Traitement HTA Hf5te3

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Pr Agr Nadhem HAJLAOUI

Service de Cardiologie-Hôpital Militaire


de Tunis
ISH, WHO (le monde)

JNC (les américains)

ESH, ESC (les européens)


Définitions et classification des niveaux de
pression artérielle

L’HTA systolique isolée doit être classée (1,2,3) selon la PAS dans les fourchettes
indiquées, pourvu que la PAD soit <90mmHg. Les grades 1,2 et 3 correspondent à une
HTA légère, modérée et sévère respectivement. Ces dénominations ne sont plus
utilisées pour éviter toute confusion avec la quantification du risque CV global.
TOTAL
 Les patients doivent être classés
 non seulement en fonction du grade de l’’HTA
 mais en fonction du risque cardiovasculaire global
 Existence des facteurs de risque
 des atteintes des organes cibles et des
 autres pathologies.

 Toutes les décisions portant sur les stratégies


thérapeutiques
 (initiation du traitement antihypertenseur,
 le niveau de pression artérielle seuil et
 la pression artérielle cible,
 l’utilisation d’associations thérapeutiques,
 nécessité d’ajouter une statine ou un autre traitement
autre que le traitement antihypertenseur
 dépend du niveau initial du risque.
Disponibilité valeur pronostique et coût
des marqueurs d’atteinte d’organe
STRATIFICATION DU RISQUE CV EN 4
CATEGORIES

Les risques faible, modéré, élevé et très élevé se réfèrent au risque à 10 ans
de survenue d’un évènement CV fatal ou non
Risque d'évènements CV mortels et non
mortels à 10 ans (Framingham)
bas = inférieur à 15 %,
modéré = 15-20 %
 haut = 20-30 %
très haut = plus de 30 %

Risque d'évènements CV mortels à 10


ans (score européen Euroscore)
bas = inférieur à 2 %
modéré = 3-4 %
 haut = 5-9 %
très haut = supérieur à 10 %
HYPERTENDUS À RISQUE ÉLEVÉ
OU TRÈS ÉLEVÉ
 PAS > 180 et/ou PAD > 110 mm Hg
 PAS > 160 associé à PAD < 70 mm Hg
 Diabète
 Syndrome métabolique
 > 3 facteurs de risque cardiovasculaires
 Une atteinte infra-clinique d'organe cible parmi celles-ci :
 HVG à l'ECG ou l'échocardiogramme
 Épaisseur intima-media carotidienne augmentée (EIM
> 0,9 mm) ou plaques à l'échographie
 Augmentation de la rigidité aortique (vitesse de
propagation carotido-fémorale > 12 m/s)
 Hypercréatininémie modérée (115-133 micromol/L chez
l'homme, 107-124 micromol/L chez la femme)
 Débit de filtration glomérulaire ou clearance de la
créatinine < 60 mL/min
 Microalbuminurie (30-300 mg/j) ou protéinurie
 Maladie cardiovasculaire ou rénale documentée
Le risque " élevé " à " très élevé "
concerne un hypertendu sur deux
deux tiers des hypertendus entre 45 et 75
ans
BUTS DU TRAITEMENT
Le principal but du traitement est d’obtenir
la réduction maximale du risque total de
développer une maladie cardiovasculaire sur
le long terme

Ceci nécessite le traitement de l’HTA et de


tous les facteurs de risque réversibles
associés

La PA doit être réduite au dessous de 140/90


et vers des valeurs plus basses si tolérées

La PA cible doit être inférieure à 130/80 chez


les patients diabétiques , à risque CV élevé ou
très élevé, et en cas de pathologie associée
(AVC, IDM, IR, Purie)
Mesures d’hygiène de vie
 Doivent être instaurées chez tous les patients y
compris ceux nécessitant un traitement
médicamenteux

 Doivent être proposés chez les patients ayant une PA


normale haute s’ils ont d’autres facteurs de risque
pour diminuer le risque d’apparition d’une HTA

 Les mesures
 Arrêt du tabac
 Réduction pondérale
 Réduction d’un apport trop élevé en alcool
 L’exercice physique
 La restriction sodée

 L’augmentation des apports en légumes et fruits avec


diminution des apports de graisses totales et saturées
CONTRE INDICATIONS ABSOLUES ET RELATIVES DE
CERTAINS ANTIHYPERTENSEURS
Choix des médicaments antihypertenseurs
Le principal bénéfice du TTT est lié à la
baisse de la PA en soi

Cinq classes majeures d’antihypertenseurs:


Diurétiques thiazidiques, antagonistes
calciques, IEC, ARAII et β- peuvent être
utilisés pour l’initiation et la poursuite du
TTT en monothérapie ou en association

Les β- surtout en association avec les Diu Th


doivent être évités en cas de SM ou de risque
de diabète incident

Le problème de l’identification de la classe


de première intention est assez futile
CIRCONSTANCES EN FAVEUR DE L’USAGE
PREFERENTIEL D’UN MEDICAMENT
CHOIX D’UN ANTIHYPERTENSEUR EN
FONCTION DU CONTEXTE
les associations sont nécessaires chez une majorité
d'hypertendus pour atteindre les cibles

On dispose aujourd'hui d'un vaste choix


d'associations efficaces et bien tolérées

Il paraît souhaitable d'initier le traitement par une


bithérapie quand l'HTA est de grade 2-3 et/ou
quand le risque global est élevé à très élevé, pour
un contrôle plus rapide

les combinaisons fixes simplifient le traitement et


favorisent l'observance

Un certain nombre de patients auront in fine


besoin d'une association de trois anti-
Associations possibles entre différentes classes d’antihypertenseurs. Les
associations les plus favorables sont représentées en lignes continues.
Les classes médicamenteuses sont celles ayant fait preuve d’un bénéfice
dans des études contrôlées
Evolution des prescriptions d’antihypertenseurs aux
Etats-Unis

Hypertension 2006;48:213-8
HYPOLIPEMIANTS
Tous les hypertendus porteurs d’une
maladie cardiovasculaire avérée.

Diabétiques de type 2

Cible de cholestérol total moins de 4.5


mmol/L (1.75g/l)

Cible de LDL cholestérol moins de 2.5


mmol/L (1.00g/l) ou même plus bas encore

Les hypertendus à haut risque CV mm si


CT et HDL normaux
Antiagrégants plaquettaires
Aspirine à faible dose

HTA avec antécédent d’évènement CV

HTA sans ATCDS>50 ans

Créat modérément élevée

Risque CV élevé

TTT à démarrer une fois le contrôle de la


PA obtenu
CAS
CLINIQUES
Femme de 56 ans, PA clinique moyenne à
156/98 mm Hg, FC à 82/mn, aucun traitement
Femme de 56 ans, PA clinique moyenne à
156/98 mm Hg, FC à 82/mn, aucun traitement
Femme de 49 ans, normotendue, aucun
traitement, malaises fréquents associant
céphalées, sueurs et palpitations
Femme de 49 ans, normotendue, aucun
traitement, malaises fréquents associant
céphalées, sueurs et palpitations
Seuils de pression artérielle pour la
définition de l’HTA par les différentes
méthodes de mesure
Avantages de la MAPA
Est la méthode de mesure non invasive de la
PA qui apporte le plus de renseignements
Permet de connaître la PA sur les 24 heures
Permet de comparer les valeurs de PA en
période de jour et de nuit (statut dipper/non
dipper)
Peut détecter une HTA paroxystique
Est plus reproductible que la mesure au
cabinet
Sa bonne tolérance permet le plus souvent
une repose de l’appareil en cas de problème
(technique+) lors d’un enregistrement
Son intérêt pronostique est démontré
(organes cibles, morbi-mortalité
cardiovasculaire)
Homme de 51 ans, IMC = 32 kg/m², somnolence diurne,
2 accidents au volant, PA clinique moyenne à 142/77
mm Hg
Avantages de l’automesure
Est une méthode de mesure non invasive de
la PA qui apporte plus de renseignements
que la mesure conventionnelle
Permet de connaître la PA à domicile
plusieurs jours de suite
Est plus reproductible que la mesure au
cabinet
Est très bien tolérée
Est une méthode peu coûteuse
Permet de sensibiliser le patient à sa
maladie
Peut améliorer l’observance au traitement
Son intérêt pronostique est démontré
(organes cibles, morbi-mortalité
cardiovasculaire)
Femme de 51 ans, céphalées, PA clinique moyenne à
168/94 mm Hg, pas d’autres facteurs de risque CV

Confirmation d’une HTA (moyenne des 10 mesures = 161/93 mm Hg)


Intérêt diagnostique de l’automesure
Homme de 59 ans, non contrôlé par une bithérapie par IEC et inhibiteur
calcique (PA clinique moyenne à 152/96 mm Hg). Ajout d’un diurétique
thiazidique et prescription d’une automesure

Normalisation progressive de la PA
moyenne de J1 à J7 = 139/90 mm Hg et de J8 à J14 = 126/82 mm Hg
Intérêt de l’automesure pour le suivi après adaptation thérapeutique
Patient âgé de 67 ans
Intolérance au glucose
Chiffres tensionnels élevés à 180/100
ETT: dilatation modérée oreillette gauche
Quels traitements proposeriez vous ?
Quels bilan?
argumenter !!!
Quels traitements proposeriez vous ?
Périndopril 8mg/jour
argumenter !!!
HTA à risque (ASCOT)
Intolérance au glucose
Risque de fibrillation auriculaire
Effet sur l’apparition de nouveaux cas de
diabète
Diminution des nouveaux cas de FA
Si le patient n’atteint pas son objectif
tensionnel
Que faire
PERINDOPRIL 8mg +Amlodipine 5 (ASCOT)
BIPRETERAX
COVERAM
CAS CLINIQUE
 Patient N âgé de 45 ans sans antécédents particuliers, a ressenti une
violente céphalée à la fin de son repas de midi, en mangeant une tarte
au citron . Sa femme, infirmière, qui l’accompagne, vous dit qu’il est
devenu “ blanc comme un linge ”, qu’il s’est couvert de sueurs et que
sa PA était très élevée à 280-130 mmHg et son pouls à 110/mn. La
crise a duré un quart d’heure et a spontanément cédé, la PA retombant
autour de 144-86 mmHG, alors que leur médecin arrivait. Celui-ci a
confirmé la baisse tensionnelle, prescrit un Inhibiteur de l’Enzyme de
Conversion (IEC), et marque un arrêt de travail immédiat, demandant
au patient de passer dans la soirée à son cabinet pour l’examiner plus
à fond et lancer un bilan. Environ une heure après Monsieur N… a de
nouveau présenté un épisode identique mais cette fois il s’est
accompagné d’une douleur thoracique et sa femme ne pouvant prendre
sa PA, trop haute, l’amène aux urgences.
A l’examen la crise semble terminée, la PA du patient est à 150-90
mmHg, son pouls est rapide à 90/mn, il paraît très anxieux.
L’interrogatoire vous révèle que Monsieur N… a perdu 6 kg depuis les
3 derniers mois sans faire de régime. Il n’est pas asthénique, n’est pas
dyspnéique, la douleur thoracique qu’il a ressentie durant la crise n’a
duré que 2 ou 3 minutes ; il n’avait jamais ressenti de précordialgie
auparavant. Il ne fume pas, n’est pas diabétique, son cholestérol est
normal et il fait régulièrement de la natation. Le reste de l’examen
clinique est normal.
Question : Quel diagnostic suspectez-vous ?
Justifiez
Réponse : Phéochromocytome devant le
tableau de céphalées violentes, de pâleur
extrême,des sueurs, de tachycardie
accompagnant une poussée d’HTA,
sévère ,transitoire, possiblement déclenchée
par la consommation de citron.
Amaigrissement traduisant
l’hypermétabolisme lié à l’augmentation des
cathécholamines.
Douleur thoracique
Question : Plutôt qu’un IEC pouvait-on lui
donner un bétabloquant ? Justifiez votre
réponse
Réponse : Non, les BBl pris isolément sont
contre-indiquées dans cette pathologie. Si on
bloque les récepteurs Béta, les
catécholamines en excès vont se fixer sur les
récepteurs alphavasoconstricteurs,
entraînant une vasoconstriction majeure et
une poussée hypertensive dramatique, parfois
mortelle, par oedème cérébral, hémorragie
cérébrale, OAP, ischémie myocardique ou
troubles dangereux du rythme cardiaque.
Question : Quel est selon vous le mécanisme
de cette précordialgie ?
Réponse : Spasme coronaire par blocage de
la vasodilatation contrôlée par les béta-
récepteurs.
Question : Quel examen réalisez-vous pour
confirmer votre diagnostic ?
Réponse : Dosage sur 3 jours des dérivés
méthoxylés des catécholamines urinaires.
L’idéal sera de commencer le prélèvement
des urines aux urgences, car on est proche de
la poussée hypertensive et on a des chances
d’avoir encore des catécholamines
circulantes en excès qu’on retrouvera dans
les urines.
Question : Votre diagnostic est confirmé,
quels autres examens réalisez-vous et dans
quel but ?
Réponse : Scanner abdomino- pelvien et
thoracique pour localiser la tumeur, qui sera
le plus souvent surrénalienne et unilatérale
Recherche isotopique des autres localisations
peu volumineuses, par scintigraphie à la
MIBG.
Les deux surrénales sont bien visibles (flèche). La surrénale droite
a un aspect en lambda, la surrénale gauche est triangulaire.
TDM SURRENALIENNE : aspect typique de phéochromocytome surrénalien
droit avec masse hypervascularisée et zones de nécrose (flèches).
Question : Quel traitement proposez-vous à ce
patient et après quelle préparation ?

Réponse : Le traitement du phéochromocytome


est l’exérèse chirurgicale de la ou des tumeurs .
La préparation chirurgicale médicamenteuse est
essentielle, le conditionnement médical
préopératoire par les inhibiteurs des récepteurs
adrénergiques ( clonidine ou alpha-bétabloquant
type TRANDATE) pour prévenir la
vasoconstriction et permettre la réexpansion du
volume plasmatique réduit, réexpansion
indispensable au maintien d’une PA correcte en
postopératoire.
CAS CLINIQUE
 Vous recevez en consultation Monsieur A… , 61 ans, adressé par son
médecin généraliste pour une HTA.
Cette HTA a été découverte il y a 3 mois, à l’occasion d’une
consultation de routine qu’effectue tous les 6 mois Monsieur A…, et
qui jusqu’à présent avait une Pression Artérielle stable autour de
130-70 mmHg. Le patient ne présente pas d’antécédent familiaux
d’HTA , et mène une vie saine, ne buvant pas d’alcool ni ne fumant
et faisant du sport régulièrement.
Depuis quelques mois pourtant il se sent fatigué, ressent des
céphalées, des crampes musculaires aux jambes, et a l’impression
d’aller plus souvent uriner dans la journée qu’auparavant. En
revanche on ne retrouve ni dyspnée ni précordialgies évocatrices
d’angor. Le bilan biologique fait par son médecin ne montre rien de
particulier sauf une kaliémie à 2.8 mmol/l.
La radiographie du thorax objective un rapport cardiothoracique <
50% et l’ECG inscrit un rythme sinusal allant de pair avec un
aplatissement des ondes T sur l’ensemble des dérivations
précordiales ainsi que quelques extra systoles ventriculaires.
L’examen clinique révèle un pouls à 76 cycles/mn, régulier et une PA
élevée autour de 174 - 108 mmHg lors de vos trois mesures.
Question : Quel est chez ce patient le
trouble métabolique à retenir et quelle en est
sa traduction clinique et paraclinique ?

Réponse : Hypokaliémie (2,8 mmol/l) -


traduction clinique : crampes musculaires,
traduction électrocardiographique : ondes T
aplaties sur toutes les dérivations.
Question : Quels diagnostic évoquer et comment
le discuter?

Réponse : HTA associée à une hypokaliémie


faisant évoquer un hyperaldostéronisme, car non
induite par un traitement diurétique. Cet
hyperaldostéronisme peut être primaire dû à une
hyperplasie surrénalienne ou à un adénome de
Conn, ou bien être secondaire et dû à un maladie
rénovasculaire sténosante.C’est une étude du
système Rénine – Angiotensine qui peut
permettre de trancher entre les 2
hyperaldostéronismes : dans l’HTA rénovasculaire
Rénine et Aldostérone sont hautes alors que dans
l’hyperaldostéronisme primaire la Rénine est très
basse voire indosable et seule l’Aldostérone est
haute.
Question : Par quelle imagerie peut-on faire
le diagnostic avec de bonnes chances de ne
pas se tromper?
Réponse : scanner surrénalien injecté,
millimétré à la recherche d’une hyperplasie
surrénalienne ou d’un adénome différencié
( avec reconstruction des 2 artères rénales
pour éliminer une maladie rénovasculaire).
Coupe TDM montrant un aspect typique d'adénome de
Conn avec une masse de petite taille (12mm),
hypodense, située au niveau de la partie inférieure de
la surrénale gauche (flèches).
Question :L’examen que vous pratiquez
révèle une formation nodulaire mesurant 30
mm de diamètre isolée de la surrénale
gauche. Les examens biologiques que vous
avez effectués confirment le caractère
sécrétant de cette tumeur. Vous décidez dans
un premier temps d’instaurer un traitement
médical. Quelle classe thérapeutique
choisissez vous dans cette indication ?

Réponse : les anti-aldostéron exemple


l’Aldactone..
Question : Malgré votre traitement médical
la TA n’est pas contrôlée. Quelle autre
solution thérapeutique vous reste-t-il

Réponse : Exérèse chirurgicale de l’adénome


de Conn.
(Il n’est pas absolument certain que l’HTA
disparaisse après l’intervention, mais si elle
persiste, elle deviendra sensible au
traitement médical anti-hypertenseur ;
l’hypokaliémie quant à elle sera corrigée.)
CONCLUSION
L’hypertension artérielle jusqu’à ce jour
représente un triple paradoxe
Facile à diagnostiquer mais le PLUS SOUVENT
reste non détectée.
Facile à traiter mais LE PLUS SOUVENT reste
non traitée.
 Malgré la disponibilité de médicaments
efficaces , le traitement reste LE PLUS SOUVENT
inefficace.

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