(C2) Trouble Equilibre Acide Base

UNIVERSITE BADJI-MOKHTAR ANNABA
FACULTE DE MEDECINE D’ANNABA

DEPARTEMENT DE MEDECINE
DÉSORDRES DE L’ÉQUILIBRE ACIDE-BASE
Dr M.MIADI.
Service de néphrologie, hémodialyse et transplantation rénale
Année 2022/2023
I . INTERET DE LA QUESTION
 Le maintien d’un pH stable est indispensable pour le bon fonctionnement de l’organisme.
 Toute modification du pH sanguin, même minime, est rapidement corrigée par l’organisme,
sinon des troubles physiques et de modification de la conscience apparaissent rapidement.
 Les variations du pH entrainent :

- Une Dysrégulation du SNC
- Une modification des activités membranaires et intracellulaires.
- Interfère avec l’homéostasie du K+
II. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES

II.I. LE POTENTIEL HYDROGENE
Le potentiel hydrogène (pH) exprime la concentration des ions H+ dans une solution pH = Log 1/[H+ ]
La concentration d’ions H+ est très faible dans le plasma, et finement régulée.
L’équation de Henderson-Hasselbalch permet de calculer le pH sanguin à partir des concentrations en

ion bicarbonate et en acide carbonique :
pH sang = 6,1 + log10 ([HCO3– ]/[H2 CO3])
= 6,1 + log10 ([HCO3– ]/0,03 PC0 2)
L’équation de Henderson-Hasselbalch montre que le pH varie quand le rapport entre PCO2 et HCO3–
est modifié, c’est-à-dire :
➢ quand il y a une modification primitive de la concentration des ions HCO3– .

Il y a alors alcalose ou acidose métabolique,
➢ ou quand il y a une modification primitive de la PCO2 .

Il y a alors alcalose ou acidose respiratoire.
II.II. MECANISMES DE REGULATION
A Systèmes tampons
Les systèmes tampons chimiques sont la première ligne de défense, limitant de grandes variations
(immédiat en quelques secondes).
Un système tampon est un système capable de combiner ou de libérer des H+ en réponse à l’addition
d’un acide ou d’une base en solution.
Ces systèmes tampons correspondent à des couples acide/base présents dans le sang
Le principal système tampon acido-basique chez l’homme est le couple acide carbonique/bicarbonate
indiqué ci-dessous :
H+ + HCO3– ⇔ H 2 CO3 ⇔ CO2 + H 2 O
Autres
- Le système tampon des phosphates HPO42-/H2PO4-
- Le système tampon protéines/protéinates
- Hémoglobine (Hb)/hémoglobinate (HHb)
- L’ammonium (NH3/NH4+)
B. ROLE DU POUMON
Elimination du CO2 par les poumons (rapide: 1– 3 min) pouvant prendre en charge près de 75% des
perturbations de l’équilibre acide-base.
Le poumon, en excrétant par les voies respiratoires le gaz carbonique, modifie la pCO2 du sang
artériel. Un défaut d’élimination du CO2 par hypoventilation alvéolaire entraine une acidose
respiratoire. Au contraire, une augmentation de l’élimination du CO2 par hyperventilation alvéolaire
entraine une alcalose respiratoire.
La régulation de la ventilation pulmonaire dépend de la PaO2 et de la pCO2, mais aussi du pH du

sang artériel, par mécanisme réflexe, grâce à l’intermédiaire des dispositifs sensibles
(chémorécepteurs aortiques et carotidiens et chémorécepteurs centraux)
C. ROLE DU REIN
Rôle fondamental : Acidose par consommation des systèmes tampons en son absence.
L'action du rein s'exerce par un triple mécanisme:

- Réabsorption tubulaire des bicarbonates filtrés (parties proximales du tubule rénal )
- Excrétion des ions H+ sous forme d’acidité titrable et la régénération des bicarbonates (canal
collecteur).
- Excrétion de l’ion ammonium (NH4+)
III. GAZ DU SANG ARTÉRIEL ET INTERPRÉTATION

A. Mesure du pH
• Sang prélevé sans air dans une seringue héparinisée.

• Gaz du sang prélevés sur une artère plutôt qu’une veine pour mesurer le pH extra-cellulaire et
l’oxygénation artérielle :
B. Interprétation de la gazométrie
1. ACIDOSE OU ALCALOSE ?
• Acidémie (ou acidose décompensée) : pH sanguin < 7,38 (augmentation de H+).
• Alcalémie (ou alcalose décompensée) : pH sanguin > 7,42 (baisse de H+).
Les variations de H+ (donc de pH) sont induites par des altérations de la PCO2 (régulée par la
ventilation) ou de la concentration plasmatique de HCO3– (régulée par le rein).
2. METABOLIQUE OU RESPIRATOIRE ?
• Anomalies primitives de la PCO2 : acidose (PCO2 élevée) ou alcalose (PCO2 basse) dites «
respiratoires ».
• Anomalies primitives de HCO3– : acidose ([HCO3–] basse) ou alcalose ([HCO3–] élevée) dites «
métaboliques ».
3. REPONSES COMPENSATRICES RENALES OU RESPIRATOIRES
Le pH dépend du rapport HCO3–/PCO2 :

– baisse de HCO3– si acidose métabolique → hyperventilation compensatrice et diminution de la
PCO2 ;
– augmentation de PCO2 si acidose respiratoire → génération compensatrice de HCO3– par le rein ;
– augmentation de HCO3– si alcalose métabolique → hypoventilation compensatrice et augmentation
de la PCO2 ;
– diminution de la PCO2 si alcalose respiratoire → diminution compensatrice de HCO3–.
IV. ACIDOSES MÉTABOLIQUES

La présence d’une acidose métabolique peut être suspectée devant :
– un contexte évocateur : insuffisance rénale, diarrhée sévère, etc. ;
– des anomalies biochimiques : baisse des bicarbonates plasmatiques ;
– parfois des manifestations cliniques :
• En cas d’acidose aiguë sévère : le plus souvent simple hyperventilation, détresse respiratoire, bas
débit cardiaque, coma,
• En cas d’acidose chronique : lithiases et néphrocalcinose, amyotrophie, retard de croissance,
ostéomalacie, fractures pathologiques.
1. PREMIERE ETAPE : AFFIRMER L’ACIDOSE METABOLIQUE
Acidose = pH sanguin artériel < 7,38 (ou veineux < 7,32)

Métabolique = HCO3- < 22 mmol/L (baisse secondaire de PCO2 par compensation ventilatoire)
La réponse compensatrice peut être prédite :

• En cas d’acidose métabolique simple, la baisse de la [HCO3–] entraîne une baisse prévisible de
PCO2.
La baisse de [HCO3–] (mmol/L) multipliée par 1,2 donne approximativement la baisse de PCO2 (en
mmHg). ∆ PCO2 (en mmHg) = ∆ [HCO3–] x 1,2.
• Si la PCO2 est plus basse ou plus élevée que la valeur calculée, il faut suspecter un désordre acido-
basique complexe, respectivement une alcalose ou une acidose respiratoire associée.
2. DEUXIEME ETAPE : DETERMINER LE TROU ANIONIQUE PLASMATIQUE
• La somme des cations (charges positives) et des anions (charges négatives) est égale dans le sang
(principe de l’électroneutralité).
• Il existe normalement plus d’anions indosés (protéines plasmatiques, et dans une moindre mesure
phosphates, sulfates et autres anions organiques) que de cations indosés (calcium et le magnésium)
dans le plasma.
• Cette différence correspond au trou anionique :
TA = [Na+] – [Cl–+HCO3–] = 12 +/- 4 mmol/L (ou 16±4 si le K+ est pris en compte)
Un TA > 16 mmol/L est considéré comme élevé et traduit la rétention d’anions
indosés.
• Acidose avec trou anionique normal : perte rénale ou digestive de HCO3– → baisse du HCO3–
compensée par une augmentation proportionnelle du Cl– → acidose métabolique hyperchlorémique.
• Acidose avec trou anionique élevé : addition d’un acide autre que HCl → augmentation du TA car la
baisse de [HCO3–] remplacée par un anion non mesuré (par exemple le lactate).
2.1 . Acidose métabolique avec trou anionique plasmatique augmenté
* Acidose lactique (dosage des lactates) : acidose et TA secondaire à l’accumulation de l’acide

lactique :
- Choc avec hypoxie tissulaire,
- Intoxication au biguanide (en cas de surdosage par IRA ou erreur de prescription en cas
d’IRC).
- insuffisance hépatocellulaire
* Acidocétose (dosage de la cétonémie ; cétonurie à la bandelette urinaire) : acidose et TA

secondaire à l’accumulation des acides cétoniques :
- Acidocétose diabétique,
- Plus rare : Acidocétose alcoolique, acidocétose de jeûne.
* Insuffisance rénale sévère (aigue ou chronique) : acidose secondaire au défaut d’élimination des
ions H+ par le rein et TA secondaire à l’accumulation des anions non éliminés par le rein (acide
organiques, phosphate, sulfate...). Le TA est peu élevé (< 26 mmol/L).
* Intoxication avec un acide exogène : acidose et TA secondaire à l’accumulation
de l’acide exogène : salicylate, éthylène glycol, méthanol.
2.2 Acidoses métaboliques avec Trou Anionique Normal (= Acidoses Hyperchlorémiques)
Deux types de mécanismes :

– par perte de bicarbonate de sodium digestive (diarrhée) ou rénale (acidose tubulaire proximale) ⇒
trou anionique urinaire négatif ;
– par diminution de l’excrétion acide par le rein (acidose tubulaire distale sans insuffisance rénale
sévère) ⇒ trou anionique urinaire positif.
3e étape CALCUER LE TROU ANIONIQUE URINAIRE
* La principale forme d’élimination rénale des protons (H+ ) en excès est l’ion ammonium (NH4+).
C’est en outre la forme adaptable d’élimination d’acide (autrement dit, en cas de charge acide, la
réponse rénale attendue est l’augmentation de l’excrétion de NH4+). En cas d’acidose à TA
plasmatique normal, la réponse rénale peut être évaluée par le calcul du trou anionique urinaire qui
est le reflet (inverse) de l’ammoniurie.
* TAu = U Na + U K – UCl .
* Physiologiquement le TAu est discrètement positif.
* En situation d’acidose métabolique à TA plasmatique normal.

Si le TAu est < 0 (= concentration de NH 4+ urinaire élevée = réponse rénale adaptée) → origine
extrarénale de l'acidose (perte digestive de bicarbonate).
Si le TAu est > 0 (= concentration de NH 4+ urinaire basse = réponse rénale inadaptée) → origine
tubulaire rénale.
Acidose métabolique avec TAU négatif
Principalement par pertes gastro-intestinales de bicarbonates (++) : diarrhées, aspiration digestive

basse ;
Acidoses métaboliques avec TAU positif (= acidoses tubulaires rénales)
Les acidoses tubulaires rénales (ATR) définissent un groupe de maladies dans lequelles l’élimination
de la charge acide est altérée de façon disproportionnée à toute réduction de filtration glomérulaire.
Toutes ces affections sont caractérisées par une acidose métabolique hyperchlorémique à trou
anionique normal. Les défauts spécifiques responsables de ces altérations de l’acidification
engendrent trois syndromes distincts : acidose tubulaire proximale,(type 2), acidose tubulaire distale
classique (type 1) et acidose tubulaire distale hyperkaliémique (type 4).
4 . TRAITEMENT
 Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L : diminution des débits cardiaques
et tissulaires, résistance aux catécholamines, arythmies ventriculaires, inhibition du
métabolisme cellulaire, et coma.
 Moyens thérapeutiques disponibles :
➢ traitement de la cause +++ ;

➢ élimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle ;
➢ alcalinisation :
- discutée dans les acidoses lactiques,
- pas conseillée dans les acidocétoses : insuline et réhydratation souvent suffisantes,
- indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques ou associées à certaines
intoxications : bicarbonate de sodium IV pour remonter rapidement le pH > 7,20 et la
bicarbonatémie > 10 mmol/L :
– quantité HCO3– (mmol) = ∆ [HCO3– ] × 0,5 × poids (en kg) ;
➢ épuration extrarénale si insuffisance rénale organique associée (pour éviter une surcharge
hydrosodée liée à la perfusion de bicarbonate de sodium) ;
➢ L’administration de bicarbonate de sodium doit être prudente car elle peut être associée à un
risque d’hypokaliémie, d’hypernatrémie, d’hypocalcémie, d’alcalémie de rebond et de
surcharge hydrosodée.
V. ALCALOSES MÉTABOLIQUES
Une alcalose métabolique provient d’un excès de HCO3- dans les digestions difficiles
ou des fuites d’ions H+ sous la forme d’acide chlorhydrique par des vomissements.
La compensation est rénale et les urines s’alcalinisent
VI. ACIDOSES RESPIRATOIRES
Une acidose respiratoire découle d’une défaillance des poumons à éliminer le CO2aussi rapidement
qu’il est produit.
La compensation ne pouvant alors être respiratoire, les systèmes tampons jouent beaucoup et le rein
élimine une urine acide.
VII. ALCALOSES RESPIRATOIRES

Une alcalose respiratoire se produit quand le CO2 est éliminé plus rapidement qu’il n’est produit.
Cette baisse de CO2 sanguin peut provenir d’une baisse de la pression atmosphérique en altitude qui
entraîne une hyperventilation pour subvenir aux besoins de dioxygène.
La compensation est rénale et le rein élimine du NaHCO3 au lieu de NaCl

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Service de néphrologie, hémodialyse et transplantation rénale

 Les variations du pH entrainent :

II. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES

L’équation de Henderson-Hasselbalch permet de calculer le pH sanguin à partir des concentrations en

➢ quand il y a une modification primitive de la concentration des ions HCO3– .

➢ ou quand il y a une modification primitive de la PCO2 .

II.II. MECANISMES DE REGULATION

La régulation de la ventilation pulmonaire dépend de la PaO2 et de la pCO2, mais aussi du pH du

L'action du rein s'exerce par un triple mécanisme:

III. GAZ DU SANG ARTÉRIEL ET INTERPRÉTATION

• Sang prélevé sans air dans une seringue héparinisée.

Le pH dépend du rapport HCO3–/PCO2 :

IV. ACIDOSES MÉTABOLIQUES

1. PREMIERE ETAPE : AFFIRMER L’ACIDOSE METABOLIQUE

Acidose = pH sanguin artériel < 7,38 (ou veineux < 7,32)

La réponse compensatrice peut être prédite :

2. DEUXIEME ETAPE : DETERMINER LE TROU ANIONIQUE PLASMATIQUE

2.1 . Acidose métabolique avec trou anionique plasmatique augmenté

* Acidose lactique (dosage des lactates) : acidose et TA secondaire à l’accumulation de l’acide

* Acidocétose (dosage de la cétonémie ; cétonurie à la bandelette urinaire) : acidose et TA

2.2 Acidoses métaboliques avec Trou Anionique Normal (= Acidoses Hyperchlorémiques)

Deux types de mécanismes :

3e étape CALCUER LE TROU ANIONIQUE URINAIRE

* Physiologiquement le TAu est discrètement positif.

* En situation d’acidose métabolique à TA plasmatique normal.

Principalement par pertes gastro-intestinales de bicarbonates (++) : diarrhées, aspiration digestive

Acidoses métaboliques avec TAU positif (= acidoses tubulaires rénales)

 Moyens thérapeutiques disponibles :

➢ traitement de la cause +++ ;

La compensation est rénale et les urines s’alcalinisent

VI. ACIDOSES RESPIRATOIRES

VII. ALCALOSES RESPIRATOIRES

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