POLYARTHRITE

RHUMATOÏDE
Signes-Diagnostic-Traitement

Docteur DIALLO Saïdou

Professeur Agrégé de Rhumatologie
Chef du service de rhumatologie CHU Aristide Le Dantec-Dakar-
Sénégal
Directeur du DES de rhumatologie, Université Cheikh Anta Diop de
Dakar-Sénégal
Août 2015
 DEFINITION
 Polyarthrite :
 Atteinte inflammatoire (au moins 4 articulations)
 Chronique ( évolution > 6 semaines)

 Destructrice (pincement, érosion, synostose : fusion

des épiphyses, déformation), ankylose (raideur, perte
de la mobilité)
 Prédominance : périphérique, bilatérale, symétrique,
distale (acromélique)
 Systémique (atteintes extra-articulaires, viscérales)
 Auto-immune : FR (facteur rhumatoïde),

ACPA (anticorps anti-peptides citrullinés)

Critères ACR-EULAR 2010
Critères ACR-EULAR de 2010
 DEFINITION
 Arthrite : l’articulation est l’atteinte prédominante
 Destructrice :
 Chondrolyse : destruction du cartilage articulaire
responsable de pincement
 Érosions : destruction des os épiphysaires

 Auto-immune :
 Présence d’autoanticorps
 Ici les autoanticorps sont facteur rhumatoïde et ACPA

 Systémique :
 Possibilité d’atteinte de toutes les organes du corps
Score de Sharp –van der Heijde de pincement aux mains et pieds
0 : normal, 1 : local et minime, 2 : généralisé de moins 50% de la
hauteur articulaire, 3 : généralisé de plus de 50% de la hauteur
articulaire ou avec subluxation, 4 : plus d’espace articulaire,
ankylose ou luxation complète
Score Sharp-van der Heidje. Score d’érosions aux mains
0 pas érosion, 1 : petite érosion, 2 : large érosion
3 : érosion passant ligne médiane ; score d’érosions est la somme
Le tissu cartilagineux et osseux
Le pannus est une synovite agressive capable de détruire le
cartilage et les os Il se comporte comme un cancer
Les maladies auto-inflammatoires et maladies auto-immunes
Jamilloux Y et al Rev Med Interne 2014
 CADRE NOSOLOGIQUE
 Maladie systémique (atteinte d’au moins 3
organes ou systèmes d’organe)
 Auto-immune (MAI non spécifique d’organe=
connectivites)
 MAI non spécifique d’organe ( auto-antigène se
trouve dans plusieurs organes ) : PR, SGS, LES,
sclérodermie, PM, Vascularites
 MAI spécifique d’organe (auto-antigène se trouve
dans un seul organe ) : thyroïdites auto-immunes
(Basedow, Hashimoto), DID, Biermer, myasthénie,
vitiligo
 Possibilité d’association ou de passage
 INTERET DE LA QUESTION
 Epidémiologique :
 Occident , Europe, USA : 1er rhumatisme
inflammatoire chronique ; 300 000 cas en France
 Afrique : incidence croissante

 Diagnostique : Précocité diagnostique possible

 Toute arthrite doit faire évoquer la PR
 Confirmer : FR, ACPA, échographie, IRM dédiée, critères ACR-EULAR 2010

 Pronostique :
 Fonctionnel : handicap, altération qualité de vie
 Vital : luxation atloïdo-axoïdienne, viscérites

 Thérapeutique : corticoides, MTX, biothérapies:

anti-TNF, anti-IL1, anti-IL6, anti-JAK
 PATHOGENIE
 Cause exacte inconnue
 Existence de facteurs de risque :
 Génétiques : Familles de PR
 Etudes d’association et de liaison montrent implication :
 Système HLA, notamment HLA-DR : DR1, DR4, DR10
 Systèmes non HLA, en cours d’évaluation
 Environnementaux :
 Infectieux : Porphyromonas gingivalis : PAD (peptidyl
déiminase : enzyme qui citrulline les fibres articulaires)
 Hormonaux : estrogène, prolactine

 Toxiques : tabagisme chronique

 Physiques : soleil

 Psychologiques : stress
Le déterminisme génétique et épigénétique du lupus
Ballestar E Nat Rev Rheumatol 2011; 7 : 263-271
Mécanismes épigénétiques de l’expression des gènes
Miceli-Richard C Rev Rhum 2014
La cellule
Structures nucléaires : chromosome, nucléosmes, ADN
double brin ou double hélice
 PATHOGENIE
 Conséquences méconnaissance étiologique :

 Prise en charge souvent à vie

 Au plan thérapeutique :

 Application de traitements de fond que plutôt curatifs

 PHYSIOPATHOLOGIE
 Primum movens
 Eclosion d’un conflit immunitaire :
 Initialement en dehors de la membrane synoviale

 Membrane synoviale serait atteinte secondairement

 PR serait donc une maladie générale à

complication intra-articulaire
 Dans cavité intra-articulaire :
 Membrane synoviale est cible principale
 Synovite pseudo-tumorale, agressive (pannus)
 Lésions articulaires
 Lésions extra-articulaires, notamment viscérites
(complications)
EMBRYOLOGIE
Origine embryologique des structures articulaires et péri-articulaires
LES ARTICULATIONS
La sacro-iliaque est à la fois articulaire et enthésopathique
Rachis
Le disque intervertébral ( DIV)
Les différentes structures du DIV et structures de voisinage
DIV
LES DIARTHROSES

Caractéristiques générales d’une articulation

LES DIARTHROSES
Structures d’une articulation diarthrodiale
La structure de la membrane synoviale : synoviocytes A et B et matrice extra-cellulaire
Structures d’une articulation diarthrodiale
 PHYSIOPATHOLOGIE

Territoire synovial du poignet

PHYSIOPATHOLOGIE

Territoire synovial du pied

 PHYSIOPATHOLOGIE

Territoire synovial articulation atloïdo-axoïdienne

PHYSIOPATHOLOGIE
Le muscle squelettique
TENDONS
Structure des tendons à la main
Le Goff P et al EMC, 1999
Structure des tendons à la main
Le Goff P et al EMC, 1999
Structure des tendons à la cheville
Le Goff P et al EMC, 1999
Structure des tendons au pied
Le Goff P et al EMC, 1999
Origine embryologique des structures articulaires et péri-articulaires
PHYSIOPATHOLOGIE

Synovite rhumatoïde
FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX

Coloniosation bactérienne du sillon gengivo-dentaire (sulcus)

 FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX

Porphyromonas gingivalis dans la bouche transforme l’arginine sur les protéines en

citrulline, grâce à une enzyme appelée peptidylarginine déiminase (PAD)
La citrulline qui n’est pas physiologiquement exprimée devient un autoantigène qui va
déclencher une inflammation autoimmune avec formation d’ACPA
FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX

Rôle de Porphyromonas gingivalis

Les cellules hématopoïétiques infiltrent le foyer inflammatoire par diapédèse
La diapédèse est assurée par les cellules endothéliales sous contrôle de molécules
 Les cellules du système monocytes-macrophages-cellules dendritiques (DC) et leurs cytokines
produites quand elles sont activées
Synovite rhumatoïde est appelée pannus
Effets du pannus : chondrolyse, ostéolyse, synostose
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
 PERIODE DE DEBUT
Bilan articulations douloureuses et synovites
 Comptent comme 1 articulation (26 sites au total):
 Les 2 temporo-maxillaires
 Les 2 sterno-claviculaires
 Les 2 acromio-claviculaires
 Le rachis cervical
 Chaque épaule
 Chaque coude
 Chaque poignet
 Les MCP de chaque côté
 Les IPP de chaque côté
 Chaque hanche
 Chaque genou
 Chaque cheville
 Chaque sous-astragalienne
 Chaque médiotarsienne
 Les MTP de chaque côté
PHYSIOPATHOLOGIE
 PHYSIOPATHOLOGIE
 Topographie synovites rhumatoïdes :
 Toutes les articulations synoviales
 Exceptionnellement les articulations enthésiques,
notamment :

 IPD (interphalangiennes distales)

 Disque intervertébral

 Sacro-iliaques
 PHYSIOPATHOLOGIE

Territoire synovial du poignet

PHYSIOPATHOLOGIE

Territoire synovial du pied

PHYSIOPATHOLOGIE
 PHYSIOPATHOLOGIE

Territoire synovial articulation atloïdo-axoïdienne

 SIGNES : PLAN
 TDD: forme polyarticulaire de la femme en dehors
de la grossesse
 Période de début
 Signes cliniques
 Signes paracliniques
 Période d’état
 Signes cliniques
 Signes paracliniques
 Évolution
 Éléments de surveillance
 Modalités évolutives

 Formes cliniques :
 Symptomatiques
 Selon le terrain
 SIGNES : PLAN
 Diagnostic :
 Diagnostic positif
 Arguments épidémiologiques
 Signes cliniques
 Signes paracliniques
 Critères de classification dits abusivement diagnostiques
 Diagnostic différentiel
 Diagnostic étiologique
 Diagnostic de retentissement
 Pronostic
 Traitement (prise en charge thérapeutique) :
 But
 Moyens
 Indications
 Conclusion
 PERIODE DE DEBUT
 Signes cliniques :
 Mode de début : brutal, chronique, insidieux
 Facteurs déclenchants : spontanée, choc possible
 Douleur :
 Siège et topographie :
 Articulaire : mains (IPD, MCP ), poignets, pieds (MTP )
 Périphérique, bilatérale, symétrique, distale (acromélique)
 Chronique : plus de 6 semaines
 Inflammatoire , prédominance nocturne et matinale :
 Nombre de réveils nocturnes (RN)
 Durée dérouillage matinale (DM)
 Caractères : broiement, crampes, sourde
 Fixe, additive (cumulative)
 Intensité de la douleur évaluée par 3 méthodes :
 Échelle verbale (EV ) ; Echelle numérique (EN)
 Echelle visuelle analogique (EVA)
 PERIODE DE DEBUT
 Signes cliniques :
 Douleur invalidante responsable d’une gêne
fonctionnelle :
 Indices algo-fonctionnels :
 Steinbrocker
 Lee

 Échelles qualité de vie :

 Génériques :
 SF-36
 Spécifiques :
 EMIRE
 HAQ
 PERIODE DE DEBUT
 Signes cliniques
 Signes associés :
 Articulaires :
 Raideur
 Gonflements(synovites)

 Extra-articulaires :
 Signes généraux : asthénie (+++), anorexie, amaigrissement, absence
habituellement de fièvre, frissons
 Viscéraux (possibles mais rares )

 En résumé :
 Symptomatologie articulaire prédominante, caractérisée
par une polyarthrite, chronique, polysynoviale,
périphérique, à prédominance distale
 PERIODE DE DEBUT
 Signes cliniques
 Antécédents :
 Personnels :
 Médicaux :
 Infections : tuberculose, VHB
 Intoxications : alcoolo-tabagique
 Chirurgicaux
 Gynéco-obstétricaux :
 Pertes fœtales
 Pathologies post-partum

 Familiaux :
 Maladies auto-immunes (MAI)
 Connectivites
 Non spécifiques d’organe
 Hérédité auto-immune
 PERIODE DE DEBUT
 Etat général

 Appréciation de l’état général :

 Bon, passable, mauvais
 Amaigrissement (maigreur), surcharge pondérale, pâleur,
ictère, cyanose, hippocratisme digital, OMI

 Constantes : T, Pouls, TA, FR, diurèse, taille, poids

 PERIODE DE DEBUT
Bilan articulations douloureuses et synovites
 Comptent comme 1 articulation (26 sites au total):
 Les 2 temporo-maxillaires
 Les 2 sterno-claviculaires
 Les 2 acromio-claviculaires
 Le rachis cervical
 Chaque épaule
 Chaque coude
 Chaque poignet
 Les MCP de chaque côté
 Les IPP de chaque côté
 Chaque hanche
 Chaque genou
 Chaque cheville
 Chaque sous-astragalienne
 Chaque médiotarsienne
 Les MTP de chaque côté
 PERIODE DE DEBUT

 Percussion
 Choc rotulien

 Auscultation :
 Anévrysme (creux poplité)

 Examen complet :
 Nodosités rhumatoïdes
 Signes de viscérites
 PERIODE DE DEBUT
 Biologiques :
 Syndrome inflammatoire biologique
 Signes d’auto-immunité
 Signes de diffusion du processus inflammatoire
 Radiologiques :
 Radiographies standards
 Échographie
 IRM dédiée
 Anatomo-pathologiques :
 Non systématiques
 PERIODE DE DEBUT
 Bulletin d’examen biologique :
Bulletin d’examen biologique :
 Ordonnance comporte
 NFSVS (+++), CRP (+++), fibrinémie, ferritinémie,
ferritine glycosylée, électrophorèse des protéines (+++),
analyse du liquide synovial
 Bilan rénal : créatinémie, azotémie, uricémie, calcémie,
phosphorémie
 Bilan hépatique : transaminases, PAL, bilirubine, GGT
 Bilan lipidique : cholestérol total, LDL, HDL,
triglycérides
 Glycémie
 Bilan infectieux : VHB (Ag HBs, anti-HBs, anti-HBc),
sérologies Chlamydiae, syphylitique
 Bilan auto-immunité : FR, ACPA, AAN, Ag HLA-B27
 Adapter selon les moyens du patient
 PERIODE DE DEBUT
 Bulletin d’examen radiologique :
 Ordonnance comporte
 Radiographie des poignets et mains de face
 Radiographie des pieds de face, profil, oblique
 Radiographie des poumons de face
 Éventuellement la radiographie des autres articulations
atteintes
 Échographie des articulations tend à supplanter la
radiographie
 IRM dédiée est plus performante que la radiographie et
l’échographie
 La biopsie synoviale n’est nécessaire que s’il s’agit
d’une atteinte monoarticulaire
 Adapter selon les moyens du patient
 EXAMENS BIOLOGIQUES
 Syndrome inflammatoire non spécifique:
 VS > 28 mm 1ère heure
 CRP > 5 mg /l N < 5 mg/l
 Hémogramme :
 Lignée rouge :
 Anémie modérée (Hg>10 g/dl), normochrome, normocytaire ou
microcytaire
 Lignée blanche :
 Polynucléose (+++)
 Rarement leucopénie ou taux normal
 Lignée plaquettaire :
 Thrombocytose (+++)
 Rarement thrombopénie ou taux normal
 Bilan martial : fer sérique, coefficient saturation
transferrine, ferritinémie, ferritine glycosylée
 EXAMENS BIOLOGIQUES
 Bilan immunologique :
 Electrophrorèse des protéines :
 Hyperprotidémie
 Albuminémie :
 Hypo-albuminémie (fréquente): éliminer :
 Fuite protéique rénale, intestinale
 Carence d’apport
 Défaut production (hépatopathies)

 Globulinémies (explorent activité lymphocytes B):

 Hyperglobulinémies :
 Polyclonales
 Hypoglobulinémies (rares)
 EXAMENS BIOLOGIQUES
 Bilan immunologique :
 Facteur rhumatoïde :
 IgM (Ac) à fonction anticorps, dirigés contre IgG ou autres
Ig (IgG, IgA, IgE, IgD)
 Latex : particules latex recouvertes IgG humaines :
 Positivité au –delà dilution du 1/80 ème
 Plus sensible, moins spécifique
 Dissociation possible :
 Latex +, WR –
 Inverse rare, éliminer erreur technique
 Waaler-rose : hématies humaines recouvertes sérum anti-hématies :
 Positivité au-delà dilution du 1/32 ème

 Immunonéphélométrie
 ELISA
 Les FR peuvent manquer (être absents) au début
 EXAMENS BIOLOGIQUES

 Bilan immunologique :
 ACPA
 Autoanticorps plus spécifiques
 Les ACPA au contraire des FR, sont présents au début,
souvent 7 à 14 ans, avant le début des arthrites
 EXAMENS BIOLOGIQUES
 Examens biologiques, appréciant :
 Diffusion de la maladie
 Existence de pathologies associées
 Bilan préthérapeutique
 Bilan endocrinométabolique :
 Glycémie, lipidogramme
 Rénal : créatininémie, ionogramme, protéinurie
 Hépatique : transaminases, PAL, bilirubine, GGT
 RADIOGRAPHIE
 Radiographie standard (gold standard):
 Clichés systématiques :
 Poignets et mains de face
 Avant-pieds de face
 Avant-pieds en oblique (3 / 4) afin de dégager la 5ème tête
métatarsienne
 Clichés complémentaires :
 Pulmonaire de face
 Éventuellement des autres articulations douloureuses

 Rythme des radiographies :

 Tous les 6 mois lors des modifications de traitement de
fond
 Une fois par an les 3 premières années
 Puis tous les 2 à 4 ans
RADIOGRAPHIE
Radiographie du pied à la phase débutante
d’une PR :

-Destruction osseuse (ostéolyse) de la 5ème tête

épiphysaire

-Déminéralisation des autres têtes épiphysaires

Score de Sharp modifié par van der Heidje :
Score radiographique des mains et pieds
Score Sharp-van der Heidje. Score d’érosions aux mains
0 pas érosion, 1 : petite érosion, 2 : large érosion
3 : érosion passant ligne médiane ; score d’érosions est la somme
Score de Sharp –van der Heijde de pincement aux mains et pieds
0 : normal, 1 : local et minime, 2 : généralisé de moins 50% de la
hauteur articulaire, 3 : généralisé de plus de 50% de la hauteur
articulaire ou avec subluxation, 4 : plus d’espace articulaire,
ankylose ou luxation complète
 RADIOGRAPHIE
 Echographie –Doppler :

 Examen non invasif, facile d’accès, peu coûteux,

reproductible et sensible aux changements

 Capacité à détecter l’hypervascularisation du

pannus grâce au Doppler

 Distingue :
 Synovite active (Doppler positif)
 Synovite froide (Doppler négatif)
Syn : synovite ; mode doppler, point rouge : hot erosion
 RADIOGRAPHIE
 IRM :
 Séquences :
 T1 avant et après injection de gadolinium
 T2 avec saturation de la graisse ou en STIR

 Activité inflammatoire par la recherche :

 Synovite
 Ténosynovite
 Œdème osseux

 Évolution structurale par la recherche :

 Erosions
RADIOGRAPHIE

IRM: les lésions élémentaires

 RADIOGRAPHIE

Erosion de la tête du 3ème métacarpien confirmée sur deux plans

perpendiculaires
Séquence T1 injection de gadolinium. A : coupe coronale B: coupe
axiale
 ANATOMIE PATHOLOGIE
 Examens anatomo-pathologiques :

 Pas nécessaires, car en raison nature polyarticulaire,

biopsie synoviale non systématiquement faite

 NB : en revanche, la biopsie synoviale suivie de

l’examen anatomie pathologique est systématique
devant une monoarthrite afin d’éliminer :
 Une arthrite septique
 Une arthrite micrcristalline
 Une synovite villonodulaire
 SIGNES

 Période d’état :
 Signes cliniques :
 Polyarthrite bilatérale, symétrique, acromélique
 Déformante
 Sub-luxations
 Luxations
 Ankylosante (synostoses articulaires)
 Déformations irréductibles
SIGNES
SIGNES
SIGNES
 SIGNES

 Période d’état :
 Signes paracliniques :
 Signes biologiques
 Signes radiologiques
RADIOGRAPHIE
 SIGNES
 Évolution :
 Éléments de surveillance :
 Cliniques :
 RN, DM
 Nombre articulations douloureuses (NAD
 Nombre articulations gonflées (DAG
 Signes extra-articulaires (systémiques
 Capacités fonctionnelles:
 Algo-fonctionnelles (Steinbrocker, Lee
 Échelles qualité de vie : HAQ, SF-36

 Biologiques : VS, CRP, hémogramme

 Radiologiques :
 Échographie
 IRM
 Radiographies standard
 INDICE DAS 28
DAS 28 mesure activité de la PR
DAS : Disease Activity Score : 28
articulations testées
Indice DAS 28 est un indice composite à 4
variables :
• nombre d’articulations douloureuses
• nombre de synovites
• appréciation globale du patient (évaluation
générale de sa santé )
• vitesse de sédimentation (VS)
 SIGNES
 Évolution :
 Modalités évolutives :
 Amélioration : stabilisation, rémission
 Rechutes : évolution réfractaire
 Complications :
 Articulaires : luxation atloïdo-axoïdienne, coxites, gonarthrites
 Systémiques :
 Viscérites : cardites, poumon rhumatoïdes, SNC, reins, etc
 Pathologies systémiques : amylose AA, syndrome d’activation
macrophagique, athérosclérose, néoplasies
 Survenue de MAI : syndrome de Gougerot-Sjögren, rhupus (LES),
syndrome auto-immun multiple
 Décès :
 Infections
 Luxation atloïdo-axoïdienne
 Viscérites : cardiopathies
 Complications de décubitus
 FORMES CLINIQUES
 Formes symptomatiques :
 Monoarticulaires
 Oligo-articulaires
 Malignes destructrices rapides
 Peudo-septicémiques
 Systémiques avec atteintes extra-articulaires
 Forme sans FR
 Formes selon le terrain :
 Enfant : PR juvénile (forme d’AJI : arthrites juvéniles
idiopathiques
 Grossesse : échange de mauvais procédés
 Homme : PR atypique
 Sujet âgé : rhizomélique, oedémateuse
 FORMES CLINIQUES

Fille de 8 ans présentant une PR juvénile (AJI :

forme polyarticulaire
FORMES CLINIQUES
 FORMES CLINIQUES

Garçon de 3 ans présentant PR juvénile (AJI:

forme polyarticylaire avec FR )
FORMES CLINIQUES
FORMES CLINIQUES
FORMES CLINIQUES
 DIAGNOSTIC

 Diagnostic positif

 Diagnostic différentiel

 Diagnostic étiologique
 DIAGNOSTIC
 Diagnostic positif, repose sur arguments :
 Épidémiologiques :
 Femme jeune
 Cliniques :
 Polyarthrite chronique, prédominance périphérique,
bilatérale, symétrique, distale
 Déformante, ankylosante
 Radiologiques :
 Destructrice : pincements et érosions
 Biologiques :
 Présence auto-immunité avec positivité FR, ACPA
 Critères ACR-EULAR de 2010
 Critères de classification et non diagnostiques
 Abusivement utilisés comme aide diagnostique,
notamment dans formes débutantes
Critères ACR-EULAR de 2010
 DIAGNOSTIC
 Diagnostic différentiel, se pose essentiellement à la
période de début, notamment avec pathologies:
 Infectieuses :
 Mono ou oligo-arthrites
 Auto-immunes :
 Polyarthrite non érosive
 Auto-inflammatoires :
 Formes séronégatives au FR
 Tumorales :
 Mono-arthrite
 DIAGNOSTIC
 Arthrites septiques :
 Mono-articulaires
 Septicémie
 Valeur du bilan infectieux : analyse du liquide
synoviale, hémocultures, urocultures
 Connectivites, tels que SGSP et LES :
 Polyarthrite non érosive, systémique (syndrome sec,
éruption en vespertilio, atteinte rénale)
 Valeur auto-anticorps anti-SSA/SSB, anti-Sm, anti-
DNA natifs, BGSA
 Maladies systémiques auto-inflammatoires :
 Microcristallines (goutte, CCA)
 Spondylarthropathies
 Maladie de Still
 TRAITEMENT
 But
 Moyens :
 Non pharmacologiques
 Pharmacologiques :
 Symptomatiques
 Dits de fond
 Physiques :
 Physiothérapie
 Kinésithérapie
 Chirurgicaux
 Indications
 TRAITEMENT
 But
 Stabiliser
 Mettre en rémission
 Éviter les complications, éventuellement les traiter
 Prévention :
 Secondaire
 Dépistage familial (stratégie de médecine prédictive)
 TRAITEMENT
 Moyens non pharmacologiques
 Information :
 Maladie
 Moyens thérapeutiques
 Stratégie thérapeutique
 Associations de malades (soutien psychologique)
 Éducation sanitaire :
 Mesures hygiéno-diététiques
 Éducation thérapeutique
 TRAITEMENT
 Moyens pharmacologiques
 Symptomatiques par voie générale :
 Antalgiques : paracétamol : 3 g/j
 AINS : dernière prise au coucher
 Corticoïdes :
 Bolus de méthylprednisolone
 Prednisone ou prednisolone :
 1 mg/kg/jour
 5 à 10 mg par jour

 Traitements de fond par voie générale :

 Classiques :
 Hydroxychloroquine, méthotrexate, salazopyrine
 Innovants :
 Biothérapies : anti-TNF, anti-IL6, rituximab
 Traitements locaux : infiltrations cortisoniques,
synoviorthèses
 TRAITEMENT
 Moyens physiques
 Physiothérapie, notamment en période de poussée
 Massages
 Balnéothérapie
 Orthèses de mains, de pieds
 Kinésithérapie :
 Ergothérapie
 TRAITEMENT
 Moyens chirurgicaux :
 Conservatrices :
 Synovectomies, ténosynovectomies, ostéotomies
 Arthrodèses
 Radicales :
 Mise en place de prothèses : hanches, genoux
 TRAITEMENT
 Indications : sont fonction:
 Formes cliniques
 Possibilités thérapeutiques
 Staff pluridisciplinaire :
 Rhumatologues
 Orthopédistes
 Rééducateurs
 Internistes
 Radiologues
 Psychologues ou psychiatres
 PR est à la fois :
 Maladie générale (à laquelle, on applique traitement général)
 Somme de maladies locales
 CONCLUSION
 Physiopathologie mieux connue

 Découverte traitements innovants (biothérapies)

 Nécessité précocité diagnostique

Merci de vôtre aimable attention