DIABETE DU SUJET

AGE

Dr Atoumane FAYE
20/03/2018
 OBJECTIFS
. Définir le diabète
. Enumérer les 2 principales anomalies dans la génèse du
diabète de type 2 chez le sujet âgé
. Citer 8 signes cliniques d’appel de diabète chez le S.A
. Décrire les critères diagnostiques du diabète du sujet âgé
. Décrire le syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire
. Citer les complications dégénératives du DT2
. Préciser les objectifs glycémiques et l’HbA1C chez le DT2
âgé
. Proposer des mesures hygiéno-diététiques chez le DT2 âgé
. Citer 6 classes d’antidiabétiques oraux
 PLAN
I - GENERALITES
I. 1- Définition
I. 2- Intérêt
I. 3- Physiopathologie
I. 4- Types de diabète
II - SIGNES
II. 1- Signes cliniques
II. 1. 1- Circonstances du diagnostic
II. 1. 2- Spécificités diabète sujet âgé
II. 2- Critères diagnostiques
 PLAN (2)
III- EVOLUTION- COMPLICATIONS
III. 1- Complications métaboliques
III. 2- Complications infectieuses
III. 3- Complications dégénératives
III. 4- Complications podologiques
IV. TRAITEMENT
IV. 1- Buts
IV. 2- Moyens
IV. 3- Indications
CONCLUSION
 GENERALITES
I.1- Définition
« Etat d’hyperglycémie chronique résultant
de nombreux facteurs génétiques et
environnementaux, agissant souvent de
concert » (OMS,1980)
 GENERALITES
I. 2- Intérêt
 Epidémiologique: fréquence
- Véritable problème de santé publique
- Incidence et prévalence ↑ avec l’âge

 Pronostic: gravité
- Morbi-mortalité
.Complications dégénératives (macro et
microangiopathie)
.FDR de surmortalité
 GENERALITES
I. 2- Intérêt (2)
 Pronostic (2)
- Facteur prédictif de déclin cognitif et
fonctionnel => vieillissement accéléré,
perte d’autonomie et fragilité
 Prise en charge complexe
Polypathologie +++ et FDR associés
 GENERALITES
I. 3- Physiopathologie
2 anomalies majeures:
 altération insulino-sécrétion
↓ sécrétion insuline avec cinétique plus lente
(apoptose cellules bêta de Langerhans)
 insulino-résistance
↓ captation glucose au niveau des cellules
musculaires et adipeuses
 GENERALITES
I. 4- Types de diabète
Type 2: +++
Type 1: "vieilli"
Chez le sujet âgé: absence d’autoAc
Attention à l’hyperglycémie de stress +++
(intérêt HbA1C)
 SIGNES
II. 1- Signes cliniques
II. 1. 1- Circonstances du diagnostic
 Syndrome cardinal: polyurie, polydipsie,
polyphagie, amaigrissement
 Complications métaboliques aigues : Sd
d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH),
acido-cétose, infections à répétition
 Bilan réalisé systématiquement ou en
raison autre pathologie.
 SIGNES
II. 1. 2. Spécificités diabète chez sujet âgé
Symptômes atypiques
 Début insidieux
 Signes cliniques /Sd cardinal manquent
souvent:
- polyurie masquée
- stimulation soif ↓ => polydipsie absente
- seuil rénal glucose ↑ => glucosurie ↓
 SIGNES
II. 1. 2. Spécificités diabète chez S.A (2)
 Signes d’appel : asthénie importante,
amaigrissement, incontinence urinaire,
nyctyurie avec chutes, déshydratation,
troubles cognitifs récemment aggravés,
confusion aigue, troubles comportement.
Ces signes doivent attirer l’attention ++++
 SIGNES
II. 2- Critères diagnostiques
Idem quelque soit l’âge :
 Glycémie à jeûn ≥ 1,26g/l (7mM/l) ou
Glycémie post prandiale ≥ 2g/l
 Glycémie au hasard ≥ 2g/l avec signes
cliniques de diabète
 Glycémie 2 heures après l’ingestion de
75g de glucose (HGPO) ≥ 2g/l (11,1mM/l)
 SIGNES
Ces anomalies biologiques doivent être
objectivés à 2 reprises sur 2 jours différents.
Diagnostic plus difficile si hyperglycémie
découverte lors infection, IDM, AVC ou en
période per-opératoire
Hyperglycémie transitoire sans diabète vrai
peut être observée lors d’affection médicale
aigue ou chirurgie lourde
 SIGNES
Evaluation risque cardio-vasculaire
Systématique devant découverte diabète
Rechercher FDR cardio-vasculaires:
Tabagisme
Sédentarité
Obésité (BMI; tour de taille+++)
HTA
Dyslipidémie
SIGNES
EVOLUTION- COMPLICATIONS
III. 1- Complications métaboliques
III.1.1- Sd hyperglycémie hyperosmolaire
Mode de décompensation le plus fréquent
Apanage du DT2 du sujet âgé
Facteurs déclenchants: épisode infectieux
sévère, AVC, IDM, corticoïdes, associés à
facteurs de desH2O aggravée par pertes
digestives ou sudorales, diurétiques, et une
soif non ressentie
Signes: hyperG majeure + desH2O sévère
Pronostic redoutable (mortalité élevée).
EVOLUTION- COMPLICATIONS
III. 1- Complications métaboliques
III. 1. 2- Acido-cétose
Apanage du DT1
Conséquence d’une carence profonde en
insuline.
Facteurs déclenchants: infections +++
Signes: accentuation Sd polyuro-
polydipsique, AEG, desH2O et dyspnée de
type Kussmaul
Diagnostic: pH bas +++
HyperG capillaire avec glucosurie ≥ et
cétonurie ≥ 2croix
EVOLUTION- COMPLICATIONS
III. 1- Complications métaboliques
III. 1. 3- Acidose lactique
Complication rare souvent fatale
Terrain: sujet âgé insuffisant rénal ou
hépatique sous ADO (Metformine+++)
Non respect des contre-indications ADO
Signes: douleurs diffuses, crampes
musculaires, troubles digestifs
Biologie: pH bas (< 7,20 voire 7,0)
EVOLUTION- COMPLICATIONS
III. 1- Complications métaboliques
III. 1. 4- Hypoglycémie
Fréquente chez sujet âgé insulinotraité
aggravés si troubles cognitifs associés
Signes: coma agité, sudations profuses et
convulsions
Prise en charge rapide sinon séquelles
neurologiques parfois irréversibles
EVOLUTION- COMPLICATIONS
III. 2- Complications infectieuses
Fréquentes et graves
Vulnérabilité vis-à-vis des infections
Les plus fréquentes: infections urinaires
(asymptomatiques+++), broncho-
pulmonaires et cutanées.
Peuvent être à l’origine de décompensation
Favorisées par mauvais équilibre du diabète
La recherche d’un foyer infectieux doit être
systématique chez tout diabétique.
EVOLUTION- COMPLICATIONS
III. 3- Complications dégénératives
III. 3.1- Macroangiopathie
FDR majeur des maladies cardio-vasculaires
Diabète favorise développement
athérosclérose et de ses complications
Complications C.V. souvent silencieuses
Explorations complémentaires même en
l’absence de symptômes (ECG, ETT)
EVOLUTION- COMPLICATIONS
III. 3. 1- Macroangiopathie (2)
 Coronaropathie
IDM souvent indolore chez sujet âgé
diabétique
A rechercher systématiquement (clinique,
ECG, ETT)
 AOMI
Claudication intermittente souvent absente
en raison limitation marche
Faire index pression systolique (IPS) et
échoDoppler artériel.
EVOLUTION- COMPLICATIONS
III. 3. 2- Microangiopathie
 Rétinopathie diabétique
Cause de cécité+++ chez sujet âgé (8X +
chez le diabétique que chez non diabétique)
Examen ophtalmo + FO tous les ans
 Néphropathie diabétique
Atteinte glomérulaire +++ mais souvent
plurifactorielle
Recherche PU 24H, microalbuminurie (si
PU absente), mesure créatinine et évaluation
clairance /Cockcroft, MDRD (- de 80ans)
EVOLUTION- COMPLICATIONS
III. 3. 3- Complications neurologiques
 Neuropathie périphérique
Prédomine aux membres inférieurs
Sensitive ou sentivo-motrice =>
inconfort (douleurs neuropathiques),
troubles de la marche et chutes
 Neuropathie autonome
hTO à rechercher systématiquement
troubles digestifs/ gastroparésie,
diarrhée
troubles génito-sphinctériens (vessie
neurogène, dysfonction érectile +++)
EVOLUTION- COMPLICATIONS
III. 3. 4- Complications podologiques
« Le sujet âgé est divorcé de ses pieds : il
ne peut les voir (troubles visuels), les
toucher (arthrose) et ne les sent pas
(atteinte nerveuse) » Taterstall.
Troubles trophiques potentiellement graves
et pouvant aboutir à des amputations.
Le risque est favorisé par la conjonction de
complications neurologiques, artérielles et
infectieuses
 TRAITEMENT
IV. 1- Buts
.réduire la glycémie et les symptômes liés à
l’hyperglycémie
.prévenir, dépister et traiter les complications
dégénératives
.prendre en charge les comorbidités
.améliorer la qualité de vie
 TRAITEMENT
Préalables
 Distinguer sujet âgé monopathologique et
sujet âgé polypathologique ou fragile
 Prise en charge individualisée d’où
évaluation gériatrique standardisée (EGS)
systématique
 Tenir compte du profil socio-économique
et du désir du patient
 TRAITEMENT
Quel objectif glycémique?
 Sujet âgé monopathologique ou autonome
avec espérance de vie > 8-10ans
Objectifs similaires au sujet jeune
GAJ entre 0,9 et 1,26g/l
HbA1c entre 6,5 et 7%
 Sujet âgé polypathologique, fragile avec
espérance de vie < 8ans
GAJ entre 1,60 et 1,80g/l voire 2g/l
HbA1c entre 7,5 et 8% voire 8,5%
 TRAITEMENT
IV. 2- Moyens
IV. 2. 1- Mesures hygiéno-diététiques
 maintien activités physiques (marche
régulière) adaptées aux capacités du patient
 alimentation régulière et équilibrée
adaptée à son environnement
 éviter restriction calorique excessive
 éducation patient et entourage
 arrêt tabac
 TRAITEMENT
IV. 2. 2- Médicamenteux
IV. 2. 2.1- Antidiabétiques oraux (ADO)
Plusieurs classes
 TRAITEMENT
IV. 2. 2. 1- Antidiabétiques oraux (ADO)
 Biguanides
Metformine (Glucophage* Stagid*)
Insulino-sensibilisateur
C.I. si clairance créatinine ≤ 30ml/mn
Ne pas dépasser 1700mg/j après 70ans
E.I.: anorexie, amaigrissement
Pas d’hypoglycémie si prescrite seule
Peut être associée sulfamides et insuline
 TRAITEMENT
 Sulfamides hypoglycémiants
Glicazide (Diamicron*), Glibenclamide
(Daonil*), Glimépiride (Amarel*)
Insulino-sécréteurs
Risque d’hypoglycémie ↑ avec l’âge
Informer patient et entourage
Tenir compte de la polymédication et
interactions médicamenteuses susceptibles
de majorer risque d’hypoglycémie
 TRAITEMENT
Glinides
Répaglinide (Novonorm*)
Insulino-sécréteur non sulfamide
Agit principalement sur hyperglycémies
post-prandiales => moins d’hypoglycémies
Ne pas associer à un sulfamide
hypoglycémiant
 TRAITEMENT
Inhibiteurs de l’α glucosidase
Ascabose (Glucor*)
↓ hyperglycémie post prandiale
Pas d’hypoglycémie ni d’adaptation
posologique.
Usage limitée en raison intolérance
digestive (flatulence, météorisme)
 TRAITEMENT
 Thiazolidinediones
Pioglitazone (Actos*) Rosiglitazone
(Avandia*)
Efficaces et bien tolérés (pas d’hypoG)
Indiqués particulièrement chez sujet âgé
Contre-indications: insuffisance cardiaque,
insuffisance rénale ou hépatique.
Limites: coût élevé
 TRAITEMENT
 Incrétines
 Inhibiteurs de la DPP4
Sitagliptine (Januvia*), Vidagliptine (Galvus*)
↑sécrétion insuline (glucose dépendante)
↓glucagon
 Analogues du GLP1
Exenatide (Byetta*)
Ralentissement vidange gastrique en plus
effets inhibiteurs DPP4
TRAITEMENT
IV. 2. 2. 2- Insuline
Préalables
 Evaluation préalable chez le DT2 (état
cognitif, environnement, habitudes
alimentaires)
 Education patient et entourage du risque
d’hypoglycémie accru
 Prudence: autocontrôle glycémique
nécessaire
 TRAITEMENT
IV. 2. 2. 2- Insuline
Types d’insuline
 Insulines humaines
.d’action rapide : Actrapid* Umuline rapide*
.d’action lente: Umuline NPH*
.semi-lente (mélanges rapide et lente)
Mixtard*, Umuline profil*30,
Novomix* 30, 50 et 70
 TRAITEMENT
Types d’insuline
 Analogues insuline
. d’action rapide: Humalog* Apidra*
Novorapid*
. d’action lente: Lévémir* Lantus*
. semi lente: Humalog mix* 30 et 50
 TRAITEMENT
Modalités
Commencer doses faibles 0,4 à 0,6UI/kg/j
Augmenter progressivement
Monitoring glycémique indispensable pour
choix du schéma et adaptation des doses
Association possible avec ADO (préférer
Metformine si pas contre-indication)
 TRAITEMENT
IV. 3- Indications
Etape 1: MHD avec activités physiques (au moins
30mn 5j/7 ou 45mn 3fois/semaine)
Etape 2: Metformine en 1ère intention
Si C.I ou mal tolérée: inh. α glucosidase
Insulinosécréteur si hyperG ++++
Etape 3: si pas d’équilibre après 6mois
Metformine + insulinosécrét. ou glitazone
Si Metf. C.I. insulino-sécrét.+ glitazone
 TRAITEMENT
Etape 4: si pas d’équilibre malgré bithérapie
(HbA1c > 7% chez sujet âgé autonome)
Insulinothérapie ou
Insuline + Metformine +/- autre ADO
 CONCLUSION
Affection fréquente
Grave de par ses complications aigues
comme chroniques
Importance de la p.e.c globale +++ (diabète
et comorbités) , du choix des objectifs
glycémiques, bonne évaluation fonction
rénale et respect contre-indications
Défi: information et formation personnel de
santé