PERITONITES AIGUES GENERALISEES 2023

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COURS DE PATHOLOGIES DIGESTIVES CHIRURGICALES

MASTER I MEDECINE
2022-2023

LES PERITONITES AIGUES GÉNÉRALISÉES

OBJECTIFS DU COURS
1. Savoir définir une péritonite aigue généralisée
2. Connaître la classification des péritonites aigues généralisées
3. Décrire les différents éléments constitutifs du syndrome péritonéal
4. Pouvoir énumérer les différentes étiologies des péritonites aigues
généralisées
5. Savoir faire le diagnostic différentiel des péritonites aigues
généralisées
6. Pouvoir prescrire le bilan complémentaire a visée diagnostic dans les
péritonites aigues généralisées
7. Énoncer les principes de la prise en charge thérapeutique des
péritonites aigues généralisées

Dr Mamadou WINDSOURI
Maitre-Assistant en Chirurgie Générale
CHU [email protected] 26 66 41

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LES PERITONITES AIGUES GENERALISEES

I- GENERALITES
A. Définition
Les péritonites sont définies par l’inflammation ou infection aiguë du péritoine. Ce sont
des urgences chirurgicales
Elles touchent une séreuse dont la surface avoisine celle de la peau douée d’une
exceptionnelle capacité d’échange et qui enveloppe un formidable réservoir de sucs
caustiques et de bactéries pathogènes : ce sont des affections graves. Le traitement
chirurgical précoce reste encore le premier facteur pronostique.

B. Etiopathogénie
Il est habituel de classer les péritonites en fonction du mode de contamination
péritonéale. On distingue :
1) Les péritonites primitives : elles sont rares : 1 à 2 % des péritonites. Elles
englobent toutes les infections de la cavité abdominales survenant en absence de
foyer infectieux primaire intra-abdominal ou de solution continuité du tube
digestif.
La contamination péritonéale se fait par voie hématogène au cours d’une
septicémie. Ce sont des affections à un seul germe (streptocoque, pneumocoques
chez l’enfant, entérobactéries chez l’adulte)
Les facteurs favorisent : ascite, diabète, syndrome néphrotique et surtout le SIDA
(syndrome immunodéficience acquise).

2) Les péritonites secondaires a une affection d’un viscère intra-abdominal.


Elle représente 7 % des syndromes douloureux aigues de l’abdomen chez
l’adulte. En cas de perforation du tube digestif, l’inoculation péritonéale est faite
par la flore intestinale poly microbienne dont la virulence est accrue par une
synergie aéro-anaérobie et ou le rôle des entérobactéries (E.coli) et des
anaérobies (Bacillus Fragilus) est prédominant.
L’évolution de l’inoculation bactérienne est d’autant plus grave que celle-ci est
virulente, abondante et surtout prolongée. La péritonite grave est caractérisée
par l’importance de la fuite plus massive dû à l’inflammation (4 à 6l/j), et par les
défaillances viscérales liées à la diffusion des bactéries et des toxines dans la
circulation générale.

3) Les péritonites post-opératoires (appelée péritonites tertiaires) compliquent 1


à 3% des laparotomies. Elles succèdent en général à une désunion de suture en
d’anastomose digestive. Elles sont toutes graves parce quelles surviennent sur un
terrain aux défenses locales et générales diminuées et parce que leur diagnostic
est souvent tardif, elles prédisposent à la défaillance poly viscérale.

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II- SIGNES
A- Types : perforation d’ulcère gastrique ou duodénal.
En péritoine libre au début (sthénique)
1) Les circonstances de découverte
- Il s’agit d’un homme jeune, le plus souvent amené en urgence pour
un syndrome abdominal aigue
- La douleur est très brutale en coup de poignard, très vive, atroce,
intolérable et tendant à croître.
- De siège épigastre, mais diffusant vite à tout l’abdomen tout en
restant à prédominance médiane haute.
- Les irradiations sont postérieures et dorsales.
- Cette douleur s’accompagne de vomissements alimentaires et puis
d’un arrêt des matières et des gaz.

2) L’interrogatoire
Recherche des antécédents ulcéreux ou d’épigastralgie, la prise de médicaments
gastro-toxiques.

3) Les signes généraux


- Pas de fièvre au début
- Le pouls est rapide, mais bien frappé.
- La TA est normal.

4) L’examen physique
- A l’inspection, l’abdomen est :
• Immobile, ne respire pas.
• Le ventre est rétracté en bateau, dessinant la saillie des grands
droits.
- A la palpation, le malade doit être en détendu, les mains réchauffées
palpant l’abdomen, bien à plat, sans à coups, en commençant à
distance des zones douloureuses, met en évidence :
• Une contracture : résistance que la palpation ne peut vaincre.
C’est une résistance tonique, rigide, permanente, invincible,
douloureuse.
• Elle est tantôt localisée à l’épigastre, tantôt diffuse à tout
l’abdomen, réalisant le « ventre de bois ».
Elle signe la péritonite
Elle s’accompagne d’une hyper esthésie cutanée, abolition des
reflexes cutané abdominaux.
+ d’un cri de l’ombilic
- A la percussion : tympanisme pré hépatique et une matité des flancs.

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- Le toucher rectal révèle une douleur vive au cul de sac de Douglas
(cri du Douglas)

5) Les examens complémentaires


- Scanner abdominal
C’est l’examen de référence, il met en évidence les épanchements hydrique et gazeux et
peut donner l’étiologie de la péritonite

- Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP)


Peut mettre en évidence un pneumo péritoine inter-hépato diaphragmatique signant
une péritonite par perforation d’organe creux et une grisaille abdominale diffuse.

- Transit œso-gastro-duodénal (TOGD) aux hydro solubles


Examen désuet, mais peut aider au diagnostic en mettant en évidence la perforation par
une extravasation du produit du contrast, précise sa taille et le siège.

- Biologie
• NFS – VS
• Groupe sanguin – RH
• Ionogramme sanguin

6) Evolution
Non traité, la perforation d’ulcère gastrique évolue vers la mort par défaillance poly
viscérale.

B- Formes cliniques
1) Formes selon le tableau clinique
a) Forme sthénique (cf TDD)
b)
c) Forme asthénique
+ sujet dénutri, sous corticoïdes au long cours, une infection à VIH.
+ douleur épigastrique
+ arrêt des matière et des gaz,
+ météorisme abdominal
+ pas de contracture vraie
+ déshydrations et dénutrition importante
+ oligurie
ASP – croissant gazeux inter hépato diaphragmatiques

d) Péritonites localisées

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2) Autres formes étiologiques
a) Péritonites typhiques
b) Péritonites appendiculaires
- Douleur initiale dans la FID
- Nausée, vomissements, constipation
- Fièvre à 38°5
- pouls accéléré, TA normale
- Langue saburrale
- L’abdomen est immobile
- Contracture prédominant dans le FID.
- Hyperesthésie cutanée
- Cri de l’ombilic
- Cri du Douglas
(Il s’agit d’un sujet jeune) état infectieux net sans altération de l’EG et
la prédominance des signes dans la FID.

c) Les péritonites génitales


- Femme jeune
- Douleurs hypogastriques, diffusant vers le haut
- Vomissements fréquents
- Arrêt des matières et gaz ne soulage pas les douleurs
- Le faciès est vultueux et l’état général bien conservé. La fièvre est
souvent autour de 39°
- Examen physique :
• Défense hypogastrique, sus pubienne
• Météorisme sous-ombilical
• TV très douloureux. La mobilisation utérine est quasiment
impossible du fait de la douleur.
- Le Douglas est très douloureux (cri du Douglas)
• Annexes tuméfiées, fixées, pyosalpinx
• Le doigter ramène des pertes fétides (jaune ou noirâtres).

Au speculum
- Le vagin et le col sont rouges
- Pertes sales mêlée de sang parfois s’écoulent par l’orifice cervical
(élément)

ATCD de salpingite aigue


- Pertes sales récentes
- Notion de contage

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d) Les péritonites biliaires
- La douleur a débuté sous le rebord chondro-costal droit. Elle
s’accompagne de nausée et des vomissements.
- Les signes infectieux sont marqués.
Température à 39 °, tachycardie, frissons. Un sub ictère à une valeur
d’orientation.
- La défense ou la contracture débute dans HCD mais elle diffuse vite à
la FID et au creux épigastrique. Son maximum demeure là où elle a
débuté la douleur.
On palpe difficilement la vésicule biliaire remplie de bile purulente.
- Matité du flanc
- TR est douloureux
- Augments
• Femme obèse, âgée
• ATCD de lithiase biliaire ou de cholécystite aigue
• Présence d’ictère
• Absence de pneumopéritoine, présence de calcul vésiculaire.

e) Péritonite sigmoïdienne
- Douleur brutale dans la FIG chez un sujet âgé
- Lorsqu’elle fait suite à un effort de défécation, elle est évocatrice
- Elle s’accompagne de nausée et de vomissements
- Altération de l’E.G est précoce et grave
- L’état de choc est net
- La contracture est généralisée mais prédomine à gauche.
ASP : pneumopéritoine est précoce et important, donc bilatéral deux
causes : rupture d’un diverticule en la perforation d’un cancer-
colique.

f) Péritonites méso-cœliaques
- Douleurs sous-ombilicale
- Signes infectieux
- Contracture
Causes : ulcère G.D, appendicite mésocoeliaque, diverticule de
Meckel.

g) Les péritonites traumatiques


- Contusion abdominale
- Plaie pénétrante abdominale

h) Les Baryto-péritoine
Survenant au cours des examens contrastés du tube digestif, lavement baryté et transit
œso-gastro-duodénal ; le pronostic est sombre.

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i) Péritonites primitives
- Rare 1% des P.A.G
- Surtout la jeune fille
- A un seul germe

– Signes Fonctionnels
Douleur
Nausée et vomissement arrêt des matières et des gaz
- Signes généraux ; fièvre élevée, arthralgies.
- Contracture
- NFS – Hyperleucocytose
- ASP – iléus
- Hémoculture précise le germe
- Ponction ramène du pus pour culture et antibiogramme

j) Les péritonites post-opératoires


Diagnostic difficile
a) Signes généraux
- Fièvre supérieure à 38 °
- Tachycardie > 90batements/mn
- Oligurie < 500ml/j
- pouls filant, TA basse
- Dyspnée, toux
- Agitation, délire, trouble du comportement.

b) Signes fonctionnels
Douleurs abdominales spontanées ou provoquées
Arrêt des matières et des gaz
Reprise précoce du transit sous forme de diarrhée
Fistule digestive ou pariétale
Hémorragie digestive
Hypersécrétion gastrique hyperaride
- Signes physiques
• Météorisme abdominal
• Défense localisée
• Fistule digestive
• Hémorragies digestives
• Empâtement localisé
- Signes biologiques
• Hyperleucocytose
• Hyperazotémie
• Débit leucocytaire diarrhéique par mn > 106 leucocytes/mn.
• Débit chloré gastrique > 120mmd/j.
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III- DIAGNOSTIC
A- Positif
- Douleur abdominale
- Vomissement
- Arrêt des matières et des gaz
- Contracture abdominale
- ASP et scanner

B- Différentiel
- Eliminer
• Un syndrome occlusif mécanique
• Infarctus intestinal
• Une pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique

TRAITEMENT
A- Buts
Traitement radical de la source de contamination et de ses conséquences péritonéales
mais prendre en compte les suites opératoire.

B- Moyens et méthodes
1) La réanimation
Elle a pour objectif de :
a) Combattre l’hypovolémie et le choc et maintenir une oxygénation
tissulaire Suffisante
b) Eliminer les bactéries non éliminé par l’acte chirurgical à l’aide
d’antibiotique. Dans un premier temps une association de beta
lactamine, un imidazole et un aminoside. Dans un second temps
l’antibiothérapie sera adaptée à l’antibiogramme obtenu à partir
des prélèvements effectués au cours de l’intervention
c) De supporter les défaillances organiques rénale, pulmonaire,
hépatique, métabolique et cardio-vasculaire.
d) Apporter une nutrition corrige les pertes caloriques
Dans un premier temps une nutrition parentérale totale, une
nutrition entérale continue est préférable une fois le transit repris,
c’est pourquoi, au cours des interventions pour péritonites graves
qui nécessitent un séjour prolongé en réanimation, il faut réaliser
une jejunostomie ou une gastrotomie si l’estomac est utilisable
quant le patient ne peut pas assurer le cout de l’alimentation
parentérale.

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2) Le traitement chirurgical
a) Voie d’abord
- Laparoscopie
- Médiane large (xipho-pubienne).

b) L’exploration de la cavité abdominale.


L’exploration doit être complète : il faut libérer toutes les
adhérences, repérer la source de contamination. Prélever le pus
pour étude bactériologique en milieu aérobies et anaérobies.

c) La toilette péritonéale.
Elle consiste à l’aspiration complète du pus, lavage de la cavité
péritonéale avec du sérum tiède jusqu’à l’obtention d’un liquide
clair. (4 à 10l de sérum sont parfois nécessaire)
- Ablation des fausses membranes si nécessaires.
- Le traitement de l’iléus est très important. La vidange intestinale
supprime l’entretien d’un 3ème secteur hydrique. Il facilite la reprise
du transit intestinal post-opératoire.
Une vidange par traite manuelle douce permet l’aspiration du
contenu intestinal à l’aide d’une sonde nasogastrique, par une
solution de continuité, ou de refouler le contenu intestinal vers le
rectum.

d) Le traitement des lésions


- Toute solution de continuité de l’intestin grêle et du colon doit être
amenée en stomies de sauvetage dans les péritonites diffuses.
- Lorsque la pathologie intestinale est à l’origine de la péritonite, il
convient de réséquer les lésions en causes et de créer une doubles
stomies ou stomie terminale.
- En cas de nécrose parenchymateuse (pancréas, foie, il est nécessaire
de réaliser la résection de ces foyers septiques.
- La perforation d’un ulcère gastrique ou duodénale représente une
exception : La suture de la perforation est associée à une aspiration
gastro-duodénale.

e) Drainage de la cavité péritonéal


- Après toilette minutieuse, et éradication de la source de
contamination, le drainage est assuré par :
• Des lames de Delbet
• Drain tubulaire
• Sacs de Mikuliz, surtout au niveau du cul de sac de Douglas.
Zones de drainage : étage sus-mésocolique, la gouttière pariéto-
colique et le cul de sac de Douglas.

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f) La fermeture de la cavité abdominale
- La fermeture en 3 plans est souvent réalisable (péritoine,
l’aponévrose et la peau).
- Lorsque la fermeture initiale est difficile, une incision de décharge
permet la fermeture d’un seul plan de la paroi abdominale : la peau,
plan solide.

C- Indication
- Dépendent de l’âge du patient, de la source de contamination, de
l’étiologie et délai écoulé.
1) Péritonite essentielle : traitement médical.
2) Péritonites secondaire : traitement étiologique
3) Péritonite post-opératoire

D- Résultats
- Les complications post-opératoires
• Abcès de paroi
• Abcès sus-phréniques
• Occlusions sur brides
• Mortalité : 13 % environ.

CONCLUSION
Le diagnostic des péritonites est clinique.
Le signe pathognomonique est la contracture abdominale. Ce sont des urgences
chirurgicales.
- Seule une intervention permet la guérison (péritonite secondaires).
Cette intervention doit suivre certains principes.
- Ouverture large de la cavité abdominale.
- Eradication de toutes les sources d’infection et mise à la peau de
toutes les solutions de continuités (sauf cas d’exception : estomac,
duodénum, appendices).
- Ne pas réaliser de suture digestive dans le pus demeure la règle,
drainage large de la cavité péritonéale.
- La réanimation doit être associée à un geste chirurgical et doit
combattre.
- Hypovolémie et le choc.
- Assurer une oxygénation tissulaire suffisante
- Supporter les défaillances poly viscérales, aider à éliminer les
germes non éradiqués par l’intervention à l’aide d’antibiotique les
pertes caloriques.

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