THROMBOSE VEINEUSE

AIGUE

Dr SAKA Dominique
CHD/ATACORA
 OBJECTIFS

Décrire la physiopathologie de la MTEV

Connaitre les facteurs de risque des MTEV

Décrire les signes de la TVP

Reconnaitre les formes cliniques de la TVP

Décrire le traitement curatif et préventif de la pathologie

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 PLAN

Introduction

1. Généralités

2. Etude clinique

3. Diagnostic

4. Traitement

Conclusion
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 INTRODUCTION
Maladie veineuse thromboembolique (MTEV):
Thrombose veineuse profonde
 Embolie pulmonaire
Urgence diagnostique et thérapeutique
MTEV complications tardives :
Syndrome post-thrombotique
Hypertension artérielle pulmonaire
Objectif traitement : prévenir l’extension du thrombus, sa migration et
séquelles locales

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 1-GENERALITES

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 1-GENERALITES

1-1 Définitions

Thrombose veineuse: obstruction veineuse partielle ou totale par un

thrombus endoluminal

Thrombose veineuse profonde: obstruction plus ou moins complète

d’une veine profonde par un thrombus

Thrombose veineuse superficielle: thrombose intéressant le réseau

veineux superficiel
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 1-GENERALITES

1-1 Définitions (suite)

Thromboses proximales sus poplitées

Thromboses distales sous poplitées

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 1-GENERALITES
1.2 Intérêt
Epidémiologique: Pathologie fréquente
• Etats-Unis:300 000 à 600 000 cas par an et mortalité, 10 et 30% en 30
jours
• Afrique: peu de données sur la MTEV. AGBoton et col 2-3% de MTEV
hospitalières en service de cardiologie
CODJO et Col(2018): 4,09% de TVP à l’USERC
Diagnostique: symptomatologie clinique non spécifique
Pronostique: Vital à court terme par EP
Thérapeutique: traitement bien codifié
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 1-GENERALITES
1.3 Rappels Anatomiques

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Réseau veineux profond
Réseau veineux superficiel 9
 1-GENERALITES
1.4 Etiopathogénie

Triade de virchow

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 1-GENERALITES
1.5 Physiopathologie

Progression du thrombus initial

Signes
Occlusion inflammatoires
locaux
Rétraction et épaississement paroi veineuse
Destruction jeu des valvules maladie veineuse post-
thrombotique

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 1-GENERALITES
1.5 Physiopathologie

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 1-GENERALITES
1.6 Facteurs de risque

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 1-GENERALITES
1.6 Facteurs de risque

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 2-ETUDE CLINIQUE

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 2-ETUDE CLINIQUE
2.1Type de description : Thrombose
veineuse suro poplitée non
compliquée
2.1.1 Signes cliniques
Clinique fonctionnels
Douleur vive du mollet
Tuméfaction
Paresthésies

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 2-ETUDE CLINIQUE
2.1.1 Signes cliniques
Signes généraux
 Fièvre modérée
Pouls grimpant de Mahler
Signes physiques
Signes locaux du MI
• Dilatation des veines superficielles
• Diminution du ballottement
• É rythème avec augmentation de la
chaleur locale
Signe de Homans
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 2-ETUDE CLINIQUE
Imagerie
2.1.2 Signes paracliniques  Echographie-Doppler
veineux des membres
inférieurs
Biologie
Dosage des D-dimères
• Positifs si ˃ 500µg/L

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 2-ETUDE CLINIQUE

2.1.2 Signes paracliniques

Phlébographie des membres inférieurs

Radiographie du thorax

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 2-ETUDE CLINIQUE
2.1.3 Evolution
Evolution plus souvent favorable en quelques jours, sous traitement
anticoagulant efficace,
complications :
Complications immédiates :
• Embolie pulmonaire
• Extension
Complications tardives :
• Syndrome post-thrombotique
• Récidive

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 2-ETUDE CLINIQUE
2.2 Formes cliniques

2.2.1 Formes symptomatiques

 Phlegmatia alba dolens

 Phlegmatia cœrulea ou
Phlebite bleue

 TVP Septique

 Phlegmatia cœrulea Ou Phlébite bleue

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 2-ETUDE CLINIQUE
2.2.2 Formes topographiques

Thrombose des veines cérébrales (TVC)

Urgence vitale

Céphalées, crise comitiale

Déficit neurologique focal transitoire, régressif ou persistant
Trouble de la vigilance
Diagnostic : angio-IRM veineuse en urgence
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 2-ETUDE CLINIQUE

2.2.2 Formes topographiques

Thrombose jugulaire

Présentation clinique aspécifique : tuméfaction unilatérale

douloureuse , associée à des adénopathies cervicales

Parfois une ≪position antalgique ≫

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 2-ETUDE CLINIQUE
2.2.2 Formes topographiques

Thrombose veineuse des membres supérieurs

• Thromboses des veines humérale, axillaire et/ou sous-clavière

gêne
cervicale, une douleur cervicale ,et un œdème du bras

• Echo-Doppler veineux : examen de choix pour diagnostic

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 2-ETUDE CLINIQUE
2.2.2 Formes topographiques
Thrombose veineuse cave supérieure
Dyspnée
Toux
Turgescence des jugulaires
Œdème en pèlerine
Œdème de la glotte

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 2-ETUDE CLINIQUE
2.2.2 Formes topographiques

Thromboses pelviennes

• Symptô mes locaux abdominaux ou pelviens non spécifiques

• Parfois seule manifestation clinique : migration embolique

pulmonaire

• Diagnostic d’une thrombose pelvienne isolée repose sur IRM et

TDM injectée
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 2-ETUDE CLINIQUE
Thromboses veineuses superficielles
• Fréquemment associées à des TVP
• Diagnostic repose sur triade : douleur, rougeur, induration
• Réalise un cordon induré et douloureux sur le trajet d’une veine
superficielle
• Echo Doppler complet superficiel et profond, bilatéral indispensable

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 3-DIAGNOSTIC

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 3-DIAGNOSTIC

3.1 Diagnostic positif

Terrain, contexte évocateur

Œdème unilatéral inflammatoire

Elévation des D-Dimères

Signes de thrombose à l’échodoppler veineux

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 3-DIAGNOSTIC
3.2 Stratégie diagnostique

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 3-DIAGNOSTIC

3.2 Stratégie diagnostique

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 3-DIAGNOSTIC

3.3 Diagnostic Différentiel

Diagnostic d'une grosse jambe
Erysipèle
Rupture de kyste poplité
Déchirure musculaire / hématome
Arthrite de genou ou cheville
Cellulite
Lymphangite
Insuffisance veineuse chronique

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 3-DIAGNOSTIC

3.3 Diagnostic Différentiel

Diagnostic d'une douleur du mollet

Claudication intermittente :
• Douleur à l'effort
• Notion de périmètre de marche
• Abolition d'un pouls

Douleur neurologique : sciatique en général

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 3-DIAGNOSTIC
3.4 Diagnostic étiologique

Rechercher un facteur déclenchant transitoire

Recherche d’une thrombophilie

Rechercher une néoplasie

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 3-DIAGNOSTIC
3.4 Diagnostic Etiologique
Facteurs prédisposants
 Age
 Obésité
Insuffisance veineuse chronique-
 Alitement
Immobilisation
Sédentarité

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 3-DIAGNOSTIC
3.4 Diagnostic Etiologique

Interventions
Interventions à haut risque
• Pelviennes, Orthopédiques, Carcinologiques
 Interventions à moindre risque
• Abdominales Autres (Ophtalmologie, ORL….)

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 3-DIAGNOSTIC
3.4 Diagnostic Etiologique

Etiologies médicales
Hémopathies : leucémies, polyglobulie, thrombocytémies
Cardiopathies : insuffisance cardiaque droite ou globale
valvulopathies mitrales, infarctus du myocarde à la phase aiguë
Cancers : pancréas, bronches, estomac, prostate, ovaire, sein, thyroïde
Cirrhose
Maladies métaboliques: goutte, diabète, hyperuricémie
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 3-DIAGNOSTIC
3.4 Diagnostic Etiologique

Anomalies biologiques de l'hémostase

Déficit en antithrombine (AT)
Déficit en protéine C
Résistance à la protéine C activée
Déficits en protéine S
Déficit en cofacteur II de l'héparine (HC II)

Hémoglobinopathies
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 3-DIAGNOSTIC
3.4 Diagnostic Etiologique
Etiologies iatrogènes
Contraception
Cathétérisme veineux
Thrombopénie induite par l'héparine

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 4- TRAITEMENT

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 4- TRAITEMENT

4.1 But

• Réduire le risque d’EP

• Réduire les symptômes

• Prévenir le SPT et la récidive de la TVP

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 4- TRAITEMENT
4.2 Moyens

Educations thérapeutiques des patients

Moyens médicamenteux
• Anticoagulants (+++)
• Fibrinolytiques
Moyens non médicamenteux
• Contention élastique
• Filtre cave
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 4- TRAITEMENT
4.2 Moyens

Moyens médicamenteux

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 4- TRAITEMENT

4.2 Moyens

Moyens médicamenteux

 Anticoagulants-Oraux Direct (AOD):

• Rivaroxaban
• Dabigatran
• Apixaban

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 4.2 Moyens 4- TRAITEMENT
Moyens médicamenteux
 Anti-vitamines K (AVK)

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 4- TRAITEMENT
4.2 Moyens

Moyens médicamenteux
 Thrombolytiques

• 1ere génération : streptokinase; urokinase

• 2e génération : Altéplase (actylise); ténectéplase (métalyse)

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 4- TRAITEMENT

4.2 Moyens

Moyens physiques

 Levé précoce

 Contention élastique

Bas de contention élastique

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 4- TRAITEMENT
4.3 indications
Mise en conditionnement
Hospitalisation si
•Patients avec IR sévères (clairance inf 30ml/min)
•Patients avec pathologie à risque hémorragique
•TVP compliqué d’embolie pulmonaire
• patients avec contexte psychosocial et l’environnement
géographique et médical ne permettant pas une PEC optimale à
domicile
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 4- TRAITEMENT
4.3 Indications
Evaluation initiale NFS-plaquettes, TP,
TCA Bilan hépatique, Fonction rénale et
DFG (Cockcroft et Gault)

DFG > 30 ml/min

 HBPM ou HNF ou FONDAPARINUX+AVK  AOD

dès le 1er jours Rivaroxaban 15mgx2/jr
Enoxaparine 100UI/12h+ pendant 21
Acenocoumarol 1cp/jr Puis 20mg/jr
Apixaban 15mgx2/jr pendant
7jours puis 5mgx2/jr
Surveillance des plaquettes ,TP INR
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 4- TRAITEMENT
4.3 Indications
Evaluation initiale NFS-Plaquettes,
TP, TCA Bilan hépatique, Fonction
Altération de la rénale et DFG (Cockcroft et Gault)
fonction rénale

DFG < 30 ml/min

HNF IVSE+AVK

Surveillance des plaquettes et TCA TP INR

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 4- TRAITEMENT
4.3 Indications
Evaluation initiale NFS TP TCA hépatique,
Fonction rénale et DFG (Cockcroft et Gault)
Terrain de Grossesse

DFG <30 ml/min DFG > 30 ml/min

HNF IVSE HBPM SC

Surveillance des plaquettes et TCA Surveillance des plaquettes et TP INR

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 4- TRAITEMENT
4.3 Indications
Terrain de Grossesse

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 4- TRAITEMENT
4.3 Indications
Evaluation initiale NFS TP TCA hépatique,
Fonction rénale et DFG (Cockcroft et Gault)
Terrain de Cancer

DFG <30 ml/min DFG > 30 ml/min

HNF IVSE HBPM SC

Surveillance des plaquettes et TCA Surveillance des plaquettes et TP Anti Xa

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 4- TRAITEMENT
4.3 Indications
Durée du traitement
Dépend de l’équilibre entre le risque de récidive et le risque
hémorragique.
• Pour les TVP proximales, elle varie de 3 à 6 mois FDR transitoire >6mois
(FDR Permanent).
• TVP distales: 6 semaines à 3 mois. (FDR transitoire) ou > 3mois (FDR
persistant )
• Si FR permanent ou TVP idiopathiques récidivantes, des ttt prolongés sur
une ou plusieurs années en fonction risque hémorragique.

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 4- TRAITEMENT
4.3 Indications
Traitement curatif

Thrombolyse

 Thrombectomie

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 4- TRAITEMENT
4.3 Indications

 Thromboses veineuses superficielles

• Anti-inflammatoires locaux + antalgiques
• Pas d’anticoagulant sauf si le risque de TVP est élevé
• Surveillance clinique biologique
• Echo-Doppler veineux MI à 3 mois

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 4- TRAITEMENT
4.4Traitement préventif
Lever précoce des opérés
Surélévation et mobilisation régulière des membres inférieurs
 Contention élastique prescrite
Traitement anticoagulant préventif

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 4- TRAITEMENT
4.5 Surveillance
Clinique
• Signes fonctionnels: Douleur, recherche des signes d’EP et
hémorragiques
• Constantes T°, FC, TA, SaO2
• Signes physique: EG, œdème , signes inflammatoires (mensuration
quotidienne)
Biologique: plaquettes INR (2-3), TP, TCA, anti-facteur Xa
Echographique

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 CONCLUSION

• Thrombose veineuse aigue est une pathologie courante et

multifactorielle

• Echo doppler veineux, gold standard

• Dosage des D-dimères, possibilité pour exclure une MVTE évolutive

• Complications sont l’EP, et le syndrome post thrombotique

• Traitement rapide et efficace nécessaire

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 REFERENCES
Item 224-Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire
https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-cardiov
asculaires
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S076184251
9301871
Mahhou Sennouni F, Robert-Ebadi H, Righini M. Thrombose
veineuse profonde des membres inférieurs.EMC - Cardiologie
2015;10(1):1-9 [Article 11-730-A-10]

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 MERCI

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30/07/2024 62
30/07/2024 63
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3-SURVEILLANCE
o TTT AVK

• Bilan d’hémostase initiale pré thérapeutique (NFS, TP, TCA)

• Surveillance INR avec pour objectif INR cible 2-3

• Contrôle INR chaque 2 jours si AVK à demi vie courte et chaque 3 j

si demi vie longue

• Arrêt HNF/HBPM/Fondaparinux si deux INR à 24h d’intervalle

compris entre 2 et 3

• Contrôle INR 2 fois par semaine pendant 2 semaines puis 1 fois par
semaine pendant 2 semaines puis 1 fois par mois si ttt équilibré
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 4- TRAITEMENT

4.5 Surveillance
Echodoppler:
• Objectif:
– suivre évolution du caillot initial, sa disparition progressive ou son extension
– différencier extension de la thrombose et récidive,
– Evaluer les séquelles post-thrombotique
• L’exploration des veines superficielles doit aussi être systématique : leur dilatation et
vicariance
• Contrôle écho : avant J8 ou j10 puis à 3, 6, 12 mois, puis annuellement s’il existe des
séquelles ou un facteur de récidive
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