Programme d’enseignement de la Rhumatologie

4ème année de Médecine 2014/ 2015

Titre du cours Nombre Date
horaire
Introduction à la rhumatologie 2h 15/9/14
La polyarthrite rhumatoïde 2h 22/9/14
Les spondylarthropathies 2h 29/9/14
La goutte 2H 13 Octobre 2014
Diagnostic d’une monoarthrite 1H 20 Octobre 2014
Les rhumatismes abarticulaires 1H
L’arthrose 2H 27 Octobre 2014
Diagnostic d’une hanche douloureuse 1H 03 Novembre 2014
CAT devant une épaule douloureuse 1H
L’ostéoporose et l’ostéomalacie 2H 10 Novembre 2014
Les lombo radiculalgies 2H 17 Novembre 2014
L’algodystrophie 1H 24 Novembre 2014
La tuberculose ostéo-articulaire 1H
 La goutte LIRPOS URAC30

Pr Hanan RKAIN
Service de Rhumatologie
(Pr N. Hajjaj-Hassouni, Hôpital El Ayachi, Rabat)

Le 13 Octobre 2014
 Objectifs du cours
 Expliquer la physiopathologie de la goutte
 Énumérer les étiologies de la goutte
 Décrire la forme typique de la crise de goutte (accès
goutteux de la MTP 1)
 Définir les aspects de la goutte chronique
 Énumérer les formes cliniques de la goutte
 Définir Les traitements de la crise de la goutte
 Définir les traitements hypouricémiants et les
mesures hygiéno-diététiques
 Définition
 Affection microcristalline secondaire à des dépôts
d’urate monosodique (UMS)
 Trouble du métabolisme de l’acide urique
 Manifestation très évocatrice du diagnostic: arthrite
aigue de la MTP1 (podagre)
 L’évolution sans traitement se fait vers le dépôt
d'acide urique dans plusieurs sites de l'organisme:
articulations (arthrite goutteuse), peau (tophus) et
reins (néphropathie uratique)
 Épidémiologie

 Prévalence: 1 à 2% de la population dans les pays

occidentaux
 Fréquence en augmentation

 Prédominance masculine: généralement, la goutte

chez la femme survient après la ménopause du fait
de l’effet protecteur des estrogènes (uricosurique)
Facteurs de risque
Épidémiologie
• L’hypeuricémie: si dépasse la valeur du point de saturation de
l’urate de sodium
• Age: la fréquence de la goutte augmente avec l’âge
• Sexe: la goutte atteint rarement la femme avant la
ménopause
• Obésité: Les personnes obèses sont 4 fois plus susceptibles de
souffrir de la goutte.
• Lien avec maladies métaboliques comme le diabète de type
II, les maladies cardiovasculaires, hypertension artérielle.
 Objectifs du cours
 Expliquer la physiopathologie de la goutte
 Décrire la forme typique de la crise de goutte (accès
goutteux de la MTP 1)
 Définir les aspects de la goutte chronique
 Énumérer les étiologies de la goutte
 Énumérer les formes cliniques de la goutte
 Définir Les traitements de la crise de la goutte
 Définir les traitements hypouricémiants et les
mesures hygiéno-diététiques
 Physiopathologie
Métabolisme de l’acide urique
 Métabolisme de l’acide urique
Purinosynthèse de Novo
Ribose 5 phosphate
1 2
Inosine Adénosine

1. Phosphonibosyl Hypoxanthine
pyrophosphate.
2. 5’ nucléotidase. Xanthine Guanine
3. Xanthine oxydase. 3
4. Uricase.
Acide urique
4
Allantoine (sauf primates)
 Métabolisme de l’acide urique

Elimination rénale de l’acide urique

Filtration glomérulaire de
l’acide urique: 100% Transporteurs
tubulaires
de l’acide urique

Fraction d’excrétion: 10%

Physiopathologie de l’accès goutteux
En l’absence de traitement, évolution vers la
goutte tophacée
 Objectifs du cours
 Expliquer la physiopathologie de la goutte
 Énumérer les étiologies de la goutte
 Décrire la forme typique de la crise de goutte (accès
goutteux de la MTP 1)
 Définir les aspects de la goutte chronique
 Énumérer les formes cliniques de la goutte
 Définir Les traitements de la crise de la goutte
 Définir les traitements hypouricémiants et les
mesures hygiéno-diététiques
 Objectifs du cours
 Rappeler le métabolisme de l’acide urique
 Expliquer la physiopathologie de la goutte
 Décrire la forme typique de la crise de goutte (accès
goutteux de la MTP 1)
 Définir les aspects de la goutte chronique
 Énumérer les étiologies de la goutte
 Énumérer les formes cliniques de la goutte
 Définir Les traitements de la crise de la goutte
 Définir les traitements hypouricémiants et les mesures
hygiéno-diététiques
 Étiologies de la goutte
Goutte primaire

Goutte enzymopathique
Déficit en HGPRT (maladie de Lesch-Nyhan)
Activité de la PRPP synthétase
Glycogènose de type I (maladie de Von Gierke)
Néphropathie uratique familiale
Mutation de l’uromoduline (néphropathie médullaire kystique autosomique
dominante de type 2)
Défaut d’excrétion urinaire de l’acide urique impliquant de nombreux
transporteurs (90% des gouttes primitives)
Hang Korgn Ea. De l’hyperuricémie à la goutte: physiopathologie.
Revue du Rhumatisme 78 (2011) S103-S108
 Étiologies de la goutte
Gouttes secondaires

Hémopathies chroniques
Insuffisance rénale chronique
Médicaments : diurétiques, cyclosporine, tacrolimus, aspirine
faible dose, pyrazinamide, ethambutol
Causes rares : néphropathie saturnine, maladie de Gaucher,
trisomie 21

Hang Korgn Ea. De l’hyperuricémie à la goutte: physiopathologie.

Revue du Rhumatisme 78 (2011) S103-S108
 Objectifs du cours
 Rappeler le métabolisme de l’acide urique
 Expliquer la physiopathologie de la goutte
 Décrire la forme typique de la crise de goutte (accès
goutteux de la MTP 1)
 Définir les aspects de la goutte chronique
 Énumérer les étiologies de la goutte
 Énumérer les formes cliniques de la goutte
 Définir Les traitements de la crise de la goutte
 Définir les traitements hypouricémiants et les mesures
hygiéno-diététiques
 TDD: Accès goutteux de la MTP1

• Prototype d’une arthrite aigue

• MTP1: localisation typique

• PODAGRE
 Crise de goutte

«Sensation d'un clou qu'on enfonce dans la jointure»,

«Déchirement des chairs par de puissantes tenailles»,
 Crise de goutte

Facteurs déclenchants : excès alimentaire ou alcoolique,

intervention chirurgicale, traumatisme, épisode pathologique
aigu, prise médicamenteuse, transfusion sanguine.
Prodromes: constitués d’une sensation de malaise et
d’irritabilité, et la survenue de paresthésies à type de
picotements locaux
 Crise de goutte

Des signes inflammatoires généraux peuvent être

associés avec parfois une fièvre jusqu’à 39°.
Les douleurs suivent un rythme circadien avec une
nette recrudescence nocturne et disparaissent en
« chant de coq ».
 Crise de goutte

Apparition souvent nocturne, rapide (6-12 heures) de douleurs

intenses, violentes, généralement mono-articulaires (85 % des
cas).
Arthrite: rougeur locale avec une importante tuméfaction
douloureuse intense (avec hyperesthésie algique), chaleur locale
et un érythème marqué comparable à une cellulite, laissant
parfois place à une desquamation.
 Objectifs du cours
 Rappeler le métabolisme de l’acide urique
 Expliquer la physiopathologie de la goutte
 Décrire la forme typique de la crise de goutte (accès
goutteux de la MTP 1)
 Définir les aspects de la goutte chronique
 Énumérer les étiologies de la goutte
 Énumérer les formes cliniques de la goutte
 Définir Les traitements de la crise de la goutte
 Définir les traitements hypouricémiants et les mesures
hygiéno-diététiques
 Goutte chronique
tophus
• Les tophi sont des concrétions uratiques sous
cutanées indolores.
• Localisations habituelles:
pavillon de l’oreille ;
olécrane;
genoux ;
pieds ;
mains.
 Goutte chronique

« Tophus »
 Goutte chronique
Arthropathie uratique
 Goutte chronique
Arthropathie uratique
 Goutte chronique
Arthropathie uratique
 Goutte chronique
arthropathie chronique
 Destruction articulaire

 Construction

 Formes chroniques et tophacées

 Poussées inflammatoires
 Radiographie standard

 Espace articulaire conservé

 Lésions érosives marginales ou

périarticulaires avec expansion
corticopériostée
 Image en Hallbarde

 Aspect nuageux des tissus mous

 Enthésopathie ossifiantes,
érosives

T. Pascart, R.-M. Flipo / Revue du Rhumatisme 78 (2011) S116-S121

 Goutte chronique
l’atteinte rénale
Lithiases uriques
 20-40 %

 Calculs uriques dans les voies excrétrices rénales

 Se traduisent par des crises de coliques néphrétiques itératives.

 Les calculs sont radio-transparents,

 Acidité urinaire importante.

 Goutte chronique
l’atteinte rénale
La néphropathie urique ou néphropathie
goutteuse interstitielle
 Due à des dépôts d’acide urique au niveau des
pyramides rénales.
 En l’absence de traitement, évolution vers
l’insuffisance rénale terminale
Goutte tophacée
 Objectifs du cours
 Rappeler le métabolisme de l’acide urique
 Expliquer la physiopathologie de la goutte
 Décrire la forme typique de la crise de goutte (accès
goutteux de la MTP 1)
 Définir les aspects de la goutte chronique
 Énumérer les étiologies de la goutte
 Énumérer les formes cliniques de la goutte
 Définir Les traitements de la crise de la goutte
 Définir les traitements hypouricémiants et les mesures
hygiéno-diététiques
 Formes cliniques

Intensité Localisations Chronologie

Forme phlegmoneuse Bourse Tophus< arthropathie

Forme torpide (crisette) Séreuse
Rachis
Epaule
Hanche
Accès goutteux pseudo-phlegmoneux
 Diagnostics différentiels

Au stade aigu
• Arthrite septique (analyser le liquide articulaire)

Au stade chronique
• Rhumatismes inflammatoires chroniques
 Paraclinique

 Syndrome inflammatoire biologique

 Dosage de l’acide urique: 3 jours de suite à

distance de l’accès goutteux
 Recherche de microcristaux dans le liquide
articulaire ou dans les tophi
 Imagerie: radiographies standard, échographie
 Recherche de
cristaux d’urate de sodium
• L’identification des cristaux au microscope
optique à lumière polarisée: gold standard pour
le diagnostic de la goutte
Ponction écho-guidée d’un tophus
 Microcristaux d’urate de sodium
• Aspect: en aiguille, biréfringents
Microcristaux d’urate de sodium
Microcristaux d’urate de sodium
Microcristaux d’urate de sodium
Cistaux d’urate monosodique en lumière polariosée et compensée
 Critères préliminaires ACR pour la goutte
A. Présence d’urate de sodium dans le liquide articulaire
B. Présence d’urate de sodium dans le liquide articulaire
C. Au moins six sur les 11 critères suivants
1. Plus d’un accès d’arthrite aigue
2. Développement maximal de l’inflammation dans 24h
3. Accès de monoarthrite
4. Rougeur articulaire
5. Douleur ou gonflement de la MTP1
6. Accès inflammatoire unilatéral de la MTP1
7. Accès unilatéral du tarse
8. Hyperuricémie
9. Gonflement articulaire assymétrique sur la radiographie standard
10.Image kystique sous cortical sans érosion
11.Liquide articulaire stérile lors d’un accès
 Objectifs du cours
 Rappeler le métabolisme de l’acide urique
 Expliquer la physiopathologie de la goutte
 Décrire la forme typique de la crise de goutte (accès
goutteux de la MTP 1)
 Définir les aspects de la goutte chronique
 Énumérer les étiologies de la goutte
 Énumérer les formes cliniques de la goutte
 Définir Les traitements de la crise de la goutte
 Définir les traitements hypouricémiants et les mesures
hygiéno-diététiques
 Prise n charge
Traitement de la crise
 Boire de l’eau: Entre 2 à 3 l (Vichy®, Oulmès®): Pour
faciliter l’élimination d’urate par alcalinisation des
urines
 L’immobilisation et le glaçage: (10–15 mn × 3/j) avec
protection cutanée permettent de raccourcir la durée
de l’accès.
 Colchicine:
 Traitement de référence de la crise de goutte
 Effets secondaires: accélération du transit intestinal
 Schéma: 3mg/j 1er jour, 2mg/j 2ème et 3ème jour puis 1mg/ j
La colchicine, alcaloïde issu du Colchicum autumnale, est le traitement
de référence des accès de goutte.
 Prise n charge
Traitement de la crise
Corticothérapie locale
 Formes oligo-articulaire et chez les sujets âgés, ayant une
contre-indication ou une intolérance à la colchicine et aux
AINS.
 Réservée au praticien expérimenté et après avoir exclu une
infection associée.

Corticothérapie systémique
 La corticothérapie générale ne doit pas être utilisée, saufcas
particulier.
 Prise en charge
Règles hygiéno-diététiques (RHD)
 Contrôler le poids: en évitant un amaigrissement
rapide responsable d’une réabsorption rénale
accrue de l’acide urique secondaire à la cétogenèse.
 Encourager une activité physique régulière: en
évitant un effort physique intense et prolongé (les
muscles produisent de l’acide urique durant l’effort)
 Prise en charge
Règles hygiéno-diététiques (RHD)
Régime hypo-uricémiant:
Aliments riches en purines Aliments susceptibles
d’induire une crise de goutte

Abats, gibier Viandes faisandées

Charcuterie Asperges
Gelée,extraits et bouillons de Champignons
viande Vins blancs, vins cuits
Certains poissons: Bières, alcools forts
anchois,sardines, harengs Sodas riches en fructose
 Prise en charge
Règles hygiéno-diététiques (RHD)
 Eviction des diurétiques

 Utilisation du losartan dans l'HTA (action hypouricémiante),

 Utilisation des fibrates ou de l'atorvastatine si

hyperlipémies associées
 Impact des mesures hygiéno-diététiques: faible (diminution
de l'uricémie de 10 mg en moyenne),
 Métabolisme de l’acide urique
Purinosynthèse de Novo
Ribose 5 phosphate
1 2
Inosine Adénosine

1. Phosphonibosyl Hypoxanthine
pyrophosphate. 3
2. 5’ nucléotidase. Xanthine Guanine
3. Xanthine oxydase. 3
4. Uricase.
Acide urique
4
Allantoine (sauf primates)
 Prise n charge
Traitements hypouricémiants
Pour les curieux
 Crise de goutte
Pourquoi la MTP1?

 Température tissulaire plus basse

 Faible hydratation tissulaire

 Microtraumatismes répétés

 Siège habituel d’arthrose

 Principaux gènes associés
à la goutte primitive
Locus Protéine Fonction

SLC22A12 URAT1 Échangeur urate/anion

SLC2A9 GLUT9 Transporteur d’urate, de glucose et de fructose

ABCG2 ABCG2 Transporteur d’urate

SLC22A11 OAT4 Transporteur d’urate

SLC17A1 NPT1 Transporteur d’urate

SLC16A9 MCT9 Transporteur d’acide monocarboxylique et d’urate

PDZK1 PDZK1 Protéine d’échafaudage en interaction avec OAT4,

URAT1 et NTP1

GCKR Glucokinase Régulateur du métabolisme glucidique

Bardin T et Richette P. Épidémiologie et génétique
regulatory protein
 Hallebarde
• Arme comportant au bout d'une hampe en bois assez
longue une pointe, un fer de hanche et un crochet
• Arme de combat rapproché pour le fantassin, elle servait
à combattre l'infanterie et la cavalerie adverse.

Hallebardes exposées au musée

de l'Arsenal à Lviv en Ukraine
Physiopathologie de l’accès goutteux
 Goutte: crise aigue
« Tempête de neige »

Synoviale Microponctuations
épaissie et hyperhémiée
+ hyperéchogènes

Articulation Gaine tendineuse Bourse

 Goutte chronique
« Double contour »
Trochlée fémorale en flexion maximale
 Goutte chronique
« Double contour »

Corrélée à l'importance de l'hyperuricémie et à la sévérité de la goutte

Sensibilité: 36,8 %; Spécificité: 97,3 %

 Goutte chronique

MTP 1 (faces médiale et dorsale)

« Tophus »
Tendons quadricipitaux

Localisations Tendons patellaires Péridendineux+++

à examiner
Intratendineux+/-
Tendons calcanéens

Tendon tibial antérieur

Sous les ligaments collatéraux du genou

 Goutte chronique
« Tophus »

 Hyperéchogènes, hétérogènes, calcifications (un tiers des cas)

 Aspect différent du nodule rhumatoïde (homogène, centre hypoéchogène)
 Goutte chronique

« Tophus »

Halo hypoéchogène, doppler périphérique, érosion corticale

 Goutte chronique
« Tophus »

Sensibilité: 22-74%; Spécificité: 100%

 Goutte chronique
« Erosion corticale »

Petites articulations  Juxtaposée aux tophi

 Sensibilité>radiographie: Surtout si érosions<2 mm

Merci