ENDOC

Collection dirigée
par Dr. Anne Charon et Dr. Nicolas Meton
LA
ENDOCRINOLOGIE,
DIABÉTOLOGIE,
NUTRITION
ENTRAÎNEMENT
HUGO FRANCON
JEAN-FRANÇOIS PERREGAUX
Il a été diffusé exclusivement sur la libairie SM-librairiepdf.com le forum © SBA-MEDECINE ,

pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009
Retrouvez tous les livres de la collection sur
www.editions-ellipses.fr
Composition : Nord Compo
ISBN 9782340-075627 DANGER

©Ellipses Édition Marketing S.A., 2023 PHOTOCOPILLAGE
8/10 rue la Quintinie 75015 Paris TUE LE LIVRE
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3°a), d’une part, que les « copies ou reproductions strictement réservées à l’usage privé
du copiste et non destinées à une utilisation collective », et d’autre part, que les analyses
et les courtes citations dans un but d’exemple et d’illustration, « toute représentation ou
reproduction intégrale ou partielle faite sans le consentement de l’auteur ou de ses ayants
droit ou ayants cause est illicite » (art. L. 122-4).
Cette représentation ou reproduction, par quelque procédé que ce soit constituerait une
contrefaçon sanctionnée par les articles L. 335-2 et suivants du Code de la propriété
intellectuelle.
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À retrouver dans la collection
AMÉLIE ROBINET
Le constat qu'a fait Amélie Robinet, 3e aux ECNi 2021, est que les étudiants
manquent cruellement de dossiers d'entraînements conformes à l'esprit
du concours. En dehors de ceux des Collèges et des annales récentes que
annales tout étudiant fait au moins une fois au cours de son externat, il n'existe pas
d'autres dossiers rédigés par les Professeurs d'Université. C'est pourquoi
2011 Amélie a décidé d'adapter les annales d'avant 2014 à la réforme de VEDN
rl^PU-PH et tombée pour l«ECN
pour vous permettre d'acquérir des réflexes qui seront discriminants le
et adapté à la
’ Entraînement pour
deirangsAaB jour du concours.
Z ZZZ:^—-"—^‘-~"
Collection dirigée
ALEXANDRE LEFEVRE
«6* aux
maèttwâle *
L'imagerie représente 10 % des questions à l'ECNi. Alexandre, jeune
interne de radiologie, a travaillé avec le Dr Aymeric Rauch (Tuto Radio)
pour vous proposer un livre d'entraînement dédié à l'imagerie médicale
IMAGERIE médicale
pour être incollable à l'examen. Toutes les situations exigibles à l'EDN
y sont traitées et sont accompagnées de nombreuses illustrations et
explications nécessaires à l'intégration de ces notions fondamentales
et pourtant très discriminantes.
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ellipses
BENOIT
Arrivés respectivement 40e et 68 à l'ECNi 2021, Benoît et François ont

tous les deux choisi de réaliser leur internat d'Ophtalmologie à Paris. Ils
ont cultivé très tôt durant leur parcours le souci de la compréhension
S ANATOMIE profonde du programme. Les questions d'anatomie, de physiologie et
Physiologie de sémiologie faisant l'objet de questions de plus en plus nombreuses
au programme des EDN, ils reprennent dans cet ouvrage l'ensemble
SÉMIOLOGIE des connaissances indispensables pour mettre toutes les chances de
J son côté le jour J.

Guillaume et Baptiste vous proposent un livre d'entraînement ciblant les
questions isolées. Vous y trouverez toutes les matières du programme
avec des corrections détaillées et de nombreux rappels de cours l
De niveau de difficulté croissant, ce livre peut s'utiliser en début
d'apprentissage mais aussi pour ancrer ses connaissances en fin de 2e cycle.
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Après le succès du livre de dossiers transversaux de Guillaume et Baptiste, MAeriWôALE
c'est au tour de Pierre-Olivier, Léo, Thomas, Maïlys, Clément et Tristan
de vous présenter leurs dossiers indispensables.
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Ils sont rédigés pour vous faire connaître les notions clés et vous permettre
d'aborder le programme de manière plus transversale. ‘"“ÊNSABLES
Chaque livre de cette collection vous offre un entraînement au plus MéthodolOgh
le complète
Correcti»
ions aveç
proche du concours. ^b' ^^ppeh
K Atours (tableaux
exPhcatioru, pièa_
p *9^ «t astuce$
et schémas)
Collection dirigée THOMAS NOREUIL

par Dr A. Charon et Dr N. Meton MAÏLYS LE BUAN-MANIA
Collection dirigée TRISTAN GRELARDON

par Dr A. Charon et Dr N. Meton CLÉMENT NICKELS
Collection dirigée PIERRE-OLIVIER MOSER

par Dr A. Charon et Dr N. Meton LÉO VERGON JEANNE
DOSSIERS TRANSVERS
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de Thomas et Mailys DOSSIERS TRANSVER!
« Méthodologie complète
INDISPENSABLES
Corrections détaillées avec explications, pièges « de Tristan et Clément
Rappels de cours (tableaux et schémas)
4b Méthodologie complète INDISPENSABLES
Comité de relecture composé de PROFESSEURS DES UN
À Corrections détaillées avec explications, pièges
de Pierre-Olivier et Léo
% Rappels de cours (tableaux et schémas)
4b Méthodologie complète
fb Corrections détaillées avec explications,
elVv Rappels de cours (tableaux et schémas)
Comité de relecture composé de PROFESSEURS DES UNIVERSITÉS

Dr. A. CHARON
Dr. N. METON
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médicales
VOLUME 1
Dr. A. CHARON '
Dr. N.METON
VERSION NUMÉRIQUE R2C
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EDN
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médicales le support de référence à la préparation des ECNi avec plus
VOLUME 2 de 30 000 exemplaires vendus depuis sa première édition.
^cÆ^^ Cette 3e édition, adaptée à l'EDN, contient les tableaux,
algorithmes, recommandations des sociétés savantes, astuce
de transversalité et illustrations indispensables à l'intégration
. AcW.U..tlon
. Notifications à chaqu efficace des informations éligibles pour le concours. Toutes les
"SOEURS connaissances sont classées en rangs A et B conformément
au nouveau programme.

7
MôT DE? AUTTUièS
■ Dr Jean-François PERREGAUX - Rédaction des dossiers progressifs

Lorsque ma chère amie, le Dr Anne Charon m'a proposé de rédiger cet ouvrage, il m'était impossible
de lui dire non ! En effet, c'est un honneur pour moi de contribuer à agrandir cette belle collection
de La Martingale.
Trouver un équilibre pendant l'externat entre vie personnelle, stages hospitaliers, apprentissages
et révisions est difficile et parfois décourageant. Mais n'oubliez pas pourquoi vous faites ça, trouvez
un sens à ce que vous faites !
C'est pourquoi nous souhaitons vous aider en vous proposant cet ouvrage d'entraînement avec des
corrections les plus détaillées possibles afin de vous faciliter la tâche des révisions. Même si c'est une
version non numérique, même si les dossiers progressifs comportent plus de questions qu'à l'EDN,
même s'il n'y a pas de tests de concordance de script, nous avons essayé de respecter au maximum
les modalités docimologiques en incluant des QRM, QRU, QROC, Key features point et zones à pointer.
De plus, les questions portent quasi toutes sur des rangs A et B, avec rarement quelques rangs C pour
aller plus loin.
Pour nous, la priorité est à l'apprentissage en couvrant l'ensemble du programme d'endocrinologie-

diabétologie-nutrition avec des corrections détaillées. Ainsi pour optimiser votre travail, nous vous
conseillons de vous intéresser à la correction directement après avoir terminé un dossier progressif
ou une série de questions isolées, plutôt que de dissocier entraînement et correction.
Je tiens également à remercier les Professeures Claire Carette et Carine Courtillot pour leur précieuse
relecture et retours enrichissants. Un grand merci à mon cher ami Hugo pour ce projet commun.
L'endocrinologie-diabétologie-nutrition est une spécialité riche, intéressante et innovante ! Elle

aborde autant de pathologies rares que de pathologies très fréquentes, elle demande une rigueur
réflexive mais surtout une qualité humaine et sociale. J'espère que cet ouvrage vous donnera aussi
l'envie d'explorer le monde de l'endocrinologie-diabétologie-nutrition.
À ma très chère Anne, à Adrien, à mes ami-e-s, à ma famille et à vous mes futur-e-s collègues.
■ Dr Hugo FRANCON - Rédaction des questions isolées

C'est un honneur et une fierté pour moi de pouvoir participer à enrichir la collection de La Martingale.
Je remercie le Dr Anne Charon pour la confiance qu'elle m'accorde et surtout je la félicite pour sa
réussite dans tous ses beaux projets, qu'elle mène toujours avec détermination, passion, rigueur et
bonne humeur. Il est impossible de ne pas mentionner le Dr Jean François Perregaux, mon Jeff, ami et
soutien de tous les instants, jamais à court d'idées, qui me surprend toujours par son investissement
le plus total et infaillible dans tout ce qu'il accomplit, avec le sourire, un grand bravo. C'est une vraie
chance de pouvoir vous comptertous les deux parmi mes amis, dans le monde professionnel comme
en dehors.
Mais c'est surtout une fierté pour moi de contribuer à votre apprentissage et à vos révisions, à
travers cet ouvrage ou lors des stages hospitaliers, durant ces difficiles années d'externat qui ne
reflètent malheureusement pas la beauté de notre métier au quotidien. J'espère vous donner envie
d'en découvrir plus sur notre magnifique spécialité, riche et variée, humaine et à l'écoute des autres
avant tout.
Au plaisir de vous croiser, à l'hôpital comme en dehors !
À Anne, Jeff, mes amis et ma famille

r

9
CôbE CÔULEUH ET bôClMÔLÛ&lE
- Informations importantes
- Examens complémentaires importants
- Traitements et prise en charge importants
- Effets secondaires et contre-indications des traitements
- QRM : Question à réponse multiple - Une ou plusieurs réponses possibles
- QRU : Question à réponse unique - Une seule réponse possible
- QROC : Question à réponse ouverte courte - Réponse courte rédigée attendue
- KFP : Key features point - Courte série de questions autour d'un sujet
- ZAP : Zones à pointer - Identifier ou remplir des zones selon l'énoncé
La plupart des schémas ont été spécialement conçus pour cet ouvrage. Certaines images sont issues
de smart.servier.com et de diverses collections publiées aux éditions Ellipses.

11
sommaire cliquable
■ Mot des auteurs............................................................................................... 7
■ Code couleur et docimologie............................................................................ 9
Dossiers progressifs
Dossier progressif n° 1 15
■■ Correction du dossier progressif n° 1.............................................................................. 20
■■ Correction du dossier progressif n° 2............................................................................. 32
■■ Correction du dossier progressif n° 5...............................................................................77
■■ Correction du dossier progressif n° 6............................................................................ 100

■■ Correction du dossier progressif n° 7............................................................................ 115

m Correction du dossier progressif n° 8............................................................................ 131

■ Correction du dossier progressif n° 9............................................................................ 150

■■ Correction du dossier progressif n° 10.......................................................................... 165

■n Correction du dossier progressif n° 11.......................................................................... 182

12
Questions isolées
Questions isolées 197

■i Correction des questions isolées................................................................................... 220
■ Liste des abréviations fréquentes.................................................................. 273

Dossier progressif n° 1
Un patient de 52 ans, M. A., vous est adressé par son médecin traitant pour un avis concernant un
diabète qui devient « difficile à contrôler ». En effet, ses glycémies du matin à jeun sont aux alentours
de 2,0 g/l sous Metformine 1 000 mg matin et soir et Gliclazide 30 mg matin et soir.
M. A. est restaurateur et vit avec son épouse et son fils. Il ne fume pas, ne consomme pas d'alcool
en excès et ne pratique pas d'activité physique régulière. Le patient affirme avoir une alimentation
équilibrée malgré quelques grignotages.
Il pèse 85 kg pour 1,75 m, soit un IMC à 27,8 kg/m2.
À l'interrogatoire du patient, vous apprenez que ce diabète a été découvert il y a environ 2 ans
de façon fortuite, avec un contrôle satisfaisant initialement sous Metformine seule. Il n'aurait pas
d'autres antécédents connus hormis une pression artérielle parfois élevée chez son médecin traitant
« due au stress », selon lui.
■ QRM 1 : Quel(s) signe(s) clinique(s) recherchez-vous ?

A. Asthénie
B. Amaigrissement
C. Polydipsie
D. Sensation de malaise
E. Polyurie
Le patient ne présente pas de syndrome polyuro-polydipsique, ni d'altération de l'état général. Il se

plaint parfois d'une sensation de malaise qui le réveille en pleine nuit. Il présente principalement
des sueurs et des tremblements. Il se sent mieux quelques minutes après avoir bu un jus de fruit.
Il se plaint également d'une fatigue peu importante mais fréquente.
■ QRM 2 : Que proposez-vous ?

A. Vous lui proposez une hospitalisation d'emblée
B. Vous lui proposez une surveillance simple
C. Vous lui proposez une modification de son traitement
D. Vous lui proposez un hypnotique pour maintenir le sommeil
E. Vous réalisez un électrocardiogramme (ECG)

16 Dossier progressif n° 1
Vous réalisez l'ECG suivant :
■ QRU 3 : Quelle proposition est exacte ?

A. L'indice de Sokolow RVL + SV3 > 28 mm signifie qu'il existe une hypertrophie ventriculaire
gauche
B. L'indice de Sokolow SV1 + RV5 > 35 mm signifie qu'il existe une hypertrophie ventriculaire
gauche
C. L'indice de Sokolow RVL + SV3 > 28 mm signifie qu'il existe une hypertrophie ventriculaire
droite
L'indice de Sokolow SV1 + RV5 > 35 mm signifie qu'il existe une hypertrophie ventriculaire
droite
E. Toutes les propositions précédentes sont fausses
Vous diagnostiquez donc une hypertrophie ventriculaire gauche à l'ECG. De plus, vous faites des
observations cliniques qui vous font suspecter un diagnostic d'Acromégalie.
■ QRM 4 : Quel(s) signe(s) clinique(s) vous conforte(nt) dans votre hypothèse ?

A. Rétrognathie
B. Paumes des mains et coussinets plantaires épaissis
C. Anhidrose
D. Asthénie
E. Arthralgies

■ QRU 5 : Quel examen réalisez-vous en première intention devant votre suspicion

d'Acromégalie ?
A. Dosage de la GH
B. Dosage de plusieurs points de GH
C. Dosage de l'IGF-1
D. Test d'hyperglycémie provoquée orale (HGPO)
E. IRM hypophysaire
M. A. revient vous voir avec le résultat de son IGF-1 qui est à 3 fois la norme supérieure du labora
toire. Vous l'adressez donc en hospitalisation d'endocrinologie pour réaliser un « bilan complet »,
car M. A. peut difficilement s'absenter de son travail.
■ QRM 6 : Parmi les suivants, quel(s) examen(s) proposez-vous ?

A. Mesure automatique oscillométrique de la pression artérielle
B. Dosage de la micro-albuminurie
C. IRM hypophysaire
D. TestàlaGHRH
E. TSH et T4 libre
Vous êtes l'interne de M. A., et vous vous interrogez sur son bilan hormonal :
• IGF-1 = 560 ng/ml (N 97-252)
• Prolactine = 50 ng/ml (N 5-23)
• FSH = 6,2 Ul/l (N 1,4-18,0)
• LH = 4,3 Ul/I (N 1,5-9,3)
• Testostérone totale = 6,9 nmol/l (N 8,2-34,6)
• SHBG = 25,2 nmol/l (N 13,5-71,4)
• TSH = 2,49 mUI/l (N 0,27-4,2)
• T4 libre = 14,8 pmol/l (N 12,0-22,0)
• Cortisol après test au Synacthène® = 227 ng/ml (N > 180)
■ QRM 7 : Que déduisez-vous de ces examens ?

Il existe probablement une cosécrétion de Prolactine par l'adénome
B. La fonction thyréotrope est conservée
C. La fonction gonadotrope est conservée
D. La testostéronémie totale n'est pas interprétable
E. Il existe probablement une cosécrétion d'ACTH par l'adénome

Vous réalisez également une IRM hypophysaire :
■ ZAP 8 : identifiez sur l'image ci-dessus toutes les structures suivantes :

A. Hypophyse saine
B. Tige pituitaire
C. Chiasma optique
D. Portion caverneuse de l'artère carotide interne droite
E. Sinus sphénoïdal
F. Ventricule latéral droit
Vous vous êtes trompé d'image, en effet, il n'y a pas de doute sur la présence d'un adénome
hypophysaire :
■ QRM 9 : Qu'en pensez-vous ?

A. Il faut réaliser un champ visuel
B. Il faut instaurer une corticothérapie
C. Le patient a probablement un diabète insipide central
D. Le traitement de première intention sera probablement chirurgical
E. Le traitement de première intention sera probablement médical

Votre patient a été opéré de son macroadénome hypophysaire somatotrope. Vous évaluez à 3 mois
son bilan hypophysaire :
• IGF-1 = 300 ng/ml (N 97-252)
• FSH = 5,3 Ul/I (N 1,4-18,0)
• LH = 3,6 Ul/I (N 1,5-9,3)
• SHBG = 28,4 nmol/l (N 13,5-71,4)
• TSH = 1,02 mUI/l (N 0,27-4,2)
• T4 libre = 10,7 pmol/l (N 12,0-22,0)
■ QRM 10 : Que pouvez-vous proposer au patient ?

A. Un traitement par analogue de la somatostatine
B. Un traitement substitutif par Testostérone
C. Un traitement par antithyroïdien de synthèse
D. Un traitement substitutif par Lévothyroxine
E. Un traitement par Hydrocortisone.
Le patient a bien compris qu'il n'était pas complètement guéri de son acromégalie et qu'il garderait
des séquelles de la chirurgie. Il vous interroge sur les risques et les complications qu'il pourrait
rencontrer.
■ QRM 11 : Que lui répondez-vous ?

A. Il existe un surrisque d'ostéoporose
B. Il existe un surrisque cardiovasculaire
C. Il existe un surrisque de cancer colorectal
D. Il existe un surrisque de nodules thyroïdiens
E. Il existe un surrisque d'hyperparathyroïdie primaire

20
Correction du dossier progressif n° 1
■ QRM 1
Correction : ABCDE
A. Asthénie
B. Amaigrissement
C. Polydipsie
D. Sensation de malaise
E. Polyurie
Le patient présente possiblement un diabète déséquilibré. Nous pouvons donc observer un

syndrome cardinal associant polyurie, polydipsie, amaigrissement et polyphagie (Rang A).
Il est important devant tout diabète déséquilibré, surtout si le déséquilibre est brutal et surve
nant chez un homme de plus de 40 ans, de rechercher une altération de l'état général asso
ciant asthénie, amaigrissement et anorexie, en pensant notamment à un cancer du pancréas.
En effet, le diabète de type 2 est un facteur de risque de cancer du pancréas et vice-versa
(Rang A).
Le patient est traité par Gliclazide, qui est un sulfamide hypoglycémiant. Comme son nom
l'indique, ce traitement peut être à l'origine d'hypoglycémie. Rappelons dès à présent que le
diabète en soi ne provoque pas d'hypoglycémie et les seuls traitements du diabète pouvant
causer des hypoglycémies sont : les sulfamides hypoglycémiants, les glinides (apparentés aux
sulfamides hypoglycémiants) et l'insuline (Rang A).
■ QRM 2
► Correction: CE
A. Vous lui proposez une hospitalisation d'emblée
B. Vous lui proposez une surveillance simple
C. Vous lui proposez une modification de son traitement
D. Vous lui proposez un hypnotique pour maintenir le sommeil
E. Vous réalisez un électrocardiogramme
Le patient présente très probablement des épisodes d'hypoglycémies. En effet, il est traité
notamment le soir par sulfamide hypoglycémiant (Gliclazide) et ses malaises cèdent après la
prise de sucre. De plus, les sueurs et tremblements sont probablement des signes adrénergiques
de l'hypoglycémie (Rangs A et B).
Correction • Dossier progressif n'
Il faudrait objectiver ces hypoglycémies en proposant une surveillance glycémique et faire une
éducation brève au patient : savoir reconnaître les signes d'hypoglycémie (signes adrénergiques
et neuroglucopéniques), connaître le pronostic des hypoglycémies (non mortelles, pas de
séquelles), savoir corriger l'hypoglycémie (resucrage avec 15 g de sucre) (Rangs A et B).
Il n'y a aucune indication à une hospitalisation à ce stade (déséquilibre modéré, pas de signe de
gravité). Dès à présent, nous pouvons déjà proposer une modification de son traitement, avec
par exemple l'arrêt des sulfamides hypoglycémiants et l'introduction d'un analogue de la GLP-1.
En revanche, il n'est pas question d'ignorer ces malaises en proposant un hypnotique.
De plus, dans le contexte de diabète déséquilibré, il faut toujours réaliser un électrc
e à la recherche d'une coronaropathie, d'autant plus que le patient présente des
malaises (Rang A).

21
■ QRU 3
► Correction: B
A. L'indice de Sokolow RVL + SV3 > 28 mm signifie qu'il existe une hypertrophie ventriculaire
gauche
B. L'indice de Sokolow SVl + RV5 > 35 mm signifie qu'il existe une hypertrophie ventriculaire
gauche
C. L'indice de Sokolow RVL + SV3 > 28 mm signifie qu'il existe une hypertrophie ventriculaire
droite
D. L'indice de Sokolow SVl + RV5 > 35 mm signifie qu'il existe une hypertrophie ventriculaire
droite
E. Toutes les propositions précédentes sont fausses
Le signe le plus fiable pour dépister à l'ECG une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) est
un indice de Sokolow SVl + RV5 > 35 mm (Rang A).
Pour aller plus loin, les Anglo-Saxons utilisent l'indice de Cornell RVL + SV3 > 28 mm pour
définir l'HVG chez un homme.
À noter qu'il est possible d'avoir des anomalies de la repolarisation en cas d'HVG.
Astuce de l'endocrinologue
L'interprétation d'un ECG de base, en tant que non-cardiologue, doit être simple et efficace :
existe-t-il un trouble du rythme ? un trouble de la conduction auriculo-ventriculaire ou intra-
ventriculaire ? un trouble du rythme ? des signes d'ischémie ? des signes d'hypertrophie
ventriculaire gauche ?
■ QRM 4
Correction : BDE
A. Rétrognathie
B. Paumes des mains et coussinets plantaires épaissis
C. An h id rose
D. Asthénie
E. Arthralgies
Les signes cliniques d'une acromégalie sont riches (Rang A) :

• Syndrome dysmorphique associant un élargissement et un épaississement des extrémi
tés qui sont très infiltrées, un visage modifié par un élargissement du nez, des pommettes
Correction • Dossier progressif n
saillantes, un front bombé, une glabelle saillante, des lèvres épaisses, un prognathisme,
une macroglossie...
• Sueurs plutôt nocturnes et malodorantes, céphalées, arthralgies, paresthésies des
extrémités, asthénie...
• Y penser également en cas de syndrome du canal carpien, syndrome d'apnée du sommeil,
diabète de type 2, hypertension artérielle...

22
■ QRU 5
Correction : C
A. Dosage de la GH
B. Dosage de plusieurs points de GH
C. Dosage de l'IGF-1
D. Test d'hyperglycémie provoquée orale (HGPO)
E. IRM hypophysaire
L'examen de première intention à réaliser devant la suspicion d'Acromégalie, c'est-à-dire

l'examen de dépistage est un dosage de ITGF-1 (Rang B). À noter que les normes de l'IGF-1
dépendent de l'âge et du kit de dosage utilisé par le laboratoire.
Le dosage de la GH n'a pas d'intérêt car la sécrétion de GH est physiologiquement variable sur
le nycthémère et donc n'apporterait aucune information utile.
En revanche, l'absence de freinage de la GH après une HGPO confirme le diagnostic (Rang B).
À noter que le seuil retenu est de 0,4 ng/ml = 1 mUI/l, c'est-à-dire que si la GH ne descend
jamais en dessous de ce seuil dans les 2-3 heures après la prise de 75 mg de glucose, alors le
diagnostic est confirmé (Rang C).
Rappelons d'emblée certaines notions générales :
• Bilan de dépistage : en cas de suspicion, de dépistage, en première intention (IGF-1, test
de freinage minute, cortisol libre urinaire...)
• Bilan de confirmation : dans un second temps (HGPO, hypoglycémie insulinique, test de
freinage standard...)
• Bilan étiologique : dans un troisième temps (ACTH, test de freinage fort, test au Minirin...)
• Lorsqu'on recherche un déficit : on essaye de stimuler, l'absence de stimulation révèle
le déficit (Test au Synacthène®, hypoglycémie insulinique...)
• Lorsqu'on recherche un excès : on essaye de freiner, l'absence de freination révèle
l'hypersécrétion (Test de freinage minute, hyperglycémie provoquée orale...)
■ QRM 6
Correction : ABCE
A. Mesure automatique oscillométrique de la pression artérielle
B. Dosage de la micro-albuminurie
o C. IRM hypophysaire
ion • Dossier progressif n'
D. Test à la GHRH
E. TSH et T4 libre
Pour confirmer le diagnostic il faudra donc réaliser une HGPO pour mettre en évidence une
freination de la GH (Rang B). Attention, le test à la GHRH, qui n'est pratiquement plus réalisé,
permettrait de mettre en évidence une insuffisance somatotrope.
Ensuite, il faudra réaliser un triple bilan comme pour toutes les tumeurs neuroendocrines
(Rang B) :
• Bilan tumoral : IRM hypophysaire afin de rechercher un micro ou un macro-adénome
eu hypophysaire et évaluer son extension locale.

23
• Bilan hormonal : rechercher une cosécrétion notamment de Prolactine, mais aussi

rechercher un déficit antéhypophysaire associé (Cortisol 8 heures ± test de stimulation,
TSH et T4 libre, FSH, LH et testostérone). Pour rappel, il est essentiel de doser la TSH et
la T4 libre car dans le contexte hypophysaire, la TSH ne peut s'interpréter qu'au regard
de la T4 libre (en effet, la TSH peut être anormalement normale au regard d'une T4 libre
basse, posant donc le diagnostic d'insuffisance thyréotrope).
• Bilan de retentissement : dépistage d'une hypertension artérielle, d'un diabète, d'un
syndrome d'apnée du sommeil, réalisation d'une échographie cardiaque (hypertrophie
myocardique), abdominale (organomégalie), thyroïdienne (goitre multinodulaire) ou
encore d'une coloscopie (polypes)...
De plus, nous savons que M. A. présente un diabète, il ne serait donc pas inintéressant de
réaliser un bilan de complication de son diabète avec notamment une rétinographie et un
dosage de la micro-albuminurie.
Pour aller plus loin, devant toute tumeur neuroendocrine, il faut se poser trois questions :
• Bénin/malin : il faut se poser la question de la tumeur, de son extension, des arguments
de fréquence et autres. Dans le cadre d'une tumeur de la région sellaire, on considère
jusqu'à preuve du contraire que c'est bénin (données épidémiologiques).
• Sécrétion hormonale : il faut rechercher une hypersécrétion mais aussi un déficit de
sécrétion. Dans le cadre d'une tumeur de la région sellaire, nous réalisons un « hypo-
physiogramme » afin d'évaluer toutes les fonctions antéhypophysaires.
• Génétique : il faut se demander à chaque fois si une cause génétique doit être dépistée.
Dans le cadre des adénomes hypophysaires, il faut penser à la néoplasie endocrinienne
multiple de type 1 (NEM-l), au complexe de Carney et aux mutations du gène AIP.
■ QRM 7
► Correction : B
A. Il existe probablement une cosécrétion de Prolactine par l'adénome
B. La fonction thyréotrope est conservée
C. La fonction gonadotrope est conservée
D. La testostéronémie totale n'est pas interprétable
E. Il existe probablement une cosécrétion d'ACTH par l'adénome
Pour rappel, voici le bilan :

n'
• IGF-1 = 560 ng/ml (N 97-252)

Correction • Dossier progressif

• FSH = 6,2 Ul/I (N 1,4-18,0)
• LH = 4,3 Ul/I (N 1,5-9,3)
• SHBG = 25,2 nmol/l (N 13,5-71,4)
• TSH = 2,49 mUI/l (N 0,27-4,2)
• T4 libre = 14,8 pmol/l (N 12,0-22,0)

24
Ce bilan a pour but de rechercher une cosécrétion notamment de prolactine et de rechercher

s'il existe un retentissement fonctionnel sur l'antéhypophyse (Rang B) :
• L'IGF-1 est augmentée en rapport avec l'adénome et il existe une augmentation modérée de
la prolactine très probablement en rapport avec une hyperprolactinémie de déconnexion
(car < 150-200 ng/ml) (Rang B).
• La testostéronémie totale est interprétable si le taux de la protéine de transport SHBG
(ou TeBG) est normal (Rang B). Sinon, il peut être intéressant de doser directement la
testostérone biodisponible.
Pour rappel :
Testostérone totale
Testostérone liée à la SHBG Testostérone liée Testostérone

(45-75 %) à l'albumine (30-55 %) libre (2 %)
Testostérone liée à la SHBG

Testostérone biodisponible (= active)
(45-75 %)
* Si la SHBG est élevée, par exemple sous contraceptifs oraux ou antiépileptiques : pour un
même taux de testostérone totale, la testostérone active sera plus basse que lorsque la SHBG
est normale. La testostérone totale risque alors de SUR-estimer le taux de testostérone active
(par exemple, risque de conclure à une hyperandrogénie inexistante sous pilule)
* Si la SHBG est basse, par exemple en cas d'obésité ou d'hypothyroïdie : pour un même taux
de testostérone totale, la testostérone active sera plus haute que lorsque la SHBG est nor
male. La testostérone totale risque alors de SOUS-estimer le taux de testostérone active (par
exemple, risque de conclure à un hypogonadisme inexistant chez une personne en surpoids)
Pour le même taux de Testostérone totale :
Testostérone totale
Testostérone liée à la SHBG Testostérone active
Testostérone active
En cas de SHBG élevée...
n'
plus basse
En cas de SHBG basse... Testostérone active plus élevée
• Donc ici, la testostéronémie est interprétable et est basse, donc nous avons un hypo
gonadisme. Les gonadotrophines (FSH et LH) ne sont pas augmentées (ou « anormale
ment normales »), donc nous avons à faire à un hypogonadisme hypogonadotrope,
autrement dit, une insuffisance gonadotrope (Rang B). Cette insuffisance gonadotrope
peut être due soit directement à l'adénome, soit être secondaire à l'hyperprolactinémie
(Rang B).

25
La TSH ne peut s'interpréter seule dans le contexte hypophysaire. Il vaut donc mieux
commencer par regarder la T4 libre : elle est normale, je peux m'arrêter là, il n'y a pas
d'insuffisance thyréotrope. Si la T4 libre était basse : une TSH basse ou normale aurait
signifié une insuffisance thyréotrope, alors qu'une TSH élevée aurait signifié une hypo
thyroïdie périphérique (Rang A).
Voici quelques situations fréquentes afin de savoir s'il ne faut doser que la TSH, ou s'il ne faut
doser que la T4 libre, ou les deux (Rang A) :
- Si vous êtes dans un contexte hypophysaire : dosage TSH et T4 libre
- Si vous faites le suivi d'une insuffisance thyréotrope traitée : dosage T4 libre seule
- Si vous cherchez à dépister une pathologie thyroïdienne : dosage TSH seule
- Si vous faites le suivi d'une hypothyroïdie périphérique traitée : dosage TSH seule
- Si vous cherchez à suivre le traitement d'une hyperthyroïdie : dosage TSH seule
(en début de traitement la T4 libre peut être utile pour s'assurer du retour rapide à
l'euthyroïdie et parce que la TSH peut rester bloquée longtemps)
Le test au SynACTHène® 250 pg (Tétracosactide = effet similaire à l'ACTH) cherche à stimuler
les surrénales afin de voir s'il existe une sécrétion satisfaisante de Cortisol par ces dernières.
Ainsi, ce test permet de dépister un déficit en cortisol, et non pas un excès en cortisol (Rang B).
Ici, le résultat du test est normal car le cortisol après stimulation est > 180 ng/ml, donc il n'y a
pas d'insuffisance corticotrope.
Rappelons qu'en stimulant les surrénales, le test au Synacthène" permet de rechercher stricto
sensu une insuffisance surrénalienne (donc périphérique). Cependant, nous l'utilisons pour sa
simplicité également pour rechercher une insuffisance corticotrope (donc centrale), car en
l'absence de stimulation suffisante par l'ACTH endogène, les surrénales s'atrophient et ne sont
plus stimulables par le Synacthène®. Ainsi, ce test est aussi pertinent pour rechercher une
insuffisance corticotrope, à condition toutefois de ne pas le réaliser, par exemple juste après
une chirurgie hypophysaire car les surrénales restent stimulables initialement et le test pour
rait donc conclure à tort à l'absence d'insuffisance corticotrope (Rang B).

26
■ ZAP 8.
► Correction
(Rang A).
■ QRM 9
► Correction: AD
A. Il faut réaliser un champ visuel
B. Il faut instaurer une corticothérapie
C. Le patient a probablement un diabète insipide central
D. Le traitement de première intention sera probablement chirurgical
E. Le traitement de première intention sera probablement médical
Adénome avec extension

supra-sellaire
Très probable envahissement

du sinus caverneux gauche
Le patient présente donc un macroadénome hypophysaire avec extension suprasellaire (donc

au contact des voies visuelles) et semblant envahir le sinus caverneux gauche.
Dans le contexte où il existe une compression des voies visuelles, il faut rechercher une ampu
tation du champ visuel cliniquement mais aussi réaliser un champ visuel de Goldman ou de
Humpfrey à la recherche d'une atteinte campimétrique (= altération du champ visuel) de type
hémianopsie ou une quadranopsie bitemporale (Rang B).

27
Il est important de se rappeler qu'un adénome hypophysaire ne donne pas de diabète insi
pide central. Toutefois, le diabète insipide central peut être une complication du traitement
chirurgical de l'adénome ou d'une radiothérapie. Le diabète insipide central peut également
être causé par une autre tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire comme un cranio
pharyngiome ou un méningiome (Rang A).
Il n'y a aucune indication ici à un traitement par corticoïdes (réservé en cas d'apoplexie avec
œdème important, en cas d'hypertension intracrânienne...). Le traitement proposé en pre
mière intention ici sera probablement chirurgical. Il est important de se rappeler que le trai
tement médical en première intention est réservé au prolactinome (par agoniste
dopaminergique) (Rang C).
■ QRM 10
► Correction : ABD
A. Un traitement par analogue de la somatostatine
B. Un traitement substitutif par Testostérone
C. Un traitement par antithyroïdien de synthèse
D. Un traitement substitutif par Lévothyroxine
E. Un traitement par Hydrocortisone
Le traitement des adénomes hypophysaires ne semble pas être requis pour l'EDN, mais celui
de certains déficits antéhypophysaires l'est. Cependant, il faut être capable d'interpréter le
bilan hormonal et donc pour aller plus loin et donner du sens au raisonnement, il faut penser
thérapeutique.
- IGF-1 = 300 ng/ml (N 97-252)
- Prolactine = 16 ng/ml (N 5-23)
- FSH = 5,3 Ul/I (N 1,4-18,0)
- LH = 3,6 Ul/I (N 1,5-9,3)
- Testostérone totale = 6,7 nmol/l (N 8,2-34,6)
- SHBG = 28,4 nmol/l (N 13,5-71,4)
- TSH = 1,02 mUI/l (N 0,27-4,2)
- T4 libre = 10,7 pmol/l (N 12,0-22,0)
- Cortisol après test au Synacthène® = 210 ng/ml (N > 180)
• La chirurgie a permis une normalisation de la prolactine mais pas de l'IGF-1. Nous nous y
attendions car la chirurgie ne pouvait pas retirer tout l'adénome en raison de l'exis
tence d'un envahissement du sinus caverneux, ainsi il est possible de proposer un trai
tement médical complémentaire de l'Acromégalie par un analogue classique ou un
nouvel analogue de la somatostatine, ou encore par un antagoniste de la GH (Rang C).
• Le patient présente toujours un hypogonadisme hypogonadotrope, en effet la testosté
rone totale est toujours basse (et une SHBG normale) avec une FSH et une LH non éle
vées (Rang A). Nous pouvons donc proposer au patient un traitement substitutif par
Testostérone afin d'améliorer une éventuelle baisse de libido, une dysfonction érectile,
une fonte musculaire mais aussi en prévention d'une ostéoporose (Rang C).
• Le patient présente une T4 libre basse avec une TSH en regard « anormalement nor
male ». Il présente donc une insuffisance thyréotrope (Rang A). Le traitement repose
donc sur une substitution par Lévothyroxine (L-T4) (Rang A). Il est important de se

28
rappeler que pour monitorer la substitution d'une insuffisance thyréotrope, il faut

doser uniquement la T4 libre. Le dosage de la TSH est inutile, et surtout le dosage de la
TSH seule est une faute (contrairement au suivi d'une hypothyroïdie périphérique)
(Rang A).
• À 3 mois de la chirurgie, le test au Synacthène® est toujours normal, le patient ne pré
sente donc pas d'insuffisance corticotrope. Il n'est donc pas nécessaire de proposer un
traitement substitutif par Hydrocortisone. Rappelons également ici que dans le contexte
d'insuffisance corticotrope, la substitution est nécessaire par Hydrocortisone mais pas
par Fludrocortisone (contrairement au traitement d'une insuffisance surrénalienne péri
phérique) car la production surrénalienne de minéralocorticoïdes ne dépend pas de
l'ACTH mais de la rénine (Rangs A et B).
■ QRM 11
► Correction : ABCD
A. Il existe un surrisque d'ostéoporose
B. Il existe un surrisque cardiovasculaire
C. Il existe un surrisque de cancer colorectal
D. Il existe un surrisque de nodules thyroïdiens
E. Il existe un surrisque d'hyperparathyroïdie primaire
Les complications possibles de l'Acromégalie sont nombreuses, notamment métaboliques

avec diabète et hypertension artérielle, augmentant donc le risque cardiovasculaire (Rang A).
Il existe aussi un surrisque d'organomégalie et de développement de tumeurs bénignes mais
aussi malignes (goitre thyroïdien multinodulaire, polypes coliques, cancer colorectal...) en
raison des propriétés de l'hormone de croissance (Rang B).
Le patient présente également une insuffisance gonadotrope augmentant le risque d'ostéo
porose (Rang A).
L'hyperparathyroïdie primaire pourrait avec l'adénome hypophysaire et éventuellement une
autre tumeur neuroendocrine entrer dans le cadre d'une néoplasie endocrinienne multiple de
type 1 (NEM-1). Mais l'adénome hypophysaire en soi n'augmente pas la prévalence d'hyper
parathyroïdie primaire (Rang C).
Items abordés et références

Item 247 (ex-245) - Diabète sucré de types 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte. Complications

Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, Elsevier Masson
Item 308 (ex-305) - Tumeurs du pancréas

- ► Hépato-gastro-entérologie et Chirurgie digestive, Elsevier Masson
Item 240 (ex-238) - Hypoglycémie chez l'adulte et l'enfant

Item 231 (ex-229) - Électrocardiogramme : indications et interprétations

- * Médecine cardiovasculaire, Elsevier Masson
Item 244 (ex-242) - Adénome hypophysaire

- ► Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, Elsevier Masson

Mme T. est âgée de 26 ans et vous consulte car elle s'interroge sur sa fertilité. En effet, elle a
pris la décision d'arrêter sa pilule il y a bientôt 2 ans car elle ne voulait plus prendre d'hormones.
Alors qu'elle avait ses règles de façon régulière sous pilule, elle n'a plus eu ses règles depuis son
arrêt et commence à s'inquiéter. Son ancienne gynécologue lui aurait prescrit la pilule depuis l'âge
de 16 ans car « il fallait faire venir les règles ».
Mme T. est célibataire et n'a jamais eu de rapport sexuel. Elle travaille en tant qu'aide-soignante
dans un EHPAD. Elle fume moins d'un paquet de cigarettes par semaine, consomme rarement de
l'alcool et ne pratique pas d'activité physique régulière. Elle dit être en bonne santé par ailleurs et
ne prend aucun traitement actuellement.
■ QROC 1 : Quel est le symptôme principal que décrit Mme T. ?
■ QRM 2 : Parmi les propositions suivantes, quelle(s) information(s) recueillez-vous pour orienter
vos hypothèses étiologiques ?
A. Ses habitudes alimentaires
B. Ses antécédents familiaux
C. Ses données anthropométriques (poids, taille)
D. Son développement pubertaire
E. La présence ou non de signes de carence œstrogénique
■ QRM 3 : À ce stade précoce de la consultation, quelle est ou quelles sont la ou les hypothèse(s)
étiologique(s) quasiment écartée(s) ?
A. Syndrome des ovaires polykystiques
B. Syndrome de Turner
C. Syndrome de Rokitansky
D. Syndrome d'insensibilité complète aux androgènes
E. Syndrome de Kallmann de Morsier
Mme T. n'a aucun antécédent familial notable. Sa mère a été ménopausée à l'âge de 52 ans, sa
sœur de 32 ans aurait des cycles réguliers et a un fils âgé de 4 ans. Sa mère mesure 1,65 m et son
père mesure 1,75 m.
La patiente affirme manger correctement trois repas par jour. Il lui arrive de grignoter mais elle
essaye de faire attention selon elle. Elle s'inquiète de son poids d'ailleurs, en effet, elle pèse 68 kg
pour 1,52 m soit un IMC à 29,4 kg/m2.
À l'interrogatoire, la patiente se plaint d'une sécheresse vaginale et d'une baisse de la libido. Elle est
aussi régulièrement fatiguée. Elle dit sentir les odeurs normalement.
À l'examen clinique, vous la trouvez un peu pâle avec une peau sèche. Vous remarquez une glande
mammaire bien développée avec un sillon sous-mammaire et une pilosité pubienne n'atteignant
pas la racine des cuisses.
Son auscultation pulmonaire est sans particularité. À l'auscultation cardiaque, il vous semble
entendre un doux souffle diastolique au foyer aortique. Lorsque vous lui palpez l'abdomen, qui est
souple et indolore, elle n'hésite pas à vous dire qu'elle est régulièrement constipée.
QROC 4 : Selon la classification de Tanner, quel est son stade pubertaire ? (Réponse attendue
sous la forme : S...P...)

QROC 5 : Quelle est la taille cible de la patiente (en centimètres) ?
■ QRU 6 : À quoi semble correspondre le souffle cardiaque que vous identifiez ?

A. Rétrécissement mitral
B. Insuffisance mitrale
C. Rétrécissement aortique
D. Insuffisance aortique
E. Communication interventriculaire
La patiente se souvient enfin que son médecin traitant lui avait prescrit un bilan sanguin qu'elle
vous a apporté :
• FSH = 55 Ul/I (N 1-18)
• LH = 31 Ul/I (N 1-9)
• Œstradiol < 10 pg/ml (N 13-228)
• AMH < 0,05 ng/ml (N 0,07-7,35)
• TSH = 11,3 mUI/l (N 0,27-4,2)

A. La patiente présente probablement une insuffisance gonadotrope
B. La patiente présente probablement une hypothyroïdie périphérique
C. La patiente présente probablement une hyperthyroïdie périphérique
D. La patiente a probablement un syndrome de Kallmann de Morsier
E. La patiente présente une réserve ovarienne folliculaire importante
■ QROC 8 : Devant la mise en évidence de cette insuffisance ovarienne et devant le tableau

clinique décrit, quelle est votre principale hypothèse ?
■ QRM 9 : Que recherchez-vous à l'examen clinique pour étayer votre diagnostic ?

A. Hypertélorisme orbital
B. Cou long
C. Implantation basse des cheveux
D. Cubitus varus
E. Écartement mamelonnaire
■ QROC 10 : Quel examen confirmera votre diagnostic ?
■ QRM 11 : Quel(s) examen(s) complémentaire(s) proposez-vous ?

A. Ostéodensitométrie
B. Dosage des anticorps anti-TPO
C. Échographie cardiaque
D. Échographie abdominale
E. Audiométrie

Le caryotype revient et confirme la présence d'une monosomie X. Le reste des examens réalisés
retrouve principalement une ostéopénie, une bicuspidie aortique et des anticorps anti-TPO positifs
avec un contrôle de la TSH à 10,5 mUI/l.

A. Une substitution œstroprogestative
B. Un traitement préventif par vitamine D
C. Vous prescrivez un dosage de la T4 libre
D. Un traitement d'emblée par Lévothyroxine
E. Une thyroïdectomie totale
Vous prescrivez donc un traitement par Climaston 2/10 mg (2 mg de d'Estradiol et 10 mg de dydro-

gestérone), une supplémentation par vitamine D en vous assurant d'un apport calcique suffisant,
ainsi qu'un traitement par Lévothyroxine 75 pg.
Vous réévaluez la patiente à 3 mois, qui se plaint d'une mastodynie. Le bilan que vous avez prescrit
retrouve une TSH à 6,4 mUI/l.
■ QRM 13 : Que lui proposez-vous ?

A. Vous augmentez le traitement par Lévothyroxine à 100 pg
B. Vous diminuez le traitement par Lévothyroxine à 50 pg
C. Vous augmentez la dose d'Estradiol
D. Vous diminuez la dose d'Estradiol
E. Vous diminuez la dose de dydrogestérone (progestatif)

32
■ QROC 1
► Correction
Aménorrhée primaire
Mme T. semble n'avoir jamais eu de règles spontanées, elle n'a eu que des hémorragies de
privation sous pilule œstroprogestative. Pour rappel, une aménorrhée primaire est définie
comme l'absence de règles spontanées après l'âge de 15-16 ans selon les référentiels (Rang A).
■ QRM 2
Correction : ABCDE
A. Ses habitudes alimentaires
B. Ses antécédents familiaux
C. Ses données anthropométriques (poids, taille)
D. Son développement pubertaire
E. La présence ou non de signes de carence œstrogénique
Plusieurs hypothèses sont à évoquer devant une aménorrhée primaire, ainsi il est important
de s'aider de plusieurs éléments afin d'orienter son diagnostic (Rang A) :
• Développement pubertaire :
- En l'absence de développement pubertaire, il y a probablement une atteinte de l'axe
hypothalamo-hypophyso-gonadique (soit un hypogonadisme hypogonadotrope, soit
un hypogonadisme hypergonadotrope = insuffisance ovarienne). À noter d'emblée
qu'un traitement substitutif hormonal prescrit suffisamment tôt peut aboutir à un
développement pubertaire satisfaisant.
- Si le développement pubertaire est normal, il faut rechercher soit une imperforation
hyménéale, soit une anomalie du développement de l'utérus (syndrome de Rokitansky
ou syndrome d'insensibilité aux androgènes), soit une cause d'aménorrhée secon
daire (insuffisance ovarienne prématurée, atteinte hypothalamo-hypophysaire
acquise, syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), bloc enzymatique surrénalien,
syndrome de Cushing...).
• Antécédents familiaux : à la recherche par exemple d'un retard pubertaire, d'une amé
norrhée, d'une infertilité ou encore d'une déficience intellectuelle dans la famille,
orientant vers une cause génétique ou chromosomique (syndrome de l'X fragile = muta
Correction • Dossier progressif ri
tion du gène FMR1, syndrome APECED = polyendocrinopathie auto-immune de type 1

(PEAU) = mutation du gène AIRE...).
• Données anthropométriques : le poids et la taille sont utiles afin de rechercher par
exemple une dénutrition responsable d'un hypogonadisme hypogonadotrope fonction
nel (mise au repos de l'axe hypothalamo-hypophysaire par la carence nutritionnelle), ou
une petite taille orientant vers un syndrome de Turner, ou encore une grande taille
orientant vers un syndrome d'insensibilité aux androgènes.
• Habitudes alimentaires : il peut être utile de rechercher une carence nutritionnelle
orientant vers un hypogonadisme hypogonadotrope fonctionnel ou un apport calorique
excessif orientant par exemple vers un syndrome des ovaires polykystiques.

33
• Signes fonctionnels : la mise en évidence de signes de carence œstrogénique orienterait

vers une cause hormonale, de signes d'hyperandrogénie orienterait vers un syndrome
des ovaires polykystiques, la présence d'hémorragies de privation sous pilule élimine les
diagnostics de syndrome d'insensibilité aux androgènes et de syndrome de Rokitansky
(présence d'un utérus).
■ QRM 3
► Correction : CD
A. Syndrome des ovaires polykystiques
B. Syndrome de Turner
C. Syndrome de Rokitansky
D. Syndrome d'insensibilité complète aux androgènes
E. Syndrome de Kallmann de Morsier
La présence d'hémorragies de privation à la prise d'une pilule œstroprogestative suggère la

présence d'un utérus, et donc élimine ces deux diagnostics.
Pour bien comprendre, voici un petit focus sur ces pathologies passionnantes :
• Le syndrome de Rokitansky ou plus précisément le syndrome de Mayer-Rokitansky-
Küster-Hauser (MRKH) est une cause d'aménorrhée primaire utérine caractérisée par
une agénésie müllérienne, c'est-à-dire une aplasie congénitale de l'utérus et des deux
tiers supérieurs du vagin (Rang B). Le développement pubertaire est normal car l'axe
hypothalomo-hypophysaire fonctionne correctement. L'échographie pelvienne est
l'examen de première intention et peut suffire au diagnostic (Rang B). L'étiologie est
pour le moment imparfaitement connue, mais il n'y a pas d'anomalie chromosomique
(46 XX) (Rang B). La prise en charge thérapeutique consiste en une reconstitution d'un
néovagin afin d'avoir une vie sexuelle satisfaisante, ainsi qu'un soutien psychologique.
• Le syndrome d'insensibilité complète aux androgènes est aussi une cause d'aménor
rhée primaire utérine (Rang B). Comme son nom l'indique, les récepteurs aux andro
gènes ne fonctionnent pas et donc ceci empêche l'action des androgènes dont la
testostérone. Ainsi, malgré un caryotype 46 XY et la présence de testicules, les canaux
de Wolff et les organes génitaux externes masculins ne se développeront pas malgré la
production de testostérone (Rang B). En revanche, l'hormone antimüllérienne (AMH)
produite par les testicules, va entraîner une régression complète des canaux de Millier
(M
et donc empêcher la formation notamment de l'utérus et de la partie supérieure du O
vagin (Rang B). Donc la personne atteinte de ce syndrome n'aura pas d'utérus, mais va
présenter des caractères sexuels secondaires féminins avec un développement puber
taire « normal » (Rang B). Le développement mammaire dépendant des œstrogènes
(plus précisément de la balance testostérone et œstrogènes) va être favorisé notam
ment par l'aromatisation de la testostérone en œstrogènes. En revanche, l'absence d'ac
tion possible des androgènes va mener à une très faible pilosité. Les personnes atteintes
de ce syndrome auront également une taille plus élevée du fait de la présence du chro
mosome Y. Notons que le dosage de la testostéronémie va orienter le diagnostic car elle
sera très élevée par effet rétrocontrôle, de même que la mise en évidence à l'irr
le de testicules intra-abdominaux ou inguinaux, et l'absence d'utérus
(Rang B). La réalisation d'un caryotype (Rang B) et l'analyse des mutations du gène AR
(mutation récessive liée à l'X) poseront le diagnostic. La prise en charge thérapeutique

34
consiste en une orchidectomie (surrisque de cancer en rapport avec la cryptorchidie),

une dilatation vaginale pour améliorer la vie sexuelle, ainsi qu'un soutien
psychologique.
■ QROC4
► Correction
S5P4
La patiente présente une glande mammaire bien développée avec un sillon

sous-mammaire = 55.
La patiente présente une pilosité pubienne n'atteignant pas la racine des cuisses = P4.
La classification de Tanner permet de définir le stade pubertaire (Rang A) :
• Développement mammaire chez la fille (S)

SI : Absence de développement mammaire
S2 : Petit bourgeon mammaire avec élargissement de l'aréole
S3 : Glande mammaire dépassant la surface de l'aréole
S4 : Saillie de l'aréole et du mamelon sur la glande, sillon sous-mammaire
S5 : Aspect adulte
• Développement des OGE chez le garçon (G)

G1 : Volume testiculaire < 4 ml (longueur testiculaire < 2,5 cm)
G2 : Volume testiculaire : 4-6 ml (longueur testiculaire : 2,5-3,0 cm)
G5 : Volume testiculaire : 20-25 ml (longueur testiculaire > 4,5 cm)
• Pilosité pubienne (P)

PI : Absence de pilosité
P2 : Quelques poils sur le pubis
P3 : Pilosité pubienne au-dessus de la symphyse
P4 : Pilosité pubienne n'atteignant pas la racine des cuisses
P5 : Pilosité pubienne s'étendant à la racine des cuisses
■ QROC 5
Correction
163,5
rrection • Dossier progressif n'
La taille cible reflète le potentiel génétique de la croissance normale d'un individu. Elle se
calcule selon la formule suivante (Rang B) :
GARÇON FILLE
Taille père + Taille mère Taille père + Taille mère

--------------------------------------- + 6,5 --------------------------------------- - 6,5
2 2
Ainsi, pour notre patiente : (175 + 165)/2 - 6,5 = 163,5 cm

35
► Correction :D
A. Rétrécissement mitral
B. Insuffisance mitrale
C. Rétrécissement aortique
D. Insuffisance aortique
E. Communication interventriculaire
L'auscultation de la patiente révèle un doux souffle diastolique au foyer aortique, ce qui cor
respond à un souffle d'insuffisance aortique.
Voici les caractéristiques simplifiées de certains souffles cardiaques (Rang A) :
Foyer
Temps Timbre Irradiation
maximal
Rétrécissement aortique Systolique Râpeux Aortique Carotidienne
Doux, Bord gauche

Insuffisance aortique Diastolique Aortique
aspiratif du sternum
Grave,
Rétrécissement mitral Diastolique Mitral Axillaire
roulement
En jet
Insuffisance mitrale Systolique Mitral Axillaire
de vapeur
Communication Mitral et En rayon

Systolique Frémissant
interventriculaire Tricuspide de roue
Communication Bord gauche

Systolique Doux Pulmonaire
interauriculaire du sternum
■ QRM 7
► Correction: B
A. La patiente présente probablement une insuffisance gonadotrope
B. La patiente présente probablement une hypothyroïdie périphérique
C. La patiente présente probablement une hyperthyroïdie périphérique
D. La patiente a probablement un syndrome de Kallmann de Morsier
E. La patiente présente une réserve ovarienne folliculaire importante m

• FSH = 55 Ul/I (N 1-18)
• LH = 31 Ul/I (N 1-9)
• Œstradiol < 10 pg/ml (N 13-228)
• AMH < 0,05 ng/ml (N 0,07-7,35)
• TSH = 11,3 mUI/l (N 0,27-4,2)
Pour s'orienter devant un trouble des cycles, le bilan sanguin minimal comporte le dosage des
paramètres suivants : FSH, LH, œstradiol et prolactine (Rang B). Le dosage de la progestérone
n'est utile que pour savoir si le cycle a été ovulatoire chez une femme réglée (augmente après
l'ovulation). L'hyperprolactinémie est une cause fréquente de trouble des cycles, nécessitant

36
donc un dosage de la prolactine (Rang B). Le dosage de l'AMH n'est recommandé que si une
aide médicale à la procréation est envisagée. Cependant, beaucoup de médecins demandent
un dosage d'AMH car il reflète la réserve ovarienne folliculaire (l'AMH est sécrétée par les
petits follicules ovariens, donc une valeur basse de l'AMH reflète une baisse de la réserve
ovarienne) (Rang B).
• L'œstradiol est effondré et les gonadotrophines sont élevées, ce qui correspond à un
hypogonadisme hypergonadotrope, c'est-à-dire à une insuffisance ovarienne (contrai
rement à l'insuffisance gonadotrope qui correspond à un hypogonadisme hypogona
dotrope) (Rang A). Notre patiente ici âgée de 26 ans présente donc une insuffisance
ovarienne prématurée dont la définition (HAS 2021) est une aménorrhée ou une spa
nioménorrhée de plus de 4 mois associée à une FSH > 25 Ul/I à deux reprises avec un
taux bas d'estradiol chez une patiente âgée de moins de 40 ans (Rang B). Elle ne pré
sente pas d'insuffisance gonadotrope et donc ne peut pas avoir de syndrome de Kallmann
de Morsier.
• La TSH peut s'interpréter seule car il n'y a pas d'arrière-pensée pour une origine cen
trale. Ici, la TSH est élevée ce qui correspond à une hypothyroïdie périphérique (Rang A).
Focus sur le syndrome de Kallmann de Morsier : ce syndrome associe une insuffisance gona
dotrope (hypogonadisme hypogonadotrope) avec une hyposmie/anosmie, en rapport avec
une anomalie de migration des neurones à GnRH de la placode olfactive vers le noyau arqué
au cours de l'embryogenèse (Rang B). Peut aussi s'y associer une fente labiale, une agénésie
dentaire, une aplasie rénale unilatérale ou encore des mouvements en miroir des membres
supérieurs (syncinésies). L'IRM des bulbes olfactifs révèle une aplasie ou une hypoplasie de
ces derniers (Rang B). Plusieurs gènes sont possiblement en cause, le plus connu est le gène
ANOS1 sur le chromosome X. Un diagnostic génétique est nécessaire (Rang B).
Une hyperthyroïdie centrale est extrêmement rare, ainsi si vous vous demandez devant une
TSH élevée si cela pouvait être une hyperthyroïdie centrale, la réponse serait quasi toujours
non.
• Si vous êtes dans un contexte hypophysaire : dosage TSH et T4 libre
CM
o • Si vous faites le suivi d'une insuffisance thyréotrope traitée : dosage T4 libre seule
• Si vous cherchez à dépister une pathologie thyroïdienne : dosage TSH seule

• Si vous faites le suivi d'une hypothyroïdie périphérique traitée : dosage TSH s<
• Si vous cherchez à suivre le traitement d'une hyperthyroïdie : dosage TSH et T4 libn
car en début de traitement la T4 libre permet d'adapter le traitement, tandis que la TSH
met plusieurs semaines avant de se défreiner

37
■ QROC8
► Correction
Syndrome de Turner
Le tableau hormonal est donc compatible avec une insuffisance ovarienne prématurée.
La patiente présente une petite taille par rapport à sa taille cible. Son développement puber
taire est quasi complet car elle a été traitée longtemps par pilule. De plus, elle présente un
tableau d'hypothyroïdie périphérique et une probable valvulopathie : tous ces arguments
orientent vers un syndrome de Turner (Rang A).
Focus sur le syndrome de Turner :
• C'est une affection génétique touchant uniquement les filles, liée à l'absence totale ou
partielle d'un chromosome X : Monosomie X (45, X) ou mosaïque (Rang B). Dans 50 %
des cas, il existe un retard de croissance intra-utérin. De plus, il existe un retard de crois
sance prédominant sur la taille (moyenne de 1,42 m en France sans traitement par hor
mone de croissance précoce) associé à syndrome dysmorphique caractéristique mais
inconstant (implantation basse des cheveux et des oreilles, hypertélorisme orbital, pte-
rygium coli c'est-à-dire un cou court et large, thorax bombé avec augmentation de l'écart
mamelonnaire, cubitus valgus, bradymétacarpie...). Il n'y a pas de déficit intellectuel
habituellement, sauf dans une forme particulière lorsque le chromosome X est en
anneau. Il existe parfois des difficultés dans certains apprentissages avec notamment
une acalculie (Rang B).
• Pour aller plus loin, il faut rechercher du matériel chromosomique Y (FISH ou PCR) car
si présent, il faudra proposer une gonadectomie devant le surrisque de cancérisation
(gonadoblastome) (Rang C).
• Plusieurs atteintes associées sont à rechercher :
- Insuffisance ovarienne prématurée : responsable d'une absence de développement
pubertaire et d'une infertilité (Rang B). Le dosage de la FSH, LH, œstra
diol ± AMH + échographie pelvienne seront utiles dans le bilan. À noter que cette
insuffisance ovarienne peut être partielle initialement (surtout dans les formes
mosaïques) et donc il est possible d'observer un début de développement pubertaire
ainsi que plus rarement la présence de cycles pendant plusieurs années (donc y penser
même en cas d'aménorrhée secondaire). Dans ce cas, il est judicieux de proposer une
préservation de la fertilité (cryoconservation ovocytaire). Le développement puber
taire peut être déclenché par un protocole de substitution œstroprogestative, puis la
CM
substitution doit être poursuivie jusqu'à l'âge de la ménopause, notamment en pré O
vention cardiovasculaire et osseuse (complications métaboliques et ostéoporose)

(Rang B). Parfois, un traitement par hormone de croissance est proposé à l'âge pédia
trique pour augmenter la taille finale. Une assistance médicale à la procréation (don
d'ovocyte) peut être proposée s'il n'y a pas de contre-indication à une grossesse
notamment sur le plan cardiaque.
- Complications cardiaques : malformation cardiaque type bicuspidie aortique, dilata
tion aortique et coarctation aortique (Rang B). La complication la plus redoutée est la
dissection aortique. Il existe aussi parfois un allongement du QT à l'ECG. Il faut un
suivi spécialisé avec échographie, IRM cardiaque et ECG. Un traitement chirurgical
est parfois nécessaire.

38
- Complications métaboliques : hypertension artérielle, intolérance au glucose, dia

bète, dyslipidémie, surpoids, stéatose hépatique... nécessitant une surveillance
métabolique clinique et biologique régulière, des mesures de prévention cardio
vasculaire et une prise en charge thérapeutique spécifique si besoin (Rang B).
- Complications osseuses : scoliose, cyphose, mais aussi ostéoporose en rapport avec
l'insuffisance ovarienne et des anomalies structurelles de la microarchitecture
osseuse. Il faut donc une surveillance ostéodensitométrique et assurer des apports
calciques et en vitamine D satisfaisants (Rang B).
- Complications ORL : otites à répétition dans l'enfance et hypoacousie (Rang B).
Une surveillance ORL avec audiogramme est nécessaire.
- Complications rénales : malformation rénale de type rein en fer à cheval, malrota
tion, rein ectopique, agénésie rénale... (Rang B). Une surveillance de la créatinine est
nécessaire en cas d'altération de la fonction rénale (ce qui est rare malgré les malfor
mations rénales).
- Complications auto-immunes : avec principalement une thyroïdite de Hashimoto et
une maladie cœliaque, justifiant la surveillance régulière de la TSH, des anticorps
anti-TPO et des IgA antitransglutaminase (Rang B). Il existe aussi parfois un diabète
de type 1, une maladie de Basedow, une anémie de Biermer, cholangite biliaire
primitive...
- Complications dermatologiques : nævi multiples nécessitant une surveillance der
matologique régulière afin de dépister un mélanome.
Bref, vous comprenez comment cette pathologie est intéressante, complexe et nécessite une
rigueur dans l'accompagnement médical. Penser si nécessaire à un suivi psychologique, pro
poser aux patientes d'intégrer un programme d'éducation thérapeutique ou l'orienter vers
des associations.
■ QRM 9
► Correction: ACE
A. Hypertélorisme orbital
B. Cou long
C. Implantation basse des cheveux
D. Cubitus varus
E. Écartement mamelonnaire
Le syndrome de Turner est caractérisé par un syndrome dysmorphique (inconstant) avec

implantation basse des cheveux et des oreilles, hypertélorisme orbital, pterygium coli c'est-à-
dire un cou court et large, thorax bombé avec augmentation de l'écart mamelonnaire, cubitus
valgus, bradymétacarpie et bradymétatarsie (Rang B).
■ QROC 10
► Correction
Caryotype
Le diagnostic de syndrome de Turner se confirme à l'aide d'un caryotype révélant une mono
somie 45,X ou une mosaïque (Rang B).

39
■ QRM 11
► Correction : ABCDE
A. Ostéodensitométrie
B. Dosage des anticorps anti-TPO
C. Échographie cardiaque
D. Échographie abdominale
E. Audiométrie
Les atteintes associées au syndrome de Turner sont nombreuses. L'ostéodensitométrie

permet de dépister une ostéopénie/ostéoporose, les anticorps anti-TPO permettent de dépis
ter une hypothyroïdie de Hashimoto, l'échographie cardiaque permet de dépister une valvu-
lopathie et une anomalie aortique thoracique, l'échographie abdominale permet entre autres
de dépister une malformation rénale ou une atteinte hépatique et l’audiométrie permet de
dépister une hypoacousie (Rang B).
■ QRM 12
► Correction: ABD
A. Une substitution œstroprogestative
B. Un traitement préventif par vitamine D
C. Vous prescrivez un dosage de la T4 libre
D. Un traitement d'emblée par Lévothyroxine
E. Une thyroïdectomie totale
La patiente présente une insuffisance ovarienne prématurée symptomatique (sécheresse

vaginale, baisse de la libido) déjà compliquée d'une ostéopénie. Le traitement repose sur une
substitution œstroprogestative, une supplémentation en vitamine D et des apports cal
ciques suffisants (Rang B).
La patiente présente une hypothyroïdie auto-immune de type Hashimoto (TSH élevée avec
anticorps anti-TPO positifs), justifiant un traitement substitutif par Lévothyroxine (Rang A).
Il n'y a pas d'indication à une thyroïdectomie totale.
■ QRM 13
Correction : AD
A. Vous augmentez le traitement par Lévothyroxine à 100 pg
fM
B. Vous diminuez le traitement par Lévothyroxine à 50 pg O
C. Vous augmentez la dose d'Estradiol

D. Vous diminuez la dose d'Estradiol
E. Vous diminuez la dose de dydrogestérone (progestatif)
Pour rappel la patiente est traitée pour son hypothyroïdie par Lévothyroxine 75 pg mais la T!
de contrôle à 3 mois n'étant pas normalisée (N 0,27-4,2), justifie une majoration de la
Lévothyroxine à 100 pg (Rang A). Pour aller plus loin, en l'absence de cardiopathie et avant
75 ans, les modifications de Lévothyroxine se font par paliers de 25 pg (sinon de 12,5 pg).

40
Pour rappel, la patiente est traitée par Climaston 2/10 mg (2 mg de d'Estradiol et 10 mg de

dydrogestérone) et présente une mastodynie (douleurs mammaires). Comme dans le traite
ment hormonal de la ménopause, la présence d'une mastodynie est un signe de surdosage en
oestrogènes justifiant la diminution de la dose d'Estradiol (Rang B). Nous pouvons donc lui
proposer par exemple un traitement par Climaston 1/10 mg.
Item 42 (ex-40) - Aménorrhée

Gynécologie-Obstétrique, Elsevier Masson
Item 49 (ex-47) - Puberté normale et pathologique

- ► Pédiatrie, Elsevier Masson
Item 233 (ex-231) - Valvulopathies

Médecine cardiovasculaire, Elsevier Masson
Item 38 (ex-37) - Infertilité du couple : conduite de la première consultation

- ► Gynécologie-Obstétrique, Elsevier Masson
Item 243 (ex-241) - Hypothyroïdie

CM
o

Vous êtes de garde aux urgences et vous recevez vers 23 heures un jeune patient âgé de 17 ans,
M. D., qui se plaint de nausées, vomissements et de douleurs abdominales. Ces symptômes évoluent
depuis son réveil vers 8 heures et s'aggravent progressivement. Ses douleurs sont principalement
épigastriques, spasmodiques mais avec des « coups violents ». Il n'explique pas ces symptômes, il allait
bien la veille, n'a rien mangé de particulier, d'ailleurs il n'a pas réussi à manger aujourd'hui. Il n'a pas
vraiment été soulagé ni par le Paracétamol (antalgique), ni par la Dompéridone (antiémétique).
Il n'a pas d'antécédent particulier et ne prend aucun traitement habituellement. Sa mère aurait
eu une maladie de Basedow, il ne signale pas d'autres antécédents familiaux. Il est actuellement
au lycée en classe de Terminal, il ne fume pas, consomme occasionnellement de l'alcool et ne
pratique pas d'activité physique régulière.
Il pèse 55 kg pour 172 cm. Il est surpris de son poids car il pèse habituellement 60 kg (dernière pesée
il y a 2 mois). Sa pression artérielle est de 100/50 mmHg, fréquence cardiaque 90 bpm, température
37,9 °C et saturation en oxygène à 98 %.
■ QRM 1 : Parmi les propositions suivantes, laquelle ou lesquelles sont des causes endocriniennes
de douleurs abdominales et de troubles digestifs ?
A. Mucoviscidose
B. Hypercalcémie
C. Acidocétose
D. Insuffisance surrénalienne
E. Insuffisance testiculaire
QRM 2 : Quel(s) examen(s) proposez-vous ?

A. NFS
B. lonogramme sanguin
C. Créatinine
D. Glycémie capillaire
E. Lipasémie
Vous recevez le bilan suivant :

• Hémoglobine = 16 g/dl (N 13-18)
• Hématocrite = 52 % (N 40-50 %)
• Leucocytes = 12 g/l (N 4-10) dont 10 g/l de Polynucléaires neutrophiles
• Plaquettes = 400 g/l (N 150-500)
• Sodium = 147 mmol/l (N 135-145)
• Potassium = 3,0 mmol/l (N 3,5-5)
• Chlore = 95 mmol/l (N 100-105)
• Calcémie = 2,30 mmol/l (2,20-2,55)
• Albumine = 47 mg/l (N 35-50)
• Bicarbonates = 18 mmol/l (N 23-29)
• Créatinine = 90 pmol/l (N 50-100)
• Lipase = 30 Ul/I (N < 60)
• Glycémie capillaire : Hi

■ QRM 3 : Comment interprétez-vous ce bilan ?

A. Il existe une hyperglycémie importante
B. Il existe une hypoglycémie profonde
C. Il existe très probablement une alcalose métabolique
D. Il existe très probablement une pancréatite aiguë
E. Le patient est probablement déshydraté
■ QRM 4 : Comment pouvez-vous compléter ce bilan pour étayer votre diagnostic ?

A. Gaz du sang artériel
B. Gaz du sang veineux
C. Cétonémie capillaire
D. Cétonurie sur bandelette
E. Recherche d'éthylène glycol
La cétonémie capillaire est à 5,2 mmol/l (N < 0,6 mmol/l) et le gaz du sang artériel retrouve :
• pH = 7,19 (N 7,38-7,42)
• HCO/ = 18 mmol/l (N 22-26)
• PaCO2 = 33 mmHg (N 36-44)
• PaO2 = 95 mmHg (N 90-100)
■ QRM 5 : Quels sont les critères de gravité que vous recherchez ?

A. Cétonémie capillaire > 3 mmol/l
B. Bicarbonate < 5 mmol/l
C. pH artériel < 7,00
D. Hypokaliémie < 3,5 mmol/l
E. Trou anionique > 16
■ QROC 6 : Calculez le trou anionique en prenant en compte le potassium
Vous diagnostiquez donc une acidocétose inaugurale d'un diabète. Vous décidez d'hospitaliser votre
patient en réanimation. Vous êtes interne en premier semestre et vous vous interrogez :
■ QRM 7 : Devant une acidocétose diabétique, que devez-vous faire ?

A. Rechercher une infection
B. Faire un ECG
C. Débuter une perfusion de sérum salé isotonique
D. Débuter un traitement par Glucagon
E. Débuter un traitement par Bicarbonate
Après votre brillante prise en charge thérapeutique aux urgences, le patient est transféré dans
le service de diabétologie pour la suite des soins. Vous êtes désormais l'interne de diabétologie
accueillant M. D. qui vous interroge sur son diagnostic.

QRM 8 : Vous expliquez à M. D. :

A. Qu'il a très probablement un diabète de type 2
B. Qu'un bilan complémentaire permettra de confirmer le diagnostic
C. Qu'il a une pathologie qui nécessitera un traitement transitoire
D. Qu'il a peut-être une prédisposition génétique
E. Que toutes ses cellules pancréatiques sont détruites
QRM 9 : Vous expliquez à M. D. :

A. L'amaigrissement est un signe direct de carence en insuline
B. La polyurie est due au dépassement du seuil de réabsorption rénale du glucose de 3,0 g/l
C. Un flou visuel peut apparaître dans les jours suivant la normalisation de la glycémie
D. Les anticorps anti-GAD détruisent les cellules £ du pancréas
E. Un peptide C élevé témoigne de la destruction des cellules P du pancréas
QRM 10 : Concernant le traitement :

A. Le traitement du diabète de type 1 repose sur un remplacement hormonal à vie
B. Le traitement de première intention repose sur la Metformine
C. Il repose entre autres sur des analogues rapides et lents de l'insuline
D. Il existe des pompes permettant une administration continue, modulée et sous-cutanée
d'analogue lent de l'insuline
E. La dose d'insuline journalière requise est en général entre 0,5 et 0,7 Ul/kg
QRM 11 : Concernant la surveillance du traitement :

A. L'autosurveillance glycémique n'est utile qu'en cas de symptômes d'hypoglycémies
B. L'autosurveillance glycémique s'effectue soit sur sang capillaire grâce à des piqûres au bout du
doigt, soit au niveau du liquide interstitiel grâce à un capteur continu du glucose
C. L'hémoglobine glyquée (HbAlc) permet d'estimer l'équilibre glycémique des deux dernières
semaines
D. L'HbAlc est sous-estimée en cas d'hémolyse
E. L'objectif d'HbAlc est personnalisé en fonction des patients
QRM 12 : Concernant les objectifs du traitement :

A. La glycémie du matin à jeun idéale se situe entre 0,80 et 1,20 g/l
B. La glycémie idéale 2 heures après les repas se situe entre 0,80 et 1,20 g/l
C. L'objectif d'HbAlc que vous fixez avec le patient est < à 8 %
D. L'objectif d'HbAlc que vous fixez avec le patient est < à 7,5 %
E. Des hypoglycémies répétées peuvent être causées par des doses d'insuline trop importantes
La prise en charge thérapeutique du diabète de type 1 est complexe, vous proposez donc au patient
de participer à des séances d'éducation thérapeutique afin que le patient acquière des compétences
d'autosoins et d'adaptation utiles pour vivre avec sa maladie.

■ QRM 13 : Concernant l'éducation thérapeutique du patient (ETP) :

A. L'ETP est un acte reconnu officiellement et inscrit dans la loi Jardé
B. Il faut définir avec le patient les objectifs à atteindre
C. La pluridisciplinarité est importante avec notamment la participation des paramédicaux
(infirmiers, diététiciens, psychologues...)
D. La famille ne doit pas participer aux ateliers car cela peut entraver la participation des patients
E. Des patients dits « experts » ou « ressources » peuvent participer à l'animation des ateliers
■ QRM 14 : Concernant les mesures complémentaires :

A. Vous fournissez au patient une liste d'aliments interdits
B. Vous recommandez au patient de pratiquer une activité physique plutôt en aérobie
C. Vous proposez au patient un soutien psychologique auprès d'un professionnel ou auprès
d'associations de patients
D. Vous expliquez au patient l'importance de réaliser les injections d'insuline au même endroit
E. Vous expliquez au patient que sa maladie est officiellement reconnue comme une Affection
Longue Durée

46
Pour rappel :
• Hémoglobine = 16 g/dl (N 13-18)
• Hématocrite = 52 % (N 40-50 %)
• Leucocytes = 12 g/l (N 4-10) dont 10 g/l de Polynucléaires neutrophiles
• Plaquettes = 400 g/l (N 150-500)
• Sodium = 147 mmol/l (N 135-145)
• Potassium = 3,0 mmol/l (N 3,5-5)
• Chlore = 95 mmol/l (N 100-105)
• Calcémie = 2,30 mmol/l (N 2,20-2,55)
• Albumine = 47 mg/l (N 35-50)
• Bicarbonates = 18 mmol/l (N 23-29)
• Créatinine = 90 pmol/l (N 50-100)
• Lipase = 30 Ul/I (N < 60)
• Glycémie capillaire : Hi
La glycémie capillaire retrouve « Hi » ce qui signifie « HIGH » et donc une hyperglycémie
importante. (Rang A). Les bicarbonates bas traduisent une acidose, dans le contexte d'hyper
glycémie, une acidocétose est très probable, et donc il existe très probablement une acidose
métabolique (Rang A). La lipasémie normale élimine le diagnostic de pancréatite (Rang A).
L'hypernatrémie et l'hématocrite élevé traduisent une très probable déshydratation (Rang A).
■ QRM 4
► Correction : ACD
A. Gaz du sang artériel
B. Gaz du sang veineux
C. Cétonémie capillaire
D. Cétonurie sur bandelette
E. Recherche d'éthylène glycol
Devant le tableau clinique, l'hyperglycémie et l'acidose (bicarbonates bas), votre principale

hypothèse est la découverte d'un diabète (glycémie) de type 1 (âge) sur une acidocétose
inaugurale (clinique, bicarbonates). Ainsi, il est absolument nécessaire de réaliser soit une
cétonémie capillaire (cétoacidose si > 3 mmol/l), soit une cétonurie sur bandelette (céto-
acidose si > ++) (Rang A). Pour compléter le bilan et chercher les critères de gravité, il faut
m réaliser un gaz du sang artériel (Rang A). La recherche d'éthylène glycol dans ce contexte n'a
O
n'
pas d'intérêt car l'hypothèse étiologique la plus probable à l'acidose métabolique reste l'acido-
cétose diabétique.
■ QRM 5
► Correction : BCDE
A. Cétonémie capillaire > 3 mmol/l
B. Bicarbonate < 5 mmol/l
C. pH artériel < 7,00
D. Hypokaliémie < 3,5 mmol/l
E. Trou anionique > 16

45
■ QRM 1
► Correction: ABCD
A. Mucoviscidose
B. Hypercalcémie
C. Acidocétose
D. Insuffisance surrénalienne
E. Insuffisance testiculaire
La mucoviscidose peut être responsable de pancréatite et donc de douleurs abdominales

(Rang B). Les douleurs abdominales et les troubles digestifs peuvent être en effet des symp
tômes d'hypercalcémie, d'acidocétose et d'insuffisance surrénalienne (Rang A). L'insuffisance
testiculaire n'est classiquement pas responsable de ces symptômes.
■ QRM 2
► Correction: ABCDE
A. NFS
B. lonogramme sanguin
C. Créatinine
D. Glycémie capillaire
E. Lipasémie
Le patient présente des douleurs abdominales épigastriques très invalidantes/violentes,

ainsi que des nausées et des vomissements.
La réalisation d'une NFS renseigne sur l'existence d'un syndrome inflammatoire, mais aussi sur
la présence ou non d'une anémie (hémorragie ?). Le onogramme sanguin est utile à la
recherche d'une déshydratation, mais aussi de trouble ionique en rapport avec les vomisse
ments (hypokaliémie, hypochlorémie). La créatininémie renseigne sur la présence d'une éven
tuelle insuffisance rénale fonctionnelle, mais sera aussi utile si un scanner est programmé.
La glycémie capillaire est un examen essentiel à la recherche d'une hyperglycémie dans
l'hypothèse d'une décompensation cétosique inaugurale d'un diabète. La lipasémie est à
réaliser dans l'hypothèse d'une pancréatite aiguë devant les douleurs très invalidantes
(Rang A).
M
O
rrection • Dossier progressif n
■ QRM 3
► Correction : AE
A. Il existe une hyperglycémie importante
B. Il existe une hypoglycémie profonde
C. Il existe très probablement une alcalose métabolique
D. Il existe très probablement une pancréatite aiguë
E. Le patient est probablement déshydraté

47
Les critères de gravité imposant une hospitalisation en réanimation à rechercher en cas

d'acidocétose sont les suivants (Rang A) :
• sujet âgé
• cétonémie > 6 mmol/l
• bicarbonate < 5 mmol/l
• pH artériel ou veineux < 7
• hypokaliémie < 3,5 mmol/l à l'admission
• score de l'échelle de Glasgow < 12
• SaO2<92%
• PA systolique < 90 mmHg
• fréquence cardiaque > 100 ou < 60 bpm
• trou anionique = (Na+ + K+) - (Cl" + HCO3~) > 16
■ QROC6
► Correction
37
La formule utilisée pour calculer le trou anionique est la suivante (Rang A) :

• (Na++ K+) - (Cl + HCO,")
C'est-à-dire ici : (147 + 3) - (95 + 18) = 150 - 113 = 37.
■ QRM 7
► Correction : ABC
A. Rechercher une infection
B. Faire un ECG
C. Débuter une perfusion de sérum salé isotonique
D. Débuter un traitement par Glucagon
E. Débuter un traitement par Bicarbonate
Devant une acidocétose diabétique, il faut penser à plusieurs choses (Rang B) :

• Rechercher un facteur déclenchant (rupture de traitement, bilan infectieux à la recherche
d'une infection, ECG à la recherche d'une myocardite ou d'une ischémie...)
• Traitement du facteur déclenchant éventuel
• Rechercher une déshydratation (clinique, biologique avec ionogramme sanguin, créati
M
ninémie, protidémie/albuminémie, hématocrite...)
• Réhydratation avec du sérum salé isotonique (NaCI 0.9 %)

• Rechercher des signes de gravité
• Débuter une insulinothérapie à 0,1 Ul/kg/h (max 7-8 Ul/h) tant que dure la cétose
(pour aller plus loin, si la glycémie diminue en dessous de 2,5 g/l alors que la cétonémie
est toujours élevée, il faut continuer l'insuline et perfuser du glucose en parallèle
[Rang C]).
• Envisager les apports potassiques dès que la kaliémie est < 5 mmol/l
Pour rappel, l'insuline fait entrer le potassium dans les cellules.
Attention, le glucagon est une hormone hyperglycémiante, utilisée notamment en cas d'hypo
glycémie sévère, en opposition à l'Insuline. Donc le glucagon est strictement contre-indiqué
dans l'acidocétose diabétique.

48
L'insuline permet de lutter contre l'acidose. La perfusion de Bicarbonate est discutée pour des
patients très graves, avec notamment un pH < 7.0.
■ QRM 8
► Correction : BD
A. Qu'il a très probablement un diabète de type 2
B. Qu'un bilan complémentaire permettra de confirmer le diagnostic
C. Qu'il a une pathologie qui nécessitera un traitement transitoire
D. Qu'il a peut-être une prédisposition génétique
E. Que toutes ses cellules pancréatiques sont détruites
Le diabète sucré se diagnostique (Rang A) :

• Si la glycémie à jeun est > 1,26 g/l à deux reprises
• Si la glycémie à n'importe quel moment est > 2,00 g/l chez un patient symptomatique
(syndrome polyuro-polydipsique, syndrome cardinal)
• Si la glycémie est > 2,00 g/l à 2 heures d'une HGPO
Pour rappel, l'HGPO pour dépister un diabète n'est recommandée qu'au cours de la grossesse
(entre 24 et 28 SA en cas de facteur de risque) ou en cas d'anomalie modérée de la glycémie
à jeun (entre 1,10 et 1,26 g/l).
Une HbAlc > 6,5 % pose également le diagnostic de diabète. Cependant, l'utilisation de
l'HbAlc pour le dépistage du diabète n'est pas recommandée en France car jugée trop coû
teuse (Rang B).
Les principales formes de diabète sucré sont le diabète de type 1 (10 %) et le diabète de
type 2 (80 %). Les autres formes étant en rapport avec des anomalies génétiques de la fonc
tion P (MODY) ou des formes secondaires (insuffisance pancréatique exocrine, hypercortiso
lisme, phéochromocytome, corticothérapie, iatrogène comme avec certains
immunosuppresseurs...) (Rang A).
Quelques éléments simples permettent d'orienter le diagnostic entre diabète de type 1 et
diabète de type 2 (Rang A) :
Type 1 Type 2
M Âge de début Généralement < 35 ans Généralement > 35 ans

o
Antécédents familiaux Peu fréquents Fréquents
Poids Normal - Bas Surpoids - Obésité
Début Souvent rapide et explosif Plutôt lent et insidieux
Symptomatologie Bruyante Pauvre
Facteur déclenchant Souvent Rarement
Glycémie au diagnostic Souvent > 3 g/l Souvent < 2 g/l
Cétose Souvent présente Généralement absente

49
Devant la présentation clinique, le patient présente très probablement un diabète de type 1.

Le diabète de type 1 est une pathologie auto-immune à réaction cellulaire, caractérisée par
la destruction spécifique des cellules 0 du pancréas sans atteinte des autres cellules (Rang A).
C'est donc une pathologie chronique, irréversible, qui nécessitera un traitement à vie.
Il existe une prédisposition génétique, avec les principaux gènes de prédisposition et de pro
tection qui appartiennent au complexe majeur d'histocompatibilité de classe II (appelés HLA)
(Rang B). Le typage HLA n'est pas réalisé en routine, il peut être indiqué lorsque la présenta
tion du diabète est atypique, ou lorsqu'il existe un doute diagnostic.
Pour aller plus loin et bien comprendre, voici quelques exemples :
• Typage HLA DQAl*0102 = protecteur : un patient avec ce profil présente une probabi
lité très faible d'avoir un diabète de type 1, donc il faut rechercher un autre type de
diabète
• Typage HLA DQBl*0201 = risque élevé : un patient avec ce profil présente une forte
probabilité d'avoir un diabète de type 1.
Le diagnostic de diabète de type 1 peut être confirmé par la présence de marqueurs d'auto
immunité : il s'agit de la présence dans le sang circulant d'autoanticorps spécifiques (anti
corps anti-GAD et anti-IA2 en première intention, anticorps anti-ZnT8 en deuxième intention,
anticorps anti-insuline chez l'enfant en plus des anti-GAD et anti-IA2, anticorps anti-îlots (ICA)
très peu réalisés en routine car difficile techniquement) (Rang A). Il est important de rappeler
que ces autoanticorps sont des marqueurs de la destruction auto-immune des cellules bêta-
pancréatiques mais n'ont pas de rôle pathogène propre (Rang B).
■ QRM 9
► Correction : AC
A. L'amaigrissement est un signe direct de carence en insuline
B. La polyurie est due au dépassement du seuil de réabsorption rénale du glucose de 3,0 g/l
C. Un flou visuel peut apparaître dans les jours suivant la normalisation de la glycémie
D. Les anticorps anti-GAD détruisent les cellules 0 du pancréas
E. Un peptide C élevé témoigne de la destruction des cellules 0 du pancréas
L'amaigrissement est un signe de carence en insuline (Rang A). En effet, l'insuline permet aux
cellules de métaboliser le glucose. En l'absence d'insuline, les cellules utilisent les lipides et les
protéines comme source d'énergie, conduisant à un amaigrissement. M
1
La polyurie est provoquée par l'effet osmotique lié à la glycosurie. La glycosurie apparaît
lorsque le seuil de réabsorption rénale du glucose est dépassé. Ce seuil est d'environ 1,80 g/l
(Rang A). La polydipsie est en rapport avec la soif provoquée par la polyurie (rétrocontrôle).
La normalisation de la glycémie est responsable d'anomalies de la réfraction transitoire
(Rang A) (sorte de parésie du cristallin), pouvant donc provoquer un flou visuel. Il est impor
tant de rassurer les patients sur le caractère transitoire.
Il est important de rappeler que les autoanticorps retrouvés dans le diabète de type 1 sont
uniquement des témoins de la destruction des cellules pancréatiques mais n'ont pas de rôle
pathogène propre (Rang B).

50
Le peptide C et l'insuline font partie de la pro-insuline. Lorsque la pro-insuline se clive, elle

libère l'insuline et le peptide C. Donc dans le diabète de type 1, la destruction des cellules P
pancréatiques entraîne une diminution de la synthèse de pro-insuline et un effondrement
concomitant de l'insuline et du peptide C (Rang A).
■ QRM 10
► Correction : ACE
A. Le traitement du diabète de type 1 repose sur un remplacement hormonal à vie
B. Le traitement de première intention repose sur la Metformine
C. Il repose entre autres sur des analogues rapides et lents de l'insuline
D. Il existe des pompes permettant une administration continue, modulée et sous-cutanée
d'analogue lent de l'insuline
E. La dose d'insuline journalière requise est en général entre 0,5 et 0,7 Ul/kg
Le diabète de type 1 est une pathologie chronique dont il n'existe pas de traitement curatif à
ce jour. Ainsi, le traitement repose sur un remplacement hormonal à vie par analogue de
l'Insuline (Rang A).
Ainsi, le traitement de première intention est une association d'analogue lent et rapide de
l'insuline (Rang A). Attention, la Metformine est souvent le traitement de première intention
dans le diabète de type 2 afin de lutter contre l'insulinorésistance. À noter qu'il existe des
patients qui présentent un diabète de type 1 dans un contexte de surcharge adipeuse asso
ciant donc insulinopénie et insulinorésistance, justifiant l'association d'un traitement par
Metformine et par analogue de l'insuline.
Les analogues lents de l'insuline permettent une action lente de l'insuline sur tout le nycthé-
mère. Pour rappel, l'absence totale d'insuline est responsable de la production des corps céto-
niques. Donc si le patient est à jeun, il doit quand même réaliser les injections de la forme
lente d'analogue de l'insuline afin de maintenir une glycémie basale correcte et d'éviter
l'apparition d'une cétose (Rang B). Ces analogues lents de l'insuline ne s'administrent qu'en
SC, sous forme de stylo injectable.
Il existe plusieurs molécules d'analogues lents de l'insuline, avec une durée d'action plus ou
moins différente (Rang B) :
• Glargine U100 = Lantus® ou Abasaglar® et la Glargine 11300 = Toujeo® qui est une forme
plus concentrée de la glargine : durée d'action d'environ 24 heures, justifiant une injec
tion SC unique quotidienne environ à la même heure. Ce sont les formes les plus souvent
utilisées.
• Détémir = Levemir® : durée d'action intermédiaire d'environ 18 heures, justifiant sou

vent deux injections par jour (matin et soir). Cela peut être utile par exemple pour cer
tains patients qui n'ont pas besoin de la même dose d'insuline au cours du nycthémère
(par exemple injection du soir un peu moins dosée que celle du matin pour éviter des
hypoglycémies nocturnes).
• Dégludec = Tresiba® : durée d'action prolongée de plus de 24 heures, justifiant une
injection SC unique quotidienne avec plus de souplesse sur l'horaire d'injection. Cette
forme est utile par exemple chez les jeunes patients qui n'ont pas de routine
quotidienne.

51
Les analogues rapides de l'insuline (lispro = Humalog®, aspart = Novorapid® et gluli-

sine = Apidra®) sont rapidement actifs (début de l'action après 15 minutes, pic d'action vers
30-90 minutes et durée totale d'action de 4-6 heures), s'utilisent environ 15 minutes avant les
repas et permettent principalement de contrôler le pic de glycémie postprandiale (Rang B).
Ces analogues peuvent s'utiliser par voie IV, IM et SC. Le plus souvent, ils sont utilisés en SC
sous la forme de stylo prérempli (il existe aussi des stylos rechargeables utilisant des car
touches). De plus, ces analogues rapides sont utilisés dans les pompes à insuline qui admi
nistrent donc en sous-cutanée ces analogues rapides de façon continue et modulable
(le patient peut faire des bolus avant les repas ou en cas d'hyperglycémie, il peut interrompre
la pompe ou réduire le débit basal par exemple avant une activité physique ; désormais,
il existe également des couplages entre pompe à insuline et capteur de mesure continue du
glucose, permettant une automatisation de la délivrance de l'insuline) (Rang B).
Il existe désormais des formes d'analogues de l'insuline dites « ultrarapides » (aspart = Fiasp®,
lispro = Lyumjev®), particulièrement utile pour les adolescents qui réalisent les injections à la
dernière minute (avant, pendant voire après le repas) (Rang B).
La dose d'insuline journalière requise se situe aux alentours de 0,6 Ul/kg (Rang B), classique
ment répartie en analogue lent et rapide de la façon suivante (puis doses adaptées dans un
second temps) :
0,6 Ul/kg d'insuline journalière
0,3 Ul/kg d'insuline lente = BASAL 0,3 Ul/kg d'insuline rapide = BOLUS
Une injection unique (matin ou soir) Au petit-déj' Au déjeuner Au dîner

= 0,3 Ul/kg = 0,1 Ul/kg = 0,1 Ul/kg = 0,1 Ul/kg
M
O
■ QRM 11
Correction : BDE
A. L'autosurveillance glycémique n'est utile qu'en cas de symptômes d'hypoglycémies
B. L'autosurveillance glycémique s'effectue soit sur sang capillaire grâce à des piqûres au
bout du doigt, soit au niveau du liquide interstitiel grâce à un capteur continu du glucose
C. L'hémoglobine glyquée (HbAlc) permet d'estimer l'équilibre glycémique des deux der
nières semaines
D. L'HbAlc est sous-estimée en cas d'hémolyse
E. L'objectif d'HbAlc est personnalisé en fonction des patients

52
L'autosurveillance glycémique est requise pour surveiller l'équilibre global du diabète (via des
objectifs de glycémie à jeun, 2 heures postprandiale...), adapter les doses d'insuline (la basal
s'adapte généralement sur la glycémie du matin à jeun, les bolus s'adaptent généralement sur
la glycémie 2 heures postprandiale) et gérer les situations d'urgences (en cas de signes d'hypo
glycémie, signes de cétose...) (Rang A).
Elle s'effectue soit sur sang capillaire grâce à des piqûres au bout du doigt, soit au niveau du
liquide interstitiel grâce à un capteur continu de glucose (exemple : Freestyle libre®) (Rang A).
Ce dispositif est remboursé uniquement si le traitement comporte au moins 3 injections
d'insuline par jour ou si prescription d'une pompe à insuline. Il permet une amélioration de la
qualité de vie des patients (ils n'ont plus besoin de se piquer au bout du doigt 6 fois par jour,
ils peuvent scanner le capteur avec leur lecteur mais aussi avec leur smartphone).
L'HbAlc permet d'apprécier l'équilibre glycémique moyen des 2-3 derniers mois (Rang A).
L'HbAlc est exprimée en pourcentage et représente une fraction spécifique de l'hémoglobine
fixée de façon irréversible par du glucose. Ainsi, l'HbAlc peut être sur ou sous-estimée
dans diverses situations où l'érythropoïèse ou la durée de vie des hématies sont modifiées
(Rang B) :
SOUS-ESTIMATION SURESTIMATION
Anémie aiguë dont hémolyse Splénectomie
Splénomégalie Carence en fer, vit. B9, vit. B12
Transfusion Alcoolisme
Traitement par fer, EPO, vit. B12 Acidose métabolique
Hépatopathie chronique Hémoglobine F
Hémodialyse Âge avancé
Grossesse
Dans ces situations, il peut être intéressant de doser la Fructosamine qui est un reflet de
l'équilibre glycémique des 2 dernières semaines, mais qui reste imparfait (Rang C).
Aujourd'hui, grâce aux systèmes de mesure continue de glucose (comme par exemple le
Freestyle libre®) nous utilisons plus volontiers les courbes de glycémies pour adapter le traite
ment (Rang C).
L'objectif d'HbAlc (et donc des glycémies quotidiennes aussi) est adapté à chaque patient en
fonction de sa situation (âge, complications...) tout en recherchant un compromis entre un
M
1
o équilibre glycémique satisfaisant, la survenue des hypoglycémies et la qualité de vie (Rang A).
■ QRM 12
Correction: ADE
A. La glycémie du matin à jeun idéale se situe entre 0,80 et 1,20 g/l
B. La glycémie idéale 2 heures après les repas se situe entre 0,80 et 1,20 g/l
C. L'objectif d'HbAlc que vous fixez avec le patient est < à 8 %
D. L'objectif d'HbAlc que vous fixez avec le patient est < à 7,5 %
E. Des hypoglycémies répétées peuvent être causées par des doses d'insuline trop
importantes

53
Pour simplifier, les objectifs glycémiques optimaux chez un patient non âgé diabétique de
type 1 à retenir sont les suivants (Rang A) :
Glycémie préprandiale (dont celle du matin à jeun) 0,80 -1,20 g/l
Glycémie 2 heures postprandiale 1,20 -1,80 g/l
Dans le diabète de type 1, l'objectif d'HbAlc dépend de l'âge notamment devant les consé
quences potentiellement graves des hypoglycémies chez les enfants (rare mais possible mor
talité par exemple en cas d'hypoglycémie sévère avec convulsions, mais aussi possible
retentissement sur le développement neuropsychologique) (Rang A) :
Profil Objectif idéal d'HbAlc
Enfant < 6 ans 7,5 - 8,5 %
Enfant prépubère <8%
Adolescent < 18-19 ans < 7,5 %
Adulte <7%
Pour votre information, le taux d'HbAlc donne une idée globale des glycémies moyennes,
ce qui explique que les objectifs des glycémies pré- et postprandiales ne sont pas les mêmes
lorsque les objectifs d'HbAlc sont différents (Rang C) :
HbAlc Glycémies moyennes
5% 0,97 g/l
6% 1,26 g/l
7% 1,54 g/l
8% 1,83 g/l
9% 2,12 g/l
... ...
Les hypoglycémies survenant chez un patient diabétique sont quasi toujours en rapport avec
son traitement par insuline (surdosage, mauvaise adaptation du traitement avant une activité
physique...). Outre les complications potentiellement graves des hypoglycémies sévères,
des épisodes répétés d'hypoglycémies sont à l'origine d'une altération de la qualité de vie des
patients (Rang A).
Pour rappel, L'objectif d'HbAlc est adapté à chaque patient en fonction de sa situation tout
en recherchant un compromis entre un équilibre glycémique satisfaisant, la survenue des

hypoglycémies et la qualité de vie (Rang A).

54
■ QCM13
► Correction : BCE
A. L'ETP est un acte reconnu officiellement et inscrit dans la loi Jardé
B. Il faut définir avec le patient les objectifs à atteindre
C. La pluridisciplinarité est importante avec notamment la participation des paramédicaux
(infirmiers, diététiciens, psychologues...)
D. La famille ne doit pas participer aux ateliers car cela peut entraver la participation des
patients
E. Des patients dits « experts » ou « ressources » peuvent participer à l'animation des
ateliers
L'éducation thérapeutique du patient fait partie de l'accompagnement habituel des patients

atteints de diabète de type 1 (Rang B) :
• Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS) déjà en 1998 : « l'éducation thérapeu
tique du patient devrait permettre aux patients d'acquérir et de conserver les capacités
et compétences qui les aident à vivre de manière optimale leur vie avec leur maladie.
Il s'agit par conséquent, d'un processus permanent, intégré dans les soins et centré sur
le patient [...]. Elle vise à aider les patients et leurs familles à comprendre la maladie et
le traitement, coopérer avec les soignants, vivre plus sainement et maintenir ou amélio
rer leur qualité de vie » (Rang B). Ainsi la participation des proches est incitée avec des
compétences particulières à acquérir (reconnaître une hypoglycémie, aider au resucrage
oral, administrer du glucagon...).
• Depuis 2009, l'ETP est enfin reconnu officiellement dans le cadre de la loi Hôpital,
Patients, Santé et Territoires (loi HPST). Pour rappel, la loi Jardé encadre les recherches
impliquant la personne humaine (Rang A).
• La mise en place de l'ETP repose sur une approche systémique comportant 4 étapes :
- Le diagnostic éducatif qui s'établit de façon pluridisciplinaire à l'issue d'un bilan édu
catif partagé (Rang B). Il explore les dimensions biomédicale, sociale, cognitive et
affective.
- Le contrat d'éducation qui s'établit en équipe et avec le patient, précisant les compé
tences et les objectifs pertinents et réalistes à atteindre par le patient (Rang B).
Ces compétences sont d'ordres psychosocial (autonomie, autoestime, avoir une
pensée critique, être capable de se faire comprendre, gérer son stress...), cognitif

55
(relève du savoir : connaître ses objectifs glycémiques, le fonctionnement de ses trai

tements...) et d'habileté (relève du savoir-faire : savoir faire les injections d'insuline,
une surveillance glycémique...).
- Les stratégies pédagogiques sont les méthodes et techniques utilisées pour atteindre
les objectifs fixés, en s'adaptant au contexte, aux personnes et en utilisant des tech
niques participatives. Les ateliers proposés peuvent être collectifs, individuels ou en
autoapprentissage. Les connaissances et savoir-faire des animateurs (médecins, infir
miers, diététiciens...) sont transférés aux patients, d'où l'importance de la pluri
disciplinarité. De même, les savoirs expérientiels des patients dits « experts » ou
« ressources » sont des ressources importantes pour l'accompagnement des patients
qui leur accordent une grande confiance (Rang B).
- L'évaluation est un moyen de s'assurer de la pertinence du diagnostic éducatif et de
l'acquisition des compétences. Elle permet également au patient d'exprimer son
point de vue par rapport au processus éducatif et son organisation.
■ QRM 14
► Correction: BCE
A. Vous fournissez au patient une liste d'aliments interdits
B. Vous recommandez au patient de pratiquer une activité physique plutôt en aérobie
C. Vous proposez au patient un soutien psychologique auprès d'un professionnel ou auprès
d'associations de patients
D. Vous expliquez au patient l'importance de réaliser les injections d'insuline au même
endroit
E. Vous expliquez au patient que sa maladie est officiellement reconnue comme une Affection
Longue Durée
Pour simplifier votre vie et celle de vos patients, retenez qu'il n'y a aucun interdit en
nutrition.
L'idée est d'avoir une alimentation variée en respectant les recommandations du Programme
National de Nutrition et Santé (Rang B). En effet, si votre jeune patient souhaite manger des
viennoiseries et une raclette à chaque repas, vous l'en dissuaderez, mais il faut l'y autoriser de
temps en temps afin d'éviter la frustration.
Votre rôle est de l'accompagner et de l'aider à gérer ses traitements en fonction de son m
O
mode de vie (activité physique, stress, alimentation). Ainsi, il existe des programmes d'éduca
Correction « Dossier progressif n
tion thérapeutique du patient dans lesquels il est proposé d'enseigner aux patients une
méthode appelée « insulinothérapie fonctionnelle » (Rang B). Cette méthode consiste à
apprendre, par exemple, à adapter son traitement aux différents types d'activité physique
(aérobie, anaérobie), à compter les glucides ingérés et le ratio d'insuline nécessaire par
gramme de glucide, à ajuster les prises et les doses d'insuline en cas de repas très gras par
exemple (le gras ralentit l'absorption des glucides)...
Chez les patients diabétiques, il est plutôt conseillé de pratiquer une activité physique en aéro
bie (= aérobiose) (exercices d'endurance : course, vélo, natation...) qui permet de développer
les capacités cardiorespiratoires tout en sollicitant le système oxydatif et consommer ainsi
de l'énergie issue des lipides et des acides gras libres (Rang B).

56
Pour rappel, les activités en anaérobiose (exercices de renforcement musculaire avec port de
charge ou contre-résistance) qui permettent de développer la force et la masse musculaire,
vont consommer de l'énergie de façon rapide en faisant appel au système de l'adénosine tri
phosphate (ATP) et de la phosphocréatine (PCr). Ainsi, les lipides et les acides gras libres ne
sont pas mobilisés.
Comme pour toutes les maladies chroniques, un soutien psychologique doit être proposé.
De plus, il est important d'être capable d'orienter un patient vers des associations de patients
et d'usagers si besoin (Rang B).
Il est nécessaire de varier les points d'injection d'insuline (au niveau du ventre, des cuisses,
des bras) afin d'éviter l'apparition de lipodystrophies (prolifération d'adipocytes sous-cutanés)
pouvant modifier la pharmacocinétique de l'insuline (rétention d'insuline responsable d'hyper
glycémie puis relargage anarchique responsable d'hypoglycémie) (Rang B).
Le diabète sucré fait partie de la liste ALD 30 définie par l'assurance maladie, permettant à
l'assuré d'être exonéré du ticket modérateur pour les soins conformes au protocole ALD ainsi
qu'une prise en charge à 100 % par l'assurance maladie des frais en rapport avec les soins
directement liés à l'ALD (Rang A).

Item 249 (ex-247) - Modifications thérapeutiques du mode de vie (alimentation et

activité physique) chez l'adulte et l'enfant
- * Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, Elsevier Masson
- * Nutrition, Elsevier Masson
Item 324 (ex-321) - Éducation thérapeutique, observance et automédication

- ► Nutrition, Elsevier Masson
- ► Apprendre à éduquer le patient, JF d'Ivernois et R Gagnayre, Éditions Maloine
Item 19 (ex-16) - Sécurité sociale. Assurance maladie. Assurances complémentaires.

Complémentaire santé solidaire (CSS).
- ► Santé Publique, Elsevier Masson
ion • Dossier progressif n

Vous recevez en consultation M. H. qui est adressé par son médecin traitant avec le courrier suivant :
« Cher-ère collègue,
Merci de recevoir M. H. qui est âgé de 29 ans pour prendre en charge une hypertension artérielle
(HTA). Il ne me signale aucun antécédent personnel, ni familial d'ailleurs. Il travaille en tant que
graphiste, il fume moins d'un paquet de cigarettes par semaine et ne fait pas de sport. Il ne consomme
pas d'autres toxiques. Son IMC est de 23 kg/m2.
Il me consulte ce jour devant des céphalées modérées régulières. Sa pression artérielle systolique
(PAS) en consultation est élevée entre 150 et 170 mmHg. Le reste de l'examen clinique est sans
particularité.
Je lui prescris un scanner cérébral par principe et lui conseille donc de consulter un endocrinologue
devant son diagnostic d'hypertension artérielle et son jeune âge. En attendant, je lui demande de
prendre un traitement par Ramipril 5 mg.
Bien confraternellement »
Le patient vous montre le résultat du scanner cérébral qui est sans particularité.

A. Le diagnostic d'HTA est posé devant la mise en évidence au cabinet d'une PAS > 140 mmHg
associée à des céphalées
B. Le diagnostic d'HTA est posé devant la mise en évidence au cabinet d'une PAS > 140 mmHg
chez un jeune patient de moins de 30 ans
C. Le médecin traitant du patient vous adresse le patient car il suspecte à juste titre une HTA
secondaire
D. La prescription d'un traitement antihypertenseur est indiquée car le patient présente une HTA
symptomatique
E. Le diagnostic d'HTA n'est pas posé
■ QROC 2 : À quelle classe médicamenteuse appartient le Ramipril ?
Le patient n'a pas commencé le traitement par Ramipril car ne se sentant « pas prêt à prendre un
médicament à vie », il attendait d'avoir votre avis d'expert. Vous lui demandez dans un premier
temps de réaliser des automesures tensionnelles et de vous revoir en consultation 2 semaines après :
Jour 1 Jour 2 Jour 3
Systole Diastole Systole Diastole Systole Diastole

143 86 138 84 133 75
Matin 139 83 137 83 129 80
142 85 135 80 130 82
136 82 142 93 137 85
Soir 132 81 138 89 133 80
132 82 136 83 134 82
Moyenne des 18 mesures = 136/83 mmHg


A. Le diagnostic d'HTA n'est pas confirmé car les pressions artérielles du matin du jour 3 sont
normales
B. Le diagnostic d'HTA n'est pas confirmé car la moyenne des diastoliques est inférieure ou égale
à 90 mmHg
C. Le diagnostic d'HTA est confirmé car toutes les pressions artérielles systoliques du jour 2 sont
supérieures ou égales à 135 mmHg
D. Le diagnostic d'HTA est confirmé car la moyenne des systoliques est supérieure ou égale à
130 mmHg
E. Le diagnostic d'HTA est confirmé car la moyenne des systoliques est supérieure ou égale à
135 mmHg
■ QRM 4 : Parmi les propositions suivantes, quand devez-vous suspecter une HTA secondaire ?
A. HTA avec hyperkaliémie
B. HTA résistante, c'est-à-dire une HTA mal contrôlée malgré une trithérapie antihypertensive
comportant au moins un diurétique de l'anse
C. HTA chez un patient âgé de moins de 30 ans
D. HTA sévère, c'est-à-dire avec une PA > 180/110 mmHg
E. HTA symptomatique avec céphalées régulières
Vous expliquez au patient qu'il souffre d'hypertension artérielle et que vous suspectez une cause
secondaire devant son jeune âge.
■ QRM 5 : Parmi les propositions suivantes, quel(s) examen(s) proposez-vous au minimum devant
toute HTA ?
A. Natrémie, Kaliémie
B. Créatininémie
C. Troponine
D. Glycémie à jeun et une exploration d'une anomalie lipidique
E. Albuminurie et créatininurie sur échantillon
■ QRM 6 : Parmi les propositions suivantes, quelles sont les causes endocriniennes d'HTA
secondaire ?
A. Syndrome de Cushing
B. Insuffisance surrénalienne
C. Acromégalie
D. Phéochromocytome
E. Hyperaldostéronisme primaire
■ QRM 7 : Cliniquement, qu'est-ce qui vous orienterait vers un diagnostic de

phéochromocytome ?
A. Une triade de Whipple
B. Des céphalées
C. Des sueurs
D. Une érythrose faciale
E. Une hypotension orthostatique

QRM 8 : Parmi les examens suivants, quel(s) examen(s) pouvez-vous réaliser en première
intention pour dépister un phéochromocytome ?
A. Dosage de l'adrénaline et de la noradrénaline plasmatiques
B. Dosage de l'adrénaline et de la noradrénaline sur les urines de 24 heures
C. Dosage des métanéphrines et normétanéphrines plasmatiques
D. Dosage des métanéphrines et normétanéphrines sur les urines de 24 heures
E. Scanner surrénalien avec injection de produit de contraste iodé
Le patient a un examen clinique sans particularité.

Le bilan que vous avez prescrit vous revient :
• Natrémie = 140 mmol/l, Kaliémie = 3,2 mmol/l, Créatinine = 80 pmol/l
• Glycémie à jeun = 0,90 g/l
• Cholestérol total = 1,70 g/l, HDL-cholestérol = 0,50 g/l, Triglycérides = 1,00 g/l
• Rapport albuminurie/créatininurie (RAC) = 1,2 mg/mmol
■ QROC 9 : Estimez le LDL-cholestérol en g/l avec la formule de Friedewald :
■ QRM 10 : Que pouvez-vous dire du bilan sanguin de M. H. ?

A. La natrémie semble normale
B. La kaliémie semble normale
C. La créatininémie semble normale
D. La glycémie à jeun semble normale
E. Le RAC semble normal
■ QROC 11 : Quelle est votre principale hypothèse à ce stade ?
■ QRM 12 : Quel(s) examens(s) réalisez-vous en première intention pour appuyer votre hypothèse
diagnostique ?
A. Dosage de l'aldostérone plasmatique seule
B. Dosage de la rénine plasmatique seule
C. Dosage de l'aldostérone et de la rénine plasmatiques
D. Test de charge sodée
E. Test au captopril
■ QRM 13 : Parmi les propositions suivantes, laquelle ou lesquelles sont vraies ?

A. Les bêtabloquants diminuent la sécrétion de rénine
B. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine diminuent la sécrétion de rénine
C. Les antagonistes des récepteurs à l'angiotensine II diminuent la sécrétion de rénine
D. Les diurétiques thiazidiques diminuent la sécrétion de rénine
E. Les diurétiques épargneurs de potassium diminuent la sécrétion de rénine

Le bilan hormonal réalisé confirme le diagnostic d'hyperaldostéronisme primaire. Vous prescrivez

un scanner des surrénales.

A. Si le scanner met en évidence une tumeur surrénalienne unilatérale, le traitement sera très
probablement chirurgical
B. Si le scanner met en évidence une hyperplasie bilatérale des surrénales, le traitement sera
très probablement chirurgical
C. Un adénome de Conn est une tumeur maligne nécessitant un traitement chirurgical
D. En cas de contre-indication à la chirurgie, le traitement médical de première intention est
un diurétique thiazidique
E. En cas de contre-indication à la chirurgie, le traitement médical de première intention est
la spironolactone

61
■ QRM 1
Correction : CE
A. Le diagnostic d'HTA est posé devant la mise en évidence au cabinet d'une PAS > 140 mmHg
associée à des céphalées
B. Le diagnostic d'HTA est posé devant la mise en évidence au cabinet d'une PAS > 140 mmHg
chez un jeune patient de moins de 30 ans
C. Le médecin traitant du patient vous adresse le patient car il suspecte à juste titre une HTA
secondaire
D. La prescription d'un traitement antihypertenseur est indiquée car le patient présente une
HTA symptomatique
E. Le diagnostic d'HTA n'est pas posé
L'hypertension artérielle (HTA) est définie par une pression artérielle systolique (PAS) £
140 mmHg ou une pression artérielle diastolique (PAD) 2: 90 mmHg à plusieurs reprises au
cours d'une même consultation mais surtout persistantes dans le temps (Rang A). Ainsi,
la mesure d'une pression artérielle élevée au cours d'une seule consultation ne pose pas
le diagnostic d'HTA, même chez un sujet jeune et même en présence de céphalées. D'ailleurs,
la présence de douleurs peut en soi expliquer une élévation de la pression artérielle.
En France, pour confirmer une HTA, il est recommandé de réaliser des mesures ambulatoires,
soit par une Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle (MAPA), soit par des Automesures
Tensionnelles (AMT) (Rang A) :
• La MAPA consiste en la pose par un professionnel de santé d'un appareil de mesure
automatique de la pression artérielle (c'est un petit boîtier qui tient dans une poche
ou qui s'accroche sur une ceinture) relié à un brassard brachial adapté à la morphologie
du patient. L'appareil mesure la pression artérielle généralement toutes les 15 minutes
en période diurne et toutes les 30 minutes en période nocturne pendant 24 heures
(Rang A). Le diagnostic d'HTA est confirmé si la moyenne des mesures de pression
artérielle est (Rang A)
- En période diurne S 135/85 mmHg (HTA diurne)
- En période nocturne £ 120/70 mmHg (HTA nocturne)
- Sur 24 heures £ 130/80 mmHg (HTA sur 24 heures)
• Les AMT sont réalisées par le patient lui-même à l'aide d'un appareil validé de mesure
1
tensionnel au bras qu'il peut acheter en pharmacie ou sur internet (autour de 50 €).
Il est demandé au patient de réaliser en position assise, au repos, avec l'avant-bras posé
sur une table, 3 mesures le matin avant le petit-déjeuner et avant la prise des médica
ments, ainsi que 3 mesures le soir avant le coucher, pendant 3 jours de suite (Rang A).
Ceci permet d'obtenir donc 18 mesures de PAS et de PAD, dont la moyenne confirme le
diagnostic d'HTA si elle est > 135/85 mmHg (Rang A).
Pour rappel, que ça soit en MAPA ou en AMT, le diagnostic d'HTA est confirmé si la moyenne
des PAS et/ou la moyenne des PAD est au-dessus des seuils cités (Rang A).

62
Il est recommandé de mesurer la pression artérielle « juste avant le petit-déjeuner » car
la pression artérielle peut être modérément augmentée immédiatement au réveil, pendant la
phase prandiale et pendant la phase de digestion. De plus, certains traitements peuvent aug
menter la pression artérielle (anti-inflammatoire stéroïdien et non stéroïdien, estrogènes,
dérivés de l'ergot de seigle...) ou la diminuer (antihypertenseur), donc il est recommandé
de la mesurer « avant la prise des médicaments ». De la même façon, il est recommandé de
réaliser les mesures de pression artérielle « juste avant le coucher » à distance de la phase
de digestion (c'est-à-dire généralement au moins 2 heures après le dîner).
En opposition à une HTA essentielle, une HTA secondaire (prise de toxique, iatrogène, néphro
pathie, sténose de l'artère rénale, cause endocrinienne) doit être évoquée au minimum
devant(Rang A) :
• Un âge jeune (< 30 ans ou < 40 ans avec une PAS > 160 et/ou PAD > 100 mmHg)
• Une HTA associée à une hypokaliémie
• Une HTA sévère (PAS > 180 et/ou PAD > 110 mmHg)
• Une HTA résistante (HTA non contrôlée malgré l'observance d'une trithérapie anti
hypertensives comprenant au moins un diurétique thiazidique +++)
Ainsi, le médecin traitant suspecte chez M. H. une HTA secondaire devant son jeune âge
(29 ans). Même si le diagnostic n'est pas vraiment confirmé, il a eu raison d'évoquer ce
diagnostic.
Un traitement antihypertenseur doit être instauré uniquement si le diagnostic est confirmé

(ce qui n'est pas le cas ici).
■ QROC 2
► Correction
Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC)
Certaines classes médicamenteuses doivent être connues, dont les antihypertenseurs

(Rang A) :
• Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) (suffixe « -pril »)
• Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA2) (suffixe « -sartan »)
• Les bêtabloquants (suffixe « -olol »)
• Les inhibiteurs calciques (suffixe « -dipine »)
• Les diurétiques se distinguent en :
- Diurétiques de l'anse (Furosémide, Bumétanide...)

- Diurétiques thiazidiques (Hydrochlorothiazide, Altizide...)
- Diurétiques épargneurs de potassium (Amiloride, Spironolactone...)
Pour votre information, les autres classes médicamenteuses à connaître en endocrinologie
sont les antiagrégants plaquettaires, les hypolipémiants, les analogues de l'insuline et les
antidiabétiques oraux. Les autres sont les héparines, les anticoagulants oraux, les benzo
diazépines, les inhibiteurs spécifiques de recapture de la sérotonine, les antipsychotiques, les
antiépileptiques, les antalgiques non opioïdes et opioïdes (Rang A).

63
■ QRM 3
► Correction :E
A. Le diagnostic d'HTA n'est pas confirmé car les pressions artérielles du matin du jour 3 sont
normales
B. Le diagnostic d'HTA n'est pas confirmé car la moyenne des diastoliques est inférieure ou
égale à 90 mmHg
C. Le diagnostic d'HTA est confirmé car toutes les pressions artérielles systoliques du jour 2
sont supérieures ou égales à 135 mmHg
D. Le diagnostic d'HTA est confirmé car la moyenne des systoliques est supérieure ou égale
à 130 mmHg
E. Le diagnostic d'HTA est confirmé car la moyenne des systoliques est supérieure ou égale
à 135 mmHg
Pour interpréter des AMT, il faut calculer la moyenne des 18 mesures de PAS/PAD et le dia
gnostic d'HTA est confirmé si la moyenne des PAS et/ou la moyenne des PAD est
> 135/85 mmHg (Rang A).
Chez M. H., la moyenne des AMT est de 136/83 mmHg, ce qui confirme le diagnostic d'HTA car
la moyenne de PAS est > 135 mmHg.
■ QRM 4
► Correction : CD
A. HTA avec hyperkaliémie
B. HTA résistante, c'est-à-dire une HTA mal contrôlée malgré une trithérapie antihyper
tensive comportant au moins un diurétique de l'anse
C. HTA chez un patient âgé de moins de 30 ans
D. HTA sévère, c'est-à-dire avec une PA > 180/110 mmHg
E. HTA symptomatique avec céphalées régulières
Pour rappel, une HTA secondaire doit être évoquée au minimum devant (Rang A) :
• Un âge jeune (< 30 ans ou < 40 ans avec une PAS > 160 et/ou PAD > 100 mmHg)
• Une HTA associée à une hypokaliémie
• Une HTA sévère (PAS > 180 et/ou PAD > 110 mmHg)
• Une HTA résistante (HTA non contrôlée malgré l'observance d'une trithérapie anti
hypertensives comprenant au moins un diurétique thiazidique +++)
D'autres éléments invitent à rechercher une cause d'HTA endocrinienne (Rang A) :
• HTA avec une tumeur surrénalienne

• HTA avec un retentissement vasculaire disproportionné par rapport à l'intensité de
l'HTA
• Antécédents familiaux d'HTA d'origine endocrinienne
• Signes cliniques associés évoquant une endocrinopathie
• Antécédents familiaux d'HTA précoce ou de maladies cardiovasculaires avant l'âge
de 40 ans

64
■ QRM 5
► Correction:ABDE
A. Natrémie, Kaliémie
B. Créatininémie
C. Troponine
D. Glycémie à jeun et une exploration d'une anomalie lipidique
E. Protéinurie et créatininurie sur échantillon
Devant tout diagnostic d'HTA, il faut réaliser au minimum (Rang A) :

• Natrémie et Kaliémie (éventuelle hyponatrémie en cas d'hypervolémie par exemple en
rapport avec une sténose des artères rénales ; éventuelle hypokaliémie en cas d'hyper
aldostéronisme)
• Créatininémie avec estimation du débit de filtration glomérulaire (dépister une éven
tuelle complication rénale de l'HTA ou orientant vers une cause secondaire de type
glomérulopathie chronique ou encore une sténose des artères rénales)
• Glycémie à jeun (dépister un diabète car c'est un cofacteur de risque cardiovasculaire,
mais aussi parce que la présence d'un diabète associé à une HTA chez un sujet jeune doit
faire penser à un hypercorticisme ou à un phéochromocytome)
• Exploration d'une anomalie lipidique (dépister une dyslipidémie car c'est un cofacteur
de risque cardiovasculaire)
• Rapport albuminurie/créatininurie sur échantillon (dépister une éventuelle complica
tion rénale de l'HTA ou orientant vers une cause secondaire rénale)
• Électrocardiogramme de repos (dépister une éventuelle hypertrophie myocardique
mais aussi une éventuelle complication coronarienne de l'HTA)
La troponine n'est pas un examen à réaliser pour dépister une complication coronarienne. Elle
s'envisage en cas de douleurs thoraciques.
■ QRM 6
► Correction: ACDE
A. Syndrome de Cushing
B. Insuffisance surrénalienne
C. Acromégalie
D. Phéochromocytome
1
E. Hyperaldostéronisme primaire
Voici les principales causes d'HTA secondaire d'origine endocrinienne (Rang A) :

• Hyperminéralocorticismes primaires : par hyperaldostéronisme sur une hyperplasie
bilatérale des surrénales ou sur un adénome de Conn
• Phéochromocytome ou paragangliome : par une hypersécrétion de catécholamines
• Syndrome de Cushing ACTH-dépendant ou ACTH-indépendant : notamment par effets
minéralocorticoïdes des glucocorticoïdes à forte dose
• Acromégalie : principalement par remodelage vasculaire sous l'influence de l'hormone
de croissance
• Hyperthyroïdie : en augmentant le débit cardiaque, mais aussi les résistances vascu
laires ce qui va activer le système rénine-angiotensine-aldostérone

65
• Hyperparathyroïdie : par inhibition des propriétés vasodilatatrices des vaisseaux à

cause de l'hypercalcémie
• Iatrogènes : corticostéroïdes, traitement œstroprogestatif, consommation excessive
de réglisse
Un peu de physiopathologie pour mieux comprendre, la réglisse contient de l'acide glycyrrhi-
zique qui va inhiber la 11-P-hydroxystéroïde deshydrogénase de type 2. Cette enzyme permet
habituellement de métaboliser le Cortisol en Cortisone. Il est important de savoir que les
récepteurs des minéralocorticoïdes vont s'activer en cas de liaison avec l'Aldostérone, mais
aussi avec le Cortisol (et non pas la Cortisone). La concentration de Cortisol qui s'élève donc
en cas de consommation excessive de réglisse (sans pour autant créer un syndrome de Cushing)
va entraîner une activation de ces récepteurs, mimant un tableau d'hyperaldostéronisme mais
avec des concentrations d'aldostérone et de rénine basses si dosées (Rang B). C'est donc aussi
pour cette raison que l'on dit que les « glucocorticoïdes ont un effet minéralocorticoïde
à forte dose ».
■ QRM 7
► Correction: BCE
A. Une triade de Whipple
B. Des céphalées
C. Des sueurs
D. Une érythrose faciale
E. Une hypotension orthostatique
Un phéochromocytome est une tumeur neuroendocrine qui se développe aux dépens de la

médullosurrénale et qui sécrète des catécholamines (surtout adrénaline et noradrénaline) et
leurs métabolites (Rang A).
De même, les paragangliomes sont des tumeurs neuroendocrines qui se développent aux
dépens des ganglions sympathiques et qui peuvent sécréter ou non des catécholamines et
leurs métabolites (Rang A).
Cliniquement, les catécholamines sont responsables d'une triade de Ménard qui est spéci
fique mais peu sensible, associant céphalées, sueurs et palpitations (Rang A). De plus, il est
observé une grande labilité tensionnelle avec des pics hypertensifs et des épisodes d'hypo
tensions avec parfois une hypotension orthostatique (Rang A). Les décharges de catécho
lamines sont responsables d'une vasoconstriction artérielle brutale pouvant provoquer des
épisodes de malaises avec une pâleur cutanée. Dans des situations extrêmes, ces décharges
peuvent entraîner une défaillance cardiovasculaire brutale nécessitant une prise en charge
lourde en réanimation.
Pour rappel, la triade de Whipple définie une hypoglycémie (glycémie veineuse basse, signes
neuroglucopéniques et correction des symptômes après resucrage) (Rang A). L'érythrose
faciale est plutôt observée dans le syndrome de Cushing (Rang A).

66
■ QRM 8
► Correction: CD
A. Dosage de l'adrénaline et de la noradrénaline plasmatiques
B. Dosage de l'adrénaline et de la noradrénaline sur les urines de 24 heures
C. Dosage des métanéphrines et normétanéphrines plasmatiques
D. Dosage des métanéphrines et normétanéphrines sur les urines de 24 heures
E. Scanner surrénalien avec injection de produit de contraste iodé
Le diagnostic de phéochromocytome ou de paragangliome repose sur la mesure des métabo

lites des catécholamines qu'on appelle les dérivés méthoxylés (principalement métanéphrines
et normétanéphrines), soit sur le sang plasmatique, soit sur les urines de 24 heures (Rang A).
Attention, il ne faut pas doser directement les catécholamines (adrénaline, noradrénaline,
dopamine) car elles sont produites de façon intermittente avec une demi-vie courte, et parce
qu'elles peuvent être élevées dans des situations de stress (psychique ou physique). Ainsi ces
dosages n'ont aucune valeur diagnostique (Rang B).
Dans un second temps, si les dérivés méthoxylés sont élevés, il faut localiser la tumeur à l'aide
d'une imagerie (TDM ou IRM) (Rang B). Les phéochromocytomes sont très souvent uniques
et bénins. La malignité se définit pour les phéochromocytomes et les paragangliomes uni
quement par le caractère métastatique (+ récidivant). Ainsi, des techniques d'imagerie plus
sophistiquées sont utilisées pour dépister ces métastases : TDM-TAP, Scintigraphie au MIBG
(analogue de l'adrénaline qui s'accumule dans les tissus adrénergiques), TEP-FDG, TEP à la
F-DOPA (DOPA marquée qui est transformé en dopamine par certaines tumeurs neuro
endocrines), TEP-DOTATOC ou TEP-DOTANOC (ces deux derniers mettent en évidence les
récepteurs de la somatostatine qui sont souvent exprimés par les tumeurs neuroendocrines)
(Rang B).
Le traitement repose sur la chirurgie (Rang A). Elle est souvent préparée pour éviter des acci
dents hémodynamiques par des alphabloquants pour limiter les effets des catécholamines
(Rang C).
Il faut également toujours penser (comme pour toutes tumeurs neuroendocrines) à la géné
tique. En effet, 40 % des phéochromocytomes sont secondaires à une anomalie génétique
(Neurofibromatose de type 1, maladie de Von Hippel-Lindau, Néoplasie endocrinienne multi
ple de types 1 et 2, mutations SDH...). Il est donc recommandé de proposer systématique
ment une recherche génétique en cas de phéochromocytome (Rang B).
■ QROC9
1
► Correction
1,00 (ou 1 ou 1,0)
La formule de Friedewald permet d'estimer le LDL cholestérol lorsque les triglycérides sont
< 3,4 g/l (ou < 3,9 mmol/l), sinon il faut le doser directement (Rang A) :
En g/l LDLc = CT-HDLc-TG/5
En mmol/l LDLc = CT - HDLC - TG/2,19
LDLc/HDLc = LDL et HDL cholestérol ; CT = Cholestérol total ; TG = Triglycérides
Pour M. H. : LDLc = 1,70 - 0,50 - 1,00/5 = 1,70 - 0,50 - 0,20 = 1,00 g/l

67
■ QRM 10
► Correction : ACDE
A. La natrémie semble normale
B. La kaliémie semble normale
C. La créatininémie semble normale
D. La glycémie à jeun semble normale
E. Le RAC semble normal
Certaines normes biologiques sont à connaître, l'idée étant de reconnaître une anomalie
(Rang A) :
• Natrémie : 135-145 mmol/l
• Kaliémie : 3,5-5,0 mmol/l
• Créatininémie : 80-115 |imol/l chez l'homme et 50-90 pmol/l chez la femme
• Glycémie à jeun : < 1,10 g/l
• Triglycérides : < 1,50 g/l
• HDL cholestérol : > 0,40 g/l
• LDL cholestérol : objectifs dépendant du risque cardiovasculaire
• Rapport albuminurie/créatininurie : < 3 mg/mmol ou < 30 mg/g
Pour rappel, le bilan de M. H. était le suivant :

• Natrémie = 140 mmol/l = normal
• Kaliémie = 3,2 mmol/l = hypokaliémie
• Créatinine = 80 pmol/1 = normal
• Glycémie à jeun = 0,90 g/l = normal
• Cholestérol total = 1,70 g/l = normal
• HDL-cholestérol = 0,50 g/l = normal
• Triglycérides = 1,00 g/l = normal
• Rapport albuminurie/créatininurie (RAC) = 1,2 mg/mmol = normal
■ QROC11
► Correction
Hyperaldostéronisme primaire
M. H. est âgé de 29 ans seulement, présente une hypertension artérielle associée à une
hypokaliémie et un examen clinique sans particularité : à ce stade, l'hypothèse principale est O
un hyperaldostéronisme primaire (cause la plus fréquente d'HTA endocrinienne), soit sur une
hyperplasie bilatérale des surrénales, soit sur un adénome de Conn (tumeur de la surrénale
bénigne et unilatérale) (Rang A). Le TDM des surrénales nous aidera pour étayer notre
diagnostic (Rang C).

68
■ QRM 12
► Correction :C
A. Dosage de l'aldostérone seule
B. Dosage de la rénine seule
C. Dosage de l'aldostérone et de la rénine
D. Test de charge sodée
E. Test au captopril
Le dépistage de l'hyperaldostéronisme primaire repose sur le dosage simultané de l'aldosté

rone et de la rénine plasmatiques afin de calculer le RAR = rapport aldostérone/rénine
(Rang A).
En seconde intention, dans certains cas où le diagnostic est incertain, un test dynamique (soit
test de charge sodée ou test au Captopril) peut être proposé en milieu spécialisé (Rang C).
Pour votre information uniquement (Rang C) :
Aldostérone RAR Signification
> 550 pmol/l (200 pg/ml) RAR > seuil Hyperaldostéronisme primaire confirmé
240-550 pmol/l (90-200 pg/ml) RAR > seuil Nécessité de réaliser un test dynamique
< 240 pmol/l (90 pg/ml) RAR < seuil Hyperaldostéronisme primaire éliminé
Seuil du RAR à 64 si aldostérone en pmol/l et rénine en mUI/l

Seuil du RAR à 23 si aldostérone en pg/ml et rénine en mUI/l
■ QRM 13
► Correction: A
A. Les bêtabloquants diminuent la sécrétion de rénine
B. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine diminuent la sécrétion de
rénine
C. Les antagonistes des récepteurs à l'angiotensine II diminuent la sécrétion de rénine
D. Les diurétiques thiazidiques diminuent la sécrétion de rénine
E. Les diurétiques épargneurs de potassium diminuent la sécrétion de rénine
Le dosage de l'aldostérone et de la rénine doit être réalisé dans des conditions standardisées
pour pouvoir être interprété de façon optimale (Rang A) :
• Plus de 2 heures après le réveil du matin et après 15 minutes de repos (Rang C)

• En régime normosodé et avec une kaliémie au moins > 3 mmol/l (Rang C)
• Sans traitement interférant avec le dosage de l'aldostérone et de la rénine (Rang A)

69
Pour répondre à ce type de question difficile, il faut vraiment privilégier la compréhension
des mécanismes mis en jeu (Rang B).
Pour rappel, voici le système rénine-angiotensine-aldostérone :
Antihypertenseur central
• Les bêtabloquants agissent directement au niveau du rein en diminuant la sécrétion de

rénine, ce qui va donc entraîner une diminution de l'aldostérone.
• Les IEC et les ARA2 vont empêcher l'action de l'angiotensine II entraînant donc une dimi
nution de la sécrétion d'aldostérone, ce qui va donc entraîner un rétrocontrôle aug
mentant la sécrétion de rénine.

70
• Tous les diurétiques (y compris les diurétiques épargneurs de potassium comme la

spironolactone et l'amiloride) vont entraîner une baisse de la volémie responsable d'une
activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, et donc une augmentation de
la rénine et une augmentation de l'aldostérone.
• La Spironolactone, va avoir, en plus de l'effet diurétique, un effet antialdostérone en
bloquant l'action de l'aldostérone sur son récepteur. Ainsi, en empêchant l'activation du
récepteur de l'aldostérone, il va y avoir un effet rétrocontrôle augmentant la sécrétion
de rénine et donc aussi une augmentation de l'aldostérone (qui restera inefficace car elle
ne pourra agir sur son récepteur). Donc cet effet est cohérent avec l'effet diurétique.
- > Globalement, il faut arrêter ces traitements au moins 2 semaines avant le dosage de l'aldo
stérone et de la rénine (sauf pour la Spironolactone qu'il faut arrêter au moins 6 semaines
car la demi-vie de ce traitement est longue).
Certains traitements antihypertenseurs sont dits « neutres » car ils n'ont pas ou peu d'effet
sur le dosage de rénine et d'aldostérone :
• Les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques (Amlodipine, Lercanidipine...) vont aug
menter la sécrétion de rénine et donc entraîner une augmentation de l'aldostérone, par
stimulation du tonus sympathique. Cependant, cet effet n'est pas très puissant, donc
globalement, les dosages de rénine et d'aldostérone peuvent être effectués sous
Inhibiteurs calciques (idéalement non dihydropyridiniques (Diltiazem) qui n'ont pas cet
effet).
• Les antihypertenseurs centraux n'ont globalement pas d'effet sur la rénine et l'aldo
stérone (Rilménidine, Urapidil...), sauf certains agonistes alpha 2 peu sélectifs
(Méthyldopa, Clonidine).
■ QRM 14
Correction: AE
A. Si le scanner met en évidence une tumeur surrénalienne unilatérale, le traitement sera
B. Si le scanner met en évidence une hyperplasie bilatérale des surrénales, le traitement sera
C. Un adénome de Conn est une tumeur maligne nécessitant un traitement chirurgical
D. En cas de contre-indication à la chirurgie, le traitement médical de première intention est
un diurétique thiazidique
E. En cas de contre-indication à la chirurgie, le traitement médical de première intention est
rrection • Dossier progressif n'
la spironolactone
Pour rappel, l'hyperaldostéronisme primaire est soit en rapport avec un adénome de Conn,
soit avec une hyperplasie bilatérale des surrénales (Rang A).
L'adénome de Conn est une tumeur unilatérale et bénigne de la surrénale (Rang A). Ainsi, le
traitement proposé en première intention est un traitement chirurgical consistant en une
surrénalectomie unilatérale (Rang B). Il est important de savoir que la surrénale restante
compense, évitant ainsi une insuffisance surrénalienne. Cette chirurgie permet une guérison
complète dans 50 % des cas, sinon une diminution de l'intensité de l'HTA avec un contrôle plus
facile (Rang C).

71
L'hyperplasie bilatérale des surrénales est une maladie des deux surrénales. Ainsi, nous ne
proposons pas de surrénalectomie bilatérale car cela entraînerait une insuffisance sur
rénalienne. D'autant plus qu'il existe un traitement médical efficace qui repose sur la spirono-
lactone (antialdostérone/diurétique épargneur de potassium) (Rang B).
Si vous vous demandez pourquoi nous préférons proposer la chirurgie en première intention
plutôt qu'un traitement par spironolactone en cas d'adénome de Conn, c'est parce que
la spironolactone est un traitement compensateur nécessitant une prise médicamenteuse
quotidienne, avec des effets secondaires qui peuvent exister comme l'apparition d'une gyné
comastie chez l'homme. Chez la femme, ce traitement est incompatible avec une grossesse.
Item 224 (ex-221) - Hypertension artérielle de l'adulte

-► Médecine cardiovasculaire, Elsevier Masson
Item 330 (ex-326) - Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus
courantes chez l'adulte et chez l'enfant, hors anti-infectieux
-* Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, Elsevier Masson
Médecine cardiovasculaire, Elsevier Masson
Item 223 (ex-220) - Dyslipidémies

n'

Vous recevez en consultation Mme 0. âgée de 26 ans qui souhaiterait démarrer un suivi nutritionnel.
En effet, elle a un poids de 120 kg et une taille de 165 cm, soit un IMC à 44.
■ QRM 1 : Concernant l'indice de masse corporelle (IMC) :

A. L'IMC peut s'exprimer en m/kg2
B. L'IMC reflète de façon très satisfaisante la masse grasse d'un individu
C. L'obésité se définit par un IMC > 30
D. L'obésité sévère de grade 2 est caractérisée par un IMC > 40
E. La relation entre l'IMC et mortalité décrit une courbe en « J »
■ QRM 2 : Parmi les suivants, quel(s) élément(s) pertinent(s) convient-il de recueillir ?

A. Son histoire pondérale
B. Ses traitements habituels
C. Ses habitudes alimentaires
D. Ses habitudes de vie (profession, activité physique, habitus...)
E. Sa situation familiale
Mme O. est actuellement secrétaire médicale. Elle est célibataire sans enfant et vit chez sa mère
avec sa petite sœur âgée de 22 ans. Elle a arrêté de fumer depuis 2 ans, ne consomme qu'occa-
sionnellement de l'alcool et aucun autre toxique. Elle ne pratique aucune activité sportive mais
se force à marcher pour aller et revenir de son travail (environ 20-30 minutes de marche). Elle ne
prend aucun traitement.
Elle affirme avoir commencé à prendre du poids au collège après le divorce de ses parents. Ensuite,
elle aurait eu un poids variable entre 90 et 100 kg entre 20 et 24 ans, avec plusieurs tentatives de
régimes dits « inefficaces ». Depuis 2 ans, elle a pris 30 kg à cause de l'arrêt du tabac selon elle.
Actuellement, cela fait plusieurs mois que son poids s'est stabilisé autour de 120 kg, son poids
maximum.
Elle aimerait au moins perdre ces 30 kg car elle se sentait mieux à 90 kg : elle avait moins de douleurs
aux genoux, se sentait moins essoufflée, ronflait moins et avait des cycles menstruels réguliers.
En effet, elle a actuellement un cycle tous les 2-3 mois.
La patiente décrit un véritable cercle vicieux : « plus je prends du poids, plus ça me déprime, plus
je grignote et plus je prends du poids ». Elle ne prend pas de petit-déjeuner avant d'aller au travail
et ne mange pas avant midi lorsqu'elle déjeune seule les restes du dîner de la veille préparé par sa
mère. Mme O. n'ose pas manger avec ses collègues, car elle a souvent des remarques sur la quantité
de ses repas et sur sa rapidité à manger. Elle ne mange plus ensuite jusqu'au dîner, où elle mange
des repas « équilibré » selon elle : toujours des légumes avec une viande ou du poisson ainsi que
des féculents. Le soir, elle grignote des biscuits ou des chips en regardant des séries. Il lui arrive
de se réveiller la nuit et de manger des gâteaux, car elle en a très envie, mais se limite pour ne pas
finir le paquet.

■ QRM 3 : Que relevez-vous à l'interrogatoire ?

A. Hyperphagie prandiale
B. Tachyphagie
C. Grignotages
D. Hyperphagie boulimique
E. De probables complications liées à l'obésité
QRM 4 : Parmi les suivants, quel(s) signe(s) clinique(s) pertinent(s) convient-il de rechercher
pour vous orienter vers une origine secondaire de l'obésité ?
A. Exophtalmie
B. Amyotrophie
C. Triade de Ménard
D. Syndrome polyuro-polydipsique
E. Aménorrhée
Cliniquement, la patiente est plutôt en bon état général hormis une fatigue qu'elle rapporte à des
épisodes d'insomnie. Elle se plaint d'un essoufflement en cas d'effort déjà signalé et des douleurs
articulaires. Sa pression artérielle en consultation est normale. Mme O. présente une répartition
plutôt androïde des graisses avec un faciès plutôt rond. Elle a quelques vergetures blanches et semble
présenter une faiblesse modérée des quadriceps. Elle a de l'acné modérée sur le visage. Elle n'a
pas de syndrome polyuro-polydipsique, ni de franche aménorrhée mais une spanioménorrhée.
À l'inspection, vous notez également cette lésion :
■ QROC 5 : À quoi correspond cette lésion ?
QRM 6 : Quel(s) examen(s) pouvez-vous proposer à ce stade ?

A. Glycémie à jeun, exploration des anomalies lipidiques, bilan hépatique
B. Échographie cardiaque
C. FSH, LH, Estradiol, Prolactine, Testostérone totale, SHBG
D. Cortisol 8 heures après la prise de 1 mg de dexaméthasone la veille entre 23 heures et minuit
E. Polysomnographie

Vous revoyez la patiente quelques mois plus tard avec les résultats des différents examens que
vous aviez demandés :
• Cholestérol total = 2,10 g/l ; HDL = 0,35 g/l ; Triglycérides = 2,2 g/l ; LDL= 1,30 g/l
• ASAT = 50 Ul/I (N 6-25) ; ALAT = 40 Ul/l (N 8-35) ; GGT = 60 Ul/l (N 15-55) ; TP = 90 % (N > 70 %)
• FSH = 5 Ul/l (N 1-18) ; LH = 8 Ul/l (N 1-9) ; Œstradiol 80 pg/ml (N 13-228)
• Testostérone totale = 0,60 ng/ml (N 0,08-0,48) ; SHBG = 30 nmol/l (N 25-122)
• Test de freinage minute = 30 nmol/l (N < 50)
L'ECG et l'échographie cardiaque sont sans particularités. La polygraphie ventilatoire nocturne

retrouve un index d'apnée et d'hypopnée à 20.
■ QRM 7 : Comment interprétez-vous ces résultats ?

A. La patiente présente un syndrome métabolique
B. La patiente présente probablement une cirrhose hépatique
C. Le bilan est compatible avec un syndrome des ovaires polykystiques
D. La patiente présente probablement un syndrome de Cushing
E. Le bilan révèle un syndrome d'apnée du sommeil sévère
■ QRM 8 : Comment pouvez-vous compléter le bilan ?

A. Échographie hépatique et élastométrie hépatique
B. Échographie pelvienne
C. Hyperglycémie provoquée orale
D. Test au Synacthène® sur la 17-OH-Progestérone
E. Test de freinage standard
• L'HGPO retrouve une glycémie à 2 heures à 1,60 g/l

• Le test au Synacthène® sur la 17-OH-P est normal (17-OH-P à T60 = 4 ng/ml)
• L'échographie pelvienne retrouve un compte des follicules antraux > 20+20
• L'échographie et l'élastométrie hépatique retrouvent une stéatose hépatique simple
■ QRM 9 : Quelle(s) conclusion(s) faites-vous ?

A. La patiente a un diabète car l'HGPO retrouve une glycémie à 2 heures > 1,40 g/l
B. En cas de grossesse, la patiente est à risque de développer un diabète gestationnel
C. L'échographie pelvienne confirme le diagnostic de syndrome des ovaires polykystiques
D. Le test au Synacthène® normal contribue au diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques
E. La patiente présente une obésité de grade 3 multicompliquée
■ QRM 10 : À ce stade, que proposez-vous ?

A. Diminuer les apports caloriques à moins de 1 200 kcal/j
B. Augmenter l'activité physique de façon progressive
C. Suivi psychologique
D. Participation à un programme d'éducation thérapeutique
E. Une chirurgie bariatrique

Vous suivez régulièrement la patiente. Au bout de 1 an de suivi, la patiente a réussi à stabiliser son
poids autour de 105-110 kg (IMC 40,4 kg/m2). Les troubles du comportement alimentaire se sont
bien améliorés grâce au suivi psychologique et nutritionnel. Elle fait régulièrement de la marche à
pied. Mme O. vous interroge sur les possibilités d'une chirurgie bariatrique.
■ QRM 11 : Concernant la chirurgie bariatrique :

A. La patiente est éligible à une chirurgie bariatrique
B. La sleeve gastrectomie est une chirurgie purement malabsorptive
C. Le by-pass gastrique en « Y » est une chirurgie purement malabsorptive
D. Le by-pass gastrique en « Y » empêche le passage du bol alimentaire dans le duodénum
E. La chirurgie bariatrique a démontré son efficacité sur le long terme pour la perte de poids
mais aussi pour la baisse de la mortalité
La patiente bénéficie finalement d'une chirurgie bariatrique de type by-pass gastrique en « Y ».
■ QRM 12 : Le by-pass gastrique en « Y » expose à un risque de :

A. Carences vitaminiques
B. Dénutrition
C. Reflux gastro-œsophagien
D. Stéatorrhée
E. Dumping syndrome précoce qui correspond à un épisode d'hypoglycémie dans les 30 minutes
suivant le repas
■ QRM 13 : Concernant les carences vitaminiques :

A. La supplémentation vitaminique comprend entre autres de la vitamine D, vitamine B12
et du fer
B. La supplémentation vitaminique est systématique pendant la lre année après la chirurgie,
puis elle dépend des résultats biologiques
C. Des troubles visuels peuvent être observés en rapport avec une carence en vitamine A
D. Il est nécessaire d'augmenter les doses de vitamine A en cas de grossesse
E. Une neuropathie carentielle peut être retrouvée
■ QRM 14 : Parmi les éléments suivants, lequel ou lesquels contribue au diagnostic de dénutrition
chez l'adulte de moins de 70 ans ?
A. Perte de poids > 5 % en 6 mois
B. Réduction de la masse musculaire objectivée à l'impédancemétrie
C. IMC <22 kg/m2
D. Réduction alimentaire de plus de la moitié des apports habituels pendant plus d'une semaine
E. Situation de malabsorption
■ QRU 15 : Parmi les éléments suivants, lequel classerait un adulte de moins de 70 ans au stade
de dénutrition sévère ?
B. Perte de poids > 10 % en 6 mois
C. IMC < 18,5 kg/m2
D. Albuminémie < 35 g/l
E. Albuminémie < 30 g/l

77
■ QRM 1
Correction: CE
A. L'IMC peut s'exprimer en m/kg2
B. L'IMC reflète de façon très satisfaisante la masse grasse d'un individu
C. L'obésité se définit par un IMC > 30
D. L'obésité sévère de grade 2 est caractérisée par un IMC > 40
E. La relation entre l'IMC et mortalité décrit une courbe en « J »
L'OMS définit le surpoids et l'obésité comme une « accumulation anormale ou excessive de

graisse corporelle qui peut nuire à la santé ». En effet, la masse grasse optimale chez l'homme
représente entre 10-15 % du poids et entre 20-25 % chez la femme (Rang A).
L'indice de masse corporelle (IMC) correspond au rapport du poids sur la taille au carré
(IMC = P/T2) s'exprimant en kg/m2 (Rang A). Son calcul est simple et pratique, mais ne permet
pas de refléter de façon très satisfaisante la masse grasse d'un individu, car il ne prend pas
en compte certains facteurs influençant la composition corporelle (sexe, âge, ethnie...).
Cependant l'IMC reflète de façon satisfaisante la masse grasse à l'échelle populationnelle
(Rang A).
Aussi, l'IMC est utilisé pour classifier la corpulence des adultes selon différentes catégories
(Rang A) :
• Surpoids : IMC entre 25,0 et 29,9 kg/m2
• Obésité : IMC > 30,0 kg/m2
- Grade 1 (modérée) : IMC entre 30,0 et 34,9 kg/m2
- Grade 2 (sévère) : IMC entre 35,0 et 39,9 kg/m2
- Grade 3 (massive) : IMC > 40,0 kg/m2
n'
|lMC et Mortalité : « Courbe en J » - Jean-François PERREGAUX|

78
■ QRM 2
A. Son histoire pondérale
B. Ses traitements habituels
C. Ses habitudes alimentaires
D. Ses habitudes de vie (profession, activité physique, habitus...)
E. Sa situation familiale
Le Pr Jean Trémolières, un des fondateurs de l'école nutritionnelle française, décrivait la nutri

tion comme une science interdisciplinaire permettant d'explorer comment la biochimie s'ex
prime en physiologie, la physiologie en médecine et la médecine en sociologie. Il disait
également que « changer un comportement alimentaire, c'est descendre au plus profond de
la personnalité ».
Ainsi, lors de la consultation initiale pour la prise en soin d'une personne atteinte d'obésité,
il convient de recueillir plusieurs éléments (Rang A) :
• Les attentes, les objectifs et les priorités du patient vis-à-vis de l'accompagnement qu'il
cherche auprès de vous. C'est à partir de là que vous pouvez travailler sur un élément
essentiel du processus de changement de comportement : la motivation. Il convient
ensuite de chercher les freins et surtout les leviers au changement.
• L'histoire pondérale (Quand la prise de poids a-t-elle commencé ? Pourquoi ? Quel est
le poids maximal, le poids de forme ? Quelles ont été les variations pondérales ?
Les « régimes » suivis ? ...) est essentielle pour situer le patient dans l'histoire de sa
maladie mais aussi pour identifier éventuellement des éléments évoquant une origine
secondaire de l'obésité (début très précoce par exemple).
• Les antécédents personnels, familiaux et les traitements, permettant d'identifier égale
ment des éléments orientant vers une obésité secondaire ou génétique.
• La situation familiale et sociale de façon générale, car cela peut représenter soit des
leviers (entourage aidant, supportant) soit des freins (entourage dit « toxique », jugeant,
ou encore qui impose sa représentation de l'alimentation favorisant des comportements
soit de restriction soit d'hyperphagie ou autre chez votre patient). Ne pas oublier égale
ment la situation socio-économique car l'accès à la nourriture est malheureusement
une source d'inégalité sociale.
• Les habitudes de vie afin d'identifier des éléments favorisant la prise de poids (sédenta
rité professionnelle et quotidienne, l'inactivité physique, l'arrêt du tabac, la consomma
tion d'alcool...).
• Les habitudes alimentaires en évaluant les quantités, la qualité et la répartition des

apports énergétiques, mais aussi en évaluant le comportement alimentaire (écoute ou
non des sensations de faim et de satiété, hyperphagie, tachyphagie, grignotage, compul
sion, hyperphagie boulimique ou encore restriction cognitive).

79
■ QRM3
► Correction : ABCE
A. Hyperphagie prandiale
B. Tachyphagie
C. Grignotages
D. Hyperphagie boulimique
E. De probables complications liées à l'obésité
Il est important de connaître quelques éléments de sémiologie des comportements alimen

taires (Rang A) :
• Hyperphagie prandiale : correspond à une prise alimentaire excessive en termes de
quantité pendant un repas, avec notamment le dépassement de la sensation de satiété,
la disparition de la sensation de faim et parfois la présence d'une tension, voire de dou
leur épigastrique, en fin de repas. Elle est favorisée entre autres par des mœurs du type
« je dois toujours terminer mon assiette ». Ici la patiente dit avoir « souvent des
remarques sur la quantité de ses repas ».
• Tachyphagie : correspond au fait de manger trop vite. En général, on considère qu'un
repas (entrée-plat-dessert) dure au moins 20 minutes. La tachyphagie favorise l'hyper-
phagie en ne laissant pas le temps à la sensation de satiété de s'installer. Ici la patiente
dit avoir des remarques sur sa « rapidité à manger ».
• Grignotage : correspond à la consommation en petites quantités d'aliments plaisant,
souvent dans un contexte d'ennui ou d'occupation. Ici la patiente grignote des « biscuits
ou des chips en regardant des séries ».
• Compulsion (ou Craving) : correspond à l'envie irrépressible de manger plutôt des ali
ments plaisants, sans perte de contrôle pour autant (en quantité limitée). Ici la patiente
se réveille la nuit et mange des gâteaux « car elle en a très envie, mais se limite ».
• Hyperphagie boulimique (ou Binge eating) : correspond à l'envie irrépressible de
manger avec perte de contrôle, donc souvent en quantité excessive sans forcément
choisir des aliments plaisants. Contrairement à la boulimie, Il n'y a pas de comporte
ment compensatoire (vomissements provoqués, prise de diurétique ou de laxatif...).
Ici la patiente ne semble pas décrire d'épisode d'hyperphagie boulimique, ni de
boulimie.
• Night eating syndrome : les recommandations de la HAS 2022 insistent également sur
l'importance de reconnaître ce syndrome qui correspond à une envie irrépressible de
manger mais en période nocturne (soit une consommation > 25 % des calories journa
lières après le repas du soir, soit au moins 2 réveils nocturnes par semaine avec ingestion
d'aliments). Il n'y a pas forcément de perte de contrôle, ni de quantité importante.
• Restriction cognitive : correspond à la limitation volontaire soit de la quantité des ali
ments consommés ou même l'éviction complète de certains aliments dans un but
de contrôle pondéral. Ces restrictions peuvent entraîner des épisodes de compulsions
ou d'hyperphagie boulimique en rapport avec une frustration. Ici la patiente ne semble
pas décrire de restriction cognitive.
L'obésité expose à de nombreuses complications (Rang A) :

• Ostéoarticulaires : arthralgies mécaniques (lombalgies, coxarthrose, gonarthrose...).
Ici la patiente parle de « douleurs aux genoux ».
O

80
• Métaboliques : syndrome métabolique, diabète de type 2, dyslipidémie, stéatose

hépatique...
• Cardiovasculaires : hypertension artérielle, insuffisance cardiaque, coronaropathie,
accident vasculaire cérébral, thrombophlébite... Ici la patiente dit être « essoufflée »,
potentiellement en rapport avec une insuffisance cardiaque.
• Respiratoires : hypertension artérielle pulmonaire, syndrome d'apnée obstructif du
sommeil (SAOS), syndrome d'hypoventilation alvéolaire, insuffisance respiratoire... Ici la
patiente parle de ronflement peut-être en rapport avec un SAOS, mais aussi d'une
dyspnée peut-être en rapport avec une insuffisance respiratoire.
• Néphro-urologiques : glomérulopathie avec protéinurie, incontinence urinaire...
• Digestives : reflux gastro-œsophagien, hernie hiatale...
• Dermatologiques : mycoses des plis, lymphœdèmes...
• Gynéco-andrologiques : syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), hypogonadisme
chez l'homme (insuffisance gonadotrope notamment à cause de l'aromatisation de la
testostérone en œstradiol exerçant un rétrocontrôle négatif, ou insuffisance testiculaire
avec notamment des troubles de la spermatogenèse)... Ici la patiente décrit une spanio
ménorrhée possiblement en rapport avec un SOPK
• Psychosociales : discrimination, dépression... Ici la patiente se sent jugée par ses
collègues.
• Neurologiques : hypertension intracrânienne idiopathique
• Oncologiques : augmentation de l'incidence de certains cancers (sein, endomètre, pros
tate, colorectal, rein, pancréas...)
■ QRM 4
Correction: BDE
A. Exophtalmie
B. Amyotrophie des quadriceps
C. Triade de Ménard
E. Aménorrhée
Même si ces étiologies sont peu fréquentes, il faut toujours rechercher des arguments pour
une obésité secondaire car le bénéfice pour le patient d'un éventuel diagnostic est important
(Rang A) :
• Hypothyroïdie : peut être responsable d'une prise de poids le plus souvent modérée.
Il convient de doser une TSH seule (par argument de fréquence : dépistage d'une hypo
thyroïdie périphérique) en présence de signes cliniques d'hypothyroïdie (asthénie, frilo
sité, constipation, bradycardie, pâleur, sécheresse cutanée...)
• Hypercorticisme : soit iatrogène à une corticothérapie, soit une maladie de Cushing, soit
un syndrome de Cushing ACTH-indépendant. Devant une symptomatologie compatible
(obésité faciotronculaire, bosse de bison, faciès lunaire, érythrose faciale, amyotrophie
des quadriceps...), il convient de réaliser un test de dépistage soit par le dosage de la
cortisolurie des 24 heures, soit par un test de freinage minute. À noter que des verge-
tures rosées voire pourpres sont fréquentes en cas de variation pondérale rapide chez
les patients en situation d'obésité.

81
• Lésions hypothalamo-hypophysaires : peuvent être responsables d'un syndrome tumo

ral (céphalées, atteinte campimétrique), d'une insuffisance antéhypophysaire (gona
dotrope, somatotrope, corticotrope, thyréotrope), d'une hyperprolactinémie de
déconnexion, d'un diabète insipide central par atteinte post-hypophysaire... Ces lésions
peuvent être tumorales (principalement craniopharyngiome, mais aussi méningiome ou
autres), infiltratives (sarcoïdose, histiocytose...) ou encore iatrogènes (radiothérapie,
chirurgicale). Un bilan hypophysaire ainsi qu'une IRM hypothalamo-hypophysaire
peuvent être demandés en cas de suspicion.
• Obésité génétique : rare, soit monogénique (mutation des gènes qui codent la voie
leptine-mélanocortines) responsable d'une obésité précoce et sévère souvent récessive,
soit syndromique (syndrome de Prader-Willi, de Bardet-Biedl...) responsable d'une obé
sité précoce associée à un syndrome dysmorphique et à d'autres anomalies de dévelop
pement (Rang B). Il convient en cas de suspicion de réaliser un bilan génétique.
Donc pour répondre à la question, il convient de rechercher une amyotrophie (hypercorti

cisme), un syndrome polyuro-polydipsique (diabète insipide) et une aménorrhée (déficit
antéhypophysaire).
Pour rappel, l'hyperthyroïdie (Exophtalmie de la maladie de Basedow) et le phéochromo
cytome (Triade de Ménard) ne sont classiquement pas responsables d'obésité.
■ QR0C5
Correction
Acanthosis nigricans
L'acanthosis nigricans est une lésion caractérisée par des taches hyperpigmentées sur une
peau épaissie/verruqueuse au niveau des plis. C'est un marqueur clinique d'insulinorésistance
(Rang A). Ainsi, l'acanthosis nigricans peut être retrouvé dans certaines pathologies
comme le diabète, le syndrome métabolique, l'obésité, ou encore le syndrome des ovaires
polykystiques.
Pour votre information, le mécanisme physiopathologique repose sur l'activation par l'insuline
des récepteurs du facteur de croissance insulinoïde de type 1 (IGF-1R) entraînant une prolifé
ration entre autres des kératinocytes.
Pour aller encore plus loin, il existe de très rare cas d'acanthosis nigricans malins retrouvés
dans le cadre d'un syndrome paranéoplasique de certains cancers (surtout l'adénocarcinome
gastrique).
m
■ QRM 6 O
Correction : ABCD
A. Glycémie à jeun, exploration des anomalies lipidiques, bilan hépatique
B. Échographie cardiaque
C. FSH, LH, Estradiol, Prolactine, Testostérone totale, SHBG
D. Cortisol 8 heures après la prise de 1 mg de dexaméthasone la veille entre 23 heures
et minuit
E. Polysomnographie

82
Il convient de réaliser un bilan systématique dans le cadre de l'obésité (Rang A) :

• Glycémie à jeun, exploration des anomalies lipidiques, bilan hépatique, uricémie
• NFS, ionogramme sanguin, créatininémie
• Mesure de la pression artérielle avec un brassard adapté, ECG de repos
En fonction du contexte clinique, d'autres examens complémentaires sont prescrits :
• Pour rechercher une obésité secondaire (Rang B) :
- TSH seule (hypothyroïdie)
- Cortisolurie des 24 heures ou test de freinage minute (hypercorticisme)
- Bilan et IRM hypophysaire (lésions hypothalamo-hypophysaire)
- Bilan génétique (obésité monogénique ou syndromique)
• Pour dépister d’autres complications (Rang A) :
- Échographie cardiaque (insuffisance cardiaque, retentissement HTA...)
- ECG d'effort (coronaropathie)
- Radiographies articulaires (arthralgies)
- Échographie hépatique (stéatose hépatique, stéatohépatite non alcoolique...)
- TSH seule (hypothyroïdie)
- Polygraphie ventilatoire nocturne (syndrome d'apnée obstructif du sommeil)
- Gaz du sang artériel et explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) (syndrome
obésité-hypoventilation)
- Bilan gonadotrope et d'hyperandrogénie (syndrome des ovaires polykystiques)
- Examen bucco-dentaire (évaluation annuelle recommandée)
- Etc.
À noter, la polygraphie ventilatoire nocturne est à réaliser en première intention en cas de

suspicion de SAOS, alors que la polysomnographie (qui est plus complète) est à envisager en
seconde intention si doute diagnostic ou suspicion d'une autre pathologie du sommeil (Rang B).
Chez notre patiente, en plus du bilan systématique, il faut réaliser une échographie cardiaque
devant la dyspnée, un bilan gonadotrope et d'hyperandrogénie devant la spanioménorrhée
associée à une hyperandrogénie clinique (acné), une échographie pelvienne pourrait aussi
être proposé à ce stade également devant la suspicion de SOPK, une polygraphie ventilatoire
(et non une polysomnographie) devant la suspicion de SAOS (insomnie, fatigue diurne) et des
radiographies articulaires devant les arthralgies (Rang A). Il faut également rechercher un
LH hypercorticisme devant le faciès lunaire, la faiblesse des quadriceps et + les vergetures
o
pourpres. Pour cela, nous pouvons proposer un test de freinage minute qui consiste au dosage
du Cortisol à 8 heures après la prise de 1 mg de Dexaméthasone la veille entre 23 heures et
minuit (Rang B).
■ QRM 7
► Correction : AC
A. La patiente présente un syndrome métabolique
B. La patiente présente probablement une cirrhose hépatique
C. Le bilan est compatible avec un syndrome des ovaires polykystiques
D. La patiente présente probablement un syndrome de Cushing
E. Le bilan révèle un syndrome d'apnée du sommeil sévère

83
Le syndrome métabolique qui est associé à un surrisque cardiovasculaire est défini par la
présence d'au moins 3 facteurs sur 5 parmi les suivants (Rang A) :
• Tour de taille > 102 cm chez l'homme et > 88 cm chez la femme
• Hypertriglycéridémie £ 1,5 g/l
• HypoHDLémie < 0,40 g/l chez l'homme et < 0,50 g/l chez la femme
• Pression artérielle > 130/85 mmHg (ou HTA traitée)
• Glycémie à jeun > 1,10 g/l (hyperglycémie modérée à jeun ou diabète)
Ici la patiente avait une hyperglycémie modérée à jeun à 1,15 g/l, une hypoHDLémie à 0,35 g/l,
une hypertriglycéridémie à 2,2 g/l et très probablement un tour de taille > 88 cm dans le
contexte d'obésité de grade 3 : soit 4/5 critères confirmant la présence d'un syndrome méta
bolique (Rang A).
Les hépatopathies métaboliques (stéatose hépatique, stéato-hépatite et la cirrhose métabo

lique) sont des complications possibles de l'obésité (Rang A) et sont associées à une surmor
talité cardiovasculaire et par cancer (Rang B). Elles se dépistent notamment par un bilan
hépatique perturbé (élévation même modérée des transaminases avec souvent des ASAT
> ALAT et/ou des GGT) qui justifie un complément d'exploration par échographie et élasto-
métrie hépatique, ainsi qu'une consultation avec un hépatologue qui décidera s'il faut réaliser
une biopsie (Rang B).
Ici la patiente avait des transaminases et des GGT modérément augmentés, suggérant la pré
sence d'une hépatopathie métabolique (plutôt stéatose hépatique simple par argument de fré
quence). Il est peu probable que la patiente soit au stade de cirrhose car elle est jeune (il faut
10 à 20 ans d'évolution de la maladie hépatique avant le développement d'une cirrhose) et n'a
pas d'insuffisance hépatocellulaire clinique ni biologique (TP normal à 90 %) (Rang A).
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est un diagnostic d'élimination (+++) qui est
défini par les critères de Rotterdam (Rang B) :
• Présence d'au moins 2 critères sur 3 parmi :
- Hyperandrogénie clinique et/ou biologique
- Oligo-anovulation chronique (spanioménorrhée ou aménorrhée)
- Échographie pelvienne compatible (volume ovarien > 10 ml et/ou plus de 20 folli
cules antraux par ovaires)
• ET après exclusion des autres causes d'hyperandrogénie et d'anovulations :
- Hyperprolactinémie (dosage de la Prolactine)
- Bloc en 21-hydroxylase (test au Synacthène® sur la 17-OH-Progestérone)
- Syndrome de Cushing (cortisolurie des 24 heures ou test de freinage minute)

- Tumeur ovarienne sécrétante des androgènes (échographie pelvienne)
La physiopathologie du SOPK n'est pas parfaitement élucidée, mais on sait que l'insulino
résistance est impliquée dans le blocage des follicules antraux à un stade précoce (favorisant
une production d'androgène par les cellules de la thèque). Ainsi, il existe parfois une acanthosis
nigricans et une intolérance au glucose témoignant de cette insulinorésistance, dans un
contexte de surpoids (50 % des cas).
Le bilan gonadotrope dans le SOPK est « normal », souvent compatible avec une phase folli
culaire, car il existe une anovulation chronique (Rang A). Pour aller plus loin, cette anovulation
entraîne une élévation modérée de la LH, responsable d'une inversion du rapport FSH/LH
(avec une LH > FSH).

84
Ici la patiente avait un bilan gonadotrope normal compatible avec un SOPK (à noter, LH > FSH)
(Rang A). D'autant plus qu'elle présente une spanioménorrhée, une hyperandrogénie clinique
(acné) et biologique (testostérone totale élevée et interprétable car SHBG dans les normes),
ainsi qu'une insulinorésistance (acanthosis nigricans, hyperglycémie modérée à jeun), justi
fiant une exploration plus poussée (Rang B).
Le test de freinage minute est réalisé pour dépister un syndrome de Cushing. Le principe
repose sur la freination de l'axe corticotrope par l'administration de 1 mg de dexaméthasone
(glucocorticoïde non dosable) la veille d'une prise de sang dosant le Cortisol à 8 heures
Si le cortisol sanguin à 8 heures est freiné, alors il n'y a pas d'hypercorticisme. En revanche,
si le cortisol sanguin n'est pas freiné, il faut pousser les explorations à la recherche d'un hyper
corticisme (Rang A).
Ici le test de freinage minute est normal (< 50 nmol/l) éliminant le diagnostic de Syndrome de
Cushing (très bonne valeur prédictive négative) (Rang A).
La polygraphie ventilatoire nocturne est l'examen de dépistage d'un syndrome d'apnée obs
tructif du sommeil (SAOS) et l'index d'apnée et d'hypopnée (IAH) permet de définir la sévé
rité du syndrome et donc d'adapter le traitement proposé (Rang B) :
• IAH < 5 : pas de SAOS
• 5 < IAH < 15 : SAOS léger, le traitement n'est pas indiqué sauf exception
• 15 < IAH < 30 : SAOS modéré, le traitement est discuté
• IAH S 30 : SAOS sévère, le traitement est indiqué
Ici la patiente avait un IAH à 20, donc un SAOS modéré et non sévère (Rang B).
■ QRM 8
A. Échographie hépatique et élastométrie hépatique
B. Échographie pelvienne
C. Hyperglycémie provoquée orale
D. Test au Synacthène® sur la 17-OH-Progestérone
E. Test de freinage standard
• Devant les anomalies du bilan hépatiques, il faut compléter le bilan avec une échogra
phie et une élastométrie hépatique pour dépister une hépatopathie métabolique
(Rang B).
• Devant l'hyperglycémie modérée à jeun (Glycémie à jeun entre 1,10 et 1,26 g/l), la réa
lisation d'une hyperglycémie provoquée orale (HGPO) est indiquée pour dépister un
diabète ou une intolérance au glucose (Rang A).
• Devant la suspicion de SOPK (spanioménorrhée, hyperandrogénie clinico-biologique,
contexte d'insulinorésistance et d'obésité), il convient de compléter le bilan avec une
échographie pelvienne (compte des follicules antraux, recherche de masse ovarienne)
et un test au Synacthène® sur la 17-OH-Progestérone (bloc en 21-hydroxylase). Pour
rappel, la prolactinémie avait déjà été faite à la recherche d'une hyperprolactinémie et
le test de freinage minute aussi à la recherche d'un hypercorticisme (Rang B).
• Le test de freinage minute étant normal, il n'existe aucune indication à la réalisation
d'un test de freinage standard.

85
Pour simplifier (Rang A) :
• Test de freinage minute = test de dépistage d'un hypercorticisme
• Test de freinage standard (ou faible) = test de confirmation d'un hypercorticisme
• Test de freinage fort = test étiologique d'un syndrome de Cushing ACTH-dépendant
■ QRM 9
► Correction: BDE
A. La patiente a un diabète car l'HGPO retrouve une glycémie à 2 heures > 1,40 g/l
B. En cas de grossesse, la patiente est à risque de développer un diabète gestationnel
C. L'échographie pelvienne confirme le diagnostic de syndrome des ovaires polykystiques
D. Le test au Synacthène® normal contribue au diagnostic du syndrome des ovaires
polykystiques
E. La patiente présente une obésité de grade 3 multicompliquée
Hors grossesse, l'hyperglycémie provoquée orale (HGPO) s'interprète de la façon suivante

(Rang A) :
• Si glycémie à 2 heures £ 2,00 g/l = diabète
• Si glycémie à 2 heures entre 1,40 et 2,00 g/l = intolérance au glucose
• Si glycémie à 2 heures < 1,40 = réponse normale au glucose
Ici la patiente avait une glycémie à 2 heures de l'HGPO à 1,60 g/l, donc une intolérance au
glucose.
La patiente présente en effet une obésité de grade 3 (IMC > 40 kg/m2) multicompliquée
(arthralgies, SAOS, SOPK, intolérance au glucose, stéatose hépatique, syndrome métabo
lique...) (Rang A). Ainsi, en cas de grossesse, elle est exposée à un risque de diabète gestation
nel (Rang A).
Par ailleurs, voici les facteurs de risque de diabète gestationnel devant conduire à un dépis
tage par une glycémie à jeun en début de grossesse et par une HGPO entre la 24e et 28e semaine
d'aménorrhée (Rang A) :
• Âge > 35 ans
• IMC ^25 kg/m2
• Antécédent personnel de diabète gestationnel ou d'enfant macrosome
• Antécédent familial au premier degré de diabète de type 2
De plus, le diagnostic de diabète gestationnel repose sur (Rang A) :
• Glycémie à jeun en début de grossesse S 0,92 g/l

• Entre 24 et 28 SA, après HGPO :
- Glycémie à jeun > 0,92 g/l
- Glycémie à 1 heure £ 1,80 g/l
- Glycémie à 2 heures > 1,53 g/l
Ainsi, une hyperglycémie modérée à jeun (entre 1,10 et 1,26 g/l) ou une intolérance au glucose
exposent déjà fortement à un diagnostic de diabète gestationnel si la patiente était enceinte.

86
Pour rappel, le SOPK est un diagnostic d'élimination. Ainsi, ce qui va confirmer le diagnostic
c'est l'association de 2 critères sur 3 (parmi les troubles des cycles, l'hyperandrogénie clinique
et/ou biologique et l'échographie pelvienne compatible) ainsi que l'élimination des autres
diagnostics. Donc aucun élément pris individuellement ne peut confirmer le diagnostic
(Rang B).
Ici, même si l'échographie pelvienne est en faveur d'un SOPK car le compte des follicules
antraux est > 20+20 (c'est-à-dire plus de 20 follicules antraux dans l'ovaire droit ET l'ovaire
gauche), elle ne confirme pas le diagnostic en elle-même, mais y contribue. De même, le test
au Synacthène® sur la 17-OH-Progestérone normal permet d'éliminer un bloc en 21-hydroxylase,
ce qui va contribuer au diagnostic de SOPK.
Pour bien comprendre, un focus sur l'hyperplasie congénitale des surrénales (HCS) qui
regroupe un ensemble de maladies autosomiques récessives caractérisées par un déficit
enzymatique entraînant un défaut de production de cortisol et/ou d'aldostérone, respon
sable d'un rétrocontrôle augmentant la sécrétion d'ACTH qui va exercer un effet trophique sur
les surrénales donnant un aspect d'hyperplasie surrénalienne. Cette stimulation surrénalienne
par l'ACTH couplée au bloc enzymatique, va entraîner une augmentation de certains précur
seurs. Dans le cas du bloc en 21-hydroxylase, le bloc surrénalien le plus fréquent, il y aura une
accumulation entre autres de la 17-OH-Progestérone qui sera transformée en androgènes
surrénaliens (Rang B).
CHOLESTEROL
Il existe globalement deux formes de bloc en 21-hydroxylase (Rang B) :

m
o • Une forme classique (= bloc complet) responsable d'une insuffisance surrénalienne
avec dans 70 % des cas un syndrome de perte de sel sévère dès la naissance (hyponatré
mie, hypokaliémie) et une virilisation avec possible ambiguïté sexuelle. Dans les formes
classiques, le dosage statique de la 17-OH-Progestérone suffit pour poser le diagnostic
(> 10 ng/ml). D'ailleurs, il existe un dépistage néonatal obligatoire (Test de Guthrie) qui
repose sur la détection d'un taux élevé de 17-OH-Progestérone.
• Une forme non classique (bloc incomplet) responsable d'une forme moins sévère car le
déficit enzymatique étant partiel, il existe des taux normaux d'aldostérone et de corti
sol. En revanche, il existe quand même une augmentation des androgènes surrénaliens
responsable d'une hyperandrogénie chez les femmes. Dans les formes non classiques,
l'élévation de la 17-OH-Progestérone à l'état basal n'est pas toujours franche. Ainsi,
la stimulation des surrénales par le test au Synacthène® va démasquer une accumula
tion de la 17-OH-Progestérone (> 12 ng/ml).

87
Le génotypage (CYP21) et le diagnostic prénatal sont possibles : il existe de nombreuses muta

tions possibles, dont des mutations dites « sévères » et des mutations dites « non sévères ».
Pour avoir une forme classique, il faut une mutation sévère sur les deux allèles (homozygote
sévère ou hétérozygote composite sévère). Pour avoir une forme non classique, il faut au
moins une mutation non sévère sur un des deux allèles (homozygote non sévère ou hétéro
zygote composite avec une mutation sévère et une mutation non sévère) (Rang C).
Le traitement repose sur une substitution en glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes en cas
d'insuffisance surrénalienne, sur un traitement antiandrogénique en cas d'hyperandrogénie
isolée et dans certains cas si besoin, sur un traitement chirurgical réparateur en cas de forme
virilisante (Rang B). La prise en soin est parfois complexe et urgente notamment pour éviter la
virilisation d'un fœtus XX chez une mère atteinte d'HCS sévère.
■ QRM 10
► Correction : BCD
A. Diminuer les apports caloriques à moins de 1 200 kcal/j
B. Augmenter l'activité physique de façon progressive
C. Suivi psychologique
D. Participation à un programme d'éducation thérapeutique
E. Une chirurgie bariatrique
L'accompagnement thérapeutique dans le cadre de l'obésité est multidisciplinaire : accompa

gnement spécialisé pour les complications, accompagnement psychologique voire psychia
trique notamment pour l'amélioration des troubles du comportement alimentaire (TCA),
accompagnement diététique et par un enseignant en activité physique adapté (APA) pour les
changements de comportements, accompagnement chirurgical pour une éventuelle chirurgie
bariatrique et coordination par un spécialiste nutritionniste (Rang A).
Il existe une place centrale pour l'éducation thérapeutique du patient (ETP) pour travailler
notamment sur la motivation du patient (Rang A). Pour rappel, l'ETP repose sur une approche
systémique associant un diagnostic éducatif, la définition des objectifs et des compétences
attendues, la mise en place des séances d'éducation et enfin l'évaluation des compétences
acquises (Rang A).
Les objectifs de la prise en soin doivent être définis avec les patients, réalistes et personnali
sés (Rang A). Mais surtout, une bienveillance est essentielle, l'obésité est une maladie pour
laquelle il ne « suffit » pas de « faire un régime, arrêter de manger, faire du sport ».
Les conseils nutritionnels de bases reposent globalement sur la réduction progressive des m
O
apports caloriques mais aussi un travail sur le choix des aliments. Il faut généralement éviter
les régimes drastiques proposant une diminution des apports caloriques à moins de 1 200 kcal/j
(Rang A). De plus, les patients seront encouragés à pratiquer une activité physique modérée
régulière (2 h 30 par semaine recommandée), mais encore une fois, en se fixant des objectifs
réalistes de façon progressive (Rang A).
Pour aller plus loin, la HAS recommande l'utilisation des analogues de la GLP-1 (Liraglutide qui
a l'AMM mais non remboursée pour le moment, Sémaglutide actuellement en ATU et le
Setmélanotide pour certaines obésités monogéniques) en cas « d'échec de la prise en charge
nutritionnelle bien conduite » ou « chez les patients dont l'obésité compromet leur autonomie
ou entraîne une altération sévère de la fonction d'un organe, et pour lesquels les changements
du mode de vie sont limités » (Rang C). D'autres traitements spécifiques (leptine recombi
nante) existent pour certaines obésités génétiques (Rang C).

88
La chirurgie bariatrique est à proposer en seconde intention après un accompagnement

médical adapté et bien conduit (Rang B).
■ QRM 11
► Correction: ADE
A. La patiente est éligible à une chirurgie bariatrique
B. La sleeve gastrectomie est une chirurgie purement malabsorptive
C. Le by-pass gastrique en « Y » est une chirurgie purement malabsorptive
D. Le by-pass gastrique en « Y » empêche le passage du bol alimentaire dans le duodénum
E. La chirurgie bariatrique a démontré son efficacité sur le long terme pour la perte de poids
mais aussi pour la baisse de la mortalité
La chirurgie bariatrique quia démontré son efficacité sur le long terme pour la perte de poids
mais aussi pour la baisse de la mortalité, est indiquée si (Rang B) :
• Obésité de grade 3 (IMC > 40 kg/m2) ou obésité de grade 2 (IMC > 35 kg/m2) avec au
moins une complication améliorable par la chirurgie
• Après au moins 6 à 12 mois d'un accompagnement médical bien conduit
• Après une évaluation préopératoire complète et multidisciplinaire
• Après la délivrance d'une information claire et loyale au patient qui comprend et
accepte la nécessité d'un suivi nutritionnel et chirurgical sur le long terme
• Absence de contre-indication :
- Troubles cognitifs sévères
- Dépendance à des substances psychoactives ou à l'alcool
- Troubles du comportement alimentaire sévère non stabilisé
- Incapacité à un suivi sur le long terme
- Pronostic vital à court ou moyen terme mis en jeu par une maladie
- Contre-indications à l'anesthésie générale
Ici la patiente semble remplir tous ces critères.
Pour bien comprendre, la chirurgie bariatrique n'a pas une vocation esthétique, ainsi seuls les
patients présentant une obésité massive ou une obésité compliquée sont éligibles. C'est aussi
une chirurgie lourde provoquant en quelque sorte une « dénutrition programmée et accom
m pagnée sur le plan médical » avec des complications possibles et prévisibles, nécessitant donc
O
rrection • Dossier progressif ri
un suivi rigoureux. De plus, il existe des échecs de la chirurgie bariatrique avec une perte de
poids initiale importante suivie d'une reprise pondérale importante quasi toujours en rapport
avec des troubles du comportement alimentaire non stabilisés.
Il existe différents types de chirurgie bariatrique (Rang B) :

• L'anneau gastrique : méthode restrictive pure consistant en la pose d'un anneau en
silicone au niveau de la partie supérieure de l'estomac, relié à un boîtier placé en sous-
cutané permettant d'ajuster la taille de l'anneau. Cette technique permet une perte de
poids d'environ 15 %, mais n'est pas toujours efficace et présente des effets secondaires
gênants (reflux gastro-œsophagien, vomissements, glissement de l'anneau, dilatation

89
de la poche gastrique...), ce qui rend cette technique de moins en moins utilisée. La sup
plémentation vitaminique systématique n'est pas nécessaire après ce type de chirurgie.
Cette technique est réversible.
Anneau gastrique
• La sleeve gastrectomie : méthode restrictive pure consistant en une gastrectomie longi

tudinale des deux tiers de l'estomac. Cette technique permet une perte de poids d'envi
ron 20 %. Les principaux effets secondaires sont le reflux gastro-œsophagien pouvant
être très gênant et compliqué d'ulcères ou d'endobrachyœsophagie (lésion précancé
reuse), une fistule gastrique, ou encore une sténose médiogastrique. Il est également
possible d'observer des dumping syndromes. La supplémentation vitaminique systé
matique est débattue (notamment en fer et en vitamine B12), mais en tout cas les
carences nutritionnelles sont possibles et doivent être recherchées et traitées. Cette
technique est irréversible.
Sleeve gastrectomie
• Le by-pass gastrique en « Y » : méthode restrictive et malabsorptive consistant en la m

O
création d'une poche gastrique (1), la séparation du duodénum et le jéjunum (2), puis
remontée du jéjunum pour créer une anastomose avec la poche gastrique (3), puis créer
une deuxième anastomose entre le duodénum et le jéjunum (4) : le bol alimentaire pas
sera donc de l'œsophage à la poche gastrique, puis directement dans le jéjunum où
il finira par rencontrer les sécrétions pancréatiques et biliaires issues du duodénum.
Cette technique permet une perte de poids d'environ 30 %. Les principaux effets secon
daires sont les ulcérations et/ou les sténoses des deux anastomoses (anastomose
gastrojéjunale le plus souvent), les fistules digestives, les dumping syndromes précoces,
les hypoglycémies postprandiales (ou dumping syndrome tardif) et les carences nutri
tionnelles. La supplémentation vitaminique systématique est nécessaire après ce type

90
de chirurgie (fer, vitamines B12, B9, D, A, E, micronutriments...). Cette technique est

réversible (car tous les éléments anatomiques restent en place), cependant la chirurgie
de réversion est très complexe, donc elle ne doit être considérée qu'en ultime recours.
Bypass gastrique
en « Y »
Jean-François PERREGAUX
• Autres : by-pass en « Q », gastroplastie verticale calibrée, dérivation bilio-

pancréatique... Ces techniques ne sont plus réalisées que très rarement ou dans le cadre
de la recherche.
■ QRM 12
► Correction: ABD
A. Carences vitaminiques
B. Dénutrition
C. Reflux gastro-œsophagien
D. Stéatorrhée
E. Dumping syndrome précoce qui correspond à un épisode d'hypoglycémie dans les
30 minutes suivant le repas
Les principales complications de la chirurgie bariatrique sont (Rang B) :

• Les carences vitaminiques : surtout après les chirurgies malabsorptives. Cependant, la
plupart des techniques dites « restrictives pures » comme la sleeve gastrectomie, sont
responsables d'une forme de malabsorption indirecte notamment de la vitamine B12 et
O
m du fer, en réduisant « la masse gastrique disponible » : en effet, l'estomac produit le
facteur intrinsèque nécessaire à l'absorption en aval de la vitamine B12, mais aussi
l'acide chlorhydrique gastrique qui empêche le fer de se précipiter et ainsi favoriser son
absorption à l'état soluble. Ainsi, une supplémentation en fer et en vitamine B12 doit
être considérée après une sleeve gastrectomie et une supplémentation plus complète
(vitamine D, B9, A, E, sélénium, zinc...) est nécessaire après un by-pass gastrique. Il faudra
être vigilant à la clinique pouvant révéler une carence spécifique (asthénie, alopécie,
déficit sensitif, troubles visuels...) et réaliser une surveillance biologique régulière.
Il existe des produits multivitaminés qui comprennent l'ensemble (ou presque) des vitamines
et micronutriments nécessaires après une chirurgie bariatrique en un seul comprimé ou gélule.
Cependant, ces formules ne sont pas remboursées, motivant parfois des prescriptions

91
complexes rendant l'observance thérapeutique difficile. Il est donc très important de prévenir
en amont les patients des modalités de la supplémentation vitaminique post-chirurgie
bariatrique.
• La dénutrition : la chirurgie bariatrique entraîne une forme de « dénutrition protido-
énergétique provoquée ». Il est donc important d'accompagner cette période cruciale
des premiers mois postchirurgicaux, en assurant le maintien d'un apport calorique
convenable avec si besoin des compléments nutritionnels oraux. Une surveillance doit
être proposée, a fortiori en cas de vomissements répétés associés à des difficultés de
prise alimentaire, avec notamment la quantification des ingestats et un dosage de
l'albumine et de la pré-albumine (= transthyrétine). Les modalités thérapeutiques en
cas de dénutrition (renutrition orale, entérale ou parentérale) vont dépendre de
plusieurs facteurs.
• Les complications chirurgicales de type fistules, sténoses, hernie interne... : respon
sables notamment de douleurs abdominales et qui nécessitent une reprise chirurgicale
parfois en urgence. Les vomissements, en dehors d'une tachyphagie ou d'une hyper-
phagie, peuvent aussi être en rapport avec une sténose ou un anneau gastrique
trop serrée.
• Le reflux gastro-œsophagien (RGO) : complication directement en rapport avec le mon
tage chirurgical dans le cadre des chirurgies restrictives. Une chirurgie de type by-pass
gastrique est donc préférée chez les patients qui présentent déjà un RGO avant la chirur
gie. Le RGO expose notamment au risque d'ulcère et d'endobrachyœsophage. Un trai
tement antireflux est parfois nécessaire en plus des mesures non médicamenteuses.
Dans le cadre de l'anneau gastrique, celui-ci peut être retiré.
• Les diarrhées : sont fréquentes dans le cadre de la dérivation bilio-pancréatique (car il
existe une réduction importante du grêle « fonctionnel »), sinon elles sont associées soit
à une pullulation microbienne, soit à une stéatorrhée. Le traitement peut donc reposer
sur une antibiothérapie de 10-14 jours, soit sur des extraits d'enzymes pancréatiques
(pancréatine).
• Dumping syndrome précoce : correspond à une sensation de malaise avec bouffées de
chaleur et tachycardie survenant dans les 30 minutes après un repas. En effet, un pas
sage trop rapide du bol alimentaire dans l'intestin provoque une libération d'hormones
vasoactives. Le fractionnement des repas et l'augmentation du temps du repas peuvent
permettre une diminution de la fréquence de ces malaises.
• Hypoglycémie postprandiale (ou dumping syndrome tardif) : correspond à des épisodes
d'hypoglycémies survenant 1 à 3 heures après un repas. Une augmentation rapide et
m
importante de la glycémie après le repas entraîne une sécrétion excessive d'insuline
1
O
responsable de l'hypoglycémie : il se pourrait que l'insulinorésistance avant la chirurgie

modifie en quelque sorte le « thermostat » de l'insuline, c'est-à-dire que pour la même
glycémie avant et après la chirurgie, le taux d'insuline sécrété reste le même, alors
qu'après la chirurgie, la perte de poids restaure une insulinosensibilité rendant alors ce
taux d'insuline trop élevé. En cas d'hypoglycémies postprandiales, il est recommandé de
fractionner les repas et de favoriser la consommation d'aliments à faible index glycé
mique (plus l'index glycémique d'un aliment est élevé, plus la glycémie 2 heures après sa
consommation est susceptible d'être élevée). Dans certains cas, un traitement médical
peut être essayé (ascarbose ou analogue de la somatostatine).

92
Avant Bypass en « Y »
Sécrétion d'insuline adaptée à
l'insulinorésistance Normalisation de la glycémie
(« Thermostat adapté ») post-prandiale
Glycémie
Insulinorésistance
Insulinémie
Après Bypass en « Y »
Sécrétion d'insuline encore adaptée à
l'ancienne insulinorésistance
(« Thermostat bloqué »)
Hypoglycémie post-prandiale
Hypothèse explicative des hypoglycémies post-bypass, Jean-François PERREGAUX
■ QRM 13
A. La supplémentation vitaminique comprend entre autres de la vitamine D, vitamine B12 et
du fer
B. La supplémentation vitaminique est systématique pendant la lre année après la chirurgie,
puis elle dépend des résultats biologiques
C. Des troubles visuels peuvent être observés en rapport avec une carence en vitamine A
D. Il est nécessaire d'augmenter les doses de vitamine A en cas de grossesse
E. Une neuropathie carentielle peut être retrouvée
Pour rappel, la supplémentation vitaminique est systématique à vie après un by-pass

gastrique, notamment en vitamine D, B9, B12, A, E, fer, zinc, sélénium... (Rang B).
Les potentielles carences peuvent être responsables de divers symptômes (Rang B) :
• Fer : anémie, asthénie, alopécie, fragilité des phanères...
• Sélénium : asthénie, dépression, infections, goitre...
• Vitamine A : troubles visuels nocturnes, fragilité cutanée...
• Vitamine B1 : asthénie, trouble mnésique, syndrome de Wernicke-Korsakoff...
• Vitamine B9 : anémie, troubles neuropsychiatriques, polyneuropathie sensitive...
n'
• Vitamine B12 : anémie, dépression, polyneuropathie sensitive...

rection • Dossier progressif
• Vitamine D : asthénie, crampe musculaire, fragilisation osseuse...

• Vitamine E : anémie, ataxie spinocérébelleuse...
• Zinc : asthénie, alopécie, dermatite...
Attention, il est important de savoir que la Vitamine A est contre-indiquée en cas de grossesse
car il existe un effet tératogène (Rang A).

93
■ QRM 14
► Correction : BDE
B. Réduction de la masse musculaire objectivée à l'impédancemétrie
C. IMC <22 kg/m2
D. Réduction alimentaire de plus de la moitié des apports habituels pendant plus d'une
semaine
E. Situation de malabsorption
La HAS a défini des critères précis de dénutrition en fonction de l'âge (< 18 ans, de 18 à 70 ans
et > 70 ans) (Rang A).
Peu importe la catégorie de l'âge, la dénutrition est définie par la présence d'au moins 1 cri
tère phénotypique (pourcentage de perte de poids, IMC bas, diminution de la masse/force
musculaire) et d'au moins 1 critère étiologique (réduction des apports, malabsorption/mal
digestion, situation d'agression) (Rang A).
De même, il existe des critères de dénutrition sévère différents selon l'âge (1 seul critère suffit
pour classer la dénutrition de sévère) (Rang A).
Le tableau à la page suivante résume tous ces critères en fonction de l'âge (Rang A).
■ QRU 15
► Correction :E
B. Perte de poids > 10 % en 6 mois
C. IMC < 18,5 kg/m2
D. Albuminémie < 35 g/l
E. Albuminémie < 30 g/l
Il existe des critères de dénutrition sévère différents selon l'âge (1 seul critère suffit pour
classer la dénutrition de sévère) (Rang A).
Chez l'adulte, l'albuminémie $ 30 g/l est en effet un critère de dénutrition sévère, au même
titre qu'une perte de poids > 10 % en 1 mois ou > 15 % en 6 mois ou £ 15 % du poids habituel.
Une dénutrition est considérée comme sévère si l'IMC est^ 17 kg/m2 chez l'adulte de moins
de 70 ans ou < 20 kg/m2chez les personnes âgées de plus de 70 ans.
Le tableau à la page suivante résume tous ces critères en fonction de l'âge (Rang A). m
1

Correction • Dossier progressif n° 5
DÉNUTRITION < 18 ans 18-70 ans > 70 ans
Perte de poids > 5 % en 1 mois ou > 10 % en 6 mois ou > 10 % par rapport au poids habituel avant le début de la maladie
IMC < courbe IOTF 18,5 IMC < 18,5 kg/m2 IMC < 22 kg/m2
Réduction de la force musculaire Sarcopénie confirmée : réduction

Réduction de la force musculaire (diminution de la vitesse de marche ou de la force musculaire (< 5 levers de chaise
ou de la masse musculaire lorsque de la force de préhension au dynamomètre) ou diminution de la force de préhension au
Au moins
1 critère les normes et/ou les outils sont OU de la masse musculaire (mesurée dynamomètre) ET de la masse musculaire
phénotypique disponibles en fonction de l'âge par absorptiométrie biphotonique, ou par (mesurée par absorptiométrie biphotonique
impédancemétrie, ou sur un scanner/IRM) ou par mesure du diamètre du mollet)
Stagnation pondérale aboutissant

à un poids situé 2 couloirs en dessous
du couloir habituel de la courbe
de poids
Diminution de la prise alimentaire de plus de 50 % pendant plus d'une semaine ou toute réduction des apports pendant plus
de 2 semaines par rapport à la consommation alimentaire habituelle quantifiée ou aux besoins protéino-énergétiques estimés
Et au moins
1 critère Diminution de l'absorption : malabsorption ou mal digestion
étiologique
Situation d'agression avec hypercatabolisme protéique
(pathologie aiguë ou pathologie chronique évolutive ou pathologie maligne évolutive)
Critère Perte de poids > 10 % en 1 mois ou > 15 % en 6 mois ou > 15 % par rapport au poids habituel avant le début de la maladie
de dénutrition
IMC < courbe IOTF 17 IMC < 17 kg/m2 IMC < 20 kg/m2
sévère
(1 seul suffit) Albuminémie < 30 g/L
Stagnation pondérale aboutissant

à un poids situé au moins 3 couloirs
en dessous du couloir habituel
Infléchissement statural avec perte

d'au moins un couloir par rapport
à la taille habituelle
Jean-François PERREGAUX - Définition de la dénutrition selon la Haute Autorité de Santé
95
Item 253 (ex-251) - Obésité de l'enfant et de l'adulte

Nutrition, Elsevier Masson
Item 71 (ex-69) - Troubles des conduites alimentaires chez l'adolescent et l'adulte

Item 249 (ex-247) - Modifications thérapeutiques du mode de vie (alimentation et

activité physique) chez l'adulte et l'enfant
Item 255 - Diabète gestationnel

-♦ Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, Elsevier Masson
Item 245 (ex-243) - Insuffisance surrénale chez l'adulte et l'enfant

Item 35 (ex-34) - Anomalies du cycle menstruel. Métrorragies

Item 250 (ex-248) - Dénutrition chez l'adulte et l'enfant

-► Nutrition, Elsevier Masson
m
O

Mme B. âgée de 30 ans vous consulte car, comme sa mère, elle pense avoir un goitre. Par ailleurs,
elle est inquiète car elle a lu sur internet que le tabac pourrait aggraver sa situation. En effet, elle
fume environ 10 cigarettes par jour.
■ QRM 1 : Qu'expliquez-vous à la patiente :

A. Les femmes sont plus susceptibles d'avoir un goitre
Il existe une prédisposition familiale au goitre
C. Le tabac est un facteur de risque de cancer thyroïdien
D. La carence iodée est un facteur goitrigène
E. En présence d'un goitre, une hypothyroïdie est très probable
■ QRM 2 : Que recherchez-vous à l'interrogatoire et à l'examen clinique ?

A. Un goitre clinique, c'est-à-dire si la surface de chacun des lobes thyroïdiens dépasse celle de la
première phalange de l'index du patient
B. Un trouble du transit (diarrhée ou constipation)
C. Une adénopathie cervicale
D. Une turgescence jugulaire
E. Un trouble de la déglutition
L'examen clinique retrouve un goitre palpable hétérogène et plutôt souple. Vous ne palpez pas d'adé
nopathie. Cliniquement, la patiente se plaint principalement d'une fatigue modérée qu'elle attribue
au stress lié à son travail (professeure des écoles). Elle a une pression artérielle à 130/80 mmHg et une
fréquence cardiaque à 90 bpm. Son poids est de 60 kg pour une taille de 170 cm (IMC 20,7 kg/m2),
elle dit ne jamais se peser, mais que son poids est sûrement stable.
■ QRM 3 : Quel(s) examen(s) proposez-vous en première intention ?

A. TSH
B. T4 libre
C. Anticorps anti-TPO, antithyroglobuline et antirécepteurs de la TSH
D. Échographie thyroïdienne
E. Scintigraphie thyroïdienne à l'iode 123
Vous revoyez la patiente avec les résultats suivants :

• TSH = 0,01 mUI/l (N 0,4-4,0)
• Échographie thyroïdienne : volume thyroïdien de 26 ml avec plusieurs nodules individualisables au
niveau des deux lobes dont un nodule NI de 22 mm de grand axe classé EU-TIRADS 3 et un nodule
N2 de 16 mm classé EU-TIRADS 4. Les autres nodules sont classés EU-TIRADS 2 et infracentimétriques.
■ QRM 4 : Concernant ces résultats :

A. Il existe une hypothyroïdie
B. Il faut doser la T4 libre et les anticorps antirécepteurs de la TSH (TRAb)
C. Si les TRAb sont négatifs, il faudra réaliser une scintigraphie
D. Un des nodules doit être ponctionné
E. Aucun des nodules ne doit être ponctionné

■ QRM 5 : Concernant la classification EU-TIRADS :

A. Ce score échographique permet de stratifier le risque de malignité d'un nodule thyroïdien
B. Un EU-TIRADS à 4 signifie que le nodule est à risque intermédiaire
C. Une hypoéchogénicité marquée permet de classer le nodule EU-TIRADS 2
D. Cette classification permet de repérer les nodules nécessitant une cytoponction à l'aiguille fine
E. Devant une TSH basse et un nodule > 10 mm classé EU-TIRADS 5, la cytoponction à l'aiguille
fine est nécessaire
Vous obtenez les résultats complémentaires attendus :

• T4 libre = 30 pmol/L (N 12-20)
• TRAb négatifs
Vous décidez de prescrire une scintigraphie thyroïdienne :
■ QRM 6 : Concernant la scintigraphie thyroïdienne :

A. Vous demandez une scintigraphie à l'Iode 123
B. Vous demandez une scintigraphie à l'Iode 131
C. En cas d'adénome toxique vous auriez une hypofixation localisée du nodule
D. En cas de maladie de Basedow vous auriez une « scintigraphie blanche »
E. En cas de goitre multinodulaire toxique vous auriez une image en « damier »
Vous obtenez l'image suivante :
■ QROC 7 : Quel est votre diagnostic ?
■ QRM 8 : Concernant les traitements médicamenteux de l'hyperthyroïdie :

A. Un traitement par Propranolol, qui est un bêtabloquant non cardiosélectif, peut se discuter
devant la tachycardie modérée
B. Les antithyroïdiens de synthèse bloquent la thyroperoxydase (TPO)
C. Les antithyroïdiens de synthèse agissent en moins d'une semaine
D. Il faut surveiller la NFS et le bilan hépatique après l'introduction d'un antithyroïdien de synthèse
E. Le Carbimazole est utilisable sans conséquence en cas de grossesse

■ QRM 9 : Concernant les traitements radicaux :

A. Une lobectomie unilatérale emportant l'adénome toxique peut être proposée
B. Un traitement par Iode 123 peut être proposé
C. Il convient de contrôler la calcémie après une thyroïdectomie totale
D. Lors de la chirurgie cervicale, il existe un risque de lésion récurrentielle
E. L'irathérapie est non invasive
Votre patiente a convaincu sa mère, Mme H., de venir en consultation avec vous pour reprendre
un suivi pour son goitre. Elle a 62 ans et n'a pas d'autre antécédent notable. Elle vous explique
qu'elle n'a pas revu son endocrinologue depuis au moins 10 ans. En effet, elle était suivie pour une
hypothyroïdie de Hashimoto pour laquelle elle est substituée par Lévothyroxine 75 pg par jour.
■ QRM 10 : Que pouvez-vous expliquer à Mme H. :

A. Le goitre est très probablement indépendant de la maladie de Hashimoto
B. Une surveillance annuelle de la TSH est recommandée
C. La maladie de Hashimoto est une maladie auto-immune
D. Une prédisposition familiale existe pour la maladie de Hashimoto
E. La Lévothyroxine est une forme synthétique de la T3
QRM 11 : Quel(s) signe(s) d'hypothyroïdie recherchez-vous ?

A. Asthénie
B. Diarrhée
C. Frilosité
D. Xérose cutanée
E. Crampes
La patiente se plaint principalement d'une frilosité, d'une peau sèche avec des cheveux cassants
et d'une fatigue. La palpation thyroïdienne retrouve un goitre ferme et hétérogène. Elle vous
montre le résultat de sa dernière TSH prescrite par son médecin traitant avant de venir vous voir :
TSH = 12 mUI/l.

A. La TSH est dans la cible thérapeutique
B. Il faut rechercher si le traitement est pris quotidiennement
C. Il faut rechercher si le traitement est bien pris pendant le repas
D. Le traitement pourrait être majoré à 100 pg par jour
E. Il faut contrôler la TSH 2 semaines après le changement de dose

100
■ QRM 1
► Correction: ABC
A. Les femmes sont plus susceptibles d'avoir un goitre
B. Il existe une prédisposition familiale au goitre
C. Le tabac est un facteur de risque de cancer thyroïdien
D. La carence iodée est un facteur goitrigène
E. En présence d'un goitre, une hypothyroïdie est très probable
L'augmentation du volume thyroïdien définit un goitre et concerne environ 10 % de la popu

lation avec un sex-ratio de 3 femmes pour 1 homme (Rang B). Il existe plusieurs facteurs
prédisposant à cette pathologie (Rang B) :
• Carence iodée
• Prédisposition familiale
• Tabac
• Lithium
• Œstrogènes : puberté et grossesse
Attention, le tabac est un facteur goitrigène, mais n'est pas en soi pourvoyeur de cancer thy
roïdien (Rang B). À noter, le principal facteur de risque de cancer thyroïdien est l'antécédent
de radiothérapie cervicale (Rang B).
Par ailleurs, il est important de retenir que l'existence d'un goitre ne préjuge en rien du
fonctionnement de la thyroïde (Rang A), ainsi une hyperthyroïdie, une hypothyroïdie ou un
fonctionnement normal de la thyroïde sont possibles.
Il est inutile de préciser « Goitre thyroïdien » car, par définition, un goitre est forcément
thyroïdien !
■ QRM 2
Correction : BCDE
A. Un goitre clinique, c'est-à-dire si la surface de chacun des lobes thyroïdiens dépasse celle
de la première phalange de l'index du patient
O B. Un trouble du transit (diarrhée ou constipation)

C. Une adénopathie cervicale

D. Une turgescence jugulaire
E. Un trouble de la déglutition
Cliniquement, il convient de parler de goitre si la surface de chacun des lobes thyroïdiens

dépasse celle de la première phalange du pouce du patient (Rang A).
Devant tout goitre, il faut rechercher (Rang A) :
• Des facteurs prédisposant au goitre : antécédents familiaux, antécédents de grossesse,
statut tabagique, traitements...
• Des signes de dysthyroïdies, afin d'apprécier le fonctionnement thyroïdien :
- Hypothyroïdie : principalement des signes d'hypométabolisme (asthénie, constipa
tion, bradycardie, frilosité, prise de poids...)

101
- Hyperthyroïdie : principalement des signes d'hypermétabolisme (nervosité, diarrhée,

tachycardie, palpitations, hypersudation, perte de poids...) et éventuellement des
signes évoquant une étiologie (rétraction palpébrale supérieure, exophtalmie, goitre
douloureux...)
• Une gêne fonctionnelle, afin d'apprécier le caractère compressif du goitre, d'autant plus
si le goitre est plongeant :
- Dysphagie, trouble de la déglutition : compression œsophagienne
- Dyspnée plutôt inspiratoire : compression trachéale
- Dysphonie : compression récurrentielle
- Syndrome cave supérieur (signe de Pemberton positif, œdème en pèlerine, turges
cence jugulaire, circulation veineuse collatérale...) : compression veineuse profonde
• Des arguments pour un cancer thyroïdien : un antécédent personnel d'irradiation cervi
cale, un antécédent familial de cancer thyroïdien, un nodule thyroïdien ferme et dur, des
adénopathies cervicales...
Le signe de Pemberton positif correspond à l'apparition d'une congestion faciale avec parfois
des pétéchies faciales et une dilatation des veines superficielles du cou lorsque le patient lève
les bras au-dessus de sa tête. Cela traduit une obstruction veineuse endothoracique, par
exemple par un goitre thyroïdien.
■ QRM 3
► Correction : AD
A. TSH
B. T4 libre
C. Anticorps anti-TPO, antithyroglobuline et antirécepteurs de la TSH
D. Échographie thyroïdienne
E. Scintigraphie thyroïdienne à l'iode 123
Devant un goitre, les 2 examens à proposer en première intention sont (Rang A) :

• Le dosage de la TSH : afin d'apprécier le fonctionnement thyroïdien
• L'échographie thyroïdienne : afin d'évaluer le volume thyroïdien et de confirmer l'exis
tence d'un goitre, de rechercher des nodules thyroïdiens et éventuellement des signes
de thyroïdite
Pour rappel, la TSH est le seul dosage nécessaire en première intention pour dépister une
hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie d'origine périphérique (Rang A). Le dosage de la T4 libri

se fait en seconde intention pour préciser la « profondeur » d'une hypo- ou d'une hyper
thyroïdie (parfois elle est demandée en première intention en cas de forte suspicion clinique
d'hyperthyroïdie pour ne pas retarder la prise en charge).
Les anticorps anti-TPO sont à réaliser en seconde intention à visée étiologique devant une
hypothyroïdie afin de rechercher une thyroïdite de Hashimoto (Rang A). À noter que le dosage
des anticorps antithyroglobuline se discute en troisième intention si les anticorps anti-TPO
sont négatifs (ils sont aussi dosés dans le cadre du suivi des cancers thyroïdiens d'origine
folliculaire) (Rang B).

102
Les anticorps antirécepteurs de la TSH (TRAK ou TRAb) sont à réaliser en seconde intention à
visée étiologique devant une hyperthyroïdie afin de rechercher une maladie de Basedow
(Rang A).
L'échographie thyroïdienne permet de confirmer la présence d'un goitre défini par (Rang A) :
• Volume thyroïdien > 16 ml chez l'adolescent
• Volume thyroïdien > 18 ml chez la femme
• Volume thyroïdien > 20 ml chez l'homme
De plus, l'échographie thyroïdienne va permettre de rechercher des nodules thyroïdiens et de
les caractériser selon la classification EU-TIRADS, mais aussi des signes de thyroïdite (Rang A).
La scintigraphie thyroïdienne à l'iode 123 (ou technétium 99) permet principalement l'explo
ration fonctionnelle de la thyroïde (Rang B). En effet, elle est indiquée à visée étiologique en
présence d'une hyperthyroïdie. Pour rappel, la maladie de Basedow ne nécessite pas forcé
ment la réalisation d'une scintigraphie thyroïdienne. En effet, la présence d'une orbitopathie
concomitante à l'hyperthyroïdie signe le diagnostic, et en l'absence d'orbitopathie, le dosage
des TRAb permet de poser le diagnostic.
Démarche diagnostique devant un goitre - Dr Jean-François PERREGAUX
Examens Résultats Examens de seconde

Étiologies
de lre intention attendus intention
Goitre simple
Euthyroïdie
ou nodulaire
(TSH normale)
non fonctionnel
Maladie de Basedow,
T4 libre goitre multinodulaire
Hyperthyroïdie
TSH TRAb toxique, thyroïdite
(TSH basse)
(± Scintigraphie) inflammatoire
ou auto-immune...
T4 libre
Goitre Hypothyroïdie Thyroïdite
Anticorps anti-TPO
(TSH haute) de Hashimoto
(± Anticorps anti-Tg)
Volume
Confirmation du goitre
thyroïdien
Goitre simple
Nodule(s)
Échographie ou nodulaire
Thyroïdite
Signe
auto-immune
de thyroïdite
ou inflammatoire...
Pour parler des anticorps antirécepteurs de la TSH, l'abréviation anglaise TRAb (TSH receptor
antibodies) est de plus en plus utilisée à la place de l'abréviation allemande TRAK (TSH rezeptor
antikôrper).

103
■ QRM 4
Correction : BCE
A. Il existe une hypothyroïdie
B. Il faut doser la T4 libre et les anticorps antirécepteurs de la TSH (TRAb)
C. Si les TRAb sont négatifs, il faudra réaliser une scintigraphie
D. Un des nodules doit être ponctionné
E. Aucun des nodules ne doit être ponctionné
La TSH basse traduit la présence d'une hyperthyroïdie périphérique (Rang A). Il convient alors
de doser la T4 libre afin d'évaluer la profondeur de l'hyperthyroïdie, ainsi que les TRAb à visée
étiologique. En effet, il n'est pas mentionné d'orbitopathie chez la patiente, ainsi, le dosage
des TRAb permettrait de dépister une maladie de Basedow (Rang B).
Si les TRAb sont positifs, alors le diagnostic de maladie de Basedow est posé et ne nécessite
donc pas la réalisation d'une scintigraphie thyroïdienne. En revanche, si les TRAb sont négatifs,
il convient de réaliser une scintigraphie thyroïdienne afin de dépister dans ce contexte soit
une maladie de Basedow à TRAb négatifs, soit un adénome toxique unique, soit un goitre mul-
tinodulaire toxique (Rang B).
Attention, il est important de se rappeler que la cytoponction à l'aiguille fine d'un nodule
thyroïdien n'est pas nécessaire en cas d'hyperthyroïdie car si le nodule est fonctionnel/
toxique (c'est-à-dire hypersécrétant), il sera a priori bénin (Rang B).
■ QRM 5
A. Ce score échographique permet de stratifier le risque de malignité d'un nodule thyroïdien
B. Un EU-TIRADS à 4 signifie que le nodule est à risque intermédiaire
C. Une hypoéchogénicité marquée permet de classer le nodule EU-TIRADS 2
D. Cette classification permet de repérer les nodules nécessitant une cytoponction à l'aiguille fine
E. Devant une TSH basse et un nodule > 10 mm classé EU-TIRADS 5, la cytoponction à l'aiguille
fine est nécessaire
Le score EU-TIRADS est un score échographique permettant de stratifier le risque de mali

gnité d'un nodule thyroïdien (Rang A) :
Malignité
EU-TIRADS Signification et risque Caractéristiques Cytoponction
histologique
(Rang A) de malignité (Rang A) (Rang A) (Rang B)
(Rang C)
1 Examen normal — — —
Anéchogène (kyste)
2 Bénin — -0%
ou spongiforme
Hyperéchogène ou
3 Faible risque > 20 mm ~ 2-4 %
isoéchogène
4 Risque intermédiaire Modérément > 15 mm - 6-17 %
hypoéchogène
5 Haut risque Très hypoéchogène > 10 mm ~26-87 %
ou contours irréguliers
ou microcalcifications
ou forme non ovale

104
Référentiel défichés La Martingale
La cytoponction à l'aiguille fine permet d'avoir une analyse cytologique (et non pas histo
logique contrairement à une biopsie ou l'analyse d'une pièce chirurgicale) du nodule thyroï
dien (Rang A). Elle se réalise sans anesthésie et sous contrôle échographique. Cette analyse
cytologique va permettre de préciser le risque de malignité (ça ne confirme pas la malignité,
car ce n'est pas un examen histologique) du nodule selon la classification de Bethesda et pro
poser en fonction une conduite à tenir selon les recommandations actuelles (Rang A).
En l'absence d'hyperthyroïdie, les principales indications de la cytoponction sont les sui
vantes (Rang B) :
• Nodule EU-TIRADS 5>10 mm
• Nodule EU-TIRADS 4 > 15 mm
• Nodule EU-TIRADS 3 > 20 mm
• Nodule fixant à la TEP-FDG de découverte fortuite
La cytoponction permet donc de classer cytologiquement le nodule selon la classification de
Bethesda, qui va guider la conduite à tenir (Rang B) :
Catégorie Risque de malignité Conduite à tenir
1 - Non-diagnostic 5-10 % Nouvelle ponction à 3 mois
2 - Bénin 0-3 % Surveillance

3 - Atypies de signification
6-18 % Contrôle, biologie moléculaire,
indéterminée
ou chirurgie : à discuter
4 - Tumeur folliculaire 10-40 %
5 - Suspect de malignité 45-60 % Chirurgie
6 - Malin 94-96 % Chirurgie
Discutons également des indications du dosage de la calcitonine pour le dépistage d'un cancer
médullaire de la thyroïde (Rang A) :
• Contexte familial de cancer médullaire de la thyroïde
• Suspicion de malignité à la cytoponction
• Avant toute chirurgie thyroïdienne

105
■ QRM 6
Correction: AE
A. Vous demandez une scintigraphie à l'Iode 123
B. Vous demandez une scintigraphie à l'Iode 131
C. En cas d'adénome toxique vous auriez une hypofixation localisée du nodule
D. En cas de maladie de Basedow vous auriez une « scintigraphie blanche »
E. En cas de goitre multinodulaire toxique vous auriez une image en « damier »
La patiente présente donc une hyperthyroïdie périphérique (TSH effondrée et T4 libre élevée),
sans orbitopathie et avec des TRAb négatifs. Pour rappel, la Maladie de Basedow étant la
première cause d'hyperthyroïdie chez la femme jeune, en présence d'une orbitopathie le dia
gnostic serait posé, et en son absence, des TRAb positifs auraient également posé le diagnos
tic. Ainsi, dans le cas de notre patiente, il faut donc réaliser une Scintigraphie diagnostique :
soit une scintigraphie à l'Iode 123, soit une scintigraphie au Technétium 99, qui permettent
une étude fonctionnelle et morphologique de la thyroïde (Rang A).
Retenons que l'Iode 131 est utilisé à visée thérapeutique pour détruire spécifiquement les
cellules thyroïdiennes (Rang A).
• Pour bien comprendre la physiologie thyroïdienne, il faut connaître le Symporteur
Sodium-lodure (NIS). Il permet la captation d'un anion d'Iodure (l“) en même temps que
de deux cations de sodium (Na+) par les cellules thyroïdiennes. Le NIS est exprimé qu'en
présence de TSH.
Voici quelques résultats attendus de la scintigraphie thyroïdienne (Rang A) :

• Fixation homogène et diffuse : maladie de Basedow (expression diffuse du NIS car les
récepteurs de la TSH sont activés par les TRAb)
• Alternance de plages d'hyperfixation et d'hypofixation (fixation en damier) : goitre
multinodulaire toxique (TSH effondrée donc NIS non exprimé dans les cellules thyroï
diennes « normales » et autonomisation du NIS dans les cellules de certains nodules
thyroïdiens responsables des hyperfixations)
• Hyperfixation localisée (nodule chaud) avec le reste de la glande hypofixante ou
blanche : adénome toxique (TSH effondrée donc NIS non exprimé dans les cellules thy
roïdiennes « normales » et autonomisation du NIS dans les cellules de l'adénome toxique
responsable de l'hyperfixation)
«
• Absence de fixation (scintigraphie blanche) : thyroïdite de De Quervain ou thyroïdite
n'
de Hashimoto (destruction des cellules thyroïdiennes entraînant un relargage d'hor

mones thyroïdiennes, responsable d'une TSH effondrée et donc de la non-expression du

NIS), ou thyrotoxicose factice (TSH effondrée par effet rétrocontrôle des hormones thy
roïdiennes exogènes, responsable de la non-expression du NIS)
■ QROC7
► Correction
Adénome toxique (ou nodule chaud, ou nodule toxique)
La scintigraphie met en évidence une hyperfixation localisée à un nodule avec le reste de la

glande hypofixante : c'est donc un adénome toxique (Rang A).

106
■ QRM 8
► Correction: ABD
A. Un traitement par Propranolol, qui est un bêtabloquant non cardiosélectif, peut se discu
ter devant la tachycardie modérée
B. Les antithyroïdiens de synthèse bloquent la thyroperoxydase (TPO)
C. Les antithyroïdiens de synthèse agissent en moins d'une semaine
D. Il faut surveiller la NFS et le bilan hépatique après l'introduction d'un antithyroïdien de
synthèse
E. Le Carbimazole est utilisable sans conséquence en cas de grossesse
Les bêtabloquants non cardiosélectifs comme le Propranolol sont utilisés à visée symptoma
tique notamment contre la tachycardie, les palpitations et les tremblements. Ils ne sont donc
pas obligatoires et se discutent chez les patients pauci-symptomatiques (Rang B).
Les antithyroïdiens de synthèse (ATS) inhibent la synthèse des hormones thyroïdiennes en
bloquant la thyroperoxydase (TPO) (Rang B). Ainsi, les hormones thyroïdiennes déjà synthé
tisées et stockées dans les vésicules colloïdes peuvent encore être sécrétées. Ceci explique le
délai d'action de 10-15 jours des ATS (Rang B).
Les ATS peuvent entraîner des perturbations mineures du bilan hépatique sans conséquence,
mais parfois entraîner une vraie hépatite imposant son arrêt. Ainsi, la surveillance du bilan
hépatique est proposée (Rang B).
L'agranulocytose est une complication rare mais grave des ATS imposant son arrêt et la contre-
indication définitive à tous les ATS (Rang B). Il convient donc de surveiller la NFS tous les
10 jours pendant les 2 premiers mois de traitement par ATS (car la majorité des cas d'agranu-
locytose surviennent dans les 2 premiers mois) (Rang B). De plus, il est nécessaire de prévenir
le patient et de lui remettre une ordonnance pour réaliser une NFS en urgence en cas de fièvre
ou d'angine (Rang B).
Il existe 2 grandes familles d'ATS : le Méthimazole et apparentés (Carbimazole et méthima-
zole) ainsi que les Thio-uraciles (propylthio-uracile et benzylthio-uracile) (Rang B). Il est
important de se rappeler que les ATS traversent la barrière placentaire et peuvent être res
ponsables de goitre et d'hypothyroïdie fœtale (Rang B). De plus, les ATS sont tératogènes au
premier trimestre de la grossesse. Les thio-uraciles sont toutefois privilégiés car leur térato-
génicité est moindre (Rang B).
■ QRM 9
1
A. Une lobectomie unilatérale emportant l'adénome toxique peut être proposée

B. Un traitement par Iode 123 peut être proposé
C. Il convient de contrôler la calcémie après une thyroïdectomie totale
D. Lors de la chirurgie cervicale, il existe un risque de lésion récurrentielle
E. L'irathérapie est non invasive
Dans le cadre d'un adénome toxique, les ATS n'auront qu'un effet suspensif. Il convient donc
de retirer chirurgicalement cet adénome ou alors de le détruire sélectivement par Irathérapie
(Rang B).

107
La chirurgie consiste soit en une thyroïdectomie totale, soit une lobectomie unilatérale. Elle est
indiquée en première intention par rapport à l'irathérapie notamment en cas de goitre impor
tant, gêne fonctionnelle ou nodule suspect. Elle expose à un risque de lésions parathyroï-
diennes (hypoparathyroïdie secondaire avec hypocalcémie) mais aussi des nerfs récurrents
(dysphonie avec voix bitonale) (Rang B). Ainsi, le dosage de la calcémie postopératoire permet
de dépister une hypoparathyroïdie post-chirurgicale. Pour diminuer ces risques, il convient
d'avoir recours à un chirurgien entraîné. De plus, les nerfs récurrents peuvent être monitorés
pendant la chirurgie et les glandes parathyroïdiennes peuvent être localisées par un produit
autofluorescent per opératoire.
L'irathérapie repose sur l'Iode 131. Le principe repose sur la captation de l'isotope par les
cellules thyroïdiennes hyperfonctionnelles (via le NIS) entraînant leur destruction par irradia
tion interne (Rang B). C'est un traitement non invasif (Rang B). En effet, une fois le calcul de
la dose nécessaire réalisé à l'aide d'une scintigraphie thyroïdienne, une « gélule sur-mesure
d'iode 131 » (maximum 20 mCi pour un nodule bénin) est donnée per os au patient. Il y a un
délai d'action entre 1 et 3 mois (Rang B). Cependant, il convient de bien sélectionner les
patients éligibles (aucun doute pour un nodule suspect, pas de goitre trop volumineux) :
personnes âgées, contre-indication à la chirurgie, etc.
À noter que ce traitement est contre-indiqué en cas de grossesse et nécessite des mesures de
radioprotection (Rang B).
Ces traitements radicaux exposent également au risque d'hypothyroïdie (Rang B) en cas de
thyroïdectomie totale (pas en cas de lobectomie) ou en cas d'Irathérapie pour une Maladie de
Basedow (car expression du NIS de façon diffuse et donc captation diffuse de l'isotope).
En effet, dans le cadre d'un adénome toxique, l'Iode 131 expose à un faible risque d'hypo
thyroïdie, car la TSH étant effondrée, le NIS n'est pas exprimé dans « les cellules thyroïdiennes
saines » qui ne captent donc pas l'isotope (Rang C).
■ QRM 10
A. Le goitre est très probablement indépendant de la maladie de Hashimoto
B. Une surveillance annuelle de la TSH est recommandée
C. La maladie de Hashimoto est une maladie auto-immune
D. Une prédisposition familiale existe pour la maladie de Hashimoto
E. La Lévothyroxine est une forme synthétique de la T3
La thyroïdite de Hashimoto est une cause fréquente de goitre thyroïdien (Rang A). Ainsi, dans
le contexte de Mme H., il est très probable que la maladie de Hashimoto soit à l'origine de son
goitre.
C'est une maladie auto-immune dont le diagnostic repose sur la mise en évidence d'antic
mti-TPO circulant, et si ces derniers sont négatifs, sur la présence d'anticorps antithyroglobu-
le (Rang A). Elle est caractérisée par une infiltration lymphocytaire de la thyroïde (Rang B).
Il existe une prédisposition familiale, probablement favorisée par des facteurs environne
mentaux (Rang B).
La réalisation d'une échographie thyroïdienne permet de mettre en évidence des signes de
thyroïdite typique (hypoéchogénicité et hétérogénéité du parenchyme). Elle permet égale
ment de quantifier un éventuel goitre, de rechercher et de caractériser d'éventuels nodules
(Rang A).

108
Dans le cadre d'une hypothyroïdie, le traitement substitutif repose sur une forme synthétique
de la T4 : la Lévothyroxine (Rang A).
La surveillance du traitement repose sur le dosage de la TSH seule (Rang A). Globalement,
il faut que la TSH soit dans les normes (< 4 mUI/l), mais pour une euthyroïdie parfaite, l'objectif
de TSH est entre 0,50 et 2,50 mUI/l (Rang A). D'ailleurs, c'est cet objectif qu'il faut retenir en
cas de grossesse, pour prévenir des risques de fausse couche et de malformations (Rang A).
La TSH se stabilise 6 à 8 semaines après l'introduction ou le changement de posologie de
Lévothyroxine. Ainsi, il convient de contrôler la TSH à 6-8 semaines pour ajuster la dose si
besoin (par palier de 12,5 à 25 pg/j), puis une fois la bonne dose trouvée, il convient de sur
veiller la TSH à 6 mois, puis annuellement. (Rang A).
Pour aller plus loin, la thyroïdite de Hashimoto évolue plutôt vers l'atrophie thyroïdienne.
Cependant, il faut bien se rappeler qu'elle peut être responsable d'un goitre.
■ QRM 11
A. Asthénie
B. Diarrhée
C. Frilosité
D. Xérose cutanée
E. Crampes
Les hormones thyroïdiennes agissent à différents niveaux, ainsi les symptômes en rapport
avec une hypothyroïdie profonde sont très variés (Rang A) :
• Hypométabolisme : asthénie, constipation, frilosité, bradycardie, prise de poids...
• Atteinte cutanéo-phanérienne : carotinodermie (teint jaunâtre par défaut de transfor
mation du carotène en vitamine A), xérose cutanée avec hyposudation, dépilation...
• Atteinte neuromusculaire : crampes, myalgies, syndrome cérébelleux, neuropathie
périphérique...
• Myxœdèmes cutanéomuqueux : infiltration et épaississement de la peau au niveau des
extrémités et de la face (faciès lunaire, syndrome du canal carpien), mais aussi au niveau
laryngé, de la langue et de la trompe d'Eustache (dysphonie, macroglossie, hypoacousie)...
La plupart du temps, la symptomatologie est faible et plutôt marquée par des signes
d'hypométabolisme.
n'
Une des complications rares de l'hypothyroïdie à connaître est l'atteinte cardiovasculaire (Rang B) :
insuffisance cardiaque, trouble du rythme, épanchement péricardique, coronaropathie.
■ QRM 12
► Correction: BD
A. La TSH est dans la cible thérapeutique
B. Il faut rechercher si le traitement est pris quotidiennement
C. Il faut rechercher si le traitement est bien pris pendant le repas
D. Le traitement pourrait être majoré à 100 pg par jour
E. Il faut contrôler la TSH 2 semaines après le changement de dose

109
Pour rappel, la cible thérapeutique est globalement une TSH normale < 4 mUI/l et idéalement
autour de 2,5 mUI/l (Rang A).
Ici la TSH est élevée, suggérant que le traitement par 75 pg de Lévothyroxine est insuffisant.
Ainsi, il convient de se demander si le traitement est bien pris quotidiennement (Rang A) et s'il
est bien pris le matin au moins 30 minutes avant le petit-déjeuner et en dehors de toute
autre prise de médicament (Rang C). Cette notion est importante à préciser ici, car la
Lévothyroxine est beaucoup mieux absorbée à jeun, avec un risque d'être moins efficace si
prise pendant un repas (surtout si du calcium est consommé).
L'ajustement des doses de Lévothyroxine se fait par palier de 12,5 à 25 pg par jour. Chez les
personnes âgées ou coronariennes, nous préférerons des paliers de 12,5 pg devant le risque
de démasquer une coronaropathie en cas d'augmentation trop rapide des doses (Rang A).
Ici le traitement pourrait être majoré à 100 pg par jour avec un contrôle de la TSH à prévoir
is après pour réajuster si besoin le dosage (Rang A). En effet, la TSH n'a pas le
temps de se stabiliser au bout de 2 semaines.
Rappelons ici, qu'en cas d'insuffisance thyréotrope (c'est-à-dire une hypothyroïdie centrale),
le traitement substitutif repose également sur la Lévothyroxine (Rang A). Cependant, la TSH
ne peut être utilisée comme marqueur de suivi, ainsi le suivi repose dans ce cas-là uniquement
sur le dosage de la T4 libre (Rang A). Après l'introduction du traitement ou après chaque chan
gement de dose, la T4 libre peut être contrôlée 2 à 3 semaines après, en s'assurant d'un
prélèvement le matin avant la prise de Lévothyroxine (Rang A). Généralement, l'objectif du
traitement est d'obtenir une T4 libre dans le tiers supérieur de la norme du laboratoire
(Rang A).
Item 241 (ex-239) - Goitre, nodules thyroïdiens et cancers thyroïdiens

-► Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, Elsevier Masson
Item 242 (ex-240) - Hyperthyroïdie

Item 243 (ex-241) - Hypothyroïdie

n'

Mme N. est âgée de 32 ans vous consulte sur les conseils de son médecin généraliste devant une
hypercalcémie à 3,00 mmol/l (N 2,20-2,63).
■ QRM 1 : Concernant la régulation du calcium en situation physiologique :

A. La calcémie est régulée par la PTH et le calcitriol
B. La stimulation du récepteur sensible au calcium entraîne une augmentation de la sécrétion
de PTH
C. La PTH favorise l'absorption intestinale du calcium et du phosphore
D. La PTH favorise la réabsorption rénale de calcium et de phosphore
E. La PTH favorise la résorption osseuse
Sur le bilan sanguin que vous présente Mme N. vous trouvez également :
• Albumine = 44 g/l
• Vitamine D = 25 ng/dl (N > 30)
• PTH = 100 pg/ml (N 6-50)
■ QROC 2 : Calculez la calcémie corrigée (mmol/l) :
■ QRM 3 : Que pensez-vous de ces résultats ?

A. Il existe une hypercalcémie
B. Une hyperparathyroïdie primaire est probable
C. Une hyperparathyroïdie secondaire est probable
D. Une maladie cancéreuse est probable
E. Il est impossible de raisonner sans la phosphatémie

A. Antécédents de lithiases rénales
B. Antécédents de fracture
C. Paresthésies distales
E. Signe de Trousseau
■ QRM 5 : À ce stade, quel(s) examen(s) complémentaire(s) proposez-vous ?

A. Réalisation d'un électrocardiogramme
B. Dosage de la phosphatémie
C. Dosage de la calciurie des 24 heures
D. Échographie parathyroïdienne
E. Scintigraphie au sesta-MIBI

■ QRM 6 : Que recherchez-vous à l'ECG ?

A. Élargissement du QT
B. Raccourcissement du QT
C. Allongement du PR
D. Raccourcissement du PR
E. Troubles du rythme
La patiente a en effet déjà eu un épisode de colique néphrétique à l'âge de 28 ans. Elle n'a jamais
eu de fracture. Elle n'a pas de notion d'hypercalcémie dans la famille. Elle ne décrit pas de franc
syndrome polyuro-polydipsique, mais elle est fatiguée et a moins d'appétit.
L'électrocardiogramme est sans particularité.
Le reste du bilan retrouve :
• DFG selon CKD EPI = 95 ml/min
• Phosphatémie = 0,80 mmol/l (N 0,80-1,40)
• Calciurie des 24 heures = 8,0 mmol/24 heures (N 2,5-6,2)
Vous avez également demandé une ostéodensitométrie qui retrouve un T-score à - 2,0 DS au niveau
du poignet, à -1,9 DS au niveau du rachis et de la hanche.
À l'échographie rénale, il n'y a pas de lithiase visualisée mais un début de néphrocalcinose.
■ QRM 7 : Que pensez-vous de ces résultats ?

A. Le diagnostic d'hyperparathyroïdie primaire est posé
B. Il existe une ostéoporose
C. Il existe un retentissement rénal
D. Il existe une indication chirurgicale
E. Il faut réaliser un examen morphologique
Vous vous interrogez sur l'étiologie de cette hyperparathyroïdie primaire car la patiente est jeune
et présente déjà des complications de cette pathologie.
■ QRM 8 : Concernant le cancer médullaire de la thyroïde

A. Son dépistage repose sur le dosage de la calcitonine
B. Sa présence évoque une néoplasie endocrinienne multiple de type 1
C. Sa présence évoque une néoplasie endocrinienne multiple de type 2
D. Il faudrait rechercher une mutation du gène MEN1
E. Il faudrait rechercher une mutation du gène RET
■ QRM 9 : Concernant les tumeurs neuroendocrines duodénopancréatiques

A. Le Ki67 permet de définir un grade histopronostique
B. Elles peuvent être à l'origine d'hypoglycémie
C. Elles peuvent être responsables d'un hypercorticisme
D. La TEP-FDG constitue l'examen de dépistage de première intention
E. Elles peuvent s'observer dans la néoplasie endocrinienne multiple de type 1

Dans le cadre du bilan étiologique, vous retrouvez une hyperprolactinémie à 150 ng/ml (N 5-23).
■ QRM 10 : Parmi les propositions suivantes, laquelle ou lesquelles est/sont une cause
d'hyperprolactinémie ?
A. L'insuffisance rénale
B. La grossesse
C. L'adénome hypophysaire
D. Certains neuroleptiques
E. Certains antiémétiques

A. Une gynécomastie
B. Une diminution de la libido
C. Une aménorrhée
D. Des céphalées
E. Un changement de pointure
■ QRM 12 : Que proposez-vous comme dosage biologique supplémentaire ?

A. FSH,LH
B. Testostéronémie totale, SHBG
C. TSH seule
D. IGF-1
E. Cortisol 8 heures
Vous avez les résultats suivants :

• IGF-1 = 100 ng/ml (N 97-250)
• FSH = 6 Ul/l (N 1-18), LH = 4 Ul/I (N 1-9), Œstradiol 10 pg/ml (N 13-228)
• TSH = 2,49 mUI/l (N 0,27-4,2), T4 libre = 9 pmol/l (N 12,0-22,0)
• Cortisol 8 heures = 75 ng/ml (N 50-200)
■ QRM 13 : Comment interprétez-vous ces résultats ?

A. Le dosage de la GH manque pour le dépistage d'une acromégalie
B. Il existe une insuffisance ovarienne
C. L'axe thyréotrope est respecté
D. Il n'y a pas d'insuffisance corticotrope
E. Il faut réaliser un test dynamique pour rechercher une insuffisance corticotrope
Le test au Synacthène® retrouve un cortisol à T60 à 120 ng/ml (N > 180).

A. Réalisation d'une IRM hypophysaire
B. Introduction d'une supplémentation par Fludrocortisone
C. Introduction d'une supplémentation par Lévothyroxine
D. Échographie des parathyroïdes
E. Un traitement par bisphosphonate

Vous identifiez un adénome hypophysaire à l'IRM. L'échographie et la scintigraphie au sesta-MIBI

identifient une lésion parathyroïdienne. Le TDM-TAP n'identifie pas de tumeur neuroendocrine.
Vous avez démarré la supplémentation par Lévothyroxine et par Hydrocortisone, avec des séances
d'éducation thérapeutique. De plus, vous avez introduit un traitement par agoniste dopaminergique.
La patiente est opérée par un chirurgien entraîné qui retire la cible parathyroïdienne. L'histologie
retrouve une hyperplasie parathyroïdienne.
QROC 15 (bonus) : Quel gène explorez-vous ?

■ QRM 1
► Correction: ACE
A. La calcémie est régulée par la PTH et le calcitriol
B. La stimulation du récepteur sensible au calcium entraîne une augmentation de la sécrétion
de PTH
C. La PTH favorise l'absorption intestinale du calcium et du phosphore
D. La PTH favorise la réabsorption rénale de calcium et de phosphore
E. La PTH favorise la résorption osseuse
Pour bien aborder la suite, un petit rappel de physiologie (Rang B) :

Parathyroïdes
Feedback du Ca2+
i Sécrétion de PTH
PTH
Formation de Calcitriol
Absorption de Ca2+
Réabsorption de Ca2+
Absorption de PO43'
Excrétion de PO43'
Intestins
Feedback du Ca2'
î Calciurie
|î Coêt î Po7| |î Coêt î PoT]
î Calcitriol
[Régulation physiologique du calcium - Jean-François PERREGAUX|
Les parathyroïdes sécrètent la parathormone (PTH) qui va agir sur différents sites :
• Les intestins : augmentation de l'absorption de calcium et de phosphore. Ce mécanisme
va être soutenu par le calcitriol.
• L'os : augmentation de la résorption osseuse entraînant une augmentation du calcium et
du phosphore plasmatiques.
• Les reins : augmentation de la réabsorption de calcium et de l'excrétion du phosphore.
De plus, stimulation de l'activité de la la-hydroxylase permettant l'activation de la vita
‘
mine D en calcitriol (l,25-[OH]2-vitamine D).

Un rétrocontrôle va s'effectuer par le calcium via la stimulation du récepteur sensible au cal
cium (CaSR) au niveau des parathyroïdes (diminution de la sécrétion de PTH) et au niveau du
rein (augmentation de l'excrétion urinaire de calcium).
■ QR0C2
2,90
La calcémie corrigée permet d'estimer au mieux la calcémie biologiquement active avec la
formule suivante (calcémie en mmol/l et albumine en g/l) (Rang A) :
Ca2+ corrigée = Ca2+ mesurée - [(Albumine - 40)/40]

116
CALCÉMIE TOTALE
Calcium complexé
Calcium ionisé (45-50 %) Calcium lié à l'albumine (40 %)
aux anions (10 %)
Calcium biologiquement actif Calcium biologiquement inactif
Ainsi, la calcémie corrigée de la patiente est à 2,90 mmol/l (= 3,00 - [(44-40)/40]).
■ QRM 3
► Correction : AB
A. Il existe une hypercalcémie
B. Une hyperparathyroïdie primaire est probable
C. Une hyperparathyroïdie secondaire est probable
D. Une maladie cancéreuse est probable
E. Il est impossible de raisonner sans la phosphatémie
L'hypercalcémie est définie par une calcémie > 2,63 mmol/l (Rang A). L'hypercalcémie
maligne est définie par une calcémie > 3,70 mmol/l et est une urgence médicale (Rang A).
Devant toute hypercalcémie, il faut doser une PTH afin de s'orienter sur le plan étiologique,
afin de distinguer (Rang A) :
• Les hypercalcémies PTH indépendantes : la PTH est effondrée, c'est-à-dire adaptée par
rapport à l'hypercalcémie (effet rétrocontrôle). La principale étiologie à évoquer est la
présence d'un cancer (hémopathie ou tumeur solide), avec un mécanisme soit para
néoplasique (sécrétion de PTHrp) soit ostéolytique. D'autres étiologies sont possibles :
intoxication à la vitamine D, granulomatose avec sécrétion de calcitriol (dont la sar
coïdose), syndrome des buveurs de lait, intoxication à la vitamine A (action osseuse),
traitement par diurétique thiazidique (réabsorption rénale de calcium), immobilisation
prolongée (résorption osseuse > ostéosynthèse), hyperthyroïdie sévère...
• Les hypercalcémies PTH dépendantes : la PTH est « anormalement normale » ou
élevée, c'est-à-dire inadaptée par rapport à l'hypercalcémie. La principale étiologie à
évoquer est de loin l'hyperparathyroïdie primaire qui correspond à une autonomisation
parathyroïdienne soit d'un adénome parathyroïdien (plus fréquent), soit d'une hyperpla
sie des 4 parathyroïdes (dans le cadre de la NEM1). Les autres étiologies sont l'hyperpara
thyroïdie tertiaire (correspond à une autonomisation des parathyroïdes secondaire à
une cause d'hypocalcémie, habituellement dans le cadre d'une insuffisance rénale),
l'hypercalcémie-hypocalciurique familiale bénigne (mutation autosomique dominante
entraînant un défaut de fonctionnement du récepteur sensible au calcium, le CaSR, res

ponsable en quelque sorte d'une « élévation du seuil de calcium », ainsi, c'est une affec
tion le plus souvent bénigne sans conséquence) et un traitement par lithium (action
directe parathyroïdienne et rénale).
Attention, l'hyperparathyroïdie secondaire ne donne pas d'hypercalcémie. Au contraire,
elle correspond à une élévation de la PTH réactionnelle devant une calcipénie (soit par carence
en vitamine D, soit par insuffisance rénale par exemple) (Rang B).
La phosphatémie permet de s'orienter sur l'étiologie (hypophosphatémie en faveur d'un
mécanisme impliquant soit une PTH élevée soit une PTHrp élevée, hyperphosphatémie en
faveur d'un mécanisme ostéolytique), mais n'est pas indispensable au diagnostic, et surtout,
elle peut être normale (Rang B).

117
■ QRM 4
► Correction: ABD
A. Antécédents de lithiases rénales
B. Antécédents de fracture
C. Paresthésies distales
E. Signe de Trousseau
Il convient de rechercher des symptômes d'hypercalcémie, tout en se rappelant qu'en dessous

de 3,00 mmol/l, l'hypercalcémie est le plus souvent asymptomatique ou pauci-symptomatique,
et que ces symptômes sont aspécifiques (Rang A) :
• Asthénie, anorexie, somnolence, altération de la conscience
• Constipation, nausées, vomissements
• Syndrome polyuro-polydipsique, colique néphrétique, déshydratation
Devant un syndrome polyuro-polydipsique, il faut savoir rechercher les principales causes :
un diabète sucré, une hypokaliémie, une hypercalcémie, une potomanie, une prise de diuré
tique, un diabète insipide central ou néphrogénique.
Attention, les paresthésies distales, le signe de Trousseau (« main de l'accoucheur », flexion

du poignet et extension des doigts après compression de l'artère brachiale) et le signe de
Chvostek (contraction faciale après percussion du nerf facial) sont des signes assez spécifiques
de l'hypocalcémie (Rang A).
Ici, devant une hypercalcémie vraie et une PTH augmentée, le diagnostic d'hyperparathyroïdie
primaire est très probable. Il est donc intéressant de rechercher des complications de cette
dernière en creusant les antécédents de fracture (ostéopénie, ostéoporose) et rénales
(lithiases, néphrocalcinose) (Rang B).
■ QRM 5
Correction: ABC
A. Réalisation d'un électrocardiogramme
B. Dosage de la phosphatémie
C. Dosage de la calciurie des 24 heures
D. Échographie parathyroïdienne
E. Scintigraphie au sesta-MIBI
Il convient de réaliser un électrocardiogramme afin de rechercher un retentissement de

l'hypercalcémie (Rang A).
De plus, devant une hypercalcémie il faut doser à visée étiologique, en plus de la PTH et de la
vitamine D, une phosphatémie et une calciurie des 24 heures (Rang A).
Attention, l'échographie parathyroïdienne et la scintigraphie au sesta-MIBI sont des examens
morphologiques permettant d'identifier une « cible parathyroïdienne » et ne sont à réaliser
qu'en cas d'indication chirurgicale (Rang B).

118
Dans ce contexte, la présence d'une hypercalciurie associée à l'hypercalcémie et l'élévation de

la PTH confirment le diagnostic d'hyperparathyroïdie primaire. Alors qu'une calciurie basse
évoquerait le diagnostic d'hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne. À ce stade, en l'ab
sence de dosage de calciurie, le diagnostic n'est pas encore posé, donc il n'y a pas encore
d'indication à la réalisation de ces examens morphologiques.
■ QRM 6
Correction : BCE
A. Élargissement du Q.T
B. Raccourcissement du Q.T
C. Allongement du PR
D. Raccourcissement du PR
E. Troubles du rythme
Le principal signe ECG de l'hypercalcémie est le raccourcissement du segment QT (Rang A).

Voici un moyen mnémotechnique largement répandu pour se rappeler des signes ECG de
l'hypercalcémie : « Ta raquette plate perd son rythme »
• Tachycardie
• Raccourcissement du QT
• Onde T plate
• PR long (allongement du PR)
• Troubles du rythme
■ QRM 7
A. Le diagnostic d'hyperparathyroïdie primaire est posé
B. Il existe une ostéoporose
C. Il existe un retentissement rénal
D. Il existe une indication chirurgicale
E. Il faut réaliser un examen morphologique
L'hyperparathyroïdie primaire est diagnostiquée devant une hypercalcémie PTH dépendante

avec calciurie augmentée (ou limite haute) (Rang B). L'hypophosphatémie n'est pas systéma
tique mais évocatrice.
n'
La réalisation des examens morphologiques (échographie parathyroïdienne et scintigraphie

sesta-MIBI) est indiquée s'il existe une indication chirurgicale (Rang B).
Une surveillance simple est proposée chez les patients avec tous ces critères (Rang A) :
• Âge > 50 ans
• Avec une calcémie < 2,75 mmol/l et une calciurie < 10 mmol/24 heures
• Sans retentissement de l'hyperparathyroïdie
Un traitement chirurgical est alors proposé si au moins un des critères suivants est présent :
• Âge < 50 ans
• Calcémie > 2,75 mmol/l
• Calciurie > 10 mmol/24 heures,
• Retentissement rénal ou osseux

119
Ici la patiente présente un antécédent de colique néphrétique et un début de néphrocalcinose,

donc il existe un retentissement rénal. On observe également un début de retentissement
osseux sans pour autant une ostéoporose (définie par un T score > 2,5 DS sur au moins un des
sites) (Rang B).
Donc il existe une indication chirurgicale devant l'âge jeune de la patiente, la calcémie
> 2,75 mmol/l et le retentissement rénal.
■ QRM 8
A. Son dépistage repose sur le dosage de la calcitonine
B. Sa présence évoque une néoplasie endocrinienne multiple de type 1
C. Sa présence évoque une néoplasie endocrinienne multiple de type 2
D. Il faudrait rechercher une mutation du gène MEN1
E. Il faudrait rechercher une mutation du gène RET
Le carcinome médullaire de la thyroïde est un cancer rare qui se développe aux dépens des
cellules C thyroïdiennes (Rang B). Étant son marqueur tumoral, le dosage de la calcitonine
permet de le dépister (Rang B). Dans 25 % des cas, il s'intégre dans une NEM2 (soit NEM2A,
NEM2B ou CMT familial) qui est en rapport avec une mutation activatrice du proto-oncogène
RET (Rang B).
En effet, l'hyperparathyroïdie primaire est une pathologie fréquente, surtout chez la femme
au-delà de 40 ans (Rang A). Lorsqu'elle survient à un jeune âge, il faut se demander si elle
s'intégre dans un syndrome (Rang B) : l'hyperparathyroïdie primaire s'intégre classiquement
dans la néoplasie endocrinienne multiple de type 1 (NEM1) ou de type 2A (NEM2A).
Bien que les néoplasies endocriniennes multiples (NEM) ne fassent pas partie du programme
des EDN en tant que telles, les différentes atteintes qui se rencontrent dans les différents
types de NEM le sont. De plus, il est demandé par exemple de savoir que les cancers médul
laires de la thyroïde peuvent s'intégrer dans une NEM2 (Rang B), de même que les tumeurs
neuroendocrines duodénopancréatiques peuvent s'intégrer dans une NEM1 (Rang B).
Donc voici à titre informatif un court récapitulatif des atteintes des NEM :
NEM1 NEM2
Gène muté MEN1 RET

o
Transmission Autosomique dominante Autosomique dominante
Sous-type NEM1 NEM2A NEM2B CMT familial

Adénome hypophysaire CMT CMT CMT
TNE-DP (insulinome, gastrinome...) Phéo Phéo
Atteintes
HPP HPP
Autres (tumeur surrénalienne...)
NEM : néoplasie endocrinienne multiple ; CMT : cancer médullaire de la thyroïde ; TNE-DP :

tumeur neuroendocrine duodénopancréatique ; HPP : hyperparathyroïdie primaire ; Phéo :
phéochromocytome
NEM1 VS NEM2, Jean-François PERREGAUX

120
■ QRM 9
A. Le Ki67 permet de définir un grade histopronostique
B. Elles peuvent être à l'origine d'hypoglycémie
C. Elles peuvent être responsable d'un hypercorticisme
D. La TEP-FDG constitue l'examen de dépistage de première intention
E. Elles peuvent s'observer dans la néoplasie endocrinienne multiple de type 1
Les tumeurs neuroendocrines duodénopancréatiques (TNE-DP) sont des tumeurs rares qui se
développent aux dépens des cellules endocrines du duodénum et du pancréas (Rang A).
Leur dépistage s'effectue à l'aide d'un TDM-TAP en première intention, complété ensuite par
une écho-endoscopie et parfois une IRM abdominale (Rang B).
Le bilan d'extension est réalisé grâce à l'imagerie fonctionnelle qui présente une bonne sen
sibilité : Octréoscan® (scintigraphie des récepteurs de la somatostatine), TEP à la F-DOPA,
TEP DOTA-TOC, TEP DOTA-NOC ou encore TEP-FDG (Rang B).
Le diagnostic repose sur l'examen histologique et immunohistochimique (positivité des mar
queurs de TNE : chromogranine A et synaptophysine) (Rang A).
L'estimation de l'activité mitotique par le Ki67 permet de classer la tumeur selon différents
grades histopronostiques (Rang A).
Ces tumeurs sont soit non sécrétantes (80 %), soit sécrétantes (20 %) (Rang A) :
• Insulinome : sécrétion d'insuline responsable d'hypoglycémies
• Gastrinome : sécrétion de gastrine responsable de diarrhées et d'ulcères gastriques
• Cushing paranéoplasique : sécrétion d'ACTH responsable d'un hypercorticisme
• Glucagonome : sécrétion de glucagon responsable entre autres d'un diabète
• VIPome : sécrétion de VIP responsable de diarrhées et d'hypokaliémie
• Autres : sécrétion de GHRH (acromégalie), de sérotonine (flush, diarrhées)...
Une TNE-DP peut s'intégrer dans une NEM1, suspectée si elle est associée à un adénome
hypophysaire et/ou une hyperparathyroïdie primaire (Rang B).
Comme pour toutes tumeurs neuroendocrines, il convient de se poser 3 questions devant
une TNE-DP:
• Est-elle sécrétante ou non sécrétante ? (Bilan hormonal)
• Est-elle bénigne ou maligne ? (Imagerie et histologie)
• S'intègre-t-elle dans un syndrome génétique ? (Atteintes associées, bilan génétique)
■ QRM 10
Correction : ABCDE
A. L'insuffisance rénale
B. La grossesse
C. L'adénome hypophysaire
D. Certains neuroleptiques
E. Certains antiémétiques

121
Devant toute hyperprolactinémie, il convient dans un premier temps de contrôler le

dosage, idéalement dans un laboratoire d'hormonologie spécialisé, car il existe parfois des
fausses hyperprolactinémies (Rang B), d'autant plus en l'absence de symptomatologie
associée.
Ensuite, il faut rechercher une cause générale ou iatrogène de l'hyperprolactinémie (Rang B) :
• Une insuffisance rénale
• Une grossesse
• Une hypothyroïdie périphérique (très rare)
• Une cause iatrogène (certains neuroleptiques, certains antiémétiques, certains anti
dépresseurs, les oestrogènes, les morphiniques...)
Et enfin, une fois ces causes éliminées, il faut rechercher une lésion hypothalamo-hypophysaire
(adénome lactotrope ou hyperprolactinémie de déconnexion) (Rang B).
■ QRM 11
► Correction: BCDE
A. Une gynécomastie
B. Une diminution de la libido
C. Une aménorrhée
D. Des céphalées
E. Un changement de pointure
L'hyperprolactinémie peut être responsable d'une gynécomastie chez l'homme ou d'une

galactorrhée chez la femme (Rang A). En effet, on ne parle pas de gynécomastie chez une
femme et la galactorrhée est rare chez l'homme (mais possible).
De plus, l'hyperprolactinémie entraîne une inhibition de la sécrétion pulsatile de GnRH et donc
un hypogonadisme hypogonadotrope (Rang A) responsable de :
• Trouble des cycles (aménorrhée > oligoménorrhée > spanioménorrhée), une baisse de
la libido et une sécheresse vaginale (carence œstrogénique) chez la femme
• Baisse de la libido et dysfonction érectile chez l'homme
• Déminéralisation osseuse et ostéoporose dans les deux sexes (sur le long terme)
Dans ce contexte, l'hypothèse principale devant l'hyperprolactinémie étant une lésion
hypothalamo-hypophysaire (notamment d'adénome hypophysaire), il convient de rechercher
(Rang A) :
• Un syndrome tumoral (céphalées et troubles visuels principalement)
n'
• Un syndrome d'hypersécrétion (signe d'hyperprolactinémie, d'hypercorticisme et

rrection • Dossier progressif
d'acromégalie principalement) tout en gardant à l'esprit qu'il peut exister une cosécrétion
hormonale
• Un syndrome d'insuffisance hypophysaire (signe d'insuffisance corticotrope, d'insuffi
sance thyréotrope, ou d'insuffisance gonadotrope)

122
■ QRM 12
Correction: ADE
A. FSH,LH
B. Testostéronémie totale, SHBG
C. TSH seule
D. IGF-1
E. Cortisol 8 heures
Dans ce contexte, l'hypothèse principale devant l'hyperprolactinémie étant un adénome

hypophysaire, il convient de rechercher une cosécrétion hormonale mais aussi une insuffi
sance antéhypophysaire (Rang A) :
• Axe somatotrope :
- Le dépistage de l'acromégalie se fait par le dosage de l'IGF-1 seule qui serait élevée
(Rang B). En effet, le dosage de GH est peu utile en pratique car sa sécrétion est
variable sur le nycthémère, ainsi une valeur élevée n'a que peu de valeur. La confirma
tion de l'acromégalie se réalise à l'aide d'une hyperglycémie provoquée orale qui
mettrait en évidence l'absence de freination de la GH (Rang B).
- L'insuffisance somatotrope se diagnostique à l'aide d'une hypoglycémie insulinique
qui mettrait en évidence l'absence d'augmentation de la GH (Rang B). Notons que la
recherche d'une insuffisance somatotrope chez l'adulte peut être utile pour détermi
ner le suivi cardiovasculaire car en effet elle est associée à une surmortalité cardio
vasculaire (excès de masse grasse viscérale, risque athérogène...).
• Axe thyréotrope :
- L'hyperthyroïdie centrale sur un adénome thyréotrope est une entité extrêmement
rare, donc elle n'est jamais vraiment recherchée. Cependant, son dépistage reposerait
sur le dosage de la TSH et de la T4 libre (T4 libre élevée avec une TSH inadaptée c'est-
à-dire élevée ou anormalement normale) (Rang C).
- En revanche, l'insuffisance thyréotrope est fréquente et son dépistage repose égale
ment sur le dosage combiné de la TSH et de la T4 libre (T4 libre basse avec une TSH
inadaptée c'est-à-dire basse ou anormalement normale) (Rang B).
• Axe gonadotrope :
- Il faut retenir que l'adénome gonadotrope (histologique) est quasi toujours non
sécrétant. Donc « l'hypergonadisme hypergonadotrope » n'existe pas vraiment.
- En revanche, l'insuffisance gonadotrope est fréquente et son dépistage repose sur le
dosage combiné des gonadotrophines (FSH/LH) et de la testostéronémie chez

l'homme ou de l'œstradiol chez la femme (Rang B). On observerait un taux de testos
térone ou d'œstradiol bas avec en regard des gonadotrophines basses ou anormale
ment normales.
• Axe corticotrope :
- La maladie de Cushing (hypercorticisme ACTH dépendant d'origine hypophysaire) se
dépiste soit à l'aide d'un test de freinage minute, soit par le dosage du cortisol libre
urinaire des 24 heures, soit par le dosage du cortisol plasmatique ou salivaire à
it (Rang B). Pour rappel, en cas de réponses discordantes à ces tests, la confirma
tion de l'hypercorticisme passe par un test de freinage standard (dit aussi « faible »)
(Rang C). Ensuite, pour rechercher l'étiologie d'un hypercorticisme, le dosage de
l'ACTH permet de différencier les syndromes de Cushing ACTH dépendant des

123
syndromes de Cushing ACTH indépendant (Rang B). Et enfin, dans le cadre des syn
dromes de Cushing ACTH dépendant, le test de freinage fort, le test au Minirin et le
ast à la CRH permettent de différencier une origine hypophysaire d'une origine para
néoplasique (Rang C).
- L'insuffisance corticotrope doit impérativement être dépistée car potentiellement
dangereuse et nécessitant donc l'introduction rapide d'un traitement. Son dépistage
repose sur le dosage du cortisol à 8 heures : insuffisance confirmée si < 50 ng/ml et
exclue si > 135 ng/ml (Rang B). Entre les deux, il faut réaliser un test au Synacthène®
confirmant l'hypocorticisme si le Cortisol dosé 60 minutes après l'injection est
< 180 ng/ml (Rang B). À noter que l'examen de référence est la mise en évidence de
l'absence d'élévation du cortisol et de l'ACTH après un test d'hypoglycémie insuli-
nique (rarement réalisé en pratique) (Rang C).
Pour le moment, les normes citées ci-dessus pour le cortisol à 8 heures et pour le test au
!® semblent être celles que vous devez retenir pour les examens. Cependant, dans
la pratique avec les nouveaux kits de dosage, ces normes tendent à être revues à la baisse.
■ QRM 13
► Correction : E
A. Le dosage de la GH manque pour le dépistage d'une acromégalie
B. Il existe une insuffisance ovarienne
C. L'axe thyréotrope est respecté
D. Il n'y a pas d'insuffisance corticotrope
E. Il faut réaliser un test dynamique pour rechercher une insuffisance corticotrope
Pour rappel, la sécrétion de GH étant variable sur le nycthémère, son dosage statique présente
peu d'utilité en pratique car difficilement interprétable (Rang B).
Ainsi, le dépistage de l'acromégalie repose sur le dosage de TIGF-1 seule (Rang B). Ici, l'IGF-1
étant normale, le diagnostic d'acromégalie est écarté.
Ici le taux d'œstradiol est bas avec des gonadotrophines (FSH/LH) « anormalement nor
males » : nous avons donc ici un hypogonadisme hypogonadotrope, c'est-à-dire une insuffi
sance gonadotrope (et non pas une insuffisance ovarienne qui est un hypogonadisme
hypergonadotrope) (Rang B).
Ici la T4 libre est basse avec en regard une TSH « anormalement normale ». Ainsi il existe une h*
insuffisance thyréotrope (Rang B).
Ici le cortisol à 8 heures était entre 50 et 135 ng/ml, il faut donc réaliser un test dynamique
(Test au Synacthène®) pour rechercher une insuffisance corticotrope (Rang B).
■ QRM 14
A. Réalisation d'une IRM hypophysaire
B. Introduction d'une supplémentation par Fludrocortisone
C. Introduction d'une supplémentation par Lévothyroxine
D. Échographie des parathyroïdes
E. Un traitement par bisphosphonate

124
Pour résumer, la patiente présente une hyperparathyroïdie primaire avec une indication
chirurgicale, ainsi qu'une hyperprolactinémie associée à une insuffisance gonadotrope,
thyréotrope et corticotrope (Test au Synacthène® < 180 ng/ml).
Pour l'hyperparathyroïdie primaire avec indication chirurgicale, il faut réaliser au préalable
des examens morphologiques afin d'identifier une cible parathyroïdienne à opérer : une écho
graphie des parathyroïdes et une scintigraphie au sesta-MIBI (en seconde intention, un TDM
4D des parathyroïdes) (Rang B).
Le traitement de l'hypercalcémie repose sur le traitement étiologique. Dans le cadre de
l'hyperparathyroïdie primaire, le traitement repose soit sur la surveillance simple (hyper
calcémie modérée sans retentissement chez une personne de plus de 50 ans), soit sur la
chirurgie (selon les critères d'indication) (Rang B).
Pour votre information, le chirurgien retire généralement l'adénome parathyroïdien identifié
à l'échographie ou à la scintigraphie, mais dans le cadre d'une NEM1, l'hyperparathyroïdie
n'est pas en rapport avec un adénome parathyroïdien mais avec une hyperplasie des 4 para
thyroïdes (Rang C). Ainsi, dans le contexte de NEM1, le chirurgien retire « 7/8e » des para
thyroïdes (en laissant un bout d'une des 4 parathyroïdes, le fameux l/8e restant). Il retire
également le thymus, car toujours dans le contexte de NEM1, il est possible d'observer une
tumeur carcinoïde du thymus.
Le traitement par bisphosphonate est réservé aux hypercalcémies dont le traitement étio
logique n'est pas possible (souvent dans le cadre des hypercalcémies paranéoplasiques)
(Rang C) ou parfois en cas d'hypercalcémie maligne associée à la réhydratation (per os ou
intraveineuse) (Rang B).
Concernant l'hyperprolactinémie, il faut réaliser une IRM hypophysaire (Rang A) à la recherche

d'un prolactinome. En effet, au-delà de 150 ng/ml de prolactine, il est quasi certain qu'il
s'agisse d'un prolactinome. En deçà de 150 ng/ml, il s'agit soit d'un microprolactinome peu
sécrétant, soit d'une hyperprolactinémie de déconnexion (Rang B).
Pour votre information, le traitement de première intention des prolactinomes repose sur les
agonistes dopaminergiques (par exemple, la cabergoline [Dostinex®]) qui vont inhiber la
sécrétion de prolactine mais qui auront également une action antitumorale (Rang C).
Il convient également de supplémenter l'insuffisance thyréotrope par Lévothyroxine et Tin-
suffisance corticotrope par Hydrocortisone (glucocorticoïdes) (Rang A). Pour rappel, contrai
rement à une insuffisance surrénalienne périphérique, il n'est pas nécessaire de supplémenter
une insuffisance corticotrope par Fludrocortisone car la production surrénalienne de minéra
locorticoïdes est régulée par la rénine (Rang A). De plus, il est nécessaire de réaliser une édu
cation thérapeutique pour la gestion de l'insuffisance corticotrope (Rang A).
L'insuffisance gonadotrope, directement en rapport avec l'hyperprolactinémie, peut pour le

moment être surveillée, car le traitement de l'hyperprolactinémie va très probablement réta
blir le fonctionnement gonadotrope (si c'est un microprolactinome) (Rang B).
■ QROC 15 (bonus)
Correction
MEN1
L'association d'une hyperparathyroïdie primaire et d'un prolactinome chez une patiente jeune
doit conduire à la recherche d'une NEM1 (mutation du gène MEN1) (Rang C).

125
Item 268 (ex-266) - Hypercalcémie

Item 241 (ex-239) - Goitre, nodules thyroïdiens et cancers thyroïdiens

“► Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, Elsevier Masson
Item 308 (ex-305) - Tumeurs du pancréas


n'

M. S. âgé de 62 ans vous est adressé par son médecin traitant devant un diabète de type 2 déséqui
libré. En effet, il présente une HbAlc à 10,2 % sous Metformine 1 000 mg matin et soir, Semaglutide
1 mg en une injection sous-cutanée par semaine et sous Glimepiride 6 mg par jour. Il a habituel
lement une HbAlc autour de 7-7,5 % sous ce traitement.
■ QRM 1 : Parmi les classes médicamenteuses suivantes, laquelle ou lesquelles ne font pas partie
des traitements de M. S. :
A. Biguanides
B. Sulfamides hypoglycémiants
C. Inhibiteurs de la dipeptidyl-peptidase 4 (i-DPP4)
D. Agonistes des récepteurs du glucagon-like-peptide-1 (a-GLPl)
E. Inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (i-SGLT2)
■ QRM 2 : Que recherchez-vous pour définir l'objectif d'HbAlc du patient ?

A. Ses antécédents
B. S'il existe des symptômes en rapport avec l'hyperglycémie
C. Ses habitus
D. L'âge de découverte du diabète
E. Les complications de son diabète
■ QRM 3 : À quoi devez-vous penser devant un déséquilibre brutal du diabète ?

A. Un excès d'apports glucidiques
B. Une rupture thérapeutique
C. Un cancer
D. Une infection
E. Un infarctus du myocarde
M. S. travaille dans la manutention. Il est célibataire, a un fils de 23 ans qu'il ne voit plus. Il fume
environ 15 cigarettes par jour depuis de nombreuses années et ne souhaite pas arrêter. M. S. dit
consommer habituellement 1 bière et 1 apéritif tous les soirs, mais peut-être un peu plus depuis
quelques mois.
Il ne cuisine pas, il mange peu car il n'a pas faim, mais lorsqu'il mange, il mange régulièrement
des fast-foods parce qu'il n'a pas envie de faire autrement. Il ne pratique aucune activité physique
régulière en dehors de son travail.
Cependant, il prend bien ses traitements depuis qu'il a fait un infarctus il y a environ 5 ans. C'est
d'ailleurs à cette occasion que son diabète a été découvert.
Il a également dans ses traitements de l'Atorvastatine 80 mg, du Bisoprolol 2,5 mg, du Ramipril 5 mg
et du Kardegic 75 mg. Il voit son cardiologue régulièrement qui lui a fait un ECG très récemment et
qui serait normal.
Il n'a pas vu d'ophtalmologue depuis longtemps. Quand vous lui demandez, il confirme qu'il présente
une dysfonction érectile et parfois des paresthésies dans les pieds.
Il décrit une perte de poids qu'il ne saurait quantifier, mais il flotte davantage dans ses pantalons.
Il ne pense pas avoir de syndrome polyuro-polydipsique. Il ne se plaint de rien d'autre hormis d'une
fatigue modérée.

Il pèse 80 kg pour 173 cm soit un IMC 26,7 kg/m2. Il se souvient d'un poids plutôt autour de 85 kg.
Son médecin traitant lui avait prescrit un bilan avant de venir vous voir :
• Glycémie à jeun = 2,00 g/l = 11 mmol/l
• HbAlc = 10,2%
• Cholestérol total = 1,60 g/l ; HDL = 0,25 g/l ; Triglycérides = 2,50 g/l ; LDL = 0,85 g/l
• ASAT = 30 Ul/l (N 6-25) ; ALAT = 40 Ul/I (N 8-35) ; GGT = 130 Ul/l (N 15-55) ; TP = 80 % (N > 70 %)
• Natrémie = 130 mmol/l, Kaliémie = 4 mmol/l
• Créatininémie = 75 pmol/l, DFG selon CKD EPI = 91 ml/min
• Rapport albuminurie/créatininurie = 20 mg/mmol
• Hb 12,5 g/dl, VGM 105 fl
• CRP négative, ECBU normal
■ QRM 4 : Concernant son profil lipidique

A. Le LDL cholestérol est à l'objectif
B. Le LDL cholestérol n'est pas à l'objectif
C. Il existe très probablement une dyslipidémie de type lia selon Fredrickson
D. Il existe très probablement une dyslipidémie de type 11b selon Fredrickson
E. Un traitement par Ezetimibe pourrait être ajouté
■ QROC 5 : Estimez l'osmolalité plasmatique efficace du patient (mOsm/kg H20)
■ QRM 6 : Concernant la natrémie :

A. C'est une vraie hyponatrémie
B. C'est une fausse hyponatrémie
C. Une faussehyponatrémie peut être en lien avec une hypertriglycéridémie
D. Une faussehyponatrémie peut être en lien avec une hyperglycémie
E. Une faussehyponatrémie peut être en lien avec une polydipsie
■ QRM 7 : Concernant la natrémie toujours :

A. C'est une hyponatrémie sévère
B. Il existe une déshydratation intracellulaire
C. L'hyponatrémie est probablement en rapport avec un déficit sodé
D. Il convient d'évaluer le compartiment extracellulaire
E. Il convient de s'intéresser à l'osmolalité urinaire
■ QRM 8 : Concernant le diabète de M. S. :

A. Il est compliqué d'une néphropathie incipiens
B. Il est probablement compliqué d'une neuropathie diabétique
C. Nous pouvons proposer un traitement par Insuline lente
D. Vous expliquez au patient que la consommation d'alcool excessive peut être responsable d'un
déséquilibre de son diabète
E. Il est très probable que l'hyperglycémie explique l'hyponatrémie

Vous voyez sur le bilan biologique des antécédents de biologie qui retrouve cette hyponatrémie déjà
il y a 3 mois à 129 mmol/l. Le médecin traitant avait également demandé un ionogramme urinaire :
• Natriurèse = 50 mmol/l ; Kaliurèse = 35 mmol/l
• Créatininurie = 9 mmol/l ; Urée urinaire = 300 mmol/l
■ QROC 9 : Estimez l'osmolalité urinaire du patient (mOsm/kg H2O)
M. S. présente donc une vraie hyponatrémie hypo-osmolaire, avec une osmolalité urinaire inadaptée.
Le patient n'a pas de signe de déshydratation extracellulaire, ni d'œdèmes et l'auscultation cardio
pulmonaire est sans particularité.
■ QRM 10 : Quel(s) examen(s) biologique(s) demandez-vous ?

A. TSH
B. T4 libre
C. Cortisol 8 heures
D. ADH
E. PTH
Le patient revient vous voir quelques semaines après que vous avez introduit une insulinothérapie
« bed-time ». Il a également diminué sa consommation d'alcool après vous avoir vu, il se limite à un
verre par jour depuis. Il vous montre son carnet glycémique sur lequel vous voyez des glycémies à
jeun autour de 1,40 g/l. Vous êtes satisfait pour le moment. Il vous montre le reste de ses examens
biologiques :
• Natrémie = 131 mmol/l
• Kaliémie = 4,0 mmol/l
• Créatinine = 78 pmol/l
• TSH = 2,50 mUI/l (N 0,27-4,2)
• T4 libre = 15,2 pmol/l (N 12,0-22,0)
• Cortisol 8 heures = 220 ng/ml (N > 180)
■ QROC 11 : Quel est le diagnostic étiologique de l'hyponatrémie ?
■ QROC 12 : Que proposez-vous en première intention sur le plan thérapeutique devant

cette hyponatrémie ?
■ QRU 13 : Dans ce contexte, quel est l'examen qui semble le plus pertinent à réaliser ?
A. IRM hypophysaire
B. Échographie rénale
C. Scanner thoraco-abdomino-pelvien
D. Coloscopie
E. Fond œil

Votre hypothèse est confirmée. En effet, vous retrouvez l'image suivante. Vous adressez votre
patient pour une prise en charge spécifique hospitalière.
Un bilan d'extension est réalisé et retrouve une métastase cérébrale. Le pronostic global du patient
n'est pas favorable. Au cours de l'hospitalisation, les traitements antidiabétiques oraux du patient
ont été arrêtés. Il est mis sous insuline avec un schéma basal-bolus.
L'oncologue vous appelle car le patient a des glycémies élevées autour de 1,50 g/l.
■ QRM 14 : Que répondez-vous à l'oncologue :

A. L'objectif d'HbAlc est < 7 %, donc il faut majorer les doses d'insulines
B. L'objectif d'HbAlc est < 8 % donc il faut supprimer les glucides des plateaux-repas du patient
C. Il convient d'arrêter tous les traitements antidiabétiques y compris l'insulinothérapie
D. Ces glycémies sont parfaites pour le patient
E. Il faut arrêter toute surveillance glycémique

131
■ QRM 1
► Correction : CE
A. Biguanides
B. Sulfamides hypoglycémiants
C. Inhibiteurs de la dipeptidyl-peptidase 4 (i-DPP4)
D. Agonistes des récepteurs du glucagon-like-peptide-1 (a-GLPl)
E. Inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (i-SGLT2)
Les principales classes médicamenteuses des traitements antidiabétiques sont à connaître

(Rang A) :
Classes Représentants Effets Effets indésirables Contre-indication Particularités

Diarrhées DFG < 30 ml/min
xb Insulinorésistance Douleur Pathologie aiguë
Biguanides Metformine lre intention
xb Néoglucogenèse abdominale Ins. hépatique
Acidose lactique Ins. respiratoire
Grossesse
& allaitement
Ins. Hépatique
Glimépiride Attention aux
Sulfamides Insulinosécrétion Hypoglycémie sévère
Gliclazide hypoglycémies
DFG < 30 ml/min
Allergie aux
sulfamides
Grossesse &
OKsi ins. rénale
Glinides Répaglinide "T Insulinosécrétion Hypoglycémie allaitement
Action courte
Ins. hépatique
DFG <45-
Insulinosécrétion PP Infection ORL
Sitagliptine 30 ml/min
Î-DPP4 en effet des Pemphigoïde 0 hypoglycémie
Vidagliptine Ins. hépatique
incrétines (GLP-1, GIP) bulleuse
Ins. cardiaque
Insulinosécrétion PP Perte de poids
Nausées
Liraglutide xb Glucagon Pancréatopathie 0 hypoglycémie
a-GLPl Vomissements
Sémaglutide 'tSatiété Gastroparésie Protection CV
Diarrhées
xb Vidange gastrique Injection SC
Acidocétose DFG < 25 ml/min
Dapaglifozine xb Réabsorption rénale Protection CV
Î-SGLT2 Infections génitales Ins. Hépatique
Empaglifozine de glucose & sodium & rénale
Déshydratation sévère
Flatulences Quasiment plus
i-a-glucosidase Ascarbose xb Absorption glucides Maladies digestives
Diarrhées utilisé
i-DPP4 = inhibiteur de la dipeptidyl-peptidase 4 ; a-GLPl = agonistes des récepteurs du glucagon-like-peptide-1 ;
n'
i-SGLT2 = inhibiteur du cotransporteur sodium-glucose de type 2; PP = postprandial ; GIP = Peptide insulinotrope

dépendant du glucose ; Ins. = Insuffisance ; CV = cardiovasculaire ; SC = sous-cutanée

Jean-François PERR EGAUX
Ici le patient a de la Metformine (biguanide), du Glimépiride (sulfamide hypoglycémiant) et

du Semaglutide (analogue de la GLP-1).

132
■ QRM 2
► Correction : ADE
A. Ses antécédents
B. S'il existe des symptômes en rapport avec l'hyperglycémie
C. Ses habitus
D. L'âge de découverte du diabète
E. Les complications de son diabète
La Haute Autorité de Santé (HAS) a défini des objectifs d'HbAlc chez les patients atteints de
diabète de type 2 en fonction (Rang A) :
• De l'âge du patient, son espérance de vie estimée
• Des comorbidités du patient
• De la durée d'évolution du diabète (donc l'âge de découverte)
• Des complications du diabète
Globalement, ces objectifs sont cohérents avec l'état de santé des personnes et avec les objec
tifs que l'on se fixe. En effet, soit on veut éviter les complications du diabète (< 6,5-7 %), soit
on fait au mieux par rapport à la situation en essayant par exemple de limiter les hypoglycé
mies chez des personnes fragiles (< 8-9 %). Ainsi, les différents objectifs sont (Rang A) :
• La plupart des patients, y compris ceux avec une complication du diabète peu
évoluée : < 7 %
• Lorsque le diabète est récent chez une personne avec une espérance de vie estimée à
plus de 15 ans et en l'absence d'antécédent cardiovasculaire : < 6,5 %
• Lorsque la personne est âgée et dite « fragile », ou lorsque l'espérance de vie est limitée,
ou en présence de complications macroangiopathiques ou microangiopathiques évo
luées, ou lorsque l'objectif de 7 % est trop difficile à atteindre : < 8 %
• Lorsque la personne âgée est dépendante pour les actes de la vie quotidienne avec une
polypathologie chronique évoluée : < 9 %
■ QRM 3
A. Un excès d'apports glucidiques
B. Une rupture thérapeutique
C. Un cancer
D. Une infection
E. Un infarctus du myocarde
Vous pouvez retrouver « déséquilibre d'un diabète » dans les symptômes de diverses affec
tions (cancer, infarctus, infection...) dans les chapitres spécifiques. Il faut toujours se poser la
question de l'origine du déséquilibre d'un diabète. Plusieurs éléments peuvent expliquer un
déséquilibre brutal d'un diabète (Rang A) :
• Un excès d'apports glucidiques
• Une rupture thérapeutique
• Un cancer
• Une infection récente
• Un infarctus du myocarde
• Une pancréatite

133
• Une injection de corticoïde

• Etc.
Ainsi, il faut réaliser (Rang A) :
• Systématiquement un interrogatoire et un examen clinique à la recherche d'un foyer infec
tieux urinaire, pulmonaire, ORL, abdominal, cutanée (plaie au niveau des pieds ?) ou ailleurs.
• Systématiquement une bandelette urinaire, des hémocultures... et éventuellement une
PCR COVID, ainsi que d'autres examens orientés en fonction de la clinique (radiographie
pulmonaire, échographie abdominale...)
• Systématiquement un électrocardiogramme à la recherche de signes de souffrance car
diaque, et en fonction des résultats ou de la clinique une épreuve d'effort voire même
une coronarographie
• En fonction du.contexte clinique, il est possible de réaliser un scanner thoraco-abdomino-
pelvien (TDM-TAP) à la recherche d'une masse suspecte ou d'une pancréatite chronique
En pratique, le TDM-TAP est facilement demandé devant un déséquilibre brutal et franc du
diabète, d'autant plus dans un contexte de tabagisme et d'exogénose alcoolique.
■ QRM 4
► Correction: ABD
A. Le LDL cholestérol est à l'objectif
B. Le LDL cholestérol n'est pas à l'objectif
C. Il existe très probablement une dyslipidémie type Ha selon Fredrickson
D. Il existe très probablement une dyslipidémie type II b selon Fredrickson
E. Un traitement par Ezetimibe pourrait être ajouté
Les objectifs de LDL cholestérol (Rang A) ont été définis en 2021 par la European Society of
Cardiology comme tel :
• LDL < 0,55 g/l = lorsque le risque cardiovasculaire est très élevé
• LDL < 0,70 g/l = lorsque le risque cardiovasculaire est élevé
• LDL < 1,00 g/l = lorsque le risque cardiovasculaire est modéré
Lorsque le risque cardiovasculaire est faible, il n'est pas toujours nécessaire d'abaisser le LDL
cholestérol sauf si le clinicien le juge pertinent. Ainsi, l'objectif de LDL < 1,16 g/l énoncé en
2019 n'est plus vraiment d'actualité (Rang C).
co
Pour bien comprendre, il faut déjà savoir quand il faut s'intéresser au risque cardiovasculaire
d'une personne :
• Homme après 40 ans
• Femme après 50 ans ou après la ménopause
• En présence de facteur de risque cardiovasculaire (les classiques : tabac, obésité,
hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie ; mais aussi : maladie inflammatoire chro
nique, infection chronique, acromégalie, syndrome de Cushing, etc.)
Dans les autres situations, globalement, les patients sont considérés à faible risque.
Ensuite, il est important de repérer les situations considérées comme étant :
• À risque cardiovasculaire très élevé (Rang A) :
- Prévention secondaire (antécédent de coronaropathie, d'artérite des membres infé
rieurs ou d'accident vasculaire cérébral)

134
- Insuffisance rénale chronique sévère, ou modérée avec microalbuminurie

- Diabète avec complications sévères ou multiples
• À risque cardiovasculaire élevé (Rang A) :
- Insuffisance rénale chronique modérée avec macroprotéinurie
- Hypercholestérolémie familiale non compliquée
- Diabète ancien avec un autre facteur de risque cardiovasculaire ou avec une compli
cation macro ou micro-angiopathique modérée (par exemple : rétinopathie diabé
tique minime, néphropathie incipiens, athérome carotidien non sténosant...)
• À risque cardiovasculaire modéré (Rang A) :
- Diabète récent, non compliqué, bien contrôlé, sans autre facteur de risque
cardiovasculaire
En l'absence des éléments ci-dessus, il faudra s'intéresser au SC0RE2 ou SC0RE2-0P, qui est
un score clinico-biologique évaluant la probabilité d'avoir un évènement cardiovasculaire à
10 ans (fatal ou non fatal) (Rang A).
Cette probabilité est évaluée en fonction :
• De l'âge
• Du sexe
• Du statut tabagique
• De la pression artérielle systolique (idéalement sans traitement)
• Du Non-HDL (idéalement sans traitement)
Ce score va nous donner en fonction du tableau retrouvé à la page suivante, une probabilité
en pourcentage et marquée par un code couleur :
• En vert = risque cardiovasculaire modéré
• En orange = risque cardiovasculaire élevé
• En rouge = risque cardiovasculaire très élevé
Le Non-HDL représente l'ensemble des lipoprotéines potentiellement athérogènes. En effet,

il n'y a pas que le LDL qui est athérogène, il y a aussi par exemple les IDL ou la Lipoprotéine-A.
Il se calcule avec la formule suivante :
Non-HDL = Cholestérol total - HDL cholestérol
En effet, si on retire le cholestérol porté par les particules d'HDL au taux de cholestérol total,
nous avons le reflet de toutes les autres lipoprotéines porteuses de cholestérol et donc poten
00
o tiellement athérogène.
CHOLESTÉROL TOTAL
CHOLESTÉROL ± ATHÉROGÈNE
CHOLESTÉROL NON
Notamment porté par les lipoprotéines suivantes : ATHÉROGÈNE
• LDL Porté par le HDL
• Lipoprotéine A
Lipoprotéines porteuses
d'une apolipoprotéine Lipoprotéine porteuse
• IDL
B-100 d'une apolipoprotéine Al
• VLDL
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35
SCORE2 & SCORE2-OP <S0 yean $0-69 yean i70 yean

• <25% <5% <75%
10-year risk of (fatal and non-fatal) CV ( 25to<75% Sto<IOX 75to<IS%
cvents in populations at kaï CVD risk • 275% iIOX »■«
; Women f Men
Non-smoking ) Smoking Non-smoking | Smoking
Non-HDL cholestérol
Systolic blood
pressure (mmHg)
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140-159 0000 0000 O000 ©G®©
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140-159 0000 0000 50-54 CA EjI 0000 O00®
ection • Dossier progressif n
120-139 0000 O000 00O0 0000

100-119 0000 0000 0000 0000
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160-179 OOOO 0000 0O00 000®
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120-139 OOOO O000 0000 0000
100-119 OOOO OOOO O000 0000J
— ÊSC-,

136
Donc ici, le patient a souffert d'un infarctus du myocarde il y a 5 ans, ainsi il est en prévention
secondaire. Pour rappel, l'objectif en prévention secondaire des traitements hypolipémiants
est d'atteindre un LDL cholestérol $ 0,55 g/l (Rang A).
Ainsi pour atteindre cet objectif, un traitement par Ezétimibe pourrait être associé au traite
ment par statine (Rang A).
L'évaluation du risque cardiovasculaire peut paraître hypercompliquée. Mais il ne faut pas
oublier votre logique, votre sens clinique. En effet, il est évident qu'un patient avec un diabète
compliqué sera plus à risque qu'un patient avec un diabète non compliqué. De la même façon,
certaines notions sont vraiment à connaître comme celle-ci : L'insuffisance rénale chronique
est un facteur de risque cardiovasculaire important ! Ainsi, en fonction de la sévérité de
celle-ci, le risque cardiovasculaire sera soit très élevé, soit élevé.
Voici un rappel des principaux traitements hypolipémiants (Rangs A et B) :

• Les statines = inhibitrices de l'HMG-CoA-Réductase, elles vont diminuer la production
intra-hépatique de cholestérol. Traitement de première intention, car indépendam
ment de l'effet hypocholestérolémiant, les statines ont un effet protecteur cardiovascu
laire. Elles peuvent provoquer des myalgies (il suffit de changer de molécule
généralement), une élévation modérée des transaminases, et très rarement une hépa
tite et une rhabdomyolyse. Il convient de surveiller les ASAT-ALAT à 2-3 mois après
l'introduction du traitement. Les CPK ne sont à réaliser qu'en cas de myalgies.
• L'Ézétimibe = il va diminuer l'absorption intestinale du cholestérol. Traitement de deu
xième intention en cas d'intolérance aux statines, mais également en association avec
ces derniers si les objectifs ne sont pas atteints. Globalement très bien toléré, avec rare
ment des troubles digestifs.
• La Colestyramine = résine diminuant la réabsorption des sels biliaires. Traitement rare
ment utilisé devant une mauvaise tolérance digestive, une faible preuve de protection
cardiovasculaire et l'efficacité des statines et de l'ézétimibe.
• Les Fibrates = ils vont globalement diminuer les triglycérides par la diminution de la
production de VLDL et l'augmentation de la clairance des triglycérides. Traitement
plutôt utilisé en cas d'hypertriglycéridémie importante.
• Les inhibiteurs de la PCSK9 = ils vont empêcher la dégradation de PCSK9, qui physiologi
quement dégradent le LDL-récepteur. Donc ils vont augmenter la biodisponibilité des
LDL-récepteurs, permettant donc une augmentation de la clairance hépatique de LDL.
Traitement bimensuel injectable en sous-cutanée, proposé lorsque l'objectif de LDL n'est
pas atteint chez les patients en prévention secondaire, ou en cas d'hypercholestérolémie

familiale homozygote.
Après l'introduction d'un hypolipémiant, il faut contrôler le bilan lipidique à 3 mois.
Et enfin, pour vous achever avec les dyslipidémies, un rappel très général de la physiologie
des lipides (Rang A) pour ensuite mieux comprendre la classification de Fredrickson :
• Les lipides ont plusieurs rôles : précurseurs des stéroïdes (Cholestérol), substrat énergé
tique (Triglycérides et Acides gras libres), composition membranaire des cellules
(Phospholipides)...
• Les lipoprotéines (Chylomicrons, VLDL, LDL, HDL, IDL, Lipoprotéine A...) permettent le
transport des lipides (Cholestérol, Triglycérides, Phospholipides, Acides gras) dans les
milieux liquides.

137
• Les différentes lipoprotéines ont une composition différente de lipides :

- Chylomicrons = transportent principalement des triglycérides exogènes d'origine ali
mentaire, avec très peu de cholestérol
- VLDL = transportent principalement des triglycérides endogènes, avec un peu de
cholestérol
- LDL = transportent principalement du cholestérol, avec un peu de triglycérides, du
foie vers la périphérie
- HDL = transportent principalement du cholestérol, avec un peu de triglycérides, de la
périphérie vers le foie
- Autres = les IDL qui sont des produits de dégradation des VLDL et les remnants qui
sont des produits de dégradation des chylomicrons, vont également porter des quan
tités variables de triglycérides et du cholestérol
Ainsi, nous pouvons différencier trois situations (Rang A) :

• Les hyperlipidémies mixtes : cholestérol total et triglycérides
- Élévation des LDL et des VLDL = type IIb = très fréquent
- Élévation des IDL = type III = très rare
• Les hypercholestérolémies pures : 4* cholestérol total et triglycérides normaux
- Élévation des LDL = type lia = fréquent
• Les hypertriglycéridémies majeures : triglycérides et ± cholestérol total
- Élévation des VLDL = type IV = très fréquent
- Élévation des chylomicrons = type I = très rare
- Élévation des VLDL et des chylomicrons = type V = très rare
Donc voici la classification de Fredrickson (Rang A) :
Type Lipoprotéines Cholestérol Triglycérides Fréquence

1 Chylomicrons N ou 4^ ttt Très rare
Ha LDL 'T-îï' N Fréquent
llb LDL + VLDL Très fréquent
III IDL Très rare
IV VLDL N ou 'T 'F'F Très fréquent

V Chylomicrons + VLDL N ou 'F'F'F Très rare
n'
En rouge = dyslipidémie très athérogène
Il faut donc principalement connaître les dyslipidémies les plus fréquentes, notamment la
dyslipidémie llb, qui est principalement en rapport avec une élévation des LDL et des VLDL,
se traduisant par une élévation du cholestérol total et des triglycérides. C'est cette dyslipidémie
llb qui est principalement retrouvée dans le syndrome métabolique. C'est une dyslipidémie
très athérogène car elle implique les LDL. C'est pourquoi, le traitement de première intention
reste les statines et non pas les fibrates (même s'il existe une hypertriglycéridémie modérée)
(Rang A).
À noter que le plus souvent, les dyslipidémies sont polygéniques. Plus rarement, elles sont
monogéniques (gêne du récepteur des LDL, de l'ApoBlOO, de PCSK9, de la LPL...) et respon
sables d'hypercholestérolémies familiales, soit homozygotes ou hétérozygotes (Rangs A et B).

138
Ces dyslipidémies monogéniques peuvent avoir des conséquences gravissimes avec notam
ment des complications ischémiques sévères et très précoces (dans l'enfance) en cas d'hyper
cholestérolémie familiale homozygote.
AstucedeTendocrinologue
Après ces 5 pages de dyslipidémies, vous déprimez probablement. Mais ne lâchez rien ! Il est
probable que si les dyslipidémies tombent aux examens, il s'agira d'un sujet simple sur des
choses basiques et fréquentes. La rareté est déjà complexe pour les spécialistes, c'est de la
surspécialisation ! Et au pire, vous serez tous dans le même bateau... Ceci étant dit, c'est un
sujet passionnant, qui j'espère sera un peu plus clair après cette lecture. Bon courage.
■ QROC 5
► Correction
271
Devant toute hyponatrémie (< 135 mmol/l), il est important de vérifier si c'est une « vraie
hyponatrémie », c'est-à-dire associée à une « hypo-osmolalité » (Rang B). Rappelons égale
ment que l'osmolalité peut être mesurée directement par le laboratoire, mais peut aussi être
évaluée à partir d'une formule (Rang A) :
Osmolalité efficace (mOsm/kg) = [2 x Natrémie (mmol/l)] + glycémie (mmol/l)
À noter que le calcul de l'osmolalité « efficace » ne prend pas en compte l'urée qui circule
librement à travers les membranes cellulaires sans entraîner de mouvement d'eau.
■ QRM 6
A. C'est une vraie hyponatrémie
B. C'est une fausse hyponatrémie
C. Une fausse hyponatrémie peut être en lien avec une hypertriglycéridémie
D. Une fausse hyponatrémie peut être en lien avec une hyperglycémie
E. Une fausse hyponatrémie peut être en lien avec une polydipsie
Pour rappel, une hyponatrémie est définie par une natrémie < 135 mmol/l et une hypo-
osmolalité est définie par une osmolalité plasmatique < 275 mOsm/kg (Rang A).
La natrémie étant le reflet de l'hydratation intracellulaire, nous parlons d'hyponatrémie
« vraie » lorsqu'il existe une hypo-osmolalité plasmatique associée, c'est-à-dire une hypo
natrémie hypotonique, confirmant ainsi l'hyperhydratation intracellulaire (Rang A).
Donc ici, la natrémie qui est à 130 mmol/l et l'osmolalité à 271 mOsm/kg permettent de parler
de vraie hyponatrémie.
Les cas de « fausses hyponatrémies » sont (Rang A) :

• Soit les cas où l'hyponatrémie est associée à une osmolalité plasmatique normale, donc les
cas d'hyponatrémie isotonique, qui sont en rapport avec une hyperlipidémie ou une hyper
protidémie. Normalement l'eau plasmatique représente 93 % du volume plasmatique et le
reste étant représenté par les lipides et les protides. Or, la mesure de la natrémie réalisée au
laboratoire représente la concentration de sodium dans la totalité du liquide plasmatique et
ne prend pas en compte le vrai volume d'eau plasmatique. Donc l'augmentation des lipides
et des protides (donc l'augmentation du volume plasmatique) baissent artificiellement la
mesure de la concentration de natrémie, sans réelle variation d'eau.

139
• Soit les cas où l'hyponatrémie est associée à une hyperosmolalité plasmatique, donc les
cas d'hyponatrémie hypertonique, qui sont en rapport avec une hyperglycémie majeure
ou une intoxication hyperosmolaire (Par exemple au Mannitol au à l'Éthanol). Dans ce
cas-là, il existe un transfert d'eau du compartiment intracellulaire au compartiment
extracellulaire expliquant l'hyponatrémie.
Attention, une polydipsie sévère peut être responsable d'une « vraie » hyponatrémie hypo
tonique (Rang A). Dans ce cas-là, nous le verrons ensuite, l'osmolalité urinaire est adaptée
(< 100 mOsm/l).
Hyperlipidémie
Hyperprotidémie
Isotonique
± 285 mOsm/kg
Hypertonique
> 300 mOsm/kg
Hyperglycémie
Intoxication hyperosmolaire
En tant qu'interne de garde, si vous êtes appelé devant une hyponatrémie modérée, ayez le
réflexe de demander si le patient est diabétique. En effet, une des causes fréquentes de
« fausses hyponatrémies » est l'hyperglycémie. Dans ce cas-là, vous pouvez rapidement éva
1
luer la Natrémie Corrigée avec les formules suivantes (Rang A) :

Si glycémie en mmol/l :
Si glycémie en g/l :
■ QRM 7
► Correction : DE
A. C'est une hyponatrémie sévère
B. Il existe une déshydratation intracellulaire
C. L'hyponatrémie est probablement en rapport avec un déficit sodé
D. Il convient d'évaluer le compartiment extracellulaire
E. Il convient de s'intéresser à l'osmolalité urinaire

140
L'hyponatrémie sévère est définie par une natrémie < 120 mmol/l (Rang A). Encore une fois,
précisons que la natrémie est le reflet de l'eau intracellulaire et non pas du pool sodé (Rang A).
Ainsi, l'hyponatrémie hypotonique correspond à une hyperhydratation intracellulaire
(Rang A), avec une hypotonie correspondant à la dilution du compartiment intracellulaire par
l'eau (= hyperhydratation).
Pour raisonner devant une hyponatrémie hypotonique, il va falloir évaluer l'osmolalité uri-
laire afin de voir si la réponse rénale est adaptée (urines hypotoniques = tentative du rein
d'éliminer de l'eau en excès) ou non (urines normo-hypertoniques) (Rang B). Ensuite, il faudra
évaluer le compartiment extracellulaire pour évaluer si l'hyperhydratation intracellulaire est
isolée ou si elle est globale, ou si elle est accompagnée d'une déshydratation extracellulaire
(Rang B). La natriurèse sera utile à évaluer en cas de déshydratation extracellulaire associée
(Rang B).
■ QRM 8
► Correction: ABCD
A. Il est compliqué d'une néphropathie incipiens
B. Il est probablement compliqué d'une neuropathie diabétique
C. Nous pouvons proposer un traitement par Insuline lente
D. Vous expliquez au patient que la consommation d'alcool excessive peut être responsable
d'un déséquilibre de son diabète
E. Il est très probable que l'hyperglycémie explique l'hyponatrémie
Dans le cadre du bilan de suivi d'un patient avec un diabète de type 2, il convient de dépister
annuellement une complication microangiopathique (Rang A) dont la survenue dépend
surtout de la durée d'exposition à l'hyperglycémie (Rang A) :
• Rétinopathie : fond d'œil (rétinographie ou à la lampe à fente), à la recherche d'une
maculopathie ou d'une rétinopathie diabétique (soit non proliférante minime, modé
rée, ou sévère ; soit proliférante minime, modérée, sévère, ou compliquée)
• Néphropathie : créatininémie et rapport albuminurie/créatininurie (RAC) sur échantil-
laire, à la recherche d'une microalbuminurie (RAC = [3-30] mg/mmol) voire d'une
protéinurie (RAC > 30 mg/mmol) ± associée à une insuffisance rénale chronique
(5 stades de néphropathie)
• Neuropathie : interrogatoire (douleurs neuropathiques, dysfonction érectile, gastro
parésie...) et examen clinique (recherche d'un déficit sensitif thermoalgique, propriocep-
tif, vibratoire ou épicritique, test au monofilament, recherche d'une hypotension
orthostatique...) à la recherche d'une neuropathie sensorimotrice et/ou une neuro
ion • Dossier progressif n
pathie autonome
La néphropathie incipiens correspond à une néphropathie de stade 3 caractérisée par la pré

sence d'une microalbuminurie avec une fonction rénale normale. Ici le patient a un DFG
normal à 91 ml/min mais un RAC pathologique à 20 mg/mmol correspondant à une micro
albuminurie (Rang B).
Le patient parle également de dysfonction érectile pouvant correspondre à une neuropathie
autonome, et de paresthésies des pieds pouvant correspondre à une polynévrite sensori
motrice (Rang B).

141
Pour rappel, le patient présente un diabète déséquilibré. Il évoque une consommation

chronique d'alcool avec une consommation récente plus importante. Cette consommation
pourrait être en rapport avec le déséquilibre du diabète (Rang B) :
• Soit par la consommation d'alcool riche en glucides (bières, digestifs...)
• Soit à cause d'une pancréatite chronique calcifiante (compliquée d'une insuffisance
pancréatique exocrine, ou compliquée d'un cancer du pancréas par exemple)
Alcool et diabète : l'alcool est pourvoyeur d'hypoglycémie chez les patients avec un diabète
de type 1 ou de type 2 traités par insulinothérapie ou par sulfamides hypoglycémiants car il
bloque de façon prolongée la néoglucogenèse hépatique. De plus, certains alcools comme la
bière ou les digestifs sont riches en glucides pouvant être responsables d'hyperglycémie
(contrairement aux alcools forts comme le gin ou le whisky, hors cocktails). Une consomma
tion excessive et prolongée d'alcool peut déclencher ou décompenser un diabète par l'inter
médiaire d'une pancréatite chronique calcifiante ou d'un cancer.
Un traitement par insuline peut être introduit temporairement, notamment ce qu'on appelle
une « insulinothérapie bedtime » qui correspond en une injection unique d'insuline lente. En
effet, cela peut s'envisager lorsque l'objectif d'HbAlc n'est pas atteint malgré les traitements
non insuliniques, mais également lorsqu'il existe une situation aiguë ou des signes de carence
insulinique (surtout l'amaigrissement +++) (Rang A).
Pour rappel, le patient présente une hyponatrémie hypotonique. Or, en cas d'hyponatrémie
en rapport avec une hyperglycémie, nous observerions une hyponatrémie hypertonique
(Rang A). En général dans ce cas-là, l'hyperglycémie est beaucoup plus élevée > 5-6 g/l.
■ QROC9
► Correction
470
Dans le cadre d'une hyponatrémie hypotonique, il convient de mesurer ou de calculer l'osm

lalité urinaire (Rang A). L'osmolalité urinaire ce calcul comme suit :
Osmy (mOsm/kg) = 2 [Nay (mmol/l) + Ky (mmol/l)] + Uréeu (mmol/l)
Avec :
• Nad = Natriurèse (ici à 50 mmol/l)
• Ko = Kaliurèse (ici à 35 mmol/l)
• Urée0 = Urée urinaire (ici à 300 mmol/l)
• Osm(J = Osmolarité urinaire (ici à 470 mOsm/kg = 2[50+35] + 300)

142
L'osmolalité urinaire va nous orienter sur l'étiologie de l'hyponatrémie : est-ce qu'il existe une
réponse adaptée ou inadaptée du rein ?
En effet, s'il existe une hyperhydratation intracellulaire, la réponse adaptée du rein consiste
à éliminer l'eau en excès. Ainsi, les urines seront diluées, c'est-à-dire avec une osmolalité uri
naire basse < 100 mOsm/kg (Rang A). Dans ce cas-là, l'étiologie est liée à un apport d'eau
important (polydipsie, « tea and toast syndrome »).
Si au contraire les urines ne sont pas diluées (osmolalité urinaire > 100 mOsm/kg), alors la
réponse rénale est dite inadaptée, car elle n'élimine pas l'eau en excès (ou insuffisamment)
(Rang A). Dans ce cas-là, il faut évaluer l'état d'hydratation extracellulaire pour raisonner.
Ici, la réponse est donc inadaptée.
■ QRM 10
► Correction: ABC
A. TSH
B. T4 libre
C. Cortisol 8 heures
D. ADH
E. PTH

143
Devant toute hyponatrémie hypotonique, avec une osmolalité urinaire inadaptée (comme
c'est le cas ici), il faut évaluer le volume extracellulaire (Rang A).
S'il existe une déshydratation extracellulaire associée, cela signifie qu'il existe une perte sodée
(Rang A). Or, une perte sodée est toujours accompagnée d'une perte d'eau (effet osmotique).
Cependant, lorsque cette perte sodée est importante, il existe un mécanisme normal de réab
sorption de l'eau dépendante de l'hormone antidiurétique (ADH), entraînant un excès d'eau
relatif qui est responsable de l'hyponatrémie hypotonique.
Dans ce cas-là, l'évaluation de la natriurèse permet d'évaluer l'origine de la perte sodée

(Rang A) :
• Soit elle est adaptée (donc réabsorption de sodium par le rein) : la perte de sodium est
extrarénale (cutanée, digestive, troisième secteur...)
• Soit elle est inadaptée : la perte de sodium est d'origine rénale (prise de diurétiques,
insuffisance surrénalienne avec déficit en minéralocorticoïde...)
Pour rappel, l'insuffisance surrénalienne est responsable d'un déficit en aldostérone, ce qui
va entraîner une perte de sel (car l'aldostérone permet en situation physiologique la réabsorp
n'
tion de sel pour augmenter la volémie).
S'il existe une hyperhydratation extracellulaire, c'est-à-dire qu'il existe finalement une hyper
hydratation globale, il faut rechercher par exemple une insuffisance cardiaque, une insuffi
sance rénale, ou encore une cirrhose hépatique, responsable d'une hypovolémie efficace qui
entraînera une réabsorption rénale d'eau dépendante de l'ADH et du système rénine-
angiotensine-aldostérone entraînant un excès d'eau (Rang A).
S'il existe un compartiment extracellulaire normal, il faut absolument penser à un syndrome
de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH) (Rang A). En revanche,
il convient avant tout, d'éliminer un hypocortisolisme urgent à prendre en charge (insuffisance
surrénalienne périphérique ou insuffisance corticotrope) et une hypothyroïdie (Rang A).

144
En effet, l'hypocortisolisme est responsable d'une hypotension artérielle, d'une hypoglycémie,

entraînant une sécrétion réactionnelle d'ADH. De plus, en cas d'insuffisance corticotrope,
il existe une levée d'inhibition de la sécrétion d'ADH hypothalamo-hypophysaire qui est
physiologiquement inhibée par l'ACTH. L'hypocortisolisme se dépiste à l'aide du dosage du
Cortisol à 8 heures. Souvent, le dosage de l'ACTH est réalisé dans le même temps afin de
s'orienter vers une origine centrale ou une origine périphérique (Rang A).
L'hypothyroïdie sévère est responsable d'une diminution de la filtration glomérulaire et une
tendance hypovolémique (myxcedème) entraînant une sécrétion réflexe d'ADH. Elle se dépiste
grâce au dosage de la TSH et de la T4 libre, car cette hypothyroïdie profonde peut être soit
d'origine périphérique, soit d'origine centrale (Rang A).
■ QROC11
► Correction
SIADH = sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique
Donc ici, le patient ne présentait pas d'hypothyroïdie (T4 libre normale avec en regard une
TSH normale), ni d'insuffisance surrénalienne (Cortisol 8 heures normal) (Rang A).
Donc il présente au total, une hyponatrémie hypo-osmolaire, avec une réponse rénale ina
daptée et un compartiment extracellulaire normal, sans hypothyroïdie ni insuffisance surré
nalienne, il présente donc un SIADH (Rang A).
Après les dyslipidémies, l'hyponatrémie... Sujet difficile. Il est important de reprendre calme
ment et se forcer à bien comprendre la logique. En effet, il faut se remémorer systématique
ment chaque étape dans l'ordre sans se perdre :
• Hyponatrémie : vraie ou fausse ?
• Osmolalité plasmatique : concordant avec une hyponatrémie ou pas ?
• Osmolalité urinaire : adaptée ou inadaptée ?
• Volume extracellulaire : excès d'eau isolé ou déficit/excès sodé associé ?
En tout cas, il ne faut pas désespérer car c'est un chapitre difficile, qui mérite parfois de s'y
attarder. Voici un schéma récapitulatif de la démarche étiologique :
O
oo
[Diagnostic étiologique devant une hyponatrémie -Jean-François PERREGAUX|

145
■ QROC12
► Correction
Restriction hydrique (ou traitement étiologique)
Devant toute hyponatrémie, le traitement étiologique doit être une priorité (Rang A). Dans le
cas d'un SIADH, le traitement de la cause du SIADH doit être également une priorité.
Cependant, le traitement même de l'hyponatrémie repose toujours au moins sur la restric
tion hydrique généralement autour de 500 ml/24 heures (Rang A).
En cas de déshydratation extracellulaire associée, il convient également de perfuser un soluté
salé isotonique (NaCL 0,9 %) (Rang A).
En cas d'hyperhydratation globale, une restriction sodée ainsi qu'un traitement par diuré
tique de l'anse y sont associés (Rang A).
Dans les situations d'urgence, c'est-à-dire en cas d'hyponatrémie sévère ou s'il existe des
symptômes sévères (troubles de la conscience, vomissements, crise épileptique...), un soluté
hypertonique peut être administré (Rang A).
Dans le cadre d'un SIADH, la restriction hydrique seule peut suffire en cas d'hyponatrémie
modérée et pauci-symptomatique. Sinon, peut se discuter un traitement par un antagoniste
des récepteurs V2 de la vasopressine (autrement dit un « aquarétique », c'est principalement
le Tolvaptan) (Rang A). C'est un traitement qui n'est dispensé qu'en pharmacie hospitalière et
qui se discute avec les spécialistes.
Dans tous les cas, il convient de contrôler régulièrement voire quotidiennement la natrémie
afin de ne pas corriger trop rapidement la natrémie, au risque d'observer une myélinolyse
centropontine, complication gravissime responsable généralement de trouble de la conscience
et de tétraplégie (Rang A). Ainsi, il faut respecter le seuil de correction maximal de 10 mmol/l/j
les premières 24 heures puis 8 mmol/l/j ensuite (Rang A).
■ QRM 13
► Correction :C
A. IRM hypophysaire
B. Échographie rénale
C. Scanner thoraco-abdomino-pelvien
D. Coloscopie
E. Fond d'œil
Le SIADH a plusieurs étiologies possibles (Rang A) :

1
O
• Iatrogènes :
- ADH exogène (Desmopressine = Minirin®) ou analogue de l'ADH (Ocytocyne)
- Certains neuroleptiques, antidépresseurs...
• Affection du système nerveux central :
- Tumeur cérébrale
- Méningite, méningo-encéphalite, abcès cérébral
- Accident vasculaire cérébral (ischémique ou hémorragique)
- Traumatisme crânien
• Affections pulmonaires :
- Pneumopathie, tuberculose, asthme, insuffisance respiratoire aiguë...

146
• Sécrétion ectopique d'ADH-like :

- Surtout les carcinomes bronchiques à petites cellules
- Cancers de la prostate, digestif, lymphomes...
Dans le contexte du patient, devant un diabète déséquilibré chez un patient fumeur et pré
sentant une exogénose alcoolique, il convient de rechercher une pathologie tumorale res
ponsable de ce SIADH. D'autant plus qu'on pourrait suspecter une altération de l'état général
devant sa fatigue, sa perte de poids et son manque d'appétit. Ainsi, il est pertinent de proposer
la réalisation d'un scanner thoraco-abdomino-pelvien (Rang B).
Il n'y a pas d'argument, notamment biologique, pour réaliser une IRM hypophysaire. Il n'y a pas
non plus d'argument pour réaliser une échographie rénale ou une coloscopie. Le fond d'œil
sera à réaliser dans le cadre du suivi du diabète, mais n'est pas une priorité actuellement.
■ QRM 14
► Correction :D
A. L'objectif d'HbAlc est < 7 %, donc il faut majorer les doses d'insulines
B. L'objectif d'HbAlc est < 8 % donc il faut supprimer les glucides des plateaux-repas du patient
C. Il convient d'arrêter tous les traitements antidiabétiques y compris l'insulinothérapie
D. Ces glycémies sont parfaites pour le patient
E. Il faut arrêter toute surveillance glycémique
Le pronostic global du patient n'est pas favorable. Ainsi, l'objectif de la prise en charge théra
peutique du diabète repose principalement sur le confort du patient, c'est-à-dire éviter les
hyperglycémies pouvant être responsables notamment d'un syndrome polyuro-polydipsique,
d'un amaigrissement, d'un coma hyperosmolaire, d'un surrisque infectieux... Mais il faut aussi
éviter les hypoglycémies (Rang B).
Donc en aucun cas il faut majorer les doses d'insulines ou supprimer les glucides des repas.
Il ne faut pas non plus arrêter tous les traitements, ni la surveillance glycémique.
À noter d'ailleurs, qu'il est hors de question de supprimer les glucides des repas de n'importe
quel patient diabétique. Il faut limiter les glucides sans pour autant les supprimer.
Les objectifs glycémiques du patient se situeraient entre 1,50 et 2,00 g/l. Ainsi ces glycémies
sont parfaites pour lui.

Item 223 (ex-220) - Dyslipidémies

- * Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, Elsevier Masson
Item 222 (ex-219) - Facteurs de risque cardiovasculaires et prévention

ltem267(ex-265)-Troublesdel'équilibreacido-basiqueetdésordreshydroélectrolytiques
- * Néphrologie, Ellipses

Mme A. et M. K. viennentvous voir car cela fait un peu plus de 2 ans qu'ils essayent en vain d'aboutir
leur projet de parentalité.
Mme A. est âgée de 32 ans, elle est historienne et n'a pas d'antécédent particulier. Elle est G1P0.
Elle fume environ 8-10 cigarettes par jour et consomme occasionnellement de l'alcool. Elle fait
régulièrement de la course à pied.
M. K. est âgé de 35 ans, il est conservateur de musée et n'a pas d'antécédent particulier. Il ne fume
pas et consomme occasionnellement de l'alcool. Il fait régulièrement du vélo.
■ QRU 1 : Quand considère-t-on un couple comme infertile ?

A. Absence de grossesse après 6 mois de rapports sexuels non protégés
B. Absence de grossesse après 1 an de rapports sexuels non protégés
C. Absence de grossesse après 1,5 an de rapports sexuels non protégés
D. Absence de grossesse après 2 ans de rapports sexuels non protégés
E. Aucune des propositions ci-dessus n'est vraie

A. L'enquête étiologique doit principalement s'intéresser à la femme car elle est à l'origine des
deux tiers des cas d'infécondité
B. Chez la femme, la fécondité diminue franchement après 30 ans
C. Il est important de préciser l'antécédent de grossesse de Mme A.
D. Il faut préciser le rythme de l'activité physique des deux partenaires
E. Il faut rechercher un antécédent de traumatisme des testicules
■ QRM 3 : Que recherchez-vous à l'examen clinique ?

A. Poids et taille des deux partenaires
B. Un hirsutisme chez Mme A.
C. Une galactorrhée chez Mme A.
D. Une gynécomastie chez M. K.
E. Estimation du volume testiculaire de M. K.
Mme A. précise qu'elle a déjà réalisé à l'âge de 23 ans d'une interruption volontaire de grossesse,
avec un partenaire différent de M. K. Elle ne se plaint pas de signe fonctionnel particulier, et l'examen
clinique est sans particularité. Elle mesure 168 cm et pèse 58 kg (IMC 20,6 kg/m2).
M. K. n'a pas d'antécédent de cryptorchidie, ni d'orchi-épididymite, ni de traumatisme. En revanche,
il évoque une légère baisse de la libido, mais n'empêchant pas d'avoir des rapports réguliers. Il se
plaint également d'une dysfonction érectile, qu'il rapporte à un stress en lien avec les difficultés que
le couple rencontre à procréer. L'examen clinique retrouve une discrète gynécomastie bilatérale,
avec un volume testiculaire estimé cliniquement à 3-4 ml bilatéralement. Il mesure 188 cm et pèse
83 kg (IMC 23,5 kg/m2).
■ QROC 4 : Le volume testiculaire de M. K. est-il diminué, normal ou augmenté ?

QRM 5 : Quel(s) examen(s) complémentaire(s) proposez-vous ?

A. Échographie pelvienne chez Mme A.
B. Test au Duphaston® (Test aux progestatifs) chez Mme A.
C. FSH, LH, testostérone totale chez M. K.
D. Prolactinémie chez M. K.
E. Spermogramme chez M. K.
■ QRM 6 : Concernant les causes d'infertilité féminine :

A. En cas d'insuffisance ovarienne prématurée, la FSH serait très augmentée
B. En cas d'aménorrhée hypothalamique fonctionnelle, la FSH serait très augmentée
C. En cas d'obstruction tubaire, la FSH serait très augmentée
D. L'hystérosalpingographie permet de rechercher une cause tubaire
E. L'échographie pelvienne peut mettre en évidence des lésions d'endométriose
Le bilan hormonal, l'échographie et l'hystérosalpingographie réalisée chez Mme A. sont sans particularités.
■ QRM 7 : Concernant les causes d'infertilité masculine :

A. Le syndrome de Kallmann de Morsier est responsable d'une insuffisance testiculaire
B. L'hémochromatose peut être responsable d'un hypogonadisme hypogonadotrope
C. Le syndrome de Klinefelter peut être responsable d'une élévation de la FSH
D. La mucoviscidose est une cause possible d'infertilité masculine par un mécanisme obstructif
E. L'hyperprolactinémie n'est pas une cause d'infertilité chez l'homme
Voici les résultats du bilan réalisé chez M. K. :

• FSH = 40 Ul/I (N 1,4-18,0)
• LH = 30 Ul/I (N 1,5-9,3)
• Œstradiol = 35 pg/ml (N 10-40)
• SHBG = 25,2 nmol/l (N 13,5-71,4)
• TSH = 2,5 mUI/l (N 0,27-4,2)
• T4 libre = 16,2 pmol/l (N 12,0-22,0)
• HCG total < 2 ng/ml (N < 2)
• Le reste du bilan est normal (NFS, ionogramme, créatinine, bilan hépatique)
L'échographie testiculaire retrouve un volume testiculaire droit de 3 ml et gauche de 4 ml. Le reste

de l'examen est sans particularité.
La mammographie et l'échographie mammaire confirment la présence d'une gynécomastie bilatérale.
Le spermogramme/spermocytogramme réalisé retrouve :
• Volume = 1,8 ml (N 1,5-6)
• pH = 7,4 (N 7,2-8)
• Concentration : 0/ml
• Mobilité et Vitalité : ?
• Absence d'agglomérat
• Morphologie : ?
• Leucocytes : < 1 million/ml (Normal)

■ QRM 8 : Concernant les résultats biologiques de M. K. :

A. Les taux de testostérone et d'œstradiol expliquent la gynécomastie
B. Il existe une insuffisance gonadotrope
C. Le patient est en euthyroïdie biologique
D. L'HCG totale bas signe l'absence de grossesse
E. La SHBG transporte de la testostérone et de l'œstradiol
■ QRM 9 : Concernant le spermogramme de M. K. :

A. Il existe une aspermie
B. Il existe une oligospermie
C. Il se réalise idéalement après une abstinence de 2 à 7 jours
D. Les résultats sont cohérents avec le bilan hormonal
E. Les résultats sont cohérents avec les résultats de l'échographie testiculaire
■ QROC 10 : Dans ce contexte, quelle est votre hypothèse étiologique ?
■ QROC 11 : Dans ce contexte, quel examen à visée étiologique réalisez-vous en première

intention ?
Vous avez demandé un caryotype, qui confirme votre hypothèse d'un syndrome de Klinefelter.
■ QROC 12 : Quel est le résultat du caryotype ?
Le couple est pris en charge en aide médicale à la procréation. Une tentative de biopsie testiculaire
avec extraction de spermatozoïde a été réalisée avec ensuite une injection intracytoplasmique de
spermatozoïde.
Vous proposez également une substitution par Androtardyl® (testostérone) à M. K.
■ QRM 13 : Concernant la substitution par testostérone :

A. Elle permettrait probablement d'améliorer la libido
B. Elle permettrait probablement d'améliorer la dysfonction érectile
C. Elle permettrait de prévenir le risque de fracture osseuse
D. Elle permettrait de prévenir/lutter contre un syndrome métabolique
E. Elle permettrait de restaurer une fertilité normale

150
■ QRU 1
► Correction: B
A. Absence de grossesse après 6 mois de rapports sexuels non protégés
B. Absence de grossesse après 1 an de rapports sexuels non protégés
C. Absence de grossesse après 1,5 an de rapports sexuels non protégés
D. Absence de grossesse après 2 ans de rapports sexuels non protégés
E. Aucune des propositions ci-dessus n'est vraie
Selon l'OMS, un couple est considéré comme étant infertile en l'absence de grossesse après
1 an de rapports sexuels non protégés (Rang A).
En effet, en France, lors d'un projet de parentalité, 70 % des grossesses sont obtenues après
6 mois et 90 % après 1 an de rapports sexuels non protégés (Rang B).
Il est important de préciser que les rapports sexuels doivent être « non protégés » et réguliers.
Il existe très régulièrement des surprises, où l'on apprend que les rapports sont protégés, sont
anaux, sont réduits à 1 fois par mois... Ainsi, l'interrogatoire doit être le plus large possible.
■ QRM 2
► Correction : CDE
A. L'enquête étiologique doit principalement s'intéresser à la femme car elle est à l'origine
des deux tiers des cas d'infécondité
B. Chez la femme, la fécondité diminue franchement après 30 ans
C. Il est important de préciser l'antécédent de grossesse de Mme A.
D. Il faut préciser le rythme de l'activité physique des deux partenaires
E. Il faut rechercher un antécédent de traumatisme des testicules
Devant une infertilité de couple, il faut toujours réaliser une enquête étiologique chez les
deux partenaires en parallèle (Rang B). En effet, l'infertilité est en rapport avec une cause
féminine dans 30 % des cas, une cause masculine dans 30 % des cas, une cause mixte dans
30 % des cas et 10 % des cas sont inexpliqués (Rang B).
Il convient de réaliser un interrogatoire détaillé des deux partenaires (Rang B) :
• L'âge : la fécondité diminue à partir de 35 ans chez la femme ; l'âge est également un
facteur prédictif de fertilité chez l'homme mais à moindre degré ;

• Les conditions des rapports sexuels : avec ou sans contraception ; leur caractère péné
trant ou non ; leur fréquence et leur moment par rapport aux cycles ;
• Les conditions de vie : la consommation de toxiques, notamment de tabac, diminue la
fécondité ; une activité physique trop intense ou une restriction alimentaire impor
tante peuvent être responsables d'un hypogonadisme hypogonadotrope fonctionnel ;
microtraumatismes des testicules (chauffeur, vélo...) ; exposition à des perturbateurs
endocriniens (coiffure, produit de nettoyage, agriculture...) ;
• Les antécédents personnels et familiaux : salpingites ; orchi-épididimites ; infections
sexuelles transmissibles (IST) ; endométriose ; cryptorchidie ; mucoviscidose ; trauma
tisme pelvien ; maladie thromboembolique veineuse dans la famille ;

151
• Rechercher une cause iatrogène : chimiothérapie gonadotoxique, radiothérapie pel

vienne ou hypothalamo-hypophysaire ; chirurgie pelvienne ou scrotale ; prise d'anabo
lisant ; prise de Distilbène chez la mère ;
• Rechercher des signes fonctionnels : trouble de la libido ; dysfonction érectile ; dys-
éjaculation ; sécheresse vaginale ; bouffées de chaleur ; dyspareunie ;
• Il faut également préciser chez la femme les cycles : l'âge de la ménarche ; la régularité
ou non des cycles spontanés ; la présence de dysménorrhée ou de douleurs pelviennes
en dehors des cycles ;
• Les précédentes grossesses si présentes (donc infertilité dite secondaire) : préciser si ces
grossesses ont été menées à terme ; s'il y a des antécédents de fausses couches ou d'interrup
tion volontaire/médicale de grossesse (IVG/IMG) ; si c'était avec le même partenaire ou non ;
■ QRM 3
* Correction : ABCDE
A. Poids et taille des deux partenaires
B. Un hirsutisme chez Mme A.
C. Une galactorrhée chez Mme A.
D. Une gynécomastie chez M. K.
E. Estimation du volume testiculaire de M. K.
L'examen clinique aide évidemment au diagnostic étiologique (Rang B) :

• Il faut rechercher entre autres chez la femme (Rang B) :
- Les données anthropométriques (poids, taille) permettent de dépister une obésité ou
un sous-poids responsable d'une diminution de la fertilité ;
- Des signes d'hyperandrogénie (hirsutisme, alopécie, acné, séborrhée) orientent vers
un syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), ou un déficit enzymatique surrénalien
ou encore une tumeur ovarienne sécrétante ;
- Une galactorrhée spontanée ou provoquée orientant vers une cause hypothalamo-
hypophysaire responsable d'une hyperprolactinémie ;
- Un examen gynécologique pouvant mettre en évidence par exemple une mauvaise
imprégnation œstrogénique (sécheresse vaginale, douleurs vaginales...) orientant
vers une étiologie responsable d'une hypo-ostéogénie ou une hypertrophie clitori-
dienne orientant vers une hyperandrogénie majeure ;
• Il faut rechercher entre autres chez l'homme (Rang B) :
- Les données anthropométriques (poids, taille) permettent de dépister une obésité ou

un sous-poids responsable d'une diminution de la fertilité ;
- Des signes d'hypogonadisme comme une faible pilosité, une faible masse musculaire,
une masse adipeuse augmentée, une gynécomastie ;
- Des cicatrices notamment pouvant évoquer un antécédent d'orchidopexie pour une
cryptorchidie ;
- Un examen des organes génitaux à la recherche notamment d'un hypospadias, un
toucher rectal en cas de suspicion de prostatite, la recherche d'une varicocèle, la
recherche d'une masse testiculaire pouvant faire évoquer un cancer du testicule ;
- Le volume testiculaire doit être impérativement évalué, notamment à l'aide d'un
orchidomètre de Prader (normal entre 15 et 20 ml), avec une évaluation également
de la fermeté et de la sensibilité des testicules ;

152
■ QROC4
► Correction
Diminué
Pour rappel, le volume testiculaire normal se situe entre 15 et 20 ml (Rang B).
■ QRM 5
A. Échographie pelvienne chez Mme A.
B. Test au Duphaston® (Test aux progestatifs) chez Mme A.
C. FSH, LH, testostérone totale chez M. K.
D. Prolactinémie chez M. K.
E. Spermogramme chez M. K.
Des examens complémentaires doivent être réalisés systématiquement dans le cadre d'un
bilan d'infertilité (Rang B) :
• Chez la femme :
- Bilan hormonal entre J2 et J5 du cycle : FSH, LH, Œstradiol, AMH
- Dosage entre J20 et J23 du cycle (si cycles « normaux » de 28 jours) : progestérone
- Échographie pelvienne idéalement entre J2 et J5 du cycle
- Hystérosalpingographie ou échographie avec produit de contraste (HyFoSy)
- Bilan préconceptionnel (sérologie toxoplasmose, rubéole, TSH, bilan d'IST)
Pour bien comprendre (Rang A) :
- Le bilan en début de cycle permet d'évaluer l'axe gonadotrope avec des normes en
phase folliculaire.
- Le dosage de la progestérone en deuxième partie de cycle permet de vérifier si une
ovulation a bien eu lieu. En effet, elle est principalement sécrétée par le corps jaune.
- Lorsqu'il existe une aménorrhée (ou une spanioménorrhée), un test au Duphaston®
consistant en la prise d'un progestatif (le Duphaston®) pendant 10 jours, permet de
vérifier s'il existe une imprégnation en œstrogène de l'endomètre. En effet, grâce aux
œstrogènes, l'endomètre s'hypertrophie. Puis la progestérone permet la nidation en
cas de fécondation. Enfin, la chute brutale de progestérone en fin de cycle va provo
quer les menstruations. Donc, si après l'arrêt « brutal » du Duphaston® il existe une
hémorragie de privation (test au Duphaston® dit positif), alors nous pouvons affirmer

153
qu'il y avait bien au préalable une imprégnation en œstrogène endogène. Ainsi, en

l'absence d'hémorragie de privation (test au Duphaston® dit négatif), il existe une
carence œstrogénique importante (insuffisance gonadotrope ou ovarienne
profonde).
- L'AMH (hormone antimüllérienne) est une hormone sécrétée par les cellules de la
granulosa des follicules antraux et reflète ainsi la réserve ovarienne (plus l'AMH est
basse, plus la réserve ovarienne est basse). Cependant, l'AMH a surtout été évaluée
dans le cadre d'un bilan d'infertilité en tant que marqueur de réponse à une induc
tion ovarienne dans le cadre d'une aide médicale à la procréation (AMP). Peu de
données existent concernant l'AMH et la population générale. Ainsi, l'AMH ne doit
être dosée que dans le cadre d'une AMP (Rang B).
- L'échographie pelvienne permet d'observer la morphologie utérine (fibromes, mal
formation...) et de compter le nombre de follicules antraux (estimation de la réserve
ovarienne). L'hystérosalpingographie permet également d'évaluer la morphologie
utérine, mais surtout celle des trompes utérines, à la recherche d'un obstacle. Cet
examen peut être remplacé par une échographie avec produit de contraste que l'on
appelle HyFoSy.
• Chez l'homme :
- Spermogramme et spermocytogramme
- En cas d'anomalie à l'examen clinique (signes d'hypoandrogénie, volume testiculaire
abaissé...) ou en cas d'anomalie du spermogramme, il faut réaliser un bilan hormonal :
FSH, LH, testostérone totale (et SHBG)
Pour bien comprendre, rappelons que (Rang A) :
• La LH agit sur les cellules de Leydig pour la production de testostérone
• La FSH agit sur les cellules de Sertoli pour la production des spermatozoïdes (et la pro
duction de l'inhibine B)
• La testostérone intervient également dans la spermatogenèse
De plus, en fonction de l'interrogatoire et de l'examen clinique, des examens complémen

taires orientés sont à réaliser (Rang B) comme par exemple un bilan de thrombophilie en cas
d'antécédents familiaux de maladie thromboembolique veineuse, un bilan de gynécomastie
(mammographie ± échographie, créatinine, bilan hépatique, prolactine, hCG, œstradiol,
testostérone totale, FSH, LH, TSH et T4 libre, échographie testiculaire), ou encore une écho Ci
graphie testiculaire/prostatique à la recherche d'un obstacle. o
■ QRM 6
Correction : APE .
A. En cas d'insuffisance ovarienne prématurée, la FSH serait très augmentée
B. En cas d'aménorrhée hypothalamique fonctionnelle, la FSH serait très augmentée
C. En cas d'obstruction tubaire, la FSH serait très augmentée
D. L'hystérosalpingographie permet de rechercher une cause tubaire
E. L échographie pelvienne peut mettre en évidence des lésions d'endométriose

154
Les causes d'infertilité féminine étant nombreuses, il est difficile d'en proposer une liste
exhaustive. Cependant, il est important de connaître les causes principales. Ainsi, les princi
pales causes d'infertilité féminine sont (Rang B) :
• Dysovulation :
— Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) : le ilan hormonal sera compatible avec
une phase folliculaire (pour aller plus loin, on peut observer une LH > FSH ainsi qu'une
AMH haute), l'échographie pelvienne peut mettre en évidence des ovaires multi-
folliculaires et l'hystérosalpingographie sera normale. Pour rappel, c'est un diagnostic
d'élimination caractérisé par la présence d'au moins deux critères de Rotterdam sur
trois (hyperandrogénie clinique et/ou biologique, trouble des cycles et échographie
pelvienne compatible) et après l'exclusion des autres causes d'hyperandrogénie et
d'anovulations (hyperprolactinémie, bloc en 21-hydroxylase, hypercorticisme, tumeur
sécrétant des androgènes).
- Hyperprolactinémie : le bilan hormonal sera compatible avec un hypogonadisme
hypogonadotrope (FSH et LH normales ou basses en regard d'un œstradiol bas),
l'échographie pelvienne peut être normale ou retrouver une atrophie de l'endomètre
et l'hystérosalpingographie sera normale. Il faudra déterminer son origine, soit en
rapport avec une cause hypothalamo-hypophysaire (prolactinome, hyperprolactiné
mie de déconnexion...), une cause générale (insuffisance rénale, hypothyroïdie...) ou
une cause iatrogène (certains neuroleptiques, antiémétiques...).
- Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle : le bilan hormonal sera compatible avec
un hypogonadisme hypogonadotrope (FSH et LH normales ou basses en regard d'un
œstradiol bas), l'échographie pelvienne retrouve généralement une atrophie de
l'endomètre et l'hystérosalpingographie sera normale. Il faut rechercher une cause
carentielle (anorexie, activité physique trop intense, éviction complète des graisses...).
- Insuffisance ovarienne prématurée : le bilan hormonal sera compatible avec un
hypogonadisme hypergonadotrope (FSH très augmentée) avec une diminution de la
réserve ovarienne (AMH basse), l'échographie pelvienne retrouvera également une
réserve ovarienne diminuée (diminution du nombre des follicules antraux) ainsi
qu'une atrophie de l'endomètre et l'hystérosalpingographie sera normale. Il faut
rechercher une cause iatrogène (radiothérapie, chimiothérapie gonadotoxique),
une cause génétique (syndrome de l'X fragile, syndrome de Turner) ou une cause
auto-immune (isolée ou polyendocrinopathie auto-immune).
- Autres : hypogonadisme hypogonadotrope congénital (syndrome de Kallmann de
Morsier...) ou acquis (radiothérapie, lésion hypothalamo-hypophysaire...), dysovulation
eugonadotrope idiopathique...
• Causes mécaniques :
- Obstruction tubaire : le bilan hormonal sera normal, l'échographie pelvienne peut
être normale et l'hystérosalpingographie mettra en évidence l'obstruction tubaire.
Il faudra préciser son caractère uni ou bilatéral. Elle peut être en rapport avec une
salpingite notamment à Chlamydia, une lésion d'endométriose ou une séquelle
chirurgicale.
- Pathologie utérine ou cervicale : le bilan hormonal sera normal, l'échographie pel
vienne peut mettre en évidence une anomalie et l'hystérosalpingographie peut
mettre en évidence un obstacle. Il peut y avoir une sténose cervicale (post conisation
ou curetage par exemple), des synéchies utérines (post IVG, infectieuses...),
des fibromes (classification FIGO à évaluer), une malformation utérine...

155
• Endométriose : le bilan hormonal peut être normal ou mettre en évidence un hypo

gonadisme hypergonadotrope s'il existe une atteinte ovarienne, l'échographie pelvienne
peut mettre en évidence des lésions d'endométriose et l'hystérosalpingographie peut
mettre en évidence des diverticules endométriosiques notamment au niveau tubaire.
Souvent une IRM pelvienne aide à cartographier les lésions d'endométriose. Pour rappel,
l'endométriose peut être responsable cliniquement de dysménorrhée, dyspareunie pro
fonde, dysurie, dyschésie... Il est important de savoir que l'endométriose n'est pas tou
jours responsable d'une infertilité (30-40 % des patientes atteintes d'endométriose ont
une infertilité).
■ QRM 7
A. Le syndrome de Kallmann de Morsier est responsable d'une insuffisance testiculaire
B. L'hémochromatose peut être responsable d'un hypogonadisme hypogonadotrope
C. Le syndrome de Klinefelter peut être responsable d'une élévation de la FSH
D. La mucoviscidose est une cause possible d'infertilité masculine par un mécanisme
obstructif
E. L'hyperprolactinémie n'est pas une cause d'infertilité chez l'homme
De la même façon, les causes d'infertilité masculine étant nombreuses, il est difficile d'en pro
poser une liste exhaustive. Ainsi, les principales causes d'infertilité masculine sont (Rang B) :
• Causes sécrétoires : altération de la sécrétion des spermatozoïdes
- Hypogonadisme hypogonadotrope ou insuffisance gonadotrope : Le bilan hormonal
est altéré avec une FSH et une LH basses ou normales au regard d'une testostérone
basse (surtout la biodisponible : pour rappel, la testostérone totale peut être normale
en cas d'élévation de la SHBG). Le spermogramme retrouve parfois une azoospermie,
ou des anomalies plus modérées en fonction de la profondeur et de l'ancienneté de
l'insuffisance gonadotrope. Il peut s'agir d'une hyperprolactinémie associée ou non à
une lésion hypothalamo-hypophysaire (adénome hypophysaire, infiltration dans le
cadre d'une hémochromatose, hypophysite à lgG4, hypophysite lymphocytaire...),
d'une cause iatrogène (radiothérapie, prise d'anabolisant...), d'une cause fonction
nelle (carence nutritionnelle...) ou d'une cause génétique (syndrome de Kallmann de
Morsier, et autres hypogonadismes hypogonadotropes congénitaux).
- Hypogonadisme hypergonadotrope ou insuffisance testiculaire : Le bilan hormonal
est altéré avec une FSH et/ou une LH augmentées en regard d'une testostérone basse O
n'
(surtout la biodisponible, pour rappel, la testostérone totale peut être normale en cas
d'élévation de la SHBG). Le spermogramme retrouve une azoospermie. Il peut s'agir

d'une pathologie acquise (cancer du testicule, torsion testiculaire, antécédent de
cryptorchidie ou d'orchite, une varicocèle, une exposition à la chaleur, une exposition
à des toxiques, des microtraumatismes répétés...) qui va entraîner la destruction des
cellules testiculaires (de Leydig et de Sertoli), ou d'une pathologie génétique (syn
drome de Klinefelter, microdélétions du chromosome Y...) responsable d'une altéra
tion du fonctionnement cellulaire testiculaire (physiopathologie imparfaitement
élucidée).

156
• Causes excrétoires : sécrétion normale des spermatozoïdes avec obstruction en aval

- Causes acquises : le bilan hormonal est normal. Le spermogramme retrouve une
azoospermie. Possiblement en rapport avec une cause infectieuse (séquelles d'une
infection par Chlamydia ou Gonocoque) ou tumorale (kyste épididymaire...).
- Causes génétiques : le bilan hormonal est normal. Le spermogramme retrouve une
azoospermie. La principale cause à évoquer est une agénésie bilatérale des canaux
déférents en rapport avec une mucoviscidose (mutation CFTR), alors parfois associée
à une insuffisance pancréatique exocrine et des infections bronchopulmonaires (mais
des formes génitales isolées existent).
• Autres : éjaculation rétrograde (recherche de spermatozoïdes dans les urines), oligo-
asthéno-térato-spermies (OATs) dites idiopathiques ou génétiques...
Petit focus sur le syndrome de Klinefelter :
Maladie en rapport avec une aneuploïdie caractérisée par la présence d'un chromosome X sup
plémentaire (47, XXY) (Rang B). Ce syndrome présente une variabilité d'expression importante.
En effet, alors que l'atrophie testiculaire est constante (insuffisance sertolienne constante), l'in
suffisance leydigienne (hyposécrétion de testostérone) ne l'est pas et apparaît le plus souvent
vers la 3e ou 4e décennie. Ainsi, le retard pubertaire est assez rare. Il peut y avoir une faible pilo
sité, une gynécomastie, un possible trouble de l'apprentissage et il existe une taille en moyenne
plus grande (liée à la présence de 3 copies du gène SHOX) (Rang B). Le diagnostic repose alors
sur la réalisation d'un caryotype (Rang B). Le traitement repose sur une supplémentation en
testostérone pour pallier les conséquences cliniques d'une insuffisance testiculaire (virilisation,
trouble de la libido, fragilité osseuse...). Concernant la fertilité, une prise en charge spécialisée en
AMP peut être proposée (parfois la biopsie testiculaire retrouve des spermatozoïdes, ce qui
permet de réaliser une injection intracytoplasmique de spermatozoïde) (Rang C).
■ QRM 8
Correction : ACE
A. Les taux de testostérone et d'œstradiol expliquent la gynécomastie
B. Il existe une insuffisance gonadotrope
C. Le patient est en euthyroïdie biologique
D. L'HCG totale bas signe l'absence de grossesse
E. La SHBG transporte de la testostérone et de l'œstradiol
Pour rappel, voici le bilan de M. K. :

• FSH = 40 Ul/I (N 1,4-18,0)
• LH = 30 Ul/l (N 1,5-9,3)
• Œstradiol = 35 pg/ml (N 10-40)
• SHBG = 25,2 nmol/l (N 13,5-71,4)
• TSH = 2,5 mUI/l (N 0,27-4,2)
• T4 libre = 16,2 pmol/l (N 12,0-22,0)
• HCG total < 2 ng/ml (N < 2)
• Le reste du bilan est normal (NFS, ionogramme, créatinine, bilan hépatique)

157
La testostérone totale est basse avec des gonadotrophines (FSH et LH) élevées. Il existe donc
un hypogonadisme hypergonadotrope, soit une insuffisance testiculaire (et non pas une
insuffisance gonadotrope) (Rang A).
La T4 libre est normale avec une TSH aussi normale, donc le patient est en euthyroïdie biolo
gique (Rang A).
Dans le cadre d'une gynécomastie :
• La première étape consiste à confirmer la gynécomastie (diagnostics différentiels : adi-
pomastie et cancer mammaire) à la mammographie ± échographie (Rang A).
• Ensuite, il faut éliminer les causes générales (insuffisance rénale chronique, cirrhose
hépatique, hyperthyroïdie, iatrogène par exemple avec la Spironolactone ou les anabo
lisants...) (Rang B).
• Le dosage de l'HCG totale doit également être réalisé (et non pas les 0HCG) à la recherche
d'une tumeur sécrétant de l'HCG (Rang B).
• Le dosage de la prolactine permettra de rechercher une hyperprolactinémie pouvant
être responsable de la gynécomastie et d'une insuffisance gonadotrope.
• Le dosage de la testostérone et de l'œstradiol est essentiel car le développement
d'une glande mammaire dépend surtout de la balance testostérone/œstradiol.
En effet, un excès d'œstradiol (par exemple dans le cadre d'une tumeur sécrétant de
l'œstradiol ou dans le cadre d'une obésité avec augmentation de l'aromatisation des
androgènes en œstradiol) ou un déficit de testostérone (insuffisance gonadotrope ou
testiculaire, différenciées par le dosage de la FSH et de la LH) sera responsable d'une
gynécomastie.
• La SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) ou la TeBG (Testostérone-estradiol Binding
Globulin) est une protéine qui transporte la testostérone ET l'œstradiol. En effet,
ces hormones circulent sous forme libre ou sous forme liée, notamment à la SHBG.
Cette protéine a une affinité plus importante pour la testostérone que pour l'œstra
diol, ainsi, en cas d'augmentation de la SHBG (par exemple sous antiépileptique, en
cas de cirrhose hépatique ou d'hyperthyroïdie), le taux de testostérone libre sera glo
balement plus bas que celui de l'œstradiol libre, pouvant donc être responsable d'une
gynécomastie.
ŒSTRADIOL
O
O
Gynécomastie

158
■ QRM 9
A. Il existe une aspermie
B. Il existe une oligospermie
C. Il se réalise idéalement après une abstinence de 2 à 7 jours
D. Les résultats sont cohérents avec le bilan hormonal
E. Les résultats sont cohérents avec les résultats de l'échographie testiculaire
Pour rappel, le spermogramme de M. K. retrouvait :

• Volume = 1,8 ml (N 1,5-6)
• pH = 7,4 (N 7,2-8)
• Concentration : 0/ml
• Mobilité et Vitalité : ?
• Absence d'agglomérat
• Morphologie : ?
• Leucocytes : < 1 million/ml (Normal)
L'OMS a défini des valeurs normales pour le spermogramme/spermocytogramme. Rappelons

déjà qu'un spermogramme évalue les paramètres quantitatifs de bases de l'éjaculat (volume,
pH, concentration, mobilité, vitalité, agglomérat, leucocytes), alors qu'un spermocytogramme
évalue les paramètres qualitatifs, c'est-à-dire la morphologie des spermatozoïdes. La spe
culture recherche des germes pathogènes dans l'éjaculat (Rang A).
Ces examens sont réalisés après 2 à 7 jours d'abstinence, par masturbation après une toilette
intime, dans un laboratoire spécialisé (Rang B). Il faut éviter de le réaliser dans les 3 mois
(cycle de 72 jours pour la spermatogenèse) après un épisode infectieux (notamment syndrome
grippal, épisode fébrile) car les paramètres du spermogramme/spermocytogramme peuvent
être altérés (Rang B).
Certains termes sont à connaître pour interpréter ces examens, selon les normes de l'OMS
2010 (Rang B) :
• Le volume d'éjaculat : aspermie (= 0), hypospermie (< 1,5 ml), hyperspermie (> 6 ml)
• Le pH : acide (< 7,2), alcalin (> 8)
• La concentration des spermatozoïdes : azoospermie (= 0), oligospermie (< 15 M/ml),
polyspermie (> 200 M/ml)
• La mobilité des spermatozoïdes : asthénozoospermie (< 40 % de mobilité totale)
• La vitalité des spermatozoïdes : nécrozoospermie (< 58 % de forme vivante)
• La morphologie des spermatozoïdes : tératozoospermie (< 4 % de forme typique selon

la classification internationale de Krüger ou < 23 % de forme typique selon la classifica
tion française de David modifiée)
• Les leucocytes : leucospermie (> 1 M/ml)
L'altération d'au moins un de ces paramètres peut être responsable d'une infertilité mascu
line (Rang B).
Ici, le patient présente donc une azoospermie (Rang B).
Ceci est compatible avec le bilan hormonal qui retrouve une insuffisance testiculaire (Rang B).
En effet, l'élévation de la FSH témoigne d'une insuffisance testiculaire exocrine (c'est-à-dire
des cellules de Sertoli responsable de la spermatogenèse) et l'élévation de la LH ainsi que la
diminution de la testostéronémie témoignent d'une insuffisance testiculaire endocrine

159
(c'est-à-dire des cellules de Leydig qui sécrètent la testostérone) (Rang B). Pour aller plus loin,
si nous avions dosé ici l’inhibine B, elle serait effondrée (car elle est sécrétée par les cellules
de Sertoli, et reflète donc la spermatogenèse).
Ceci est également compatible avec les résultats de l'échographie testiculaire qui retrouve un
volume testiculaire bilatéral très diminué (Rang B). En effet, l'atrophie de ces dernières
témoigne principalement de la dégénérescence des cellules de Sertoli (les cellules de Leydig
étant toutes petites, c'est le compartiment sertolien qui est principalement responsable du
volume testiculaire). Pour aller plus loin, des microcalcifications testiculaires peuvent être
retrouvées chez environ 20 % des patients avec un syndrome de Klinefelter.
■ QROC10
► Correction
Syndrome de Klinefelter
En effet, devant une azoospermie associée à une insuffisance testiculaire, le premier diagnos
tic à évoquer et à éliminer est un syndrome de Klinefelter (Rang B).
Pour rappel, une azoospermie associée à une insuffisance gonadotrope doit faire rechercher
une cause hypothalamo-hypophysaire (adénome, hypophysite, syndrome de Kallmann de
Morsier...) (Rang B).
Tandis qu'une azoospermie associée à un bilan hormonal normal doit faire évoquer une cause
obstructive (agénésie bilatérale des canaux déférents dans le cadre d'une Mucoviscidose,
pathologie infectieuse ou tumorale...) (Rang B).
■ QROC11
► Correction
Caryotype
Le caryotype est l'examen à réaliser en première intention devant une azoospermie associée
à une insuffisance testiculaire. En effet, il permet de dépister un syndrome de Klinefelter
(47 XXY) (Rang B).
■ QROC12
Correction
47, XXY
Le syndrome de Klinefelter est caractérisé par un caryotype 47, XXY (Rang B).
Pour aller plus loin, dans ce cas-là, il est possible d'essayer de réaliser une biopsie testiculaire O'
afin de rechercher des spermatozoïdes pour réaliser une injection intracytoplasmique de

spermatozoïde en AMP (Rang C). Il est aussi proposé de réaliser cette biopsie testiculaire à
partir de l'âge de 15-16 ans et jusqu'à l'âge de 40 ans, afin d'essayer de réaliser une préserva
tion de fertilité en congelant des paillettes de spermatozoïdes (Rang C).
■ QRM 13
A. Elle permettrait probablement d'améliorer la libido
B. Elle permettrait probablement d'améliorer les dysfonctions érectiles
C. Elle permettrait de prévenir le risque de fracture osseuse
D. Elle permettrait de prévenir/lutter contre un syndrome métabolique
E. Elle permettrait de restaurer une fertilité normale

160
En cas d'insuffisance gonadotrope ou d'insuffisance testiculaire, un traitement substitutif par

Testostérone est envisagé (Rang C). Ce traitement a pour objectif, chez l'adulte, de pallier les
effets négatifs d'une carence androgénique chez l'homme (Rang B) :
• Trouble de la libido, dysfonction érectile
• Modification de la répartition des graisses (majoration masse grasse, diminution masse
maigre)
• Majoration du risque d'ostéoporose et de fracture osseuse
• Majoration du risque de dépression
• Majoration du risque de syndrome métabolique, d'insulinorésistance et de diabète de
type 2
• Marqueur de risque cardiovasculaire (plus qu'un vrai facteur de risque en soi)
Concernant la fertilité, de façon générale, la testostérone exogène va entraîner un rétrocontrôle

sur la FSH et la LH. Ainsi, il n'y aura pas de stimulation de la spermatogenèse des cellules de
Sertoli par la FSH, donc la substitution par testostérone ne restaure pas de fertilité.
Pour aller plus loin, il est possible dans les cas d'insuffisance gonadotrope, de proposer une
stimulation de la spermatogenèse par des gonadotrophines recombinantes.
Vous remarquerez que l'effet de la testostérone sur le risque cardiovasculaire n'est pas tout à
fait identique chez un homme que chez une femme. En effet, le déficit en androgènes est
associé chez l'homme à une prévalence plus importante des facteurs de risque cardiovascu
laires alors que c'est l'excès en androgènes chez la femme qui en est responsable.
Item 38 (ex-37) - Infertilité du couple : conduite de la première consultation

Item 246 (ex-244) - Gynécomastie

Item 124 (ex-120) - Ménopause, insuffisance ovarienne prématurée, andropause,

déficit androgénique lié à l'âge
O*

M. C. vous est adressé dans le cadre de la découverte d'un incidentalome surrénalien.

C'est un homme de 43 ans, célibataire et sans enfant. Il est directeur commercial. Il ne fume pas,
consomme 4 à 5 verres d'alcool par semaine et va à la salle de sport environ 2 à 3 heures par semaine.
Il affirme n'avoir eu aucun problème de santé jusqu'à récemment où il a été infecté par leSARS-CoV-2.
Dans le cadre d'une toux résiduelle, son médecin traitant lui a prescrit un scanner thoracique sur
lequel l'incidentalome surrénalien a été mis en évidence. Cet examen a ensuite été complété par
une imagerie dédiée aux surrénales.
■ QRM 1 : Concernant cette imagerie :

A. Il s'agit d'un scanner surrénalien avec injection de produit de contraste
B. Il s'agit d'un scanner surrénalien sans injection de produit de contraste
C. Cet examen est contre-indiqué si un corps étranger métallique est présent
D. Cet examen permet de mesurer la densité spontanée de la masse
E. Cet examen permet de calculer le wash-out surrénalien
■ ZAP 2 : Identifiez sur l'image ci-dessus toutes les structures suivantes :

A. Rate
B. Aorte abdominale
C. Surrénale normale
D. Adénome surrénalien
E. Estomac

A. Les surrénales sont des glandes rétropéritonéales
B. La médullosurrénale assure la sécrétion des stéroïdes
C. La corticosurrénale assure la sécrétion de rénine
D. La médullosurrénale est divisée en trois zones
E. La sécrétion de glucocorticoïdes est dépendante de l'ACTH

1
■ QRM 4 : Parmi les symptômes suivants, lequel ou lesquels peuvent être retrouvés en cas
d'hypercortisolisme ?
A. Insomnie
B. Amyotrophie
C. Épaississement cutané
D. Répartition facio-tronculaire des graisses
E. Comblement des creux sus-claviculaires
À l'examen clinique, vous retrouvez ceci :
■ QRM 5 : Parmi les examens suivants, lequel ou lesquelles sont à visée étiologique ?
A. ACTH
B. Cortisol plasmatique à 8 heures
C. Cortisol salivaire à 00 heures
D. Test de freinage minute
E. Cortisol libre urinaire des 24 heures
Voici une partie des résultats du bilan que vous avez prescrit :
• Natrémie = 140 mmol/l ; Kaliémie = 3,5 mmol/l
• Métanéphrines plasmatiques = 15 pg/ml (N < 100)
• Normétanéphrines plasmatiques = 26 pg/ml (N < 170)
• Créatininurie des 24 heures = 12 mmol/24 heures (N 9-18)
• Cortisol libre urinaire des 24 heures = 1 300 pg/24 heures (N 10-60)
• Cortisol après freinage minute = 219 nmol/l (N < 50)
• ACTH = 5 pg/ml (N 10-50)
■ QROC 6 : Quel est votre diagnostic ?

Vous adressez votre patient pour une prise en charge chirurgicale de cet adénome surrénalien
sécrétant. M. C. est opéré, mais la chirurgie s'est compliquée d'une lésion vasculaire nécessitant une
nouvelle intervention suivie d'une hospitalisation prolongée dans le service de chirurgie viscérale.
Après quelques jours d'hospitalisation, le patient présente des douleurs abdominales, des nausées
et des vomissements.
■ QRM 7 : Parmi les signes cliniques suivants, lequel ou lesquels vous orienteraient vers une
ischémie intestinale aiguë ?
A. Douleur abdominale d'apparition brutale à type de crampes
B. Position antalgique en chien de fusil
C. Psoïtis
D. Signe de Bloomberg positif
E. Contracture abdominale à la palpation
L'examen abdominal ne révèle pas de défense ni de contracture. Le reste de l'examen clinique est
sans particularité. La pression artérielle de M. C. est à 100/45 mmHg, sa fréquence cardiaque est à
86 bpm et sa température à 37,2°. En tant qu'interne de garde, vous recevez le bilan que vous avez
demandé en urgence :
• Natrémie = 130 mmol/l ; Kaliémie = 4,1 mmol/l ; Créatininémie = 85 pmol/l
• Hémoglobine = 12,8 g/dl (N 14-18) ; VGM = 90 fl (N 80-100) ; Leucocytes = 9 g/l (N 4-10)
■ QROC 8 : Devant l'ensemble du tableau clinico-biologique, quelle est votre principale

hypothèse ?
■ QRM 9 : Comment complétez-vous votre bilan biologique pour confirmer votre hypothèse ?
A. Dosage du Cortisol et de l'ACTH à 8 heures le lendemain
B. Dosage du Cortisol et de l'ACTH immédiatement
C. Test au Synacthène® à 8 heures
D. Test au Synacthène® immédiatement
E. Aucune des réponses ci-dessus

A. Injection d'hydrocortisone en fonction du bilan biologique
B. Injection de fludrocortisone en fonction du bilan biologique
C. La dose initiale d'hydrocortisone est de 100 mg en IV ou IM ou SC
D. La dose initiale d'hydrocortisone est de 1 000 mg en IV ou IM ou SC
E. Surveillance hémodynamique rapprochée
Votre prise en charge semble avoir été efficace. Vous recevez les résultats complémentaires du bilan
que vous avez demandé en urgence : Cortisol = 20 nmol/l (N 55-190) et ACTH = 8 pg/ml (N 10-50)

A. Il existe une insuffisance surrénalienne primitive
B. Il existe une insuffisance corticotrope
C. Il est possible que cet état soit réversible
D. Il conviendra d'introduire une supplémentation par hydrocortisone per os
E. Il conviendra d'introduire une supplémentation par fludrocortisone per os

L'évolution clinique de M. C. est favorable. Il est prévu qu'il sorte prochainement d'hospitalisation.
Vous demandez à l'externe en DFASM3 d'aller voir M. C. pour une courte séance d'éducation théra
peutique informelle concernant la gestion de son hydrocortisone.

A. Vous remettez une carte d'insuffisance surrénale à votre patient qu'il devra conserver sur lui
B. Le patient devra être capable d'identifier les situations à risque et les symptômes
d'insuffisance surrénalienne aiguë
C. Le patient devra être capable d'augmenter seul ses doses d'hydrocortisone en cas de situation
à risque d'insuffisance surrénalienne aiguë
D. Vous prescrivez une boîte d'hydrocortisone injectable et le matériel d'injection par voie
sous-cutanée
E. Vous éduquez le patient mais aussi son entourage à la réalisation d'une injection sous-cutanée
d'hydrocortisone en cas de vomissements répétés ou en cas d'impossibilité de la prise
d'hydrocortisone per os
■ QRM 13 : Concernant les doses d'hydrocortisone per os :

A. Les doses sont adaptées à la cortisolémie 8 heures
B. Les doses sont adaptées à l'ACTH
C. En cas de fatigue et d'hypotension, il faut diminuer les doses d'hydrocortisone
D. En cas de prise de poids et d'œdème des membres inférieurs, il faut diminuer les doses
d'hydrocortisone
E. L'arrêt de la substitution par hydrocortisone pourra être envisagé à distance lorsque le pic
de cortisol après test au Synacthène® sera > 180 ng/ml (500 nmol/l)

165
■ QRM 1
Correction: BD
A. Il s'agit d'un scanner surrénalien avec injection de produit de contraste
B. Il s'agit d'un scanner surrénalien sans injection de produit de contraste
C. Cet examen est contre-indiqué si un corps étranger métallique est présent
D. Cet examen permet de mesurer la densité spontanée de la masse
E. Cet examen permet de calculer le wash-out surrénalien
Pour votre information, un incidentalome surrénalien est défini par la découverte fortuite
d'une masse surrénalienne sur une imagerie non réalisée pour explorer une pathologie surré
nalienne (Rang C). Il convient de réaliser une imagerie surrénalienne dédiée, et le s<
surrénalien sans injection de produit de contraste est l'examen à réaliser en première inten
tion (Rang C).
Il s'agit bien ici d'un scanner surrénalien sans injection de produit de contraste. Pour savoir si
le scanner est injecté ou pas, il convient de repérer les vaisseaux (par exemple l'aorte) (Rang A) :
• Si l'aorte est de la même densité que les muscles, alors le scanner n'est pas injecté
• Si l'aorte est hyperdense, alors le scanner est injecté
rection • Dossier progressif n° 10
Pour rappel, il n'existe pas de contre-indication au scanner, mais des précautions particulières
à prendre en cas d'allergie aux produits de contraste iodés, de grossesse, d'allaitement, de dia
bète, d'insuffisance rénale... (Rang A). La présence d'un corps étranger métallique n'est pas une
contre-indication au scanner, mais à l'imagerie par résonnance magnétique (IRM) (Rang A).

166
Le scanner sans injection permet de mesurer des densités spontanées exprimées en unité
Hounsfield (UH) (Rang A). L'injection de produit de contraste permet de caractériser une
masse, à savoir si cette masse prend le produit de contraste ou non, mais également si cette
masse « retient » plus ou moins ce produit de contraste. C'est le calcul du wash-out (relatif ou
absolu) à partir des densités d'une masse (spontanée, artérielle, portale, tardive) (Rang A/B).
Ceci est très important dans le cadre des masses surrénaliennes car il existe des critères de
bénignité scanographiques (Rang C) :
• Taille < 4 cm
• Densité spontanée < 10 UH
• Wash-out relatif > 40 % ou un Wash-out absolu > 60 %
C'est-à-dire que plus la masse est petite, plus c'est rassurant ; plus la densité spontanée est
basse et donc se rapproche d'une densité graisseuse, plus c'est rassurant ; moins la masse
retient le produit de contraste, plus c'est rassurant.
Pour rappel, comme devant toute tumeur neuroendocrine, il convient de savoir si la tumeur
surrénalienne est :
• Bénigne ou Maligne : adénome ou corticosurrénalome (arguments radiographiques,
biologiques puis histologiques) ; phéochromocytome bénin ou malin (métastases ou
récidives) ?
• Sécrétante ou non : adénome cortisolique, adénome de Conn, phéochromocytome ?
• Sporadique ou génétique : NEM1/NEM2, VHL, NF1, etc. ?
■ ZAP 2
► Correction
(Rang A).
■ QRM 3
► Correction : AE
A. Les surrénales sont des glandes rétropéritonéales
B. La médullosurrénale assure la sécrétion des stéroïdes
C. La corticosurrénale assure la sécrétion de rénine
D. La médullosurrénale est divisée en trois zones
E. La sécrétion de glucocorticoïdes est dépendante de l'ACTH

167
Il est important d'avoir quelques notions d'anatomie et de physiologie (Rang A/B).

Les surrénales sont des glandes situées dans le rétropéritoine (au même titre que les reins ou
encore la tête et le corps du pancréas). Elles sont au-dessus et en dedans des reins, sous le
diaphragme et en dehors de l'aorte (pour la surrénale gauche) et de la veine cave inférieure
(pour la surrénale droite) (Rang A).
Servier Medical Art ©
La corticosurrénale sécrète les stéroïdes et est divisée en trois zones :

• La zone glomérulée qui sécrète les minéralocorticoïdes
• La zone fasciculée qui sécrète les glucocorticoïdes
• La zone réticulée qui sécrète les androgènes
La médullosurrénale sécrète les catécholamines (Rang A).
Minéralocorticoïdes
Glucocorticoïdes
CORTICOSURRENALE
(3 zones)
rrection • Dossier progressif n° 10
Androgènes
Catécholamines
MEDULLOSURRENALE
La sécrétion des glucocorticoïdes dépend de l'ACTH hypophysaire, tandis que la sécrétion des
minéralocorticoïdes dépend de la rénine qui est synthétisée par les cellules juxta-glomérulaires
rénales (Rang A).

168
■ QRM 4
► Correction:ABDE
A. Insomnie
B. Amyotrophie
C. Épaississement cutané
D. Répartition facio-tronculaire des graisses
E. Comblement des creux sus-claviculaires
L'hypercortisolisme ou syndrome de Cushing se traduit cliniquement par (Rang A) :

• Des signes morphologiques d'hypercatabolisme et d'anti-anabolisme :
- Amyotrophie principalement au niveau des ceintures et de l'abdomen
- Atrophie cutanée et sous-cutanée (peau fine, ecchymose facile, défaut de
cicatrisation...)
- Vergetures larges et pourpres
- Érythrose faciale, congestion, varicosité et télangiectasies
• Des signes morphologiques moins spécifiques :
- Prise pondérale avec répartition facio-tronculaire des graisses
- Hypertrophie des boules Bichat, comblement des creux-sus-claviculaires et bosse de bison
• Autres signes clinico-radio-biologiques en rapport avec l'hypercortisolisme :
- Irritabilité, anxiété, insomnie, hypothymie (et rare tableau de psychose)
- Ostéoporose
- Hypertension artérielle modérée, intolérance au glucose voire diabète, hyper-
triglycéridémie et hypercholestérolémie
• Autres signes indirectement liés à l'hypercorticisme :
- Signes d'hyperandrogénie (hirsutisme, hyperséborrhée, acné...) en rapport avec un
excès d'androgènes surrénaliens ou ovariens (SOPK secondaire, maladie de Cushing
avec stimulation par l'ACTH des androgènes surrénaliens...)
- Signes d'hypogonadisme hypogonadotrope (spanio-aménorrhée, bouffées de cha-
leur/baisse de la libido, dysfonction érectile...) en rapport avec une freination de l'axe
gonadotrope par l'hypercortisolisme
Il n'est vraiment pas rare d'avoir des patients adressés en endocrinologie pour « bilan » d'un
adénome hypophysaire ou surrénalien sans qu'un examen clinique ait été réalisé, avec parfois
des signes cliniques typiques d'hypercorticisme, d'acromégalie, d'hyperprolactinémie, etc. Or,
un examen clinique minimal permettrait de dépister rapidement ces patients qui peuvent
développer des complications sévères.
■ QRM 5
► Correction: A
A. ACTH
B. Cortisol plasmatique à 8 heures
C. Cortisol salivaire à 00 heures
D. Test de freinage minute
E. Cortisol libre urinaire des 24 heures

169
Pour rappel, la sécrétion physiologique de cortisol qui dépend de l'ACTH suit un rythme nyc
théméral avec un pic à 8 heures et un nadir à minuit (Rang A). En cas de stress physique
(fièvre, infection, canicule, chirurgie...) ou psychique (joie intense, colère ou tristesse intense...),
le cortisol peut s'élever de façon « normale » en plateau (Rang A).
En cas d'hypercortisolisme, le cortisol est tout le temps élevé en plateau de façon autonome.
Ainsi, pour le diagnostiquer, nous essayons de mettre en évidence soit une hypersécrétion de
cortisol sur 24 heures (cortisol libre urinaire des 24 heures), soit une hypersécrétion de cor
tisol à minuit alors qu'un taux bas est attendu (cortisol salivaire à minuit), soit une hypersé
crétion en plateau du cortisol sur 24 heures (cycle du cortisol) ou encore une hypersécrétion
autonome malgré un freinage attendu par de la dexaméthasone (test de freinage) (Rang A/B).
Donc devant une suspicion d'hypercorticisme :

1. Il convient d'abord de dépister cet hypercortisolisme grâce à la réalisation d'un des exa
mens de dépistage suivant (Rang A) :
• Cortisol libre urinaire des 24 heures
• Cortisol salivaire à minuit
• Test de freinage minute par 1 mg de dexaméthasone
2. Il convient ensuite de confirmer cet hypercortisolisme soit par la présence d'au moins
deux des examens ci-dessus anormaux soit par la réalisation d'un examen de confirma
tion de seconde intention (Rang A) :

• Cycle du cortisol
• Test de freinage standard par 2 mg de dexaméthasone
• (Test couplé dexaméthasone-CRH)
3. Il convient enfin de déterminer l'étiologie de cet hypercortisolisme, en commençant par
le dosage de l'ACTH (Rang B) :
• ACTH basse : syndrome de Cushing ACTH-indépendant
• ACTH normale ou élevée : syndrome de Cushing ACTH-dépendant

170
À partir de là, si c'est un syndrome de Cushing ACTH-indépendant, l'origine de l'hyper

cortisolisme est surrénalienne (en ayant bien évidemment éliminé une prise exogène de
glucocorticoïdes) et il convient alors de réaliser une imagerie surrénalienne afin de recher
cher : un adénome cortisolique (bénin), ou un corticosurrénalome (malin), ou une hyper
plasie bilatérale des surrénales (complexe de Carney...).
Si c'est un syndrome de Cushing ACTH-dépendant, l'objectif est de savoir si c'est une maladie
de Cushing (adénome hypophysaire, quasiment toujours un microadénome) ou une sécrétion
ectopique d'ACTH (tumeur pulmonaire le plus souvent, mais aussi pancréas, thymus...). Pour
cela, des examens d'imagerie et des tests dynamiques hormonaux sont réalisés (Rang C) :
Sécrétion ectopique d'ACTH Maladie de Cushing
IRM hypophysaire Normale ± Microadénome
Scanner thoracique + Image suspecte Normal
Test à la CRH Pas de réponse de l'ACTH Réponse explosive de l'ACTH
Test à la desmopressine Pas de réponse de l'ACTH Réponse explosive de l'ACTH
Test de freinage fort Pas de freinage du cortisol Freinage partiel du cortisol
Même si cela n'est pas au programme de l'EDN, pour essayer de simplifier au maximum et
faciliter la compréhension, nous pouvons considérer qu'un adénome hypophysaire cortiso
lique conserve encore des cellules « physiologiques » permettant d'obtenir une réponse aux
différents tests (CRH, desmopressine, freinage fort), alors qu'en cas de tumeur sécrétant de
l'ACTH, les cellules « tumorales » ne répondent pas aux différents tests (CRH, desmopressine,
freinage fort).
■ QROC6
► Correction
Syndrome de Cushing ACTH indépendant (ou hypercortisolisme ACTH indépendant, ou adé
nome surrénalien cortisolique)
Voici le bilan de M. C. commenté (Rang A) :
• Natrémie = 140 mmol/l = normale
• Kaliémie = 3,5 mmol/l = limite normale (effet minéralocorticoïde des glucocorticoïdes)
• Glycémie à jeun = 1,19 g/l = hyperglycémie modérée à jeun
• Métanéphrines plasmatiques = 15 pg/ml (N < 100) = normales

• Normétanéphrines plasmatiques = 26 pg/ml (N < 170) = normales
• Créatininurie des 24 heures = 12 mmol/24 heures (N 9-18) = normale
• Cortisol libre urinaire des 24 heures = 1 300 pg/24 heures (N 10-60) = très élevé
• Cortisol après freinage minute = 219 nmol/l (N < 50) = absence de freinage
• ACTH = 5 pg/ml (N 10-50) = basse
Le cortisol libre urinaire (CLU) est élevé et le cortisol n'est pas freiné au test de freinage. Ainsi,
le diagnostic de syndrome de Cushing est confirmé. Devant une ACTH freinée par cet excès
endogène de cortisol, nous pouvons affirmer qu'il s'agit d'un syndrome de Cushing ACTH-
indépendant (Rang A).
À noter que le CLU doit être interprété en fonction de la créatininurie des 24 heures. Il faut
que cette dernière soit normale pour que le CLU soit interprétable (Rang C).

171
Vous entendrez parfois parler de CLU pour le « cortisol libre urinaire », mais aussi parfois de
FLU. En effet, le cortisol est aussi appelé composé F, d'où le FLU pour « composé F libre
urinaire ».
Un taux normal de dérivés méthoxylés plasmatiques (métanéphrines et normétanéphrines)

permet d'éliminer le diagnostic de phéochromocytome. Il est important de s'en assurer avant
toute intervention chirurgicale (Rang C).
Pour rappel, un excès important en glucocorticoïdes peut exercer un effet minéralocorticoïde

et ainsi être responsable d'une hypokaliémie (Rang B). Il convient donc de s'assurer de la nor
malité du ionogramme sanguin. Un hyperaldostéronisme primaire aurait également pu être
responsable d'une hypokaliémie, mais pas nécessairement. Cependant devant le contexte
clinique, le diagnostic d'hypercortisolisme est évident. Par ailleurs, l'hyperglycémie modérée
à jeun s'intégre dans le syndrome de Cushing (Rang A).
Pour votre information, le traitement de l'adénome surrénalien cortisolique est chirurgical et

consiste en la réalisation d'une surrénalectomie unilatérale (Rang C). Il convient d'introduire
une substitution par hydrocortisone en postopératoire, le plus souvent transitoire, car l'hyper
cortisolisme entraîne une freination de l'axe corticotrope avec atrophie de la surrénale contro
latérale un peu comme une corticothérapie prolongée.
■ QRM 7
► Correction : AE
A. Douleur abdominale d'apparition brutale à type de crampes
B. Position antalgique en chien de fusil
C. Psoïtis
D. Signe de Bloomberg positif
E. Contracture abdominale à la palpation
L'ischémie intestinale aiguë pouvant aboutir à un infarctus mésentérique est une urgence
médico-chirurgicale qui doit être reconnue rapidement (Rang A). Elle se manifeste par l'appa
rition d'une douleur abdominale brutale à type de crampes et résistante aux antalgiques non
opiacés de palier 2. L'examen abdominal peut être faussement rassurant initialement, mais
très rapidement un abdomen chirurgical peut être retrouvé avec défense/contracture. Il existe
souvent des vomissements associés et parfois des diarrhées (Rang A).

Dans le contexte de lésion vasculaire post-chirurgicale, il est légitime de se poser la question
d'une ischémie intestinale aiguë. Aussi, une complication de type occlusion intestinale pourrait
être évoquée.
Pour rappel, la position antalgique en chien de fusil évoque plutôt une pancréatite aiguë
(Rang A), tandis que le psoïtis (flexion de la cuisse douloureuse et irréductible) et le signe de
Bloomberg positif (douleur brutale à la décompression de la fosse iliaque gauche) évoquent
plutôt une appendicite (Rang A).

172
■ QROC8
► Correction
Insuffisance surrénalienne aiguë
Plusieurs éléments orientent vers le diagnostic d'insuffisance surrénalienne aiguë.

• Tout d'abord le contexte :
- L'hypercortisolisme entraîne une freination de l'axe corticotrope au niveau de l'hypo
physe, mais aussi une rétraction corticale de la surrénale controlatérale inactive par
l'absence de stimulation de l'ACTH qui est freinée. Après la surrénalectomie, il existe
une insuffisance surrénalienne (en glucocorticoïde, secondaire à l'insuffisance corti
cotrope) temporaire qui met généralement plusieurs semaines à plusieurs mois avant
de récupérer. C'est un mécanisme similaire qui est observé en cas de corticothérapie
prolongée de plus de 7 mg par jour d'équivalent prednisone (Rang A).
- De façon générale, s'il existe une insuffisance surrénalienne ou corticotrope chro
nique, en cas de décompensation aiguë, il convient de rechercher une cause à cette
décompensation (infections, chirurgie, vomissements, diarrhées, infarctus du myo
carde, stress intense, défaut d'adaptation du traitement par hydrocortisone en cas de
situation à risque, etc.) (Rang B).
• Le tableau clinique :
- Les troubles digestifs sont très fréquents pouvant associer douleurs abdominales,
nausées, vomissements, anorexie et diarrhée (Rang A).
- Il peut également y avoir un pli cutané et une hypotension artérielle témoignant
d'une déshydratation extracellulaire (Rang A).
- Un tableau neurologique (confusion, convulsion, coma...) peut apparaître notamment
à cause d'une hyponatrémie et/ou d'une hypoglycémie (Rang A).
- Des douleurs diffuses ou une fièvre peuvent aussi être présentes (Rang A).
• Le tableau biologique :
- Dans le cadre d'une insuffisance surrénalienne aiguë, nous pouvons observer une
hypoglycémie, une acidose métabolique, une anémie, une hyperlymphocytose ou
encore une hyperéosinophilie (Rang A).
- Dans le cadre d'une insuffisance surrénalienne aiguë d'origine haute (avec une ACTH
normale ou freinée), nous pouvons observer une hyponatrémie, principalement de
dilution (levée d'inhibition de l'ACTH sur la sécrétion d'ADH, avec donc un tableau
possible de SIADH) (Rang A).
- Dans le cadre d'une insuffisance surrénalienne aiguë d'origine périphérique (avec

une ACTH élevée), il existe un déficit en glucocorticoïdes mais aussi en minéralo
corticoïdes entraînant une perte de sel au niveau rénal se traduisant par une hypo
natrémie, ainsi qu'une hyperkaliémie (action de l'aldostérone sur la pompe Na+/K+)
(Rang A). Nous pouvons également observer une hémoconcentration ou encore une
insuffisance rénale fonctionnelle (Rang A).

173
■ QRM 9
► Correction: B
A. Dosage du Cortisol et de l'ACTH à 8 heures le lendemain
B. Dosage du Cortisol et de l'ACTH immédiatement
C. Test au Synacthène® à 8 heures
D. Test au Synacthène® immédiatement
E. Aucune des réponses ci-dessus
L'insuffisance surrénalienne aiguë est une urgence vitale (Rang A). Son diagnostic positif
repose sur le dosage du cortisol et de l'ACTH dès la suspicion clinique, quelle que soit l'heure
(Rang B).
Le cortisol effondré confirme le diagnostic tandis que l'ACTH permet de déterminer l'origine
de l'insuffisance surrénalienne aiguë. Si l'ACTH est élevée alors l'insuffisance surrénalienne
est primitive, tandis que si l'ACTH est normale ou basse, alors l'insuffisance surrénalienne est
d'origine haute (insuffisance corticotrope) (Rang B).
Il est très important de se rappeler qu'en aucun cas ce bilan ne doit retarder la prise en charge
thérapeutique de l'épisode aigu (Rang B).
Le test au Synacthène® permet en effet de mettre en évidence une insuffisance surrénalienne
chronique, mais il ne présente aucun intérêt dans le cadre d'une insuffisance surrénalienne
aiguë (Rang A). Pour rappel, le Synacthène® (ou Tétracosactide) a un effet similaire à l'ACTH
endogène et stimule les surrénales en situation physiologique. S'il existe une insuffisance
surrénalienne primitive, alors la cortisolémie ne s'élèvera pas après injection de Synacthène®.
De même, s'il existe une insuffisance corticotrope depuis suffisamment longtemps, alors la
cortisolémie ne s'élèvera pas après injection de Synacthène® car les surrénales sont atrophiées
par l'absence de stimulation par l'ACTH endogène (c'est pourquoi le test au Synacthène® peut
être « faussement normal » en cas d'insuffisance corticotrope d'apparition récente) (Rang A).
■ QRM 10
► Correction : CE
A. Injection d'hydrocortisone en fonction du bilan biologique
B. Injection de fludrocortisone en fonction du bilan biologique
C. La dose initiale d'hydrocortisone est de 100 mg en IV ou IM ou SC
D. La dose initiale d'hydrocortisone est de 1 000 mg en IV ou IM ou SC
ion • Dossier progressif n° 10
E. Surveillance hémodynamique rapprochée
Encore une fois, la prise en charge de l'insuffisance surrénalienne aiguë est urgente et le trai
tement est débuté dès la suspicion clinique (Rang A). C'est-à-dire que le traitement ne dépend
en aucun cas du bilan biologique.
Le traitement repose initialement sur l'hydrocortisone 100 mg en IV, IM ou en SC (Rang A).
Ensuite, le traitement est poursuivi soit par 100 mg d'hydrocortisone par 24 heures en IVSE
ou bien à défaut 50 mg en IV ou en IM toutes les 6 heures (Rang A).
À noter que même en cas d'insuffisance surrénalienne primitive, il n'y a pas d'intérêt à initier
un traitement par fludrocortisone (minéralocorticoïdes) car à forte dose, l'hydrocortisone à
un effet minéralocorticoïde (Rang A).
U
ai

174
Il convient ensuite de mettre en place une surveillance hémodynamique, clinique et biolo

gique (ionogramme sanguin), de discuter un transfert en réanimation, de mettre en place des
mesures non spécifiques (trouble hémodynamique, coma, fièvre, douleurs, etc.) et de traiter
le facteur déclenchant (Rang A).
Il faudra également anticiper l'accompagnement thérapeutique dans le cadre de l'insuffisance
surrénalienne (hydrocortisone et fludrocortisone per os) ou corticotrope (hydrocortisone per
os sans fludrocortisone) chronique, ainsi que la réalisation d'une éducation thérapeutique
(Rang A).
■ QRM 11
A. Il existe une insuffisance surrénalienne primitive
B. Il existe une insuffisance corticotrope
C. Il est possible que cet état soit réversible
D. Il conviendra d'introduire une supplémentation par hydrocortisone per os
E. Il conviendra d'introduire une supplémentation par fludrocortisone per os
Pour rappel, le bilan retrouve : Cortisol = 20 nmol/l (N 55-190) = bas ; ACTH = 8 pg/ml
(N 10-50) = basse
Le cortisol bas confirme le diagnostic d'hypocortisolisme, tandis que l'ACTH basse confirme
l'origine centrale de l'insuffisance surrénalienne : il s'agit donc d'une insuffisance corticotrope
(Rang A). Ceci est cohérent car on est en postopératoire immédiat (à distance, on observera
plutôt une insuffisance surrénalienne en glucocorticoïdes avec l'ACTH qui s'élèvera devant
l'absence de pathologie hypophysaire mais la possible persistance de l'atrophie
surrénalienne).
Dans ce contexte, l'insuffisance corticotrope est transitoire. De la même façon qu'en cas de
corticothérapie prolongée, l'axe corticotrope freiné par l'hypercortisolisme initial finira par
reprendre un fonctionnement normal (Rang A). En revanche, ce qui peut poser problème c'est
l'atrophie surrénalienne qui prendra beaucoup plus de temps à se rétablir.
En attendant, il convient d'introduire une supplémentation par hydrocortisone per os
(Rang A). Habituellement, la dose est de 20 mg par jour (soit 10 mg le matin et 10 mg le midi,
soit 10 mg le matin, 5 mg le midi et 5 mg à 16 heures) (Rang A). Il n'est pas nécessaire dans ce
cas d'ajouter une supplémentation par fludrocortisone car la sécrétion des minéralocorti
coïdes dépend de la rénine et non pas de l'ACTH.
Pour rappel, en cas d'insuffisance surrénalienne primitive, la supplémentation repose sur le

même dosage d'hydrocortisone per os, mais également sur de la fludrocortisone, générale
ment 100 pg le matin (Rang A).

175
■ QRM 12
A. Vous remettez une carte d'insuffisance surrénale à votre patient qu'il devra conserver sur lui
B. Le patient devra être capable d'identifier les situations à risque et les symptômes d'insuf
fisance surrénalienne aiguë
C. Le patient devra être capable d'augmenter seul ses doses d'hydrocortisone en cas de situa
tion à risque d'insuffisance surrénalienne aiguë
D. Vous prescrivez une boîte d'hydrocortisone injectable et le matériel d'injection par voie
sous-cutanée
E. Vous éduquez le patient mais aussi son entourage à la réalisation d'une injection sous-
cutanée d'hydrocortisone en cas de vomissements répétés ou en cas d'impossibilité de la
prise d'hydrocortisone per os
La découverte d'une insuffisance surrénalienne nécessite impérativement une éducation thé

rapeutique (Rang A). Elle a pour objectif de faire acquérir notamment des compétences
d'autosoins au patient et à son entourage (Rang B) :
• S'expliquer et expliquer aux autres son traitement
• Avoir sur soi une carte d'insuffisance surrénale avec les
recommandations d'urgence, des comprimés d'hydro
cortisone et un kit d'hydrocortisone injectable
• Utiliser si besoin les ressources du système de soin
• Adapter son traitement par hydrocortisone pour éviter
une décompensation surrénalienne aiguë
Pour éviter une décompensatîon surrénalienne aiguë, il faut

donc(Rang B) :
• Identifier les situations à risque de décompensation :
toute pathologie intercurrente (infection, fièvre, diarrhée,
vomissement, chirurgie, fracture...) mais aussi en cas
« choc émotionnel » (apprendre un décès, une victoire au
loto...)
• Augmenter les doses d'hydrocortisone dans ces situations : prendre immédiatement
2 cp d'hydrocortisone (soit 20 mg), puis 2 cp matin, 2 cp midi et 2 cp le soir jusqu'à amé
lioration du facteur déclenchant
• Savoir quand et comment réaliser soi-même (ou un proche) une injection d'hydro
cortisone par voie sous-cutanée : 100 mg d'hydrocortisone SC en cas d'impossibilité de
prise orale (trouble de la conscience, vomissements répétés...)
Les différents intervenants potentiels (médecin généraliste, chirurgien, anesthésiste) doivent
être informés afin d'adapter le traitement si besoin (Rang B).
En cas d'insuffisance surrénalienne primitive, la dose de fludrocortisone n'est pas modifiée
dans les situations de stress (Rang B).
Pour bien comprendre, je vous propose un schéma :
• En bleu : sécrétion de cortisol physiologique suivant un rythme nycthéméral
• En vert : sécrétion de cortisol physiologique en situation de stress
O

176
• En jaune ; une personne ayant une insuffisance surrénalienne chronique prenant quoti
diennement 1 cp d'hydrocortisone à 8 heures, 0,5 cp le midi et 0,5 cp à 16 heures,
permettant ainsi d'approcher la courbe bleue en situation physiologique sans stress
• En rouge : une personne ayant une insuffisance surrénalienne chronique en situation de
stress et qui augmente donc son hydrocortisone à au moins 2 cp matin, midi et soir,
permettant ainsi d'approcher la courbe verte en situation physiologique avec stress
■ QRM 13
Correction: DE
A. Les doses sont adaptées à la cortisolémie 8 heures
B. Les doses sont adaptées à l'ACTH
C. En cas de fatigue et d'hypotension, il faut diminuer les doses d'hydrocortisone
D. En cas de prise de poids et d'œdème des membres inférieurs, il faut diminuer les doses
d'hydrocortisone
E. L'arrêt de la substitution par hydrocortisone pourra être envisagé à distance lorsque le pic
de cortisol après test au Synacthène® sera > 180 ng/ml (500 nmol/l)
Les doses d'hydrocortisone (habituellement 20 mg par jour réparti en 2 ou 3 prises) s'adaptent

cliniquement. Il est donc inutile de doser la cortisolémie 8 heures et l'ACTH pour adapter les
doses (Rang B).
Ainsi, en cas de signes de sous-dosage, il faudra augmenter les doses ou répartir les doses
différemment sur la journée : fatigue, hypotension orthostatique, nausées...
Ainsi, en cas de signes de surdosage, il faudra diminuer les doses : érythrose faciale, prise de
poids, hypertension artérielle...
Des tests au Synacthène® pourront être réalisés régulièrement au cours du suivi afin de repé
rer le moment où la surrénale reprend un fonctionnement normal. Ainsi, si le pic de cortisol
après test au Synacthène® est > 180 ng/ml (500 nmol/l), alors l'hydrocortisone pourra être
arrêtée (Rang A).

177

Item 245 (ex-243) - Insuffisance surrénale chez l'adulte et l'enfant

Item 269 (ex-267) - Douleurs abdominales aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
-► Hépato-gastro-entérologie - Chirurgie digestive, Elsevier Masson

Vous rencontrez M. N. suivi par son médecin traitant pour un diabète de type 2. Il est âgé de 66 ans,
retraité, ne fume plus depuis plus de 10 ans et jardine régulièrement.
Son diabète a été découvert à l'âge de 50 ans sur un bilan systématique demandé par son médecin
traitant. La glycémie initiale était autour de 2,5 g/l, avec une HbAlc à 8,7 % à la découverte. Après
introduction d'un traitement et mise en place de mesures diététiques, l'HbAlc se stabilisait autour
de 7 %. Il est actuellement traité par Metformine 1 000 mg matin et soir et par Gliclazide 60 mg
le matin.
Il a également un traitement par Rosuvastatine 10 mg le soir et est appareillé pour un syndrome
d'apnées obstructives du sommeil.
Son médecin traitant vous a demandé de le recevoir en consultation pour « optimisation de son
traitement devant une HbAlc autour de 8 % et refaire le point sur le plan des complications ».
■ QRM 1 : Concernant les traitements de M. N. :

A. La Metformine stimule l'insulinosécrétion
B. Le Gliclazide stimule l'insulinosécrétion
C. La Metformine peut être responsable d'hypoglycémie
D. La Metformine peut être responsable de troubles digestifs
E. Le Gliclazide peut être responsable d'hypoglycémie
Vous proposez au patient de réaliser un bilan afin de dépister des complications de son diabète.
En attendant, vous lui proposez de majorer le Gliclazide à 120 mg par jour.
■ QRM 2 : Concernant les complications du diabète :

A. Le risque de coronaropathie est 2 à 4 fois plus important en cas de diabète
B. Un mauvais équilibre tensionnel est un facteur de risque d'atteintes macro-angiopathiques
C. La présence d'une neuropathie diabétique est un facteur de risque de plaie de pied
D. La durée d'évolution du diabète est un facteur de risque d'atteintes micro-angiopathiques
E. La consommation régulière d'alcool est un facteur de risque de neuropathie diabétique
Le patient a réalisé un fond d'œil dont le compte rendu précise : « Présence de microanévrismes
périphériques, de quelques hémorragies punctiformes et en flammèche. Absence de maculopathie
diabétique. »
■ QROC 3 : Quel est le stade de la rétinopathie diabétique de M. N. ?
■ QRM 4 : Que proposez-vous concernant cette rétinopathie ?

A. Contrôle du fond d'œil dans 3 mois
B. Contrôle du fond d'œil dans 1 an
C. Optimisation du contrôle glycémique
D. Traitement par panphotocoagulation rétinienne au laser
E. Traitement par injection intravitréenne d'anti-VEGF

1
Le patient a une pression artérielle normale en consultation sans traitement. Son bilan retrouve
un DFG estimé selon CKD-EPI à 88 ml/min et un rapport albuminurie/créatininurie à 10 mg/mmol.
■ QRU 5 : Quel est le stade biologique de cette néphropathie diabétique ?

A. Stade 1
B. Stade 2
C. Stade 3
D. Stade 4
E. Stade 5
■ QRM 6 : Qu'expliquez-vous au patient ?

A. Devant cette complication, l'objectif d'HbAlc est < 8 %
B. Un traitement par inhibiteur calcique permettra de ralentir la progression de la néphropathie
C. Réduire les apports en protéines et en sel
D. Il convient d'arrêter la Metformine qui est contre-indiquée
E. Il vaut mieux éviter de prendre des anti-inflammatoires non stéroïdiens
Vous souhaitez dépister une neuropathie diabétique et évaluer le risque de plaie diabétique. Vous
réalisez entre autres un test au monofilament.
■ ZAP 7 : Où allez-vous appliquer le monofilament ? (Mettre des croix sur les zones)
Servier Medical Art ©
■ QRM 8 : Parmi les propositions suivantes, laquelle ou lesquelles vous orientent vers
une neuropathie diabétique ?
A. Sensation de décharges électriques au niveau des membres inférieurs en chaussettes
B. Sensation de pesanteur abdominale
C. Orteils en griffes
D. Tachycardie sinusale
E. Dysfonction érectile

Le patient se plaint en effet d'une dysfonction érectile d'apparition progressive et de quelques

paresthésies parfois dans les pieds. Il a fait plusieurs erreurs au test au monofilament, les pouls
périphériques sont bien perçus et le reste de l'examen clinique est sans particularité en dehors
d'une xérose cutanée.
■ QRM 9 : Qu'expliquez-vous au patient ?

A. Une fois la neuropathie diabétique installée, elle est irréversible
B. Il peut être intéressant de doser la vitamine B12
C. Un traitement par prégabaline peut être discuté
D. Il présente un très faible risque de plaie de pied
E. Il serait judicieux de doser la testostéronémie
■ QROC 10 : Compte tenu de vos observations, quel est le grade podologique du patient ?
Vous vous intéressez maintenant à son risque de complication macro-angiopathique.
■ QRM 11 : Parmi les examens suivants, lequel ou lesquels doivent être impérativement réalisés ?
A. Électrocardiogramme
B. Épreuve d'effort
C. Coronarographie
D. Échographie Doppler des troncs supra-aortiques
E. Échographie Doppler des artères des membres inférieurs
■ QRM 12 : Parmi les traitements suivants, lequel ou lesquels devraient être proposés au patient
à ce stade ?
A. Bêtabloquant
B. Inhibiteur calcique
C. Diurétique thiazidique
D. Statine
E. Aspirine
Avant de rentrer chez vous après cette dure journée de labeur, vous recevez un appel de l'interne des
urgences qui souhaite avoir votre avis concernant la prise en charge d'un mal perforant plantaire :
■ QRM 13 : Vous expliquez à votre interlocuteur :

A. Il faut réaliser une radiographie
B. Il faut rechercher à l'aide d'un stylet un contact osseux
C. Il ne faut surtout pas réaliser des gestes de détersion
D. Il faut démarrer systématiquement une antibiothérapie par Amoxicilline-Acide Clavulanique
E. L'élément essentiel de la prise en charge repose sur la décharge de la plaie

182
■ QRM 1
A. La Metformine stimule l'insulinosécrétion
B. Le Gliclazide stimule l'insulinosécrétion
C. La Metformine peut être responsable d'hypoglycémie
D. La Metformine peut être responsable de troubles digestifs
E. Le Gliclazide peut être responsable d'hypoglycémie
Les principales classes médicamenteuses des traitements antidiabétiques sont à connaître

(Rang A) :
Classes Représentants Effets Effets indésirables Contre-indication Particularités
Diarrhées DFG < 30 ml/min

six Insulinorésistance Douleur Pathologie aiguë
Biguanides Metformine lre intention
4/ Néoglucogenèse abdominale Ins. hépatique
Acidose lactique Ins. respiratoire
Grossesse &
allaitement
Ins. Hépatique
Glimépiride Attention aux
Sulfamides Insulinosécrétion Hypoglycémie sévère
Gliclazide hypoglycémies
DFG < 30 ml/min
Allergie aux
sulfamides
Grossesse &
OKsi ins. rénale
Glinides Répaglinide 't Insulinosécrétion Hypoglycémie allaitement
Action courte
Ins. hépatique
'T Insulinosécrétion Infection ORL DFG <45-30 ml/min

Sitagliptine
Î-DPP4 PP en effet des Pemphigoïde Ins. hépatique 0 hypoglycémie
Vidagliptine incrétines (GLP-1, GIP) bulleuse Ins. cardiaque
4^ Insulinosécrétion PP Perte de poids
Nausées
Liraglutide 4/ Glucagon Pancréatopathie 0 hypoglycémie
a-GLPl Vomissements
Sémaglutide ^Satiété Gastroparésie Protection CV
Diarrhées
4/ Vidange gastrique Injection SC
Acidocétose DFG < 25 ml/min
Dapaglifozine 4/ Réabsorption rénale Protection CV
Î-SGLT2 Infections génitales Ins. Hépatique
Empaglifozine de glucose & sodium & rénale
Déshydratation sévère
11
Flatulences Quasiment plus

Maladies digestives
Correction • Dossier progressif n°
i-a-glucosidase Ascarbose 4/ Absorption glucides

Diarrhées utilisé
i-DPP4 = inhibiteur de la dipeptidyl-peptidase 4 ; a-GLPl = agonistes des récepteurs du glucagon-like-peptide-1 ;

i-SGLT2 = inhibiteur du cotransporteur sodium-glucose de type 2 ; PP = postprandial ; GIP = Peptide insulinotrope
dépendant du glucose ; Ins. = Insuffisance ; CV = cardiovasculaire ; SC = sous-cutanée

183
■ QRM 2
* Correction : ABCDE
A. Le risque de coronaropathie est 2 à 4 fois plus important en cas de diabète
B. Un mauvais équilibre tensionnel est un facteur de risque d'atteintes macro-angiopathiques
C. La présence d'une neuropathie diabétique est un facteur de risque de plaie de pied
D. La durée d'évolution du diabète est un facteur de risque d'atteintes micro-angiopathiques
E. La consommation régulière d'alcool est un facteur de risque de neuropathie diabétique
Le diabète peut se compliquer sur le plan macro-angiopathique avec (Rang A) :

• 2 à 4 fois plus de risque de coronaropathie
• 1,5 à 2 fois plus de risque d'AVC
• 5 à 10 fois plus d'artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)
Certains facteurs influencent le risque de survenue de ces atteintes macro-angiopathiques

(Rang A) :
• L'équilibre du diabète
• L'équilibre lipidique et tensionnel
• Consommation de tabac
Le diabète peut également se compliquer sur le plan micro-angiopathique avec (Rang A) :

• Neuropathie sensorimotrice et autonome
• Néphropathie
• Rétinopathie et maculopathie
Certains facteurs influencent le risque de survenue de ces atteintes micro-angiopathiques

(Rang A) :
• L'équilibre du diabète mais aussi la durée d'exposition au diabète
• L'équilibre lipidique et tensionnel
• Consommation de tabac et d'alcool
Et plus spécifiquement (Rang A) :

• Origine ethnique et facteur génétique pour la néphropathie
• Grande taille, l'âge, carences vitaminiques et insuffisance rénale pour la neuropathie
11
Le diabète peut se compliquer de plaies de pied dont les principaux facteurs de risque sont
(Rang A) :
• Présence d'une AOMI
• Présence d'une neuropathie diabétique
• Situation de précarité sociale
• Antécédents de plaie de pied, d'ulcération

184
■ QROC3
► Correction
Rétinopathie diabétique non proliférante modérée
Tout d'abord, il est important de bien comprendre que la maculopathie diabétique (atteinte
de la rétine centrale) évolue indépendamment de la rétinopathie diabétique (Rang B).
La maculopathie diabétique est responsable de lésions œdémateuses (Rang B). Ces lésions
peuvent être vues au fond d'œil, mais sont mieux visualisées à la Tomographie à cohérence
optique (OCT) qui permet un suivi plus précis (Rang B). C'est la principale cause de malvoyance
chez les personnes diabétiques.
On distingue différents stades de maculopathie diabétique (Rang B) :
• Exsudats
• Œdème maculaire non cystoïde
• Œdème maculaire cystoïde (présence de formation microkystique intrarétinienne)
• Maculopathie ischémique
La rétinopathie diabétique est classée selon son degré de sévérité en fonction des différents
signes retrouvés au fond d'œil (Rang B) :
Rétinopathie diabétique non proliférante (RDNP) :
• Minime : microanévrismes
• Modérée : exsudats, hémorragies punctiformes ou en flammèche
• Sévère (= préproliférante) : hémorragies étendues
Rétinopathie diabétique proliférante (RDP) :
• Minime/modérée/sévère : néovaisseaux (plus ou moins étendus)
• Compliquée : hémorragie intravitréenne, décollement de rétine, glaucome
néovasculaire
Il est important de connaître cette classification, car le suivi et le traitement dépendent de

l'atteinte (Rang B).
Ici, le fond d'œil du patient retrouve la « présence de microanévrismes périphériques,
de quelques hémorragies punctiformes et en flammèche » : ceci correspond donc à une RDNP
modérée.
Attention, la baisse de l'acuité visuelle n'est présente qu'en cas d'œdème maculaire (baisse
11
d'acuité visuelle progressive) ou en cas de rétinopathie diabétique proliférante compliquée

d'une hémorragie intravitréenne, d'un décollement de rétine ou d'un glaucome néovasculaire

(baisse d'acuité visuelle aiguë) (Rang B). Les autres lésions de rétinopathie diabétique ne pro
voquent généralement pas de baisse de l'acuité visuelle (car ce sont des atteintes rétiniennes
périphériques). Cependant, d'autres complications oculaires peuvent être liées au diabète et
peuvent entraîner une gêne fonctionnelle (Rang A) : cataracte (le plus souvent sous-capsulaire
postérieure) ou paralysies oculomotrices III, IV ou VI sur mononeuropathie diabétique (régres
sion spontanée en quelques mois).

185
■ QRM 4
► Correction : BC
A. Contrôle du fond d'œil dans 3 mois
B. Contrôle du fond d'œil dans 1 an
C. Optimisation du contrôle glycémique
D. Traitement par panphotocoagulation rétinienne au laser
E. Traitement par injection intravitréenne d'anti-VEGF
En fonction de l'atteinte oculaire, le suivi et le traitement seront différents (Rang B).

Dans tous les cas, il faut optimiser l'équilibre glycémique (HbAlc idéalement < 7 %). Attention,
il existe un risque d'aggravation de la rétinopathie en cas de rééquilibre glycémique trop
rapide dès le stade de rétinopathie préproliférante (RDNP sévère), dans ce cas-là il faut y aller
progressivement (Rang B). Il faut également optimiser l'équilibre tensionnel et lipidique
(Rang B).
En cas de maculopathie diabétique, il faut une surveillance ophtalmologique tous les 3-4 mois.
Le traitement repose principalement sur l'équilibre glycémique et tensionnel, ainsi que sur les
injections intravitréennes d'anti-VEGF (Rang B). Dans certains cas, une photocoagulation
maculaire au laser GRID est nécessaire. Les corticoïdes sont encore parfois proposés.
En cas de rétinopathie diabétique non proliférante minime ou modérée, il faut une surveil
lance ophtalmologique annuelle. Il n'y a pas de traitement spécifique en dehors de l'équilibre
glycémique, tensionnel et lipidique (Rang B).
En cas de rétinopathie diabétique non proliférante sévère (préproliférante) ou en cas de

rétinopathie diabétique proliférante, il faut une surveillance ophtalmologique tous les
3-4 mois. Le traitement repose sur la panphotocoagulation rétinienne au laser ARGON
(Rang B). En cas de complication par une hémorragie intravitréenne ou un décollement de
rétine, une intervention chirurgicale (vitrectomie) peut être nécessaire (Rang C).
■ QRU 5
Correction : C
A. Stade 1
B. Stade 2
C. Stade 3
11
D. Stade 4
E. Stade 5
La néphropathie diabétique est la première cause d'insuffisance rénale terminale en France

(RangC). Elle correspond à une atteinte glomérulaire qui évolue selon différents stades en
fonction de la durée d'évolution du diabète (Rang C).
Son dépistage repose sur l'évaluation annuelle du Rapport Albuminurie/Créatininurie (RAC)
sur échantillon d'urine (Rang A). En cas de valeur anormale, il convient de contrôler ce rapport
à 6 mois d'autant plus qu'il existe des facteurs responsables de faux positifs (Rang B) :
• Orthostatisme prolongé
• Activité physique intensive
• Variation marquée de la pression artérielle

l
186
• Tabac
• Fièvre
• Poussée d'insuffisance cardiaque
• Hyperglycémie marquée
• Infection urinaire
Il est important donc de connaître les seuils pathologiques du RAC (Rang A) :
RAC sur échantillon Urines des 24 heures
Albuminurie physiologique (normal) < 3 mg/mmol < 30 mg/24 heures
Micro-albuminurie 3-30 mg/mmol 30-300 mg/24 heures
Macro-albuminurie (protéinurie) > 30 mg/mmol > 300 mg/24 heures
Astuce conversion : pour rappel, nous excrétons environ 10 mmol de créatinine par 24 heures
donc : 30 mg/24 heures = 30 mg/10 mmol = 3 mg/mmol.
La néphropathie diabétique peut-être associée à une hypertension artérielle lorsque la proté
inurie est établie (Il n'y a jamais d'hématurie dans ce contexte). Il existe souvent une rétino
pathie diabétique associée, ainsi qu'une atteinte macro-angiopathique (l'insuffisance rénale
est un facteur de risque cardiovasculaire, tout comme la présence d'une microalbuminurie)
(Rang B).
Grâce aux RAC et au DFG, il est possible de prédire le stade de la néphropathie diabétique
(Rang B) :
Année après Filtration

Stade Albuminurie Pression artérielle
le diagnostic glomérulaire
1 - Hyperfiltration 1 an Normale Élevée (+20 %) Normale
2 - Phase silencieuse 2-6 ans Normale Normale Normale
Normale Parfois augmentée

Micro
3 - Néphropathie incipiens 7-15 ans ou légèrement (perte du rythme
albuminurie
diminuée nycthéméral*)
Diminuée (baisse
Macro
4- Néphropathie 15-20 ans de 10 ml/min/an Souvent augmentée
albuminurie
sans traitement)
11
5 - Insuffisance rénale 20-30 ans Protéinurie

Très basse Souvent augmentée

importante
*La pression artérielle suit normalement un rythme nycthéméral avec un pic au réveil et un abaissement
nocturne

187
Bien que la ponction-biopsie rénale ne soit pas systématique, chacun de ces stades corres
pond à une définition histologique (Rang B) :
Stade Histologie
1 Hypertrophie glomérulaire sans signes en microscopie optique
2 Hypertrophie glomérulaire sans signes en microscopie optique
3 Début de l'expansion mésangiale diffuse
Expansion mésangiale, épaississement de la membrane basale, nodules

4 de sclérose extracellulaire (= nodule de Kimmelstiel-Wilson), hyalinose
artériolaire
5 Sclérose, destruction glomérulaire et interstitielle
Pour votre information, cette ponction-biopsie rénale est indiquée lorsque la situation est
atypique, c'est-à-dire lorsque l'origine diabétique de la néphropathie n'est pas certaine
(Rang C) :
• Absence de rétinopathie associée
• Apparition précoce de la néphropathie (notamment si < 10 ans en cas de diabète de
type 1)
• Aggravation rapide vers l'insuffisance rénale
• Hématurie ou HTA sévère ou protéinurie non sélective ou œdèmes importants
• Signes extrarénaux orientant vers une autre cause de néphropathie
Ici, le patient présentait une micro-albuminurie (RAC = 10 mg/mmol), une très légère baisse
du DFG à 88 ml/min (< 90 ml/min) et une pression artérielle normale en consultation : bio
logiquement, le patient présente une néphropathie incipiens (Stade 3).
■ QRM 6
► Correction : CE
A. Devant cette complication, l'objectif d'HbAlc est < 8 %
B. Un traitement par inhibiteur calcique permettra de ralentir la progression de la
néphropathie
C. Réduire les apports en protéines et en sel
D. Il convient d'arrêter la Metformine qui est contre-indiquée
E. Il vaut mieux éviter de prendre des anti-inflammatoires non stéroïdiens
11
tion • Dossier progressif n°
La prise en charge thérapeutique de la néphropathie diabétique associe (Rang B) :

• Éviter les néphrotoxiques (anti-inflammatoires non stéroïdiens, produits de contraste
iodés...)
• Équilibre du diabète avec un objectif d'HbAlc < 7 % dès le stade 3 et HbAlc < 8 % en cas
d'insuffisance rénale sévère avec DFG < 30 ml/min. À noter qu'en cas d'insuffisance
rénale, l'HbAlc doit s'interpréter de façon prudente car il existe un risque de sous-
estimation (hémolyse, hémodialyse, traitement par EPO...) et/ou de surestimation
(carence martiale, l'acidose métabolique...).
• Équilibre tensionnel avec un objectif < 140/85 mmHg.
w
ai

188
• Un traitement par un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) ou par un antagoniste

des récepteurs de l'angiotensine II (Sartan) à pleine dose afin de ralentir la progression
de la néphropathie. Au stade de macro-albuminurie, l'objectif de protéinurie est
< 0,5 g/24 heures.
• Au stade de micro-albuminurie, une réduction des apports protidiques entre 0,6 et
0,8 g/kg par jour (= environ une demi-portion de viande-protéine-œuf par jour) aide à
diminuer la charge de travail rénale et une réduction des apports sodés autour de 6 g
par jour augmente l'effet antiprotéinurique de l'I EC ou du Sartan.
• Prise en charge des autres facteurs de risque dont la dyslipidémie et le tabac.
• Au stade d'insuffisance rénale, il faut adapter les traitements antidiabétiques :
- DFG au-dessus de 60 ml/min : tous les antidiabétiques oraux sont autorisés
- DFG entre 30-60 ml/min : demi-dose de Metformine
- DFG en dessous de 30 ml/min : seules sont autorisées l'insuline, le répaglinide, les
inhibiteurs de l'a-glucosidase, les inhibiteurs de la DPP-4 à dose adaptée et certains
analogues de la GLP-1.
• Il faut adresser le patient en néphrologie en cas de doute étiologique ou en cas de
DFG < 45 ml/min.
Il n'est pas inutile de rappeler que les infections urinaires sont 3 à 4 fois plus fréquentes chez
les patients diabétiques et sont majoritairement asymptomatiques. Ainsi, le dépistage
fait qu'en présence de signes d'appel et le traitement n’est indiqué qu'en cas de symptômes
(Rang B).
■ ZAP 7
Correction : (9 points à pointer)
11
rrection • Dossier progressif n°
Le test au monofilament de Semmes-Weinstein est un examen simple et standardisé utilisé

classiquement pour évaluer la neuropathie sensitive périphérique (détecte l'atteinte des
grosses fibres) mais qui est plus pronostique du risque de plaie de pied que diagnostique
(Rang B).

189
Il consiste en l'application d'un fil de nylon rigide jusqu'à ce qu'il se plie sur la face plantaire
des pieds de façon perpendiculaire (Rang B).
Le patient doit dire « Oui » lorsqu'il ressent le mono
filament et le résultat est côté en fonction du nombre
de pressions détectées (Rang B).
Classiquement 9 points de pression ont été décrits
(Rang B), mais certaines personnes utilisent une ver
sion simplifiée à 3 points (Hallux, têtes des 1er et
5e métatarsiens).
■ QRM 8
Correction
A. Sensation de décharges électriques au niveau des membres inférieurs en chaussettes
B. Sensation de pesanteur abdominale
C. Orteils en griffes
D. Tachycardie sinusale
E. Dysfonction érectile
La neuropathie diabétique peut se traduire soit par une neuropathie sensorimotrice (polyné
vrite, mononévrite, polyradiculopathie), soit par une neuropathie autonome (Rang A). Son
dépistage repose sur l'interrogatoire, l'examen clinique et l'électrocardiogramme annuel
(Rang B). Notons d'emblée que l'électromyogramme n'est pas nécessaire et est réservé en
cas d'atypie (Rang B). S'il était réalisé, il retrouverait une axonopathie distale démyélinisante,
ainsi que des vitesses de conductions et des amplitudes de potentiels d'action réduites
(Rang C). D'autres examens complémentaires (test d'effort, scintigraphie de vidange gastrique,
bilan urodynamique, etc.) peuvent être demandés en cas d'anomalie à l'interrogatoire et à
l'examen clinique (Rang C).
Les principales atteintes retrouvées sont (Rang B) :
• Polynévrite sensitive distale symétrique : atteintes des membres inférieurs en « chaus
settes » puis plus tardivement des membres supérieurs en « gants ». Elle peut se mani
fester par des paresthésies distales, des sensations de fourmillements, de décharges
électriques, de crampes, etc. qui se dépistent à l'interrogatoire. Il y a parfois des dou
11
leurs neuropathiques qui peuvent être insupportables, pouvant être dépistées par le
questionnaire DN4. On peut retrouver des troubles sensitifs (épicritique, thermo

algique, proprioceptive, pallesthésique) se dépistant par exemple avec un test au mono
filament, test chaud/froid, test de positionnement de l'hallux ou encore test au
diapason. Les réflexes ostéotendineux achilléens peuvent être abolis, puis plus tardive
ment les réflexes rotuliens aussi. Et enfin, on observe tardivement des déformations du
pied comme un creusement de la voûte plantaire ou encore des orteils en griffes, qui
peuvent évoluer jusqu'au fameux « pied de Charcot » (microfractures inaperçues pou
vant mener à un effondrement de la voûte plantaire avec dislocation des os du tarse).
• Mononévrite : rare, d'apparition le plus souvent aiguë et asymétrique, le plus souvent
des nerfs crâniens (paralysie oculomotrice, paralysie faciale). Il convient de réaliser des
examens complémentaires pour ne pas passer à côté d'une autre étiologie (Sc
cérébral, électromyogramme, etc.).

1
190
• Polyradiculopathie thoracique : rare, douleurs abdominales à prédominance nocturnes,

avec parfois une déhiscence de paroi, elles correspondent à une atteinte des racines
nerveuses thoraciques (T1-T12). Un électromyogramme est indiqué.
• Neuropathie autonome cardiovasculaire : elle se manifeste principalement par une
tachycardie sinusale qui varie très peu à l'effort, rarement par une bradycardie sinusale.
Il existe également un risque d'allongement du QT à l'électrocardiogramme. Il convient
de réaliser un ECG annuellement. À noter qu'elle peut expliquer pourquoi l'ischémie
myocardique peut être silencieuse chez les patients diabétiques, même si ce n'est ni la
seule, ni la principale raison.
• Neuropathie autonome gastro-intestinale : elle se manifeste principalement par une
gastroparésie (pesanteur abdominale, satiété précoce, régurgitations ou vomissements
à l'interrogatoire). Une scintigraphie de vidange gastrique peut être demandée en cas
de suspicion clinique. Elle peut également se manifester par des troubles du transit avec
des épisodes de diarrhées motrices ou de constipation, voire d'incontinence fécale.
• Neuropathie autonome vasomotrice : elle peut se manifester par une hypotension
orthostatique dite « autonome » c'est-à-dire avec une fréquence cardiaque qui n'accé
lère pas lors du test d'hypotension orthostatique, mais aussi par une hypersudation.
• Neuropathie autonome génito-urinaire : elle se manifeste principalement par une dys
fonction érectile, une anéjaculation ou encore une éjaculation rétrograde, qu'il convient
toujours de rechercher à l'interrogatoire. Il peut également y avoir un défaut de percep
tion de plénitude vésicale ou au contraire une intolérance au remplissage.
■ QRM 9
► Correction : ABŒ
A. Une fois la neuropathie diabétique installée, elle est irréversible
B. Il peut être intéressant de doser la vitamine B12
C. Un traitement par prégabaline peut être discuté
D. Il présente un très faible risque de plaie de pied
E. Il serait judicieux de doser la testostéronémie
L'enjeu est de prévenir la neuropathie diabétique car une fois installée, elle est irréversible
(Rang B). Pour cela, il faut chercher un bon équilibre glycémique mais également prendre en
compte les autres facteurs favorisants cette neuropathie comme l'alcool, le tabac, l'insuffi
sance rénale ou encore certaines carences vitaminiques (Bl, B6, B9, B12...) (Rang B).
11
Une fois présente, il faut la stabiliser, c'est-à-dire éviter l'aggravation de la neuropathie

(Rang B). Il faut également cette fois prévenir le risque de plaie de pied (Rang B). Pour cela il
faut également chercher un bon équilibre glycémique et prendre en compte les autres fac
teurs favorisants, mais aussi insister sur l'éducation thérapeutique (prendre soin de ses pieds,
surveiller ses pieds, etc.) et prescrire des soins de pédicurie (Rang A).
Aussi, des traitements symptomatiques sont proposés, notamment pour traiter la neuropa
thie douloureuse avec des antalgiques classiques mais aussi des antalgiques spécifiques aux
douleurs neuropathiques (certains antiépileptiques comme la gabapentine ou la prégabaline ;
certains antidépresseurs comme l'amitriptyline ou la venlafaxine) (Rang B).
Concernant la dysfonction érectile probablement multifactorielle (angiopathie pénienne,
neuropathie diabétique, âge...), il convient de doser une testostéronémie (comme devant
toute dysfonction érectile) notamment parce que l'hypogonadisme est deux fois plus fré
quent chez les patients diabétiques (Rang B). En cas d'hypogonadisme il faudra réaliser le bilan

191
étiologique adéquat et envisager un traitement substitutif par testostérone, sinon, un traite

ment par inhibiteur des phosphodiestérases de type 5 (Sildénafil, tadalafil...) pourra être
discuté (Rang C).
Le patient a fait des erreurs au test au monofilament, ainsi il est considéré comme étant à
risque de plaie de pied (Rang B). Même si le patient ne semble pas avoir d'artériopathie, ni
une neuropathie avec un trouble de la statique du pied (déformation du pied), ces troubles
sensitifs présentent quand même un risque de complication par une plaie de pied (Rang B).
■ QROC 10
► Correction
Grade 1
Ici le patient ne semble pas avoir d'artériopathie (a priori pas de plainte fonctionnelle, pouls
périphériques perçus), ni de déformation du pied décrit à l'examen clinique, ni d'antécédent
d'ulcération ou d'amputation. Il a en revanche une neuropathie sensitive isolée (erreurs au
test au monofilament, paresthésies). Le patient a donc un grade 1 podologique.
Le grade podologique permet d'évaluer le risque de plaie de pied chez un patient diabétique,
permettant de mettre en place des mesures de prévention adaptées (Rang B) :
Grade Critères Prévention
0 0 Neuropathie sensitive, Bon équilibre glycémique, contrôle des FDR

0 artériopathie (AOMI, Tabac...), éviction des situations à risques
(pieds nus), privilégier le limage des ongles,
1 Neuropathie sensitive isolée autosurveillance, chaussage adapté, hygiène...
2 Neuropathie sensitive
+ artériopathie ou + 5 séances par an de pédicurie-podologie*
déformations des pieds
3 Antécédents d'ulcération
+ 8 séances par an de pédicurie-podologie*
ou d'amputation
*Séances remboursées par la sécurité sociale à 100 %, en plus des mesures de prévention
habituelles
■ QRM 11
► Correction: A
A. Électrocardiogramme
11
B. Épreuve d'effort
C. Coronarographie
D. Échographie Doppler des troncs supra-aortiques
E. Échographie Doppler des artères des membres inférieurs
La prévention cardiovasculaire est essentielle lors de l'accompagnement de patient diabé

tique car en effet, 75 % des patients diabétiques décéderont d'une cause cardiovasculaire
(Rang C).

192
Pour un accompagnement thérapeutique adapté, il convient d'évaluer le risque cardio

vasculaire du patient (Rang A). Pour rappel, il est important de repérer les situations
considérées comme étant :
• À risque cardiovasculaire très élevé (Rang A) :
- Prévention secondaire (antécédent de coronaropathie, d'artérite des membres infé
rieurs ou d'accident vasculaire cérébral)
- Insuffisance rénale chronique sévère, ou modérée avec microalbuminurie
- Diabète avec complications sévères ou multiples
• À risque cardiovasculaire élevé (Rang A) :
- Insuffisance rénale chronique modérée avec macroprotéinurie
- Hypercholestérolémie familiale non compliquée
- Diabète ancien avec un autre facteur de risque cardiovasculaire ou avec une compli
cation macro ou micro-angiopathique modérée (par exemple : rétinopathie diabé
tique minime, néphropathie incipiens, athérome carotidien non sténosant...)
• À risque cardiovasculaire modéré (Rang A) :
- Diabète récent, non compliqué, bien contrôlé, sans autre facteur de risque
cardiovasculaire
Ainsi, dans le cadre du diabète, ces recommandations résument à peu près toutes les situa
tions, donc il n'est pas intéressant d'utiliser le SCORE2 ou SCORE2-OP.
Chez les patients présentant un risque cardiovasculaire modéré, il peut être intéressant pour
décider de la stratégie thérapeutique d'essayer de restratifier le risque cardiovasculaire (est-
ce que le patient est finalement à risque élevé ou à risque faible ?) grâce à des examens simples
(score calcique, échographie-Doppler des troncs supra-aortiques et/ou des membres infé
rieurs, dosage d'autres marqueurs biologiques comme la Lipoproteinefa]).
Après avoir évalué le risque cardiovasculaire, il faut rechercher une atteinte macro-
angiopathique (Rang B) :
• Coronaropathie : l'interrogatoire recherche un angor, des signes atypiques (douleurs
épigastriques, asthénie à l'effort, déséquilibre inexpliqué du diabète, etc.), l'ECG de
repos annuel permet de dépister des signes de souffrances myocardiques. En présence
de symptômes il convient de réaliser une coronarographie si la présentation clinique est
typique, sinon se discute un test fonctionnel (épreuve d'effort ou échographie/scin-
11
tigraphie/IRM de stress). Ces tests fonctionnels peuvent aussi être proposés en cas d'an
técédent d'AOMI, d'AVC, de protéinurie ou si au moins deux autres facteurs de risque

cardiovasculaire sont associés.
• Atteinte carotidienne : l'interrogatoire et l'examen clinique sont essentiels, à la
recherche de signe d'AVC/d'AIT ou encore d'un souffle carotidien. L'échographie-
Doppler carotidien est proposé en cas de symptomatologie. À noter que certains
experts proposent de réaliser cet examen de façon systématique tous les 2 à 5 ans.
En tout cas, cet examen n'est pas à « réaliser impérativement ».
• Artériopathie oblitérante des membres inférieurs : l'interrogatoire recherche une clau
dication, l'examen clinique recherche des troubles trophiques cutanés, les pouls péri
phériques, ou encore un souffle vasculaire. Il faut également mesurer l'indice de pression
/stolique (IPS). S'il existe une anomalie clinique, il convient de demander une
échographie-Doppler des artères des membres inférieurs.

193
Pour rappel (Rang A) :
IPS = PAS Cheville/PAS Bras Signification
<0,50 Ischémie sévère
0,50-0,90 Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
0,90-1,30 Normal
> 1,30 Médiacalcose
IPS = Indice de pression systolique ; PAS = Pression artérielle systolique
Donc ici, le patient est au moins à risque cardiovasculaire élevé devant un diabète évoluant
depuis un moment avec une rétinopathie diabétique non proliférante modérée, une néphro
pathie incipiens et une neuropathie diabétique. Il convient de réaliser au moins l'ECG annuel,
tandis que les autres examens se discuteront en fonction de l'interrogatoire et de l'examen
clinique.
■ QRM 12
► Correction :D
A. Bêtabloquant
B. Inhibiteur calcique
C. Diurétique thiazidique
D. Statine
E. Aspirine
Chez les patients à risque cardiovasculaire élevé il faut proposer systématiquement un traite
ment par Statine, car au-delà de l'effet hypolipémiant (avec un objectif de LDL-cholestérol
< 0,70 g/l), ce dernier permet de diminuer le risque cardiovasculaire notamment en stabili
sant les plaques d'athérome (Rang B). Il faut également proposer un traitement par IEC ou
Sartan en cas d'HTA ou d'albuminurie associées (Rang B). Le traitement par antiagrégant
plaquettaire est recommandé en prévention secondaire (Rang B). Quoi qu'il en soit, il faut
également prendre en compte les autres facteurs de risque cardiovasculaire (sédentarité,
tabagisme, HTA, dyslipidémie, SAOS etc.) (Rang B).
Pour votre information, l'effet de stabilisation de plaque d'athérome exercée par les Statines
11
peut être mis en évidence sur le Score Calcique : en effet, ce dernier peut être augmenté après
l'introduction d'un traitement par statine qui va stabiliser les plaques d'athérome au niveau
coronarien en les calcifiant.

194
■ QRM 13
Correction: ABE
A. Il faut réaliser une radiographie
B. Il faut rechercher à l'aide d'un stylet un contact osseux
C. Il ne faut surtout pas réaliser des gestes de détersion
D. Il faut démarrer systématiquement une antibiothérapie par Amoxicilline-Acide Clavulanique
E. L'élément essentiel de la prise en charge repose sur la décharge de la plaie
Devant un mal perforant plantaire, il faut (Rang B) :

• Faire un interrogatoire et un examen clinique large : décrire la lésion, les signes associés
(signes d'infections, d'ischémie, fièvre, douleurs...), rechercher des signes de diffusion
(lymphangite, érysipèle...), rechercher un contact osseux au stylet (ostéite), le terrain
(neuropathie, artériopathie)
• Faire une radiographie : centrée sur la lésion, bilatérale pour comparaison, à la recherche
de signes d'ostéite, de fractures, de corps étrangers...
• Faire un bilan biologique orienté : NFS, CRP, VS (hyperleucocytose, élévation de la CRP,
élévation de la VS qui est un meilleur marqueur d'ostéite), hémocultures (si signes géné
raux), ionogramme sanguin et créatininémie
• Mettre en décharge la plaie (élément majeur de la prise en charge thérapeutique) : sup
pression de l'appui sur la plaie en évitant de marcher et si besoin prescription de chaus
sure de décharge adaptée
• Réaliser une détersion manuelle : retrait de l'hyperkératose, de la fibrine
• Poser un pansement adapté : en fonction de la plaie (suintant, sec, nécrose...)
• Discuter une antibiothérapie probabiliste couvrant les cocci Gram + et les anaérobies,
uniquement s'il existe des signes généraux (donc non systématique) : sinon, s'il existe
des signes d'infection clinique, il est possible de réaliser un prélèvement profond pour
mise en culture.
• En cas d'hospitalisation et d'alitement, il convient d'introduire une anticoagulation
préventive
• Assurer un bon contrôle glycémique : ne pas oublier qu'une hyperglycémie favorise les
infections (altération de la réponse immunitaire, favorisation de la pullulation micro
bienne au niveau des tissus infectés)
• Mettre en place si besoin : antalgiques, réhydratation, matelas anti-escarre, mise à jour
de la vaccination antitétanique
11
• En fonction du tableau, il est possible d'avoir recours à un chirurgien orthopédiste si

ion • Dossier progressif n°
besoin de réaliser un geste de parage, de drainage, de biopsie osseuse, d'amputa

tion, etc., ou à un chirurgien vasculaire si besoin d'une revascularisation.
Il faut rechercher une ostéite qui est une complication grave d'une plaie de pied diabétique.
Cependant, ce n'est pas une urgence médicale, ainsi, la preuve bactériologique (prélèvei
>eux) est nécessaire avant l'introduction d'une antibiothérapie prolongée (Rang B).
u
o
O

195

Item 82 (ex-80) - Altération aiguë de la vision

"♦ Ophtalmologie, Elsevier Masson
Item 259 (ex-256) - Protéinurie et syndrome néphrotique de chez l'adulte et de

l'enfant
Néphrologie, Ellipses
Item 264 (ex-261) - Insuffisance rénale chronique chez l'adulte et l'enfant

Néphrologie, Ellipses
Item 92 (ex-90) - Déficit moteur et/ou sensitif des membres

Neurologie, Elsevier Masson
Item 95 (ex-93) - Radiculalgie et syndrome canalaire

Neurologie, Elsevier Masson
Item 96 (ex-94) - Neuropathies périphériques

-* Neurologie, Elsevier Masson
Item 222 (ex-219) - Facteurs de risque cardiovasculaires et prévention

Item 225 (ex-223) - Artériopathie oblitérante de l'aorte, des artères viscérales et des
membres inférieurs ; anévrysmes
Médecin cardiovasculaire, Elsevier Masson
Item 228 (ex-226) - Ulcère de jambe

Dermatologie, Elsevier Masson
11

198 Questions isolées
■ QRM 1 : Une patiente de 31 ans vous est adressée en consultation pour la découverte
d'une hyperprolactinémie à 102 ng/ml. Elle a des cycles réguliers sans contraception. Parmi
les propositions suivantes, laquelle ou lesquelles sont exactes ?
A. Vous demandez des bêta HCG
B. Vous vérifiez le dosage de prolactine dans un autre laboratoire avec un autre kit de dosage
C. Vous demandez d'emblée une IRM hypophysaire
D. Vous demandez d'emblée un bilan complet des autres axes antéhypophysaires
E. Vous cherchez la prise de médicaments antiémétiques
■ QRM 2 : Parmi ces propositions concernant l'acromégalie, quelles sont la ou les réponses
exactes :
A. Les complications cardiovasculaires sont la première cause de décès
B. Les hypoglycémies sont fréquentes, dues à l'effet de l'IGF-1
C. Le diagnostic repose sur le test de freinage de la GH à l'insuline
D. Le dépistage de l'apnée du sommeil fait partie du bilan de retentissement
E. L'arthropathie acromégalique touche typiquement les grosses articulations
■ QRM 3 : Parmi ces propositions concernant le syndrome de Cushing, quelles sont la ou

les réponses exactes :
A. Il s'agit de manifestations clinico-biologiques dues à un excès de minéralocorticoïdes
B. La première cause de syndrome de Cushing est d'origine surrénalienne
C. Les signes anaboliques tels que l'obésité et la bosse de bison sont très spécifiques
du diagnostic
D. Il est important de rechercher une ostéoporose associée
E. L'aspect clinique montre une amyotrophie des membres inférieurs contrastant avec
une obésité abdominale
■ QRU 4 : Concernant ces affirmations sur le diagnostic de syndrome de Cushing, quelle est
la réponse exacte :
A. Un taux de cortisol sanguin normal dosé à 8 heures élimine le diagnostic
B. La mesure du cortisol libre urinaire (CLU) n'a pas d'intérêt dans le diagnostic
C. La contraception œstroprogestative peut entraîner une augmentation de la cortisolémie
D. Le test à la CRH sur l'ACTH est un test de première intention
E. Une concentration d'ACTH effondrée est évocatrice d'un adénome hypophysaire sécrétant
■ QRM 5 : Concernant l'insuffisance antéhypophysaire, quelles sont la ou les réponses exactes :

A. Une TSH basse permet d'affirmer l'insuffisance thyréotrope
B. En cas d'insuffisance gonadotrope, l'ostéoporose ne concerne que les femmes
C. Les signes cliniques de l'insuffisance somatotrope chez l'adulte sont évidents
D. Un simple dosage de cortisol sanguin à 8 heures effondré peut permettre d'éliminer
une insuffisance corticotrope
E. Un déficit antéhypophysaire isolé impose la réalisation d'une imagerie hypophysaire

QRM 6 : Parmi les propositions suivantes concernant les adénomes hypophysaires, laquelle ou
lesquelles sont exactes :
A. L'atteinte typique en cas de compression chiasmatique correspond à une hémianopsie
bitemporale au champ visuel
B. La paralysie oculomotrice est liée à une compression chiasmatique complète
C. En cas d'apoplexie hypophysaire brutale, les céphalées sont violentes et peuvent être
accompagnées d'un pseudo-syndrome méningé
D. L'envahissement du sinus sphénoïdal correspond à une extension supra sellaire
d'un macroadénome hypophysaire
E. Un adénome hypophysaire n'est généralement pas responsable d'un diabète insipide
QRM 7 : Parmi les propositions suivantes, quelles sont les composantes du syndrome métabolique ?
A. Obésité abdominale
B. Hypertension artérielle
C. Hyper-HDLémie
D. Hyperglycémie
E. Hyperuricémie
QRM 8 : Un faible niveau d'activité physique est associé à une augmentation du risque de :
A. Mortalité totale
B. Infection urinaire
C. Cancer
D. Dépression
E. Hypertension artérielle
QROC 9 : Complétez cette phrase (1 seul mot) : « Le syndrome de renutrition inappropriée est
caractérisé principalement par la survenue sur la biologie d'une carence aiguë en... »
QRM 10 : Concernant l'obésité de l'adulte, quelles sont la ou les réponses exactes ?

A. L'insulinorésistance est une des causes de l'obésité
B. L'obésité peut se compliquer d'une atteinte rénale
C. La diminution du temps de sommeil peut être à l'origine d'une prise de poids
D. L'obésité est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes en France selon
les dernières études
E. L'obésité est plus fréquente chez les classes socioprofessionnelles ayant des revenus plus élevés
QRM 11 : Vous recevez en consultation un patient de 23 ans avec un IMC calculé à 34 kg/m2.
Parmi les propositions suivantes, quelles sont la ou les réponses exactes ?
A. Ce patient présente une obésité modérée
B. L'apparition précoce dans les 24 premiers mois de vie de l'obésité vous oriente vers
une obésité commune
C. Le dosage de la TSH doit être systématique
D. Devant la présence de vergetures abdominales rosées vous prescrivez un dosage du cortisol
libre urinaire ou un test de freinage minute
E. La masse grasse située principalement en sous-cutané est associée à un surrisque de maladies
métaboliques

■ QRU 12 : Concernant la chirurgie bariatrique, quelle est la réponse exacte :

A. Elle correspond à un traitement de l'obésité de première intention
B. Un trouble du comportement alimentaire stabilisé est une contre-indication à la chirurgie
bariatrique
C. Le by-pass gastrique en Y est l'opération de chirurgie bariatrique la plus pratiquée en France
D. Il s'agit du seul traitement ayant prouvé son efficacité sur le long terme pour la perte de poids
et la réduction des comorbidités
E. Le suivi postopératoire est de 5 ans
■ QROC 13 : Concernant l'obésité de l'enfant, quel est le signe qui doit vous orienter
spécifiquement vers une obésité secondaire et qui dans le même temps doit faire éliminer
une obésité commune ?
■ QRM 14 : Concernant les hypoglycémies en dehors du diabète, quelles sont la ou

les propositions exactes ?
A. La découverte d'une glycémie capillaire inférieure à 0,45 g/l associé à des signes cliniques
compatibles permet de poser le diagnostic de certitude
B. Les signes tels que les sueurs, les nausées ou les tremblements font partie de la réaction
neurovégétative.
C. La présence des signes adrénergiques témoigne d'une cause organique à l'hypoglycémie.
D. Lors de la répétition des épisodes d'hypoglycémies, les signes neurovégétatifs peuvent être
absents.
E. Les hormones de contre-régulation telles que le glucagon, la GH, l'IGF-1 ou le cortisol sont
sécrétées pour contrer l'effet hypoglycémiant de l'insuline.
■ QRM 15 : Concernant les étiologies des hypoglycémies chez l'adulte et l'enfant, quelles sont
la ou les réponses exactes :
A. L'insulinome est la première cause tumorale d'hypoglycémie
B. Il convient d'éliminer une insuffisance surrénalienne avant une épreuve de jeûne, en réalisant
par exemple un test de freinage à la dexaméthasone 1 mg.
C. La présence d'une glycémie veineuse basse associée à une élévation de l'insuline et
du peptide C permet d'évoquer une sécrétion inappropriée d'insuline
D. Il faut rechercher une prise cachée de sulfamides hypoglycémiants ou de gliptines qui peuvent
donner des hypoglycémies.
E. L'insuffisance hépatique et rénale peuvent être des causes d'hypoglycémie
KFP - Goitre, nodules thyroïdiens et cancers thyroïdiens

Vous recevez en consultation d'endocrinologie une femme de 62 ans pour la découverte d'un nodule
de la thyroïde, asymptomatique.

■ QRM 16 : Parmi les propositions suivantes, lesquelles font partie de votre évaluation initiale ?
A. Interrogatoire
B. Palpation cervicale
C. Prescription d'une échographie thyroïdienne
D. Dosage de TSH
E. Dosage de calcitonine si antécédent familial de cancer médullaire de la thyroïde (CMT)
F. Dosage de chromogranine A
G. Cytoponction thyroïdienne
H. Scintigraphie thyroïdienne
Vous recevez les résultats du bilan que vous avez pratiqué, la TSH est dans les normes. L'échographie
thyroïdienne révèle un nodule de 22 mm hypoéchogène, plus haut que large avec des marges
irrégulières.
■ QRM 17 : Parmi les propositions suivantes, quelles sont les réponses exactes ?
A. Il s'agit d'un nodule à risque intermédiaire à l'échographie
B. Il faut réaliser une scintigraphie thyroïdienne au technétium 99
C. Il faut réaliser une scintigraphie thyroïdienne à l'iode 123
D. Il faut réaliser une cytoponction échoguidée du nodule
E. Il faut réaliser une lobectomie droite d'emblée
F. Il faut réaliser une IRA thérapie
G. Il faut surveiller ce nodule par une nouvelle échographie dans 6 mois à 1 an
H. Il faut doser la thyroglobuline
Les résultats de la cytoponction permettent de classer ce nodule selon la classification cytologique

en Bethesda 5. Il est décidé d'intervenir en réalisant une lobectomie droite, l'histologie est en faveur
d'un carcinome papillaire différencié.
■ QRM 18 : Parmi les propositions suivantes, quelles sont les réponses exactes ?
A. Il s'agit d'une tumeur développée aux dépens des cellules C
B. Il s'agit d'une tumeur de bon pronostic
C. Il s'agit d'une tumeur fréquente chez le sujet jeune
D. Il s'agit d'une tumeur avec tropisme ganglionnaire
E. Dans ce type de tumeur, on trouve une invasion vasculaire ou de la capsule de la tumeur
F. On peut doser la calcitonine pour le suivi de ce cancer
G. On peut doser l'antigène carcino-embryonnaire comme marqueur de ce cancer
■ QROC 19 : Quel est le diagnostic que vous suspectez devant l'apparition brutale d'un goitre
douloureux et ferme à la palpation ?
■ QRM 20 : Parmi les propositions suivantes, laquelle ou lesquelles sont des facteurs de risque
de goitre ?
A. Carence iodée
B. Tabagisme
C. Alcool
D. Lithium

■ QROC 21 : Quelles sont les deux questions à se poser dans le cadre de la découverte d'un nodule
thyroïdien ?
■ QROC 22 : Quelle est la formule pour le calcul des IPS (index de pression systolique) ?
KFP - Pied diabétique

Vous recevez aux urgences de l'hôpital un patient de 62 ans diabétique pour une plaie au niveau
de la face plantaire du pied droit apparue il y a 15 jours.
■ QRM 23 : Parmi les premières questions de votre interrogatoire et examen clinique du patient
à réaliser en urgence, quelles sont les réponses exactes ?
A. Constantes vitales (TA, FC, température...)
B. Date du dernier fond d'œil
C. Recherche de signe local d'infection
D. Examen du champ visuel
E. Recherche des pouls périphériques
F. Recherche de céphalées, nausées, vomissements
G. Recherche d'une déformation du pied
H. Recherche d'allergie médicamenteuse
I. Cotation de la douleur
La situation clinique du patient est stable (TA 124/73 mmHg, FC 85 bpm, température 37,2 °C), il
existe une plaie en regard de la tête du 1er métatarsien, purulente avec bourrelet inflammatoire,
une abolition des pouls pédieux et tibial postérieur à droite avec hyperkératose et présence d'orteils
en griffe, ainsi qu'une inflammation remontant jusqu'à la jambe. Le patient n'a pas d'allergie et la
douleur est contrôlée sous antalgiques de palier I.
■ QRM 24 : Parmi les éléments suivants, lequel ou lesquels allez-vous demander en priorité ?
A. Aucun, étant donné qu'il s'agit d'un érysipèle simple
B. Mesure des IPS
C. NFS, ionogramme sanguin, créatinine, CRP
D. TSH
E. Radiographie bilatérale et comparative des deux pieds, de face, de profil et de trois quarts
F. Recherche de contact osseux au stylet
G. Scanner ou IRM de jambe
H. Hémoculture si fièvre
I. Écouvillon profond de la plaie

Vous trouvez un contact osseux clinique au stylet sans atteinte radiologique, l'écouvillon profond
de la plaie est prélevé et envoyé en bactériologie pour analyse. L'IPS est abaissé à 0,7 à droite, avec
un doppler artériel pratiqué montrant une occlusion de deux axes de jambes sur trois.
QRM 25 : Concernant la prise en charge thérapeutique, quelles sont les premières mesures que
vous mettez en place en priorité ?
A. Mise en décharge systématique permanente et totale du pied droit
B. Antibiothérapie probabiliste à débuter rapidement
C. Antibiothérapie à débuter après les premiers résultats de bactériologie
D. IRM de jambe
E. Prescription de chaussure de décharge
F. Mise à jour de la vaccination antitétanique
G. Avis vasculaire
H. Radiographie du pied à 48 heures
I. Prise en charge de l'ostéite clinique en urgence
QRM 26 : Concernant l'hémochromatose, quelles sont la ou les réponses exactes ?

A. Le marqueur le plus sensible et le plus spécifique dans le diagnostic de la maladie correspond
à l'élévation de la ferritine
B. Devant une hyperferritinémie avec un coefficient de saturation inférieur à 45 %, le diagnostic
d'hémochromatose reste très probable
C. Un des examens de première intention est la biopsie hépatique
D. Le diagnostic d'hémochromatose peut s'accompagner d'une mesure de la glycémie à jeun
E. L'hypogonadisme hypogonadotrope dans l'hémochromatose est lié à l'accumulation de fer
dans les gonades (testicules ou ovaires)
QRM 27 : Concernant la contraception, quelles sont la ou les réponses exactes ?

A. Les progestatifs de deuxième et troisième générations ont une affinité plus forte sur
les récepteurs androgéniques
B. Le mécanisme d'action principal des microprogestatifs correspond à l'inhibition de la sécrétion
des gonadotrophines
C. Les voies d'administration des œstroprogestatifs de type transdermique ou vaginale
permettent d'éviter les effets secondaires de la voie orale
D. Les médicaments inducteurs enzymatiques peuvent réduire l'efficacité des contraceptifs oraux
E. L'indice de Pearl le plus faible correspond à la contraception microprogestative
QRM 28 : Concernant les contre-indications et les effets secondaires de la contraception

hormonale, quelles sont la ou les réponses exactes ?
A. Le diabète de type 2 est une contre-indication absolue à la contraception œstroprogestative
B. La contraception orale protège du cancer de l'endomètre et du cancer du sein
C. L'HTA non contrôlée est une contre-indication relative à la contraception œstroprogestative
D. Le principal inconvénient des microprogestatifs est l'apparition de spottings et de troubles
des règles
E. L'intérêt des pilules microprogestatives est leur utilisation possible chez des patientes avec
un terrain vasculaire

■ QRM 29 : Une patiente de 19 ans nullipare vient vous consulter pour démarrer
une contraception. Elle ne déclare pas d'antécédent personnel ni familial particulier.
Quelles sont la ou les réponses exactes ?
A. Un bilan biologique pré thérapeutique est obligatoire dans son cas
B. Elle ne peut pas avoir de DIU en tant que nullipare
C. Vous la rassurez sur le fait que la pilule ne fait pas prendre de poids
D. Elle peut démarrer sa contraception œstroprogestative en « quick start » sans attendre
le premier jour des règles
E. En cas de choix de contraception microprogestative, elle doit être prévenue qu'en cas d'oubli
de prise de plus de 3 heures, elle doit avoir une protection mécanique pendant 7 jours
■ QRM 30 : Quels sont les effets attendus d'un traitement œstroprogestatif ?

A. Activation directe de la sécrétion de GnRH
B. Inhibition de la sécrétion des gonadotrophines (FSH et LH)
C. Augmentation de la perméabilité de la glaire cervicale
D. L'endomètre devient peu apte à la nidation
E. Permet de réguler les règles de la patiente
■ QRM 31 : Concernant l'indice de Pearl :

A. L'indice de Pearl représente le taux de grossesse pour 1 000 couples exposés à un mode
de contraception sur une durée de 12 mois
B. Un indice de Pearl à 1 % indique la survenue d'une grossesse parmi 100 couples exposés
à ce mode de contraception sur une période de 1 an
C. Toutes les combinaisons œstroprogestatives ont un indice de Pearl quasi similaire
D. L'indice de Pearl le plus haut est obtenu grâce aux dispositifs intra-utérins
E. L'indice de Pearl le plus faible est obtenu grâce aux implants progestatifs
■ QRM 32 : Concernant la contraception d'urgence :

A. Le cancer du sein étant un cancer hormonodépendant, la contraction hormonale d'urgence
est contre-indiquée aux femmes ayant un antécédent de cancer du sein
B. L'efficacité de la contraception d'urgence dépend plus du délai de son utilisation que de
la méthode (hormonale ou mécanique)
C. La contraception d'urgence à l'ulipristal acétate peut se prendre jusqu'à 5 jours après
un rapport à risque
D. Il est recommandé d'utiliser un moyen contraceptif mécanique (type préservatif) au minimum
7 jours après la prise de la contraception d'urgence, voire jusqu'au retour des règles suivantes
E. La contraception d'urgence au Lévonorgestrel est délivrée gratuitement avec ordonnance
pour les mineures
■ QRM 33 : Concernant les examens de recherche et d'exploration d'infertilité, quelles sont la ou

les réponses exactes ?
A. Le dosage de l'AMH est un examen de première intention
B. La progestérone est à doser entre J1 et J5 du cycle menstruel s'il est régulier
C. Dans un couple infertile, l'infertilité est partagée dans un tiers des cas
D. Le test post-coïtal de Hühner est un examen de première intention
E. L'échographie testiculaire est un examen de première intention chez l'homme

■ QRM 34 : Devant une cryptorchidie, quelles sont la ou les réponses exactes ?

A. L'exploration hormonale repose sur le dosage de la prolactine
B. Il est nécessaire de réaliser un abaissement chirurgical avec orchidopexie au-delà de 2 ans de vie
C. En cas de cryptorchidie unilatérale, on doit rechercher une hyperplasie bilatérale des surrénales
D. Toute cryptorchidie peut être associée à une infertilité, un hypogonadisme ou un risque
secondaire de cancer testiculaire à l'âge adulte
E. La découverte d'une tumeur testiculaire doit faire réaliser un dosage d'hCG
■ QRM 35 : Concernant les troubles érectiles, quelles sont la ou les réponses exactes :
A. La persistance d'érections matinales et/ou spontanées est en faveur d'un trouble organique
B. Le bilan biologique minimal comporte la mesure de la glycémie à jeun
C. Les troubles de l'érection résultent souvent d'un seul facteur bien identifié
D. Il s'agit d'un marqueur vasculaire précoce, parfois le premier signe avant-coureur
d'une coronaropathie
E. Le caractère brutal de la survenue de la dysfonction, ou son caractère situationnel oriente vers
une cause psychogène
Vous recevez une patiente de 28 ans en consultation à 24 semaines d'aménorrhée.

Elle a réalisé un test d'hyperglycémie provoquée par voie orale de 75 g de glucose, dont les résultats
sont les suivants :
• Glycémie à jeun : 0,90 g/l
• Glycémie à 1 heure : 1,83 g/l
• Glycémie à 2 heures : 1,43 g/l
■ QRM 36 : Quelle est votre attitude (une ou plusieurs réponses exactes) ?

A. Le diagnostic de diabète gestationnel est posé
B. Vous la rassurez en lui proposant un 2e test de confirmation d'ici 2 à 3 semaines
C. Vous introduisez un traitement oral par Metformine
D. Vous lui prescrivez un lecteur de glycémie pour mesurer sa glycémie capillaire avant
et 2 heures après les repas
E. Vous introduisez un traitement par insuline
Vous recevez une patiente de 32 ans en consultation à 18 semaines d'aménorrhée. Elle avait un
poids en début de grossesse de 62 kg soit un IMC de 23 kg/m2, elle n'a pas d'antécédent de diabète
dans sa famille.
■ QRU 37 : Quelle est votre attitude (une seule réponse exacte) ?

A. Vous lui prescrivez un dépistage immédiat de diabète gestationnel par une mesure de
la glycémie à jeun
B. Vous lui prescrivez un dépistage immédiat de diabète gestationnel par un test
d'hyperglycémie provoquée par voie orale
C. Vous attendez entre la 24e et la 28e semaine pour le test d'hyperglycémie provoquée par voie
orale
D. Une fois passé le délai de 28 SA, le test par hyperglycémie provoquée par voie orale n'est plus
interprétable
E. Vous pouvez réaliser un test d'hyperglycémie provoquée par voie orale même après 28 SA
si vous découvrez une macrosomie ou un hydramnios à l'échographie

Vous recevez en consultation une patiente enceinte de 33 SA présentant un diabète gestationnel et

qui a réalisé des automesures glycémiques à son domicile. Les relevés montrent des hyperglycémies
fréquentes après les repas, malgré les mesures hygiéno-diététiques mises en place, sans élévation
des glycémies à jeun.
■ QRM 38 : D'après ces relevés, quelle est votre attitude (une ou plusieurs réponses exactes) ?
A. Vous proposez l'introduction d'analogue de l'insuline lent ou semi-lent
B. Vous proposez l'introduction d'analogue de l'insuline rapide
C. Vous devez viser des objectifs de glycémie inférieure à 1,26 g/l à jeun
D. Vous devez viser des objectifs de glycémie inférieure à 1,20 g/l 2 heures après les repas
E. Vous proposez un dosage de l'HbAlc pour avoir un meilleur recul sur la moyenne
des glycémies chez cette patiente
■ QROC 39 : Concernant la physiologie du diabète gestationnel, quel est le nom du mécanisme

physiologique qui se met en place en deuxième partie de grossesse et qui peut expliquer
l'apparition d'un diabète gestationnel ? (1 mot attendu)
Vous recevez aux urgences un patient de 22 ans, amené par sa famille dans un contexte d'altération
de l'état général avec une très grande fatigue et une perte de poids malgré un appétit conservé,
avec une très grande soif. Les premiers résultats de biologie pratiqués montrent une natrémie à
140 mmol/l associée à une hyperglycémie à 4,2 g/l.
■ QROC 40 : Quel est le paramètre biologique qui doit être dosé en urgence dans ce contexte pour
orienter à la fois la prise en charge thérapeutique et diagnostique ? (1 mot-clé attendu)
■ QRM 41 : Parmi les pathologies suivantes, lesquelles peuvent être à l'origine d'un déséquilibre
d'un diabète ?
A. Cancer du pancréas
B. Pneumopathie franche lobaire aiguë
C. Hyperthyroïdie
D. Cystite
E. Érysipèle du membre inférieur
■ QRM 42 : Concernant les caractéristiques du diabète de type 1 lent (LADA), quelles sont la ou
A. Début précoce
B. Installation progressive
C. Anticorps anti-GAD négatifs
D. Insulinothérapie nécessaire d'emblée
E. Concerne les enfants et adolescents
■ QRM 43 : Concernant les mécanismes physiopathologiques du diabète de type 2, quelles sont

la ou les réponses exactes ?
A. Altération des capacités d'insulinosécrétion
B. Baisse de l'insulinosensibilité
C. Perte de l'inhibition de la production hépatique de glucose
D. Lipolyse insuffisante au niveau des adipocytes
E. Diminution de l'utilisation musculaire de glucose

■ QRM 44 : Concernant la metformine, quelles sont la ou les réponses exactes ?

A. Efficacité sur l'insulinorésistance
B. Risque d'hypoglycémie
C. Risque de diarrhées et douleurs abdominales
D. Contre-indiquée en cas d'insuffisance respiratoire
E. À prendre en dehors des repas
■ QRM 45 : Concernant les sulfamides hypoglycémiants, quelles sont la ou les réponses exactes ?
B. Prise de poids
C. Risque d'hypoglycémie
D, Action principale au niveau musculaire
E. Contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale sévère
■ QRM 46 : Concernant les glinides, quelles sont la ou les réponses exactes ?

A. Risque d'hypoglycémie
B. Action principale au niveau digestif
C. Risque de prise de poids
D. Contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale
E. Diminution de l'effet incrétine
■ QRM 47 : Concernant les inhibiteurs de l'alpha-glucosidase, quelles sont la ou les réponses

exactes ?
B. Action principale au niveau du pancréas
C. Contre-indiqués en cas d'insuffisance hépatique
D. Baisse > 1 % de l'HbAlc
E. Risque de diarrhées
■ QRM 48 : Concernant les gliptines, quelles sont la ou les réponses exactes ?

A. Action principale au niveau hépatique
B. Action sur l'effet incrétine
C. Baisse > 1 % de l'HbAlc
D. Risque de prise de poids
E. Diminution de la glycémie à jeun
■ QRM 49 : Concernant les inhibiteurs du SGLT2, quelles sont la ou les réponses exactes ?
A. Action au niveau du pancréas
Baisse < 1 % de l'HbAlc
C. Protection cardiovasculaire
D. Effet antidiurétique
E. Risque d'infections génitales

■ QRM 50 : Concernant les inhibiteurs du SGLT2, quelles sont la ou les réponses exactes ?
A. Protection rénale
B. Contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale sévère
C. Risque de cétose
D. Indiqués en cas d'AOMI
■ QRM 51 : Concernant les analogues du GLP-1, quelles sont la ou les réponses exactes ?
A. Administration par voie orale
C. Perte de poids
D. Bénéfice cardiovasculaire
E. Contre-indiqués en cas de pancréatopathie
■ QRM 52 : Concernant les analogues du GLP-1, quelles sont la ou les réponses exactes ?
A. Baisse de l'HbAlc > 1 %
B. Augmentation de la vidange gastrique
C. Contre-indiqués en cas de gastroparésie
D. Augmentation de la sécrétion de glucagon
E. Risque de nausées et de vomissements
Vous recevez en consultation d'endocrinologie une patiente de 64 ans présentant un diabète de

type 2 depuis 6 ans. Ses derniers résultats de biologie montrent une HbAlc à 7,7 %, et une insuffi
sance rénale de stade 3A sous Metformine pleine dose uniquement.
■ QRM 53 : Concernant les propositions suivantes, laquelle ou lesquelles proposez-vous à la

patiente au vu de la situation ?
A. Pas de modification thérapeutique car l'objectif d'HbAlc est atteint sous ce traitement
B. Baisse de la dose de Metformine
C. Intensificationdu traitement par bithérapie Metformine + sulfamides hypoglycémiants
D. Intensificationdu traitement par bithérapie Metformine + ISGLT2
E. Intensificationdu traitement par bithérapie Metformine + inhibiteurs de l'alpha-glucosidase
Vous recevez en consultation d'endocrinologie un patient de 53 ans ayant un IMC de 33 kg/m2,

un diabète de type 2 évoluant depuis 2 ans, sans autre comorbidité et actuellement sous la dose
maximale de Metformine uniquement. Sa dernière HbAlc mesurée est à 7,9 %.
■ QRM 54 : Concernant les propositions suivantes, laquelle ou lesquelles proposez-vous

au patient au vu de la situation ?
B. Introduction d'un analogue lent de l'insuline
C. Intensification du traitement par bithérapie Metformine + Analoguedu GLP1
D. Intensification du traitement par bithérapie Metformine + iDPP4
E. Intensification du traitement par bithérapie Metformine + sulfamides hypoglycémiants

Vous recevez en consultation d'endocrinologie un patient de 68 ans ayant un IMC de 24 kg/m2, un

diabète de type 2 depuis 12 ans, sans autre comorbidité et sous dose maximale de Metformine
associée à un iDPP4. Il signale une perte de poids d'au moins 5 kg depuis 3 mois et sa dernière
HbAlc mesurée est à 9,8 %.
■ QRM 55 : Concernant les propositions suivantes, laquelle ou lesquelles proposez-vous au

patient au vu de la situation ?
A. Intensification du traitement par trithérapie Metformine + iDDP4 + analogue du GLP-1
B. Intensification du traitement par trithérapie Metformine + iDDP4 + insuline lente
C. Intensification du traitement par trithérapie Metformine + analogue du GLP1 + ISGLT2
D. Modification du traitement avec arrêt des antidiabétiques oraux et introduction d'insuline
lente seule
E. Recherche d'un facteur de décompensation
Vous recevez en consultation d'endocrinologie une patiente de 62 ans présentant un diabète de

type 2 sous trithérapie associant Metformine, analogue du GLP-1 et insuline lente faite le soir au
coucher.
■ QRM 56 : Concernant les propositions suivantes, quelles sont les réponses exactes au vu de la
situation ?
A. Cette patiente devrait idéalement faire des surveillances glycémiques hebdomadaires
B. Cette patiente devrait idéalement faire des surveillances glycémiques quotidiennes
C. Vous adaptez la dose d'insuline lente par rapport à la glycémie postprandiale du soir
D. Vous adaptez la dose d'insuline lente par rapport à la glycémie à jeun du matin
E. Vous adaptez la dose d'insuline lente par rapport à la glycémie à jeun du midi
Vous recevez en consultation d'endocrinologie un patient de 71 ans présentant un diabète de type 2

traité par multi-injections d'insuline. Vous constatez sur son carnet de surveillance glycémique que
les surveillances sont faites de façon irrégulière avec des glycémies souvent élevées 2 heures après
les repas.
■ QRM 57 : Concernant les propositions suivantes, quelles sont les réponses exactes au vu de la
situation ?
A. Ce patient relève d'un dispositif de mesure continue du glucose
B. Ce patient n'est pas éligible au dispositif de mesure continue du glucose car il présente
un diabète de type 2
C. Vous lui conseillez d'injecter l'insuline toujours au même endroit
D. Vous adaptez son traitement en modifiant sa dose d'insuline lente
E. Vous adaptez son traitement en modifiant ses doses d'insuline rapide
■ QRM 58 : Quels sont le ou les médicaments qui sont à proscrire en cas d'insuffisance
surrénalienne chronique ?
A. Inhibiteur calcique
B. Anti-inflammatoires non stéroïdiens
C. Prednisolone
D. Furosémide
E. Metformine

Vous recevez une patiente de 42 ans dans votre consultation d'endocrinologie. Vous la suivez
pour une hypothyroïdie de Hashimoto bien substituée selon les derniers dosages de TSH. Elle se
plaint pourtant depuis plusieurs mois d'un changement de couleur de sa peau avec une grande
fatigue et une perte de poids. Vous diagnostiquez une insuffisance surrénalienne devant un cortisol
plasmatique effondré à 8 heures et vous souhaitez maintenant vous orienter sur l'étiologie de cette
insuffisance en dosant l'ACTH.
■ QROC 59 : Au vu du contexte clinique, comment sera qualitativement la valeur de l'ACTH que

vous allez doser ? (1 mot attendu)
■ QRM 60 : Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des facteurs de risque
cardiovasculaire ?
A. Infarctus du myocarde chez un frère à l'âge de 60 ans
B. Insuffisance rénale chronique
C. HDL-cholestérol inférieur à 0,40 g/l pour un homme
D. HDL-cholestérol supérieur à 0,60 g/l pour un homme
E. Diabète traité bien équilibré
■ QRM 61 : Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des causes d'hyperlipidémie secondaire ?
A. Hypothyroïdie
B. Syndrome néphrotique
C. Hypertriglycéridémie familiale
D. Hypercortisolisme
E. Dysbêtalipoprotéinémie
Vous recevez en consultation un patient de 62 qui devant des mesures de pressions artérielles au
cabinet élevées a réalisé une MAPA (mesure automatisée de la pression artérielle).
■ QROC 62 : Quel est le seuil de pression artérielle systolique et diastolique définissant l'HTA sur
une MAPA (moyenne des 24 heures) ?
Vous recevez en consultation une patiente de 68 ans présentant un diabète de type 2, une
hypertension artérielle et actuellement en prévention secondaire à 9 ans d'un AVC ischémique.
Sur sa dernière biologie, son HDL-c est à 0,42 g/l, son LDL-c est à 0,77 g/l et les triglycérides sont à
1,4 g/l sous traitement par Rosuvastatine à 20 mg qu'elle tolère bien.
■ QRM 63 : Parmi les propositions suivantes, que proposez-vous au vu de la situation ?

A. Pas de modification thérapeutique car elle est à l'objectif concernant le LDL-c
B. Intensification du traitement par majoration de la dose de statine
C. Intensification du traitement par bithérapie statine + ezetimibe
D. Intensification du traitement par bithérapie statine + fibrate
E. Intensification du traitement par bithérapie statine + résine

■ QRM 64 : Vous introduisez un traitement par statine à un patient, quelle va être

votre surveillance biologique ?
A. Contrôle du bilan lipidique à 6 mois
B. Contrôle du bilan lipidique à 3 mois de l'introduction
C. Dosage des transaminases avant l'introduction
D. Dosage des transaminases dans les 3 mois de l'introduction
E. Dosage des CPK seulement si absence de myalgies
■ QRM 65 : Parmi les propositions suivantes, quelles sont les situations qui doivent vous faire
évoquer une cause endocrinienne de l'HTA ?
A. HTA chez un sujet de 29 ans
B. HTA avec hyperkaliémie
C. Présence de vergetures pourpres abdominales et d'ecchymoses diffuses
D. Élargissement des mains et des pieds avec faciès dysmorphique
E. Présence de malaise avec céphalées, sueurs et palpitations
Vous recevez en consultation une patiente de 27 ans adressée par son médecin généraliste devant
la suspicion d'une HTA.
■ QRM 66 : Quelle est la prise médicamenteuse que vous devez rechercher dans les premières
minutes de l'entretien pouvant expliquer une élévation de pression artérielle isolée ?
■ QRM 67 : Concernant le phéochromocytome, quelles sont la ou les réponses exactes ?

A. C'est une tumeur d'origine corticosurrénalienne
B. C'est une tumeur le plus souvent maligne
C. C'est une tumeur parfois asymptomatique
D. C'est une tumeur qui peut s'intégrer dans le syndrome de la NEM-2 par mutation du gène RET
E. En présence d'un phéochromocytome, il faut rechercher une origine génétique de façon
systématique même en absence d'antécédent familial évident
■ QRM 68 : Concernant le phéochromocytome, quelles sont les imageries utilisées pour dépister
les formes multiples ou métastatiques ?
A. TDMTAP
B. Scintigraphie à l'iode 123
C. Scintigraphie à l'iode 131
D. TEP FDG
E. TEP DOPA
■ QROC 69 : Quel est le nom de la principale hormone responsable de la régulation

du métabolisme phosphocalcique ?

■ QRM 70 : Parmi les signes cliniques suivants, lesquels peuvent être présents en cas
d'hypercalcémie :
A. Polyuro-polydipsie
B. Dyspnée de Kussmaul
C. Coma
D. Accélération du transit et diarrhées
E. Allongement du segment QT à l'ECG
■ QRM 71 : Concernant l'hypercalcémie PTH indépendante, quelles sont les réponses exactes ?
A. La PTH peut être anormalement normale
B. La cause peut être une hyperparathyroïdie tertiaire
C. La cause peut être une granulomatose
D. La cause peut être une hyperthyroïdie
E. La cause peut être un manque de vitamine D
■ QRM 72 : Concernant l'hyperparathyroïdie primaire, quelles sont les réponses exactes ?

A. Elle est responsable de la majorité des cas d'hypercalcémies
B. Les formes asymptomatiques et modérées sont fréquentes chez la femme jeune
C. L'hypophosphorémie est constante
D. La calciurie est abaissée
E. Les métastases osseuses peuvent en être une cause
■ QROC 73 : Quel est l'examen biologique simple qui va orienter votre diagnostic entre
une hyperparathyroïdie primaire et un syndrome d'hypercalcémie-hypocalciurie familiale
bénigne ? (1 mot attendu)

QRM 74 : Concernant cette image :

A. Il faut rechercher une atteinte du champ visuel au doigt
B. Il faut réaliser un champ visuel
C. Il existe un risque d'hypertension intracrânienne
D. Il existe une extension supra sellaire
E. L'hypophyse saine se rehausse après injection de produit de contraste
QRM 75 : Parmi les symptômes suivants, quels sont ceux possiblement observés lors
d'une hyperthyroïdie ?
A. Thermophobie avec hypersudation
B. Amaigrissement avec perte d'appétit
C. Amyotrophie des racines avec signe du tabouret
D. Constipation
E. Polydipsie
QRM 76 : Parmi les propositions suivantes, lesquelles peuvent être en rapport avec
une complication de l'hyperthyroïdie ?
A. Bloc auriculo-ventriculaire
B. Troubles du rythme cardiaque
C. Insuffisance cardiaque
D. Myxœdème cutanéomuqueux
E. Bradycardie sinusale
QRM 77 : Concernant l'orbitopathie dans l'hyperthyroïdie, quelles sont les réponses exactes ?
A. Elle peut se voir dans le cas d'un goitre multinodulaire toxique
B. Elle est spécifique de la maladie de Basedow
C. L'asynergie oculopalpébrale est un signe de mauvais pronostic
D. Elle est liée au degré de thyrotoxicose
E. Elle est liée à la présence des anticorps antirécepteurs de la TSH
QRM 78 : Concernant la maladie de basedow et les anticorps antirécepteurs de la TSH (TRAK),

lesquelles de ces propositions sont exactes ?
A. Plus le taux des TRAK est important au diagnostic, plus le risque de rechute est grand
B. Suivre le taux des TRAK n'a pas d'intérêt en cours de traitement
C. La disparition des TRAK en fin de traitement permet d'affirmer la guérison
D. La présence de TRAK élevés en fin de traitement est un facteur prédicteur de récidive
E. Les TRAK ne sont pas nécessairement dosés pour affirmer la maladie s'il existe
une orbitopathie au diagnostic
QRM 79 : Concernant les différents types de résultats de scintigraphie thyroïdienne à l'iode,

laquelle ou lesquelles de ces propositions sont exactes ?
A. Dans la maladie de Hashimoto, la scintigraphie est en damier
B. Dans la maladie de Basedow, la fixation est intense et localisée sur un lobe thyroïdien
C. Dans le cas d'un goitre multinodulaire toxique, la scintigraphie est blanche
D. Dans le cas d'un adénome toxique, il y a une hyperfixation diffuse et homogène de la thyroïde
E. Dans le cas d'un adénome toxique, il y a une extinction du parenchyme thyroïdien en raison
de la TSH freinée

■ QRM 80 : Concernant l'hyperthyroïdie chez la femme enceinte :

A. Il s'agit d'une situation rare
B. Le passage des TRAK à travers la barrière placentaire entraîne un risque d'hyperthyroïdie
fœtale et néonatale
C. Les TRAK ne passent pas la barrière placentaire
D. Le passage des antithyroïdiens de synthèse entraîne un risque d'hypothyroïdie chez le fœtus
E. Les antithyroïdiens de synthèse ne passent pas la barrière placentaire
■ QRM 81 : Concernant la prise en charge thérapeutique d'une d'hyperthyroïdie, parmi

les propositions suivantes, que pouvez-vous proposer ?
A. Repos voire arrêt de travail
B. Sédatif si nécessaire
C. Bêtabloquant cardiosélectif
D. Contraception efficace chez la femme en âge de procréer
E. Antithyroïdiens de synthèse
Vous avez débuté chez un patient de 42 ans pour une maladie Basedow un traitement par Carbimazole
et Lévothyroxine (schéma en « block and replace ») depuis 1 mois. Il vous appelle en urgence à votre
cabinet car il a de la fièvre depuis la veille et il ressent une grande asthénie.
■ QROC 82 : Quel est l'examen complémentaire que vous devez pratiquer en urgence chez ce
patient ? Que suspectez-vous ?
■ QRM 83 : Concernant les différents traitements de la maladie de Basedow, quelles sont les
propositions exactes :
A. Le traitement par iode radioactif donne une hypothyroïdie transitoire
B. Le traitement chirurgical donne une hypothyroïdie définitive
C. Le traitement par iode radioactif risque d'aggraver une orbitopathie
D. Le traitement par iode radioactif est contre-indiqué chez la femme enceinte
E. Le traitement par antithyroïdiens de synthèse est contre-indiqué chez la femme enceinte
■ QRM 84 : Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des signes cliniques de l'hypothyroïdie ?
A. Frilosité
B. Sueurs
C. Voix rauque
D. Trouble des règles chez la femme
E. Crampes et myalgies
■ QROC 85 : Quel est le nom de la maladie que vous devez suspecter en cas de persistance
d'une anémie macrocytaire chez une patiente ayant une hypothyroïdie de Hashimoto
correctement substituée ?

■ QRM 86 : Parmi les propositions suivantes concernant le traitement de l'hypothyroïdie

primaire, lesquelles sont exactes ?
A. Adaptation des doses sur la TSH
B. Adaptation des doses sur la T4L
C. Pour une femme enceinte, la TSH doit être en 0,5 et 2,5 mUl/l au premier trimestre
D. Pour une personne en situation standard, la TSH doit être entre 2,5 et 4 mUI/l
E, Pour une personne très âgée, la TSH doit être entre 4 et 10 mill/l
Vous êtes interne dans le service de diabétologie de l'hôpital et vous recevez en hospitalisation un
patient de 65 ans pour une découverte de diabète. Son HbAlc est à 12 %, il est traité initialement
par insulinothérapie en basal bolus.
■ QROC 87 : Quel est l'examen complémentaire qui va vous permettre de démontrer que le
diabète est présent depuis plusieurs années chez ce patient ?
■ QRM 88 : Quels sont les facteurs de risque de la rétinopathie diabétique ?

A. Tabac
B. Alcool
C. Protéinurie
D. Puberté
E. Pression artérielle non contrôlée
■ QRM 89 : Quels sont les facteurs de risque de la néphropathie diabétique ?

A. Tabac
A. Ancienneté du diabète
B. Origine d'Amérique du Sud
C. Insulinorésistance
D. Pression artérielle non contrôlée
■ QRM 90 : Parmi les propositions suivantes concernant le stade de néphropathie incipiens,

quelles sont les réponses exactes ?
A. Elle correspond à une phase sans albuminurie
B. Elle correspond à une phase avec microalbuminurie
C. Elle correspond à une phase avec macroalbuminurie
D. Elle correspond à une phase avec filtration glomérulaire normale
E. Elle correspond à une phase avec filtration glomérulaire très abaissée
■ QRM 91 : Parmi les mesures suivantes, quelles sont celles à mettre en place dès le stade
de microalbuminurie ?
A. Contrôle de la pression artérielle
B. Traitement par IEC ou Sartan
C. Traitement par inhibiteur calcique
D. Maintien des apports protidiques suffisants > 1,5 g/kg/j pour éviter la dénutrition
E. Maintien des apports sodés < 6 g/j

■ QRM 92 : Quels sont les facteurs de risque de la neuropathie diabétique ?

A. Tabac
B. Alcool
C. Grande taille
D. Carence vitamines
E. Insuffisance rénale
■ QRM 93 : Concernant les complications neuropathiques du diabète, quelles sont

A. La neuropathie des petites fibres se caractérise par la perte de la sensation thermique
B. La neuropathie des grosses fibres se caractérise par des douleurs comme la sensation d'avoir
des pieds glacés ou brûlants
C. La polyneuropathie symétrique se caractérise par des réflexes ostéotendineux vifs, diffusés et
polycinétiques
D. La polyneuropathie symétrique se caractérise par des troubles de la sudation
E. L'éjaculation rétrograde fait partie de la neuropathie autonome
■ ZAP 94 : Complétez le tableau suivant concernant le score EU-TIRADS :
Signification Malignité
EU-TIRADS Caractéristiques Cytoponction
et risque de malignité histologique
1 Examen normal X X —
2 Bénin X X -0%
3 Faible risque X X ~ 2-4 %
4 Risque intermédiaire X X ~ 6-17 %
5 Haut risque X X - 26-87 %
Vous recevez en consultation d'endocrinologie une femme de 32 ans, enceinte de 28 SA chez qui
vous avez dépisté un diabète gestationnel. Elle a commencé par mettre en place des mesures
hygiéno-diététiques et elle vous apporte son relevé d'automesures glycémiques qui figurent sur le
tableau suivant (valeurs en g/l).
■ ZAP 95 : Pointez les glycémies qui ne sont pas à l'objectif sur ce relevé :

À jeun Postprandial À jeun Postprandial À jeun Postprandial
0,78 1,12 0,74 1,23 0,91 1,34
Matin 0,85 1,02 0,80 1,13 0,89 1,11
0,96 1,04 0,73 1,16 0,81 1,42
0,98 1,24 0,86 1,30 0,94 1,08
Midi 1,02 1,32 0,76 1,17 0,79 1,18
0,92 1,09 0,96 1,03 0,81 1,22
0,88 1,18 0,86 1,43 0,97 1,24
Soir 0,89 1,16 0,83 1,06 0,91 1,16
0,79 1,22 0,93 1,08 1,12 1,18

■ ZAP 96 : Pointez sur ces deux images les éléments suivants : Ventricule latéral droit, ventricule
latéral gauche, adénome hypophysaire, sinus caverneux droit
■ ZAP 97 : Légendez ce schéma avec les éléments suivants : FSH, LH, Œstradiol, Progestérone

■ ZAP 98 : Complétez ce schéma avec les étiologies manquantes :
■ ZAP 99 : Replacez dans l'ordre chronologique (1-2-3-4) les étapes du by-pass suivantes et placez-les
ensuite sur le schéma : Création d'une anastomose duodénojéjunale, création d'une anastomose
gastrojéjunale, création d'une poche gastrique, séparation du duodénum et du jéjunum

■ ZAP 100 : Placez sur ce schéma les 7 médicaments antihypertenseurs suivants :

Bêtabloquant, diurétique, inhibiteur calcique dihydropyridinique, inhibiteur de l'enzyme
de conversion, antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II, antialdostérone,
antihypertenseur central

220
Correction des questions isolées
■ QRM 1
► Correction: ABE
A. Vous demandez des bêta HCG
B. Vous vérifiez le dosage de prolactine dans un autre laboratoire avec un autre kit de dosage
C. Vous demandez d'emblée une IRM hypophysaire
D. Vous demandez d'emblée un bilan complet des autres axes antéhypophysaires
E. Vous cherchez la prise de médicaments antiémétiques
• Il faut dans un premier temps vérifier la réalité de l'hyperprolactinémie (Rang B) en

proposant un contrôle du dosage de la prolactine dans un laboratoire car de fausses
hyperprolactinémies sont souvent observées en rapport avec des kits de dosage non
spécialisés dans certains laboratoires.
• Il faut également demander des bêta HCG pour éliminer une grossesse débutante, ainsi
que rechercher la prise de médicaments pouvant être responsable d'une élévation de la
prolactine, tels que certains médicaments antiémétiques comme la dompéridone (Rang B).
• Ainsi, l'IRM hypophysaire et le bilan antéhypophysaire d'emblée ne sont pas néces
saires, d'autant plus que la patiente ne présente pas de perturbation de son cycle mens
truel, qui est un des signes les plus fréquents en cas d'hyperprolactinémie confirmée
(90 % des femmes) (Rang A).
■ QRM 2
► Correction: ADE
A. Les complications cardiovasculaires sont la première cause de décès
B. Les hypoglycémies sont fréquentes, dues à l'effet de l'IGF-1
C. Le diagnostic repose sur le test de freinage de la GH à l'insuline
D. Le dépistage de l'apnée du sommeil fait partie du bilan de retentissement
E. L'arthropathie acromégalique touche typiquement les grosses articulations
• On pense souvent au syndrome dysmorphique mais les complications cardiovasculaîres

sont la première cause de mortalité des patients atteints d'acromégalie (Rang A) et
doivent donc absolument être recherchées avec notamment la réalisation d'une écho
graphie cardiaque pour rechercher une hypertrophie myocardique, ou encore d'une
polygraphie ventilatoire de dépistage pour rechercher un syndrome d'apnée du
sommeil (Rang A).
Correction • Questions isolées
• On observe également fréquemment des hyperglycémies dans le cadre d'une intolé

rance au glucose voire d'un véritable diabète secondaire (Rang A) : elles sont dues à
l'effet hyperglycémiant de la GH qui est une hormone de contre régulation de l'insuline
favorisant l'insulinorésistance (Rang B).
• Le dépistage de l'acromégalie repose sur la mise en évidence d'une élévation de l'IGF-1
(dosage statique). La confirmation diagnostique (dosage dynamique) repose sur la mise
en évidence de l'absence de freinage de la GH au test d'hyperglycémie provoquée orale
(HGPO) (Rang B).
• L'arthropathie acromégalique périphérique touche typiquement les grosses articula
tions (genoux, épaules, poignets...) et est responsable de douleurs pouvant altérer la
qualité de vie des patients (Rang A).

221
■ QRM 3
► Correction: DE
A. Il s'agit de manifestations clinico-biologiques dues à un excès de minéralocorticoïdes
B. La première cause de syndrome de Cushing est d'origine surrénalienne
C. Les signes anaboliques tels que l'obésité et la bosse de bison sont très spécifiques du
diagnostic
D. Il est important de rechercher une ostéoporose associée
E. L'aspect clinique montre une amyotrophie des membres inférieurs contrastant avec une
obésité abdominale
• Il s'agit de manifestations clinico-biologiques dues à un excès chronique de gluco

corticoïdes, c'est-à-dire de cortisol (Rang A). À ne pas confondre avec les minéralo
corticoïdes représentés par l'aldostérone.
• La première cause de syndrome de Cushing est d'origine iatrogène, c'est-à-dire dû à un
apport exogène de corticoïdes. Ensuite, l'adénome hypophysaire corticotrope appelé
maladie de Cushing représente la deuxième cause de syndrome de Cushing (Rang A).
Il faut donc bien distinguer le syndrome de Cushing qui correspond à l'excès de cortisol quelle
qu'en soit la cause, de la maladie de Cushing qui correspond à l'adénome hypophysaire
corticotrope.
• Pour évoquer le diagnostic, on s'attache à rechercher des signes secondaires à l'effet
catabolique et donc anti-anabolique des glucocorticoïdes, notamment l'amyotrophie
des ceintures (contrastant avec l'obésité abdominale), l'atrophie sous cutanée, les
ecchymoses multiples, les vergetures pourpres abdominales : ces signes sont spécifiques
de l'hypercortisolisme et doivent donc orienter rapidement vers ce diagnostic (Rang A).
• On les oppose aux signes moins spécifiques et donc moins évocateurs du diagnostic, que
sont l'obésité et la présence de la bosse de bison au niveau de la nuque avec le comble
ment des creux sus-claviculaires (Rang A).
• Il est enfin important de pratiquer une ostéodensitométrie à la recherche d'une ostéo
porose car l'excès de cortisol peut être à l'origine de véritables fractures pathologiques
costales ou vertébrales, souvent silencieuses (Rang A), de par leur effet sur le remode
lage osseux avec inhibition de la fonction ostéoblastique et activation de la fonction
ostéoclastique (Rang B).
■ QRU 4
► Correction :C
A. Un taux de cortisol sanguin normal dosé à 8 heures élimine le diagnostic
B. La mesure du cortisol libre urinaire (CLU) n'a pas d'intérêt dans le diagnostic
C. La contraception œstroprogestative peut entraîner une augmentation de la cortisolémie
D. Le test à la CRH sur l'ACTH est un test de première intention
E. Une concentration d'ACTH effondrée est évocatrice d'un adénome hypophysaire
sécrétant
• Pour pouvoir répondre correctement, il faut se souvenir de la physiologie du cycle du

cortisol qui est très élevé le matin au réveil, avant de descendre progressivement au
cours de la journée et d'être au plus bas à minuit. En situation pathologique, il y a une

222
rupture de ce rythme circadien, avec souvent une absence de variation du cortisol qui
reste élevé toute la journée et aussi la nuit. Le dosage du cortisol le matin n'a donc pas
d'intérêt dans ce cas car il peut y avoir un chevauchement des valeurs sans distinction
entre normal et pathologique : un cortisol sanguin normal à 8 heures n'élimine donc
pas le diagnostic (Rang B). Il est plus intéressant de doser le cortisol à minuit car une
valeur anormalement élevée orienterait vers ce diagnostic. La mesure du Cortisol Libn
taire (CLU ou FLU car le cortisol est aussi appelé « composé F ») reflète la production
quotidienne de cortisol (Rang B).
• La contraception œstroprogestative peut être responsable d'une hypercortisolémie
(Rang B).
AstucedeTendocrinologue
On dose dans le sang le cortisol total plasmatique, correspondant à la somme du cortisol libre,
du cortisol lié à l'albumine et du cortisol lié à la CBG (Corticosteroid Binding Protein). Or,
la contraception œstroprogestative fait augmenter la CBG, entraînant une augmentation
artificielle du cortisol total. Dans les urines ou dans la salive, on dose la fraction libre du
cortisol, ainsi on s'affranchit de cet effet.
Concernant la stratégie d'exploration diagnostique, il faut distinguer (Rang A) :

• Les tests de première intention, qui correspondent à des tests de dépistage : cortisol
libre urinaire des 24 heures, test de freinage minute ou cortisol salivaire à minuit.
• Les tests de seconde intention, qui sont utilisés en cas de tests de première intention
discordants ou douteux : cycle du cortisol, test de freinage à la dexaméthasone 2 mg,
test couplé à la dexaméthasone-CRH.
Ensuite il faut doser l'ACTH pour s'orienter sur le plan étiologique : en cas de maladie de
Cushing c'est-à-dire d'adénome hypophysaire sécrétant de l'ACTH, la concentration d'ACTH
est donc normale ou élevée (Rang A).
Pour les syndromes de Cushing ACTH-dépendant, il existe des tests d'orientation étiologique :
test à la CRH sur l'ACTH, test à la ddAVP sur l'ACTH (test au Minirin®), test de freinage fort à la
dexaméthasone (Rang C). Ces tests permettent d'orienter l'origine de la sécrétion en excès
d'ACTH.
■ QRM 5
► Correction :E
A. Une TSH basse permet d'affirmer l'insuffisance thyréotrope
B. En cas d'insuffisance gonadotrope, l'ostéoporose ne concerne que les femmes
C. Les signes cliniques de l'insuffisance somatotrope chez l'adulte sont évidents
D. Un simple dosage de cortisol sanguin à 8 heures effondré peut permettre d'éliminer une
insuffisance corticotrope
E. Un déficit antéhypophysaire isolé impose la réalisation d'une imagerie hypophysaire
• Concernant l'insuffisance thyréotrope : on s'appuie sur un dosage des hormones cen

trales et des hormones périphériques pour rechercher un déficit thyréotrope car la TSH
est le plus souvent anormalement normale. Ainsi, on recherche une baisse de la concen
tration de T4L sans élévation de celle de la TSH en regard.
• Concernant l'insuffisance gonadotrope : l'hypogonadisme prolongé entraîne classique
ment une ostéoporose dans les deux sexes par déminéralisation osseuse (Rang A).

223
• Concernant l'insuffisance somatotrope : chez l'adulte on n'observe pas de signe clinique

évident en cas d'absence de sécrétion de GH, mais plutôt des signes généraux comme
une asthénie et une baisse de masse musculaire classique avec l'âge (Rang A).
• Concernant l'insuffisance corticotrope : il faut retenir essentiellement qu'un dosage de
cortisol sanguin le matin effondré peut permettre d'affirmer le diagnostic (< 50 ng/ml
ou 140 nmol/l), tandis qu'un dosage élevé l'élimine (> 135 ng/ml ou 365 nmol/l) (Rang B) :
on se réfère encore une fois au cycle physiologique du cortisol pour le comprendre.
En cas de doute entre ces deux valeurs seuil, on réalise le plus souvent un test au
Synacthène® immédiat 0,25 mg (Rang B) qui permet en situation physiologique de sti
muler la sécrétion de cortisol par l'injection IV ou IM d'ACTH synthétique (d'où le ACTH
dans synACTHène®). Si la cortisolémie 1 heure après l'injection est < 180 ng/mg ou
500 nmol/l, alors il existe une insuffisance corticotrope (Rang B). Pour votre information,
le test de référence pour confirmer l'existence d'une insuffisance corticotrope est en fait
le test d'hypoglycémie insulinique (Rang C), mais plus complexe à réaliser.
• Enfin, la découverte d'une insuffisance hypophysaire, qu'elle soit isolée ou multiple,
impose la réalisation d'une RM hypophysaire à visée étiologique.
■ QRM 6
A. L'atteinte typique en cas de compression chiasmatique correspond à une hémianopsie
bitemporale au champ visuel
B. La paralysie oculomotrice est liée à une compression chiasmatique complète
C. En cas d'apoplexie hypophysaire brutale, les céphalées sont violentes et peuvent être
accompagnées d'un pseudo-syndrome méningé
D. L'envahissement du sinus sphénoïdal correspond à une extension supra sellaire d'un
macroadénome hypophysaire
E. Un adénome hypophysaire n'est généralement pas responsable d'un diabète insipide
• Une compression chiasmatique se traduit au champ visuel dans un premier temps par
une quadranopsie temporale supérieure puis à un stade plus tardif par une hémianopsie
bitemporale (Rang A).
• En revanche, une paralysie oculomotrice n'est pas liée à la compression du chiasma

optique mais à la compression des nerfs oculomoteurs passant par le sinus caverneux
(Rang A).
• Une apoplexie hypophysaire, qui correspond à une nécrose ou une hémorragie hypo
physaire, s'accompagne typiquement de violentes céphalées d'apparition brutale avec
photophobie évoquant un pseudo-syndrome méningé.

224
• Le sinus sphénoïdal étant situé en dessous de la selle turcique, il s'agit alors d'une exten
sion infra sellaire et non supra sellaire (Rang A).
• Un diabète insipide central caractérisé par une polyurie hypotonique de plus de 3 litres
par 24 heures correspond à une atteinte de la posthypophyse. Ainsi, un adénome hypo
physaire qui se développe uniquement aux dépens de l'antéhypophyse n'est générale
ment pas responsable d'un diabète insipide (Rang A).
La présence d'un diabète insipide fait donc éliminer un adénome hypophysaire, mais attention
cela est valable uniquement avant une chirurgie hypophysaire, qui peut alors perturber le
fonctionnement de la posthypophyse en postopératoire. Pour votre culture, le diabète insi
pide peut accompagner la découverte de lésions supra sella ires comme le craniopharyngiome,
ou bien en cas de métastases (Rang C).
■ QRM 7
► Correction: ABD
A. Obésité abdominale
B. Hypertension artérielle
C. Hyper-HDLémie
D. Hyperglycémie
E. Hyperuricémie
Les composantes du syndrome métabolique sont l'obésité abdominale, l'hypertension arté

rielle, l'hypo-HDLémie, l'hypertriglycéridémie et l'hyperglycémie. Ce syndrome expose au
risque de développement d'un diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires (Rang A).
■ QRM 8
A. Mortalité totale
B. Infection urinaire
C. Cancer
D. Dépression
L'infection urinaire ne fait pas partie de ces risques (Rang A).
■ QROC9
Correction
Phosphore
Le SRI (syndrome de renutrition inappropriée) est caractérisé sur le plan biologique par la
survenue d'une carence aiguë en phosphore. Il peut s'y ajouter une carence en potassium,
magnésium et vitamine B1 (thiamine) (Rang B).
Pour bien comprendre, la période de jeûne s'accompagne d'une déplétion en électrolytes
intracellulaires. Cette déplétion a lieu à l'intérieur des cellules avec des concentrations plasma
tiques maintenues normales. Cependant, à la reprise de l'alimentation, la reprise du

225
métabolisme des glucides entraîne une augmentation de sécrétion d'insuline, conduisant à

une consommation accrue et un passage en intracellulaire de phosphore, potassium et magné
sium, occasionnant une chute de leur concentration plasmatique.
Ce syndrome a été observé lors de la renutrition des soldats après la Seconde Guerre
mondiale.
Cliniquement, ce syndrome est très varié et peut donner des atteintes cardiaques (arythmie,
syncope, insuffisance cardiaque aiguë), mettant en jeu le pronostic vital, mais aussi neuro
logique (paresthésies, fasciculations, tétanie, paralysies, confusion, encéphalopathie, convul
sions), pulmonaire (insuffisance respiratoire aiguë), neuromusculaire (fatigue et douleurs
musculaires, rhabdomyolyse) et hématologique (anémie hémolytique) (Rang B).
■ QRM 10
► Correction: BC
A. L'insulinorésistance est une des causes de l'obésité
B. L'obésité peut se compliquer d'une atteinte rénale
C. La diminution du temps de sommeil peut être à l'origine d'une prise de poids
D. L'obésité est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes en France selon les
dernières études
E. L'obésité est plus fréquente chez les classes socioprofessionnelles ayant des revenus plus
élevés
• L'insulinorésistance est une des conséquences et non une cause de l'obésité (Rang A),
notamment en lien avec l'apparition d'une inflammation et d'une fibrose au sein du
tissu adipeux entraînant les complications métaboliques comme l'insulinorésistance, le
diabète de type 2 et la dyslipidémie (Rang B).
• L'obésité peut se compliquer d'une atteinte rénale avec l'apparition d'une hyalinose
segmentaire et focale, ou encore d'une protéinurie (Rang A).
• La diminution du temps de sommeil fait partie des facteurs favorisant la prise de poids
(Rang A).
• L'obésité est répartie également entre les hommes et les femmes en France, sa préva
lence est estimée à 17 % selon les dernières études et elle touche plus particulièrement
les catégories les moins aisées de la population (Rang B).
■ QRM 11
► Correction: A
A. Ce patient présente une obésité modérée
rrection • Questions isolées
B. L'apparition précoce dans les 24 premiers mois de vie de l'obésité vous oriente vers une
obésité commune
C. Le dosage de la TSH doit être systématique
D. Devant la présence de vergetures abdominales rosées vous prescrivez un dosage du corti
sol libre urinaire ou un test de freinage minute
E. La masse grasse située principalement en sous-cutané est associée à un surrisque de mala
dies métaboliques

226
• Un IMC entre 30 et 34,9 kg/m2 correspond à une obésité de grade I dite modérée (Rang A)
SURPOIDS • 25 < IMC <30 kg/m2
• 30 < IMC < 35 kg/m2 -> Chez les Asiatiques, obésité

OBÉSITÉ GRADE 1 MODÉRÉE
si IMC > 25 kg/m2
OBÉSITÉ GRADE II SÉVÈRE • 35 < IMC <40 kg/m2
OBÉSITÉ GRADE III MORBIDE • IMC >40 kg/m2
• L'apparition précoce de l'obésité dans les 24 premiers mois de vie oriente vers une obé
sité génétique, de même que la présence de TCA (troubles du comportement alimen
taire), la présence de retards des acquisitions rapportés par les parents, ou la présence
d'un syndrome dysmorphique (Rang B).
• Le dosage de la TSH ne doit se faire qu'en présence de signe compatible avec une hypo
thyroïdie, ce qui est difficile en pratique clinique (Rang B), de même que les vergetures
rosées n'orientent pas spécifiquement vers un syndrome de cushing (contrairement aux
vergetures pourpres), il n'y a donc pas lieu de chercher un hypercorticisme dans tous les
cas (Rang B).
• La masse grasse viscérale est associée à un surrisque métabolique (Rang A), cela corres
pond au profil androïde de répartition des graisses (Rang C), contrairement à l'accumu
lation des graisses en sous-cutané correspondant à une répartition gynoïde.
■ QRU 12
► Correction :D
A. Elle correspond à un traitement de l'obésité de première intention
B. Un trouble du comportement alimentaire stabilisé est une contre-indication à la chirurgie
bariatrique
C. Le by-pass gastrique en Y est l'opération de chirurgie bariatrique la plus pratiquée en
France
D. Il s'agit du seul traitement ayant prouvé son efficacité sur le long terme pour la perte de
poids et la réduction des comorbidités
E. Le suivi postopératoire est de 5 ans
• La chirurgie bariatrique est un traitement de seconde intention à proposer après 6 à

12 mois d'un accompagnement médical bien conduit (Rang B).
• Les TCA non stabilisés et sévères sont des contre-indications à la chirurgie bariatrique
(Rang B), notamment du fait du risque accru de complications et de reprise de poids
dans les suites de la chirurgie.

• L'opération la plus fréquente en France correspond à la sleeve gastrectomie (60 %),
suivie ensuite du by-pass gastrique (30 %) (Rang B).
• Il s'agit en effet à ce jour du seul traitement ayant prouvé son efficacité sur le long terme,
à la fois pour la perte de poids et pour la réduction des comorbidités comme le contrôle
du diabète de type 2, la réduction du risque cardiovasculaire et de la mortalité (Rang B).
• Le suivi postopératoire doit être poursuivi à vie, notamment pour dépister des compli
cations comme les anémies carentielles et les carences en vitamines (Rang B). À noter
que la supplémentation vitaminique doit être poursuivie à vie pour les chirurgies
malabsorptives (by-pass et dérivation bilio-pancréatique).

227
■ QROC 13
► Correction
Ralentissement de la vitesse de croissance staturale
En effet l'obésité commune s'accompagne généralement d'une accélération de la vitesse de

croissance, mais jamais d'un ralentissement, tandis que les obésités secondaires s'accom
pagnent spécifiquement d'un ralentissement par la perturbation hormonale qu'elles entraînent
(Rang B).
■ QRM 14
Correction: BD
A. La découverte d'une glycémie capillaire inférieure à 0,45 g/l associé à des signes cliniques
compatibles permet de poser le diagnostic de certitude
B. Les signes tels que les sueurs, les nausées ou les tremblements font partie de la réaction
neurovégétative.
C. La présence des signes adrénergiques témoigne d'une cause organique à l'hypoglycémie.
D. Lors de la répétition des épisodes d'hypoglycémies, les signes neurovégétatifs peuvent
être absents.
E. Les hormones de contre-régulation telles que le glucagon, la GH, l'IGF-1 ou le cortisol sont
sécrétées pour contrer l'effet hypoglycémiant de l'insuline.
• Pour poser ce diagnostic il faut réaliser une glycémie veineuse (sur une prise de sang) et
non capillaire (au bout du doigt avec un lecteur de glycémie) et il faut également consta
ter une amélioration des symptômes après resucrage (Rang A).
• Il faut bien distinguer les signes neurovégétatifs = adrénergiques témoignant d'une
réaction « généralisée » de l'organisme, des signes de neuroglucopénie témoignant
d'un manque de sucre au niveau cérébral pouvant occasionner d'authentiques signes
neurologiques mimant des AVC (troubles sensitifs ou paralysie...) (Rang A).
L'hypoglycémie est appelée « la grande simulatrice » par la diversité des symptômes qu'elle
peut provoquer. Il convient donc en situation aiguë de mesurer rapidement la glycémie. Il peut
arriver en consultation que des patients soient agités et agressifs à cause d'une hypoglycémie,
bien qu'on ait tendance à penser qu'elle donne plus souvent un gros coup de fatigue !
• Ces symptômes neuroglucopéniques témoignent d'une cause organique à l'hypoglycé
mie, tandis que les hypoglycémies dites fonctionnelles (« réactionnelles ») n'en donnent
habituellement pas. Les signes adrénergiques quant à eux sont moins spécifiques et ne
rection • Questions isolées
sont donc pas forcément liés à une hypoglycémie organique (Rang B).
• Lors de la répétition des épisodes d'hypoglycémie, ce qui estvisible chez certains patients
diabétiques, l'organisme « s'habitue » et ainsi les seuils de contre régulation sont abais
sés et les symptômes neurovégétatifs peuvent être diminués ou absents (Rang B).
• Les hormones hyperglycémiantes correspondent au glucagon, la GH, les catécholamines
ou encore le cortisol, tandis que l'IGF-1 est un facteur de croissance associé à l'insuline
(Insulin-like Growth Factor 1) et a un effet hypoglycémiant (mais à de fortes concentra
tions) (Rang B).

228
■ QRM 15
Correction : ACE
A. L'insulinome est la première cause tumorale d'hypoglycémie
B. Il convient d'éliminer une insuffisance surrénalienne avant une épreuve de jeûne, en réa
lisant par exemple un test de freinage à la dexaméthasone 1 mg.
C. La présence d'une glycémie veineuse basse associée à une élévation de l'insuline et du
peptide C permet d'évoquer une sécrétion inappropriée d'insuline
D. Il faut rechercher une prise cachée de sulfamides hypoglycémiants ou de gliptines qui
peuvent donner des hypoglycémies
E. L'insuffisance hépatique et rénale peuvent être des causes d'hypoglycémie
• Pour les EDN, Il y a peu de choses à savoir sur les hypoglycémies mais le référentiel
insiste sur le fait que vous devez évoquer l'insulinome comme première cause tumorale
d'hypoglycémie (Rang A) bien qu'elle soit tout de même relativement rare.
• Il convient d'éliminer une insuffisance surrénalienne avant une épreuve de jeune,
en réalisant par exemple un test au Synacthène® car l'insuffisance surrénalienne est une
cause possible d'hypoglycémie (Rang A). Pour rappel, le test de freinage minute permet
de dépister au contraire un hypercorticisme.
• La présence d'une glycémie veineuse basse associée à une élévation de l'insuline et du
C correspond à une sécrétion d'insuline qui n'est pas adaptée en regard de la
glycémie. Le peptide C est un marqueur de fabrication endogène d'insuline.
• Il faut savoir rechercher la prise cachée de certains médicaments notamment les hypo
glycémiants oraux comme les sulfamides ou les glinides, à différencier des gliptines
(comme les IDPP-4) mettant en jeu le système des incrétines et n'étant donc pas respon
sables d'hypoglycémies (Rang A).
• D'autres causes peuvent être évoquées comme une insuffisance hépatique ou rénale
(Rang A).
■ QRM 16
A. Interrogatoire
B. Palpation cervicale
C. Prescription d'une échographie thyroïdienne
D. Dosage de TSH
E. Dosage de calcitonine si antécédent familial de cancer médullaire de la thyroïde (CMT)
F. Dosage de chromogranine A
G. Cytoponction thyroïdienne
H. Scintigraphie thyroïdienne
Les composantes de l'évaluation initiale d'un nodule thyroïdien reposent sur :

• Interrogatoire
• Palpation cervicale
• Échographie thyroïdienne
• TSH
• Calcitonine si hérédité de CMT, si suspicion de malignité à la cytoponction, ou avant
toute intervention pour goitre ou nodule
La cytoponction et la scintigraphie sont des examens de seconde intention.
229
La chromogranine A est indiquée en cas de contexte de tumeur neuroendocrine comme les
cancers médullaires de la thyroïde avec symptômes à type de flush, diarrhées, etc., ou si inté
gration dans un contexte de néoplasie endocrinienne multiple de type 2.
■ QRM 17
► Correction :D
A. Il s'agit d'un nodule à risque intermédiaire à l'échographie
B. Il faut réaliser une scintigraphie thyroïdienne au technétium 99
C. Il faut réaliser une scintigraphie thyroïdienne à l'iode 123
D. Il faut réaliser une cytoponction échoguidée du nodule
E. Il faut réaliser une lobectomie droite d'emblée
F. Il faut réaliser une IRA thérapie
G. Il faut surveiller ce nodule par une nouvelle échographie dans 6 mois à 1 an
H. Il faut doser la thyroglobuline
Au vu de ses caractéristiques à l'échographie, il s'agit d'un nodule classé EU-TIRADS 5 soit un

haut risque de malignité (score EU-TIRADS de 2017) (Rang A).
La scintigraphie à l'iode ou au tc99 ne se discute qu'en cas de TSH freinée (hyperthyroïdie).
Il est trop tôt pour proposer un traitement par lobectomie ou une IRA thérapie. La surveil
lance simple à ce stade ne paraît pas justifiée au vu des critères du nodule qui paraît suspect,
ainsi il faut continuer les explorations avec une cytoponction échoguidée afin de déterminer
la conduite à tenir. La thyroglobuline n'est pas à doser à ce moment mais pour le suivi d'un
cancer thyroïdien d'origine vésiculaire.
Un nodule thyroïdien est échographiquement suspect de malignité s'il existe au moins un de
ces quatre critères (Rang B) : Hypoéchogénicité marquée du nodule ; Présence de micro
calcification ; Contours mal limités ; Forme non ovalaire.
La présence d'au moins un de ces critères classe le nodule EU-TIRADS 5.
La cytoponction est indiquée en cas de nodule EU-TIRADS 5 faisant plus de 1 cm, ou EU-TIRADS
4 faisant plus de 1,5 cm, ou EU-TIRADS 3 faisant plus de 2 cm. Elle est également proposée
en cas de :
• Antécédent familial de cancer médullaire de la thyroïde
• Antécédents de radiothérapie dans l'enfance (risque de cancer thyroïdien multiplié
Par 7)
• Présentation clinique suspecte (adénopathies, métastases)

230
■ QRM 18
A. Il s'agit d'une tumeur développée aux dépens des cellules C
B. Il s'agit d'une tumeur de bon pronostic
C. Il s'agit d'une tumeur fréquente chez le sujet jeune
D. Il s'agit d'une tumeur avec tropisme ganglionnaire
E. Dans ce type de tumeur, on trouve une invasion vasculaire ou de la capsule de la tumeur
F. On peut doser la calcitonine pour le suivi de ce cancer
G. On peut doser l'antigène carcino-embryonnaire comme marqueur de ce cancer
Histologie des cancers thyroïdiens (Rang B) :

• Il s'agit ici d'un carcinome papillaire différencié, la tumeur la plus fréquente notamment
chez le sujet jeune, avec un tropisme ganglionnaire, de bon pronostic et pour marqueur
de suivi la thyroglobuline (protéine d'origine exclusivement thyroïdienne).
• On l'oppose aux carcinomes vésiculaires différenciés, avec tropisme ganglionnaire
moindre, dont la mise en évidence repose sur l'invasion vasculaire ou la rupture capsu
laire. Les cancers peu différenciés ou indifférenciés (oncocytaires et anaplasiques) sont
plus rares, survenant plutôt chez les personnes âgées et sont de plus mauvais
pronostic.
Ces deux types de cancers appartiennent au groupe des carcinomes d'origine vésiculaire
(développé aux dépens des cellules folliculaires thyroïdiennes d'origine épithéliale), les plus
fréquentes des tumeurs thyroïdiennes.
Il existe également unau type de cancer thyroïdien, les carcinomes médullaires de la thyroïde,
développé aux dépens des cellules C, dont le marqueur est la calcitonine ou l'antigène carcino-
embryonnaire (ACE), qui peuvent s'intégrer à la NEM-2.
■ QROC 19
► Correction
Thyroïdite subaiguë de De Quervain
La thyroïdite subaiguë de De Quervain est une thyroïdite d'origine virale responsable de
signes d'inflammation clinique (goitre dur et douloureux, fièvre) et biologique (CRP augmen
tée) (Rang A). Le diagnostic est principalement clinique (Rang A). Elle s'accompagne générale
ment d'une phase d'hyperthyroïdie par lyse cellulaire, puis d'une phase d'hypothyroïdie
avant une récupération en 2-3 mois (Rang A). Un traitement par anti-inflammatoire (Aspirine,
AINS, corticoïdes) peut être nécessaire (Rang C).
■ QRM 20
► Correction: ABD
A. Carence iodée
B. Tabagisme
C. Alcool
D. Lithium
L'alcool et l'HTA ne font pas partie des facteurs favorisants les goitres, contrairement à la carence
iodée, le tabagisme, le lithium, les œstrogènes et les prédispositions familiales (Rang B).

231
■ QR0C21
► Correction
Est-il sécrétant ? Est-il malin ?
Autrement dit, on va doser la TSH pour savoir s'il est sécrétant ou non (TSH basse en faveur
d'une hyperthyroïdie) ; l'échographie thyroïdienne permettra de donner des arguments en
faveur de la bénignité ou de la malignité du nodule (Rang A).
■ QROC22
► Correction
Rapport des pressions systoliques Cheville/Bras
Ce rapport doit être compris entre 0,9 et 1,3. En dessous de 0,9, il signe une artériopathie, en
dessous de 0,5 une ischémie critique et au-dessus de 1,3 il signe une médiacalcose (artère
incompressible) (Rang A).
IPS = PAS Cheville/PAS Bras Signification
<0,50 Ischémie sévère
0,50 - 0,90 Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
0,90-1,30 Normal
> 1,30 Médiacalcose
IPS = Indice de pression systolique ; PAS = Pression artérielle systolique
■ QRM 23
Correction : ACEGHI
A. Constantes vitales (TA, FC, température...)
B. Date du dernier fond d'œil
C. Recherche de signe local d'infection
D. Examen du champ visuel
E. Recherche des pouls périphériques
F. Recherche de céphalées, nausées, vomissements
G. Recherche d'une déformation du pied
H. Recherche d'allergie médicamenteuse
I. Cotation de la douleur
L'urgence est à l'évaluation générale du patient (Rang B) : il faut évaluer ses constantes vitales
pour rechercher une urgence comme un choc septique afin de mesurer la gravité de l'infec
tion ; Il faut ensuite évaluer le terrain de la plaie : terrain d'artériopathie (évaluation vascu
laire avec recherche des pouls périphériques et idéalement mesure de l'IPS), de neuropathie
(sensibilité grossière au doigt, présence de paresthésies, présence de déformations comme les
orteils en griffe) ou les deux. Il faut ensuite rechercher la présence d'une complication en
évaluant la situation locale : infection avec inflammation (rougeur, chaleur, cotation de la
douleur), écoulement de pus, ischémie (orteils bleus ou noirs), décollement de peau avec
bulles évoquant une gangrène...
Par ailleurs, il faut toujours rechercher les allergies médicamenteuses du patient aux urgences,
et notamment ici pour une éventuelle antibiothérapie future dans ce contexte de plaie de pied.

232
L'urgence n'est pas au dépistage des complications (fond d'œil), et il n'y a pas de raison de
rechercher spécifiquement un syndrome méningé dans cette situation. Le champ visuel n'est
pas nécessaire.
■ QRM 24
* Correction:BCEFHI
A. Aucun, étant donné qu'il s'agit d'un érysipèle simple
B. Mesure des IPS
C. NFS, ionogramme sanguin, créatinine, CRP
D. TSH
E. Radiographie bilatérale et comparative des deux pieds, face profil et 3/4
F. Recherche de contact osseux au stylet
G. Scanner ou IRM de jambe
H. Hémoculture si fièvre
I. Écouvillonnement profond de la plaie
• Il s'agit effectivement d'un mal perforant plantaire du pied droit compliqué d'un érysi
pèle ou dermohypodermite bactérienne non nécrosante, et avec pyodermite (écoule
ment de pus), nécessitant une exploration dans ce contexte de diabète sur terrain mixte
neuropathique et artéritique. Il faut prioriser la biologie de base avec NFS, ionogramme
sanguin, créatinine et CRP pour évaluer la gravité de l'infection clinique et pour aider le
suivi après mise en route du traitement, ainsi que des hémocultures en cas de fièvre
pour rechercher un germe avec une atteinte systémique. Il ne paraît pas utile de deman
der une TSH en urgence devant cette infection localisée (Rang B).
• Il est utile de demander rapidement une évaluation vasculaire avec mesure des IPS et la
réalisation d'un Doppler artériel si possible, au vu de l'absence de perception des pouls
périphériques pour rechercher une ischémie critique et éventuellement prendre l'avis
d'un chirurgien vasculaire ensuite. Le scanner et l'IRM peuvent éventuellement se discu
ter mais plutôt en second temps en cas de plaie complexe, et doivent être ciblés au
niveau du pied (Rang B).
• Il faut rechercher une ostéite clinique avec la présence d'un contact osseux au stylet
dans la plaie, ainsi qu'une atteinte radiologique sur des radiographies comparatives bila
térales, ce qui prolongera la durée de l'antibiothérapie (Rang B).
• L'écouvillon profond de la plaie est intéressant pour adapter éventuellement l'antibio
thérapie à visée des parties molles dans un second temps en cas d'évolution locale clini
quement défavorable (persistance du pus...) malgré l'antibiothérapie probabiliste qui va
tion • Questions isolées
être démarrée. Cette antibiothérapie probabiliste est utilisée au vu de l'infection locale

(dermohypodermite), sinon en l'absence de dermohypodermite on préfère patienter le
temps d'avoir des résultats bactériologiques pour orienter l'antibiothérapie (Rang B).
u
w

233
■ QRM 25
► Correction : ABEFG
A. Mise en décharge systématique permanente et totale du pied droit
B. Antibiothérapie probabiliste à débuter rapidement
C. Antibiothérapie à débuter après les premiers résultats de bactériologie
D. IRM de jambe
E. Prescription de chaussure de décharge
F. Mise à jour de la vaccination antitétanique
G. Avis vasculaire
H. Radiographie du pied à 48 heures
I. Prise en charge de l'ostéite clinique en urgence
• Le traitement principal et le plus important est la mise en décharge +++, elle doit être
systématique et complète, à maintenir toute la journée même pour aller aux toilettes,
à l'aide d'une chaussure de décharge. Ces chaussures ne sont pas conçues pour marcher
toute la journée mais pour respecter la décharge en cas de déplacement à l'intérieur du
domicile par exemple, elles doivent être adaptées à la localisation de la plaie pour éviter
de frotter au contact et d'aggraver la lésion. Cette mesure de décharge est très difficile
à obtenir, il faut donc insister auprès du patient pour qu'elle soit respectée (Rang B).
• L'antibiothérapie est à démarrer rapidement devant des parties molles qui sont infec
tées cliniquement, il ne faut pas attendre les résultats de bactériologie. Elle doit cibler les
cocci Gram + et les germes anaérobies : on utiliserait par exemple ici de l'amoxcilline-
acide clavulanique, pour une durée de 7 à 10 jours dans un premier temps pour les
parties molles (Rang B).
• L'IRM de jambe n'est clairement pas indiquée dans ce contexte d'infection localisée du
pied avec érysipèle associé, elle ne donnera pas plus d'information dans l'immédiat
(Rang B).
• Il faut penser à la vaccination antitétanique parmi les mesures générales d'apparition
d'une plaie (Rang B).
• L'avis vasculaire est indiqué ici au vu de l'abolition des pouls avec IPS bas et Doppler
artériel montrant des axes perturbés. Il faudra probablement discuter d'une reva<
>n. En effet, c'est une bonne vascularisation qui va permettre d'apporter des nutri
ments au niveau de la plaie pour favoriser la cicatrisation et les antibiotiques pour lutter
contre l'infection (Rang B).
• La radiographie du pied à 48 heures est trop précoce, certes il peut y avoir un retard
radiologique (pour rechercher des lésions d'ostéite radiologique) au moment de l'appa
rition des lésions cliniques mais on estime qu'il faut répéter la radio une fois par semaine
voire à 15 jours. Le diagnostic d'ostéite est de toute façon clinique avec le contact osseux
au stylet. À savoir également que la prise en charge de l'ostéite n'est jamais une urgence,
l'urgence est ici aux parties molles avec inflammation et érysipèle. Le traitement de l'os
téite se discutera dans un second temps sans urgence après avoir « refroidi » le pied
(Rang B).

234
■ QRM 26
► Correction :D
A. Le marqueur le plus sensible et le plus spécifique dans le diagnostic de la maladie corres
pond à l'élévation de la ferritine
B. Devant une hyperferritinémie avec un coefficient de saturation inférieur à 45 %, le dia
gnostic d'hémochromatose reste très probable
C. La biopsie hépatique est un examen de première intention
D. Le diagnostic d'hémochromatose peut s'accompagner d'une mesure de la glycémie à jeun
E. L'hypogonadisme hypogonadotrope dans l'hémochromatose est lié à l'accumulation de
fer dans les gonades (testicules ou ovaires)
Le marqueur le plus sensible et le plus spécifique dans le diagnostic de la maladie correspond

à l'élévation du coefficient de saturation de la transferrine (CS-Tf) pour un seuil de 45 %
(Rang B). La ferritine est marqueur de la réserve en fer de l'organisme (Rang B).
Si le CS-Tf est inférieur à 45 %, l'hémochromatose primitive peut être éliminée même avec une
hyperferritinémie (Rang B).
La biopsie hépatique n'est plus un examen de première intention et n'est utilisée qu'en cas de
doute diagnostique ou bien à visée pronostique (Rang B).
L'hémochromatose primitive est une cause de diabète secondaire (Rang B), il est donc utile
de le dépister. Le mécanisme correspond à une surcharge pancréatique en fer d'où une insu-
linopénie et probablement également une part d'insulinorésistance (Rang C).
Il faut également rechercher une insuffisance gonadotrope par accumulation de fer au niveau
hypothalamo-hypophysaire (Rang B).
■ QRM 27
► Correction :D
A. Les progestatifs de deuxième et troisième générations ont une affinité plus forte sur les
récepteurs androgéniques.
B. Le mécanisme d'action principal des microprogestatifs correspond à l'inhibition de la
sécrétion des gonadotrophines.
C. Les voies d'administration des œstroprogestatifs de type transdermique ou vaginale per
mettent d'éviter les effets secondaires de la voie orale.
D. Les médicaments inducteurs enzymatiques peuvent réduire l'efficacité des contraceptifs
oraux.
E. L'indice de Pearl le plus faible correspond à la contraception microprogestative.
Les progestatifs de deuxième et troisième générations ont une très forte affinité pour le
récepteur de la progestérone et une plus faible affinité pour le récepteur androgénique
(Rang A).
Les microprogestatifs ont essentiellement une action locale au niveau utérin sur la glaire cer
vicale et l'endomètre, et non principalement sur les gonadotrophines (Rang A). Les associa
tions œstrogènes & microprogestatives, mais aussi les macroprogestatifs ont une action sur
les gonadotrophines (freination).
Les formulations adaptées aux voies extradigestives (transdermique ou vaginale) ne per
mettent pas d'éviter les effets secondaires présents avec la voie orale (Rang A).

235
Il faut se méfier de certains médicaments qui sont inducteurs enzymatiques comme la rifam-
picine et qui en cas de prise associée avec la contraception orale et notamment les micro
progestatifs qui sont très faiblement dosés peuvent altérer leur efficacité en accélérant leur
dégradation (Rang A).
L'indice de Pearl le plus faible correspond à l'implant puis au DIU (Rang A).
■ QRM 28
A. Le diabète de type 2 est une contre-indication absolue à la contraception œstroprogestative
B. La contraception orale protège du cancer de l'endomètre et du cancer du sein
C. L'HTA non contrôlée est une contre-indication relative à la contraception œstroprogestative
D. Le principal inconvénient des microprogestatifs est l'apparition de spottings et de troubles
des règles
E. L'intérêt des pilules microprogestatives est leur utilisation possible chez des patientes avec
un terrain vasculaire
Le diabète de type 2 est une contre-indication absolue à la contraception œstroprogestative,

de même que le diabète de type 1 avec une complication ou d'une durée de plus de 20 ans
(Rang A).
La contraception orale a montré une réduction du risque de cancer de l'endomètre et de
l'ovaire mais semble augmenter légèrement le risque de cancer du sein (Rang A).
L'HTA non contrôlée est une contre-indication absolue à la contraception du fait du risque
vasculaire qu'elle entraîne (association avec des AVC et infarctus du myocarde) (Rang A).
Le principal inconvénient des microprogestatifs est l'apparition de spottings et de troubles
des règles (Rang A), ce qui entraîne parfois une mauvaise observance et diminue donc son
efficacité.
Du fait de l'absence d'effet secondaire métabolique, les microprogestatifs sont donc utiles
en cas de terrain vasculaire (Rang A).
■ QRM 29
► Correction: CDE
A. Un bilan biologique pré thérapeutique est obligatoire dans son cas.
B. Elle ne peut pas avoir de DIU en tant que nullipare.
C. Vous la rassurez sur le fait que la pilule ne fait pas prendre de poids.
D. Elle peut démarrer sa contraception œstroprogestative en « quick start » sans attendre
le premier jour des règles.

E. En cas de choix de contraception microprogestative, elle doit être prévenue qu'en cas
d'oubli de prise de plus de 3 heures, elle doit avoir une protection mécanique pendant
7 jours.
Le bilan biologique avant de démarrer le traitement n'est pas obligatoire en l'absence de

terrain vasculaire et si l'examen clinique est normal (Rang B). Il faudra en revanche prévoir
un bilan biologique comportant un bilan lipidique et une glycémie à jeun entre 3 et 6 mois
après le début de la contraception.
Le DIU n'est pas une contre-indication chez les patientes nullipares (Rang A).
Il n'a pas été démontré de prise de poids significative sous pilule (Rang A).

236
La patiente peut démarrer sa contraception œstroprogestative en « quick start » c'est-à-dire

sans attendre le premier jour des règles, cependant vous devez l'informer qu'elle ne sera pas
protégée pendant les 7 premiers jours de sa plaquette (Rang B).
Du fait de sa concentration très faiblement dosée, si elle oublie sa contraception micro
progestative de plus de 3 heures, elle ne sera plus protégée (Rang A). Ce délai est allongé à
12 heures de prise pour le désogestrel ou la contraception œstroprogestative (Rang B).
■ QRM 30
► Correction: BD
A. Activation directe de la sécrétion de GnRH
B. Inhibition de la sécrétion des gonadotrophines (FSH et LH)
C. Augmentation de la perméabilité de la glaire cervicale
D. L'endomètre devient peu apte à la nidation
E. Permet de réguler les règles de la patiente
• Les œstroprogestatifs et les macroprogestatifs agissent de trois façons (Rang B) :
1 - Inhibition de la sécrétion des gonadotrophines (LH et FSH) empêchant l'ovulation
2 - Atrophie de l'endomètre qui devient peu apte à la nidation
3 - Effet sur la glaire cervicale qui devient imperméable aux spermatozoïdes
• Les microprogestatifs agissent surtout sur l'endomètre et la glaire cervicale.
Les œstroprogestatifs n'agissent donc pas directement au niveau de la GnRH.
Attention à ce piège, l'instauration d'un traitement œstroprogestatif provoque des hémorra
gies de privation qui ne sont pas des règles (par définition physiologiques).
■ QRM 31
A. L'indice de Pearl représente le taux de grossesse pour 1 000 couples exposés à un mode
de contraception sur une durée de 12 mois
B. Un indice de Pearl à 1 % indique la survenue d'une grossesse parmi 100 couples exposés à
ce mode de contraception sur une période de 1 an
C. Toutes les combinaisons œstroprogestatives ont un indice de Pearl quasi similaire
D. L'indice de Pearl le plus haut est obtenu grâce aux dispositifs intra-utérins
E. L'indice de Pearl le plus faible est obtenu grâce aux implants progestatifs
rection • Questions isolées
L'efficacité d'une méthode contraceptive est évaluée par l'indice de Pearl, qui représente le
taux de grossesse pour 100 couples exposés à un mode de contraception sur une durée de
12 mois (Rang A). Ainsi, un indice de Pearl à 1 % indique la survenue d'une grossesse parmi les
100 couples exposés à ce mode de contraception sur une période de 1 an. Donc plus l'indice
de Pearl est bas, plus l'effet contraceptif sera efficace.

237
Par ordre d'efficacité des contraceptions, nous avons (Rang A) :

• Implant progestatif, indice de Pearl : 0,05 %
• Dispositif intra-utérin, indice de Pearl : 0,2 % (Lévonorgestrel) et 0,6-0,8 % (cuivre)
• Combinaisons œstroprogestatives, indice de Pearl : 0,3-7,0 %
Ainsi, il n'y a pas de différence notable d'efficacité entre les différentes combinaisons
œstroprogestatives.
■ QRM 32
A. Le cancer du sein étant un cancer hormonodépendant, la contraction hormonale d'urgence
est contre-indiquée aux femmes ayant un antécédent de cancer du sein
B. L'efficacité de la contraception d'urgence dépend plus du délai de son utilisation que de
la méthode (hormonal ou mécanique)
C. La contraception d'urgence à l'ulipristal acétate peut se prendre jusqu'à 5 jours après un
rapport à risque
D. Il est recommandé d'utiliser un moyen contraceptif mécanique (type préservatif) au mini
mum 7 jours après la prise de la contraception d'urgence, voire jusqu'au retour des règles
suivantes
E. La contraception d'urgence au Lévonorgestrel est délivrée gratuitement avec ordonnance
pour les mineures
La contraception d'urgence est une méthode utilisée après un rapport sexuel non protégé
pour empêcher une grossesse éventuelle, dont l'efficacité dépend de la précocité de son
utilisation (Rang A) :
• Contraception d'urgence à base de Lévonorgestrel en prise unique au plus tard 72 heures
après le rapport, disponible sans ordonnance en pharmacie, et gratuitement pour les
mineures en pharmacie, dans les centres de planning familial et à l'infirmerie scolaire.
• Contraception d'urgence à base d'Ulipristal acétate en prise unique au plus tard
120 heures après le rapport, disponible sans ou avec ordonnance (remboursement à
65 % par la sécurité sociale).
• Contraception d'urgence mécanique via la pose d'un dispositif intra-utérin.
Après utilisation de la contraception d'urgence, il est recommandé d'utiliser un moyen
contraceptif local au minimum 7 jours après son utilisation, voire jusqu'au retour des règles
suivantes.
Il n'existe aucune contre-indication à la contraception d'urgence par Lévonorgestrel, même
dans le cadre d'un antécédent de cancer du sein.
La contraception d'urgence ne doit pas représenter une contraception régulière et doit obliga
toirement conduire à l'instauration d'une contraception fiable et adaptée.

238
■ QRM 33
► Correction :C
A. Le dosage de l'AMH est un examen de première intention.
B. La progestérone est à doser entre J1 et J5 du cycle menstruel s'il est régulier.
C. Dans un couple infertile, l'infertilité est partagée dans un tiers des cas.
D. Le test post-coïtal de Hühner est un examen de première intention.
E. L'échographie testiculaire est un examen de première intention chez l'homme.
Chez la femme les dosages de première intention sont l'œstradiol, la LH et FSH ainsi que la
prolactine plasmatique. Le dosage de l'AMH qui permet d'estimer la réserve ovarienne n'est
pas un examen de première intention. Il est réalisé pour estimer la probabilité de réussite
d'une aide médicale à la procréation (AMP) (Rang B).
La progestérone peut être dosée à J22-J23 du cycle s'il est régulier pour estimer le caractère
ovulatoire du cycle (cycle ovulatoire si progestérone augmentée) (Rang B).
L'infertilité est d'origine féminine dans un tiers des cas, d'origine masculine dans un tiers de
cas, et donc partagée dans le tiers des cas restants (Rang B).
Le test postcoïtal de Hühner consistant en une analyse de la glaire cervicale 2 heures après un
rapport sexuel est un test qui tend à être abandonné et ne doit pas être réalisé en première
intention (Rang C).
Chez l'homme l'examen clé est le spermogramme (Rang B), l'échographie testiculaire inter
vient plutôt en deuxième intention en cas d'azoospermie (Rang B).
■ QRM 34
► Correction: BDE
A. L'exploration hormonale repose sur le dosage de la prolactine
B. Il est nécessaire de réaliser un abaissement chirurgical avec orchidopexie au-delà de 2 ans
de vie
C. En cas de cryptorchidie unilatérale, on doit rechercher une hyperplasie bilatérale des
surrénales
D. Toute cryptorchidie peut être associée à une infertilité, un hypogonadisme ou un risque
secondaire de cancer testiculaire à l'âge adulte
E. La découverte d'une tumeur testiculaire doit faire réaliser un dosage d'hCG
L'exploration hormonale chez l'adulte repose sur l'évaluation de l'axe gonadotrope avec le
dosage de la FSH, LH et testostérone totale (Rang B).
Bien que la descente du testicule puisse se faire de façon spontanée au cours de la première
année de vie, il faut absolument réaliser une orchidopexie (fixation chirurgicale des testicules
dans les bourses) au-delà de 2 ans pour diminuer le risque d'infertilité, d'hypogonadisme ou
de cancer (Rang B), que la cryptorchidie soit bilatérale ou non.
En cas de cryptorchidie bilatérale, il convient de rechercher une anomalie du développement
sexuel : la plus fréquente résulte d'une hyperplasie congénitale des surrénales avec bloc en
21-hydroxylase, responsable d'une accumulation d'androgènes pouvant entraîner la virilisa
tion d'un fœtus 46, XX (Rang B).
En présence d'une tumeur testiculaire clinique ou échographique, il faut doser les marqueurs
tumoraux dont l'hCG, TaFP et le LDH (Rang B).

239
■ QRM 35
A. La persistance d'érections matinales et/ou spontanées est en faveur d'un trouble
organique
B. Le bilan biologique minimal comporte la mesure de la glycémie à jeun
C. Les troubles de l'érection résultent souvent d'un seul facteur bien identifié
D. Il s'agit d'un marqueur vasculaire précoce, parfois le premier signe avant-coureur d'une
coronaropathie
E. Le caractère brutal de la survenue de la dysfonction, ou son caractère situationnel oriente
vers une cause psychogène
Le fait que les érections spontanées persistent notamment le matin, ou l'apparition d'une
dysfonction érectile de façon brutale ou situationnelle sont en faveur d'une cause psychogène
(Rang B). En réalité, cela résulte souvent de facteurs multiples et intriqués (Rang B).
Le diabète peut être une cause de dysfonction érectile et donc la mesure de la glycé
est indiquée (Rang A).
La dysfonction érectile est un signe avant-coureur d'un risque vasculaire (Rang B) et il est
important de le rechercher à l'interrogatoire notamment chez les patients diabétiques et
hypertendus.
■ QRM 36
Correction: AD
A. Le diagnostic de diabète gestationnel est posé
B. Vous la rassurez en lui proposant un 2e test de confirmation d'ici 2 à 3 semaines
C. Vous introduisez un traitement oral par Metformine
D. Vous lui prescrivez un lecteur de glycémie pour mesurer sa glycémie capillaire avant et
2 heures après les repas
E. Vous introduisez un traitement par insuline
Une seule valeur au-dessus des objectifs à l'HGPO permet de poser le diagnostic de diabète
gestationnel (Rang A), il n'y a pas besoin de test de confirmation.
Il faut introduire dans un premier temps des mesures hygiéno-diététiques, avant de proposer
si cela n'est pas suffisant de l'insuline. Les traitements antidiabétiques oraux sont contre-
indiqués pendant la grossesse (Rang B).

240
■ QRU37
Correction : E
A. Vous lui prescrivez un dépistage immédiat de diabète gestationnel par une mesure de la
glycémie à jeun
B. Vous lui prescrivez un dépistage immédiat de diabète gestationnel par un test d'hyper
glycémie provoquée par voie orale
C. Vous attendez entre la 24e et la 28e semaine pour le test d'hyperglycémie provoquée par
voie orale
D. Une fois passé le délai de 28 SA, le test par hyperglycémie provoquée par voie orale n'est
plus interprétable
E. Vous pouvez réaliser un test d'hyperglycémie provoquée par voie orale même après 28 SA
si vous découvrez une macrosomie ou un hydramnios à l'échographie
Cette patiente ne présente aucun facteur de risque connu de diabète gestationnel. Ce dépis
tage est sélectif en France et non systématique (Rang A), ainsi on ne propose donc pas de
dépistage immédiat ni à 24-28 SA.
Pour rappel, les facteurs de risque de diabète gestationnel qui motivent la réalisation des
examens de dépistage (glycémie à jeun en début de grossesse/HGPO à 24-28 SA) sont
(Rang A) :
• IMC>25kg/m2
• Âge > 35 ans
• Antécédents obstétricaux de diabète gestationnel ou enfant macrosome
• Antécédents familiaux au 1er degré de diabète
• Antécédent personnel de diabète gestationnel
En revanche, la découverte même après la date de 28 SA, d'une macrosomie échographique
ou d'un hydramnios peut justifier la recherche d'un diabète gestationnel par un test d'hyper
glycémie provoquée par voie orale (Rang A).
■ QRM 38
► Correction : BD
A. Vous proposez l'introduction d'analogue de l'insuline lent ou semi-lent
B. Vous proposez l'introduction d'analogue de l'insuline rapide
C. Vous devez viser des objectifs de glycémie inférieure à 1,26 g/l à jeun
D. Vous devez viser des objectifs de glycémie inférieure à 1,20 g/l 2 heures après les repas
E. Vous proposez un dosage de l'HbAlc pour avoir un meilleur recul sur la moyenne des
glycémies chez cette patiente
Vous devez introduire un traitement par insuline dès que les mesures hygiéno-diététiques
sont insuffisantes (Rang B), et l'adapter au profil glycémique de la patiente. Au vu des relevés
montrant des hyperglycémies postprandiales, on comprend que l'on doit introduire des ana
logues de l'insuline rapide pour contrôler ces glycémies, car ils sont d'action rapide et vont
compenser l'élévation de la glycémie postprandiale. Les analogues de l'insuline d'action lente
ou semi-lente sont utilisés pour contrôler les glycémies à jeun (Rang B).

241
Dans le cadre du diabète gestationnel, il est recommandé d'avoir une glycémie à jeun infé
rieure à 0,95 g/l, et inférieure à 1,20 g/l 2 heures après le début du repas (Rang B). À noter
que ces seuils sont identiques en cas de diabète préexistant à la grossesse (Rang C). Le suivi
sur l'HbAlc n'est pas recommandé en cas de diabète gestationnel (Rang B).
■ QROC 39
► Correction
Insulinorésistance
En deuxième partie de grossesse, les hormones placentaires et les hormones de contre régu
lation glycémique (par exemple le cortisol) entraînent une insulinorésistance physiologique.
Cela devient pathologique quand le mécanisme de compensation par augmentation de la
production d'insuline, l'insulinosécrétion, est insuffisant face à cette insulinorésistance,
d'où l'élévation des glycémies particulièrement en postprandial (Rang B).
On comprend donc que des glycémies à jeun élevées dès le début de la grossesse orientent
vers un diabète probablement antérieur à la grossesse, alors que des glycémies postprandiales
élevées orientent vers un diabète gestationnel.
■ QROC40
► Correction
Cétonémie (ou cétone, ou cétones, ou cétonurie)
Vous devez réaliser ce dosage en urgence +++ que ce soit en capillaire (via une bandelette
semblable à celle d'une bandelette de glycémie) ou dans les urines (cétonurie sur bandelette
urinaire), qui va vous permettre de vous orienter vers un diabète de type 1 (amaigrissement
+ cétose + âge < 35 ans affirment le diabète de type 1) (Rang A), et surtout définir la gravité
de la situation avec un risque d'acidocétose. En effet la présence de corps cétoniques, étant
acides et toxiques pour l'organisme, nécessite une insulinothérapie en urgence généralement
par voie IV devant l'engagement du pronostic vital du patient dans les jours voire les heures
qui arrivent (Rang A).
■ QRM 41
Correction: ABC
A. Cancer du pancréas
B. Pneumopathie franche lobaire aiguë
C. Hyperthyroïdie
D. Cystite
E. Érysipèle du membre inférieur
Les infections systémiques, les cancers ou encore l'hyperthyroïdie sont des causes de désé
quilibre glycémique voire de révélation de diabète (Rang A). Au contraire les infections locali
sées n'induisent généralement pas de déséquilibre glycémique, bien qu'un déséquilibre
glycémique puisse les favoriser.

242
■ QRM42
Correction: B
A. Début précoce
B. Installation progressive
C. Anticorps anti-GAD négatifs
D. Insulinothérapie nécessaire d'emblée
E. Concerne les enfants et adolescents
Le diabète de type 1 lent dit LADA pour « Latent Autoimmune Diabètes in theAdult » (Rang B)
est de début lent et progressif, comme pour le DT2, touchant les adultes mais avec des anti
corps du DTI positifs (notamment les anti-GAD). L'insulinothérapie n'est pas nécessaire ini
tialement devant le bon contrôle des glycémies et donc le recours aux antidiabétiques oraux
est possible initialement sans risque d'acidocétose. L'insuline ne sera nécessaire ensuite qu'au
bout de 2 à 10 ans. Il est à différencier de la « lune de miel » du DTI classique qui ne dure que
quelques jours, voire quelques semaines, avec des besoins très réduits en insuline avant une
ré-augmentation. Le LADA est donc trompeur et peut s'apparenter à un type 2, d'où l'intérêt
de toujours remettre en cause le simple diagnostic de type 2 qui doit être un diagnostic d'éli
mination. Il faut donc penser à doser les anticorps du DTI chez un patient étiqueté type 2 qui
n'a jamais été bien contrôlé sous antidiabétiques oraux seuls.
■ QRM43
A. Altération des capacités d'insulinosécrétion
B. Baisse de l'insulinosensibilité
C. Perte de l'inhibition de la production hépatique de glucose
D. Lipolyse insuffisante au niveau des adipocytes
E. Diminution de l'utilisation musculaire de glucose
Dans le diabète de type 2, on observe deux mécanismes majeurs (Rang B) :

• Altération des capacités d'insulinosécrétion (production d'insuline au niveau des cellules
bêta du pancréas), de façon relative (et non absolue comme dans le DTI).
• Augmentation de l'insulinorésistance (ou baisse de l'insulinosensibilité) entraînant une
augmentation de l'insuline nécessaire pour obtenir les mêmes effets sur les organes
cibles (foie, muscle et adipocytes principalement). On constate alors une diminution du
captage, de l'utilisation et du stockage du glucose dans le muscle. Au niveau hépatique,
la fonction de néoglucogenèse n'est plus inhibée par l'action de l'insuline (insuffisante)
ce qui entraîne donc une augmentation de la glycémie à jeun (et qui explique que même
sans manger, les patients vont quand même avoir une glycémie élevée ce qu'ils ont sou
vent du mal à comprendre...). Enfin au niveau des adipocytes, la lipolyse est excessive
avec élévation des acides gras circulants, qui crée une lipotoxicité.
C'est principalement sur ce dernier paramètre que l'on va agir (par la perte de poids, activité
physique, metformine...) pour permettre une baisse de l'insulinorésistance et donc favoriser
l'action de l'insuline endogène.

243
■ QRM 44
C. Risque de diarrhées et douleurs abdominales
D. Contre-indiquée en cas d'insuffisance respiratoire
E. À prendre en dehors des repas
La metformine est un des principaux médicaments du DT2 (Rang A) en ce qu'elle agit sur un
des mécanismes principaux : l’insulinorésistance et notamment au niveau hépatique.
Elle permet une baisse de > 1 % d'HbAlc, sans prise de poids car elle n'agit pas sur l'insulino-
sécrétion et n'induit donc pas d'hypoglycémie (sauf en cas de prise concomitante d'alcool ou
d'autres antidiabétiques oraux hypoglycémiants). Elle peut entraîner des troubles digestifs,
à type de diarrhées ou de ballonnements : on introduit donc initialement une faible dose qu'on
augmente ensuite progressivement, en conseillant la prise du comprimé au milieu ou à la fin
du repas permettant de minimiser les effets secondaires. Elle est contre-indiquée dans toutes
les situations de pathologies aiguës notamment d'insuffisance cardiaque, respiratoire,
rénale... avec un risque d'acidose lactique, rare mais grave (Rang A).
■ QRM 45
B. Prise de poids
C. Risque d'hypoglycémie
D. Action principale au niveau musculaire
E. Contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale sévère
Les sulfamides hypoglycémiants sont caractérisés par leur action principale au niveau du
pancréas où ils stimulent la sécrétion d'insuline directement, entraînant donc un risque
d'hypoglycémie (surtout en fin de journée) et de prise de poids (l'insuline sécrétée étant
anabolisante, et pouvant entraîner des hypoglycémies menant à des situations de resucrage
fréquents et de grignotage favorisant la prise de poids...). Ils sont contre-indiqués en cas
d'insuffisance rénale ou hépatique sévère (Rang A). On tend à les utiliser de moins en moins,
notamment chez les patients âgés, d'autant plus qu'ils n'ont pas d'intérêt dans la prévention
cardiovasculaire, contrairement aux nouveaux médicaments phares que sont les agonistes
des récepteurs aux GLP1 et les ÎSGLT2, et par leur risque de prise de poids ce qui est contre-
productif chez les patients DT2 souvent déjà en surpoids dont le but principal est de maigrir
pour baisser l'insulinorésistance.
■ QRM 46
► Correction : AC
B. Action principale au niveau digestif
C. Risque de prise de poids
D. Contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale
E. Diminution de l'effet incrétine

244
Les glinides sont apparentés aux sulfamides hypoglycémiants (Rang A) et jouent donc eux
aussi sur l'insulinosécrétion au niveau pancréatique, avec le même risque d'hypoglycémie.
Leur action est cependant plus courte que les sulfamides, ce qui permet une certaine flexibi
lité : en cas d'absence de prise alimentaire, on ne prend pas le glinide et donc on évite un
risque d'hypoglycémie, contrairement aux sulfamides qui sont pris le matin et qui durent
toute la journée (il faut donc éviter de sauter des repas sous sulfamides hypoglycémiants).
Les glinides sont comparables à l'insuline rapide qui font baisser la glycémie seulement sur
une courte durée et qui nécessitent donc plusieurs prises par jour, avant chaque repas. Ils se
différencient également des sulfamides car ils ne sont pas contre-indiqués chez les insuffi
sants rénaux (même sévère) ce qui est leur principal intérêt, mais toujours contre-indiqués en
cas d'insuffisance hépatique (ils ont une clairance hépatique). Ils sont de moins en moins
utilisés, sur le même principe que les sulfamides.
Retenez la terminaison en « ide » pour les sulfamides et glinides qui sont des hypoglycémiants
et qui entraînent donc une prise de poids ; à différencier des gliptines (qui finissent en « ine »)
qui sont les inhibiteurs du DPP4 et qui jouent sur l'effet incrétine au niveau digestif.
■ QRM 47
Correction : E
B. Action principale au niveau du pancréas
C. Contre-indiqués en cas d'insuffisance hépatique
D. Baisse > 1 % de l'HbAlc
Les inhibiteurs de l'alpha-glucosidase sont très peu utilisés dans le DT2 de par leur effet
moindre sur l'HbAlc (baisse de 0,5 %), leur absence d'effet sur le poids ni d'effet protecteur
cardiovasculaire. Ils agissent principalement au niveau digestif en empêchant ou retardant
l'absorption digestive du glucose, ce qui peut entraîner des inconforts digestifs (diarrhées,
flatulences...) (Rang A). Ils atténuent donc l'hyperglycémie postprandiale par leur action.
Ils sont utilisables en cas d'insuffisance hépatique ou rénale légère (contre-indiqués en cas
d'insuffisance rénale sévère < 25 ml/min).
■ QRM 48
► Correction: B
A. Action principale au niveau hépatique
B. Action sur l'effet incrétine

C. Baisse > 1 % de l'HbAlc
D. Risque de prise de poids
E. Diminution de la glycémie à jeun
Les gliptines sont les inhibiteurs de la DPP4 (iDPP4) : il s'agit d'une enzyme mise en jeu lors de
l'arrivée du bol alimentaire dans le tube digestif dans le système des incrétines, comme les
agonistes (ou analogues) du récepteur au GLP-1. L'effet incrétine (Rang A) correspond à l'aug
mentation de la sécrétion d'insuline dès l'arrivée du bol alimentaire dans l'estomac (en cas
d'apport oral de glucose) et permet donc « d'anticiper » le pic d'hyperglycémie postprandial,
effet qui n'existe pas si l'apport de glucose se fait par voie intraveineuse. On comprend donc

245
que les IDPP4 et les analogues du GLP-1, en augmentant cet effet incrétine, favorisent l'insu-
linosécrétion mais uniquement en cas de repas (c'est-à-dire sans risque d'hypoglycémie),
et font baisser la glycémie en postprandial et non à jeun. Les iDPP4 ont un effet modeste sur
l'HbAlc (baisse entre 0,5 et 1 %), sans effet sur le poids ni de bénéfice cardiovasculaire,
ce qui les relègue au second rang comparé aux analogues du GLP-1 qui permettent de perdre
du poids et de protéger le système cardiovasculaire.
L'inhibition de la DPP4 par la gliptine entraîne une augmentation de la concentration de GLP-1
(car la DPP4 dégrade physiologiquement le GLP-1), qui provoque une augmentation de la
sécrétion d'insuline et une diminution de la sécrétion de glucagon. On s'est en fait rendu
compte qu'il y a une concentration beaucoup plus importante de GLP-1 en l'apportant direc
tement qu'en l'augmentant indirectement par inhibition de la DPP4, d'où l'efficacité bien
supérieure des analogues du GLP-1 comparé aux iDPP4.
■ QRM 49
A. Action au niveau du pancréas
B. Baisse < 1 % de l'HbAlc
C. Protection cardiovasculaire
D. Effet antidiurétique
E. Risque d'infections génitales
Les ÎSGLT2 (pour Inhibiteur du Sodium Glucose Transporteur de Type 2, transporteur situé au
niveau rénal) permettent une action rénale diurétique de glucosurie en cas d'hyperglycémie,
en ayant également une action natriurétique, d'où un effet cardioprotecteur (par baisse de la
volémie), néphroprotecteur, ainsi qu'une perte de poids (minime comparé aux analogues du
GLP-1) (Rang A). Tout ceci place ce traitement parmi les nouveaux médicaments antidiabé
tiques les plus importants chez des patients DT2 en surpoids à risque cardiovasculaire et à
risque d'évolution vers l'insuffisance rénale. Par leur effet diurétique, ils ont montré dans les
études une augmentation modérée du risque d'infection génitale ou urinaire, donc plutôt à
éviter chez les personnes à risque de ce type d'infections récidivantes.
■ QRM 50
► Correction : ABC
A. Protection rénale
B. Contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale sévère
C. Risque de cétose
D. Indiqués en cas d'AOMI sévère
Les ÎSGLT2 permettent une protection rénale (Rang A), mais sont néanmoins contre-indiqués
en cas d'insuffisance rénale sévère : l'évolution de l'insuffisance rénale les rend inefficaces car
le rein perd sa capacité de filtration. Il a été observé chez certains iSGLT2 dans les études un
risque de gangrène de Fournier avec des amputations distales de membre à risque d'ischémie
aiguë, donc à éviter en cas d'AOMI avec ischémie critique. Ils entraînent également un risque
de cétose (parfois en euglycémie !) ce qui les rend potentiellement dangereux et donc contre-
indiqués chez les DTI.

1
246
■ QRM 51
Correction :CDE
A. Administration par voie orale
C. Perte de poids
D. Bénéfice cardiovasculaire
E. Contre-indiqués en cas de pancréatopathie
Il s'agit d'un des nouveaux traitements majeurs et de première place dans la prise en charge
du DT2. Les analogues du GLP-1, par leur effet incrétine, augmentent l'insulinosécrétion en
cas d'hyperglycémie prandiale. Ils permettent de ralentir la vidange gastrique, donnant une
sensation de satiété précoce, donc un effet intéressant pour diminuer les prises alimentaires
chez les patients en surpoids leur permettant de perdre du poids, sans risque d'hypoglycémie.
Ils ont démontré un bénéfice cardiovasculaire, rôle majeur chez les patients DT2 à risque car
diovasculaire. Ils sont néanmoins contre-indiqués en cas de pancréatopathie car à risque de
pancréatite aiguë. Ils s'administrent uniquement par voie injectable, en sous-cutané comme
pour l'insuline, soit de façon quotidienne soit hebdomadaire (Rang A).
■ QRM 52
Correction : ACE
A. Baisse de l'HbAlc > 1 %
B. Augmentation de la vidange gastrique
C. Contre-indiqués en cas de gastroparésie
D. Augmentation de la sécrétion de glucagon
E. Risque de nausées et de vomissements
L'action des analogues du GLP-1 (Rang A) permet un ralentissement de la vidange gastrique

en donnant une sensation de satiété précoce par action sur les hormones digestives, entraî
nant ainsi une réduction de la prise alimentaire. L'effet secondaire fréquent est une sensation
de nausées voire de vomissements, raison pour laquelle on commence généralement à faible
dose puis on propose une augmentation progressive pour limiter cet effet. On comprend donc
qu'il est contre-indiqué s'il existe déjà une gastroparésie (ralentissement du temps de transit,
nausées et vomissements dans les heures qui suivent le repas...) à suspecter par exemple chez
les patients avec une atteinte neuropathique marquée. Par son action sur le système des
incrétines (on dit que c'est un incrétino-mimétique comme pour les iDPP4), ils permettent une
augmentation de la sécrétion d'insuline et une baisse de la sécrétion de glucagon (hormone
de la contre régulation hyperglycémiante). Les analogues du GLP-1 sont puissants et per

mettent une baisse l'HbAlc de 1 à 1,5 %.

247
■ QRM 53
► Correction : BD
B. Baisse de la dose de Metformine
C. Intensification du traitement par bithérapie Metformine + sulfamides hypoglycémiants
D. Intensification du traitement par bithérapie Metformine + iSGLT2
E. Intensification du traitement par bithérapie Metformine + inhibiteurs de l'alpha-glucosidase
On vise ici au vu des antécédents une HbAlc < 7 %. Il faut donc intensifier le traitement et du
fait de l'insuffisance rénale 3A c'est-à-dire un DFG entre 45 et 60 ml/min, les ÎSGLT2 sont les
mieux indiqués en protection rénale, tandis que les sulfamides hypoglycémiants sont contre-
indiqués dans ce cas. Il faut baisser la dose de Metformine sans l'arrêter. Les inhibiteurs de
l'alpha-glucosidase ne sont pas indiqués avec un faible bénéfice sur l'HbAlc et ne font géné
ralement pas partie des premières options proposées.
■ QRM 54
► Correction :C
B. Introduction d'un analogue lent de l'insuline
C. Intensification du traitement parbithérapie Metformine + Analogue du GLP1
D. Intensification du traitement parbithérapie Metformine + iDPP4
E. Intensification du traitement parbithérapie Metformine + sulfamides hypoglycémiants
L'objectif d'HbAlc chez ce patient est inférieur à 7 % et sa principale comorbiditéest son obé
sité de grade I. On comprend donc qu'il faut en priorité jouer sur l'insulinorésistance grâce à
la Metformine et sur la perte de poids grâce aux analogues du GLP-1. L'insuline ne paraît pas
indiquée car elle risque d'entraîner une prise de poids, de même que les sulfamides hypo
glycémiants. Les iDPP4 n'ont pas d'action sur le poids avec une efficacité plus faible sur
l'HbAlc, et ne sont donc pas ceux à utiliser en priorité comparé aux analogues du GLP-1
(Rang A). Notion à prendre en compte, si vous prescrivez un analogue de GLP-1 (ou de l'insu
line), les patients doivent faire une injection en sous-cutané et cela peut poser un problème
si certains n'aiment pas les aiguilles ou l'idée de se piquer ! Heureusement il existe des formu
lations d'analogue de GLP-1 à injection hebdomadaire, c'est-à-dire avec une seule piqûre par
semaine, ce qui est plus facilement acceptable.
■ QRM 55
► Correction: BE
A. Intensification du traitement par trithérapie Metformine + iDDP4 + analogue du GLP-1
B. Intensification du traitement par trithérapie Metformine + iDDP4 + insuline lente
C. Intensification du traitement par trithérapie Metformine + analogue du GLP-1 + iSGLT2
D. Modification du traitement avec arrêt des antidiabétiques oraux et introduction d'insuline
lente seule
E. Recherche d'un facteur de décompensation
On constate ici une perte de poids avec une élévation importante de l'HbAlc, signifiant pro
bablement un signe de carence en insuline. Dans un premier temps on va donc introduire une
insuline lente, toujours en association avec la Metformine et iDPP4. Les analogues du GLP-1

248
et ISGLT2 ne semblent pas indiqués au vu de 1'1 MC à 24 kg/m2, d'autant que l'association ana
logue de GLP-1 avec un iDDP4 n'est pas utile (double action incrétine), et l'association analogue
du GLP-1 avec iSGLT2 n'est pas encore remboursée (Rang A).
Il faut toujours s'attacher à rechercher un facteur de décompensation pouvant expliquer ce
déséquilibre (cancer, infarctus, infection...) et ne pas se contenter uniquement de traiter le
déséquilibre glycémique qui est peut-être la traduction clinique d'un processus pathologique
évolutif sous-jacent (Rang A)
■ QRM 56
► Correction: BD
A. Cette patiente devrait idéalement faire des surveillances glycémiques hebdomadaires
B. Cette patiente devrait idéalement faire des surveillances glycémiques quotidiennes
C. Vous adaptez la dose d'insuline lentepar rapport à la glycémie postprandiale du soir
D. Vous adaptez la dose d'insuline lentepar rapport à la glycémie à jeun du matin
E. Vous adaptez la dose d'insuline lentepar rapport à la glycémie à jeun du midi
• Sous traitement par antidiabétiques oraux uniquement, il est conseillé de réaliser des
autosurveillances glycémiques hebdomadaires d'une à trois fois par semaine (Rang B).
• En revanche, sous insuline, il faudrait théoriquement réaliser autant de surveillance
capillaire que d'injection, du fait du risque d'hypoglycémie consécutif à l'injection. Ici
sous insuline lente (de longue durée d'action) seule, on va bloquer la néoglucogenèse
hépatique qui a lieu en dehors des repas, ce qui correspond principalement au réveil le
matin, contrairement à l'insuline rapide (de courte durée d'action) qui va baisser rapide
ment la glycémie qui s'élève après un repas (Rang B).
• On doit donc adapter l'insuline lente par rapport à la glycémie du matin au réveil. Il s'agit
ici d'un schéma dit en « bed-time » avec injection d'insuline lente le soir au coucher
(Rang B).
■ QRM 57
► Correction : AE
A. Ce patient relève d'un dispositif de mesure continue du glucose
B. Ce patient n'est pas éligible au dispositif de mesure continue du glucose car il présente un
diabète de type 2
C. Vous lui conseillez d'injecter l'insuline toujours au même endroit
D. Vous adaptez son traitement en modifiant sa dose d'insuline lente
E. Vous adaptez son traitement en modifiant ses doses d'insuline rapide
• Ce patient est traité par un schéma avec multi-injections d'insuline (au moins 3 par
jour) : il est donc éligible à un capteur permettant de mesurer en continu sa glycémie,
quel que soit son type de diabète, ce qui va faciliter sa surveillance des glycémies au lieu
de se piquer à chaque fois au bout du doigt pour obtenir sa glycémie capillaire plusieurs
fois par jour ce qui est lourd et contraignant (Rang A).
Pour votre information, ce capteur se porte en permanence sur la peau pendant plu
sieurs jours selon les modèles, il résiste à l'eau, et il mesure la glycémie interstitielle
c'est-à-dire une approximation de la glycémie capillaire. Il permet de se « scanner » en
passant le lecteur (ou même son smartphone) au-dessus du capteur sans se piquer au
bout du doigt et donne des informations quasiment en temps réel sur la glycémie.

249
• Il faut éviter de s'injecter les analogues de l'insuline toujours au même endroit car il
risque de se former sous la peau (en sous-cutané) des lipodystrophies (Rang B) qui vont
modifier la libération d'insuline de façon inconnue (action parfois plus lente, parfois plus
rapide) et cela va être une source d'instabilité glycémique.
• Au vu de l'énoncé, l'élévation des glycémies après les repas en postprandial doit faire
réfléchir sur la modification des doses d'insuline rapide, contrairement à l'insuline lente
qui joue sur la glycémie à jeun à distance des repas (Rang B).
■ QRM58
Correction: D
A. Inhibiteur calcique
B. Anti-inflammatoires non stéroïdiens
C. Prednisolone
D. Furosémide
E. Metformine
Certains médicaments sont particulièrement à risque de déshydratation chez les patients

atteints d'insuffisance surrénalienne et sont donc à proscrire comme les laxatifs et les diuré
tiques (Rang A).
■ QROC59
Correction
Élevée (ou augmentée, ou haute)
Au vu du contexte auto-immun avec la maladie de Hashimoto, on s'attend à une insuffisance

surrénale auto-immune appelée maladie d'Addison (Rang B). Dans ce cas, la rétraction corti
cale des surrénales va entraîner un effondrement du cortisol, ce qui va entraîner par rétro
contrôle une élévation de l'ACTH. À noter que cette élévation de l'ACTH va entraîner une
coloration brune ou « bronzée » de la peau même sans exposition au soleil appelé mélanoder
mie, par l'élévation de la POMC molécule mère de l'ACTH et de la MSH stimulant la synthèse
de mélanine (Rang A). On peut ainsi facilement distinguer cliniquement un patient avec une
maladie d'Addison typiquement plutôt bronzé, comparé à un patient avec une insuffisance
corticotrope plutôt pâle (Rang A).

1
250
■ QRM 60
A. Infarctus du myocarde chez un frère à l'âge de 60 ans
B. Insuffisance rénale chronique
C. HDL-cholestérol inférieur à 0,40 g/l pour un homme
D. HDL-cholestérol supérieur à 0,60 g/l pour un homme
E. Diabète traité bien équilibré
Ils sont importants à connaître en pratique clinique pour estimer le risque cardiovasculaire
(Rang A). L'âge du frère ou du père au moment de l'évènement cardiovasculaire doit être
inférieur à 55 ans (et 65 ans chez les femmes) pour être considéré comme un antécédent
familial de maladie cardiovasculaire précoce. Une hypoHDLémie <0,40 g/l chez l'homme et
< 0,50 g/l chez la femme constitue un facteur de risque cardiovasculaire. Le diabète, traité ou
non, constitue un facteur de risque cardiovasculaire.
■ QRM 61
A. Hypothyroïdie
B. Syndrome néphrotique
C. Hypertriglycéridémie familiale
D. Hypercortisolisme
E. Dysbêtalipoprotéinémie
Ces causes secondaires sont importantes à rechercher car le traitement de la dyslipidémie

peut alors être inutile voire dangereux, comme dans le cas d'utilisation des statines avec risque
d'effet musculaire en cas d'hypothyroïdie (Rang A). L'hypertriglycéridémie familiale et la dys
bêtalipoprotéinémie sont des causes d'hyperlipidémie primaire.
■ QRM 62
► Correction , 130/80 mmHg

130/80 mmHg
Attention les seuils définissant l'HTA sont différents entre les mesures au cabinet (140/90 mmHg
sur deux mesures lors de trois consultations successives sur une période de 3 à 6 mois), de la
MAPA (130/80 mmHg sur 24 heures) et de l'automesure tensionnelle (AMT) (135/85 mmHg).
La MAPA et l'AMT sont utilisées pour s'affranchir de l'effet blouse blanche. La MAPA permet
d'obtenir une moyenne de pressions artérielles sur 24 heures correspondant à la moyenne des
mesures obtenues en journée et dans la nuit, d'où ce seuil plus bas car la tension est plus basse
la nuit, tandis que l'AMT est faite uniquement de jour, d'où ce seuil intermédiaire (Rang A).
Pour résumer les seuils tensionnels définissant l'HTA en mesures ambulatoires :
• MAPA moyenne sur 24 heures : supérieur ou égal 130/80 mmHg
• MAPA diurne (jour) : supérieur ou égal 135/85 mmHg
• MAPA nocturne (nuit) : supérieur ou égal 120/70 mmHg
• AMT (forcément diurne) : supérieur ou égal 135/85 mmHg
Attention, il est possible de conclure à une HTA même si la MAPA moyenne est normale mais
que la MAPA diurne est élevée (Rang A).

251
■ QRM 63
Correction : C
A. Pas de modification thérapeutique car elle est à l'objectif concernant le LDL-c
B. Intensification du traitement par majoration de la dose de statine
C. Intensification du traitement par bithérapie statine + ezetimibe
D. Intensification du traitement par bithérapie statine + fibrate
E. Intensification du traitement par bithérapie statine + résine
Il s'agit d'une patiente en prévention secondaire, donc son objectif de LDL-c est au moins infé
rieur à 0,55 g/L. Ainsi, on doit proposer une intensification du traitement : la statine est déjà à
dose maximale (Rang A), il faut donc ajouter l'ézétimibe selon les recommandations (Rang A).
Si l'objectif n'est toujours pas atteint, on peut ensuite proposer un inhibiteur de PCSK9,
nouveau traitement très efficace pour abaisser le niveau de LDL-c (Rang B) qui s'utilise par
injection en sous-cutané (Rang B).
■ QRM 64
A. Contrôle du bilan lipidique à 6 mois
B. Contrôle du bilan lipidique à 3 mois de l'introduction
C. Dosage des transaminases avant l'introduction
D. Dosage des transaminases dans les 3 mois de l'introduction
E. Dosage des CPK seulement en cas de myalgies
Le bilan lipidique doit être surveillé à 2-3 mois de l'introduction ou de la majoration de la dose,
puis 1 à 2 fois par an si l'objectif est atteint (Rang A). Concernant le risque d'hépatite sous
statine (risque très faible), vous devez doser les transaminases avant le traitement puis dans
les 3 mois de l'introduction et enfin une dernière fois après 1 an (Rang A). À noter qu'une élé
vation légère des transaminases n'est pas une contre-indication à leur utilisation. Enfin, au vu
du risque très rare de rhabdomyolyse (Rang B), il faut se fier à la clinique et ne doser les CPK
seulement en cas de myalgies ou de situation à risque (association, antécédent d'intolé
rance...) (Rang B).
■ QRM 65
Correction: ACDE
A. HTA chez un sujet de 29 ans
B. HTA avec hyperkaliémie
C. Présence de vergetures pourpres abdominales et d'ecchymoses diffuses

D. Élargissement des mains et des pieds avec faciès dysmorphique
E. Présence de malaise avec céphalées, sueurs et palpitations
Il faut penser à rechercher des signes cliniques évoquant une maladie endocrinienne (Rang A)
comme le syndrome de Cushing avec un excès de glucocorticoïdes exerçant un effet minéra
locorticoïde (vergetures pourpres abdominales et ecchymoses diffuses), l'acromégalie (élar
gissement des mains et des pieds avec faciès dysmorphique) et phéochromocytome (céphalées,
sueurs et palpitations correspondant à la triade de Ménard et malaise). La présence d'une
HTA chez un sujet de moins de 30 ans doit vous faire rechercher une cause endocrinienne

252
également. En cas d'hyperaldostéronisme primaire, il existe une fuite urinaire de potassium

(récepteur intracellulaire aux minéralocorticoïdes situé au niveau rénal) d'où une hypokaliémie
(et non hyperkaliémie).
■ QROC66
► Correction
Contraception œstroprogestative
Il s'agit d'une situation classique car les patientes peuvent oublier de le mentionner. En effet,
elles ne considèrent pas toujours la pilule comme un « traitement » au sens propre du terme
(Rang A). Cela arrive également fréquemment dans le cadre d'une « fausse » découverte
d'hypercortisolisme.
■ QRM 67
A. C'est une tumeur d'origine corticosurrénalienne
B. C'est une tumeur le plus souvent maligne
C. C'est une tumeur parfois asymptomatique
D. C'est une tumeur qui peut s'intégrer dans le syndrome de la NEM-2 par mutation du gène RET
E. En présence d'un phéochromocytome, il faut rechercher une origine génétique de façon
systématique même en absence d'antécédent familial évident
Il s'agit d'une tumeur qui se développe aux dépens de la médullosurrénale (le centre de la
surrénale), à différencier de la corticosurrénale (en périphérie) (Rang A). Ce sont des tumeurs
dangereuses à cause des effets potentiellement graves des catécholamines en cas de sécrétion
(risque par exemple de choc cardiogénique sans HTA connue), mais ce sont des tumeurs le plus
souvent bénignes chez l'adulte (Rang B). Elles peuvent néanmoins être asymptomatiques et
de découverte fortuite sur une imagerie abdominale.
Le phéochromocytome peut s'intégrer dans le cadre de la NEM-2 par mutation du gène RET
(Rang B), possiblement associé à un carcinome médullaire de la thyroïde et à une hyper-
parathyroïdie primaire.
La recherche génétique doit être systématique (Rang B) puisque 40 % des phéochromo
cytomes sont secondaires à une anomalie génétique germinale susceptible d'être transmise à
la descendance.
■ QRM 68
► Correction : ADE
A. TDMTAP
B. Scintigraphie à l'iode 123
C. Scintigraphie à l'iode 131
D. TEP FDG
E. TEP DOPA
• Les imageries par iode sont destinées à l'intention de la thyroïde : l'iode 123 est utilisé
en imagerie par scintigraphie thyroïdienne tandis que l'iode 131 est utilisé en thérapeu
tique (Rang A).

253
• Concernant les imageries fonctionnelles par tomographie à émission de positons (TEP) :

la TEP DOPA permet de visualiser les cellules utilisant habituellement la DOPA (précur
seur de la dopamine) et est donc assez spécifique de ce type de tumeur neuroendocrine
(TNE) (Rang A), tandis que la TEP-FDG est une imagerie plus sensible permettant de
dépister selon l'intensité de la fixation des tumeurs plus ou moins actives avec un plus
ou moins bon pronostic (Rang A). D'autres examens encore plus spécifiques des TNE
peuvent être réalisés (TEP-DOTATOC, TEP-DOTANOC, TEP-DOTATE = marquant les
récepteurs de la somatostatine) mais l'accessibilité à ces imageries est moins dévelop
pée (Rang A).
• Dans le phéochromocytome, une fixation intense du FDG n'est pas synonyme de mali
gnité (Rang A), la malignité étant définie par la présence de métastase, tandis que dans
les TNE du pancréas par exemple, la fixation au FDG n'est pas de bon pronostic (Rang B).
■ QROC69
Correction
PTH
Il s'agit de la principale hormone jouant un rôle majeur dans le métabolisme phosphocalcique,

par stimulation de l'absorption digestive de calcium (via le calcitriol), augmentation de la
résorption osseuse, et inhibition de la réabsorption rénale de phosphore en même temps
qu'une stimulation de la réabsorption rénale de calcium (Rang B).
Parathyroïdes
; Feedback du Ca2+
CaSR
: I Sécrétion de PTH
PTH
[Régulation physiologique du calcium - Jean-François PERREGAUX[

254
■ QRM70
► Correction : AC
A. Polyuro-polydipsie
B. Dyspnée de Kussmaul
C. Coma
D. Accélération du transit et diarrhées
E. Allongement du segment QT à l'ECG
• En effet, l'hypercalcémie peut être responsable d'un syndrome polyuro-polydipsique

et dans certains cas graves de coma (Rang A).
• La dyspnée de Kussmaul est un symptôme possible en cas d'acidocétose diabétique.
• Sur le plan digestif, on observe plutôt une constipation en cas d'hypercalcémie.
• Sur l'ECG, il existe une tachycardie, des ondes T plates voire négatives, un raccourcisse
ment du segment QT et des troubles du rythme (Rang A).
■ QRM 71
► Correction: CD
A. La PTH peut être anormalement normale
B. La cause peut être une hyperparathyroïdie tertiaire
C. La cause peut être une granulomatose
D. La cause peut être une hyperthyroïdie
E. La cause peut être un manque de vitamine D
• Dans une situation d'hypercalcémie PTH indépendante, la cause est « externe » aux
parathyroïdes qui fonctionnent correctement : la calcémie est élevée et la PTH est adap
tée, c'est-à-dire effondrée par recontrôle, il s'agit donc d'une situation PTH indépen
dante. Dans ce cas elle ne peut pas être « anormalement normale » (Rang A).
• Le déficit en vitamine D peut être responsable d'une élévation de la PTH (hyperpara
thyroïdie secondaire, par levée d'inhibition de la vitamine D sur la sécrétion de PTH) géné
ralement sans dyscalcémie (la PTH élevée secondairement permet de maintenir des taux
normaux de calcémie) (Rang A). C'est la raison pour laquelle il est important de dépister une
carence en vitamine D en cas d'élévation isolée de la PTH et de contrôler le dosage de PTH
après supplémentation en vitamine D. À noter que si le déficit en vitamine D est profond et
prolongé, l'apparition d'une hypocalcémie avec ostéomalacie est possible. Cependant, en
cas de vraie hyperparathyroïdie primaire (donc PTH dépendante), une carence en vitamine
D peut fausser la calcémie en masquant l'hypercalcémie, d'où l'importance de corriger
cette carence en vitamine D pour révéler l'importance de l'hypercalcémie (Rang B).

• Au contraire, l'intoxication par la vitamine D est une cause d'hypercalcémie PTH-
indépendante (PTH basse) (Rang A). Au même titre que l'intoxication à la Vitamine A
(action osseuse) ou l'excès de diurétiques thiazidiques (diminution de l'excrétion de
calcium) (Rang A).
• Dans les granulomatoses, il y a une production non régulée par le tissu granulomateux
de 1,25-OH-vitamine D (Rang B).
• Pour votre information, l'hyperparathyroïdie tertiaire succède à l'hyperparathyroïdie
secondaire (Rang C) : En effet, l'hyperparathyroïdie secondaire correspond aux situa
tions ou il existe une élévation « normale » (réactionnelle) de la PTH face à une hypo
calcémie (carence en vitamine D, insuffisance rénale), et l'hyperparathyroïdie tertiaire

255
correspond à une autonomisation d'une hyperplasie parathyroïdienne (ou d'un adé

nome parathyroïdien) responsable d'une surproduction de PTH même après correction
de la cause initiale d'hypocalcémie.
■ QRM 72
► Correction : AD
A. Elle est responsable de la majorité des cas d'hypercalcémies
B. Les formes asymptomatiques et modérées sont fréquentes chez la femme jeune
C. L'hypophosphorémie est constante
D. La calciurie peut être normale
E. Les métastases osseuses peuvent en être une cause
• L'hyperparathyroïdie primaire est l'étiologie la plus fréquente des hypercalcémies,

devant l'hypercalcémie liée au cancer (Rang A).
• Les formes asymptomatiques qui sont les formes les plus fréquentes d'hyperparathyroïdie
primaire sont le plus souvent trouvées chez la femme postménopause (Rang A).
• On trouve dans 50 % des cas une hypophosphorémie (Rang B), due à une augmentation
de la clairance du phosphate mais qui peut varier selon les apports alimentaires.
La calciurie est quant à elle soit normale soit augmentée (Rang B).
• Les métastases osseuses sont des causes d'hypercalcémie PTH indépendante (Rang A).
■ QROC73
Correction
Calciurie
La calciurie sera effondrée dans le cas d'une hypercalcémie-hypocalciurie familiale tandis que la
calciurie est généralement augmentée sinon normale dans l'hyperparathyroïdie primaire (Rang B).
L'hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne est une affection héréditaire transmise sur le
mode autosomique dominant, par mutation inactivatrice du gène du récepteur au calcium
(CaSR) ou bien par des mutations inactivatrices des gènes GNA11 et AP2S1 (Rang C).
■ QRM 74
► Correction:ABCDE
A. Il faut rechercher une atteinte du champ visuel au doigt
B. Il faut réaliser un champ visuel
C. Il existe un risque d'hypertension intracrânienne
D. Il existe une extension supra sellaire
E. L'hypophyse saine se rehausse après injection de produit de contraste
• On observe un macroadénome avec extension supra sellaire : il faut donc rechercher en

urgence une compression du chiasma optique situé au-dessus de l'hypophyse avec une
atteinte du champ visuel d'abord cliniquement « au doigt » puis avec un champ visuel
inétique) qui servira aussi de comparatif lors de la suite de la
prise en charge pour évaluer l'évolution. Il se rehausse après injection de produit de
contraste, tout comme l'hypophyse saine (Rang A).
• On observe également une déviation du ventricule latéral gauche franchissant la ligne
médiane et augmenté de volume : probable hydrocéphalie avec menace d'hypertension
intracrânienne.

256
■ QRM75
► Correction: ACE
A. Thermophobie avec hypersudation
B. Amaigrissement avec perte d'appétit
C. Amyotrophie des racines avec signe du tabouret
D. Constipation
E. Polydipsie
En cas d'hyperthyroïdie, on peut observer un amaigrissement à appétit conservé voire avec

polyphagie, ainsi qu'une accélération du transit (Rang A).
Pour résumer les signes cliniques de l'hyperthyroïdie : (Rang A) :
• Troubles cardiovasculaires : tachycardie régulière sinusale, persistant au repos, avec
palpitations et parfois dyspnée d'effort, parfois souffle systolique de débit, pouls vibrant,
parfois une élévation de la PA isolée
• Troubles neuropsychiques : nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de
l'humeur, tremblement fin et régulier des extrémités, fatigue générale en raison des
troubles du sommeil
• Thermophobie : avec hypersudation, mains moites
• Amaigrissement : à appétit conservé voire même polyphagie
• Autres signes variés : polydipsie, amyotrophie, accélération du transit
Il faut penser que tout le métabolisme est accéléré dans cette situation.
Plus rarement, on peut observer une rétraction de la paupière supérieure découvrant l'iris,
ainsi que des modifications sur l'axe gonadotrope avec gynécomastie chez l'homme, troubles
des règles avec fertilité conservée chez la femme (Rang B).
■ QRM76
► Correction : BC
A. Bloc auriculoventriculaire
B. Troubles du rythme cardiaque
C. Insuffisance cardiaque
D. Myxœdème cutanéomuqueux
E. Bradycardie sinusale
L'hyperthyroïdie entraîne une accélération du métabolisme se traduisant notamment par une

accélération de la fréquence cardiaque avec un risque de trouble du rythme cardiaque et d'in
suffisance cardiaque. Au contraire, l'hypothyroïdie peut être responsable d'une bradycardie

sinusale. De même, c'est l'hypothyroïdie qui peut être responsable d'un myxœdème cutanéo
muqueux (Rang A).

257
Focus sur les différences hypo-/hyperthyroïdie
Hypothyroïdie Hyperthyroïdie
• Troubles cardiovasculaires
• Hypométabolisme (asthénie, (tachycardie...)
hypothermie, frilosité, • Troubles neuropsychiques :
constipation...) nervosité, tremblements,
• Atteinte cutanée (peau pâle agitation psychomotrice
jaunâtre, dépilée, cheveux secs • Thermophobie
et cassants)
Signes • Amaigrissement
• Myxoedème cutanéomuqueux
cliniques • Polydipsie
(infiltration de la peau, larynx,
langue...) • Amyotrophie
• Atteinte neuromusculaire • Accélération du transit

(crampes, myalgies) • Rétraction de la paupière
• Galactorrhée, troubles des supérieure
règles, troubles de la libido • Gynécomastie/troubles
des règles
• Formes cardiovasculaires :
bradycardie, insuffisance
• Cardiothyréose : troubles
cardiaque, épanchement
du rythme cardiaque, FA,
péricardique, athérome
insuffisance cardiaque,
coronarien et coronaropathie
insuffisance coronaire
• Formes neuromusculaires ou
• Crise aiguë thyrotoxique :
neuropsychiques : état dépressif,
Complications fièvre, déshydratation,
syndrome confusionnel,
troubles cardiovasculaires
démence, myopathie proximale,
et neuropsychiques
apnée du sommeil
• Formes musculaires
• Coma myxœdémateux : calme
hypotonique bradycardie • Ostéoporose, tassement
hypotension, ROTs lents, vertébral
hyponatrémie
■ QRM 77
► Correction : BE
A. Elle peut se voir dans le cas d'un goitre multinodulaire toxique
B. Elle est spécifique de la maladie de Basedow
C. L'asynergie oculopalpébrale est un signe de mauvais pronostic

D. Elle est liée au degré de thyrotoxicose
E. Elle est liée à la présence des anticorps anti récepteurs de la TSH

258
L'ophtalmopathie ou orbitopathie est spécifique à la maladie de Basedow car elle est liée à la
présence des anticorps anti récepteurs de la TSH (TRAb ou TRAK) et non à la thyrotoxicose
(Rang A). Elle n'est pas présente en cas de goitre multinodulaire toxique.
Les signes de mauvais pronostic sont :
• Exophtalmie importante non réductible avec inocclusion palpébrale risquant de léser
la cornée
• Paralysie complète d'un ou plusieurs muscles oculomoteurs
• Atteinte du nerf optique par compression avec baisse d'acuité visuelle.
■ QRM 78
► Correction: BDE
A. Plus le taux des TRAK est important au diagnostic, plus le risque de rechute est grand
B. Suivre le taux des TRAK n'a pas d'intérêt en cours de traitement
C. La disparition des TRAK en fin de traitement permet d'affirmer la guérison
D. La présence de TRAK élevés en fin de traitement est un facteur prédicteur de récidive
E. Les TRAK ne sont pas nécessairement dosés pour affirmer la maladie s'il existe une orbito
pathie au diagnostic
Il faut tout d'abord savoir que Torbitopathie basedowienne étant spécifique à la maladie de
Basedow, en présence de celle-ci le dosage des TRAK (ou TRAb) n'est donc pas indispensable
au diagnostic, mais il va être réalisé pour apprécier l'importance du phénomène auto-immun,
comme un point de référence au départ de la maladie, bien qu'il ne soit pas corrélé à sa gravité
(Rang A). À savoir qu'il peut exister des maladies de Basedow à anticorps négatifs, on utilise
alors la scintigraphie thyroïdienne montrant une hyperfixation diffuse et homogène (Rang B).
De plus, il n'y a pas d'intérêt à suivre les TRAK au cours du traitement et s'ils disparaissent à
la fin du traitement cela ne permet pas d'affirmer la guérison. Cependant, un titre élevé de
TRAK en fin de traitement est un facteur prédicteur de rechute (Rang B).
Scintigraphie typique d'une maladie de Basedow, avec un taux de fixation homogène et

intense, inadaptée par rapport au taux de TSH

■ QRM 79
A. Dans la maladie de Hashimoto, la scintigraphie est en damier

B. Dans la maladie de Basedow, la fixation est intense et localisée sur un lobe thyroïdien
C. Dans le cas d'un goitre multinodulaire toxique, la scintigraphie est blanche
D. Dans le cas d'un adénome toxique, il y a une hyperfixation diffuse et homogène de la thyroïde
E. Dans le cas d'un adénome toxique, il y a une extinction du parenchyme thyroïdien en
raison de la TSH freinée
• Dans la maladie de Hashimoto, la scintigraphie ne doit pas être réalisée (Rang A).
• Dans la maladie de Basedow, la scintigraphie montre une fixation intense et diffuse
de toute la glande thyroïdienne (Rang A).
• Dans le cas du goitre multinodulaire toxique, la scintigraphie est en damier c'est-à-dire
alternant les zones d'hypo et d'hyperfixation (Rang A).
Scintigraphie d'un goitre multinodulaire dit « en damier »
Dans le cas d'un adénome toxique, la scintigraphie montre une fixation intense et loca
lisée au niveau du nodule dit chaud tandis que le reste du parenchyme sain apparaît
éteint du fait de l'absence de stimulation par la TSH qui est freinée (Rang A).
Scintigraphie d'un nodule toxique
HYPERTHYROÏDIE HYPERTHYROÏDIE
FIXANT À LA SCINTIGRAPHIE BLANCHE À LA SCINTIGRAPHIE
• Maladie de Basedow (homogène) • Hyperthyroïdie iatrogène à l'iode
• Thyroïdite de Hashimoto (hétérogène) de type II (lésionnelle)
• Goitre multinodulaire (en damier) • Hyperthyroïdie iatrogène aux hormones
thyroïdiennes (factice)
• Adénome toxique (hyperfixation localisée)
• Thyroïdite de De Quervain
• Hyperthyroïdie iatrogène à l'iode
de type 1 (fonctionnelle) • Thyroïdite du post-partum

260
■ QRM80
► Correction : BD
A. Il s'agit d'une situation rare
B. Le passage des TRAK à travers la barrière placentaire entraîne un risque d'hyperthyroïdie
fœtale et néonatale
C. Les TRAK ne passent pas la barrière placentaire
D. Le passage des antithyroïdiens de synthèse entraîne un risque d'hypothyroïdie chez
le fœtus
E. Les antithyroïdiens de synthèse ne passent pas la barrière placentaire
Il s'agit d'une situation fréquente, que ce soit pour la thyrotoxicose gestationnelle transitoire
ou pour la maladie de Basedow (Rang B).
Les TRAK et les ATS passent la barrière placentaire, exposant au risque d'une part d'hyper
thyroïdie fœtale et néonatale, et d'autre part de goitre ou d'hypothyroïdie fœtale. Ces gros
sesses chez la femme atteinte de maladie de Basedow doivent être surveillées de près.
■ QRM81
► Correction : ABDE
A. Repos voire arrêt de travail
B. Sédatif si nécessaire
C. Bêtabloquant cardiosélectif
D. Contraception efficace chez la femme en âge de procréer
E. Antithyroïdiens de synthèse
Les bêtabloquants utilisés sont non cardiosélectifs (comme le propranolol) pour avoir une
action à la fois sur la tachycardie et sur les tremblements (Rang B). Ils peuvent permettre éga
lement de jouer un rôle sur l'hyperthyroïdie en bloquant la conversion périphérique de T4L
en T3L qui est l'hormone active.
■ QROC82
► Correction
NFS (ou Numération formule sanguine) ;
Agranulocytose (ou Agranulocytose immuno-allergique)
L'introduction d'un traitement par antithyroïdien de synthèse s'accompagne toujours d'une

information claire sur le risque d'agranulocytose immuno-allergique (neutropénie < à 0,5 g/l).
Il faut également donner au patient une ordonnance afin de réaliser une NFS en urgence en
cas d'apparition de fièvre, de signes d'angine, etc. avec la consigne d'arrêter le traitement
en attendant un avis médical. En effet, le risque infectieux est majeur et nécessite une hospi
talisation avec antibiothérapie à large spectre (Rang B). À noter que ce risque est très faible et
s'observe plutôt lors des deux premiers après l'introduction du traitement nécessitant une
surveillance systématique de la NFS.

261
■ QRM83
Correction: BCD
A. Le traitement par iode radioactif donne une hypothyroïdie transitoire
B. Le traitement chirurgical donne une hypothyroïdie définitive
C. Le traitement par iode radioactif risque d'aggraver une orbitopathie
D. Le traitement par iode radioactif est contre-indiqué chez la femme enceinte
E. Le traitement par antithyroïdiens de synthèse est contre-indiqué chez la femme enceinte
Il faut savoir qu'aucun traitement n'est parfait, chacun a ses avantages et ses inconvénients.
Le traitement chirurgical est définitif et rapide, il donne une hypothyroïdie définitive (Rang B),
avec un risque (faible) de léser les nerfs récurrents ou les glandes parathyroïdes (l'hypo-
parathyroïdie est ensuite particulièrement difficile à équilibrer au décours). Le traitement par
iode radioactif est contre-indiqué chez la femme enceinte (Rang B). En revanche, les anti
thyroïdiens de synthèse ne sont pas contre-indiqués chez la femme enceinte, mais certains
pouvant être potentiellement tératogènes, il est préférable de les prescrire sous couvert d'une
contraception et à la posologie la plus faible possible efficace (Rang B).
Astucedel'endocrinologue
Focus sur le traitement de la maladie de Basedow
1. Traitement symptomatique classique, non spécifiques (Rang B) : arrêt de travail, bêta
bloquant non cardiosélectif, sédatifs si besoin, contraception si indiquée
2. Traitement spécifique : toujours commencer par les ATS (Rang B) pour restaurer l'euthy
roïdie, ne pas commencer d'emblée par la chirurgie sans préparation préalable par ATS
(risque de crise toxique postopératoire). Il faut attendre 10 à 15 jours le temps que les ATS
soient efficaces en surveillant d'abord la T4L puis on diminue progressivement les doses
en surveillant la TSH tous les 3 mois (Rang B). Il est possible de rajouter de la lévo
thyroxine si passage en hypothyroïdie pour maintenir l'euthyroïdie (méthode du blockand
replace) (Rang B). On utilise ce traitement par ATS pendant 12 à 18 mois pour diminuer le
risque de récidive qui reste important, jusqu'à 50 % des cas (Rang C).
En cas de récidive, on peut décider d'utiliser à nouveau les ATS, ou la chirurgie, ou l'iode
radioactif, chacun ayant ses avantages et inconvénients dans la maladie de Basedow (Rang C)
résumés dans le tableau ci-après :
Type de traitement
Avantages Inconvénients
spécifique
Non invasif
Traitement Taux de rechute élevé
Rémission (40-50 %)
médical par ATS Longueur du traitement

Coût
Invasif
Rapidité d'effet Possibles complications postopératoires
Chirurgie
Efficace (intérêt d'une équipe chirurgicale entraînée)
Hypothyroïdie définitive
Délai d'action
Non invasif
Délai avant grossesse
Efficace
Iode 131 Hypothyroïdie définitive
Faible taux
de récidive Risque de majoration du taux de TRAK
et d'aggravation d'une orbitopathie

262
■ QRM84
A. Frilosité
B. Sueurs
C. Voix rauque
D. Trouble des règles chez la femme
E. Crampes et myalgies
En cas d'hypothyroïdie, il existe un hypométabolisme et une infiltration diffuse par exemple

au niveau laryngé entraînant une voix rauque (Rang A).
Les sueurs sont plutôt observées en cas d'hyperthyroïdie tandis que l'hypothyroïdie donne
plutôt une frilosité. Cela peut aller jusqu'aux troubles des règles chez la femme et à une
atteinte neuromusculaire avec crampes et myalgies.
Focus sur les différences hypo-/hyperthyroïdie :
Hypothyroïdie Hyperthyroïdie
• Troubles cardiovasculaires
• Hypométabolisme (asthénie, (tachycardie...)
hypothermie, frilosité, • Troubles neuropsychiques :
constipation...) nervosité, tremblements,
• Atteinte cutanée (peau pâle agitation psychomotrice
jaunâtre, dépilée, cheveux secs • Thermophobie
et cassants)
Signes • Amaigrissement
• Myxœdème cutanéomuqueux
cliniques • Polydipsie
(infiltration de la peau, larynx,
langue...) • Amyotrophie
• Atteinte neuromusculaire • Accélération du transit

(crampes, myalgies) • Rétraction de la paupière
• Galactorrhée, troubles supérieure
des règles, troubles de la libido • Gynécomastie/troubles
des règles
• Formes cardiovasculaires :
bradycardie, insuffisance
cardiaque, épanchement • Cardiothyréose : troubles
péricardique, athérome du rythme cardiaque, FA,
coronarien et coronaropathie insuffisance cardiaque,
insuffisance coronaire
• Formes neuromusculaires
ou neuropsychiques : • Crise aiguë thyrotoxique :
Complications état dépressif, syndrome fièvre, déshydratation,
confusionnel, démence, troubles cardiovasculaires
myopathie proximale, apnée et neuropsychiques
du sommeil • Formes musculaires
• Coma myxœdémateux : calme • Ostéoporose, tassement
hypotonique bradycardie vertébral
hypotension, ROTs lents,
hyponatrémie

263
■ QROC85
Correction
Maladie de Biermer
La maladie de Biermer (Rang B) est une maladie auto-immune responsable d'une gastrite atro
phique et d'une carence en vitamine B12 par déficit en facteur intrinsèque, responsable d'une
anémie macrocytaire. Dans le contexte de maladie auto-immune telle qu'une thyroïdite de
Hashimoto, ou encore d'un diabète de type 1, il est de bon ton de suspecter d'autres maladies
auto-immunes telle que la maladie de Biermer. Le dépistage repose sur le dosage des anticorps
antifacteur intrinsèque (très spécifiques), des anticorps anti-estomac (moins spécifique) et de
la gastrine (augmentée devant l'achlorhydrie). Il convient également de réaliser une fibn
gastrique afin de rechercher une gastrite atrophique. Le traitement repose sur la supplémen
tation en vitamine B12 par voie parentérale (car défaut d'absorption par voie entérale).
■ QRM 86
A. Adaptation des doses sur la TSH
B. Adaptation des doses sur la T4L
C. Pour une femme enceinte, la TSH doit être en 0,5 et 2,5 mUI/l au premier trimestre
D. Pour une personne en situation standard, la TSH doit être entre 2,5 et 4 mUI/l
E. Pour une personne très âgée, la TSH doit être entre 4 et 10 mUI/l
En cas d'atteinte périphérique (hypothyroïdie primaire) on surveille l'hormone centrale (TSH)

(Rang A), tandis qu'en cas d'atteinte centrale, on surveille l'hormone périphérique (T4L).
• Si vous êtes dans un contexte hypophysaire : dosage TSH et T4 libre
• Si vous faites le suivi d'une insuffisance thyréotrope traitée : dosage T4 libre
• Si vous cherchez à dépister une pathologie thyroïdienne : dosage TSH seule
• Si vous faites le suivi d'une hypothyroïdie périphérique traitée : dosage TSH seule
• Si vous cherchez à suivre le traitement d'une hyperthyroïdie : dosage TSI
(en début de traitement la T4 libre peut être utile pour s'assurer du retour rapide à
l'euthyroïdie et parce que la TSH peut rester bloquée longtemps)
Pour les femmes enceintes, il faut viser une TSH entre 0,5 et 2,5 mUI/l comme pour les per
sonnes en situation standard. En revanche, chez les personnes âgées, on tolère une TSH plus
élevée pour protéger de l'hypermétabolisme (troubles du rythme, ostéoporose...) en cas de

TSH abaissée (Rang A).
■ QROC 87
Correction
Fond d'œil ou rétinographie
En effet, la rétinopathie diabétique est une complication exclusivement liée à l'hyperglycémie

chronique qui s'est développée sur plusieurs années d'hyperglycémie (Rang B). La présence
d'une rétinopathie chez ce patient sera donc forcément le témoin de l'existence du diabète en
réalité depuis plusieurs années mais non découvert.

264
■ QRM 88
A. Tabac
B. Alcool
C. Protéinurie
D. Puberté
E. Pression artérielle
L'alcool ne fait pas partie des facteurs de risque de la rétinopathie diabétique (Rang A).
La puberté est un facteur de risque car il s'agit d'un moment de la vie où les patients peuvent
être moins observants vis-à-vis de leurs traitements et sont donc à risque de déséquilibre
glycémique, d'autant plus avec un diabète instable (Rang A).
■ QRM 89
A. Tabac
B. Ancienneté du diabète
C. Origine d'Amérique du Sud
D. Insulinorésistance
E. Pression artérielle non contrôlée
Tous ces facteurs sont listés dans le référentiel en tant que facteurs de risque de néphro
pathie diabétique (Rang A) en ce qu'ils peuvent influer sur l'équilibre glycémique et tension
nel. Il y a probablement une part de génétique d'où la présence de l'origine ethnique.
On constate aussi dans les études que certains patients (environ 50 %) qui ont pourtant déve
loppé une rétinopathie diabétique ne développeront pas de néphropathie diabétique et sont
donc probablement « protégés » par des facteurs génétiques.
■ QRM 90
► Correction : BD
A. Elle correspond à une phase sans albuminurie
B. Elle correspond à une phase avec micro-albuminurie
C. Elle correspond à une phase avec macro-albuminurie
D. Elle correspond à une phase avec filtration glomérulaire normale
E. Elle correspond à une phase avec filtration glomérulaire très abaissée
« Incipiens » signifie débutante en latin. Ainsi, la néphropathie incipiens correspond à un

début de pathologie rénale avec présence d'une microalbuminurie avec filtration gloméru
laire normale ou discrètement abaissée (Rang B).

265
■ QRM91
► Correction: ABE
A. Contrôle de la pression artérielle
B. Traitement par IEC ou Sartan
C. Traitement par inhibiteur calcique
D. Maintien des apports protidiques suffisants > 1,5 g/kg/j pour éviter la dénutrition
E. Maintien des apports sodés < 6 g/j
Dès le stade de microalbuminurie, il convient de (Rang B) :

• Contrôler la pression artérielle (< 140/85 mmHg) et la glycémie (HbAlc < 7 %) pour
éviter l'aggravation de la néphropathie
• Introduire un traitement par IEC ou ARA-II (sans associer les deux) à visée
néphroprotectrice
• Discuter l'introduction d'un traitement par statine pour lutter contre l'athérosclérose
• Maintenir des apports protidiques inférieurs à 0,8 g/kg/j pour diminuer la charge de
travail rénale
• Maintenir des apports sodés inférieurs à 6 g/j pour diminuer le débit de filtration glomé
rulaire et favoriser le contrôle optimal de la pression artérielle
• Contrôler les autres facteurs de risque cardiovasculaires, dont la priorité est d'arrêter
le tabagisme.
■ QRM 92
A. Tabac
B. Alcool
C. Grande taille
D. Carence vitamines
E. Insuffisance rénale
À niveau d'exposition à une hyperglycémie identique, les personnes de grande taille sont plus
exposées au risque de développer une neuropathie diabétique, probablement en rapport
avec la longueur des fibres nerveuses plus grandes (Rang B). Les autres facteurs de risque
identifiés sont :
• Le tabac
• L'alcool (la polyneuropathie peut alors être multifactorielle)
• L'âge de plus de 65 ans
• La présence d'une AOMI

• Des carences nutritionnelles et vitaminiques
• L'insuffisance rénale

266
■ QRM93
► Correction : AE
A. La neuropathie des petites fibres se caractérise par la perte de la sensation thermique
B. La neuropathie des grosses fibres se caractérise par des douleurs comme la sensation
d'avoir des pieds glacés ou brûlants
C. La polyneuropathie symétrique se caractérise par des réflexes ostéotendineux vifs, diffu
sés et polycinétiques
D. La polyneuropathie symétrique se caractérise par des troubles de la sudation
E. L'éjaculation rétrograde fait partie de la neuropathie autonome
Concernant la polyneuropathie diabétique, elle est longueur dépendante et décrite ascen

dante avec le temps en topographie dite « en chaussette », il faut distinguer anatomiquement
(Rang B) :
• Les petites fibres : sensations thermiques, algiques et toucher fin (épicritique) :
Impression de pieds glacés ou brûlants, décharges électriques (les petites fibres
conduisent l'information moins vite, d'où le retard la sensation quand on se brûle par
exemple). Ces douleurs ne sont pas calmées par les antalgiques habituels, on utilise
par exemple des antidépresseurs ou antiépileptiques.
• Les grosses fibres : proprioception, pallesthésie (= sensation vibratoire, qu'on teste
par pression avec le monofilament).
Les réflexes ostéotendineux sont abolis. L'EMG n'est utilisé pour le diagnostic qu'en cas
d'atypie.
Plus rarement, en cas de microfractures répétées et non traitées, les os du tarse se disloquent
avec effondrement de la voûte plantaire et cela peut conduire au fameux « Pied de Charcot »
ou neuro-arthropathie diabétique (Rang B), avec impression de pied déformé cubique,
à risque de plaie majeur.
D'autres formes de neuropathies périphériques sont possibles mais plus rares, telles que des
mononeuropathies, des polyradiculonévrites thoraciques, mononévrites ou multinévrites...
(Rang C).
Cette neuropathie sensitive est à distinguer de la neuropathie autonome du diabète qui peut
prendre plusieurs formes variées (Rang B) :
• neuropathie autonome cardiaque : tachycardie sinusale qui ne varie pas à l'effort,
ou plus rarement bradycardie sinusale, allongement du QT, ischémie myocardique
dangereuse car silencieuse ;
• neuropathie autonome vasomotrice : hypotension orthostatique, trouble de la
sudation ;
• neuropathie digestive gastro intestinale : gastroparésie, diarrhées, constipation, incon

tinence fécale ;
• neuropathie vésicale : incontinence urinaire, pollakiurie ou difficulté à uriner.
• dysfonction érectile, anéjaculation ou éjaculation rétrograde possible également

267
■ ZAP 94
► Correction
Signification
Malignité
EU-TIRADS et risque Caractéristiques Cytoponction
histologique
(Rang A) de malignité (Rang A) (Rang B)
(Rang C)
(Rang A)
1 Examen normal — — —
Anéchogène (kyste) ou
2 Bénin — -0%
spongiforme
Hyperéchogène ou
3 Faible risque > 20 mm ~ 2-4 %
isoéchogène
Risque Modérément
4 > 15 mm - 6-17 %
intermédiaire hypoéchogène
Très hypoéchogène ou
contours irréguliers ou
5 Haut risque > 10 mm ~ 26-87 %
microcalcifications ou
forme non ovale
Il s'agit du tableau classique du score EU-TIRADS de 2017 qu'il est très important de connaître
pour évaluer le risque de malignité d'un nodule thyroïdien (Rang A).
■ ZAP 95
► Correction
À jeun Postprandial À jeun Postprandial À jeun Postprandial
0,78 1,12 0,74 1,23 0,91 1,34

Matin 0,85 1,02 0,80 1,13 0,89 1,11
0,96 1,04 0,73 1,16 0,81 1,42
0,98 1,24 0,86 1,30 0,94 1,08
Midi 1,02 1,32 0,76 1,17 0,79 1,18
0,92 1,09 0,96 1,03 0,81 1,22
0,88 1,18 0,86 1,43 0,97 1,24
Soir 0,89 1,16 0,83 1,06 0,91 1,16
0,79 1,22 0,93 1,08 0,92 1,18
Chez cette femme enceinte ayant un diabète gestationnel, on vise des objectifs de glycémie :
• À jeun < 0,95 g/l
• 2 heures après le repas en postprandial < 1,20 g/l
Ainsi, il convient de réaliser une autosurveillance glycémique avec initialement 6 contrôles
quotidiens (avant repas et 2 heures après repas) comme dans le tableau ci-dessus, puis on
peut diminuer à 4 par jour selon l'évolution.

268
L'idée est de réduire les complications maternelles, fœtales et néonatales en essayant

d'abord de mettre en place des mesures hygiéno-diététiques (MHD) telles que :
• Réduction des apports caloriques et des apports glucidiques/favoriser les aliments à
index glycémique bas : apport calorique quotidien de 30 à 35 kcal/kg de poids si poids
normal, de 20 à 25 kcal/kg de poids si situation d'obésité, sans descendre en dessous
de 1 600 kcal/j (Rang B). Si les glycémies postprandiales dépassent encore les objectifs,
on peut proposer de fractionner l'alimentation, pour mieux répartir la charge glucidique
au cours de la journée (prendre son dessert plus tard plutôt que juste à la fin du repas
par exemple). Il vaut mieux privilégier les aliments à index glycémique bas afin de réduire
le pic de glycémie postprandial.
• Activité physique régulière : comme recommandée en population générale, 30 minutes
d'activité 3 à 5 fois par semaine, sauf contre-indications.
Une insulinothérapie est proposée si les objectifs de glycémies ne sont pas atteints malgré les
mesures précédentes ou éventuellement d'emblée en pratique si on voit déjà que les MHD ne
vont pas suffire au vu des glycémies parfois très élevées. Selon les résultats, si ce sont les gly
cémies à jeun qui sont élevées, on introduira de l'insuline lente, et/ou si les glycémies post
prandiales sont élevées on utilisera de l'insuline rapide (Rang B). Selon le référentiel, il faut
introduire l'insuline dès que les objectifs ne sont pas atteints avec les mesures précédentes
(Rang B). En pratique chez cette patiente, on commencerait par de l'insuline rapide aux repas
au vu du plus grand nombre de glycémie postprandiale élevé.
■ ZAP 96
► Correction
Ventricule latéral droit Ventricule latéral gauche
Adénome avec extension supra-sellaire
Artère carotide interne gauche

Sinus caverneux droit -----
dans le sinus caverneux gauche
CORO T1 GADO
Ventricule latéral droit Ventricule latéral gauche

Adénome avec extension supra-sellaire
Sinus caverneux droit Artère carotide interne gauche

dans le sinus caverneux gauche
Il est important de savoir repérer ces différents éléments sur une IRM cérébrale/hypophysaire
(Rang A).

269
■ ZAP 97
Correction
Il s'agit du cycle physiologique de la folliculogenèse (Rang A), on repère ici :

• La phase folliculaire, la première partie du cycle : on observe une élévation de la FSH
permettant un recrutement de follicules puis la sélection du follicule dominant avec une
baisse modérée de la FSH. Ensuite, l'élévation de l'estradiol va entraîner un pic de LH qui
sera suivi dans les 10 à 12 heures d'une ovulation du follicule avec la formation du corps
jaune. Il faut donc bien à la fois la LH et la FSH pour avoir une ovulation. Le SOPK se
caractérise notamment par une perte de l'ovulation par perte du pic d'estradiol.
• La phase lutéale, la deuxième partie du cycle : elle est constante et dure 14 jours. Après
l'ovulation, on observe une chute d'estradiol et une synthèse de progestérone par le
corps jaune, progestérone qui va modifier l'endomètre pour le préparer à la nidation et
par rétrocontrôle négatif baisser la LH et la FSH via le ralentissement des puises de GnRH.
La fenêtre d'implantation se situe entre J22 et J24 du cycle, soit environ 8 jours après
l'ovulation. S'il y a une régression du corps jaune (absence de fécondation), on observe
alors une chute de la progestérone et de l'estradiol responsable des menstruations, avec
une nouvelle augmentation de FSH permettant de redémarrer le cycle.

270
■ ZAP 98
► Correction
Il fallait ici replacer les causes d'hyponatrémie (Rang A), en se rappelant que le SIADH est
responsable d'une hyponatrémie normovolémique par action de l'ADH ou vasopressine, qui
va retenir l'eau en diminuant la diurèse, et contracter les fibres musculaires lisses des vais
seaux afin de maintenir une volémie efficace (Rang B). L'hypothyroïdie et l'hypocortisolisme
sont des diagnostics différentiels à éliminer (Rang B). En cas d'hyperhydratation extracellulaire
associée, on a donc une hyperhydratation globale qui s'observe en cas d'insuffisance
cardiaque, rénale, hépatique...
■ ZAP 99
► Correction
Bypass gastrique
en « Y »
Principales étapes
1. Création de la poche gastrique
2. Séparer le duodénum du jéjunum
3. Anastomose duodéno-jéjunale
4. Anastomose gastro-jéjunale

271
On crée d'abord la poche gastrique, puis on sépare le duodénum du jéjunum avant de faire les
anastomoses duodénojéjunale puis gastrojéjunale (Rang B). Les anastomoses permettent de
faire le lien entre les différents segments : Il y a donc un court-circuit (« by-pass » en anglais)
de l'estomac, avec le bol alimentaire qui « saute » la majeure partie de l'estomac.
■ ZAP 100
Antihypertenseur central
Il s'agit ici de la physiologie du système rénine-angiotensine-aldostérone (Rang A). La plupart

du temps, les noms des classes médicamenteuses permettent de replacer les principaux médi
caments sur ce schéma (inhibiteur de l'enzyme de conversion, antagoniste des récepteurs de
l'angiotensine II, antialdostérone). Quant aux bêtabloquants, ils freinent la rénine, tandis que
les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques (non bradycardisant) ont un effet vasodilatateur
et réduisent l'inotropisme cardiaque. Les diurétiques agissent sur la volémie.

273
LISTE Ï>ES A36.ÉVIATKMS T££âUENTES
aGLPl Analogue du GLP-1

AMT Automesure tensionnelle
ALD Affection longue durée
ATS Antithyroïdien de synthèse
ARA-II Antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II
CLU Cortisol libre urinaire
ECG Électrocardiogramme
EFR Exploration fonctionnelle respiratoire
ETP Éducation thérapeutique du patient
FLU Composé F (cortisol) libre urinaire
HAS Haute autorité de santé
HCS Hyperplasie congénitale des surrénales
HGPO Hyperglycémie provoquée orale
HTA Hypertension artérielle
IEC Inhibiteur de l'enzyme de conversion
IDPP4 Inhibiteur de la DPP-4
IM Intramusculaire
IMC Indice de masse corporelle
IRM Imagerie par résonnance magnétique
ISGLT2 Inhibiteur du cotransporteur sodium-glucose de type 2
IV Intraveineuse
MAPA Mesure ambulatoire de la pression artérielle
NEM Néoplasie endocrinienne multiple
NFS Numération formule sanguine
PAS Pression artérielle systolique
PAD Pression artérielle diastolique
PCSK9 Proprotéine convertase subtilisine/kexine de type 9
PEAI Polyendocrinopathie auto-immune
RAC Rapport albuminurie/créatininurie
SAOS Syndrome d'apnée obstructif du sommeil
SC Sous-cutanée
SIADH Sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique
SOPK Syndrome des ovaires polykystiques
SRI Syndrome de renutrition inappropriée
TAP Thoraco-abdomino-pelvien
TDM Tomodensitométrie
TEP Tomographie par émission de positons
TRAb TSH receptor antibodies
TRAK TSH rezeptor antikôrper


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CôbE CÔULEUH ET bôClMÔLÛ&lE

- Examens complémentaires importants

- Traitements et prise en charge importants

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- QRM : Question à réponse multiple - Une ou plusieurs réponses possibles

- QRU : Question à réponse unique - Une seule réponse possible

- QROC : Question à réponse ouverte courte - Réponse courte rédigée attendue

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Dossier progressif n° 7 111

Dossier progressif n° 8 127

Dossier progressif n° 9 147

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Questions isolées 197

■ Liste des abréviations fréquentes.................................................................. 273

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■ QRM 1 : Quel(s) signe(s) clinique(s) recherchez-vous ?

Le patient ne présente pas de syndrome polyuro-polydipsique, ni d'altération de l'état général. Il se

■ QRM 2 : Que proposez-vous ?

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Vous réalisez l'ECG suivant :

■ QRU 3 : Quelle proposition est exacte ?

■ QRM 4 : Quel(s) signe(s) clinique(s) vous conforte(nt) dans votre hypothèse ?

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■ QRM 6 : Parmi les suivants, quel(s) examen(s) proposez-vous ?

■ QRM 7 : Que déduisez-vous de ces examens ?

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Vous réalisez également une IRM hypophysaire :

■ ZAP 8 : identifiez sur l'image ci-dessus toutes les structures suivantes :

■ QRM 9 : Qu'en pensez-vous ?