MODULE DE MEDECINE LEGALE

INTOXICATION AU
MONOXYDE DE CARBONE.
(CO)
2019-2020
Dr. KHIOUANI
 PLAN

 I/ INTRODUCTION :
 II/ LE PRODUIT :
 Définition.
 Sources.
 III/ VOIES DE PENETRATION ET PHYSIOPATHOLOGIE :
 Voies de pénétrations.
 Physiopathologie.
 IV/ CLINIQUE :
 Intoxication massive.
 Intoxication aigue :
 Phase d’imprégnation.
 Phase d’état.
 Phase terminale.
 Intoxication chronique.
 PLAN
 V/ TRAITEMENT :
 VI/FORMES MEDICO-LEGALES :
 Accidentelle.
 Professionnelle.
 Suicidaire.
 Criminelle.
 VII/ DIAGNOSTIC MEDICO-LEGAL:
 Commémoratifs.
 Autopsie proprement dite.
 Anatomo-pathologie :
 IX/ CONCLUSION :
 INTRODUCTION
 Malgré les séances et les mesures de prévention diffusées par les
informations et la radio, l’intoxication au CO reste un problème de
santé publique et médicolégal.
 L’intoxication par le CO :
- Est la première cause de mortalité accidentelle par gaz toxiques
en Algérie.
- Est une intoxication grave qui peut être mortelle en phase
aigue, ou laisser des séquelles neurologiques très invalidantes à
distance.
 Gaz toxique très répandu, inodore et incolore, l’oxyde de carbone
(CO) fait beaucoup de victimes ; c’est un meurtrier insidieux.
 Il est le résultat d'une combustion incomplète des substances
organiques.
 INTRODUCTION
 Son mécanisme se fait par la diminution de la
pression partielle de l’oxygène sanguin substitué
par un composé toxique à l’état gazeux dans
l’atmosphère (CO) qui s’introduit dans l’organisme
par voie respiratoire.

 Son caractère saisonnier est très remarqué

(prédominance en automne et en hiver)
 LE PRODUIT
 1- Définition et Propriétés Physico-chimiques :
 Le CO se présente, dans les conditions normales de T° et
de P, sous la forme d’un gaz incolore, inodore, non irritant,
sans saveur et de densité voisine à celle de l’air (0,97).
 La dangerosité du CO se résume dans la formule des 5 i du
CO :
-Insidieux
-Inodore
-Incolore
-Insipide
-Non Irritant
 LE PRODUIT

 Sa formation est liée à la combustion incomplète

des composés carbonés.
 Sa toxicité varie plus en fonction de son degré de

concentration dans l’air que de la durée

d’exposition de l’organisme.
 2 - Sources :

A/domestique :
 Les sources sont multiples : Appareil de chauffage ;

Chauffe-eau ; Cuisinière, groupes électrogènes.

 Les accidents impliquent des appareils défectueux,

mal réglés ou bricolés.

 La mal ventilation des locaux, la condamnation

volontaire des prises d’air dans un but d’isolation

thermique sont responsables de l’accumulation du
gaz toxique et l’appauvrissement en O2 aggravant
le phénomène de combustion incomplète.
 2 - Sources :

 La présence d’une atmosphère saturée en vapeur

d’eau (buée ou brouillards) est considérée comme un
facteur favorisant la combustion incomplète (cas de
chauffe eau placé dans la salle de bains).

 B/ Tabagisme : Une cigarette libère 25-50 ml de CO.

 2 - Sources :

C/ Industrielle et professionnelle :
Sidérurgie (métallurgie de Fer) : Haut Fournaux 25-30 %
de CO
Mines de charbon
Industries à moteurs : garagistes ; Incendies
 III/ VOIES DE PENETRATION ET PHYSIOPATHOLOGIE :

voies de pénétration :
L’absorption du CO se fait exclusivement par voie
pulmonaire.
Le CO diffuse rapidement à travers la barrière alvéolo-
capillaire, se dissout dans le plasma puis pénètre dans
le globule rouge où il se fixe sur l’hémoglobine avec une
affinité 100 à 250 fois supérieure à celle de l’oxygène.
Il en résulte la formation de carboxyhémoglobine
(COHb), incapable de fixer et de transporter l’oxygène.
La quantité de HbCO va dépendre de :
 La concentration initiale de l'HbCO (en particulier pour

les fumeurs) ;
 La durée d'exposition ;

 La concentration atmosphérique de CO et de sa

pression partielle.
 L'activité augmente l'absorption et la fixation de CO ;

 La tension partielle de l'O dans l'air (la toxicité du CO

2
va augmenter en altitude).
 ELIMINATION
 Sa demi-vie est de:
- 3- 4 heures en air ambiant.
- 20 à 60 min en oxygène pur.
- 20 mn en oxygène hyperbare.
 Il traverse la barrière placentaire. Son affinité pour
l’hémoglobine fœtale est supérieure à celle de
l’hémoglobine maternelle.
 La demi-vie du CO dans le sang fœtal est ≈ 7H.
 En se fixant sur le fer de l’hème, le CO rend
l’hémoglobine impropre au transport de l’oxygène et
entraîne un mauvais relargage tissulaire de l’oxygène
par l’hémoglobine restante. Cela provoque une
hypoxémie qui est le principal mécanisme dans
l’intoxication aigue.
L’intoxication par CO est une anoxémie transitoire

 L’asphyxie explique la plupart des symptômes :

accélération du rythme cardiaque, modifications
respiratoires, congestion…
 L’intoxication par CO est une anoxémie
transitoire

 La fixation sur la myoglobine est à l’origine du

mécanisme d’ischémie myocardique.
 Les organes cibles sont les tissus sensibles à l’anoxie :
- Le système nerveux central
- Le myocarde
 La toxicité du CO est dose dépendante.
 La dose létale est d’environ 66% de HBCO.
 Cas particulier de femme enceinte :

 Le cas de la femme enceinte est particulier du fait

de l’extrême gravité de l’intoxication au CO sur le
fœtus:
- mort fœtale.
- malformations fœtales.
- retards intellectuels.
 - l’intoxication au CO chez l’enfant :
elle est fréquente et grave.
 Le diagnostic est pourtant trop souvent

méconnu, par négligence des premiers

symptômes et méconnaissance des
risques d’exposition et des spécificités
du petit enfant.
 - l’intoxication au CO chez l’enfant :
 En effet, le risque d’intoxication est plus important chez
le nouveau-né et le nourrisson qui passent la majorité de
leur temps à la maison, subissant ainsi un temps
d’exposition plus élevé que les enfants en âge scolaire. Ils
sont parfois les premiers, voire les seuls intoxiqués pour
des raisons physiologiques :
- leur fréquence respiratoire est plus rapide, entraînant
une absorption du CO plus rapide.
- leur activité métabolique accrue entraîne une toxicité
plus importante du CO.
 IV/ CLINIQUE :

INTOXICATION

 A) MASSIVE :

 B) AIGUE :

 C) CHRONIQUE :
 A) INTOXICATION MASSIVE :

Explosion de gazomètre ou de poussières de charbon

dans les mines produit brusquement la perte de
connaissance suivie de chute, des convulsions et la
mort rapide.
 B) INTOXICATION AIGUE :

 C’est la plus fréquente,

 apparaissant progressivement,

 le tableau clinique où dominent les manifestations

neuropsychiques, se déroule en trois phases :
 PHASE D’IMPRÉGNATION :
TENEUR DE SANG EN CO VOISINE DE 25%.
 Des céphalées temporales ou frontales, avec
constriction pénible des tempes,
 Des vertiges, des bourdonnements accompagnés de
diminution des perceptions auditives et visuelles,
 Des nausées ou des vomissements,
 Troubles de l’humeur et du comportement.
 La tension artérielle subit une élévation brusque et
marquée, cause d’hémorragie cérébrale chez les
sujets prédisposés.
 PHASE D’ÉTAT :
 Une impotence musculaire absolue des membres
inférieurs (dérobement des jambes), qui entraîne la
chute et l’impossibilité de fuir.
 Une somnolence et une tendance invincible au sommeil,
 Une accélération suivie d’un ralentissement du cœur.
 Une chute de la pression artérielle et une tendance aux
syncopes.
 le malade présente un faciès vultueux, des yeux vagues ;
sa respiration est souvent irrégulière ; il se plaint parfois
de douleurs musculaires et de crampes forts pénibles.
Sur les téguments, on remarque des placards rosés.
 PHASE TERMINALE :
LA TENEUR DE SANG EN CO EST DE L’ORDRE DE 50%

 Une perte de connaissance, le coma et l’abaissement de la

température ; c’est le point critique de l’intoxication.
 Elle aboutit soit à la mort rapide lorsque la carboxyhémoglobine
atteint ou dépasse 66%, soit à la rétrocession des symptômes et
au retour progressif à la vie qui se manifeste par:
- Un état d’ivresse (nausées, vertiges) avec obnubilation,
- Une amnésie,
- De légères crises convulsives,
- Des râles d’œdème pulmonaire,
- Une glycosurie et une albuminurie.
 Les vomissements risquent d’être aspirés dans les voies
respiratoires et de provoquer une pneumonie par aspiration,
cause fréquente de mort secondaire.
 C) Intoxication chronique :

- Les troubles neuropsychiques sont :

 des céphalées tenace à prédominance occipitale ;
 les vertiges ébrieux ;
 l’asthénie intense et rebelle compliquée d’insomnies ;
 sensations d’engourdissement ou de fourmillement ;
 des névralgies intercostales, cubitale et sciatique ;
 les modifications du caractère entraînent l’irritabilité,
l’instabilité, l’anxiété et l’amnésie.
 - L’oxycarbonisme professionnel peut comporter
des troubles digestifs : anorexie, nausées,
vomissements, gastralgies, coliques, diarrhée ; et
des troubles cardiaques comparables aux
complications de l’intoxication aigue : palpitations
précordiales, essoufflement.

 - La guérison est assurée si le contact avec la

source de CO est supprimé.
 V/ TRAITEMENT :

 Il faut évidemment extraire le plus rapidement possible la

victime de l’atmosphère toxique (précaution pour les
sauveteurs : risque toxique et explosif) et administrer de
l’oxygène à haute concentration.
 L’oxygénothérapie hyperbare (OHb) semble bien efficace.
 L’oxygénothérapie doit être aussi précoce que possible.

 HBCO +O2 HbO2 + CO

 Les indications appliquées pour l’oxygénothérapie hyperbare sont :

 - les troubles neurologiques ou l’histoire de perte de

conscience prolongée ;
 - les patients à risques (insuffisance respiratoire,
coronaire, cardiaque…);
 - les patients qui restent symptomatiques malgré
l’oxygénothérapie normobare ;
 - les femmes enceintes, en raison de la sensibilité
importante du foetus. Le risque d’avortement
(précoce ou tardif), de mort fœtale et de
malformations (encéphalopathies) est important.
VIII/ DIAGNOSTIC MEDICO-LEGAL :
 Commémoratifs :

 Les commémoratifs et les constatations faites sur les

lieux prennent ici une grande importance et mettent
souvent sur la voie de l’intoxication mais ce n’est pas
toujours le cas.
 Les circonstances de survenue et le caractère
volontiers collectif, voire l’atteinte d’un animal
domestique, doivent orienter la démarche.
 Le contexte est fondamental pour évoquer le
diagnostic : un appareil de chauffage et /ou un
chauffe-eau vétustes ou de petite capacité et vendus
sans système d’évacuation fiable ;
 Examen externe

 Il est possible de distinguer les signes

dus au CO et ceux provenant de
l’asphyxie.
 Examen externe

Caractères dus au CO
 les lividités cadavériques sont carminées,

étendues de couleur roses ou vermeilles ; elles

ont parfois un siège paradoxal et s’observent à
l’abdomen, à la poitrine, à la face antérieure des
cuisses.
Caractères dus à l’asphyxie :
 Une hémorragie sous conjonctivale diffuse et

bilatérale.
 -
Autopsie proprement dite :

 A l’autopsie Il est possible de distinguer les

signes dus au CO et ceux provenant de
l’asphyxie.
 Caractères dus au CO
 La carboxyhémoglobine manifeste sa présence par sa coloration.
 C’est pourquoi a l’autopsie, le sang prend une teinte rouge
groseille et colore en rose la peau, les muqueuses, les tissus, les
viscères, et en rouge vif les muscles ;
 les poumons se colore en rose carminés, ils sont œdémateux,
avec des lésions d’infarctus (poumons tigrés) et ecchymoses sous
pleurales.
 En outre, s’observent des suffusions diverses (au cœur
notamment) ;
 le cerveau est congestionné, ponctué ;
 le foie et les reins montrent des aspects dégénératifs.
 Caractères dus à l’asphyxie :

 Les lésions produites sont sous la dépendance de:

-la congestion des organes (vasodilatation des veines
et des capillaires),
-de l’œdème et des hémorragies (fragilité et
augmentation de perméabilité des parois vasculaires),
-des thromboses vasculaires et de la dégénérescence
cellulaire ;
-toutes ces lésions sont consécutives à l’asphyxie
prolongée.
 Caractères dus à l’asphyxie :

 les poumons présentent de l’œdème aigu primitif,

généralisé,

 La pneumonie par aspiration est à rechercher.

 Des suffusions sanguines se produisent également sous

les conjonctives, sous le cuir chevelu, sous la muqueuse
buccale, gastrique, intestinale et aussi sous l’endocarde
(région mitrale), sous le péricarde et dans le myocarde.
 3-Anatomo-pathologie :

 Les organes les plus atteints sont ceux qui ont le plus
besoin d’oxygène : cerveau, cœur et foie.
 Le cerveau et les méninges sont fortement congestionnés.
 Une intoxication lente avec coma prolongé occasionne des
lésions cérébrales dégénératives et nécrotiques.
 Sur le cœur, la nécrose hémorragique (infarctus),
 Le foie est le siège de nécrose et de dégénérescence
graisseuse des cellules du lobe centrale.
 De l’œdème, des phlyctènes, des escarres, se remarquent
parfois aux points comprimés.
 IX/ TOXICOLOGIE :

 Prélèvements :
 Nature : sang cardiaque ou périphérique ; les tissus
splénique, hépatique et musculaire peuvent être
substitués au sang dans le cas où le cadavre est vidé
de son sang, ou lorsque le sang est impropre à
l’expertise.
 Quantité : 5 ml de sang et 20 à 30 g de tissus.
 VII/ FORMES MEDICO-MEGALES:

1-Accidentelle :
C’est la forme la plus fréquente, elle s’observe dans les
conditions suivantes :
 Les causes domestiques (chauffe-eau à gaz mal réglé ou
fonctionnant dans une pièce insuffisamment ventilée,
chauffage, braseros).
 Les incendies (souvent associés à l’acide cyanhydrique et à la
pyrolyse de matière plastique)
 Les gaz d’échappement des véhicules automobiles (réduits par
un bon réglage du moteur et l’utilisation de pots catalytiques).
 Les intoxications professionnelles (raffinage, parkings, silos,
égouts…).
 VII/ FORMES MEDICO-MEGALES:

 3-Suicidaire : le suicide est facilement et fréquemment

obtenu, ce mode est préféré surtout par les femmes, les
nerveux.
 4-Criminelle : le crime, difficile à perpétrer, est
exceptionnel.
 VI/PREVENTION :

 Plusieurs moyens de prévention devraient être mise

en place pour diminuer l’incidence et les
conséquences à savoir :
 Aération des habitations même s’il fait très froid .
 -Pas de Kanoun ou chauffage à gaz allumé ou
cheminée dans une pièce non aérée .
 -Entretien et vérification, par un professionnel, une
fois par an, de toute l'installation de chauffage et de
production d'eau chaude.
 VI/PREVENTION :

 A l’achat, vérifier les critères de qualité du matériel

utilisé .
 Se renseigner sur les conditions d’utilisation du
matériel.

 Le dosage de l’oxyde de carbone dans l’air des ateliers

exposés, si possible en continu.
 XI -Conclusion :

 L’intoxication par le monoxyde de carbone (CO), reste

en dépit des efforts de prévention, une intoxication
encore trop fréquemment mortelle et en tout cas
responsable d’une riche pathologie, source
fréquente d’erreurs diagnostiques.
 L’intoxication au monoxyde de carbone pourrait et
devrait être évitée par la prévention technique.
 XI -Conclusion :

 La grande affinité du CO pour les hémoprotéines (hémoglobine et

myoglobine) explique le défaut de transport et d’utilisation de l’O2 par les
tissus.

 La clinique est très variée, source de fréquentes erreurs diagnostiques.

 Le dosage sanguin de l’HbCo doit être pratiqué, au moindre doute, devant

des circonstances évocatrices, tôt après l’extraction du milieu toxique.

 La prévention des accidents domestiques doit être intensifiée.

 bibliographie
 Jean-Paul BAUTHIER - Traité de médecine légale - 20/11/2007.
 Patrick CHARIOT, Michel Debout - Traité de médecine légale de
droit de la santé à l’usage des professionnels de la santé et de la
justice - Du 08/02/2010.
 DEROBERT - de Médecine Légale – 1974.
 C. SIMONIN - Médecine Légale – 1947.
 Polycopié des cours de médecine légale CHU SIDI BELEBBES.
 https://medecinelegale.wordpress.com/cours-polycopies-de-medeci
ne-legale-2/
 http://univ.ency-education.com/6an_lessons-med_legale.html
 https://mehdi-mehdy.blogspot.com/2012/05/telecharger-tous-cours-
medecine-legale.html
