Hémorragie digestive d’origine haute

 INTRODUCTION :
- Définition
- Intérêt
 EPIDEMIOLOGIE DES HDH
 RECONNAITRE L’HDH
- Diagnostic positif
- Diagnostic différentiel
 EVALUER LA GRAVITE :
- Critères de gravité
- Mesures d’urgence :
 RECONNAITRE L’ETIOLOGIE :
- Enquête étiologique :
- Anamnèse
- Examen clinique
- Examen para-clinique
- Etiologie
- MUGD
- Lésions en rapport avec l’HTP
- Lésions aigues gastroduodénales
- Œsophagite peptiques
- Syndrome de Mallory Weiss
- Tumeurs gastroduodénales
- Exulcération simplex de Dieulafoy
- Anomalies vasculaires (angiodysplasie)
- Rupture d’anévrisme dans le td/ fistule aorto-enterique prothétique :
- Hémobilie
- Wirsungorragie
- Iatrogène
 CONCLUSION

Hémorragie digestive d’origine haute

INTRODUCTION :
Définition :

• HDH = tout saignement ayant pour origine une lésion du tractus digestif supérieur située au-
dessus de l’angle de Treitz: (Œsophage ; Estomac ; Duodénum ; Voies biliaires (hémobilie) ;
Wirsung (wirsungorragies))

Intérêt :

• Fréquence: 80-90% des HD

• Urgence médico-chirurgicale  Hospitalisation dans une structure spécialisée.
• Étiologies multiples= dominés par la MUGD+++
• Examen clé= Endoscopie digestive haute  Buts Dc ±Thérapeutique
• TRT = médicamenteux, instrumental, chirurgical
• Pronostic : à court terme : risque vital ; à long terme risque de récidive hémorragique.

EPIDEMIOLOGIE DES HDH :

• 64 000 HDH / an chez l’adulte.

• Incidence : 120 / 100 000 habitants
- Augmente avec l’âge
- Incidence plus forte chez l’homme (sexe ratio = 3/2)
• Principales étiologies :
- Ulcères gastro-duodénaux (36 à50%)
- Varices oesophagiennes (14 %)
- Erosions gastro-duodénales (12 %)
- Oesophagite (11 %)
- Mallory-Weiss (7 %)

CONDUITE A TENIR :
• La survenue d’une HDH impose une démarche rigoureuse comprenant les étapes suivantes:
o Un malade qui fait une hémorragie digestive doit être hospitalisé
o Reconnaître l’hémorragie digestive haute
o Apprécier sa gravité et prendre les mesures thérapeutiques d’urgence
o Rechercher son étiologie et instituer un traitement spécifique.

RECONNAITRE L’ HDH
Diagnostic positif :
• Cas faciles= HDH extériorisée :
o Hématémèse : rejet par la bouche de sang rouge ou rarement noir au cours d’effort de
vomissements, elle est le signe d’une hémorragie digestive haute,
o Méléna : émission par l’anus de sang digéré noir et fétide. L’origine de l’hémorragie est
alors en règle générale située en amont de l’angle colique droit (haute ou basse)
o Rectorragies : ou hématochésie = émission par l’anus de sang rouge vif non digéré. Elle
est en règle générale le signe d’une hémorragie digestive basse. Cependant, en cas
d’hémorragie digestive haute massive, le sang peut arriver à l’anus non digéré et donc
rouge ;
 • Cas difficiles = HDH non extériorisée
o Anémie aigue avec état de choc: sonde nasogastrique
o Anémie chronique de type ferriprive (saignement occulte): bandelettes réactives =
Hémoccult
Diagnostic différentiel :
• Ce qui n’est pas une hémorragie: Coloration d’origine alimentaire ou médicamenteuse :
betteraves, vin, épinards, fer, charbon, bismuth
• Hémorragie d’origine non digestive:
o Hémoptysie= qui est le rejet par la bouche de sang en provenance des voies aériennes
sous-glottiques et qui se traduit par l’émission d’un sang rouge vif, aéré, spumeux lors
d’efforts de toux.
o Epistaxis= postérieure +++ avec un saignement d’origine nasale rouge vif. Si ce sang est
dégluti, il peut ensuite mimer une hématémèse et entraîner un méléna. L’examen ORL en
cas de doute est essentiel.
o Hémosialémèse= origine bucco-pharyngée
• Hémorragie digestive d’origine basse: Méléna +++

EVALUER LA GRAVITE :
─ Critères de gravité :
L’abondance de l’hémorragie est habituellement surestimée. La quantité de liquide sanglant
extériorisée est donc un mauvais critère de jugement. L’évaluation du retentissement
hémodynamique est le meilleur moyen.
• Critères liés au terrain:
o Age
o Pathologies associées (Insuffisance cardio-respiratoire, cirrhose)
o Prise d’anti coagulant
• Critères cliniques:
o Signes de choc : poul, TA, sueurs, polypnée, froideur des extrémités, oligurie…
o Troubles de la conscience et de vigilance
• Critères biologiques:
o FNS: sous-estime transitoirement l’abondance de l’hémorragie.
o Troubles de la crasse sanguine: CIVD
• Critères évolutifs:
o Nécessité de transfusion de plusieurs unités de sang (La décision de transfusion dépend
du degré et de la rapidité de la déglobulisation, de la tolérance de l’anémie et du terrain
(comorbidités)).
o Récidive de l’hémorragie signe majeur
o Instabilité hémodynamique malgré les mesures de réanimation
─ Mesures d’urgence :
• Hospitalisation en USI
• Urgence vitale laisser le patient à jeun reprise alimentaire après 24h sans saignement.
• Restaurer la masse sanguine:
o 2 voies d’abord périphérique de gros calibre voire centrale si nécessaire.
o Monitorage cardio-tensionnel et de la saturation périphérique
o Oxygénothérapie par sonde nasale, masque ou ventilation assistée si troubles de la
conscience.
o Sonde nasogastrique : permet de confirmer l’HDH chez un sujet inconscient, surveillé sa
consistance, prévient l’inhalation de sang en cas de vomissement incoercibles surtout en
cas de troubles de la conscience, préparé l’endoscopie par des lavages répétés
 o Sonde urinaire pour évaluer la diurèse.
o Bilan biologique d’urgence : FNS, ionogramme, urée/ créat, TP/ TCK/ fibrinogène, glycémie,
groupage/Rh/RAI,
o ECG systématique quel que soit le terrain
o Remplissage par macromolécules puis sang iso groupe iso rhésus au besoin phénotype si
antécédents de transfusions sanguines
 Critère de transfusion :
 A partir de 7g d’Hb/dl chez tout le monde
 A partir de 10g chez le sujet âgé, en cas de pathologies associées notamment
cardiaque ou coronaire.
 Ht doit être maintenu au minimum à 30% chez le sujet âgé ; entre 20-25% chez un
sujet jeune sans tares ; 25-30% si HTP.
 PFC et/ou culot plaquettaire si troubles de la coagulation ou transfusion de plus de 10U
de sang
• Surveillance stricte des paramètres: Fréquence cardiaque et respiratoire ; Pression artérielle ;
Etat de conscience ; Diurèse ; Nombre d’unités transfusées et volume de solutés perfusés ;
Éventuellement mesure de la PVC
Au terme de cette étape: on a deux situations :
• État hémodynamique stable  Endoscopie digestive haute
• État hémodynamique instable :
o Artériographie sélective coelio-mésentérique = détermine le siège de l’hémorragie 
embolisation
o En cas d’échec, ou de non disponibilité la chirurgie s’impose

RECHERCHER UNE ETIOLOGIE :

1. Enquête Etiologique
– Anamnèse :
• ATCD de MUGD ou de SDE
• Épisodes hémorragiques antérieurs
• Prise médicaments gastro-toxique: AINS, aspirine; ou déprimant l’hémostase : anticoagulants,
antiagrégants plaquettaires.
• Notion de vomissements ayant précédés l’hémorragie
• Antécédents de maladie hépatique ou de VO
• Antécédents chirurgicaux: intervention sur le tube digestif +++
• Un antécédent de prothèse aortique ;
• Une affection pancréatique.
– Examen clinique : doit être méthodique et complet:
• Examen digestif:
o Signes d’insuffisance hépatocellulaire : angiomes stellaires, gynécomastie…
o Signes d’hypertension portale : SPM, CVC…
o Ascite, ictère, asterixis.
o Hépatomégalie: caractères du foie.
o Masse abdominale, cicatrice abdominale.
• Examen cutanéomuqueux: Syndrome hémorragique diffus : purpura, hématome…
• TR : systématique.
• Le Reste de l’examen somatique
– Examens paracliniques :
• Endoscopie digestive haute= examen clé
- Elle doit être réalisée le plus rapidement possible après stabilisation hémodynamique chez
un malade conscient ou intubé.
 o Dans les 6h en cas d’hémorragie active : hématémèse de sang rouge, hypotension initial
voire état de choc, anémie <7d/dl
o Dans les 24h en cas d’hémorragie interrompue.
- L’administration en IV de 250mg d’érythromycine 30 mn avant l’endoscopie accélère la
VG améliore donc la qualité de l’endoscopie
- Intérêt :
o Détermine le siège de la(les) lésion(s) responsable(s) de l’hémorragie  dc +
o Évalue le risque de récidive hémorragique pc
o Permet éventuellement de réaliser un geste d’hémostase endoscopique ; on distingue 3
méthodes d’hémostase endoscopique :
 Méthodes d’injection: Adrénaline diluée à 1/10000 ; Produits sclérosants
(polidocanol…) ; Autres: solutés salées, glucose hypertonique, eau distillée,
thrombine fibrine, ethanol, epinéphrine…
 Méthodes thermiques: Photogoagulation au Laser Nd Yag ; Electrocoagulation au
plasma Argon ; L’électrocoagulation bi ou multipolaire ; Thermo coagulation (heater
probe) ; Coagulation micro-ondes (micro wave coagulation)
 Méthodes mécaniques: hemoclip, ligature élastique
• Artériographie sélective coelio-mésentérique = détermine le siège de l’hémorragie 
embolisation
• Angioscanner : détermine le siège de l’hémorragie.

2. ETIOLOGIES :

MUGD :

• Cause la plus fréquente des HDH= 40%

• MUBD>MUG
• L’hémorragie peut révéler la maladie ulcéreuse ou survenir chez un patient aux antécédents de
MUGD
• Arrêt spontané dans environ 80% cas ; mais récivide dans 20% des cas
• UGD est en diminution (TRT anti-sécrétoire, éradication HP, nouveaux AINS)
• La mortalité 8 à10% (terrain : sujets âgés, poly pathologies);
• La persistance de l’HD ou la récidive hémorragique augmente la mortalité
• Récidive : dans 90% des cas entre J0-J3 ; le risque devient négligeable après J7 nécessitant un
TRT en urgence et une surveillance monitorée intensive en milieu spécialisé médicochirurgical
• Facteurs influençant le risque de récidive hémorragique
- 1ere hémorragie abondante (état de choc, rectorragies, TS répétées)
- Taille ulcère >1cm
- Siège duodénal post ou au niveau de petite courbure =>TRT endoscopique plus difficile
• Autres facteurs pronostiques essentiels : (score de baylor)
- Terrain (alcool, cardiopathies, IR, etc) :
o Nombre et gravité cumulatifs
o La prise d’AINS n’est pas un FDR péjoratif (l’évolution pourrait même être meilleure)
o Anticoagulants, corticoïdes
- L’âge :
o mortalité de 0.5% avant 60ans
o mortalité de 10% entre 60et 80ans
o mortalité de 20% au-delà de 80ans
• Le diagnostic repose sur l’endoscopie haute effectuée en urgence qui conserve un triple intérêt :
- Diagnostic = visualise et localise la lésion ulcérée responsable du saignement
 - Pronostic grâce à la Classification de Forrest : elle a une valeur pronostic car elle est
corrélée au risque de récidive hémorragique et de décès, elle détermine les indications
d’hémostase endoscopique :
o Ia : hémorragie en jet  RH=55% hémorragie active
o Ib : suintement diffus  RH=55%
o IIa : vx visible non hémorragique  RH=43%
o IIb caillot adhérent RH=22% signes d’hémorragie récente
o IIc : tache pigmentée RH=10%
o III : cratère à fond propreRH= 5%  pas de signes d’hémorragie récente
- Thérapeutique : hémostase endoscopique formellement indiquée pour les stades I, IIa ; plus
discuté pour le IIb
• Traitement:
- But :
o Arrêter le saignement
o Prévenir la récidive hémorragique
o Cicatrisation de l’ulcère
- Traitement de 1ère intention :
o TRT pharmacologique : IPP en IV à la SE, à débuter dès que possible : bolus de 80mg,
puis 8mg/h IVSE pendant 72h
 Pas d’effet démontré sur une réduction de la mortalité
 Support physiologique: amélioration de l’hémostase primaire (augmente
agrégabilité plaquettaire) qui se fait mal en milieu acide
 Permet d’Accélérer la cicatrisation
o Traitement endoscopique:+++ : Hémostase Endoscopique (st Ia, Ib, IIa, IIb) : injections,
méthodes thermiques, méthodes mécaniques sont utilisable seule ou en association
 Si caillot adhèrentle bénéfice d’un TRT endoscopique (après ablation du caillot)
n’est pas prouvé
- En cas d’échec du TRT endoscopique ou récidive de l’hémorragie, il faut:
o Refaire une 2ème endoscopie afin de retenter une hémostase de l’ulcère.
o En cas d’échec, 2options se discutent :
 Artériographie coelio-mésentérique avec embolisation par voie radiologique,
techniquement faisable en cas de débit > 0.5 à 1 ml/mn ; en deçà de ces valeurs,
le débit est trop faible pour pouvoir mettre en évidence l’hémorragie, et rendre
possible l’embolisation.
 Chirurgie : un TRT radical doit être préféré à un TRT conservateur. Si :
 HD: massive cataclysmique
 HD active non accessible à l’endoscopie
 Échec ou non disponibilité du TRT endoscopique
 Récidive hémorragique précoce massive surtout: si sujet à risque/ si ulcère
>2cm
- Traitement préventif secondaire
o Éviction des traitements gastro-toxiques
o Recherche et éradication d’HP : diminue le risque de récidive hémorragique à long terme
mais pas d’effet démontré d’une éradication précoce en phase aigüe.
o Maintien du malade sous IPP en cas d’hémorragie sous AINS ou sous antiagrégant
plaquettaire si ce traitement ne peut pas être interrompu.

HYPERTENSION PORTALE :
• Peut être responsable d’hémorragie digestive dans 30% ; par:
- Rupture de VO+++, VG
 - Gastropathie hypertensive (en mosaïque ; avec signes rouges, watermelon stomac)
- Varices de siège ectopique
- Angiodysplasie gastrique
• Principale cause de l’HD est la cirrhose quel que soit son étiologie qui est la Principale cause de
décès au cours de la cirrhose
• Risque de récidive hémorragique maximal dans les 6j suivant l’épisode initial  surveillance
clinico-biologique rigoureuse
• Endoscopie haute+++: à visée Diagnostic et TRT :
- Varices Œsophagiennes :
 Grade I = varices s’affaissent à l’insufflation
 Grade II = varices ne s’affaissent pas à l’insufflation mais n’obstruant la lumière
œsophagienne.
 Grade III = varices obstruant complètement la lumière œsophagienne
- Varices œsogastriques :
 VOG I = petite courbure en continuité avec des VO
 VOG II = grosse tubérosité en continuité avec des VO, fundique
- Varices gastriques isolées :
 IVG I = varices gastriques isolées proximal Fundique
 IVG II = varices gastriques isolées distale.
• TRT de l’hémorragie due à l’HTP :
 Pendant la période initiale :
- BUT :
 Le contrôle de l’hémorragie
 La prévention de l’encéphalopathie hépatique
 La prévention de l'infection du liquide d’ascite
- Traitement de 1ère intention :
 Traitement vasoactif: dérivés de la vasopressine ou de la somatostatine ; (sandostatine ;
Glypréssine) à la SE= 600mg 2xj débuté le plus précocement possible et poursuivi
pendant 2à5J
 +/- IPP en IVSE dans le doute
 Antibioprophylaxie systématique après bilan infectieux pour prévenir la surinfection de
l’ascite (fréquemment présente) flagyl + ofloxacine 400mg 2xj pd 07j
 Prévention de l’encéphalopathie hépatique par la prescription de laxatifs osmotiques à
fortes doses pour débarrasser le tube digestif du sang qu’il contient duphalac 02sachets
3xj.
 Endoscopie digestive haute en urgence +/-Traitement endoscopique:
o Sclérose ou LE pour le VO et VOG1
o Obturation par colle biologique pour les autres
 Si hémorragie massive : Tamponnement par la sonde à ballonnets Blakemore pour les VO
ou de Linton pour les VG
- Si échec : TRT 2eme intention :
 Traitement radiologique par les TIPS
 Traitement chirurgical par transsection œsophagienne ou dérivation porto systémique 
ultime recourt.
 Discuter la TH si hémorragie non contrôlée
 Traitement préventif :
- Bétabloquant en absence de CI
- Ligature ou sérothérapie préventive jusqu’à éradication
- Si échec : TIPS ou TH

LESIONS AIGUES GASTRODUODENALES :

• Surviennent dans deux contextes très différents:
• Prise de médicaments gastro-toxiques: Provoque des ulcérations multiples, l’hémorragie cède
souvent à l’arrêt du traitement
- AINS non aspirinique 12 % :
 Le risque de complications ulcéreuses est multiplié par un facteur 3 à 4 chez les patients
sous AINS et celui des complications ulcéreuses fatales par un facteur 7 à 8.
 Le nombre de décès liés à une hémorragie digestive augmente chez les patients traités
par AINS.
 Certains facteurs de risque accroissent encore le risque de complications hémorragiques
sous AINS :
o un âge supérieur à 65 ans,
o un antécédent d’ulcère compliqué ou non,
o la consommation excessive d’alcool,
o certaines spécialités d’AINS,
o le recours à une forte dose,
o l’association avec les corticoïdes, l’aspirine ou les anticoagulants.
 Par rapport aux AINS non sélectifs, les anti-COX-2 diminuent de 50 % le risque
d’évènements gastro-intestinaux graves (hémorragies, perforations, sténoses). Leur
risque est plus élevé quand le patient est âgé, s’il a un passé d’ulcère et s’il prend de
façon concomitante de l’aspirine.
- Aspirine 17 %
 Le risque de toxicité digestive de l’aspirine augmente avec la dose. Toutefois, il a été
démontré chez des volontaires sains que des doses d’aspirine inférieures à 100 mg
induisaient déjà des lésions muqueuses gastroduodénales.
 Le risque d’hémorragie digestive d’origine ulcéreuse associé à la prise d’aspirine à faible
dose est maintenant bien démontré.
- Corticostéroïdes 5,7 %
- Anticoagulants 17,5 %
- Sérotoninergiques
 Il existerait chez les patients traités par sérotoninergiques un blocage de la recapture de
sérotonine par les plaquettes qui induit un trouble de l’hémostase primaire.
 Ce risque serait essentiellement trouvé chez les patients âgés, ou ayant des
antécédents ulcéreux ou dans le cadre de co-prescription avec des AINS.
• Lésions aiguës dites de « stress »: défaillance poly viscérale grave, infections sévères, grands
brûlés, après chirurgie lourde (cardiaque, reconstruction orthopédique majeure) polytraumatisé
- Traitement est essentiellement étiologique auquel s’associe un traitement antisécrétoire
- L’évolution est le plus souvent favorable, le traitement chirurgical peut aller de la simple
suture d’une lésion localisée à la gastrectomie totale d’hémostase en cas d’hémorragie
grave non contrôlée
- Le véritable traitement est la prévention/ la prescription mesurée des médicaments connues
pour leur gastro-toxicité et la prise en charge adéquate des patients en situation de stress

OESOPHAGITE PEPTIQUE :
 L’évolution est favorable dans la grande majorité des cas
 Le traitement repose sur les IPP est exceptionnellement sur l’hémostase endoscopique
en cas de saignement actif localisé.

SYNDROME DE MALLORY-WEISS :
• L’hémorragie est secondaire à une déchirure longitudinale de la jonction œsogastrique située à
cheval sur le cardia consécutive à des efforts de vomissements.
• Survient chez un homme d’âge moyen, volontiers éthylique.
• L’endoscopie reconnaît aisément la lésion= perte de substance de 1à 2cm de la jonction
œsogastrique.
• L’évolution est le plus souvent spontanément favorable, le traitement endoscopique est
rarement nécessaire ; hémorragie souvent peu abondante s’arrêtant spontanément
• Il faudra rechercher la cause des vomissements

EXULCERATION SIMPLEX DE DIEULAFOY :

• Anomalie vasculaire de la s/ muqueuse gastrique
• Lésion érodant une artériole de la sous muqueuse
• Hémorragie abondante et récidivante
• Homme âgé
• Diagnostic endoscopique difficile en raison de l’abondance du saignement et de la petite taille
de la lésion et de sa localisation habituellement haute dans l’estomac (fundus)
• Une fois l’hémorragie interrompue, l’endoscopie peut être normale ou visualiser une petite
ulcération.
• Le traitement endoscopique est à préconiser en première intention (clips privilégié après
injection de sérum adrénalisé), la chirurgie s’impose en cas d’échec

TUMEUR OESOGASTRODUODENALE :
• Le diagnostic est le plus souvent évident lors de l’endoscopie
• Il s’agit de : ADK, ampullome vatérien, tumeur stromale, métastase gastrique ou duodénales
rarement.

ANGIODYSPLASIE :
• Malformation vasculaire digestive, se voie chez le sujet âgé+++
• Siège : colon droit ; rarement : estomac, duodénum
• Diagnostic : FOGD : tache rouge de forme et de taille variable
• Traitement endoscopique : laser-yag ou électrocoagulation au plasma argon
•
RUPTURE D’ANEVRISME DANS LE TD/ FISTULE AORTO-ENTERIQUE
PROTHETIQUE :
• Hémorragie cataclismique, DIII
• La rupture d’anévrisme est souvent précédée de douleurs abdominales et dorsales
• La fistule aorto-entérique prothétique survient 3semaines à 2mois après la confection de la
prothèse aortique
• Endoscopie + TDM confirme le diagnostique
• Traitement chirurgicale en urgence

HEMOBILIE :
• Présence de sang dans les voies biliaires, +/- responsable d’hémorragie digestive
• Cause :
o Traumatisme plus de 9 fois sur 10
 Iatrogène ++ : PBF, radiofréquence, chirurgie.
 AVP, arme blanche
o Rarement spontanée
 Rupture d’anévrisme de l’artère hépatique dans les voies biliaires
 Tumeurs des voies biliaires, ou hépatiques.
• Clinique : tableau d’angiocolite : douleur type biliaire +/- fièvre +/- ictère associé à une
anémie, méléna, rectorragie.
• Diagnostic :
 o Endoscopie digestive haute, au mieux duodénoscope
o Artériographie = diagnostic et thérapeutique (embolisation sélective coelio-mésentérique)

WIRSUGORRAGIES :
• Souvent ATCD de PC, Kc du pancréas
• Plus rarement à la suite d’une endoscopie interventionnelle ou d’origine vasculaire.
• Clinique : Méléna associé à des douleurs abdominales +/- d’allure pancréatique.
• Biologie : élévation facultative des enzymes pancréatique et ou hépatique.
• Diagnostic : FGOD, saignement au niveau de la papille
• Artériographie : intérêt diagnostic et thérapeutique
• Chirurgie si échec

IATROGENE : sonde naso-gastrique

CONCLUSION :
• L’HDH est à prendre au sérieux= urgence médico-chirurgicale
• Sa survenue impose une prise en charge et une démarche rigoureuse quel que soit son
abondance
• Ne pas se précipiter pour faire la FOGD, Commencer par évaluer la situation et agir en
conséquence.
• Etiologie multiples dominés par la MUGD.
• L’endoscopie digestive haute est un examen clé au diagnostic.
• Chirurgie a reconnu un réel recul avec le développement des méthodes endoscopique.