Néphro Pédiatrique Q9 - EPpdls

Néphrologie pédiatrique (Parent)
Plan du cours
1. Hématurie pédiatrique
2. Protéinurie pédiatrique
3. Pyélonéphrite
4. Hypertension artérielle en pédiatrie
5. Énurésie
Objectifs
➔ Pouvoir organiser la mise au point et prise en charge d’une hématurie de l’enfant

➔ Connaître les causes et prise en charge de la protéinurie et des glomérulonéphrites chez
l’enfant
➔ Pouvoir diagnostiquer et prendre en charge l’infection urinaire chez l’enfant
➔ Connaître les facteurs déterminants la prise en charge et l’exploration
➔ Comprendre et connaître les particularités de l’hypertension artérielle chez l’enfant
➔ Accompagner un enfant qui présente une énurésie
Eleni Papadopoulos MASTER 2 - 2024/25 1

1. Hématurie
Diagnostic différentiel
Est-ce vraiment une hématurie ?
- Ingestion d’aliments ou de médicaments : betteraves, rifampicine etc

- Hémoglobinurie (Hb sans que ce soit des GR), myoglobinurie
- Saignement d’origine génitale
- Saignement d’origine digestive
⇒ S’aider de l’examen clinique et du RUSUCU pour déterminer d’où vient le saignement :
- RU : Hb (tigette)
- SU : GR ⇒ toujours vérifier par le sédiment
Hématurie à > 5-10 GR/µL

Macroscopique : visible à l’oeil nu (> 500-1000 GR/µL)
Origine anatomique du saignement
Rénales
- Glomérulaire
- Vasculaire
- Interstitielle
Arbre urinaire
- Bassinet
- Uretère
- Vésicale
- Urétrale
- Organes génitaux externes
Étiologie du saignement
Réfléchir en termes de fréquence pédiatrique !
- Malformative ⇒ poser des questions sur les ATCD personnels et familiaux

○ Arbre urinaire : diagnostic en prénatal ou postnatal précoce souvent
○ Génétique : Alport - Polykystose (on aura généralement déjà le diagnostic chez
les parents)

- Infectieuse
○ Cystite (pollakiurie, mictalgies etc mais pas de fièvre !)
○ Infection de kyste
- Tumorale (plus rare)
○ Kyste
○ Néphroblastome
- Traumatique : tigette urinaire en cas d’accident de la route notamment
Anamnèse
Situation actuelle : chercher des éléments en faveur d’un/d’une
- Atteinte rénale
○ Infection cutanée ou ORL 1 à 3 semaines avant l’épisode : néphrite interstitielle
sur hantavirose, glomérulonéphrite post-streptococcique
○ Infection ORL en cours : néphrite à IgA
○ Prise de poids récente, apparition d’oedèmes : syndrome néphrotique
- Pathologie systémique : arthralgies, éruption cutanée, AEG, signes ophtalmologiques,
signes digestifs etc
- Atteinte urologique : signes fonctionnels urinaires, douleurs
- Traumatisme lombaire ou abdominal
Antécédents personnels et familiaux
- Lithiase rénale
- Surdité (syndrome d’Alport)
- Troubles de la coagulation
- Maladies auto-immunes
- Tumeurs
- Néphropathies
- Drépanocytose
- Hématurie familiale bénigne
- Prise récente de médicaments : AINS, ATB peuvent colorer
- Effort physique intense récent : microscopique plutôt que macro
- Voyage : infection
+ Caractériser le saignement

Examen clinique
- Examen clinique de base y compris poids, taille, croissance staturo-pondérale (prise de

poids dans le syndrome néphrotique par exemple) et température
- Pression artérielle en fonction de l’âge : glomérulonéphrites
- Oedèmes : syndrome néphrotique
- Masse abdominale : tumeurs
- Organes génitaux : pour s’assurer que c’est purement rénal/urinaire
Exploration paraclinique
Exploration raisonnée : on ne fait pas tout systématiquement à tous les enfants
- Analyse d’urine : difficulté de récolte (sachet selon le contexte mais pas l’idéal pour faire
une tigette et un sédiment à la recherche d’une infection urinaire) et d’observation chez
le nourrisson
- Biologie sanguine
- Imagerie
○ Échographie prime sur le CT-scanner : limiter l’irradiation
○ Urographie intraveineuse n’a quasi plus d’indication
○ Uro-IRM : bonne résolution mais nécessité d’anesthésie générale ⇒ AG au moins
jusque 6 ans car nécessité d’immobilité (patient dépendant)
- Cystoscopie urétéroscopie
- Biopsie rénale
- ADN : origine génétique/maladie héréditaire
Hématurie macroscopique
Symptômes Diagnostic à évoquer
HTA - oedèmes - IRA Glomérulonéphrite post-streptococcique
Non douloureuse récidivante Glomérulonéphrite à IgA (maladie de Berger)
Éruption purpurique afébrile - D+

Purpura rhumatoïde
abdominales/articulaires
D+ mictionnelles - fuites urinaires -

Cystite (hémorragique) : un des + fréquents
pollakiurie
D+ +++ Lithiase
AEG - masse abdominale Tumeur (Wilms) - Thrombose veine rénale (NN : rare)

Ictère - diarrhée sanglante - formule Syndrome hémolytique urémique ⇒ urgence
sanguine - fonction rénale altérée
Diagnostic Examens complémentaires
Analyse d’urine : albuminurie/protéinurie en plus de

GN aiguë post-streptococcique
l’hématurie, créatinine, fraction C3 C4 (ASLO)
GN à IgA Biopsie rénale : un des rares cas où on l’envisage
Purpura rhumatoïde Contexte clinique, biopsie : syndrome inflammatoire global
Cystite (hémorragique) Analyse d’urine : RUSUCU
Échographie (+/- Rx ou CT se discute) + filtrer les urines

Lithiase
pour essayer de la récupérer et l’analyser
Tumeur (Wilms) Échographie
Thrombose veine rénale (NN) Échographie (Doppler veineux)
SHU Biologie : bilirubine, Hb et formule sanguine + fonction

rénale ⇒ anémie - thrombopénie - IRA
Hématurie microscopique isolée
Vérifier l’absence de (signes plutôt d’hématurie macro)
- Protéinurie (Upr/Ucr : Urine Protein Creatinine Ratio)

- Hypertension, oedème : syndrome néphrotique, glomérulonéphrite
- Altération de l’état général : plutôt atteinte glomérulaire
- Douleur
- Antécédent néphrologique
Attitude
- Confirmer et quantifier l’hématurie

- Échographie rénale et vésicale
- Biologie sanguine : urée, créatinine, C3-C4, PS, IgG AM, ASLO, ANA ⇒ vérifier la
fonction rénale, diminution du complément, les protéines et les Ac
- Forme de GR, présence de cylindres (rénale)

Étiologies : liste non exhaustive
- Plaie des organes génitaux externes

- Glomérulopathie : Alport ou autre anomalie de la membrane basale (les maladies
immunes peuvent donner des saignements qui ne sont que microscopiques)
- Glomérulonéphrite immune : maladie de Berger, séquelle de GNA
- Vasculopathie : purpura rhumatoïde
- Polykystose autosomique
- Lithiase
- Syndrome de Nutcracker : pince de la veine rénale gauche par l’AMS (visible à
l’écho-doppler), surtout chez les adolescents
Hématurie microscopique avec protéinurie
Vérifier l’absence de (signes plutôt d’hématurie macro)
- Hypertension, oedèmes : GN, syndrome néphrotique

- AEG : atteinte glomérulaire
- Douleur : lithiase !!
- Antécédent néphrologique
Attitude
- Confirmer et quantifier l’hématurie

- Quantifier la protéinurie
- Biologie sanguine : urée, créatinine, C3-C4, PS, IgG - IgA - IgM, ASLO, ANA
Étiologies : liste non exhaustive
- Glomérulopathie +++
○ Alport ou autre anomalie de la membrane basale familiale
○ Néphropathie à IgA : purpura rhumatoïde
○ Séquelle de GNA : peut longtemps continuer à donner une hématurie µscopique
○ Syndrome de Nutcracker
- Polykystose autosomique
- Lithiase
Schéma à titre d’information, pour nous aider dans notre démarche :

2. Protéinurie
Diagnostic
Tigette : bandelette urinaire dépiste surtout l’albumine (et l’hémoglobine : pas les GR).
Valeurs - équivalence du nombre de croix sur la tigette (pour information)
- Seuil : 0,15-0,3 g/L

- Traces : 0,1-0,2 g/L
- 1 x : 0,3 g/L
- 2 xx : 1 g/L
- 3 xxx : 3 g/L
- 4 xxxx : > 3 g/L
Attention aux faux négatifs si l’urine est très diluée ! Le résultat doit toujours être vérifié par une
quantification chimique.
La protéinurie est fréquente (prévalence de 5 à 15%), il ne faut donc pas hésiter à répéter le
prélèvement et la quantifier pour être sûr du diagnostic.

- Protéinurie normale/physiologique < 150 mg/24h
- Rapport protéine/créatinine urinaire normal < 0,02 g/mmol
NB : spot urinaire est plus facile à faire chez le petit enfant et pour les plus grands, on récolte
les urines de 24 heures. Les résultats sont difficiles à interpréter chez les < 2 ans.
Rein de l’enfant normal
- Excrétion normale de protéines < 4 mg/m²/h ⇒ non détectées à la tigette

○ 50% = glycoprotéines sécrétées par la partie ascendante de l'anse de Henlé
○ 50% = protéines plasmatiques filtrées par les glomérules : albumine, Ig, β2-
microglobuline, transferrine
- Faible taux d’excrétion de protéines chez les enfants normaux car :
○ Le glomérule limite la filtration des grosses protéines : albumine, Ig
○ Le tube proximal réabsorbe les protéines de faible poids moléculaire : insuline,
β2-microglobuline
Rein pathologique
Protéinurie due à une
- Perméabilité pathologiquement augmentée du glomérule aux protéines sériques

- Diminution de la réabsorption des protéines de faible poids moléculaire par les tubules
⇒ Regarder si on a de l’albumine et d’autres grosses protéines ou si ce sont des petites

protéines car ça nous oriente déjà sur l’origine histologique (tubulaire ou glomérulaire).
Mise au point
- Anamnèse :
○ ATCD personnels et familiaux de néphropathies, de surdité

○ ATCD personnels d’infection urinaire, de lithiases, d’hématurie macroscopique,
de syndrome polyuro-polydipsique (diabète chez l’enfant s’installe vite, c’est plutôt
le syndrome PP qui est annonciateur que la protéinurie !)
- Examen clinique : rechercher d’oedèmes, d’HTA, d’éruption cutanée, de retard de

croissance
- Tigette : à confirmer par analyse chimique et à répéter pour évaluer l’évolution ⇒ si la

protéinurie se négativise dans les urines au lever, on a une protéinurie orthostatique (qui
disparaît si le patient est assez longtemps en position couchée)
- Biologie : albumine, créatinine (fonction rénale), cholestérol, électrolytes, C3-C4,

complément (GN), AB anti- nucléaires, sérologies (hépatites A et B, HIV)
- Écho rénale
- Protéinurie transitoire (diagnostic d’exclusion, répéter l’analyse) : fièvre, stress, exercice,

déshydratation ⇒ pas un indicateur de maladie rénale
- Protéinurie orthostatique : le plus souvent chez les enfants en âge scolaire, disparaît en
position couchée, rarement > 1 g/m²/jour (mineure), bénin
- Protéinurie persistante : doit être explorée et recontrôlée
Protéinurie tubulaire VS glomérulaire
- Glomérulaire : surtout de l’albumine ⇒ cause la plus fréquente de protéinurie, suite à

une augmentation de la perméabilité glomérulaire
- Tubulaire : surtout des protéines de BPM (α1 et β2-µglobulines, RBP) ⇒ cas du DT1 mal
équilibré par exemple
Syndrome néphrotique
Protéinurie sévère qui entraîne une hypoalbuminémie, une hypercholestérolémie et des

oedèmes (tableau classique). Sa prévalence est relativement faible : 2 à 3 enfants/100 000.
La prise en charge requiert la collaboration entre MG et néphropédiatre car le traitement se fait

sur le long terme. La forme classique est généralement sensible aux corticoïdes et la biopsie
n’est pas forcément nécessaire au diagnostic.
Formes
- Idiopathique (la plus fréquente) : début brutal, sans hématurie ni IR ni HTA ⇒ 2 à 10 ans

- Héréditaire ou syndromique : mutation d’un gène (néphrine, podocine, WT1)
- Secondaire : peut être le mode de révélation de toute glomérulopathie chronique
3 éléments biologiques
- Protéinurie > 50 mg/kg/jour + rapport protéines/créatinine > 2 g/mmol

- Hypoprotéinémie < 60 g/L
- Hypoalbuminémie < 30 g/L
⇒ Oedèmes = prise de poids > 10% (parfois le signe d’appel), non prurigineux donc
faire le DD avec l’allergie (en vérifiant la protéinurie)
Forme classique, chez l’enfant de 2 à 10 ans
- 90% de formes primitives

- Réponse à la corticothérapie
- Correspondant à un même aspect histologique (si on faisait une biopsie mais bien
souvent pas nécessaire car diagnostic clinique et biologique + réponse aux corticoïdes) :
lésions glomérulaires minimes
Présentation clinique
- Oedème palpébral, matinal initialement puis peut s’étendre

- Ascite et épanchements pleuraux possibles
- Dans la plupart des cas : pas d’hématurie et PA normale (>< GNA)
Exploration
- Protéinurie massive > 50 mg/kg/24h

- Hypoalbuminémie < 25 g/L
- Hypercholestérolémie
- Urée, créatinine, C3 : habituellement normaux (FR et complément normaux)
- Parfois hyponatrémie
- Parfois thrombocytose et hémoconcentration
⇒ Biopsie à la recherche d’une GN ou si formes rares et précoces : seulement si < 1 an,

HTA, hématurie, C3 diminué ou pas de réponse au traitement
Traitement
- Décision d’hospitalisation : repose sur l’importance de l’oedème

- Principal traitement : corticoïdes PO ⇒ traitement au long cours (4 semaines) même si la
protéinurie se normalise afin d’éviter les rechutes
- Diurétiques (parfois avec albumine) : seulement si oedème majeur car risque d’aggraver
l’hypercoagulabilité
- Si pas de réponse aux corticoïdes (10%) : traitements alternatifs par cyclosporine ou
cyclophosphamide etc
- Suivi indispensable car rechutes possibles
- Hospitalisation SN en cas de complications
○ Infections : H. Influenzae, E. Coli, Pseudomonas
○ Hypercoagulabilité (la prévenir !) : thrombose des veines rénales ou thromboses
intracrâniennes
Aspects pratiques de la prise en charge
- Pratique d’une activité physique : à évaluer individuellement

- Expliquer les effets des corticoïdes sur l’appétit
- Conseils hygiéno-diététiques : limiter les apports en sucres rapides (hyperglycémie) et en
sel (hypertension)
- Expliquer les effets secondaires des corticoïdes (à surveiller) : hyperglycémie, sommeil
mauvais, agitation, nervosité, risque augmenté d’infections (sur 4 semaines ça va encore),
prise de poids, augmentation de la PA (! sel), gastrite et ulcères, cataracte (plus rare)
- Schéma dégressif avant l’arrêt : sinon risque d’insuffisance surrénalienne
- Suivi du poids et de la protéinurie (tigette) à domicile
- Pas d’indication d’un diurétique pour les oedèmes modérés
Depuis 30 ans
- Pierre angulaire du traitement = corticothérapie par Prednisolone (aucune innovation,

même molécule) ⇒ chercher une cause génétique en cas de résistance au TT
- Schémas de traitement de la première poussée quasi identique
- Risque de rechute équivalent : 80%
- Avancée dans la prise en charge des “récidivistes” ⇒ immunosuppresseurs
- Progrès concernant les cortico-résistants (< 5% des patients) ⇒ identification génétique
dans 30% des cas (càd 1,7% des syndromes néphrotiques) + prise en charge chronique

Glomérulonéphrites
Types
- Néphropathie à IgA : purpura rhumatoïde, maladie de Berger

- Syndrome d’Alport : néphropathie familiale avec hématurie et surdité, souvent lié à l’X
- GNA post-infectieuse : début brutal, 1 à 3 semaines après un épisode infectieux (ORL ou
cutané : strepto), associant hématurie + rétention hydrosodée (oedèmes et HTA : DD
syndrome néphrotique) + protéinurie + abaissement de la fraction C3 du complément +
souvent IRA (pas dans sd néphrotique) ⇒ évolution souvent favorable avec normalisation
du complément en 6 à 8 semaines
- Lupus, diabète
- GN membrano-proliférative : rare en pédiatrie
Réduction néphrotique peut aussi donner des atteintes glomérulaires avec hématuries ⇒
recherche d’ATCD de lithiases, d’infections urinaires, de rein de choc (ischémie rénale en cas
de choc), SHU qui auraient pu abîmer les glomérules du rein.
GN post-infectieuse
- Complication retardée non suppurée d’une infection : infection à streptocoque sont les
plus fréquentes
- Inflammation aiguë diffuse des glomérules des 2 reins
- Foyers d’infection parfois multiples
- En général : épisode infectieux précède de 10 à 20 jours la GNA
- En voie de diminution en Europe : grâce au traitement ATB
Présentation clinique
- Début souvent insidieux

○ Oedèmes des paupières et des membres inférieurs
○ Prise de poids
○ Hématurie
○ Malaise général avec fébricule : douleurs abdominales, céphalées, anorexie
○ Parfois dramatique : encéphalopathie hypertensive avec convulsions, oedème
pulmonaire
- Phase d’état
○ Oedèmes gardant le godet
○ Parfois ascite, épanchement pleural

○ HTA
○ Baisse de la diurèse : atteinte de la fonction rénale
Exploration
- Urines
○ Protéinurie : de type néphrétique < 50 mg/kg/j ou 40 mg/m²/h
○ Baisse de l’urée, de la créatinine et du sodium urinaires
○ Culot urinaire : hématies, leucocytes, cylindres hématiques
- Sang
○ Protides et lipides : normaux
○ Ionogramme : hypoNa+, hyperK+, hypoCa2+, acidose métabolique
○ Urée et créatinine : peuvent être augmentées en cas d’oligurie (IRA)
- Immunologie
○ Mise en évidence de l’intervalle libre (15-21j) entre l’infection initiale (angine,
impétigo) et la maladie
○ Dosage de la fraction C3 du complément qui est toujours abaissée (si on est dans
la phase post-infectieuse)
- Bactériologie
○ Mise en évidence du streptocoque β-hémolytique par prélèvement de gorge
○ Dosage des antistreptolysines O (ASLO) et des streptokinases
○ Identification de tout autre germe (que le streptocoque)
Traitement
- Buts
○ Lutter contre l’infection streptococcique : pas d’amélioration du pronostic
○ Lutter contre la rétention hydrosodée : on traite les complications, pas la GN elle-
même
○ Prévenir et traiter les complications : IR
- Moyens
○ Suivre : oedèmes, PA, bilan hydrique, poids, urée, créatinine, ionogramme
○ Mesures hygiéno-diététiques : repos au lit, régime sans sel à la phase de début,
restriction hydrique
○ Traitement médicamenteux : antibiotiques - diurétiques - antihypertenseurs
○ En cas d’échec (si évolution vers l’IR) : dialyse

GN à IgA
Purpura rhumatoïde
- Vascularite la plus fréquente de l’enfant : 4-5-6 ans d’âge médian

- Prédominance chez les garçons
- Vascularite à IgA
- Triade clinique
○ Signes cutanés : purpura = taches qui ne disparaissent pas à la vitropression
○ Signes digestifs
○ Signes articulaires
- Symptômes
○ Hématurie microscopique ou macroscopique
○ Parfois protéinurie
○ Et/ou syndrome néphritique
○ Et/ou HTA
○ Et/ou IR
- Dépistage de l’atteinte rénale et suivi des récidives : fréquentes (comme dans le sd
néphrotique)
- Corticoïdes en cas d’atteinte sévère
Maladie de Berger
- Hématurie macroscopique dans 80% des cas

- Protéinurie ou hématurie microscopique dans 20% des cas
- HTA : rarement
- Évolution vers l’IRC dans 20% des cas
- Chez 7 patients/10 : récidives d’hématurie macroscopique durant 2 à 5 jours à chaque
fois qu’un épisode infectieux survient (typique)
- Pas de traitement causal mais parfois corticoïdes dans les formes prolifératives
Protéinurie tubulaire
- Plus rare chez l’enfant

- Protéinurie de faible poids moléculaire, souvent de faible abondance (< 1g/24h)
- Souvent accompagnée d’autres signes d’atteinte tubulaire
○ Acidose (diabète)
○ Glycosurie
○ Hyperaminoacidurie
○ Hypophosphatémie
Tubulopathies : rares
- Cystinose
- Cytopathie mitochondriale
- Syndrome de Dent
Néphropathies tubulo-interstitielles : histoire dramatique à l’anamnèse bien souvent
- Toxique
- Ischémique
- Infectieuse
Adolescents diabétiques avec protéinurie
- 1er but : améliorer le contrôle glycémique

- Après re-contrôle de la protéinurie, si persistance d’une microalbuminurie malgré
l’amélioration de la glycémie : envisager les IEC
Algorithme de prise en charge face à la découverte d’une protéinurie fortuite :

Traitement protéinurie persistante
- Recommandations hygiéno-diététiques : pas de démonstration ferme de bénéfice d’un

régime hypoprotéiné chez l’enfant mais veiller quand même à limiter l’excès protéique
- Contrôle de la PA : permet de préserver la fonction rénale, limite la fibrose
3. Pyélonéphrite : tuyau
Diagnostic
Principe
- Test rapide RU
- Confirmation par CU
- Prélèvement
○ Prélèvement à mi-jet : x2 car il faut toujours en garder un pour la culture
○ Prélèvement invasif par ponction ou sondage possible
○ Prélèvement sur une compresse stérile placée dans le lange : pour RU
○ Éviter le sac/sachet collecteur : se contamine et donne des faux positifs
Selon l’âge et l’enfant
- Enfant < 3 mois : urgence

○ RU non fiable
○ Risque élevé de complications (! sepsis)
- Enfant entre 3 et 6 mois : urgence ⇒ attitude assez agressive, on traite de facto comme
une PN et on considère qu’on a peu ou pas de cystites à cet âge là car c’est parfois dur
de faire la différence en clinique et que les PN sont plus graves et plus fréquentes (relatif
à la maturité immunitaire chez le jeune enfant)
○ Fiabilité moindre du RU
○ Prélèvement à confirmer si positif
- Enfant > 6 mois : RU/tigette devient fiable

○ Si négative : diagnostic quasi exclu
○ Si positive : faire 2 cultures ou prélèvement invasif avant le TT
- Enfant continent : à mi-jet

○ RU/tigette fiable
○ Culture si RU positive

→ s’assurer que l’enfant a bu et ne vient pas d’uriner
Traitement
Objectifs
- Repérer les patients à risque de complications (voir ci-dessous)

- Programmer une exploration adéquate
Facteurs déterminants l’évolution et le mode de traitement
- Âge : enfant jeune

- État général : à risque de sepsis ou AEG
- Malformation urologique : reflux, rein unique etc
- Localisation de l’infection : cystite, pyélonéphrite
- Greffe rénale
Traitement chez l’enfant à partir de 3 mois
- Prélèvement possible au jet : à confirmer par ponction ou sondage

- Début du traitement en général en IV en hospitalier (et relai per os possible par après) :
céfuroxime 150 mg/kg/j en 3 doses IV
- Possibilité de traiter per os sous conditions (risque calculé si PO dès le début)

○ État général excellent
○ Supervision des prises : parents doivent s’assurer qu’il n’y a pas de vomissements
et le médecin doit s’assurer que la dose et la durée de traitement sont bonnes
○ Pas d’anomalie urologique connue
○ Pas de vessie neurologique
○ Pas d’IR ni de greffe rénale
○ Pas d’ATBthérapie moins de 15 jours avant
- TT per os durant 10 jours
○ Céfuroxime 45 mg/kg/j en 3 prises per os
○ Ou amoxiclav 50 mg/kg/j en 3 prises per os
Traitement chez l’enfant à partir de 6 mois
- Infection urinaire fébrile : TT durant 10 jours

○ Céfuroxime 45 mg/kg/j en 3 prises PO
○ Amoxicilline + clavulanate (amoxiclav) 45-50 mg/kg/j en 3 prises PO
- Infection urinaire sans fièvre = cystite : TT durant 3 à 5 jours

○ Nitrofurantoïne 5-5 mg/kg/j en 4 doses
○ Céfuroxime ou amoxiclav
- Attention : traitement IV et hospitalisation si

○ AEG
○ Malformation urologique
○ Greffe rénale
○ Intolérance digestive
○ Environnement non fiable
Suivi en phase aiguë
- Efficacité du traitement empirique à J3 (s’assurer que la culture se négative et que l’état

général s’améliore si le patient prend bien son traitement)
- Sensibilité du germe et adaptation AB : en fonction des résultats de la culture pour
adapter le traitement empirique en un traitement plus spécifique ⇒ !! si l’enfant prend
beaucoup d’ATB, il y a un risque de développement de résistances
- Exploration si persistance de fièvre ⇒ contrôle par analyse d’urine et échographie
(recherche d’un abcès veineux rénal par exemple, TT inefficace PO dans ce cas)
Imagerie

○ De J4 à J28
○ But : détecter une anomalie anatomique → surveiller et donner une prophylaxie
- Cystographie
○ Sondage ou ponction de vessie pour injecter le produit qui va opacifier les VU
○ But : détecter une anomalie anatomique telle qu’un reflux vésico-urétéral
○ À considérer si

- Infections fébriles récidivantes : surtout chez le petit garçon qui devrait en
faire moins
- Écho suggestive d’une malformation
- Hérédité de malformations urologiques
- Scintigraphie DMSA : peut montrer un foyer d’infection, surtout utile en cas de doute
diagnostique (cultures douteuses si prélèvement pas fait correctement alors qu’on a des
signes cliniques par exemple)
Antibioprophylaxie
Dans quels cas
- Enfant < 3 mois dans l’attente d’une cystographie (si suspicion d’anomalie)
- Enfant avec anomalie échographique en attente d’une cystographie : pas la faire en aigu
quand l’infection est encore active sinon on va aller disséminer des germes plus haut
- RVU de grade 3 à 5
- Dysfonction vésicale avec des infections récidivantes
- Malformations urologiques complexes
- (Injection endoscopique et chirurgie)
Quoi
- Éviter les dérivés des pénicillines

- Enfant < 1 mois
○ Amoxicilline seule
○ Ou avec triméthoprime à 2,5 mg/kg/j
- Enfant > 1 mois

○ Triméthoprime à 2,5 mg/kg/j
○ Ou triméthoprime et sulfaméthoxazole (cotrimoxazole = bactrim)
○ Ou nitrofurantoïne à 2 mg/kg/j si échec des précédents
Récidives
- Risque de cicatrices rénales multiples : nécessité de détection rapide (fièvre sans foyer
doit systématiquement faire penser à une infection urinaire) + traiter précocement
- Choix de l’ATBthérapie est important
- Exploration recommandée : échographie et cystographie (à distance de l’épisode)

Prévention des récidives
- Antibioprophylaxie si nécessaire
- Mesures éducatives si âge scolaire
○ Prévenir la constipation
○ Éducation à aller aux toilettes si rétention “volontaire”
○ Veiller à ce que l’enfant boive bien, reçoive un apport hydrique suffisant
○ 4-5 mictions par jour
- Éviter la dysfonction vésicale (fait de se retenir longtemps la journée à l’école etc)
Conclusion
- Symptomatologie peu spécifique : se méfier des fièvres sans foyer, avec vomissements
- Difficultés techniques de diagnostic : nécessité d’un prélèvement invasif chez le
nourrisson non continent (sinon faux positifs)
- Importance de la culture d’urine : la répéter
- Cibler le patient qui peut recevoir une antibiothérapie orale
- Programmer une exploration raisonnée : pour voir qui a des malformations et doit
bénéficier d’une antibioprophylaxie
4. Hypertension artérielle
Pathologie plus rare en pédiatrie et concept “inversé” par rapport à l’adulte : il faut en général
chercher une étiologie contrairement à l’adulte où on a plus souvent des HTA primaires, sans
étiologie sous-jacente.
Technique de mesure
- Enfant couché minimum 5 minutes

- Capteur de pression à hauteur du coeur
- Brassard de taille adaptée : ⅔ de la longueur du bras
○ Trop petit : fausse HTA par surestimation
○ Trop grand : valeur faussement basse, sous-estimation
- Auscultatoire : utilisée dans les normes
- Oscillométrique : utilisée en pratique (voir image)

Valeurs normales
- Chez l’enfant : établies sur une population (percentils hauts ou bas)

○ Supposée saine par l’anamnèse
○ HTA et complications 30-50 ans ?
- Chez l’adulte : pression à ne pas dépasser aujourd’hui pour éviter les ennuis demain ⇒
concept différent
Gravité de l’hypertension
Basée sur des percentiles et pas des valeurs fixes comme chez l’adulte.
- Pré-hypertension ➜ PA entre p90 et p95

- HTA stade 1 ➜ PA entre p95 et p99 + 5 mmHg
- HTA stade 2 ➜ PA > p99 + 5 mmHg
- HTA menaçante ➜ PA > p95 + 30 mmHg
Symptômes
- HTA modérée, chronique : le plus souvent néant

- Nouveau-né : atypique
○ Détresse respiratoire
○ Vomissements
○ Irritabilité
○ Stagnation pondérale
- Enfants, adolescents
○ Céphalées, acouphènes, troubles visuels
○ Fatigue, étourdissements, dyspnée d’effort
○ Épistaxis, méno-métrorragies

- Crise HTA ⇒ !! conséquences sur les organes cibles (prise en charge aux SI)
○ Convulsions
○ Coma
○ Paralysie faciale
○ Oedème aigu du poumon
○ Décompensation cardiaque
Affirmation du diagnostic
- 3 mesures avec une manchette appropriée

- Ne pas utiliser les appareils automatiques “poignet”
- Sur 3 visites espacées d’une semaine
- 4 membres : aorte thoracique ou abdominale
- Essayer d’obtenir une mesure hors “cabinet” : visite à domicile ou appareils automatisés
- Envisager mesure ambulatoire sur 24 heures (Holter)
Sauf en cas d’HTA menaçante (p95 + 30 mmHg) !!! Dans ce cas, on intervient en urgence.
Étiologies
- Néphropathies glomérulaires (⅓ des HTA de l’enfant) : GN post-infectieuse, GN du

lupus, maladie de Berger
- HTA rénovasculaire (10%) sur sténose de l’artère rénale (mauvais message envoyé au
système RAA) : Marfan, Turner, neurofibromatose
- Insuffisance rénale
- Causes parenchymateuses sur excès de rénine : rein cicatriciel, polykystoses
- Causes tubulaires : hypokaliémie et rénine-aldostérone basse
- Causes tumorales (rares) : néphroblastome (excès de rénine), neuroblastome (excès de
catécholamines), phéochromocytome (excès de catécholamines)
- Syndrome de Cushing : corticosurrénalome, adénome à ACTH (très rare)
- Hyperaldostéronisme primaire (rare)
- Causes médicamenteuses (fréquentes) : corticoïdes
Anamnèse
- ATCD familiaux
○ HTA
○ Néphropathie héréditaire : polykystose, Alport
○ Maladie systémique
○ Diabète

○ Dyslipidémie : surtout chez l’adolescent
○ Maladie endocrinienne héréditaire
○ Neurofibromatose
- ATCD personnels
○ Données néonatales : terme, poids de naissance, oligohydramnios (malformations
rénales !), anoxie périnatale, cathéter ombilical, thrombose de l’artère/veine rénale
○ ATCD néphrologiques : traumatisme, infections urinaires
- Situation actuelle
○ Prise de traitement
○ Soif
○ Polyurie
○ Nycturie
○ Hématurie
○ Signes d’HTA
Examen clinique
À la recherche d’une cause secondaire
- Taille, poids, BMI, courbe

- Examen général
NB : chez l’adolescent, la symptomatologie d’un phéochromocytome est assez aiguë (érythème

facial, sueurs abondantes et céphalées).

Quand explorer l’hypertension
- Avant 5 ans : 85% des HTA sont secondaires

- Explorer d’autant plus que l’enfant est jeune
- Après 18 ans : 15% des HTA sont secondaires
Bilan biologie de base
- Urée, créatinine, ionogramme, acide urique

- Hémogramme
- Activité rénine plasmatique
- Bilan thyroïdien
- Bilan lipidique
- RUSUCU
- Catécholamines urinaires et/ou Neuron Specific Enolase NSE (marqueur de tumeur
neuroendocrine)
Évaluation de l’atteinte des organes cibles
- Rétine : fond d’oeil

- Reins : micro-albuminurie
- Coeur : échographie (HVG concentrique)
À contrôler 1x/an si HTA connue ⇒ atteinte d’un organe cible justifie le traitement de l’HTA.
Algorithmes de prise en charge d’une HTA chez l’enfant et d’aide au diagnostic étiologique (pas
à connaître par coeur, utile pour structurer notre raisonnement clinique et l’exploration) :

Traitement
Contrôle Traitement
Normal Routine Néant/pas TT
Pré-HTA 3--6 mois Conseils HD (stt si surpoids)

HTA stade 1 1 semaine Conseils HD
HTA stade 2 Immédiat Médicamenteux
HTA menaçante Urgence vitale Hospitalisation si confirmation
Objectifs
- HTA non compliquée : PA en dessous du p95 pour l’âge et la taille

- HTA 2° avec atteinte d’un organe cible (DT2, obésité sévère) : PA en dessous du p90
pour l’âge et la taille (+ exigeant)
- Insuffisance rénale : PA au p50 pour l’âge et la taille (pour limiter l’atteinte rénale)
NB : le p50 ≠ à la norme ! La norme c’est p90 voir p95.
Traitements non-pharmacologiques
- Normalisation pondérale
- Réduction des apports sodés : 1-2 g/j
- Activité physique
- Arrêt tabac, alcool et cocaïne
Traitements pharmacologiques : +/- par ordre de fréquence/préférence
- Inhibiteur calcique : amlodipine

- IECA : captopril, enalapril, lisinopril
- ARA 2 (bloqueur de R angiotensine) : valsartan
- β-bloquant : propranolol, aténolol, bisoprolol
- Diurétique : furosémide, aldactone, hydrochlorothiazide
Médicaments de l’HTA en pédiatrie
- Absence d’autorisation
- Absence de forme galénique adaptée : doses d’adultes à adapter comme on peut
- Risque des préparations magistrales
○ “Erreurs” de préparation
○ Erreurs d’étiquetage
○ Durée de conservation
○ Absences d’études pharmacocinétiques

Échec du traitement
Absence de normalisation de la PA
- Vérifier la compliance
- Régime hyposodé ?
- Vérifier la préparation (gélules préparées par le pharmacien) si besoin
- Adjoindre une seconde médication ?
- Vérifier le diagnostic étiologique et le contrôle de la pathologie sous-jacente
Crise hypertensive
- Très rare chez l’enfant mais grave : envoi aux soins intensifs
- Utilisation d’un inhibiteur calcique de préférence : nicardipine IV (rydene) ⇒ avec les
autres médicaments, on a un plus gros risque de chute brutale de la PA avec ischémies
cérébrale et rénale conséquentes (particulièrement si sténose artérielle) à l’initiation du
traitement (sous surveillance)
- Si insuffisant : α- et β-bloquants en IV = labetalol IV (transdate)
- Diurétique : furosémide (lasix)
5. Énurésie
Contrôle de la miction
Développement de la fonction vésicale
Définition
Troubles mictionnels
Épidémiologie

Physiopathologie de l’énurésie nocturne isolée
Anamnèse
Examen clinique
Traitement
Conséquences
En résumé

Néphro Pédiatrique Q9 - EPpdls

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Néphrologie pédiatrique (Parent)

➔ Pouvoir organiser la mise au point et prise en charge d’une hématurie de l’enfant

Eleni Papadopoulos MASTER 2 - 2024/25 1

Est-ce vraiment une hématurie ?

- Ingestion d’aliments ou de médicaments : betteraves, rifampicine etc

⇒ S’aider de l’examen clinique et du RUSUCU pour déterminer d’où vient le saignement :

Hématurie à > 5-10 GR/µL

Origine anatomique du saignement

Réfléchir en termes de fréquence pédiatrique !

- Malformative ⇒ poser des questions sur les ATCD personnels et familiaux

Eleni Papadopoulos MASTER 2 - 2024/25 2

Situation actuelle : chercher des éléments en faveur d’un/d’une

Antécédents personnels et familiaux

Eleni Papadopoulos MASTER 2 - 2024/25 3

- Examen clinique de base y compris poids, taille, croissance staturo-pondérale (prise de

Exploration raisonnée : on ne fait pas tout systématiquement à tous les enfants

Symptômes Diagnostic à évoquer

HTA - oedèmes - IRA Glomérulonéphrite post-streptococcique

Non douloureuse récidivante Glomérulonéphrite à IgA (maladie de Berger)

Éruption purpurique afébrile - D+

D+ mictionnelles - fuites urinaires -

Eleni Papadopoulos MASTER 2 - 2024/25 4

Diagnostic Examens complémentaires

Analyse d’urine : albuminurie/protéinurie en plus de

GN à IgA Biopsie rénale : un des rares cas où on l’envisage

Purpura rhumatoïde Contexte clinique, biopsie : syndrome inflammatoire global

Cystite (hémorragique) Analyse d’urine : RUSUCU

Échographie (+/- Rx ou CT se discute) + filtrer les urines

Tumeur (Wilms) Échographie

Thrombose veine rénale (NN) Échographie (Doppler veineux)

SHU Biologie : bilirubine, Hb et formule sanguine + fonction

Hématurie microscopique isolée

Vérifier l’absence de (signes plutôt d’hématurie macro)

- Protéinurie (Upr/Ucr : Urine Protein Creatinine Ratio)

- Confirmer et quantifier l’hématurie

Eleni Papadopoulos MASTER 2 - 2024/25 5

- Plaie des organes génitaux externes

Hématurie microscopique avec protéinurie

Vérifier l’absence de (signes plutôt d’hématurie macro)

- Hypertension, oedèmes : GN, syndrome néphrotique

- Confirmer et quantifier l’hématurie

Étiologies : liste non exhaustive

Schéma à titre d’information, pour nous aider dans notre démarche :

Eleni Papadopoulos MASTER 2 - 2024/25 6

Valeurs - équivalence du nombre de croix sur la tigette (pour information)

- Seuil : 0,15-0,3 g/L

Eleni Papadopoulos MASTER 2 - 2024/25 7

Rein de l’enfant normal

- Excrétion normale de protéines < 4 mg/m²/h ⇒ non détectées à la tigette

Protéinurie due à une

- Perméabilité pathologiquement augmentée du glomérule aux protéines sériques

⇒ Regarder si on a de l’albumine et d’autres grosses protéines ou si ce sont des petites

Eleni Papadopoulos MASTER 2 - 2024/25 8

- Examen clinique : rechercher d’oedèmes, d’HTA, d’éruption cutanée, de retard de

- Tigette : à confirmer par analyse chimique et à répéter pour évaluer l’évolution ⇒ si la

- Biologie : albumine, créatinine (fonction rénale), cholestérol, électrolytes, C3-C4,

- Protéinurie transitoire (diagnostic d’exclusion, répéter l’analyse) : fièvre, stress, exercice,

Protéinurie tubulaire VS glomérulaire

- Glomérulaire : surtout de l’albumine ⇒ cause la plus fréquente de protéinurie, suite à