Scribd Logo
Importer

Bienvenue sur Scribd !

  • 5 vues

    L - Embolie Pulmonaire (2017)

    Transféré par

    ALEX

    Droits d'auteur :

    © All Rights Reserved
    Téléchargez comme PPTX, PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd

    L - Embolie Pulmonaire (2017)

    Transféré par

    ALEX
    5 vues55 pages

    Titre original

    L_EMBOLIE PULMONAIRE (2017)

    Copyright

    © © All Rights Reserved

    Formats disponibles

    PPTX, PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd

    Avez-vous trouvé ce document utile ?

    Ce contenu est-il inapproprié ?

    Droits d'auteur :

    © All Rights Reserved
    Téléchargez comme PPTX, PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd
    Télécharger au format pptx, pdf ou txt
    5 vues55 pages

    L - Embolie Pulmonaire (2017)

    Transféré par

    ALEX

    Droits d'auteur :

    © All Rights Reserved
    Téléchargez comme PPTX, PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd
    Télécharger au format pptx, pdf ou txt
    sur 55

    L’EMBOLIE PULMONAIRE

    Dr LONGO Selma
    Service de Cardiologie – Hopital Mongi Slim
    OBJECTIFS ÉDUCATIONNELS

    1. Définir l’embolie pulmonaire


    2. Reconnaître les facteurs prédisposants d’une maladie
    veineuse thrombo-embolique
    3. Préciser les différentes lésions anatomopathologiques
    observées au cours d’une EP
    4. Expliquer les conséquences physiopathologiques d’une EP
    5. Suspecter une embolie pulmonaire sur les données
    cliniques et paracliniques
    6. Reconnaître les signes de sévérité d’une embolie
    pulmonaire
    7. Établir une démarche diagnostique qui permet de
    confirmer ou d’infirmer le diagnostic d’embolie pulmonaire
    8. Indiquer les modalités de prise en charge d’une embolie
    pulmonaire en fonction de sa sévérité
    INTRODUCTION - GÉNÉRALITÉS

    • L’embolie pulmonaire est définie par l’oblitération


    brutale de l’artère pulmonaire et/ou ses branches
    par un corps étranger (le plus souvent fibrino-
    cruorique )
    –  Infarctus pulmonaire
    –  +/- Insuffisance ventriculaire droite aigue (CPA)
    • Urgence médicale  Pronostic vital en jeu
    • Diagnostic difficile à cause de son polymorphisme
    clinique
    • Place cruciale de l’imagerie médicale
    • Le traitement est assez codifié selon la gravité
    clinique
    • Le meilleur traitement reste préventif
    ÉPIDÉMIOLOGIE

    • Incidence annuelle
    – MVTE 1,5/1000
    – EP 0,5/1000

    • L’incidence augmente avec l'âge


    – L'âge moyen = 62 ans

    • EP 20 % des décès à l’ hôpital


    • Taux de létalité = 10 %
    ÉTIOLOGIES

    • Embolies • Embolies
    cruoriques non
    cruoriques
    ÉTIOLOGIES

    • Embolies
    cruoriques
    FACTEURS FAVORISANTS

    stase

    Lésion Hypercoagula
    endothéliale bilité

    VIRCHOW
    FACTEURS FAVORISANTS

    • La chirurgie (générale, orthopédique, gynécologique,


    urologique, neurochirurgicale)
    • Traumatisme (membres inf, bassin, rachis)
    • Atcds de MVTE
    • Contraception orale
    • Grossesse et post-partum
    • Immobilisation prolongée au cours d’un voyage
    • Cardiopathies: Insuffisance cardiaque – IDM
    • Insuffisance respiratoire
    • Syndrome néphrotique
    • L’age
    • Les maladies systémiques: LED, Maladie de Behçet, RCH, la
    maladie de Crohn, la maladie de BUERGER
    • Le syndrome des antiphospholipides
    FACTEURS FAVORISANTS

    • Les cancers (Pancréas, Poumons,Colon,


    Utérus, Prostate, Sein …etc)
    • Hémopathies
    – Syndromes myéloprolifératifs
    – L’hémoglobinurie paroxystique nocturne
    • Thrombophilies constitutionnelles
    – Déficit en inhibiteur de la coagulation (AT,
    Prot C, prot S)
    – Facteur V leiden
    – Augmentation des facteurs VIII, IX, XI
    – Hyperhomocystéinémie
    FACTEURS FAVORISANTS

    Facteur prédisposant Patient –related Setting related

    • Risque majeur (RR> 10) X


    • Fracture cuisse ou jambe X
    • Prothèse hanche ou genou X
    • Chirurgie générale majeure X
    • Traumatisme majeur X
    • Lésion de la moelle épinière X

    • Risque modéré (RR 2 à 9)


    • Arthroscopie du genou X
    • Kt veineux central X
    • Chimiothérapie X
    • Insuffisance cardiaque ou respiratoire X
    chronique X
    • THS X
    • Cancer X
    • Contraception orale X
    • AVC avec paralysie x
    • grossesse/post-partum X
    • ATCDS de MVTE x
    • Thrombophilie
    Risque faible (RR <2)
    Alitement > 3 jours X
    Immobiolisation prolongée X
    L’age avancé X
    Chirurgie laparoscopique X
    Obésité X
    Grossesse /Prépartum x
    varices x
    ÉTIOLOGIES

    • Embolies
    non
    cruoriques
    Embolies non
    cruoriques
    Graisseus Amniotiqu
    Septique Tumorale
    e e

    Corps
    Gazeuse Talc Hydatique
    étrangers
    HISTOIRE NATURELLE

    TVP EP
    Dissoluti Mortalité
    Extensio précoce
    on Persistan État de
    n en IVD Mortalité tardive
    spontané ce in situ (< 1 choc
    proximal
    e heure)

    35 % 40 % 25 % 10% 5 à 10 % 50% 15%

    EP non EP
    traitée traitée

    90% 10%
    HISTOIRE NATURELLE

    • Le pronostic est lié


    – L’existence d’un état de choc du fait de
    l’importance de l’obstruction vasculaire
    – L’existence d’une pathologie cardiovasculaire
    sous-jacente
    • Fragmentation des thrombi  migration
    périphérique
    • Lyse des thrombi et Reperméabilisation (J2
    J 30)
    • Régression de l’HTAP
    • HTAP permanente (1%) : EP répétées non
    diagnostiquées et non traitées
    ANATOMIE PATHOLOGIQUE
    ANATOMIE PATHOLOGIQUE

    • Thrombi dans les artères de gros calibres


    et parfois dans les cavités droites (OD et
    VD)

    • Thromus cylindrique, rouge , peu adhérent


    à la paroi

    • L’AP obstruéé est dilatée à paroi fine

    • OD et VD dilatées
    PHYSIOPATHOLOGIE

    • HTAP
    – Degré d’obstruction artérielle
    – L’existence de pathologie cardiaque ou
    respiratoire antérieure
    • L’obstruction vasculaire
    – Mécanique par le thrombus
    – Vasoconstriction réflexe (substances
    vasoactives : Sérotonine, Histamine, TXA2)
    • Obstruction > 30%  ↑ PAPm (Toujours < 40 mm
    Hg)
    • Obstruction > 60 %  ↑ RVP
    PHYSIOPATHOLOGIE
    Obstruction > Dissociation
    60% électromécanique Mort subite

    ↑↑↑ Post charge VD

    ↓ Q coronaire

    IVD
    Activation
    ↓ PA ↓ QC Sympathique
    ++
    ↓ VES VD

    ↓ VES VG

    Dilatation Compressio ↓ Pré Charge VG


    du VD n du VG
    MÉCANISMES DE L’HYPOXEMIE

    ↓ V/Q
    Effet espace -mort

    ↑ V/Q

    Effet Shunt
    FOP
    DIAGNOSTIC CLINIQUE
    • Les signes d’appel (> 90%) :
    – Dyspnée
    – Douleurs thoraciques
    – Syncope  Forme sévère
    • Les signes cliniques retrouvés au cours d’une EP ne sont ni
    spécifiques ni sensibles

    • Probabilité clinique:
    – Elevée
    – Modérée
    – Faible
    • Évaluation par des scores cliniques
    – Well’s score
    – Geneva Score
    L’EXAMEN CLINIQUE

    • Symptômes • Signes physiques


    – Dyspnée – Tachypnée
    – Douleurs pleurales – Râles
    – Toux – Tachycardie
    – Œdème des membres – Galop
    inférieurs – Éclat de B2
    – Douleur des membres – TVP
    inférieurs
    – Fièvre
    – Hémoptysies
    – Signe de Homans
    – Palpitations
    – IVD
    – Wheezing
    – Souffle pleurétique
    – Douleurs angineuses
    – Cyanose
    – État de choc
    L’ECG

    • Anomalies non spécifiques


    – Tachycardie sinusale, FA, Flutter
    – Onde P pulmonaire
    – Déviation axiale droite
    – Aspect S1Q3
    – BBDt incomplet
    – Ischémie sous épicardique en ASA
    L’ECG
    RX THORAX

    • Normale (25%)
    • Cardiomégalie
    • Épanchement pleural
    • Infiltrats pulmonaires
    • Ascension d’une hémi coupole
    diaphragmatique
    • Distension d’une artère pulmonaire principale
    • Atélectasies en bandes
    • Œdème pulmonaire
    • Hyper clarté lobaire ou pulmonaire
    • Distension thoracique
    GAZ DU SANG

    • Hypoxie :
    – Effet espace mort dans les zones embolisées
    – Effet shunt dans les zones non embolisées
    – Shunt vrai: reperméablisation de la zone
    infarcie
    – Les zones localisées d’œdème pulmonaire
    – Shunt intracardiaque : ouverture d’un FOP
    • Hypocapnie
    – Hyperventilation alvéolaire
    • Alcalose respiratoire
    • Acidose métabolique
    EXAMENS BIOLOGIQUES

    • D-dimères
    – Produits spécifiques de la dégradation
    de la fibrine
    – Seuil de positivité 500 ng/ml
    – VPN > 95 %
    • Troponines
    – Indicateur de souffrance myocardiaque
     Signe de mauvais pronostic
    • BNP et NT-Pro BNP
    TOMODENSITOMÉTRIE THORACIQUE

    • L’image évocatrice d’EP est un defect


    endoluminal partiel ou complet défini par
    une zone d’hypoatténuation endoluminale
    de siège central, périphérique ou
    occupant la totalité de la section
    vasculaire.
    • EP proximale : sensibilité = 95 %
    • Diagnostic différentiel ++
    TOMODENSITOMÉTRIE THORACIQUE
    TOMODENSITOMÉTRIE THORACIQUE
    SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE DE PERFUSION ET DE
    VENTILATION

    – Scintigraphie de perfusion:
    – Traceur : albumine marquée au technétium 99m
    – Décubitus dorsal strict
    – Six incidences (Ant, Post, OPD, OPG, Profil droit,
    profil gauche)
    • Scintigraphie de ventilation
    – Traceur: Xénon 133, Krypton 80 m
    • Sensibilité = 100 %
    • Interprétation des scintigraphies anormales :
    – Probabilité élevé
    – Probabilité intermédiaire
    – Faible probabilité
    L’ÉCHOCARDIOGRAPHIE

    • Présence de thrombi dans les cavités


    droites et/ou l’AP et ses branches (ETO+
    +)
    • Dilatation de l’ AP
    • Dilatation du VD
    • Septum paradoxal
    • Diminution du DTD VG
    • HTAP
    L’ÉCHOCARDIOGRAPHIE
    STRATEGIES
    DIAGNOSTIQUES
    SCORE DE WELLS http://www.efurgences.net/scores/wells_ep.php
    SCORE DE GENEVE
    PRONOSTIC
    STRATIFICATION DU RISQUE
    Risque de
    mortalité Marqueur de risque
    précoce
    Clinique: Dysfonction Lésion Traitement
    Choc ou Hypotension VD myocardique potentiel

    Élevé (> 15%) + + Thrombolyse ou


    + embolectomie

    + _
    Hospitalisation

    Modéré (3-15%) _ +
    - _ +
    Faible < 1 % Sortie précoce
    - - - Ou traitement
    ambulatoire

    Dysfonction VD:
    ETT  Dilatation VD, Hypokinésie – Surcharge VD
    TDM  Dilatation VD
    Biologie  élévation NT-proBNP ou BNP
    KT élévation des pressions droites
    STRATFICATION DU RISQUE: MORTALITÉ À 30 JOURS PESI

    Variable Points
    - Age 1/an
    - Sexe masculin 10
    - Cancer 30
    - Insuffisance cardiaque 10
    - Maladie respiratoire chronique 10
    - FC > 110 bpm 20
    - PAS < 100 mm Hg 30
    - FR ≥ 30 Cycle/mn 20
    - Température < 36° 20
    - Désorientation, lethargie, stupeur, 60
    coma 20
    - SpO2< 90%

    Classe I: < 65 pts  0%


    Classe II: 66-85 pts  1%
    Classe III: 86-105  3,1%
    Classe III: 106-125  10,4 %
    Classe IV: > 125  24,4%
    TRAITEMENT
    BUTS

    • Désobstruer l’artère pulmonaire et ses


    branches
    • Prévenir et traiter les complications
    • Prévenir les récidives
    • Prévention primaire
    TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

    • Hospitalisation en USIC
    – Repos strict au lit
    – Voie d’abord de bon calibre
    – Anxiolytique
    – Antalgiques
    • Support ventilatoire
    – Oxygénothérapie : son nasale, masque
    – Si hypoxémie réfractaire  ventilation mécanique
    • Support hémodynamique
    – Adrénaline
    – Dobutamine
    – dopamine
    TRAITEMENT CURATIF

    • les anticoagulants par voie parentérale :


    – Héparine non fractionnée
    – Héparines de bas poids moléculaire
    – Fondaparinux
    • Les anticoagulants oraux
    – Les anti vitamines K
    – Les anti X
    – Les antithrombines
    • Les thrombolytiques
    – Streptokinase
    – Urokinase
    – RtPA
    TRAITEMENT CURATIF

    • l’ embolectomie chirurgicale
    • L ’embolectomie percutanée et
    fragmentation
    LES THROMBOLYTIQUES
    Thrombolytiq Protocoles Héparine
    ue concomitante

    Streptokinase • 250000 UI * 30 mn puis Non


    100000 UI/heure *12 à 24 H
    • 1,5 M UI* 2 heures
    Urokinase • 4400 UI/kg * 10 mn puis Non
    4400 UI/kg/ heure *12 à 24
    H
    • 3 M UI* 2 heures
    Alteplase, rtPA 100 mg * 2heures Oui
    (ACTILYSE®) 0,6 mg/kg * 15 mn

    Reteplase Deux injections de 10 UI à 30


    (RETAVASE®) mn d’intervalle

    Tenectaplase
    (METALYSE®)
    LES THROMBOLYTIQUES
    Thrombolytiqu Contre-indications absolues Contre-indications
    e relatives

    Streptokinase • AVC hémorragique ou de Non


    cause incommnue Non
    • AVC ischémique < 6 mois Oui
    Urokinase

    Alteplase, rtPA
    (ACTILYSE®)

    Reteplase
    (RETAVASE®)

    Tenectaplase
    (METALYSE®)
    INDICATIONS

    • embolie pulmonaire grave


    • Hospitalisation en réanimation
    • Oxygénothérapie
    • Ventilation mécanique si hypoxémie réfractaire
    • Inotropes positifs si choc ou hypotension
    artérielle ou bas débit
    • Anticoagulation : sans délai (HNF)
    • Thrombolyse si état de choc et ou hypotension
    artérielle persistante
    • Si échec ou contre indication à la thrombolyse
     embolectomie chirurgicale
    INDICATIONS

    embolie pulmonaire (risque


    faible/intermediaire)
    • Hospitalisation
    • Oxygénothérapie
    • Anticoagulation sans délai:
    • HBPM ou Fondaparunix
    • HNF si insuffisance rénale ou haut risque de saignement
    • Chevauchement AVKs jusqu’à INR 2 à 3
    • Durée
    – 3 mois si EP secondaire
    – > 3 mois si EP idiopathique
    – Long terme si récidive
    CONCLUSION

    • embolie pulmonaire est une affection


    fréquente et grave
    • Urgences médicales de diagnostic difficile
    • Évaluation clinique et stratégie diagnostique
    combinant les examens d’imagerie
    • Le pronostic dépend de
    – La précocité du diagnostic
    – La précocité du traitement
    • Traitement :
    – Anticoagulants +/- thrombolytique
    • Le meilleur traitement reste préventif

    Vous aimerez peut-être aussi