Anapath Génétique Immunologie 2022 9 6

Table des matières
I Génétique 2ÈME 3
1 Théorie 5
1.1 Acides nucléiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.2 Caryotype . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.3 Chromosomes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.4 Gènes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.5 Traduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
1.6 Transcription chez les procaryotes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.7 Transcription d’adn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.8 Transcriptions chez eucaryotes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
II Immuno 2ÈME 21
1 Théorie 23
1.1 Cmh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
1.2 Complement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
1.3 Hypersensibilité type 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
1.4 Hypersensibilité type II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
1.5 Hypersensibilité type III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
1.6 Hypersensibilité type IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
1.7 Hypersensibilité types 2, 3, 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
1.8 Les antigènes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
1.9 Les cellules de l’immunité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
1.10 Les cytokines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
1.11 Les immunoglobulines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
1.12 Les organes lymphoïdes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
1.13 Les réponses immunitaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
1.14 Maladies auto-immunes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
III Anatomie pathologique 3ÈME 61

1 Théorie 63
1.1 Embolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
1.2 Généralité sur les tumeurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
1.3 Histoire naturelle des cancers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
1.4 Ischémie-infarctus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
1.5 Lésions circulatoires tissulaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
1.6 Mécanismes moléculaires de la cancérigénèse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
1.7 Processus inflammatoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
1.8 Thrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
1.9 Tissus cancéreux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
1.10 Tumeurs bénignes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
1.11 Tumeurs non épithéliales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
1.12 Tumeurs épithéliales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
1
TABLE DES MATIÈRES TABLE DES MATIÈRES
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Première partie
Génétique 2ÈME
3
CHAPITRE 1
Théorie
1.1
□ A. 1,4.
Acides nucléiques □ B. 2,3.
□ C. 3,4.
□ D. 2,4.
□ E. 1,5
2022
1. Concernant les acides nucléiques : 2021
1. le gtp est un nucléotide.
2. selon la règle de chargaff a=c et g=t. 4. Dans une double chaine poly nucléotidique, quelle
3. l’extrémité 5’ de l’arnt porte un cca qui fixe i’aa à est la proposition exacte ? [EMD]
transporter.
□ A. Ses séquences se lisent dans le sens 5’0h-3’p
4. a ph physiologique, la forme imine de la cytosine pré- □ B. Si un de ses segments comporte plus de bases a, il
domine. sera plus stable qu’un autre comportant plus de bases
5. il existe une convention de lecture d’un acide nucléique g.
□ A. 1,2. □ C. Deux nucléotides qui se suivent sont reliés entre
□ B. 2,3. eux par une liaison 3’-5’ phosphodiester
□ C. 1,4. □ D. Les deux poly nucléotides sont unis par des liaisons
□ D. 1,5. covalentes.
□ E. 4,5 □ E. Un adn double brin contenant 120 purines et 120
2. La dénaturation de l’adn :
pyrimidines peut être composé de 120 thymines et
1. entraine une rupture des liaisons hydrogènes.
120 uraciles
2. nécessite beaucoup plus d’énergie pour séparer les 5. Parmi les composés suivants, il y a un ribonucléoside
paires g/c que les paires a/t. [EMD]
3. entraine une rupture des liaisons n-osidiques. □ A. L’uridine
4. est obtenue par un refroidissement du milieu. □ B. L’adénylate
5. entraine une rupture des liaisons phosphodiesters. □ C. Le gmp
□ A. 1.2. □ D. L’utp
□ B. 2,3. □ E. La désoxyadénosine
□ C. 3,4.
□ D. 1,4
□ E. 4,5 2020
3. Les affirmations suivantes concernant les arn sont- 6. Concernant la structure des acides nucléiques [EMD]
elles justes : □ A. L’acide thymidilique est un nucléotide à désoxyri-
1. les petits arn nucléolaires ou snorna interviennent bose
dans la maturation des arnr. □ B. Dans les acides nucléiques, la forme amine de l’adé-
2. l’arnt est un arn dont la séquence est complémentaire nine prédomine
à celle de l’un des 2 brins de la molécule d’adn. □ C. Dans l’arn, la cytosine peut s’apparier avec de
3. la plupart des arnm des eucaryotes présentent à leur l’uracile
l’extrémité 5’ une queue poly a □ D. Les arnt sont considérés comme des arn codant car
4. les arn ribosomaux sont transcrits à partir de gènes ils participent à la synthèse des protéines
de classe ii. □ E. Dans la structure « double brin » des acides nu-
5. l’arnm natif est capable de se replier sur lui-même en cléiques, les bases azotées a et t sont liées par 3 liai-
épingle à cheveux. sons hydrogène
1 →D 2 →A 3 →E 4 →C 5 →A 6 →B
5
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.2. CARYOTYPE
2018 □ B. Après migration sur gel d’agarose d’un adn frag-

menté suivi de northern blot, la taille du fragment
7. Concernant les bases pyrimidiques et puriques des d’adn hybridé correspond à la taille de la sonde.
acides nucléiques [EMD 1] □ C. La dénaturation par la chaleur d’une molécule
□ A. Le noyau pyrimidine est présent dans l’utp, l’uri- d’adn double brin est irréversible.
□ D. Le clonage permet de multiplier à l’identique un
dine, la thymine et la ctp
□ B. Chaque base est liée à un pentose par l’intermé- gène d’intérêt
□ E. Au cours du clonage, l’insertion d’un gène d’intérêt
diaire d’une molécule d’acide phosphorique
□ C. Les bases présentent des fonction thiols. dans le gène de la galactosidase du plasmide permet
□ D. Elles absorbent dans l’ultraviolet d’activer l’expression de l’enzyme.
□ E. Elles sont dépourvues de liais liaisons n-h 13. Les bases puriques entrent dans la constituion [EMD
1]
□ A. Des gangliosides
2017 □ B. De l’atp
□ C. De l’udp
8. Les affirmations suivantes concernant la structure des □ D. Du cmp
nucléosides et des nucléotides, sont-elles justes ? [EMD 1] □ E. Du ttp
□ A. Un nucléoside peut être une base purique liée à du
ribose 2014
□ B. Un nucléotide est formé de deux nucléosides
□ C. L’atp est un nucléotide 14. Le pourcentage de nucléotides a observé dans l’adn
□ D. L’adénine liée à un désoxyribose forme l’adénosine
isolé d’une cellule cérébrale humaine est de 30.7%. quel
□ E. L’acide thymidilique est un nucléotide à désoxyri-
est le pourcentage attendu de (g+c) [EMD 1]
bose
□ A. 18,2
□ B. 30.7
2016 □ C. 38,6
□ D. 40
□ E. 24
9. Parmi les composés suivants, lequel ou (lesquels) est
ou (sont) un ou (des) nucléoside(s) ? [EMD 1] 15. Dans la composition totale des deux brins d’adn
d’un gène, il a été dénombré 250 g et 200 t [EMD 1]
□ A. Thymidine
□ B. Adenosine triphosphate (atp) □ A. L’adn de ce gène contient 250 c et 200 a
□ C. Cytosine □ B. Le brin d’adn transcrit de ce gène contient 300 c
□ D. Uridine □ C. Le brin d’adn transcrit à partir de ce gène contient
□ E. Désoxyguanosine 235 g
□ D. L’arnm transcrit à partir de ce gène contient 300
10. Concernant les purines [RATT] g
□ A. Il existe deux bases puriques dans l’adn et trois 16. Concernant les nucléotides dans une molécule d’adn
bases puriques dans l’arn. [EMD 1]
□ B. Le noyau purine est un hétérocycle à neuf carbones
□ A. A est toujours en face de g
□ C. La guanine est la purine de l’arn □ B. A et t sont des purines
□ D. La liaison des purines avec le sucre d’un nucléotide □ C. A et c sondes pyrimidines
s’effectue au niveau de l’atome d’azote 1 du cycle pu- □ D. Il a ya 3 liaisons hydrogène entre le g et le c
rine.
□ E. La cytosine est une base purique naturelle de l’adn 1.2
11. Dans la structure simplifiée d’un intron de l’arn pré Caryotype
messager, quelles sont les ribonucléoprotéines s’associant
au site de branchement a ? [RATT]
□ A. U1 2022
□ B. U2
□ C. U4 17. Concernant les caryotypes présentés, lequel (les-
□ D. U5 quels) correspond (ent) a un syndrome de turner :
□ E. U6 1. un des chromosomes x est en anneau.
2. isochromosome du bras long du chromosome x.
3. mosaïque du chromosome x.
2015
4. translocation robertsonienne (13 ;21).
12. Etude des acides nucléiques [RATT] 5. délétion du bras court du chromosome 4.
□ A. 1.2.3
□ A. Deux fragments d’adn aux extrémités franches, gé-
□ B. 2.3.4
nérés par coupure avec des enzymes de restrictions □ C. 3.4.5
différentes, peuvent être reliés ensemble par une li- □ D. 1.4.5
gase. □ E. 2.4.5
7 → AD 8 → AC 9 → ADE 10 → B 11 → BCE 12 → AD 13 → B 14 → C 15 → A 16 → D 17 → A

18. Concernant le caryotype, indiquer la (ou les) pro- □ A. Sang circulant

position(s) vraie(s) : □ B. Fibroblastes cutanés
1. le marquage aux bandes t est un marquage de régions □ C. Moelle osseuse
□ D. Tumeurs
particulières.
□ E. Urines
2. les bandes c permettent de mettre en évidence l’hété-
rochromatine des centromères et du chromosome y. 23. Concernant le caryotype [EMD]
3. le marquage aux bandes t correspond à une coloration □ A. Pour une femme normale, il se note 46, xx et le x
au sulfate de baryium. fait partie du groupe d.
4. les bandes r (sombres) sont riches en gc pauvre en □ B. Pour un homme normal, il se note 46, xy et le y
gènes actifs. fait partie du groupe g.
5. les bandes g (sombres) sont riches en at, riche en gènes □ C. Peut être réalisé sur tout type de cellules, à condi-
actifs. tion de pouvoir les cultiver in vitro.
□ D. Les chromosomes acrocentriques sont retrouvés
□ A. 1,2 dans les groupes d et g.
□ B. 2,3 □ E. Les chromosomes acrocentriques correspondent
□ C. 3,4
□ D. 4,5
aux paires 13, 14, 15, 21, 22 et 23.
□ E. 1,5 A.1,2,3 B. 2,3,4 C.3,4,5 D.1,4,5 E.1,3,4
19. Les techniques de marquage des chromosomes : 24. Un des caryotypes suivants n’est pas retrouvé dans
1. les bandes r sont obtenues par dénaturation via la cha- le syndrome de turner. lequel ? [EMD]
leur suivie d’une coloration. les bandes g étant obtenues □ A. 45 x
par la technique inverse. □ B. 46 xx/ 45 x
2. la technique des bandes r donne un marquage inverse □ C. 47 xxx
□ D. 46 xx/ 46 x iso x
de ce qui est obtenu avec la technique des bandes g.
□ E. 47 xxx/ 46 xx/ 45 x
3. permettent de préciser les points de cassure sur les
chromosomes.
4. peuvent faire apparaître des bandes de type g, r ou c. 2020
5. sont indispensables pour la classification par paire des
chromosomes. 25. Concernant les techniques de marquage des chro-
mosomes [EMD]
□ A. 1,2,3
□ B. 2,3,4 □ A. Les bandes g correspondent à une dénaturation
□ C. 3,4,5 enzymatique dont les bandes sombres correspondent
□ D. 1,4,5 aux séquences d’adn riches en g-c.
□ E. 2,4,5 □ B. Les bandes sont obtenues par dénaturation ther-
20. Quelle est la signification de la formule chromosomique et sont l’inverse des bandes g.
mique 46.xt (x.11) (q11.q21) : □ C. Les bandes visualisent l’euchromatine des régions
centromérique et du chromosome y.
□ A. Perte du chromosome x chez cette femme.
□ D. Les bandes ’sont obtenues par dénaturation ther-
□ B. Translocation robertsonienne entre les chromo-
mique et visualisent les régions sub telomériques.
somes x et 11.
□ E. Les bandes g et c sont réalisées systématiquement
□ C. Caryotype d’un sujet normal.
□ D. Translocation réciproque entre les chromosomes x pour le classement des chromosomes.
et 11. 26. Un caryotype [EMD]
□ E. Les bras courts sont le siège de la translocation. □ A. Est la représentation des chromosomes présents
21. Parmi les syndromes chromosomiques suivants, in- dans le noyau des cellules ;
diquer ceux qui correspondent à des anomalies des au- □ B. Comporte le même nombre de chromosomes chez
tosomes. toutes les espèces.
1. syndrome de down. □ C. Permet de révéler uniquement une anomalie du
2. syndrome de turner nombre de chromosomes.
3. syndrome d’edward, □ D. Peut être réalisé à partir de n’importe quelle cellule
4. syndrome de patau de l’organisme.
□ E. Est réalisé par amniocentèse chez la femme enceinte
5. syndrome de klinefelter
vers la 20emesa.
□ A. 1,2,3
□ B. 2,3,4 27. Ce caryotype humain peut être celui [EMD]
□ C. 3,4,5 □ A. S’une cellule de peau.
□ D. 1,3,4 □ B. D’une cellule de muscle.
□ E. 2,4,5 □ C. D’une cellule reproductrice.
□ D. D’une cellule diploïde
□ E. Un lymphocyte
2021 28. Indique, la réponse inexacte [EMD]
22. Désignez parımi les tissus suivants celui qui ne peut □ A. Une délétion chromosomique correspond à une mo-
pas faire l’objet d’une étude du caryotype [EMD] nosomie partielle.
18 → A 19 → E 20 → D 21 → C 22 → E 23 → BCD 24 → C 25 → B 26 → A 27 → C 28 → DE

□ B. Une délétion interstitielle correspond à la perte 2015

d’un fragment chromosomique intermédiaire.
□ C. Une duplication correspond à la présence en double 34. Désignez parmi les tissus suivants celui qui ne peut
exemplaire d’une région chromosomique sur le même pas faire l’objet d’une étude du caryotype [EMD 1]
chromosome. □ A. Sang circulant
□ D. Un anneau chromosomique résulte de la survenue □ B. Fibroblastes cutanés
de deux cassures sur le même bras chromosomique. □ C. Moelle osseuse
□ E. Une translocation robertsonienne correspond à la □ D. Tumeurs
fusion de deux chromosomes métacentriques. □ E. Urines
35. Parmi les propositions suivantes concernant caryo-
type humain normal elle est exacte ? [EMD 1]
2018
□ A. Il définit le nombre total de chromosomes.
29. Concernant le caryotype, indiquer la (ou les) pro- □ B. Il est parfois 45, xo
position(s) vraie(s) [EMD 2] □ C. Il peut présenter des variations structurales
□ D. Il peut être 47. xyy
□ A. Le marquage aux bandes t est un marquage de □ E. Il est variable avec l’âge
régions particulières.
□ B. Les bandes c permettent de mettre en évidence 36. L’un des caryotypes suivants n’est pas retrouvé dans
l’hétérochromatine des centromères et du le syndrome de turner. lequel ? [EMD 1]
□ C. Chromosome y. □ A. 45 x
□ D. Le marquage aux bandes t correspond à une colo- □ B. 46 xx/45 x
ration au sulfate de baryium. □ C. 47 xxx
□ E. Les bandes r (sombres) sont riches en gc pauvre en □ D. 46 xxx /46 x iso x
gènes actifs. □ E. 47 xxx/46 xxx 45 x
□ F. Les bandes g (sombres) sont riches en at, riche en
gènes actifs.
2014
30. La réalisation d’un caryotype est indiquée en cas de
[RATT] 37. Pour réaliser un caryotype [EMD 2]
□ A. Tableau malformatif chez un nouveau-né. □ A. Différents types de prélèvements peuvent être uti-
□ B. Handicap mental modéré au profond chez un en- lisés (sang, fibroblastes, moelle osseuse, ...)
fant □ B. On peut utiliser des agents mitogènes pour stimu-
□ C. Stérilité secondaire. ler la croissance cellulaire
□ D. Troubles de la puberté chez un adolescent □ C. L’étude des chromosomes se fait directement après
□ E. Fausses-couches à répétition chez un couple. la culture cellulaire
31. Quand on dit qu’un organisme est à 2n=6, cela si- □ D. La coloration standard au giemsa suffit pour faire
gnifie [RATT] apparaître les bandes
□ E. On utilise un poison du fuseau mitotique pour faire
□ A. Qu’il possède 6 chromosomes. éclater la membrane cytoplasmique
□ B. Qu’il a 3 chromosomes.
□ C. Qu’il a 6 paires de chromosomes.
□ D. Qu’il est diploïde 2012
□ E. Qu’il a 3 paires de chromosomes.
38. Le caryotype 46. xx / 47, xx, +21 correspond à
[EMD 3]
2017 □ A. Une translocation 21-x
□ B. Une triploïdie
32. Le caryotype d’une femme correspond à [EMD 2]
□ C. Une monosomie 21
□ A. 23 chromosomes + xx, □ D. Une fille trisomique 21 libre et homogène
□ B. 46 chromosomes + xx. □ E. Une fille trisomique 21 en mosaïque
□ C. 44 chromosomes + xx,
39. Une amniocentèse est décidée chez une jeune femme
□ D. 22 paires de chromosomes + xx,
enceinte, compte tenu d’un antécédent d’un enfant tri-
□ E. L’ensemble des chromosomes d’une cellule, classés
somique 21 libre, pour savoir si l’enfant est atteint de
par paires et par taille décroissante.
trisomie. cette amniocentèse doit être faite [EMD 3]
33. L’un des caryotypes suivants n’est pas retrouvé dans
□ A. Avant la 15ème semaine d’aménorrhée gravidique
le syndrome de turner. lequel ? [EMD 2]
□ B. Entre la 15 et la 17ème semaine d’aménorrhée gra-
□ A. 45 x vidique
□ B. 46 xx/45 x □ C. Ente la 22 et la 25ème semaine d’aménorrhée gra-
□ C. 47 xxx vidique
□ D. 46 xxx /46 x iso x □ D. Après la 25ème semaine d’aménorrhée gravidique
□ E. 47 xxx/46 xxx 45 x □ E. Aucune des propositions ci-dessus
29 → AB 30 → ABDE 31 → ADE 32 → CDE 33 → C 34 → E 35 → A 36 → C 37 → AB 38 → E

39 → B
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.3. CHROMOSOMES
1.3
□ B. Forment les parties non fonctionnelles d’une pro-
Chromosomes téine.
□ C. Sont des séquences présentes dans tous les gênes.
□ D. Les gènes eucaryotes portent un nombre fixe d’in-
trons.
2022 □ E. Les introns sont des séquences présentes dans les
arnm matures.
40. Dans la fibre de chromatine de 11 nm de diamètre
46. Le solénoïde [EMD]
□ A. Il y a 6 nucléosomes par tour d’hélice
□ B. Les nucléosomes sont régulièrement enroulés et ré- □ A. Représente le stade de compaction maximal de la
gulièrement espacés par de l’adn double brin. fibre de chromatine.
□ C. Il y a une réduction de la longueur native de l’adn □ B. Donne un modèle en zigzag de la fibre de chroma-
d’un facteur de 70. tine.
□ D. Il y a un repliement de l’adn en boucles géantes. □ C. Est la structure de base de la fibre de chromatine
□ E. L’adn de liaison ou internucléosomale qui relie les de 30 nm de diamètre.
particules cœurs adjacentes disparait. □ D. A une structure en collier de perle.
□ E. Est constitué de 8 nucléosomes.
41. A propos de la chromatine
47. L’hétérochromatine constitutive [EMD]
□ A. Au cours de l’interphase, la chromatine d’une cel-
□ A. Contient des gènes de classe 1.
lule diploïde est condensée en 46 chromosomes. □ B. Compose les télomères et les centromères.
□ B. Dans le noyau, l’organisation de la chromatine est □ C. Contient des régions codantes.
en relation avec le cycle cellulaire. □ D. Contient peu de gènes.
□ C. Hétérochromatine correspond de la chromatine □ E. Forme le nucléole.
riche en gènes actifs. 48. L’euchromatine [EMD]
□ D. L’euchromatine s’associe à l’hétérochromatine fa-
□ A. Contient des gènes fréquemment exprimés par la
cultative pour former l’hétérochromatine constitu-
tive. cellule.
□ B. Décondensée est non fonctionnelle.
□ E. L’euchromatine contient des gènes non exprimés
□ C. Est une partie de l’hétérochromatine constitutive
par la cellule. qui comporte des gènes non fonctionnels.
42. A propos des allèles : □ D. Est une association stricte d’adn et de protéines
1. pour un gène donné, il peut exister plusieurs allèles. histones.
2. dans une cellule du foie, il existe un seul allèle pour □ E. S’associe à l’hétérochromatine facultative pour for-
un même gène. mer l’hétérochromatine constitutive.
3. les allèles sont les versions alternatives du même gène.
4. chaque allèle est porté par une des paires chromoso-
2020
miques différentes.
5. ils occupent toujours des loci différents chez un indi- 49. L’hétéro chromatine constitutive [EMD]
vidu donné. □ A. Contient des gènes fréquemment exprimé par la
□ A. 1,2 cellule
□ B. 1,3. □ B. Est une chromatine décondensée
□ C. 1,4. □ C. Est une partie de l’euchromatine qui comporte des
□ D. 1,5. gènes non fonctionnels
□ E. 4,5. □ D. Est une association stricte d’adn et de protéines
non histones
□ E. Associée à l’hétéro chromatine facultative forme
2021 l’hétérochromatine
43. Les protéines histones [EMD] 50. Parmi les propositions suivantes, laquelle s’applique
aux plasmides ? [EMD]
□ A. Sont nécessaires à la compaction de l’adn.
□ B. Sont chargés négativement. □ A. Peuvent être responsables de la résistance à un an-
□ C. Sont riches en bases azotées. tibiotique
□ D. Sont riches en acides aminés acides. □ B. Sont constitués d’adn circulaire monobrin
□ E. Sont extra-nucléosomales. □ C. 10à 20 grands plasmides sont présents par cellule
□ D. Un seul type de plasmide est présent par cellule
44. Les protéines histones [EMD] □ E. Sont très répondus dans les cellules du foie
□ A. Sont nécessaires à la compaction de l’adn. 51. L’adn des mitochondries [EMD]
□ B. Sont chargés négativement.
□ C. Sont riches en bases azotées. □ A. Est linéaire
□ D. Sont riches en acides aminés acides. □ B. Est composé de gènes qui sont sans introns
□ E. Sont extra-nucléosomales. □ C. Contient comme l’adn nucléaire, des séquences pro-
motrices et des introns
45. A propos des introns [EMD] □ D. Code toutes les protéines de la cellule
□ A. Dans un gène, les introns sont des séquences trans- □ E. Est transmis par le père
crites mais non traduites. 52. Les télomères [EMD]
40 → B 41 → B 42 → B 43 → A 44 → A 45 → A 46 → C 47 → B 48 → A 49 → E 50 → A 51 → B
52 → C
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.3. CHROMOSOMES
□ Représentent le bras p de chaque chromosome

A. 2017
□ Sont des régions répétées, riches en a t
B.
□ Raccourcissement à chaque division cellulaire
C. 59. La chromatine [EMD 1]
□ Sont allongées au cours de la division cellulaire des
D.
cellules somatiques □ Est formée d’une structure en collier de perle
A.
□ E. Sont de localisation centromérique □ N’est présente que dans les cellules en mitose
B.
□ Est un assemblage d’arn et d’histones
C.
53. Les protéines histones [EMD] □ Joue un rôle important dans la compaction du gé-
D.
□ A. Sont riches en bases azotées nome
□ B. Sont enroulées d’arn □ E. Représente le plus haut niveau de repliement du
□ C. Jouent un rôle important dans la compaction du
ribosome
génome
□ D. Sont des protéines riches en acides aminés acides 60. Les chromosomes [EMD 1]
□ E. Sont enroulées d’un adn non fonctionnel
□ A. Sont toujours formes de deux chromatides
54. À propos de la fibre de chromatine de 30nm de □ B. Homologues portent les mêmes gènes
diamètre [EMD] □ C. Sont visibles en permanence dans les cellules euca-
□ A. Elle constitue le première niveau d’organisation de ryotes
la chromatine □ D. Sont visibles uniquement au cours de l’interphase
□ B. L’adn chargé négativement à une faible affinité du cycle cellulaire
pour les histones chargées positivement □ E. D’une même paire portent les mêmes gènes mais
□ C. Comporte 2 molécules d’histones par tour d’hélice pas forcément les mêmes allèles.
□ D. L’empaquetage de l’adn en une fibre de 30 nm ré-
duit sa longueur native d’un facteur de 20
□ E. Dans une fibre de chromatine de 30 µm de dia- 2016
mètre, chaque 6 nucléosomes forment un solénoïde
61. A propos des gènes et des chromosomes [EMD 1]
2018 □ A. Un gène est une séquence d’arn.

□ B. Tous les gènes peuvent être traduits en une pro-
55. Les chromosomes [EMD 1] téine.
□ C. Tous les gènes peuvent être transcrits en arn sauf
□ A. Métaphasiques représentent la forme la plus com-
les pseudogène.
pactée de la chromatine
□ B. Sont dits métacentriques lorsque leurs centromères □ D. Un chromosome est composé de 2 chromatides
se situent près des extrémités du chromosome sœurs reliées par un télomère.
□ C. Homologues portent les mêmes gènes mais aussi les □ E. Chez l’homme les gènes codant des protéines sont
mêmes allèles habituellement polycistroniques.
□ D. Autosomes déterminent le sexe de la personne 62. A propos des chromosomes et des gènes [EMD 1]
□ E. Acrocentriques présente un centromère médian
□ A. Le bras p d’un chromosome est son bras court.
56. La formule chromosomique 46, xy / 47, xy, +21
□ B. Le centromère d’un chromosome métacentrique est
[EMD 2]
proche de l’une des extrémités.
□ A. Correspond à une anomalie numérique en mo- □ C. Un gène n’a pas une place fixe au sein d’un chro-
saïque. mosome.
□ B. Correspond à un caryotype féminin anormal. □ D. Les chromosomes sexuels sont le siège de tautomé-
□ C. Correspond à une trisomie 21 partielle.
□ D. Correspond à une trisomie 21 libre, homogène. rie.
□ E. Induit une anomalie numérique de cellules soma- □ E. Les membres d’une paire chromosomique sont ap-
tiques, pelés des chromatides sœurs.
57. L’euchromatine [EMD 1] 63. A propos des chromosomes [EMD 1]
□ A. Contient des gènes fréquemment exprimés par la □ A. Le chromosome est dit métaphasique lorsque son
cellule centromère situe près des extrémités.
□ B. Décondensée est non fonctionnelle □ B. La chromatine est constituée de nucléosomes.
□ C. Est une partie de l’hétérochromatine constitutive □ C. Le chromatide et la chromatine sont des syno-
qui comporte des gènes non fonctionnels nymes.
□ D. Est une association stricte d’adn et de protéines □ D. Une cellule humaine compte 46 autosomes.
histones □ E. Il ya 6 télomères par chromosome.
□ E. S’associe à l’hétérochromatine facultative pour for-
mer l’hétérochromatine constitutive 64. Parmi les remaniements de structure suivants,
quels) est (sont) celui (ceux) qui ne portent !) que sur
58. Les chromosomes observables dans une cellule ger-
un seul chromosome ? [RATT]
minale humaine sont [EMD 2]
□ A. Présents dans le noyau de la cellule, □ A. Iso chromosome
□ B. Normalement au nombre de 23 paires, □ B. Chromosome en anneau
□ C. Tous identiques, □ C. Translocation réciproque
□ D. Le support de toute l’information génétique, □ D. Translocation robertsonienne
□ E. Normalement au nombre de 23 chromosomes. □ E. Inversion péricentrique
53 → C 54 → E 55 → A 56 → AE 57 → A 58 → AE 59 → AD 60 → ABE 61 → C 62 → A 63 → B
64 → ABE
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.4. GÈNES
65. La formule chromosomique 46, xy / 47, xy, +21 71. Toutes les propositions suivantes sont exactes, sauf
correspond à [RATT] une. laquelle ? un diagnostic prénatal chromosomique
□ A. Une anomalie numérique en mosaïque doit être proposé à toute femme enceinte [EMD 2]
□ B. Un caryotype normal □ A. De plus de 38 ans
□ C. Une translocation 21-x □ B. Porteuse d’une anomalie chromosomique équilibrée
□ D. Une trisomie 21 partielle □ C. Ayant déjà mis au monde un enfant présentant une
□ E. Une trisomie 21 libre et homogène. trisomie 21 libre
□ D. Dont le conjoint porte une anomalie chromoso-
mique équilibrée
2015 □ E. Dont le conjoint a plus de 38 ans
66. Des chromosomes homologues contiennent [EMD 1] 72. La formule chromosomique 46, xy / 47, xy, +21
correspond à [EMD 2]
□ A. Les mêmes allèles mais pas les mêmes gènes
□ B. Les mémos gènes mais pas les mêmes allèles □ A. Une anomalie numérique en mosaïque
□ C. Les mêmes séquences nucléotidiques □ B. Un caryotype normal
□ D. Des loci de gènes différents □ C. Une translocation 21-x
□ E. Les mêmes loci de gêne identique □ D. Une trisomie 21 partielle
□ E. Une trisomie 21 libre, homogène et complète
67. Chez les eucaryotes, la chromatine est [EMD 1]
□ A. Cytoplasmique 1.4
□ B. Sous sa forme compactée elle s’organise en chro-
mosomes Gènes
□ C. Peut être associée aux ribosomes
□ D. Une association stricte d’adn et d’histones
□ E. Directement liée à la membrane interne de l’appa- 2022
reil du golgi
73. Concernant la composition du génome humain,
quelle est la proposition exacte
2014 □ A. Les éléments répétés dispersés sont répartis en 2
68. Les cellules hépatiques ont normalement 46 chro- classes selon la taille du motif répété.
□ B. Les éléments répétés dispersés sont répartis en 4
mosomes, combien d’autosomes seraient prévus dans une
classes selon la taille du motif répété
cellule de peau [EMD 1]
□ C. Les gènes de classe iii codant les arnr 28s, 18s et
□ A. 46 5,8s constituent une classe de rétro-transposants.
□ B. 23 □ D. Les éléments répétés line codent pour des arnt.
□ C. 47 □ E. Tout l’adn moyennement répété est entièrement
□ D. 44 codant.
□ E. 28
74. Les plasmides sont des structures :
69. Les techniques de marquage des chromosomes [EMD 1. présentes obligatoirement chez tous les eucaryotes.
2] 2. constituées des molécules d’adn monobrin générale-
□ A. Les bandes r sont obtenues par dénaturation via ment linéaire.
la chaleur suivie d’une coloration. les bandes g étant 3. codent pour protéines ayant des fonctions vitales pour
obtenues par la technique inverse la bactérie.
□ B. La technique des bandes r donne un marquage 4. contiennent une information génétique non-
inverse de ce qui est obtenu avec la technique des indispensable à la cellule.
bandes g 5. transmises de façon stable à la descendance.
□ C. Permettent le diagnostic des syndromes migrodé-
□ A. 1,5.
létionnels □ B. 2,3.
□ D. Peuvent faire apparaître des bandes de type g, r □ C. 1,2.
ou c □ D. 1,4.
□ E. Sont indispensables pour la classification par paire □ E. 4,5.
des chromosomes
75. Parmi les propositions suivantes concernant i’adn
répété en tandem, laquelle (lesquelles) est (sont ) exacte
2013 (s) ?
1. il compose les gènes codant des arn ribosomiques 28s,
70. Donner l’adjectif applicable à un chromosome avec 18s et 5.8s.
des bras de longueur égale [EMD 1] 2. les motifs des microsatellites peuvent avoir une taille
□ A. Chromosome sub médiocentrique de 2 à 6 paires de bases (pb).
□ B. Chromosome acrocentrique 3. les motifs des macro- satellites peuvent avoir une taille
□ C. Chromosome médiocentrique de 9 à 100 paires de bases.
□ D. Chromosomes sub métacentrique 4. il comprend les éléments génétiques mobiles capables
65 → AD 66 → BE 67 → B 68 → D 69 → BDE 70 → C 71 → E 72 → A 73 → A 74 → E 75 → D

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.4. GÈNES
de transposition à de nouveaux sites. □ E. Est constitué d’un nombre variable d’introns et

5. il compose tous les gènes de classe ii. d’exons
□ A. 1,5 81. Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s)
□ B. 2,3. concernant les introns ? [EMD 1]
□ C. 1,2.
□ A. Ils sont situés entre 2 exons
□ D. 1
□ B. Ils sont traduits
□ E. 4 □ C. Ils sont transcrits
□ D. Ils sont toujours présents dans l’adn mitochondrial
□ E. Ils ont une même taille quel que soit le gène consi-
2020 déré
76. A propos de la structure des gènes [EMD] 82. A laquelle des propositions suivantes correspond la
□ A. La région promotrices comporte le site d’initiation définition d’un locus [EMD 1]
de la transcription □ A. Ensemble de gènes responsables d’une malforma-
□ B. Les gènes domestiques sont organisés sous forme tion congénitale
d’opéron □ B. Variante d’un gène donné
□ C. Les introns des arnm matures sont traduits en pro- □ C. Position d’un gène sur un chromosome
téines □ D. Ensemble des gènes d’une cellule
□ D. L’adn des pseudogène et des introns est non codant □ E. Position d’un nucléosome sur un chromosome
□ E. Nous héritons d’un seul allèle pour un même gène
2016
2018 83. A propos de la structure d’un gène codant une pro-
77. A propos des introns [EMD 1] téine [EMD 1]
□ A. Dans un gène les introns sont des séquences trans- □ A.Le promoteur est habituellement situé en 5’.
crites mais non traduites □ Le promoteur ne fait pas partie du gène.
B.
□ C.Le point de départ de la transcription est un aug.
□ B. Forment les parties non fonctionnelles d’une pro-
□ D.Le site de début de la transcription peut être loca-
téine
lisé dans un intron.
□ C. Les introns sont des séquences absentes de certains
□ E. Les pseudo gènes s’expriment dans les hépatocytes.
gènes
□ D. Les gènes eucaryotes portent un nombre fixe d’in-
trons 2015
□ E. Ce sont des séquences présentes dans l’arnm ma-
tures 84. Gènes nucléaires humains [RATT]
78. A propos des gènes [EMD 1] □ A. Un locus génétique est une position déterminé d’un
segment d’adn sur un chromosome
□ A. Les gènes domestiques codent pour des protéines.
□ B. Un individu hétérozygote a deux allèles différents
□ B. Les pseudo gènes s’expriment dans les cellules mus-
pour un même gène
culaires
□ C. Un individu homozygote possède deux allèles mu-
□ C. Les gènes de classe iii codent pour des arn riboso-
tés différents pour un même gène
maux.
□ D. Un individu hétérozygote composite possède deux
□ D. Nous héritons de deux allèles pour un même gène.
□ E. La famille des gènes de la beta globine appartient
allèles mutés identiques pour un même gène
□ E. Un caractère est dit dominant lorsqu’il s’exprime
aux gènes de classe i.
à l’état hétérozygote
79. Dans un gène, les introns [RATT]
□ A. Sont des séquences retrouvées dans l’arnm mature.
□ B. Des séquences non transcrites.
2014
□ C. Sont des séquences absentes de certains gènes. 85. Les différentes formes d’un gène s’appellent [EMD
□ D. Sont situés entre 2 exons.
1]
□ E. Ont une même taille quel que soit le gène considéré.
□ A. Les gamètes
□ B. Les locis
2017 □ C. Les télomères
□ D. Les allèles
80. Un gène [EMD 1] □ E. Les gonosomes
□ A. Est une séquence d’adn codant toujours une pro- 86. L’adn des mitochondries [EMD 1]
téine □ A. Est linéaire
□ B. Eucaryote contient le plus souvent des exons, co- □ B. Code des gènes qui sont sans introns
dant pour la protéine, séparés par des introns □ C. Est transmis uniquement par le père
□ C. Eucaryote n’a jamais d’introns □ D. Est transmis par les deux parents
□ D. Mitochondrial est dépourvu d’introns □ E. Est monobrin
76 → D 77 → AC 78 → AD 79 → CD 80 → BDE 81 → AC 82 → C 83 → A 84 → ABE 85 → D
86 → B
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.5. TRADUCTION
2013 □ D. 2,3,5
□ E. 3,4,5
87. Les différentes formes d’un gène s’appellent [EMD 91. Une mutation du codon gag en uag dans un gène
1] codant une protéine :
□ A. Les gamètes □ A. Produit une protéine plus longue.
□ B. Les locis □ B. Est une mutation non-sens.
□ C. Les télomères □ C. Introduit un codon aug.
□ D. Les allèles □ D. Est une mutation faux- sens.
□ E. Est une mutation isosémantique.
1.5
Traduction 2021
92. Un des codons pour l’acide aminé sérine est ucc. un
2022 des anticodons d’arnt possible (écrit dans le sens 5’ vers
3’est [EMD]
88. Le code génétique est dégénéré car
□ A. Agg.
□ A. Un même acide aminé ost codé par plusieurs co- □ B. Gct.
dons □ C. Agt.
□ B. Plusieurs acides aminés peuvent être codés par un □ D. Atg.
même codon. □ E. Gga
□ C. Plusieurs anticodons correspondent à un même co- 93. Un des codons pour l’acide aminé sérine est ucc. un
don. des anticodons d’arnt possible (écrit dans le sens 5’ vers
□ D. Le codon uaa est toujours utilisé pour l’initiation 3’est [EMD]
de la traduction. □ A. Agg.
□ E. Il associe un acide aminé précis à un seul triplet de □ B. Gct.
nucléotides pour éviter la redondance. □ C. Agt.
89. A propos des étapes de l’élongation de la traduc- □ D. Atg.
□ E. Gga
tion, indiquez- la (ou les) proposition(s) exacte (s) :
1. un complexe aminoacyl-arnt se fixe sur le site a du 94. Le complexe de pré-initialisation 48s est composé
ribosome. de [EMD]
2. une liaison peptidique s’établit entre le groupement □ A. La petite sous unité 40s+elf2-gtp +elf3+elfs+met-
amine d’une méthionine et le groupement carboxyl du arntimet
deuxième acide aminé. □ B. La petite sous unité 30s+elf3 +elf5+met-arntimet
3. l’activité peptidyl-transférase est catalysée par une □ C. La grande sous unité 50s+elf2+gtp
□ D. Du complexe 43s+telf4+l’arnm
protéine appartenant à la sous-unité 30s du ribosome. □ E. L’arnm+elf3+elfs+met+arntimet
4. après la formation de la liaison peptidique, l’arnt vide
95. Les propositions suivantes, laquelle est exacte ?
quitte le ribosome.
[EMD]
5. le ribosome se déplace le long de l’arnm dans le sens
3-5. □ A. L’acide aminé est chargé sur l’extrémité cca-
terminale en 5’ de l’arnt.
□ A. 1,2. □ B. L’acide aminé est chargé sur l’extrémité cca-
□ B. 1,3.
□ C. 1,4
terminale en 5’ de l’arnt.
□ C. L’amino-acétyltrna synthétase est l’enzyme qui ca-
□ D. 1,5.
□ E. 4,5 talyse la liaison entre l’acide aminé et l’arntcorrespon-
dant.
90. A propos de la traduction : □ D. L’activation de l’acide aminé se tait sous forme
1. le complexe de pré-initialisation 43s est compos é la d’amino-acyl – arnm.
petite sous unité 40s +cif2-gtp+if1+eif4+met-arntimet □ E. Chaque arni est spécifique de plusieurs acides ami-
2. le complexe de pré-initialisation 48s est composé du nés.
complexe 43s+eif4+arnm
3. chez les eucaryotes, a séquence de kozac 5’gccpuccaugg
3’ entoure le codon aug qui démarre la traduction. 2020
4. au niveau du site d’initiation, le facteur elf4 déclenche
96. Le complexe de pré-initialisation 43s est composé
l’activité gtpase de eif2.
de [EMD]
5. chez les procaryotes lors de la translocation, le ri-
□ A. La sous unite 43s+elf4+arnm.
bosome en se déplaçant d’un codon dans le sens 53, il
□ B. La petite sous unité 30s+eif3+eif5+met-arntimet
provoque la migration du dipeptidyl-arnt du site a site □ C. La petite sous unité 40s+ eif2-gtp-elf3+eif5+met-
p. arntimet
□ A. 1,2.4 □ D. La grande sous unité 50s+eif2-gtp +eif3+elf5-met-
□ B. 1,3.4 arntimet
□ C. 1,4,5 □ E. L’arnm + eif3+ eif5 + met-arntimet
87 → D 88 → A 89 → C 90 → D 91 → B 92 → E 93 → E 94 → D 95 → B 96 → C

97. Lors de la traduction chez les procaryotes [EMD] □ A. La petite sous unité 40s+elf2-gtp +elf3+elf5+met-
□ A. Le fmet-arnt est recruté par le facteur if2 couplé à (arnti met)
□ B. La petite sous unité 30s+eif3+elf5+met- (arnti
l’atp.
□ B. La grande sous-unité ribosomique est la première
met)
□ C. La grande sous unité 50s+elf2-gtp
à se lier à l’arnm.
+eif3+elf5+met- (arnti met)
□ C. Le codon aug est positionné au niveau du site a du
□ D. La sous unité 43s+elf4+arnm
ribosome. □ E. L’arnm-elf3+elf5+met-arnti(met)
□ D. Le codon aug initiateur est encadré d’une séquence
103. A propos de la traduction [EMD 1]
‘’consensus” de kozak.
□ E. Les arnm sont polycistroniques, □ A. L’arnm est lu dans le sens 3’ →5’
□ B. Les protéines sont toujours synthétisés par les nu-
cléosomes
2018 □ C. Les acides aminés activés par un arnt entrent au
niveau du site p du ribosome
98. A propos de la traduction [EMD 1] □ D. La peptidyl transférase est une enzyme de là sous
□ A. Au cours de la phase d’élongation, les aminoacyl-
unité ribosomique 50s
□ E. La translocation du ribosome le long de l’arnm
arnt entrent au niveau du site a du ribosome.
consomme du glucose
□ B. Au cours de la phase d’élongation, la chaine po-
lypeptidique s’allonge par l’addition d’arnt à l’extré- 104. A propos de la traduction [EMD 1]
mité c-terminale. □ A. La traduction permet de synthétiser des molécules
□ C. Au moment de la terminaison, les rf (release fac- d’adn à partir de molécules d’arn
tors) se fixent sur le site a du ribosome, ce qui bloque □ B. Le transfert du peptidyl-arnt se fait du site p vers
la progression de la traduction. le site a du ribosome
□ D. Chez les eucaryotes, la traduction commence par □ C. Le site a est positionné face au codon aug de l’arnm
la formation de la liaison peptidique. □ D. Le site p du ribosome est occupé par un le
□ E. Chez les eucaryotes les arnm sont polycistroniques methionyl-arnt lié au codon initiateur aug de l’arnm
□ E. Le site a du ribosome est positionné face à la sé-
99. A propos de la traduction [RATT] quence de polyadenylation
□ A. La peptidyl transférase est une enzyme de la sous 105. Parmi les fonctions suivantes, quelles sont celles
unité ribosomique 30s qui peuvent être attribuées à un arnt ? [EMD 1]
□ B. Le site p est positionné face au codon aug de
□ A. Identifier un triplet de nucléotides sur l’adn
l’arnm. □ B. Reconnaitre un triplet de nucléotides sur l’arnm
□ C. Le site a du ribosome est positionné face à la sé- □ C. C reconnaitre un triplet de nucléotides sur un autre
quence de polyadénylation arnt
□ D. Les facteurs elf1 et elf4 activent la petite sous unité □ D. Reconnaître un triplet de nucléotides sur un arn
ribosomique eucaryotique. ribosomal
□ E. La séquence de shine dalgarno sert de signal de re- □ E. Transférer un acide aminé au ribosome lors de la
connaissance pour les ribosomes chez les eucaryotes. synthèse de la chaine peptidique
100. Soit le codon tca localisé dans la séquence codante 106. L’arn de transfert [EMD 1]
d’un gène d’une cellule de la peau [EMD 2] □ À une structure repliée en feuille de trèfle
A.
□ A. La transformation du codon tca en tcc est le résul- □ À un acide aminé fixé à son extrémité 5’
B.
tat d’une transversion. □ Est toujours constitué de quatre nucléotides
C.
□ À une structure secondaire stabilisée par des liai-
D.
□ B. La variation tca vers tcc est une transition.
□ C. La variation tca vers aca est substitution. sons covalentes
□ E. Reconnait l’anticodon de l’arn messager par son
□ D. La variation tça vers taa est une mutation faux-
codon
sens.
□ E. La variation tca vers taa est une conversion gé-
nique. 2016
107. A propos du mécanisme de la traduction [EMD 1]
2017 □ A. Le facteur d’initiation if2 forme un complexe avec
101. L’enzyme qui fixe l’aminoacide à son arnt est [EMD l’arnt initiateur et le gtp.
□ B. Ifi et ef-g favorisent la liaison de la sous unité 30s
1]
à la sous unité 50s.
□ A. L’arnt polymérase □ C. C’est au niveau du site a de la sous unité 70s que
□ B. L’aminoacyl arnm synthétase tous les acides aminés arrivent.
□ C. L’aminoacyl synthétase □ D. Le facteur d’élongation ef-tu empêche le charge-
□ D. L’aminoacyl arnt synthétase. ment de l’arnt sur le site a auquel il est associé.
□ E. La peptidyl transférase □ E. Le facteur d’élongation ef-ts active la petite sous
102. Le complexe de pré-initialisation 43s est composé unité du ribosome
de [EMD 1] 108. A propos de la traduction [RATT]
97 → E 98 → AC 99 → B 100 → AC 101 → D 102 → A 103 → D 104 → D 105 → BE 106 → A

107 → AC 108 → BE
□ A. Limitée aux arn messagers, la traduction ne □ A. L’intervention de 100 arnt identiques

concerne pas les arnt et les arn ribosomaux □ B. La lecture de 100 codons
□ B. La synthèse d’une protéine débuté toujours par □ C. La formation de 100 liaisons peptidiques
sont n-terminale □ D. L’intervention de 100 arnr differents
□ C. La rna polymérase assure la traduction du dna □ E. L’intervention de 100 arn m différents.
□ D. La rna polymérase reconnait sur le dna les sé- 116. L’adn des mitochondries [RATT]
quences tata à partir desquelles elle initie la traduc- □ A. Est linéaire
tion □ B. Code sur les deux brins des gènes qui sont sans
□ E. La traduction nécessite de l’énergie introns
109. Un arn messager [RATT] □ C. Code des arnm et des arnt
□ D. Code toutes les protéines cytosolique
□ A. Porte l’intégralité de l’information d’une molécule □ E. Est transmis par les deux parents
d’adn
□ B. Résulte de la traduction d’une séquence d’adn 117. La substitution exonique t>c [RATT]
□ C. Est constitué des mêmes nucléotides que l’adn □ A. Perturbation le cadre de lecture du gène
□ D. Est traduit en protéines □ B. Sera à l’origine de l’apparition d’un codon stop
□ E. Est épissé après sa traduction prématuré
110. La « queue » poly a des arnm [EMD 1] □ C. Peut conduire à un changement d’acide aminé
□ D. Est localisé au niveau du site de branchement
□ A. Est un ribonucléotide à 7-méthyl-guanosine. □ E. Peut être déterminé précisément par séquençage
□ B. Est synthétisée par la rna-polymérase ii.
118. L’arn de transfert [EMD 1]
□ C. Correspond à une série d’a liés par des liaisons
phosphodiesters 3’->5’. □ Ne sont pas des polynucléotides
A.
□ D. Intervient dans la régulation de la durée de vie des □ Ne contiennent jamais d’uracile
B.
arnm □ Sont au nombre de 50 comme les acides aminés
C.
□ E. Peut avoir une longueur variable. □ Possèdent un site anticodon comportant toujours
D.
trois bases différentes
111. Le code génétique [RATT] □ E. Possèdent un site anticodon complémentaire d’un
□ A. Permet de faire correspondre un codon de l’arn à codon de l’arnm
un acide aminé 119. Voici un anticodon de séquence 5’ guu 3’ [EMD 1]
□ B. Permet de faire correspondre un triplet de bases à
□ A. 5’ caa 3’est le fragment d’arn correspondant
un acide aminé □ B. 3’gtt 5’est l’adn matrice
□ C. Permet d’assembler les nucléotides correctement □ C. 3’ auc 5’est l’adn matrice
□ D. N’a pas d’exception dans le monde vivant □ D. 5’ caa 3’ est le fragment d’arnm correspondant
□ E. Est dégénéré □ E. 3’ caa 5’est le fragment d’arnm correspondant
120. Les arn ribosomaux (arnr) [EMD 1]
2015 □ A. Traduits en protéines ribosomales
□ B. Sont transcrits à partir de multiples copies de gros
112. Les aminoacyl arnt synthétases sont les enzymes de la classe
qui [RATT] □ C. S’associent aux protéines ribosomales pour former
□ A. Catalysent la liaison peptidique entre deux acides les ribosomes
aminés consécutifs en formation □ D. Transportent les acides aminés pour la synthèse
□ B. Permettent la reconnaissance du site p dans le ri- protéique
bosome par l’arnt initiateur □ E. Servent à la transcription
□ C. Relient le bon acide aminé à l’arnt porteur du bon 121. Concernant les modifications des arnm eucaryotes,
anticodon choisir les propositions exactes [EMD 1]
□ D. Localisés dans le noyau
□ A. La 7 méthyl guanosine en 3’est une des dernières
□ E. Permettent le déplacement du ribosome
modifications effectuées
113. La liaison de l’acide aminé sur l’arn t [RATT] □ B. Le complexe cbc (cap binding complex) est impli-
□ A. Sollicite une aminoacyl-arnt-synthétase qué dans l’ajout de la coiffe
□ B. Sollicite une peptidyl-transférase □ C. Le spliceosome est constitué des 5 snarn u1 à u5
□ C. Consomme de l’atp □ D. Si i’arnm perd son extrémité polya il est dégradé
□ D. Consomme du gtp pare des exonucléase
□ E. Libère du ctp 122. Parmi les propositions suivantes concernant la
114. Au cours de la traduction, le ribosome [RATT] coiffe des arnm, lesquelles sont vraies ? [EMD 1]
□ A. Lit l’arnm dans le sens 5’→3’ □ A. La coiffe est un g lié à l’arnm par une liaison 5’→5’
□ B. Lit l’arnm dans le sens3’→5’ triphosphate
□ C. Est approvisionné en acides aminés par le site a □ B. Le g de la coiffe est méthylé en n3.
□ D. Présente un site p sans cesse vacant □ C. La coiffe protège l’arnm des nucléases
□ E. Traduit en même temps plusieurs protéines □ D. Le groupement ch3 est apporté à la guanine de la
115. La traduction d’une protéine de 100 acides aminés coiffe par une cystéine
nécessite [RATT] 123. Au cours de la traduction, le ribosome [EMD 2]
109 → D 110 → CDE 111 → ABE 112 → C 113 → AC 114 → AC 115 → B 116 → BC 117 → CE
118 → E 119 → E 120 → C 121 → CD 122 → AC 123 → AB

□ A. Lit l’arnm dans le sens 5’→3’ □ D. 2-3-4-5-1

□ B. Est approvisionné en acides aminées par le site a □ E. 5-3-2-1
□ C. Lit l’arnm dans le sens 3’→5’ 129. Soit le schéma ci-contre représentant un arnt (avec
□ D. Présente un site p sans cesse vacant
son anticodon) (qcm :38,39,40) quel est le nom de l’acide
□ E. Peut traduire en même temps plusieurs arnt
aminé transporté par cet arnt ? [EMD 1]
124. A propos de la traduction [EMD 2]
□ A. Alanine
□ A. La séquence de shine-delgarno concerne unique- □ B. Valine
ment les procaryotes □ C. Cystéine
□ B. Chez les procaryotes chaque facteur de terminaison □ D. Méthionine
reconnaît tous les codons stop □ E. Asparagine
□ C. Les facteurs d’initiation et d’élongation sont uni- 130. Quel est le nom de la base du nucléotide situé à
quement observés chez les procaryotes l’extrémité 5’ de cet arnt ? [EMD 1]
□ D. Les facteurs eef1 et eef2 sont spécifiques des pro-
caryotes □ A. Guanine
□ E. Le ribosome possède l’activité aminoacyl- □ B. Cytosine
□ C. Thymine
synthétase
□ D. Adénine
□ E. Xanthine
2014 131. Quel est le trinucléotide situé à l’extrémité 5’ de
cet arnt [EMD 1]
125. Concernant les arnt [EMD 1]
□ A. Cca
□ A. Ils lient leur acide aminé en 5’ □ B. Tta
□ B. Ils lient leur acide aminé par une aminoacyl arnt □ C. Aaa
ligase peu spécifique □ D. Gaa
□ C. Ils peuvent lier deux acides aminés différents □ E. Gga
□ D. La fixation de l’acide aminé libère l’amp
□ E. Ils lient leur acide aminé sur le site anticodon
2013
126. Concernant le primosome [EMD 1]
□ A. C’est une rna-polymérase dna-dépendante 132. En cours d’élongation de la traduction, le ribosome
□ B. La primase est un complexe ribonucléoprotéique [EMD 2]
□ C. C’est le complexe spécifique charge de la synthèse
□ A. Lie l’arnm dans le sens 3’→5’
des amorces pour l’adn-polymérase □ B. Lie l’arnm dans le sens 5’→3’
□ D. Les protéines n, n’, n” et i reconnaissent l’endroit □ C. Est approvisionné en aides aminés par le site a
où le primer doit être synthétisé □ D. Présente un site p sans cesse vacant
□ E. Le « dna c » est un fragment d’adn qui active l’en- □ E. Peut traduire en même temps plusieurs arnt
zyme primase 133. La traduction [EMD 2]
127. Concernant la maturation de l’arnm [EMD 1]
□ A. Génère une protéine qui s’allonge par ses extrémi-
□ A. L’épissage fait intervenir des ribonucléoprotéides tés n et c terminales
spécifiques □ B. Génère des polysomes
□ B. La coiffe protège l’arnm des dégradations dues aux □ C. Précède toujours la transcription chez les euca-
(exo) nucléases ryotes
□ C. Les arnm eucaryotes sont polyadénylés (coté 3’) □ D. Peut avoir lieu en même temps que la transcription
□ D. L’épissage des arnm constitue le mécanisme chez les procaryotes
d’ajout de la coiffe □ E. D’un même arnm par plusieurs ribosomes en même
□ E. Les ribosomes assurent l’excision des introns temps est impossible chez les procaryotes
128. Donner l’ordre des différentes réactions suivantes 134. Donner l’ordre des différentes réactions suivantes
se produisant lors de l’initiation de la traduction : se produisant lors de l’initiation de la traduction :
1)- la traduction commence immédiatement à l’extrémité 1)- la traduction commence immédiatement à l’extrémité
5’ de l’arnm 5’ de l’arnm
2)- if2 fixe une molécule de gtp et une molécule de [fmét- 2)- if2 fixe une molécule de gtp et une molécule de mét-
arntfmet) arn
3)- le codon d’initiation aug est fixé à un emplacement 3)- le codon d’initiation aug est fixé à un emplacement
précis de là sous unité 30 s appelé : site p (peptidyl) précis de la sous unité 30s appelé site p (peptidyl)
4)- le complexe de [fmet-arntfmet] s’associe à la sous 4)- le complexe de imé-arn m] s’associe à la sous unité
unité [30s, if3, arnm] (30s 1f3.arnm)
5)- la sous unité 30 s s’associe au facteur d’initiation 3 5)- la sous unité 30 s s’associe au facteur d’initiation 3
(if 3) qui stimule sa liaison avec l’arnm [EMD 1] (f 3) qui stimule sa liaison avec l’arnm [EMD 2]
□ A. 1-2-3-4-5 □ A. 1-2-3-4-5
□ B. 5-2-3-4-1 □ B. 5-3-2-4
□ C. 5-3-2-4 □ C. 5-2-3-4-1
124 → A 125 → D 126 → CD 127 → ABC 128 → C 129 → D 130 → A 131 → A 132 → BC 133 → D
134 → B 135 → B

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.6. TRANSCRIPTION CHEZ LES PROCARYOTES
□ D. 2.4.5.1 2015
□ E. 5-3-2-1
135. Choisir la proposition exacte [EMD 1] 140. Concernant la transcription procaryote, indiquer
les propositions exactes. [EMD 1]
□ A. Les arnm sont des arn de régulation
□ B. L’arn se distingue de l’adn par la présence d’uracile □ A. Le facteur permet l’arn polymérase de reconnaitre
□ C. La transcription permet de passer de l’arn aux pro- le promoteur d’un gène
téines. □ B. Le facteur se fixe sur la boite tata pour permettre
□ D. L’arn est de l’acide désoxyribonucléique. l’initiation de la transcription
□ C. Le facteur se détache de l’arn après la synthèse de
1.6 10 nucléotides environ
□ D. La vitesse de transcription est relativement
Transcription chez les procaryotes constante
□ E. Le facteur rho est une structure secondaire de l’arn
impliquée dans la terminaison de la transcription
2018 141. On réalise au laboratoire une expérience sur des
136. Traduction chez les procaryotes [EMD 1] bactéries, que l’on fait croitre sur un mélange contenu
glucose, du lactose et du tryptophane [EMD 1]
□ A. Lors de l’initiation, la liaison du ribosome à l’arnm
se fait par appariement de bases entre une séquence □ A. Cette bactérie utilise préférentiellement le lactose
située sur l’arn 16 s de la sous-unité ribosomale 30 s comme substrat énergétique
et la séquence de shine-dalgarno de i’arn □ B. L’opérateur est un site lié avec le répresseur qui
□ B. L’arnt initiateur est chargé avec une n-formyl- induit une régulation négative de l’opéron
thréonine. □ C. Le répresseur lac est activé pendant l’expérience
□ C. Le premier codon aug est situé dans un contexte jusqu’à t 100min
de séquence correcte, le séquence de kozac. □ D. L’opéron lactose code pour un seul gène
□ D. Au cours de l’élongation, immédiatement après □ E. A t- 120 min, le répresseur lac est inactif, ce qui
la formation d’une liaison peptidique, le peptidyl en aboutit à la transcription du gène de la -galactosidase
croissance se déplace du site a vers le site p.
□ E. La terminaison est provoquée par la reconnaissance
de triplets stop par des arnt spécifiques. 2013
137. Lors de la terminaison de la traduction chez les 142. Quelle est la protéine initiant l’ouverture de la
procaryotes. le facteur rf2 [RATT] double hélice à l’origine de réplication de l’adn chez e.
□ A. Reconnait uaa et uga. coli [EMD 1]
□ B. Reconnais uag
□ A. Arn polymérase
□ C. Reconnais uga
□ B. Primase
□ D. Fixe du gtp
□ E. Reconnait uaa et uag
□ C. Adn polymérase iii
□ D. Protéine dna a
2016 1.7
138. Concernant la traduction chez les bactéries,

Transcription d’adn
indiquez-la ou les proposition(s) exacte(s) [EMD 1]
□ A. Le codon méthionine peut être reconnu par deux
2021
arnts différents.
□ B. Ifi, if2, if3 sont libérés simultanément par l’hydro- 143. La transcription de l’adn [EMD]
lyse du gtp porté par de if2 à la fin de l’initiation
□ C. Avant le début du cycle d’élongation, le site a est □ Se fait à partir des deux chaines de nucléotides.
A.
vide □ Nécessite la présence de ribosomes.
B.
□ D. Ef-ts joue le rôle de ef-g □ Permet la synthèse d’arn messager après épissage
C.
□ E. Les codons stop sont reconnus par ef-tu □ Fait intervenir une seule arn polymérase cher les
D.
eucaryotes
139. La dna-polymérase iii d’e. coli [EMD 1]
□ E. Nécessite des facteurs de transcription chez les pro-
□ A. Est une dna-polymérase rna-dépendante car elle a caryotes.
besoin d’amorces de rna
□ B. Utilise des désoxyribonucléotide triphosphates 144. La transcription se fait selon les règles d’apparie-
comme substrats. ments [EMD]
□ C. Possède une activité proof-reading (lecture- □ A.A-c/g-t, selon un mode parallèle
correction des erreurs immédiates). □ B.A-t/g-c, selon un mode antiparallèle
□ D. Est l’enzyme qui synthétise les fragments d’okasaki □ C.A-g/t-c, selon un mode parallèle
sur le brin retardé. □ D.A-u/g-c, selon un mode antiparallèle
□ E. Possède 2 activités exonucléasique : 5’->3’ et 3’- □ E.Ne respecte pas les règles de complémentarité de
>5’. bases.
136 → AD 137 → A 138 → ABC 139 → BCD 140 → AD 141 → BE 142 → D 143 → C 144 → D

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.7. TRANSCRIPTION D’ADN
145. Choisir le’brin d’arnm complémentaire du brin □ D. Tfiif

d’adn« ttagtcagg» [EMD] □ E. Tfiij
□ A. Aatagtcag 150. Indiquer la ou les enzymes s qui sont indépen-
□ B. Ggacugauu dantes de la séquence de la matrice d’adn [RATT]
□ C. Aaucagucc
□ A. Ligase
□ D. Cctgactaa
□ E. Aaugauacc □ B. Arn polymérase ii
□ C. Primase
□ D. Hélicase
2020 □ E. Polya polymérase
151. Les arns [EMD 1]
146. A propos du code génétique [EMD]
□ A.De transfert sont les plus abondants de la cellule.
□ A. N’est pas ambigu car un codon code pour un seul □ B.Ribosomiques portent en 5’ un cca.
acide-aminé. □ C.Messagers codent des protéines.
□ B. Associe un acide aminé quelconque, au hasard, à □ D.Sont classés en 100 types différents.
un triplet de nucléotides, □ E. Sont impliqués dans la traduction des protéines
□ C. Est le même pour tous les êtres vivants, uniquement chez les procaryotes.
□ D. L’appariement codon/ anticodon est parallèle
□ E. Chez les eucaryotes, le bon cadre de lecture est 152. Dans une molécule d’arn [EMD 1]
retrouvé grâce à la séquence de shine dalgarno □ A. La quantité de cytosine est égale à la quantité
d’uracile.
□ B. La quantité d’adénine est égale à la quantité d’ura-
2018 cile.
□ C. La quantité de guanine est égale à la quantité de
147. Concernant la transcription [RATT]
cytosine.
□ A. Au sein de la double-hélice de l’adn, le brin qui □ D. La quantité de thymine est égale à la quantité cy-
sert de matrice pour la transcription est appelé brin tosine.
codant. □ E. Les quantités des quatre bases cytosine, adénine,
□ B. L’arn polymérase parcourt le brin d’adn matrice guanine et uracile sont différentes.
dans le sens 5’-3’.
□ C. Chez les procaryotes, la séquence de l’arnm peut 153. Les transitions sont la résultante du remplacement
être prédite à partir de la séquence du brin anti sens [EMD 1]
de l’adn. □ A. C > t
□ D. Chez les eucaryotes, l’arn. polymérase de type 1 □ B. >
réalise la transcription des gènes codants pour les pré- □ C. G > t
curseurs des arn ribosomaux, □ D. A > t
□ E. Chez les eucaryotes, l’initiation de la transcription □ E. G > a
par l’arn polymérase il nécessite l’hybridation d’une 154. Parmi les protéines suivantes de la réplication la-
amorce oligonucleotidiques avec le brin matrice. quelle joue le rôle d’hélicase [RATT]
□ A. Dna a
2017 □ B. Dna b
□ C. Dna c
148. Concernant l’arn polymérase [EMD 1] □ D. Hu
□ E. Ssb
□ A. Chez les eucaryotes, il n’y a qu’un seul type d’arn
polymérase 155. Indiquer les propositions exactes concernant les
□ B. Chez les eucaryotes. i’arn polymérase i synthétise transcriptases inverses [RATT]
les arn ribosomiques □ A. Les désoxyribonucléotides sont ajoutés sur l’extré-
□ C. La présence du facteur sigma est nécessaire pour mité 5’ oh de l’adn en cours d’élongation
l’élongation chez e. coli □ B. Elles nécessitent une amorce
□ D. L’arn polymérase des procaryotes est une protéine □ C. Elles sont stables à température élevée
multimérique □ D. Elles sont utiles pour la réalisation d’un « southern
□ E. L’arn polymérase ii est préalablement liée au tfii f blot »
□ E. Elles permettent de synthétiser de l’adn complé-
mentaire à partir d’arn messager,
2016
156. Indiquer le ou les composés qui participent à la
149. Le facteur de transcription qui empêche les inhi- réparation des dépurinations spontanées [RATT]
biteurs de se fixer au complexe de pré amorçage de l’arn
□ A. Ctp
polymérase ii est [RATT] □ B. Gtp
□ A. Tfiia □ C. Adn polymérase l
□ B. Tfiib □ D. Dutp
□ C. Tfiid □ E. Datp
145 → C 146 → A 147 → CD 148 → BDE 149 → A 150 → ADE 151 → C 152 → E 153 → AE 154 → B
155 → BE 156 → CE 157 → BCE

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.8. TRANSCRIPTIONS CHEZ EUCARYOTES
157. Parmi les enzymes suivantes, indiquer celles qui 2021

sont des arn polymérases [RATT]
□ A. Ligase 162. Lesquelles des conditions suivantes causeraient la
□ B. Arn polymérase ii dissociation du répresseur lac du site opérateur de’opé-
□ C. Primase
ron lactose ? [EMD]
□ D. Hélicase
□ E. Polya polymérase.
□ A. Présence de glucose dans l’ milieu de culture.
□ B. Présence de lactose dans le milieu de culture.
2014
□ C. Présence d’iptg dans le milieu de culture.
158. Soit la séquence suivante d’adn : 5- attctcagcta-3’. □ D. Absence de glucose dans le milieu de culture.
la séquence d’adn complémentaire est [EMD 1] □ E. Présence de mannose dans le milieu de culture.
□ A. 3’ ttagagtcatt 5’
□ B. 3’ taagagtcgat 5’ 1.AC 2.CE 3.AD 4.BE 5.BD
□ C. 3’ taagagagtta 5’
□ D. 3’ taagagtcgtt 5’
□ E. 3’ uaagagtcgua
159. La transcription [EMD 1]
□ A. Est l’activité de copier le brin non codant de l’adn
en arn par une polymérase
2020
□ B. Fait intervenir les facteurs de transcription
□ C. Concerne les arn messagers polyadenylés 163. Quel est le compose intervenant dans la transcrip-
□ D. Nécessite les ribosomes tion chez les procaryotes [EMD]
□ E. Se déroule dans le cytoplasme
1.8
□ A. Arn polymérase ii.
□ B. Protéine tus.
Transcriptions chez eucaryotes □ C. Sous-unité sigma.
□ D. Protéine tfhc.
□ E. Sous unité ribosomique 60s
2022
160. Concernant la maturation et l’épissage des trans- 164. Concernant la transcription chez les eucaryotes,
crits primaires chez les eucaryotes : toutes les propositions suivantes sont fausses sauf une
1. ces processus se produisent simultanément à la trans- [EMD]
cription.
2. la coiffe à l’extrémité 5’ du transcrit contient une base □ A. Un seul facteur de transcription suffit pour que
modifiée, la 7-methyl-adenine. l’arn polymérase il effectue sa transcription.
3. la coiffe en 5’ du transcrit comporte un pont triphos- □ B. L’activité promotrice dépend de la liaison au gène
phate. du facteur de transcription tf iii a.
4. l’addition de la queue polya est effectuée par une □ C. Le facteur rho est nécessaire à la terminaison de la
polya-polymérase adn-dépendante. transcription.
5. l’épissage d’un transcrit n’a lieu que si celui-ci sort du □ D. La liaison à l’adn de facteur de transcription tfii d
noyau. se fait au niveau de la tata box.
□ A. 1,2 □ E. L’élongation par l’arn polymérase ii s’effectue sans
□ B. 1,3
□ C. 1,4
que les facteurs de transcription se dissocient de sa
□ D. 2,5 liaison à l’adn.
□ E. 1,5
161. Concernant la transcription : 165. Concernant la maturation de l’arn pré-messager
□ A. La présence d’ions calcium est indispensable à [EMD]
l’élongation.
□ B. La phase d’élongation requiert la présence en excès □ A. La coiffe est placée à l’extrémité 3’
de thymidine triphosphate. □ B. La queue poly a est synthétisée par une polymérase
□ C. L’association du facteur sigma avec les sous-unités adn dépendante.
de l’arn polymérase est indispensable au passage de □ C. Le rôle de la coiffe est l’exportation des arnm ma-
la phase d’initiation à la phase d’élongation. tures hors du noyau.
□ D. Plusieurs facteurs d’initiation sont nécessaires pour
une initiation efficace et spécifique d’un promoteur □ D. La queue poly a joué un rôle dans l’initiation de la
eucaryote. synthèse protéique.
□ E. Le départ de la polymérase du promoteur (lan- □ E. L’épissage nécessite la présence d’un site donneur,
cement de la phase d’élongation) nécessite le clivage un site accepteur d’épissage et un site de branchement
protéolytique du domaine ctd de l’arn polymérase. au niveau de l’intron.
158 → B 159 → AB 160 → B 161 → D 162 → BD 163 → C 164 → D 165 → E

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.8. TRANSCRIPTIONS CHEZ EUCARYOTES
2018 2015
166. Concernant la traduction chez les eucaryotes [EMD 171. Une fois transcrit l’arnm eucaryotique subit plu-
1] sieurs modifications substantielles. ces modifications
□ A. L’association de la sous-unité ribosomale 40s avec peuvent inclure ... [RATT]
le met-arnt initiateur se fait après son association □ A. Excision des introns.
avec l’arn messager. □ B. Fusion dans une forme circulaire appelée plas-
□ B. Au sein du complexe d’initiation 80s, le met-arnt mides.
initiateur est positionné sur le site a. □ C. Liaison aux molécules d’histones.
□ C. La translocation du ribosome s’effectue grâce à une □ D. Union à la partie légère de l’arn ribosomal.
peptidyl transférase. □ E. Fusion avec d’autres arnm nouvellement trans-
□ D. La coiffe en position 5’ de l’arn messager est re- cripts.
connue par le facteur d’initiation elf-4. 172. Le primosome [RATT]
□ E. Le complexe de préinitialisation 43s est composé
de l’arnm+elf3+eifs met-arnt(met) □ A. C’est une rna-polymérase dna-dépendante
□ B. La primase est un complexe ribonucleoprotéique
167. La transcription de l’adn chez les eucaryotes [EMD
□ C. C’est le complexe spécifique charge de la synthèse
1]
des amorces pour l’adn-polymérase
□ A. Se fait à partir des deux chaines d’adn au même □ D. Les protéines n, n’. n”et i reconnaissent l’endroit
temps, où le primer doit être synthétisé
□ B. Nécessite la présence de ribosomes, □ E. Le « dna c » est un fragment d’adn qui active l’en-
□ C. Permet la synthèse d’arn messager après matura- zyme primase
tion,
□ D. Permet la synthèse d’arn pré messager après ma-
turation, 2013
□ E. Est initié par l’arn-polymérase seule.
168. Concernant la maturation et l’épissage des trans- 173. Une fois transcrit l’arnm eucaryotique subit plu-
crits primaires chez les eucaryotes [RATT] sieurs modifications substantielles. ces modifications
peuvent inclure ... [EMD 1]
□ A. Ces processus se produisent simultanément de la
transcription □ A. Excision des introns.
□ B. La coiffe à l’extrémité 5’ du transcrit contient une □ B. Fusion dans une forme circulaire appelée plas-
base modifiée, la 7-methyl-adénine. mides.
□ C. La coiffe en 5’du transcrit comporte un pont tri- □ C. Liaison aux molécules d’histones.
phosphate □ D. Union à la partie légère de l’arn ribosomal
□ D. L’addition de la queue poly a est effectuée par une 174. Le facteur de transcription qui empêche les inhi-
polya-polymérase adn-dépendante. biteurs de se fixer au complexe de pré amorçage de i’arn
□ E. L’épissage d’un transcrit a lieu avant la mise en polymérase ii est [EMD 1]
place de la coiffe.
□ A. Tfiia
□ B. Tfub
2017 □ C. Tfid
□ D. Tfiif
169. Dans une cellule eucaryote [EMD 1] 175. A propos des arn polymérases [EMD 1]
□ A. La queue poly a est ajoutée après la transcription □ A. Elles utilisent comme substrats les 4 nucléotides :
□ B. Les arn ribosomaux et les arnm sont synthétisés
ttp, gtp, ctp et atp
par la même arn polymérase □ B. Chez les bactéries elles sont de 3 types différents
□ C. La coiffe est le 7-methyl cytosine
□ C. Chez les eucaryotes, les arn polymérases de type i
□ D. Deux arnm matures peuvent être produits à partir
d’un seul transcrit primaire synthétisent les arnr
□ E. L’arn polymérase ii reconnaît seule le promoteur. □ D. Elles sont toutes inhibées par l’ amanitine
2016
170. A propos de la traduction chez les eucaryotes [EMD
1]
□ A. La lecture de l’arnm se fait dans le sens 3’>5’
□ B. Le transfert du dipeptidyl se fait du site p vers le
site a du ribosome
□ C. La traduction de l’arnm de déroule au fur et à
mesure de sa transcription
□ D. La formation d’une liaison peptidique se fait grâce
à une peptidyl transférase
□ E. La formation de l’aminoacyl-arnt fait intervenir elf5
166 → D 167 → C 168 → AC 169 → AD 170 → D 171 → A 172 → CD 173 → A 174 → A 175 → C

Deuxième partie
Immuno 2ÈME
21
CHAPITRE 1
Théorie
1.1
□ A. Présentent les ag endogènes aux lymphocytes t cy-
Cmh totoxiques.
□ B. Présentent les ag exogènes aux lymphocytes t hel-
per.
□ C. Présentent les ag endogènes aux lymphocytes t hel-
2022
per.
1. Certains individus expriment trois molécules hla-dr. □ D. Présentent les ag exogènes aux lymphocytes t cy-
ceci est le résultat de : [EMD 1] totoxiques.
□ E. Sont constituées de deux chaines impliquées toutes
□ A. L’expression codominante des gènes dra1/drb1 les deux dans la présentation.
□ B. La duplication des gènes drb1 sur un chromosome
□ C. L’expression des gènes dra1/drb3, drb4 et drb5 6. Parmi ces situations, laquelle correspond à une cross-
□ D. L’expression des gènes dra1/drb1 avec un des gènes présentation [EMD 2]
drb2, drb3, drb5
□ A. Une cellule dendritique capture des débris cellu-
□ E. L’expression des gènes dra1/drb1 avec un des gènes
laires, les dégrade dans le phagolysosome présente,
drb3, drb4, drb5
chargés sur des molécules hla-dr4
2. Nous voulons étudier le polymorphisme du locus hla □ B. Une cellule dendritique capture des débris cellu-
dr chez un individu candidat à une transplantation, les laires, les dégrade dans le phagolysosome puis les pré-
gènes cibles seront : [EMD 1] sente, chargés sur des molécules hla-a2
□ A. Drb1 □ C. Une cellule dendritique capture des débris cellu-
□ B. Drb2 laires, les dégrade dans le cytoplasme puis les pré-
□ C. Drb3 sente, chargés sur des molécules hla-b7
□ D. Drb4 □ D. Une cellule dendritique capture des débris cellu-
□ E. Drb5 laires, les dégrade dans le cytoplasme puis les pré-
3. Les gènes du cmh ii sont organisés selon l’ordre sui- sente, chargés sur des molécules hla-d4
□ E. Une cellule dendritique dégrade des protéines cy-
vant, du télomère au centromère : [EMD 1]
toplasmiques avec du protéasome, les charge sur des
□ A. Dp dq dr molécules hla-a2 pour les présenter.
□ B. Dq dr dp
□ C. Dr dp dq 7. Le nombre de molécules hla exprimées par une cel-
□ D. Dr dq dp lule endothéliale au repos est [EMD 2]
□ E. Dp dr dq
□ A. 6
4. Vous voulez étudier le polymorphisme du locus a du □ B. 8
cmh par biologie moléculaire, les exons qui doivent être □ C. 12
amplifiés : [EMD 1] □ D. 13
□ E. 14
□ A. 1et 2
□ B. 2 et 3 8. Le paramètre qui gère le transport des peptides an-
□ C. 3 et 4 tigéniques -issus de la dégradation par le protéasome-
□ D. 2 dans le réticulum endoplasmique est [EMD 2]
□ E. 3
□ A. La nature des acides aminés le composant
□ B. La charge électrique du peptide
2021 □ C. La nature des acides aminés d’ancrage
□ D. La taille du peptide
5. Les molécules du cmh de classe l [EMD 2] □ E. L’affinité pour les molécules hla-1 de l’individu
1 →E 2 →A 3 →D 4 →B 5 →A 6 →C 7 →A 8 →D 9 →A
23
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.1. CMH
9. Lorsque les haplotypes du cmh d’un individu sont 2019

définis comme suit : hla a28-b51-dr4-dq2 et hla a68-b27-
dr1-dq6. si un enfant de cet individu hérite l’allèle hla- 17. Le polymorphisme des molécules hla de classe l est
b51, ii doit hériter avec [EMD 2] porté par [EMD 1]
□ A. Hla-dq2 □ A. La chaine lourde alpha
□ B. Hla-a68 □ B. La b2 microglobuline
□ C. Hla-b27 □ C. Le domaine 1
□ D. Hla-dr1 □ D. Le domaine 2
□ E. Hla-dq6
□ E. Le domaine 3
18. Les antigènes d’histocompatibilité de classe ll [EMD
2020 1]
10. Le rôle des molécules hla de classe i est de [EMD 1] □ A. Sont exprimés par toutes les cellules nucléées de
□ A. Présenter les antigènes aux lymphocytes t cd8 l’organisme
□ B. Réguler l’activité cytotoxique des cellules nk □ B. Sont formés par une chaine a et une chaine b
□ C. Dégrader des antigènes □ C. Font partie de la superfamille des immunoglobu-
□ D. Stimuler la réponse immunitaire innée lines
□ E. Lier des peptides exogènes de 8 à 10 acides aminés □ D. Jouent un rôle primordial dans la présentation
11. Les gènes codant les molécules du complexe majeur d’antigène
d’histocompatibilité [EMD 1] □ E. Représentent un marqueur d’activation des lym-
□ A. Sont localisés sur le bras long du chromosome 6 phocytes t
□ B. Leur expression est codominante 19. Les molécules hla de classe l [EMD 1]
□ C. Les gènes a, b, c, d codent pour des chaînes du cmh
de classe i □ A. Sont codées par les gènes hla a, b, c
□ D. Se transmettent en bloc des parents aux enfants □ B. Interviennent dans la présentation des antigènes
□ E. Les gènes de classe iiicodent pour les molécules hla aux ltcd4+
de classe iii □ C. Ne sont pas retrouvées à la surface des cellules pré-
12. Les molécules hla [EMD 1] sentatrices de l’antigène.
□ Sont des glycoprotéines membranaires
A. □ D. Représentent un marqueur d’activation des cellules
□ Sont d’expression restreinte aux cpa
B. dendritiques
□ Contiennent deux chaines polymorphes
C. □ E. Nécessitent, pour être fonctionnelles, la présence
□ Présentent une cavité peptidique associant les do-
D. de la b, microglobuline
maines alpha1-alpha2 pour les molécules de classe i
.
□ E. Sont responsables du rejet de greffe 2018
13. La molécule hla b27 diffère de la molécule hla b44
par 20. La molécule cd8 est [RATT]
□ A. La localisation du site de liaison au corécepteur □ A. Le ligand de la molécule du cmh de classe l.
□ B. La structure quaternaire □ B. Le ligand de la molécule du cmh de classe ll
□ C. La structure primaire de la 2m □ C. Portée par l’ensemble des lymphocytes t.
□ D. La structure primaire de la chaine □ D. Portée par une sous-population de lymphocytes t.
□ E. Le nombre de domaines de la chaine □ E. Portée par tous les thymocytes.
14. Le nombre de molécules hla exprimées par un lt
21. Le polymorphisme des molécules hla-a est concentré
activé est
dans le (s) exam (s) [EMD 1]
□ A. 03
□ B. 06 □ A. 2
□ C. 07 □ B. 3
□ D. 08 □ C. 4
□ E. 12-14 □ D. 1
15. Pour être présentée par une molécule dr, une pro- □ E. 5
téine doit être dégradée par 22. Le chargement du peptide antigénique sur les mo-
□ A. Le protéasome lécules hla-cw a lieu dans [EMD 1]
□ B. L’ubiquitine
□ C. La molécule do □ A. Le cytoplasme
□ D. La molécule dm □ B. Le compartiment des molécules hla de classe ii
□ E. Les protéases endolysosomiales □ C. Le réticulum endoplasmique
16. L’interaction hlab7/tcr/corécepteur met en contact □ D. L’endosome tardif
□ E. L’appareil de golgi
□ A. Le peptide antigénique et le cd8
□ B. Le tcr et le domaine 3 de la molécule hla b7 23. La b2 microglobuline [RATT]
□ C. Le cd4 et le domaine 2 de la molécule hla b7
□ D. Le cd8 et le domaine 3 de la molécule hla b7 □ A. Est entièrement extracellulaire
□ E. Le cd8 et le domaine 2 de la molécule hla b7 □ B. Possède une partie intracytoplasmique.
10 → AB 11 → BD 12 → ADE 13 → D 14 → E 15 → E 16 → D 17 → ACD, CD 18 → BCDE 19 → AE

20 → AD 21 → AB 22 → C 23 → AD

□ C. Participe à la présentation de l’ag aux lymphocytes □ A. Présentent une cavité peptidique associant les do-
t. maines extracellulaires : a1/a2 pour les molécules de
□ D. Ne participe pas à la présentation de l’ag classe l et a1/b1 pour les molécules de classe ll .
□ E. Est codée par la région du cmh. □ B. Diffèrent par l’origine du peptide présenté au tcr :
24. Les deux chaines qui forment les molécules du cmh peptide d’origine endogène pour les molécules de
de classe ll [RATT] classe l et peptide d’origine exogène pour les molé-
cules de classe ll .
□ A. Sont impliquées toutes les deux dans la présenta- □ C. Se comportent comme des ligands : de la protéine
tion des antigènes. cd4 pour les molécules de classe ll et de la protéine
□ B. Une seule d’entre elles est impliquée dans la pré- cd8 pour les molécules de classe l.
sentation des antigènes □ D. Sont codées par des gènes situés sur le chromosome
□ C. Sont codées toutes les deux par la région du cmh. 2.
□ D. Une seule d’entre elles est codée par la région du □ E. N’interviennent pas dans l’éducation intra-
cmh. thymique des lymphocytes t.
□ E. Une d’entre elles est entièrement extracellulaire.
30. Les gènes hla de classe i [EMD 1]
□ A. Sont portés par le chromosome 6,
2017 □ B. Codent pour des antigènes de transplantation,
□ C. Se caractérisent par un grand polymorphisme,
25. Le macrophage [RATT] □ D. Codent pour les molécules hla a, b et c,
□ E. Sont transmis selon un mode autosomal récessif.
□ A. Porte les molécules hla l
□ B. Ne porte pas le cr1 31. Les molécules hla dr [EMD 1]
□ C. Porte le cr1
□ A. Sont présentes sur toutes les cellules nucléées de
□ D. Porte les molécules hla ll
l’organisme
□ E. Peut intervenir par le biais de l’adcc.
□ B. Comportent une chaine a et une chaine b codées
26. La béta2 microglobuline [EMD 1] par le complexe majeur d’histocompatibilité
□ C. Sont des glycoprotéines membranaires intervenant
□ A. Est une chaine polypeptidique extracellulaire.
□ B. Est très polymorphe. dans la présentation de l’antigène aux lymphocytes t
□ C. Est codée par un gène situé dans la région du cmh. cd4+
□ D. S’associe à la chaine alpha des molécules hla de □ D. Sont exprimées sur les lymphocytes b après acti-
classe ll . vation
□ E. Interagit de façon covalente avec le domaine a3 des □ E. Représentent un marqueur d’activation des cellules
molécules hla de classe l. dendritiques
27. Les molécules du cmh humain [EMD 1] 32. Les molécules du cmh de classe ii présentent les
antigènes [RATT]
□ A. Présentent une cavité peptidique associant les do-
□ A. Endogènes aux lymphocytes t cytotoxiques cd8.
maines extracellulaires : a1/a2 pour les molécules de
□ B. Exogènes aux lymphocytes t helper cd4.
classe l et a1/b1 pour les molécules de classe ll . □ C. Endogènes aux lymphocytes t helper cd4.
□ B. Diffèrent par l’origine du peptide présenté au tcr : □ D. Exogènes aux lymphocytes t cytotoxiques cd8.
peptide d’origine endogène pour les molécules de □ E. Aux lymphocytes b.
classe l et peptide d’origine exogène pour les molé-
33. Les gènes hla de classe ii [RATT]
cules de classe ll.
□ C. Sont codés par des gènes portés par le bras long □ Sont portés par le chromosome 6.
A.
du chromosome 6. □ Sont portés par le chromosome 15.
B.
□ D. Présentent un extrême polymorphisme. □ Sont portés par le chromosome 2.
C.
□ E. Entrainent, pour certaines spécificités, une suscep- □ Codent pour des molécules portées par pratique-
D.
tibilité à certaines maladies. ment toutes les cellules nucléées de l’organisme.
□ E. Codent pour des molécules de répartition res-
28. La béta 2 microglobuline [RATT] treinte.
□ A. Est codée chez l’homme par des gènes portés par
le bras court du chromosome 6.
□ B. Participe à la présentation de l’antigène aux lym- 2015
phocytes 34. Les molécules hla de classe ii [EMD 1]
□ C. Ne participe pas à la présentation de l’antigène aux
lymphocytes t □ A. Interviennent dans la présentation de peptides im-
□ D. Est une chaine des molécules hla de classe 1 munogènes aux lymphocytes t cd4+
□ E. Est une chaine des molécules hla de classe 2 □ B. Sont exprimées sur toutes les cellules nucléées de
l’organisme.
□ C. Sont polymorphes,
2016 □ D. Sont codées par des gènes situés sur le chromosome
2
29. Les molécules du cmh humain [EMD 1] □ E. Sont codées par les gènes hla a, b et c
24 → AC 25 → ACDE 26 → A 27 → ABDE 28 → CD 29 → ABC 30 → ABCD 31 → BC 32 → B

33 → AE 34 → AC 35 → BDE

35. Les gènes hla de classe i [EMD 1] 2013

□ A. Codent pour des protéines du complément,
□ B. Se caractérisent par un grand polymorphisme. 42. Les molécules hla de classe l [EMD 1]
□ C. Sont transmis selon un mode autosomal récessif. □ A. Sont de nature glycoprotéique.
□ D. Sont portés par le chromosome 6 □ B. Sont codées par les gènes des loci hla dr, dq et dp.
□ E. Codent pour les molecules hla a, b et c □ C. Interviennent dans la présentation de l’antigène
36. La cellule dendritique [RATT] aux lymphocytes t cd8+.
□ A. Exprime beaucoup de molécules du cmh de classe □ D. Renferment une structure monomorphe représen-
ll avant maturation tée par la b2microglobuline codée par le chromosome
□ B. Exprime peu de molécules du cmh de classe ll avant 15.
maturation □ E. Sont d’expression restreinte aux cellules présenta-
□ C. Exprime beaucoup de molécules du cmh de classe trices d’antigènes
ll après maturation 43. Les molécules hla dr [EMD 1]
□ D. Exprime peu de molécules du cmh de classe ll après
maturation □ A. Appartiennent à la classe l.
□ E. N’exprime pas de molécules du cmh de classe l . □ B. Sont des glycoprotéines formées d’une chaine a et
37. Les molécules hla de classe ll [RATT] d’une chaine b codées par des gènes hla de classe ll.
□ C. Ont une distribution restreinte à certaines cellules
□ A. Sont codées par des gènes portés par le bras court
de l’organisme.
du chromosome 6 □ D. Interviennent dans la présentation de l’antigène
□ B. Sont codées par des gènes portés par le bras long
aux lymphocytes t cd4+.
du chromosome 6 □ E. Sont portées par le lymphocyte b au repos.
□ C. Sont présentes sur pratiquement toutes les cellules
de l’organisme. 44. Les molécules hla de classe ll [EMD 1]
□ D. Présentent les antigènes exogènes aux lymphocytes □ A. Sont de nature glycoprotéique.
t helper. □ B. Sont formées de deux chaines a et ß codées par les
□ E. Présentent les antigènes endogènes aux lympho- gènes hla de classe ll.
cytes t cytotoxique □ C. Sont portées par toutes les cellules nucléées de l’or-
38. Les cpa [RATT] ganisme.
□ A. Expriment les molécules du cmh de classe l □ D. Interviennent dans la présentation de l’antigène
□ B. N’expriment pas les molécules du cmh de classe l . aux lymphocytes t cd8+.
□ C. Présentent les antigènes endogènes aux lympho- □ E. Sont présentes sur le lymphocyte t au repos.
cytes t. 45. Les molécules du cmh [RATT]
□ D. Présentent les antigènes exogènes aux lymphocytes
t □ A. Sont retrouvées dans toutes les espèces.
□ E. Sont toutes des cellules de l’immunité non spéci- □ B. Sont des molécules du soi.
fique □ C. Appartiennent à la super famille des immunoglo-
bulines.
39. La betta2 microglobuline [EMD 1] □ D. Sont appelées molécules hla chez l’homme.
□ A. Interagit de façon non covalente avec le domaine 3 □ E. Jouent un rôle important dans la défense de l’or-
des molécules hla du classe l . ganisme.
□ B. Est très polymorphe.
□ C. Est codée par un gène situé dans la région du cmh. 46. Les molécules du cmh de classe l [RATT]
□ D. S’associe à la chaine alpha des molécules hla de □ A. Présentent les ag du soi aux lymphocytes t.
classe ll . □ B. Présentent les ag endogènes aux lymphocytes t hel-
□ E. Est nécessaire à l’expression des molécules hla de per.
classe l. □ C. Présentent les ag endogènes aux lymphocytes t cy-
totoxiques.
□ D. Présentent les ag exogènes aux lymphocytes th.
2014 □ E. Surveille notre organisme
40. Les gènes de classe lll du cmh codent pour [EMD 1] 47. Le lymphocyte b [RATT]
□ A. Les immunoglobulines d. □ A. Est une cellule de l’immunité spécifique.
□ B. Un composé de la voie alterne du complément. □ B. A besoin des t helper pour produire des anticorps
□ C. Les molécules hla c. vis-à-vis de tous les ag.
□ D. Le tnf. □ C. Porte les molécules du cmh de classe l.
□ E. Le tcr. □ D. Porte les molécules du cmh de classe ll
41. La b2 microglobuline [EMD 1] □ E. Présente les ag exogènes aux lymphocytes t helper.
□ A. Est codée par un gène situé dans la région du cmh. 48. Les antigènes du complexe majeur d’histocompati-
□ B. Est très polymorphe. bilité [EMD 1]
□ C. S’associe à la chaine alpha des molécules hla de
classe ll . □ A. Sont impliqués dans les phénomènes de reconnais-
□ D. Est codée par un gène situé sur le chromosome 15. sance immune.
□ E. Est nécessaire à l’expression des molécules hla de □ B. Sont codés par des gènes transmis de façon auto-
classe l. somique dominante.
36 → BC 37 → AD 38 → AD 39 → AE 40 → BD 41 → DE 42 → ACD 43 → BCDE 44 → AB
45 → ABCDE 46 → CE 47 → ACDE 48 → ABDE

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.2. COMPLEMENT
□ C. Sont codés par des gènes portés par le bras long □ D. Cd59
du chromosome 6. □ E. Mcp
□ D. Présentent un extrême polymorphisme.
□ E. Entraînent, pour certaines spécificités, une suscep- 55. Le c3b [EMD 2]
tibilité à certaines maladies.
□ A. Possède un récepteur sur le macrophage et le po-
1.2 lynucléaire neutrophile.
Complement □ B. Ne possède pas de récepteurs sur les phagocytes.
□ C. Possède un récepteur uniquement sur les macro-
phages résidents.
2022 □ D. Est une anaphylatoxine.
□ E. Est un facteur chimiotactique.
49. Les régulateurs agissant au niveau des convertases
sont : [EMD 1] 56. Un de ces régulateurs n’est pas un cofacteur du fl
□ A. Cd55 et mcp [EMD 2]
□ B. Cd46 et cr1
□ C. Cd59 et le daf □ A. C4bp
□ D. Cd55 et cr1 □ B. Fh
□ E. Cd59 et cr1 □ C. Daf
50. Lorsque le c3b se lie au cr1, un de ces évènements □ D. Cr1
ne peut pas avoir lieu : [EMD 1] □ E. Cd46
□ A. La phagocytose
57. Le récepteur du complément essentiel pour l’acti-
□ B. La formation du mac
□ C. L’élimination des complexes immuns vation des lb est [EMD 2]
□ D. La dégradation du c3b par le fi
□ E. Aucune réponse n’est juste □ A. Crig
□ B. Cr1
51. Pour réaliser un test ch50, il faut réunir : [EMD 1]
□ C. Cr2
□ A. Plasma à tester+ gr de mouton sensibilisés + □ D. Cr3
mg2+ et ca2+ □ E. Cr4
□ B. Plasma à tester +gr de mouton+ chélateurs de
mg2+ 58. Une de ces fonctions n’est pas assurée par le com-
□ C. Plasma à tester+ gr de lapin sensibilisés+ chéla-
plément [EMD 2]
teurs de mg2+
□ D. Plasma à tester +gr de lapin+ mg2+
□ Initiation du processus inflammatoire
A.
□ E. Plasma à tester+ gr de mouton sensibilisés+ ché-
lateurs de mg2+ □ Activation des lt
B.
□ Assurance de la survie des lt
C.
52. La voie classique et la voie des lectines se partagent
□ La production des différentes classes des immuno-
D.
plusieurs caractéristiques sauf : [EMD 1]
globulines
□ A. La protéine de reconnaissance □ E. Opsonisation pour faciliter la phagocytose
□ B. Les activateurs
□ C. Les protéines de régulation 59. Une de ces fonctions n’est pas assurée par le com-
□ D. Les protéines effectrices
plément [EMD 2]
□ E. Aucune réponse n’est juste
53. Le c3b : [EMD 1] □ Initiation du processus inflammatoire
A.
□ A. Possède un récepteur porté uniquement par le ma- □ Activation des lt
B.
crophage. □ Assurance de la survie des lt
C.
□ B. Aide le macrophage à phagocyter les germes résis- □ La production des différentes classes des immuno-
D.
tants à la phagocytose. globulines
□ C. Est une anaphylatoxine. □ E. Opsonisation pour faciliter la phagocytose
□ D. Est un facteur chimiotactique.
□ E. Active le mastocyte. 60. Une de ces fonctions n’est pas assurée par le com-
plément [EMD 2]
2021
□ Initiation du processus inflammatoire
A.
54. La formation du mac peut être empêchée par [EMD □ Activation des lt
B.
2] □ Assurance de la survie des lt
C.
□ A. Cd1 □ La production des différentes classes des immuno-
D.
□ B. Cd46 globulines
□ C. Cd55 □ E. Opsonisation pour faciliter la phagocytose
49 → D 50 → B 51 → E 52 → A 53 → B 54 → D 55 → A 56 → C 57 → C 58 → B 59 → B 60 → B

2020 □ C. C4
□ D. C4b2a
61. Dans la fonction pro-inflammatoire du complément □ E. C4bp
[EMD 1]
□ A. Les anaphylatoxines sont essentielles à son dérou- 69. L’opsonisation des pathogènes par les fragments du
lement. complément [RATT]
□ B. Les cytokines inflammatoires jouent un rôle pré-
□ A. Peut être assurée par les fragments c3b
pondérant.
□ B. Diminue leur prise en charge par les macrophages
□ C. Les c5a, c3a et c4a n’ont pas d’activité chimiotac-
□ C. Augmente leur prise en charge par les macrophages
tique.
□ D. Les cellules de l’inflammation sont recrutées grâce □ D. Est inhibée par le c1inh
à l’expression de récepteurs d’anaphylatoxines. □ E. Est inhibée par le fi
□ E. Toutes ces propositions sont justes.
62. L’opsonisation des micro-organismes pathogènes
par les fragments actifs du complément [EMD 1] 2019
□ A. Est assuré uniquement par le c3b et c4b.
□ B. Diminue la prise en charge des pathogènes par les 70. La molécule du c2 [RATT]
phagocytes. □ A. Est le premier composant de la voie classique du
□ C. Est régulée par une molécule clé dite c1 inhibiteur.
complément
□ D. Nécessite l’expression de récepteurs des fragments
□ B. S’autoactive après fixation sur les fc des igg
inactifs du complément.
□ E. Aucune de ces réponses n’est juste. □ C. Une seule molécule igm suffit à son activation
□ D. Participe à la formation de la c3 covertase clasiique
63. Au cours du déroulement de la voie alterne du com- □ E. Toutes ces propositions sont justes
plément [EMD 1]
□ A. Les facteurs de régulation sont uniquement so- 71. La voie alterne du système du complément [EMD 1]
lubles. □ A. Est la plus ancienne de point de vue évolutif
□ B. La properdine joue un rôle de stabilisateur de la
□ B. Sa c3 convertase est stabilisée par la properdine
c3 convertase d’amplification.
□ C. Le c1inb est le principal régulateur de cette voie. □ C. Est régulée par une protéine clé dite c1 inhibiteur
□ D. Le facteur l est un cofacteur du facteur h. □ D. Est insensible à la régulation du facteur i
□ E. Le facteur h est un cofacteur du facteur i. □ E. Toutes ces propositions sont justes
64. La c2 est clivée par 72. Ces molécules ne rentrent pas dans la composition
□ A. C1q des convertases [RATT]
□ B. C1r
□ C. C1s □ A. C4
□ D. Mbl □ B. C1
□ E. Masp1 □ C. Fd
65. L’opsonisation peut être assurée par □ D. C3
□ E. Fb
□ A. 3
□ B. C2a 73. Au cours de la régulation de la voie classique du
□ C. C3b
complément [EMD 1]
□ D. C4a
□ E. C2b □ A. Les facteurs de régulation sont essentiellement so-
66. La voie classique diffère de la voie des lectines par lubles
□ A. La c5 convertase □ B. Le facteur h est le principal facteur de régulation
□ B. La nature de l’ig qui forme le complexe immun □ C. Le c1inh conserve l’activité esterasique de son sub-
□ C. La nature de l’activateur strat
□ D. Les régulateurs solubles □ D. Le c4bp est un cofacteur du facteur l
□ E. La c3 convertase □ E. Le facteur i est cofacteur du c4bp
67. La voie alterne est inhibée par
74. La molécule du c1 [EMD 1]
□ A. Cd59
□ B. Protéines s □ A. Est le premier composant de la voie classique du
□ C. Properdine complément
□ D. Fh □ B. Nécessite deux fragments fab proches pour l’acti-
□ E. Carboxypeptidase n
vation
68. Les régulateurs de la voie classique du complément □ C. Une seule molécule igm suffit à son activation
ont pour cible [RATT] □ D. L’activation de sa sous-unité c1q n’a aucun impact
□ A. C1 sur la sous-unité c1r
□ B. C2 □ E. Toutes ces propositions sont justes
61 → AD 62 → E 63 → BE 64 → C 65 → C 66 → C 67 → D 68 → AD 69 → AC 70 → D 71 → AB
72 → BC 73 → D 74 → AC

2018 □ D. Le facteur b
□ E. La daf
75. Ces protéines du complément entrainent la disso-
ciation des convertases [EMD 1] 82. L’œdème angioneurotique héréditaire (oanh)
□ A. Fh [RATT]
□ B. Daf
□ A. Est caractérisé cliniquement par des œdèmes de la
□ C. Properdine
□ D. C4bp face, du cou, et des douleurs abdominales.
□ E. Mcp □ B. Est dû à un déficit de la fraction c1 du complément,
□ C. Est caractérisé par un abaissement des taux des
76. Le clivage du c2 est inhibé par [EMD 1]
composants c2, c4 et c1inh du complément,
□ A. C1inh □ D. Existe sous deux types, dont le plus fréquent est le
□ B. C4bp type l,
□ C. Daf
□ E. Est une affection héréditaire transmise sur le mode
□ D. Facteur h
□ E. Facteur i autosomal dominant.
77. Les fragments anaphylotoxiques issus de l’activation
du complément sont [EMD 1]
□ A. C2a
2016
□ B. C3a
□ C. C5a 83. Le déficit en c1 inhibiteur [EMD 1]
□ D. C5b
□ A. Est à l’origine de l’œdème angioneurotique hérédi-
□ E. Toutes les réponses sont justes
taire (oanh),
78. Le c3b [EMD 1] □ B. Est une affection transmise de façon autosomale et
□ A. Aide les globules rouges à transporter les com- récessive.
plexes immuns □ C. S’accompagne de taux de c2 et c4 abaissés et d’un
□ B. Est une opsonine. taux de c3 normal.
□ C. Est une anaphylatoxine □ D. Peut-être quantitatif ou qualitatif,
□ D. Possède un récepteur(cr1) sur le macrophage et sur
□ E. Se traduit cliniquement par des œdèmes de la face
le polynucléaire neutrophile et du larynx.
□ E. Rentre dans la constitution du mac
84. La voie classique du complément [RATT, EMD 1]
2017 □ A. Est activée par des complexes immuns où l’anti-
corps est une igg.
79. La voie classique du complément [EMD 1]
□ B. Fait intervenir des protéines de régulation.
□ A. Est activée par des complexes immuns où l’anti- □ C. Est activée par des complexes immuns où l’anti-
corps est une igg corps est une iga.
□ B. Est activée par des complexes immuns où l’anti- □ D. Est activée par des complexes immuns où l’anti-
corps est une iga corps est une igm
□ C. Est activée par des complexes immuns où l’anti-
□ E. Met en jeu la c3 convertase classique : cab2a,
corps est une igm
□ D. Ne nécessite pas toujours un complexe antigène- 85. Le complément [EMD 1]
anticorps
□ E. Met en jeu la c3 convertase cab2a □ A. Est un complexe thermorésistant,
80. Le c3b [EMD 2] □ B. Joue un rôle dans le système de défense contre les
agents infectieux,
□ A. Permet aux globules rouges de véhiculer les com-
□ C. N’est présent dans le sérum que lors d’une immu-
plexes immuns.
□ B. Permet aux macrophages de véhiculer les com-
nisation,
□ D. Est un ensemble de protéines représentant près de
plexes immuns.
□ C. Permet aux polynucléaires neutrophiles de véhicu- 10
ler les complexes immuns. □ E. Permet la solubilisation des complexes immuns.
□ D. Aide les macrophages à phagocyter les bactéries
86. Le c3b [RATT]
résistantes à la phagocytose.
□ E. Aide les polynucléaires neutrophiles à phagocyter □ A. Est un produit de la dégradation du complément
les bactéries résistantes grâce au cri. □ B. Apparait après activation de la voie classique du
81. Parmi les protéines régulatrices du système du com- complément.
plément on peut citer [RATT] □ C. Possède un récepteur sur le polynucléaire neutro-
□ A. Le c1 inh phile.
□ B. Les facteurs h et l □ D. Est une opsonine
□ C. Le paf □ E. Est une anaphylatoxine
75 → BD 76 → A 77 → BC 78 → ABD 79 → ACDE 80 → ADE 81 → ABC 82 → ACDE 83 → ACDE

84 → ABDE 85 → BDE 86 → ABCD

2015 93. Parmi les protéines régulatrices du complément on

peut citer [EMD 1]
87. Le complément [EMD 2]
□ A. Le c1 inh.
□ A. Intervient dans le transport des complexes immuns □ B. Les facteurs h et i.
circulants. □ C. Le c1q.
□ B. N’intervient pas dans le transport des complexes □ D. La properdine.
immuns circulants. □ E. La c3 convertase.
□ C. Intervient dans la clearance des complexes immuns. 94. L’activation du complément par des complexes im-
□ D. N’intervient pas dans la clearance des complexes muns entraine une diminution importante des concen-
immuns. trations sériques du [EMD 1]
□ E. Intervient dans la lyse des bactéries à multiplica-
□ A. Facteur d.
tion intracellulaire. □ B. 1.
88. Le c3a [EMD 1] □ C. C2.
□ D. C3
□ A. Est libéré après activation de la voie classique. □ E. C4
□ B. Est une anaphylatoxine.
□ C. Possède un récepteur sur le macrophage
□ D. Est une opsonine. 2013
□ E. Possède un récepteur sur le mastocyte.
89. Cocher le(s) composant(s) du complément qui in- 95. Le c3a [RATT]
tervient dans la cascade d’activation par la voie alterne □ A. Est un produit de dégradation du complément.
seulement (pas dans la voie classique ni des lectines) □ B. Possède un récepteur sur la mastocyte
[EMD 1] □ C. Joue un rôle très important au cours de la réponse
immunitaire non spécifique
□ A. Le composant c1. □ D. Est un facteur chimiotactique.
□ B. Le composant c3. □ E. Est une anaphylatoxine.
□ C. Facteur b.
□ D. Le composant c5. 96. La voie alterne d’activation du complément [RATT]
□ E. Facteur d. □ A. Est activée par certains polysaccharides bactériens
90. Vous recevez un bilan d’exploration du complé- en l’absence d’anticorps.
□ B. Est fortement régulée par le c1 inhibiteur
ment : c3 bas ; c4 normal, ceci peut être en faveur [EMD
□ C. Débute par l’activation du composant c1.
1] □ D. Fait intervenir tous les composants du complé-
□ A. D’une activation du complément par la voie clas- ment.
sique. □ E. Peut être déclenchée par des complexes immuns à
□ B. D’une activation du complément par la voie des igg ou à igm.
lectines. 97. La voie classique du complément [EMD 1]
□ C. D’une activation du complément par la voie al-
□ A. Est activée par des complexes immuns où l’anti-
terne.
□ D. D’un œdème angioneurotique corps est une lgg
□ B. Est activée par des complexes immuns où l’anti-
□ E. Aucune réponse n’est correcte
corps est une lga
91. Parmi les fonctions effectrices essentielles de l’acti- □ C. Est activée par des complexes immuns où l’anti-
vation de système du complément [EMD 1] corps est une igm.
□ A. L’élimination des complexes immuns de la circula- □ D. Ne nécessite pas toujours un complexe antigène-
tion sanguine. anticorps.
□ B. La présentation des antigènes aux lymphocytes t. □ E. Met en jeu la c3 convertase c4b2a.
□ C. La participation à la réaction inflammatoire. 98. Lors de l’activation du complément par la voie des
□ D. La lyse des pathogènes (bactérie, virus). lectines, sont concernés [EMD 1]
□ E. La lyse des cellules tumorales.
□ A. Le c1q.
□ B. Le facteur b.
□ C. Le mannose binding lectine (mbl)
2014 □ D. La fraction c4.
□ E. La fraction c2.
92. Le complément [EMD 1]
99. Parmi les protéines régulatrices du système du com-
□ A. Est un complexe thermostable.
plément on peut citer [EMD 1]
□ B. Joue un rôle dans le système de défense contre les
agents infectieux. □ A. Le c1 inh
□ C. N’est présent dans le sérum que lors d’une immu- □ B. Les facteurs h et i
nisation. □ C. La daf.
□ D. Le paf.
□ D. Est un ensemble de protéines représentant près de
□ E. Le facteur b.
10
□ E. Est un système complexe dont le fonctionnement 100. L’activation du complément est à l’origine [EMD 1]
met en jeu des cytokines. □ A. De l’opsonisation des microorganismes.
87 → AC 88 → ABE 89 → CE 90 → C 91 → ACDE 92 → BD 93 → ABD 94 → BCDE 95 → ABCDE

96 → A 97 → ACE 98 → CDE 99 → ABC 100 → ABDE

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.3. HYPERSENSIBILITÉ TYPE 1
□ B. De l’élimination des complexes antigènes- □ C. Le pontage de l’allergène aux molécules d’ige est
anticorps. indispensable à la dégranulation des mastocytes.
□ C. De la solubilisation des complexes immuns. □ D. Est responsable de la symptomatologie clinique au
□ D. De la dégranulation des éosinophiles. cours de la première phase de l’hyper sensibilité type
□ E. D’une inflammation générée par les anaphyla- 1.
toxines. □ E. Toutes ces propositions sont fausses.
101. La voie alterne d’activation du complément [EMD
1] 2021
□ A. Fait intervenir tous les composants du complément.
□ B. Peut être déclenchée par des complexes immuns à 106. Le récepteur fc ri : [EMD 1]
igg ou à igm. □ A. Est un récepteur de haute affinité de la molécule
□ C. Est activée par certains polysaccharides bactériens ige.
en l’absence d’anticorps. □ B. Est le deuxième acteur moléculaire de l’hyper sen-
□ D. Débute par l’activation du composant c1. sibilité immédiate après l’immunoglobuline e.
□ E. Est fortement régulée par le c1 inhibiteur. □ C. Est un récepteur de faible affinité de la molécule
ige.
□ D. Sa forme soluble joue un rôle important dans l’ho-
2012 méostasle.
□ E. Toutes ces propositions sont justes.
102. Le c3a [EMD 2]
107. Les médiateurs préformés des mastocytes sont :
□ A. Est un produit de dégradation du complément.
[EMD 1]
□ B. Est libéré uniquement au cours de la réponse im-
munitaire spécifique, □ Essentiellement des cytokines.
A.
□ C. Est une anaphylatoxine. □ Essentiellement des chimiokines.
B.
□ D. Active certaines cellules en se fixant sur un récep- □ Essentiellement des médiateurs lipidiques.
C.
teur spécifique. □ D.Des enzymes dont la tryptase et la chymase et
□ E. Est un facteur chimiotactique. des médiateurs toxiques dont l’histamine, essentielle-
ment.
1.3 □ E. Pour la plupart synthétisés au cours de la phase
effectrice tardive.
Hypersensibilité type 1 108. En pratique diagnostique de l’hypersensibilité im-
médiate : [EMD 1]
□ A. Le test cutané est interprété en fonction du témoin
2022
négatif.
103. Le récepteur fcrii : [EMD 1] □ B. Le test cutané est toujours interprétable.
□ C. Le dosage des ige totales est fortement recom-
□ A. Est le premier acteur moléculaire de l’hyper sensi- mandé.
bilité immédiate. □ D. Le dosage des ige spécifiques est indiqué lorsque le
□ B. Est le deuxième acteur moléculaire de l’hyper sen- prick test n’est pas interprétable.
sibilité immédiate. □ E. Toutes ces réponses sont fausses.
□ C. Est un récepteur de haute affinité de la molécule
ige.
□ D. Sa forme soluble joue un rôle important dans l’ho- 2020
méostasie.
□ E. Toutes ces propositions sont fausses. 109. La dégranulation spécifique des mastocytes aura
lieu, suite à [EMD 2]
104. Les médiateurs préformés des mastocytes : [EMD
1] □ A. Fixation des ige sur leurs récepteurs de faible affi-
nité
□ A. Sont essentiellement des médiateurs lipidiques. □ B. Fixation des ige sur le récepteur fcri
□ B. Sont essentiellement des enzymes dont la tryptase □ C. Fixation des complexes immuns à ige sur leurs ré-
et la chymase et des médiateurs toxiques dont l’his- cepteurs de forte affinité
tamine. □ D. Pontage des ige fixées sur leurs récepteurs de forte
□ C. Sont essentiellement des cytokines. affinité par l’allergène
□ D. Sont essentiellement des chimiokines. □ E. Fixation des anaphylatoxines sur leurs récepteurs
□ E. Sont pour la plupart synthétisés au cours de la
phase effectrice tardive. 110. Le test cutané utilisé pour le diagnostic de l’aller-
gie immédiate [EMD 2]
105. L’allergène : [EMD 1]
□ A. Le patch test
□ A. Est un récepteur de haute affinité de la molécule □ B. L’intradermoréaction
ige. □ C. Le prick test
□ B. Est le deuxième acteur moléculaire de l’hyper sen- □ D. Le test d’activation des basophiles
sibilité immédiate après l’immunoglobuline e. □ E. Aucune réponse n’est juste
101 → C 102 → ACDE 103 → D 104 → B 105 → CD 106 → A 107 → D 108 → AD 109 → D 110 → C
111 → BE
111. Les médiateurs de la phase effectrice précoce de □ A. La présence des lge spécifiques circulants
l’allergie immédiate [EMD 2] □ B. La capacité des mastocytes à libérer l’histamine
□ C. La capacité de l’histamine à provoquer une réac-
□ A. Les ige spécifiques
□ B. L’histamine
tion inflammatoire localisée
□ C. C3a □ D. Les lge spécifiques fixées à la surface des masto-
□ D. Les leucotriènes cytes
□ E. La sérotonine □ E. La recherche de l’allergène causal
112. L’objectif de la désensibilisation dans traitement 119. Au cours des phénomènes de l’hypersensibilité de
de l’allergie ige dépendante est de [EMD 2] type iii , les facteurs déterminants et favorisants la per-
sistance et le dépôt des complexes immuns circulants
□ A. Inhiber les lb
sont [EMD 2]
□ B. Réorienter la réponse tcd4+ vers le profil th1
□ C. Induire une anergie des lt □ A. L’origine de l’antigène reconnu par les anticorps
□ D. Inhiber la fixation des ige sur les mastocytes □ B. L’augmentation de la perméabilité vasculaire
□ E. Inhiber la dégranulation des basophiles □ C. Défaut d’élimination des complexes immuns
113. La désensibilisation allergique consiste à adminis- □ D. La taille des complexes immuns
trer au patient [RATT]
120. Au cours de l’hypersensibilité de type i , la réex-
□ A. Des ac anti ige
□ B. Des corticostéroïdes position au même allergène entraine [RATT]
□ C. Des antihistaminiques □ A. La libération des médiateurs néoformés dans les
□ D. Des doses croissantes de l’allergène tissues et les vaisseaux lymphatiques.
□ E. Des doses décroissantes de l’allergène □ B. La reconnaissance de l’allergène par les lympho-
114. La dégranulation spécifique des mastocytes est un cytes t et b naïfs.
phénomène rencontré au cours [RATT] □ C. La prolifération et la différenciation des lympho-
□ A. Des allergies ige dépendantes
cytes b en plasmocytes.
□ D. La sécrétion des ige par les plasmocytes.
□ B. Des réactions inflammatoires
□ E. La fixation des ige sur les mastocytes et les baso-
□ C. De la défense antibactérienne
□ D. Des maladies à complexe immuns philes.
□ E. De l’eczéma de contact 121. La désensibilisation allergique [RATT]
□ A. Consiste administrer des anticorps monoclonaux
2019 anti ige.
□ B. Consiste à administrer des corticostéroïdes.
115. Les tests cutanés utilisés pour le diagnostic de l’al- □ C. Se caractérise par une augmentation de production
lergie ige dépendante sont [EMD 2] des igg spécifiques d’allergènes.
□ D. Se caractérise par une réponse immunitaire de type
□ A. Le patch test
□ B. Le prick test th2.
□ C. Insuffisants pour poser le diagnostic en association □ E. Aucune réponse n’est juste
avec le contexte clinique
□ D. Utilisés pour mettre en évidence les ige circulants
spécifiques
2017
□ E. Utilisés pour mettre en évidence les ige spécifiques
122. L’hypersensibilité ige dépendante [EMD 2]
fixés sur les mastocytes
□ A. Est une hypersensibilité mettant en jeu les poly-
116. La forme clinique de choc anaphylactique dépend
nucléaires neutrophiles.
de [EMD 2] □ B. Implique des cellules d’origine mésenchymateuse.
□ A. La prédisposition génétique □ C. Est causée uniquement par des pneumallergènes.
□ B. La dose de l’allergène □ D. Est une hypersensibilité dont le siège est toujours
□ C. Le taux des lge spécifiques fixés sur les mastocytes interstitiel.
□ D. Le taux des ige spécifiques synthétisés □ E. Toutes ces réponses sont fausses.
□ E. La distribution de l’allergène
123. Au cours de la phase effectrice de l’hypersensibilité
117. Au cours d’une allergie aux acariens, les signes cli- immédiate [EMD 2]
niques précoces observés sont le résultat de [EMD 2]
□ A. La synthèse des iges constitue l’élément primordial
□ A. La libération des prostanglandines de la phase.
□ B. La synthèse des leucotriènes □ B. Te pontage des iges avec l’allergène n’est pas né-
□ C. La libération de l’histamine et destromboxanes cessaire.
□ D. La libération des cytokines th2
□ C. L’afflux des cellules de l’inflammation est précédé
par l’exocytose des médiateurs synthétisés par les
118. Le prick test effectué pour un patient chez qui on mastocytes.
suspecte une allergie aux acariens permet de mettre en □ D. La symptomatologie clinique est révélatrice.
évidence [EMD 2] □ E. Aucune de ces réponses n’est juste.
112 → BC 113 → D 114 → A 115 → BE 116 → E 117 → E 118 → DE 119 → BCD 120 → A 121 → C
122 → E 123 → CD

2016 2013
124. Dans le diagnostic de l’hypersensibilité immédiate
131. Les immunoglobulines e (ige) [EMD 2]
[EMD 2]
□ La clinique est basée sur l’interrogatoire
A. □ A. Existent souvent à des taux très faibles, dans le
□ Le prick test n’a pas d’intérêt diagnostic
B. sérum de sujets normaux
□ Le dosage des iges totale est exprimé en ul.
C.
□ En pratique, le dosage d’iges spécifiques est un
D. □ B. Sont présentes dans les granulations des masto-
examen biologique de deuxième intention. cytes
□ E. Aucune de ces propositions □ C. Sont le médiateur principal des bronchospasmes
125. L’hypersensibilité ige dépendante [EMD 2] lors du choc anaphylactique
□ Est une hypersensibilité retardée.
A. □ D. Ont une demi-vie variable selon qu’elles soient cir-
□ Implique des cellules d’origine hématopoïétique.
B. culantes ou fixées sur les cellules
□ Est causée uniquement par des trophallergènes.
C. □ E. Sont des lg dont la synthèse est régulée par l’il4
□ Est une hypersensibilité où l’ige constitue le pre-
D.
mier acteur moléculaire. 132. Parmi les tests suivants, indiquer ceux qui per-
□ E. Son siège est constamment la circulation sanguine.
mettent l’identification du ou des allergènes en cause lors
126. Le rfce ii [EMD 2] d’un phénomène atopique [EMD 2]
□ Est un complexe pluricaténaire.
A.
□ Est un récepteur de haute affinité des iges.
B. □ A. Le dosage des ige totales
□ Est exprimé par les mastocytes et les basophiles.
C.
□ Est exprimé par les éosinophiles, les macrophages
D. □ B. La recherche des lge spécifiques circulantes
et les lymphocytes b. □ C. La recherche d’éosinophiles dans les secrétions na-
□ E. Existe uniquement sous forme membranaire. sales
□ D. Les tests cutanés (prick test)
□ E. Le test de dégranulation des basophiles humain
2015
127. La phase de sensibilisation lors du développement 133. La désensibilisation (traitement de l’hypersensibi-
d’une hypersensibilité de type l fait intervenir nécessai- lité type i) [EMD 1]
rement [EMD 2]
□ A. Est un traitement symptomatique
□ A. Des cellules présentatrices de l’antigène.
□ B. Le système du complément. □ B. Consiste en l’injection de doses croissantes et
□ C. Des lymphocytes t. contrôlés de l’allergène incriminé
□ D. Des lymphocytes b. □ C. Consiste à administrer des drogues qui inhibent la
□ E. Des cellules nk.
libération d’histamine
128. Lors de la phase effectrice d’une hypersensibilité □ D. A pour but d’induire la synthèse d’igg anti ige
de type l, les cellules qui interviennent dans les méca-
□ E. A pour but d’induire la synthèse d’igg anti-
nismes physiopathologiques sont [EMD 2]
allergène incrimine
□ A. Les neutrophiles.
□ B. Les basophiles.
□ C. Les lymphocytes t.
□ D. Les mastocytes.
□ E. Les macrophages. 2012
129. Parmi les moyens thérapeutiques d’une allergie
ige-dépendante, on peut citer [EMD 2] 134. Le mastocyte est activé [EMD 2]
□ A. L’éviction scolaire.
□ B. La désensibilisation. □ A. Après fixation des ige sur le rfcei.
□ C. Les antihistaminiques. □ B. Après fixation de l’allergène sur une molécule d’ige.
□ D. Les antibiotiques. □ C. Après fixation de l’allergène sur deux ige adja-
□ E. Les corticoïdes. centes.
□ D. Après fixation du c5a.
2014 □ E. Après fixation du c4a.
130. Au cours de l’hypersensibilité type i , l’identifica- 135. Le rfce i [EMD 2]

tion du ou des allergènes en cause peut se faire par [EMD
2] □ A. Est le récepteur de faible affinité pour les ige.
□ A. La recherche des anticorps anti-nucléaires □ B. Est le récepteur pour la chaine lourde des ige.
□ B. Recherche des ige spécifiques circulantes. □ C. Est le récepteur de forte affinité pour les ige.
□ C. Le dosage des ige totales,
□ D. Les tests cutanés (prick test). □ D. Est le récepteur pour la chaine légère des ige.
□ E. La recherche d’éosinophiles dans les secrétions na- □ E. Est porté uniquement par les mastocytes et les ba-
sales. sophiles.
124 → AC 125 → B 126 → D 127 → ACD 128 → BD 129 → BCE 130 → BD 131 → ADE 132 → BDE
133 → BE 134 → CD 135 → BC

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.4. HYPERSENSIBILITÉ TYPE II
1.4
142. Dans les anémies hémolytiques auto-immunes :
Hypersensibilité type II [RATT]
□ A. L’anticorps est dirigé contre un antigène propre à
la membrane des cellules endotheliales.
2022 □ B. L’anticorps est toujours dirigé contre le médica-
ment préalablement adsorbé sur le globule rouge.
136. Parmi les affections suivantes, une seule n’est pas □ C. L’anticorps est spécifique uniquement d’un méta-
classée dans les états d’hypersensibilité de type ii, la- bolite du médicament.
quelle ? [EMD 1] □ D. Les mécanismes mis en jeu sont ceux d’une hyper-
□ A. Les leucopénies médicamenteuses.
sensibilité de type ii.
□ E. Le globule rouge peut être détruit directement par
□ B. L’allo-immunisation fœto-maternelle.
□ C. La maladie hémolytique du nouveau-né. le complément.
□ D. La maladie sérique. 143. Dans les états d’hypersensibilité de type ii, on peut
□ E. Le syndrome de good pasture. classer : [EMD 1]
137. L’hypersensibilité de type ii : [EMD 1] □ A. Les leucopénies médicamenteuses.
□ A. Est une réaction immédiate. □ B. Le rejet de greffe hyper aigu.
□ B. S’accompagne de la production d’ige □ C. Les anémies hémolytiques auto-immunes.
□ C. Fait intervenir des antigènes membranaires. □ D. Les allo-immunisations fœto-maternelles.
□ E. Le syndrome de good pasture.
□ D. Fait intervenir les mastocytes.
□ E. Fait intervenir des antigènes solubles. 144. L’hypersensibilité de type ii : [EMD 1]
138. L’hypersensibilité de type ii : [EMD 1] □ A. S’accompagne de la production d’ige.
□ B. Fait intervenir des antigènes membranaires.
□ A. Se manifeste par une réaction localisée au niveau
□ C. Fait intervenir des antigènes solubles.
de l’épiderme, □ D. Fait intervenir les mastocytes.
□ B. Est un phénomène allergique ige dépendant, □ E. Fait intervenir les macrophages.
□ C. Fait intervenir des antigènes membranaires,
□ D. Met en jeu comme principale cellule effectrice la 145. Dans les anémies hémolytiques auto-immunes :
cellule de langerhans, [EMD 1]
□ E. Fait intervenir les macrophages. □ A. L’anticorps est dirigé contre un antigène propre à
139. Dans les anémies hémolytiques auto-immunes : la membrane de l’hématie,
[EMD 1] □ B. L’anticorps est toujours dirigé contre le médica-
ment préalablement adsorbé sur le globule rouge
□ A. L’anticorps est dirigé contre un antigène propre à □ C. L’anticorps est spécifique uniquement d’un méta-
la membrane de l’hématie, bolite du médicament,
□ B. L’anticorps est toujours dirigé contre le médica- □ D. Les mécanismes mis en jeu sont ceux d’une hyper-
ment préalablement adsorbé sur le globule rouge, sensibilité de type ii,
□ C. L’anticorps est spécifique uniquement d’un méta- □ E. Le globule rouge peut être détruit directement par
bolite du médicament le complément.
□ D. Les mécanismes mis en jeu sont ceux d’une hyper-
146. Parmi les affections suivantes, une seule est clas-
sensibilité de type ii
□ E. Le globule rouge peut être détruit directement par sée dans les états d’hypersensibilité de type ii, laquelle ?
le complément. [EMD 1]
□ A. L’anémie mégaloblastique de biermer.
□ B. L’allergie aux acariens.
2021 □ C. La maladie hémolytique du nouveau-né.
□ D. La maladie du poumon de fermier.
140. Dans les états d’hypersensibilité de type ii, on peut □ E. La dermatite atopique.
classer : [RATT]
□ A. Les leucopénies médicamenteuses. 1.5
□ B. Les anémies hémolytiques auto-immunes. Hypersensibilité type III
□ C. Les allo-immunisations transfusionnelles.
□ D. Les allo-immunisations foeto-maternelles.
□ E. Le rejet de greffe hyper-aigu
2022
141. Parmi les affections suivantes, quelle (s) est (sont)
celle (s) qui est (sont) classée (s) dans les états d’hyper- 147. Les antigènes responsables de l’hs semi-retardée
sensibilité de type ii ? [RATT] doivent être : [EMD 1]
□ A. L’anémie mégaloblastique de biermer. □ A. Des haptènes
□ B. L’allergie aux acariens. □ B. Des particules de l’environnement
□ C. La maladie hémolytique du nouveau-né. □ C. Des autoantigènes cellulaires
□ D. La maladie du poumon de fermier. □ D. Des protéines animales
□ E. La dermatite atopique. □ E. Aucune réponse n’est juste
136 → D 137 → C 138 → CE 139 → ADE 140 → ABCDE 141 → C 142 → DE 143 → ABCDE 144 → BE
145 → ADE 146 → C 147 → E 148 → D

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.6. HYPERSENSIBILITÉ TYPE IV
148. Un déficit en cr1 contribue à l’installation d’une □ A. Doivent être cellulaires

réaction d’hypersensibilité : [EMD 1] □ B. Font partie intégrante des cellules du soi
□ C. Des antigènes banaux de l’environnement
□ A. Immédiate □ D. Doivent être solubles
□ B. Tuberculinique □ E. Doivent être particulaires
□ C. Granulomateuse
□ D. A complexes immuns 155. Ces éléments doivent être réunis pour obtenir une
□ E. Aucune réponse n’est juste. réaction d’hypersensibilité semi-retardée : [EMD 1]
149. Les éléments responsables des lésions tissulaires au □ Des globules rouges a rh+ avec des anti-a
A.
cours des réactions d’hypersensibilité de type iii : [EMD □ Des polynucléaires basophiles
B.
1]
□ Des protéines de la voie classique du complément
C.
□ Des protéines du virus de l’hépatite c avec des an-
D.
□ A. Le complexe d’attaque membranaire et le polynu- ticorps iga qui leurs sont spécifiques
cléaire neutrophile □ E. Des complexes dna-igg anti-dna
□ B. Le macrophage et le complexe d’attaque membra-
156. L’agrégation plaquettaire qui aura lieu après ac-
naire
tivation par les anaphylatoxines est responsable de la
□ C. Le polynucléaire neutrophile et le macrophage
□ D. Le polynucléaire neutrophile et le lymphocyte nk thrombose lors : [EMD 1]
□ E. Aucune réponse n’est juste □ A. De l’asthme allergique
□ B. Des cytopénies médicamenteuses
150. Les cellules participant dans le mécanisme de la
□ C. De la maladie des éleveurs d’oiseaux
réaction d’arthus : [EMD 1] □ D. De l’eczéma de contact
□ A. Le mastocyte □ E. De la maladie du poumon du fermier
□ B. Le polynucléaire éosinophile 157. Les complexes immuns circulants sont observés au
□ C. Le polynucléaire basophile
cours : [EMD 1]
□ D. Le lymphocyte nk
□ E. Le macrophage □ A. De l’hépatite virale c
□ B. De l’infection fongique à micropolyspora faeni
□ C. Du traitement par les immunoglobulines adminis-
2021 trées par voie iv
□ D. De l’asthme allergique
151. Les cellules impliquées dans le mécanisme immuno- □ E. L’anémie hémolytique auto-immune
logique de l’hypersensibilité semi-retardée sont : [RATT]
1.6
□ A. Le mastocyte.
□ B. Le polynucléaire neutrophile. Hypersensibilité type IV
□ C. Le polynucléaire basophile.
□ D. Le lymphocyte th1.
□ E. Le plasmocyte à iga.
2022
152. Dans la réaction d’hypersensibilité de type iii, les
complexes immuns sont formés par : [RATT] 158. Dans l’hypersensibilité de contact : [EMD 1]
□ A. Des antigènes solubles et des anticorps fixant le □ A. La réaction est essentiellement hypodermique.
complément. □ B. On n’assiste jamais à la formation d’œdème inflam-
□ B. Des antigènes cellulaires et des anticorps fixant le matoire.
complément. □ C. Le conjugué immunisant est issu de la liaison de
□ C. Des antigènes solubles et des anticorps activateurs l’haptène et des lipides de l’hôte.
de l’adcc. □ D. Les neutrophiles jouent un rôle très important.
□ D. Des antigènes cellulaires et des anticorps activa- □ E. Toutes ces propositions sont fausses.
teurs de l’adcc. 159. L’hypersensibilité retardée de type tuberculi-
□ E. Des antigènes cellulaires et des anticorps opsoni- nique : [EMD 1]
sants.
□ A. Est de localisation épidermique.
153. Les complexes immuns qui sont éliminés rapide- □ B. Est la forme la plus classique de l’hypersensibilité
ment, efficacement et sans danger pour l’organisme sont : retardée.
[RATT] □ C. Le test cutané est toujours interprétable.
□ D. Survient après injection intradermique de compo-
□ A. De grande taille.
□ B. De très petite taille.
sés chimiques notamment les pesticides et les produits
□ C. Formés par des anticorps polyspécifiques et des an- cosmétiques.
□ E. Les cellules de langerhans semblent jouer un rôle
tigènes multivalents.
□ D. Formés par des anticorps monospécifiques et des primordial.
antigènes monovalents. 160. Au cours de la phase de sensibilisation de l’hyper-
□ E. Présents en forte concentration, sensibilité de contact : [EMD 1]
154. Les antigènes responsables de l’hypersensibilité □ A. Les infiltrats dermiques et épidermiques s’accen-
semi-retardée : [EMD 1] tuent pour atteindre un maximum entre 48 et 72 h.
149 → E 150 → ACE 151 → AB 152 → A 153 → AC 154 → D 155 → CE 156 → CE 157 → AC 158 → E
159 → B 160 → AE

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.7. HYPERSENSIBILITÉ TYPES 2, 3, 4
□ B. Les cellules de langerhans ne semblent pas jouer □ D. La maladie des éleveurs d’oiseaux
un rôle primordial. □ E. La dermatose de contact
□ C. Les cellules de langerhans sécrètent de l’ifny afin 165. La dermatite de contact [EMD 2]
d’attirer l’haptène. □ A. Le système du complément joue un rôle important
□ D. Les cellules voilées transportent l’ag via les veinules
dans les mécanismes physiopathologiques
de la peau. □ B. Est une réaction épidermique causée par des mo-
□ E. Les cellules interdigitées présentent le peptide an- lécules de type haptène
tigénique principalement aux lymphocytes t cd4+. □ C. Fait intervenir des lymphocytes tcd4+ spécifiques
de l’allergène causal
□ D. Fait intervenir des lymphocytes b spécifiques de
2021 l’allergène causal
□ E. Est un phénomène allergène ige-dépondant
161. L’hypersensibilité de contact : [EMD 1]
166. Parmi les pathologies suivantes, lesquelles corres-
□ A. Est une réaction essentiellement hypodermique. pondent au modèle expérimental du phénomène d’arthus
□ B. Est causée essentiellement par des haptènes, cer-
[EMD 2]
tains composés chimiques de faible poids moléculaire
□ A. La maladie des poumons de fermier
et certains médicaments.
□ B. Lupus érythémateux systémique
□ C. Est causée essentiellement par des conjugués avec
□ C. La maladie des éleveurs d’oiseaux
des haptènes, certains composés chimiques de faible □ D. La polyarthrite rhumatoïde
poids moléculaire et certains médicaments. □ E. La tuberculose.
□ D. Survient initialement suite à la prise en charge d’un 167. Le mécanisme pathologique de l’allo-immunisation
conjugué par les macrophages de l’épiderme. fœto-maternelle [RATT]
□ E. Les cellules voilées de l’épiderme semblent jouer un
□ A. L’hypersensibilité immédiate
rôle primordial.
□ B. La réaction d’arthus
162. Au cours de la phase de sensibilisation de l’hyper- □ C. L’hypersensibilité semi-retardée
sensibilité de contact les : [EMD 1] □ D. L’hypersensibilité cytotoxique
□ E. L’hypersensibilité à complexe immuns
□ A. Cellules de langerhans ne semblent pas jouer un
168. La formation du granulome peut de voir lors
rôle primordial.
□ B. Cellules voilées transportent l’ag via le : veinules [RATT]
de la peau. □ A. Du déficit quantitatif des granulocytes
□ C. Cellules interdigitées présentent le peptide antigé- □ B. Du déficit en molécules d’adhésion
□ C. De l’hypersensibilité de type iv
nique principalement aux lymphocytes t cd4+. □ D. De l’hypersensibilité de type i
□ D. Infiltrats dermiques et épidermiques s’accentuent □ E. De la maladie de bruton
pour atteindre un maximum entre 48 et 72 h.
169. Les cellules impliquées dans le mécanisme de l’hy-
□ E. Cellules de langerhans sécrètent de l’ifn afin d’at-
persensibilité de contact sont [RATT]
tirer l’haptène.
□ A. Th1 + tcd8
163. L’hypersensibilité retardée type tuberculinique : □ B. Th2 + mastocytes
[EMD 1] □ C. Th1 + lb
□ A. Est de localisation épidermique. □ D. Th2 + lb
□ B. Est la forme la plus classique de l’hypersensibilité □ E. Th1 + macrophage
retardée. 170. La phagocytose est impliquée dans le mécanisme
□ C. Le test cutané est toujours interprétable. pathologique de [RATT]
□ D. Survient après injection intradermique de compo- □ A. L’asthme allergique
sés chimiques notamment les pesticides et les produits □ B. L’anémie hémolytique auto-immune
cosmétiques. □ C. La maladie du poumon de fermier
□ E. Les cellules de langerhans semblent jouer un rôle □ D. L’intradermoréaction à la tuberculine
primordial. □ E. L’hypersensibilité de contact
1.7 2019
Hypersensibilité types 2, 3, 4 171. La maladie hémolytique du nouveau-né (l’allo-
immunisation fœto-maternelle) [EMD 2]
□ A. Se voit chez le fœtus rhésus négatif d’une mère
2020 rhésus négatif
□ B. Se voit chez le fœtus rhésus positif d’une mère rhé-
164. La voie classique du complément n’est pas impli-
sus négatif
quée dans les mécanismes physiopathologiques de [EMD
□ C. Les anticorps incriminés sont des ige
2] □ D. Le système du complément joue un rôle important
□ A. L’hypersensibilité granulomateuse dans les mécanismes physiopathologiques
□ B. L’anémie hémolytique médicamenteuse □ E. Le traitement se fait par l’injection du sérum anti-d
□ C. L’allo-immunisation fœto-maternelle au fœtus avant 72h après la naissance.
161 → C 162 → CD 163 → B 164 → AE 165 → BC 166 → AC 167 → D 168 → C 169 → AE 170 → BC
171 → B
172. Quelques jours après l’injection de sérum antité- 2017

tanique d’origine équine (cheval), un blessé présente une
hyperthermie, des arthralgies et une atteinte rénale. ce 179. L’œdème angioneurotique héréditaire (oanh) [EMD
tableau clinique correspond probablement à [EMD 2] 1]
□ A. Une maladie auto- immune non spécifique d’organe □ A. Est caractérisé cliniquement par des œdèmes de la
□ B. Une réaction d’hypersensibilité de type ii face, du cou, et des douleurs abdominales
□ C. Une réaction d’hypersensibilité de type iii □ B. Est dû à un déficit de la fraction c1 du complément,
□ D. Une réaction d’hypersensibilité ige- dépendante □ C. Est caractérisé par un abaissement des taux des
□ E. Une réaction d’hypersensibilité retardée composants c2, c4 et c1inh du complément,
□ D. Existe sous deux types, dont le plus fréquent est le
173. La dégranulation des mastocytes est un phéno-
type i ,
mène rencontré au cours [RATT] □ E. Est une affection héréditaire transmise sur le mode
□ A. Des allergies ige dépendantes autosomal dominant
□ B. Des réactions inflammatoires
180. Les cellules nk peuvent intervenir dans les méca-
□ C. De la défense antibactérienne
nismes physiopathologiques de [EMD 2]
□ D. Des maladies à complexes immuns
□ E. De l’eczéma de contact □ A. L’hypersensibilité type l.
□ B. L’hypersensibilité type iv .
174. L’activation du complément est une fonction effec-
□ C. Lhypersensibilité type ii.
trice des [RATT] □ D. Tous les états d’hypersensibilité.
□ A. Iga □ E. L’hypersensibilité type iii.
□ B. Ige 181. L’allo-immunisation fœto-maternelle (la maladie
□ C. Igm
hémolytique du nouveau-né) est [EMD 2]
□ D. Igg
□ E. Igd □ A. Due à un passage des anticorps anti- d de la mère
au fœtus.
□ B. Due à des anticorps anti- d synthétisés par le fœtus.
2018 □ C. Souvent due à une incompatibilité dans le système
rhésus.
175. Une hémolyse est observée après une transfusion □ D. Prévenue par l’administration de l’antigène d à la
sanguine, elle peut être due à [EMD 2] mère.
□ A. La présence de complexes immuns circulants dans □ E. Prévenue par l’injection d’anti- d au nouveau-né.
le sang transfusé. 182. Les réactions d’hypersensibilité type iii font inter-
□ B. Une incompatibilité dans le système abo. venir [EMD 2]
□ C. Une incompatibilité dans le système rhésus.
□ A. Les complexes immuns à igg.
□ D. La présence d’auto anticorps anti-globules rouges.
□ B. Le système du complément.
□ E. La présence d’autoanticorps antinucléaires.
□ C. Les complexes immuns à iga.
176. Au cours d’une maladie à complexes immuns cir- □ D. Les polynucléaires neutrophiles.
culants, on note habituellement [EMD 2] □ E. Les complexes immuns à igm.
□ A. Une augmentation des composants c3 et c4 du com- 183. L’hypersensibilité de contact [EMD 2]
plément. □ A. Se traduit cliniquement par une urticaire.
□ B. Une diminution des composants c3 et c4 du com- □ B. Est une réaction localisée au niveau de l’épiderme.
plément. □ C. Fait intervenir les ige spécifiques de l’antigène cau-
□ C. Une diminution du composant c3 seulement. sal.
□ D. Une diminution du composant c4 seulement. □ D. Apparait 24 à 48 heures après le second contact
□ E. Une diminution du c3 et une augmentation du c4 avec l’antigène.
177. La voie alterne du complément n’est pas impliquée □ E. Met en jeu comme principale cellule présentatrice
dans les mécanismes physiopathologiques de [EMD 2] de l’antigène, la cellule de langerhans.
□ A. L’anémie i ’hémolytique médicamenteuse
□ B. L’allo immunisation fœto-maternelle 2016
□ C. La maladie des éleveurs d’oiseaux
□ D. La dermatite de contact 184. Au cours des réactions d’hypersensibilité type iii ,
□ E. L’hypersensibilité tuberculinique les complexes immuns [EMD 2]
178. Les cellules nk sont habituellement impliquées □ A. Peuvent de former au niveau de la circulation san-
dans les mécanisme physiopathologiques de [EMD 2] guine puis se déposer au niveau de certains organes
□ A. La maladie des poumons de fermier et tissus
□ B. Le lupus érythémateux disséminé □ B. Peuvent se former au niveau d’un organe ou un
□ C. L’anémie hémolytique auto-immune tissu
□ D. L’hypersensibilité granulomatose □ C. Peuvent être observé même en l’absence d’immu-
□ E. L’hypersensibilité de contact nisation préalable
172 → C 173 → ABD 174 → CD 175 → BC 176 → B 177 → ABCDE 178 → ABC 179 → ACDE 180 → CE
181 → AC 182 → ABDE 183 → BDE 184 → ABDE 185 → ABCDE

□ D. Peuvent être formés d’autoanticorps et auto- 192. Les réactions d’hypersensibilité de type ii [EMD 2]
antigène □ A. Font intervenir des anticorps de type igg
□ E. Peuvent activer le système du complément □ B. S’accompagnent d’une hyperproduction du com-
185. Intervient dans les mécanismes physiopatholo- plément,
giques de l’hypersensibilité type iii [EMD 2] □ C. Sont dues à l’activation des basophiles
□ D. Font intervenir des anticorps de type igm,
□ A. Les monocytes / les macrophages □ E. Sont en rapport avec la formation et le dépôt d’im-
□ B. Le système du complément
muns complexes dans ou autour des petits vaisseaux.
□ C. Les lymphocytes t et b
□ D. Les polynucléaires 193. L’intradermoréaction à la tuberculine [EMD 2]
□ E. Les plaquettes □ A. Est un test cutané.
□ B. Explore l’immunité à médiation cellulaire.
□ C. Explore l’immunité à médiation humorale.
2015 □ D. Nécessite une phase de sensibilisation antérieure.
□ E. Ne nécessite pas de phase de sensibilisation anté-
186. Les complexes immuns [EMD 2, RATT]
rieure.
□ A. Se forment toujours dans le sang.
□ B. Se forment toujours localement.
□ C. Ne sont jamais retrouvés dans led. 2014
□ D. Ne se forment pas toujours dans le sang
□ E. Ne se forment pas toujours localement. 194. Quelques jours après l’injection de sérum antitéta-
nique d’origine équine (cheval), un blessé présent hyper-
187. L’intradermoréaction a la tuberculine [RATT]
thermie, des arthralgies et une atteinte rénale. ce tableau
□ A. Explore l’immunité naturelle. clinique correspond probablement à une [EMD 2]
□ B. Explore l’immunité spécifique.
□ C. Ne nécessite pas de sensibilisation antérieure. □ A. Maladie auto-immune non spécifique d’organe.
□ D. Est un test cutané □ B. Réaction d’hypersensibilité de type ii.
□ E. Nécessite une sensibilisation antérieure □ C. Réaction d’hypersensibilité de type iii.
□ D. Réaction d’hypersensibilité lge-dépendante.
188. L’hypersensibilité de type ll [EMD 2] □ E. Réaction d’hypersensibilité retardée.
□ A. S’accompagne de la production d’ige. 195. La formation du granulome peut se voir au cours
□ B. Fait intervenir des antigènes membranaires. [EMD 2]
□ C. Fait intervenir des antigènes solubles.
□ D. Fait intervenir les mastocytes. □ A. De la granulomatose septique chronique.
□ E. Fait intervenir les macrophages. □ B. De l’hypersensibilité type l.
□ C. De l’hypersensibilité type iv.
189. Le test de coombs direct permet de mettre en évi- □ D. Du déficit en molécules d’adhésion.
dence [EMD 2] □ E. De la maladie de bruton.
□ A. Des ac anti-érythrocytaires libres dans le sérum 196. Les monocytes /macrophages jouent un rôle im-
□ B. Des ac fixés in vivo sur les hématies du malade portant dans les mécanismes physiopathologiques de
□ C. Des ac fixés in vitro sur les hématies du malade [EMD 2]
□ D. Le c3b fixé sur les hématies du malade
□ E. Des ac anti-lg □ A. L’hypersensibilité type i.
□ B. L’hypersensibilité type ii.
190. Les affections suivantes relèvent d’un état d’hyper- □ C. L’hypersensibilité type iii.
sensibilité de type il sauf une. laquelle ? [EMD 2] □ D. L’hypersensibilité type iv.
□ E. Aucune réponse n’est juste.
□ A. Anémie hémolytique auto-immune.
□ B. Maladie hémolytique du nouveau-né par incompa- 197. La maladie hémolytique du nouveau-né (l’allo-
tibilité rhésus. immunisation fœto-maternelle) [EMD 2]
□ C. Syndrome de goodpasture. □ A. Se voit chez le fœtus rhésus négatif d’une mère
□ D. Cytopénie médicamenteuse.
rhésus positif.
□ E. La dermatite atopique.
□ B. Se voit chez le fœtus rhésus positif d’une mère rhé-
191. Dans les anémies hémolytiques auto-immunes sus négatif.
[EMD 2] □ C. Sa prévention fait appel à la sérothérapie anti-d.
□ D. Les anticorps incriminés sont des lgg.
□ A. L’anticorps est dirigé contre un antigène propre à
□ E. Les anticorps incriminés peuvent être des lgm.
la membrane de l’hématie,
□ B. L’anticorps est toujours dirigé contre le médica- 198. L’hypersensibilité de contact [EMD 2]
ment préalablement adsorbé sur le globule rouge, □ A. Est une réaction épidermique causée par des mo-
□ C. L’anticorps est spécifique uniquement d’un méta- lécules de type haptène.
bolite du médicament □ B. Fait intervenir le système du complément.
□ D. Les mécanismes mis en jeu sont ceux d’une hyper- □ C. Peut être explorée in vivo par le patch test.
sensibilité de type ii , □ D. Est un phénomène allergique lge-dépendant.
□ E. Le globule rouge peut être détruit directement par □ E. Fait intervenir des lymphocytes tcd4+ spécifiques
le complément. de l’allergène causal.
186 → DE 187 → BDE 188 → BE 189 → B 190 → E 191 → ADE 192 → AD 193 → ABD 194 → C
195 → AC 196 → BCD 197 → BCD 198 → ACE

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.8. LES ANTIGÈNES
2013 2012
199. Les igg peuvent intervenir dans les mécanismes 206. Les états d’hypersensibilités [EMD 2]
physiopathologiques de [EMD 2] □ A. Sont des réactions exagérées de l’organisme.
□ A. L’hypersensibilité type i. □ B. Sont déclenchées par un premier contact avec l’ag.
□ B. L’hypersensibilité type ii □ C. Sont induites par un second contact avec l’ag.
□ C. L’hypersensibilité type iii. □ D. Sont classées par gell et coombs en fonction de
□ D. L’hypersensibilité type iv leurs mécanismes effecteurs.
□ E. Tous les états d’hypersensibilité □ E. Sont toutes dues à l’intervention des anticorps.
200. Lesquelles de ces types cellulaires interviennent 207. Les réactions d’hypersensibilité type ii peuvent
dans les mécanismes physiopathologiques des quatre faire intervenir [EMD 2]
états d’hypersensibilité (i, ii, iii et iv ) [EMD 2] □ A. Les igm.
□ A. Les lymphocytes b. □ B. Le système du complément.
□ B. Les lymphocytes t □ C. Les mastocytes.
□ C. Les mastocytes. □ D. Les cellules nk.
□ D. Les polynucléaires neutrophiles □ E. Les macrophages.
□ E. Les cellules nk
208. Les réactions d’hypersensibilité type iii peuvent
201. Au cours des phénomènes de l’hypersensibilité faire intervenir [EMD 2]
type iii, les facteurs déterminant et favorisant la persis-
□ A. Les complexes immuns à iga.
tance et le dépôt des complexes immuns circulants sont □ B. Le système du complément.
[EMD 2] □ C. Les macrophages.
□ A. Défaut d’élimination des complexes immuns □ D. Toutes les propositions sont fausses
□ B. L’origine de l’antigène reconnu par les anticorps □ E. Les polynucléaires neutrophiles.
□ C. La taille des complexes immuns 209. Dans les états d’hypersensibilité de type iii , on
□ D. L’augmentation de la perméabilité vasculaire
peut classer [EMD 2]
□ A. L’alvéolite allergique extrinsèque
202. Parmi les pathologies suivantes, lesquelles corres-
□ B. Les anémies hémolytiques auto-immunes.
pondent au modèle expérimental du phénomène d’arthus □ C. La polyarthrite rhumatoïde.
[EMD 2] □ D. Les leucopénies médicamenteuses.
□ A. La maladie des poumons de fermier. □ E. Le syndrome de good pasture.
□ B. Le lupus érythémateux systémique 210. Le système du complément peut jouer un rôle im-
□ C. La maladie des éleveurs d’oiseaux portant dans [EMD 2]
□ D. La polyarthrite rhumatoïde
□ E. Le choc anaphylactique □ A. Les états d’hypersensibilité de type i
□ B. Les états d’hypersensibilité de type ii
203. L’allo-immunisation fœto-maternelle (la maladie
□ C. Les états d’hypersensibilité de type iii
hémolytique du nouveau-né) [EMD 2] □ D. Les états d’hypersensibilité de type iv
□ A. Est souvent due à une incompatibilité dans le sys- □ E. Tous les états d’hypersensibilité
tème abo
□ B. Est due à des anticorps anti-d synthétisés par le 1.8
nouveau-né.
□ C. Est due à un passage des anticorps anti-d de la
Les antigènes
mère au fœtus.
□ D. Est prévenue par l’injection d’anti-d au nouveau-
né. 2022
□ E. Est traitée par l’administration de l’antigène d la
mère. 211. Parmi ces propositions concernant les antigènes,
laquelle est correcte : [EMD 1]
204. La formation du granulome peut s’observer au
cours de [RATT] □ A. Certains sont immunogéniques mais non antigé-
niques
□ A. L’hypersensibilité type i
□ B. Certains sont antigéniques mais non immunogé-
□ B. L’hypersensibilité type ii
□ C. L’hypersensibilité type iv niques.
□ D. La granulomatose septique chronique □ C. La majorité sont immunogéniques mais non anti-
□ E. La maladie de bruton géniques.
□ D. La majorité sont antigéniques mais non immuno-
205. La formation du granulome peut s’observer au
géniques.
cours de [EMD 2] □ E. Tous sont immunogéniques et antigéniques.
□ A. L’hypersensibilité type l. 212. Chez l’homme, peuvent être des allo-antigènes :
□ B. L’hypersensibilité type ii.
[EMD 1]
□ C. L’hypersensibilité type iv.
□ D. La granulomatose septique chronique. □ A. Les composants du complément.
□ E. La maladie de bruton □ B. Les acides nucléiques.
199 → BC 200 → B 201 → ACD 202 → AC 203 → C 204 → CD 205 → CD 206 → AD 207 → ABDE
208 → BCE 209 → AC 210 → BC 211 → B 212 → C

□ C. Les molécules du cmh. □ B. Une partie de l’antigène qui n’est pas reconnu par
□ D. Les antigènes bactériens. les effecteurs du système immunitaire.
□ E. Les antigènes viraux. □ C. Partie de l’anticorps par laquelle il reconnait l’an-
213. Parmi ces polypeptides le quel est théoriquement tigène.
le moins immunogène : [EMD 1] □ D. Egalement appelé paratope
□ A. 160 aa fait de la succession de 12 aa différents par
219. Les ag t-indépendants [EMD 2]
voie intramusculaire.
□ B. 115 aa fait de la succession de 4 aa différents par □ A. Activent le lymphocyte b sans l’aide des lympho-
voie intraveineuse. cytes t.
□ C. 110 aa fait de la succession de 12 aa différents par □ B. Activent le lymphocyte b avec aide des lympho-
vole intramusculaire. cytes t.
□ D. 150 aa fait de la succession de 12 aa différents par □ C. Sont internalisés avec le bcr pour être présentés
voie intradermique. aux lymphocytes t
□ E. 115 aa fait de la succession de 4 aa différents par □ D. Sont majoritaires.
voie intramusculaire. □ E. Sont représentés par les ag protéiques.
214. Concernant les caractéristiques de l’antigénicité, 220. En ne prenant que la taille et la complexité de
laquelle est fausse : [EMD 1] structure, laquelle de ces protéines serait la plus immu-
nogène [EMD 2]
□ A. Un même épitope peut être reconnu par deux an-
ticorps différents. □ A. Protéine de 200 aa faite de 12 aa différents.
□ B. Un même antigène peut présenter plusieurs épi- □ B. Protéine de 180 aa faite de 10 aa différents.
□ C. Protéine de 250 aa faite de 15 aa différents.
topes différents □ D. Protéine de 130 aa faite de 12 aa différents.
□ C. Un même antigène peut posséder des épitopes t et
□ E. Protéine de 260 aa faite de 05 aa différents.
des épitopes b.
□ D. Un épitope conformationnel est reconnu par l’an-
ticorps même après dénaturation de la protéine 2020
□ E. Un épitope linéaire est reconnu par l’anticorps sur
la molécule native et sur la molécule dénaturée 221. Les antigènes hla- dr [RATT]
215. La réponse immunitaire secondaire aux ag t- □ A. Sont exprimées par toutes les cellules nucléées de
dépendants est caractérisée par : [EMD 1] l’organisme
□ B. Permettent la présentation des peptides endogènes
□ A. Un temps de latence allongé.
□ C. Font partie de la superfamille des immunoglobu-
□ B. Une synthèse d’lgg en grande quantité.
□ C. Une diminution de l’affinité des fragments fab.
lines
□ D. Partagent la structure de base avec les molécules
□ D. La synthèse d’lgm de faible affinité.
□ E. La disparition de lymphocytes b mémoires. hla cw
□ E. Représentent un marqueur d’activation lympho-
216. La réponse immunitaire secondaire à un antigène cyte t
t-indépendant se caractérise par : [EMD 1]
222. L’antigénicité est
□ Une forte proportion d’anticorps de classe iga.
A.
□ Une production d’anticorps rapide.
B. □ A. La capacité d’une molécule à stimuler le système
□ Une production d’anticorps de classe igm.
C. immunitaire.
□ Une augmentation globale de l’affinité des anti-
D. □ B. La capacité d’une molécule à stimuler les polynu-
corps. cléaires neutrophiles.
□ E. Une forte proportion d’anticorps de classe lgg. □ C. La capacité d’une molécule à se lier à des effecteurs
de système immunitaire
217. La réponse en anticorps aux ag t-dépendants : □ D. Une propriété qui n’existe pas pour les haptènes.
[EMD 1] □ E. Une caractéristique propre aux lymphocytes t.
□ A. Nécessite la coopération des lymphocytes b avec 223. Chez l’homme, peuvent être des hétéro-antigènes
les lymphocytes th2.
□ A. Les antigènes érythrocytaires du système sanguin
□ B. Nécessite la coopération des lymphocytes b avec
abo.
les lymphocytes th1. □ B. Les molécules du cmh classe i.
□ C. Nécessite la coopération des lymphocytes b avec
□ C. Les molécules du cmh de classe ii.
les lymphocytes treg. □ D. L’albumine
□ D. Ne nécessite pas la coopération entre les lympho- □ E. Les antigènes viraux.
cytes t et b.
224. Parmi ces polypeptides lequel est théoriquement
□ E. Concerne les antigènes polysaccharidiques.
le plus immunogène
□ A. 155 aa : cys-met-val-met-val-cys-leu-val-met-cys-
2021 val-leu-met.
□ B. 150 aa : ala-lle-pro-pro-ala-pro-ile-ala-pro-ala-pro-
218. Le déterminant antigénique est [EMD 2]
ala-pro-ala-.
□ A. Une séquence d’une trentaine d’acides aminés re- □ C. 100 aa : arg-asn-glu-his-met-ser-tyr-val-lys-phe-
connue par un anticorps spécifique ala-gin-ala-...
213 → B 214 → D 215 → B 216 → C 217 → A 218 → E 219 → A 220 → C 221 → CE 222 → C
223 → E 224 → D
□ D. 150 aa : arg-asn-glu-his-met-ser-tyr-val-lys-phe- □ B. Il appartient à une espèce éloignée de l’espèce à

ala-gin. alam laquelle il appartient
□ E. 110 aa : ala-asp-lle-leu-pro-ala-aspelle-leu-pro-leu- □ C. Il est de nature protéique que lipidique
ala-asp-.... □ D. Il est de structure plus simple
□ E. Il est de plus grande taille
225. Parmi ces propositions laquelle est juste
232. Un auto-antigène [EMD 1]
□ A. Un épitope donné n’est reconnu que par un seul
□ A. Est souvent immunogène chez l’hôte et induit la
effecteur du système immunitaire,
□ B. Un antigène peut posséder plusieurs déterminants production d’auto-anticorps
□ B. Est rarement immunogène chez l’hôte et induit la
antigéniques différents.
□ C. Un épitope donne ne peut pas être présent sur plu- production d’auto-anticorps
□ C. Est plus immunogène chez l’hôte que chez un autre
sieurs antigènes différents,
□ D. Un antigène peut être reconnu directement par le
individu
□ D. Est normalement non immunogène pour l’hôte
tcr du lymphocyte t. □ E. N’induit jamais la production d’auto-anticorps
□ E. Un antigène possède soit des épitopes b soit des
épitopes t.
226. Les notions de thymo-dépendance et de thymo- 2018
indépendance, peuvent s’appliquer aux [EMD 1]
233. Un antigène [EMD 1]
□ A. Antigènes.
□ A. Peut-être non immunogène mais antigénique.
□ B. Cellules présentatrices d’antigènes.
□ B. Peut-être immunogène mais non antigénique.
□ C. Réponses immunitaires à médiation cellulaire. □ C. Est toujours de nature protéique.
□ D. Réponses immunitaires humorales. □ D. Peut être de nature non protéique.
□ E. Aux molécules du cmh. □ E. Peut ne pas induire une réponse immunitaire.
227. L’antigénicité est [EMD 1] 234. Les antigènes t-dépendants entrainent une réponse
□ A. Définie par la capacité à stimuler une réponse hu- immunitaire humorale [EMD 1]
morale. □ A. Exclusivement à igm.
□ B. Définie par la capacité à stimuler une réponse cel- □ B. Exclusivement à lgg.
lulaire. □ C. Avec développement de lymphocytes b mémoires.
□ C. Une caractéristique propre aux lymphocytes t. □ D. Exclusivement à iga.
□ D. Définie par la capacité à lier des anticorps. □ E. Sans l’aide des t helper.
□ E. Définie par la capacité à lier des lt.
228. Chez l’homme, peuvent être des allo-antigènes 2017
[EMD 1]
□ A. Les antigènes érythrocytaires du système sanguin 235. De façon générale, quelle est la voie d’administra-
abo. tion de l’antigène la plus immunogène [EMD 1]
□ B. L’albumine. □ A. La voie muqueuse.
□ C. Les antigènes viraux. □ B. La voie intraveineuse.
□ D. Les antigènes bactériens. □ C. La voie intramusculaire.
□ E. Les molécules du cmh classe i. □ D. La voie intradermique.
□ E. La voie sous cutanée.
229. L’immunogénécité d’un antigène est d’autant plus
faible si [RATT] 236. L’apprêtement des antigènes endogènes [EMD 1]
□ A. Il est de nature protéique □ A. Consiste en une dégradation partielle au niveau du
□ B. Il est de nature polysaccharidique protéasome de la cellule présentatrice d’antigène.
□ C. Sa structure est simple □ B. Aboutit à la génération de peptides de 20 acides
□ D. Sa structure est complexe aminés environ.
□ E. Il a un poids moléculaire élevé □ C. Aboutit à la génération peptides qui se lient aux
molécules hla de classe i au niveau du réticulum en-
doplasmique.
2019 □ D. Est une étape nécessaire à la présentation de l’an-
tigène aux lymphocytes b,
230. Un antigène est plus immunogène si [EMD 1] □ E. Aboutit à la présentation du peptide immunogène
□ A. Il est introduit par voie muqueuse que par voie aux lymphocytes tcd8+ cytotoxiques.
intramusculaire 237. Les antigènes t-dépendants [EMD 1]
□ B. Il appartient à la même espèce qu’à une autre es-
□ A. Sont majoritaires par rapport aux antigènes t-
pèce
□ C. Il est de nature protéique que lipidique indépendants.
□ D. Il est de structure plus simple □ B. Peuvent être du soi.
□ C. Peuvent posséder plusieurs épitopes.
□ E. Il est de plus petite taille
□ D. Ont des épitopes t seulement.
231. Un antigène est moins immunogène si [RATT] □ E. Sont souvent de nature glucidique.
□ A. Il est introduit par voie orale 238. Les antigènes t-dépendants [EMD 1]
225 → B 226 → AD 227 → DE 228 → AE 229 → BC 230 → C 231 → AD 232 → BD 233 → ADE
234 → C 235 → C 236 → ACE 237 → ABC 238 → AD

□ A. Activent les lymphocytes b avec l’aide des lympho- 245. De façon générale, quelles sont les voies d’introduc-
cytes t. tion de l’antigène qui sont les plus immunogènes (cochez
□ B. Activent les lymphocytes b sans l’aide des lympho- trois propositions) [EMD 1]
cytes t. □ A. Intramusculaire.
□ C. Sont présentés en association avec une molécule du □ B. Orale.
cmh de classe i aux lymphocytes t helper. □ C. Sous cutanée.
□ D. Sont majoritaires □ D. Intradermique
□ E. Sont minoritaires □ E. Intraveineuse.
239. Les antigènes t-indépendants [RATT] 246. Les ag t-dépendants [EMD 1]
□ A. Activent les lymphocytes b sans l’aide des t □ A. Activent les b sans l’aide des t helper.
□ B. Activent les b avec l’aide des t helper.
□ B. Activent les lymphocytes b avec l’aide des t.
□ C. Entrainent une réponse spécifique secondaire en ac
□ C. Sont reconnus par le bcr à l’état natif.
□ D. Sont reconnus par le bcr une fois dégradés. de classe igm.
□ D. Sont majoritaires.
□ E. Sont minoritaires.
□ E. Sont minoritaires.
240. Les antigènes endogènes [RATT] 247. Le bcr [RATT]
□ A. Sont présentés aux lymphocytes t associés à des □ A. Est présent uniquement sur les lymphocytes b.
molécules du cmh de classe i. □ B. Possède une organisation en domaines.
□ B. Sont présentés aux lymphocytes t associés à des □ C. Ne possède pas une organisation en domaines.
molécules du cmh de classe ii. □ D. Reconnait l’antigène entier.
□ C. Sont présentés aux lymphocytes t à l’état natif. □ E. Reconnait l’antigène dégradé.
□ D. Sont présentés aux lymphocytes t une fois dégra- 248. Les ag t-indépendants [RATT]
dés. □ A. Activent les b sans l’aide des t helper.
□ E. Toutes les propositions sont fausses. □ B. Activent les b avec l’aide des t helper.
241. Les antigènes exogènes [RATT] □ C. Entrainent une réponse spécifique secondaire en ac
de classe igg.
□ A. Sont reconnus par les lymphocytes b. □ D. Sont majoritaires.
□ B. Ne sont pas reconnus par les lymphocytes b. □ E. Sont minoritaires.
□ C. Sont reconnus par les lymphocytes t sans présen-
249. Un antigène [RATT]
tation.
□ D. Sont reconnus par les lymphocytes t présentés par □ A. Peut posséder plusieurs épitopes identiques
□ B. Peut posséder plusieurs épitopes différents.
des molécules hla de classe l . □ C. Peut posséder des épitopes conformationnels et des
□ E. Sont reconnus par les lymphocytes t présentés par
épitopes linéaires.
les molécules hla de classe ll . □ D. Peut-être soluble ou particulaire.
□ E. Peut ne pas induire une réponse immunitaire.
2016
2015
242. De façon générale, quelles sont les voies d’introduc-
tion de l’antigène qui sont les plus immunogènes (cochez 250. Les antigènes t indépendants [EMD 1]
trois propositions) [RATT] □ A. Ont besoin de l’aide des t pour activer les b.
□ A. Intramusculaire. □ B. N’ont pas besoin de l’aide des t pour activer les b.
□ B. Orale. □ C. Toutes tes réponses sont fausses.
□ D. Sont majoritaires
□ C. Sous cutanée.
□ E. Sont minoritaires
□ D. Intradermique
□ E. Intraveineuse. 251. Les antigènes sont des molécules [EMD 1]
243. Un antigène [EMD 1] □ A. Capables de stimuler un système immunitaire.
□ B. Qui peuvent posséder un ou plusieurs épitopes.
□ A. Peut posséder plusieurs épitopes identiques □ C. Caractérisées par la propriété d’antigénicité.
□ B. Peut posséder plusieurs épitopes différents. □ D. Qui peuvent être du soi
□ C. Peut posséder des épitopes conformationnels et des □ E. Souvent de nature glucidique
épitopes linéaires. 252. L’immunogénicité d’une molécule antigénique dé-
□ D. Peut-être soluble ou particulaire. pend de [EMD 1]
□ E. Peut ne pas induire une réponse immunitaire.
□ A. La complexité de sa structure.
244. Selon vous, laquelle de ces séquences d’acides ami- □ B. L’horaire de l’administration.
nés serait la plus immunogène [EMD 1] □ C. La dose administrée.
□ D. La voie d’administration
□ A. Ala-ala-lys-ala-lys ala-ala-lys-ala-lys-ala. □ E. L’utilisation d’adjuvants
□ B. Asp-lys-asx-val-asp-val-arg-phe-asx-val-asx.
253. L’immunogénicité d’un antigène donné sera théo-
□ C. Asn-val-arg-phe-leu-met-asp-lys-pro-thr-ala-..
□ D. Asp-lys-val-asp-val-arg-phe-val-lys-asp-lys-val-asp. riquement la plus élevée quand on utilise [EMD 1]
□ E. Asn-lys-ala-lys-asn-ala-lys-ala-lys-asn-lys-asn-ala- □ A. Forte dose, introduction par voie respiratoire (in-
lys ala. halation).
239 → ACE 240 → AD 241 → AE 242 → ACD 243 → ABCDE 244 → C 245 → ACD 246 → BD 247 → ABD
248 → AE 249 → ABCDE 250 → BE 251 → ABCD 252 → ACDE 253 → C

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.9. LES CELLULES DE L’IMMUNITÉ
1.9
□ B. Forte dose, sans adjuvent, introduction par voie iv.
□ C. Dose moyenne, avec adjuvant, introduction par Les cellules de l’immunité
voie im.
□ D. Dose moyenne, sans adjuvant, introduit par voie
sc. 2022
□ E. Faible dose, introductions répétées, par voie orale.
254. Les antigènes t-dépendants [RATT] 260. Le lymphocyte t ne peut pas être : [EMD 1]
□ A. Un support important de la réponse immunitaire
□ A. Ont besoin de l’aide des t pour activer les b
□ B. N’ont pas besoin de l’aide des t pour activer les b
innée.
□ B. Auxiliaire de la réponse immunitaire.
□ C. Toutes les réponses sont fausses. □ C. Cytotoxique.
□ D. Sont majoritaires □ D. Régulateur de la réponse immunitaire humorale.
□ E. Sont minoritaires □ E. Sécréteur de cytokines.
261. Le lymphocyte b : [EMD 1]
□ A. Sort complètement mature de la moelle osseuse.
2014 □ B. Subit au niveau de la moelle osseuse uniquement
la sélection négative.
255. Les antigènes thymodépendants [EMD 1]
□ C. Porte à sa sortie de la moelle osseuse une lgm et
□ Sont sécrétés par les plasmocytes.
A. une igd de surface.
□ N’induisent pas de mémoire immunologique.
B. □ D. Porte la molécule du cmh de classei.
□ Induisent une mémoire immunologique.
C. □ E. Ne porte pas la molécule du cmh de classe i.
□ D.Induisent la sécrétion d’anticorps d’isotype igm 262. La molécule cd3 : [EMD 1]
seulement. □ A. Est portée par les thymocytes simple-positifs.
□ E. Nécessitent pour leur réponse, une coopération des □ B. N’est pas portée par les thymocytes double-
lymphocytes t avec les lymphocytes b. positifs.
□ C. Est retrouvée uniquement sur les lymphocytes t
256. Les haptènes sont des substances [EMD 1]
cytotoxiques.
□ A. De haut poids moléculaire. □ D. Est retrouvée uniquement sur les lymphocytes t
□ B. De faible poids moléculaire. helper.
□ C. Non immunogènes seules. □ E. Est impliquée dans la reconnaissance et la liaison
□ D. Antigéniques. des antigènes.
□ E. Non antigéniques. 263. Le bcr : [EMD 1]
257. Les adjuvants [EMD 1] □ A. Reconnait l’antigène seul.
□ B. Reconnait l’antigène dégradé.
□ A. Augmentent l’antigénicité. □ C. Reconnait l’antigène associé à la molécule du cmh
□ B. Augmentent l’immunogénicité. □ D. Est associé à la molécule cd3.
□ C. Sont produits par les lymphocytes t. □ E. Toutes les réponses sont fausses
□ D. Sont produits par les lymphocytes b.
□ E. Sont produits par les cellules présentatrices d’anti-
gènes. 2021
264. La molécule cd8 [EMD 2]
2013 □ A. Appartient à la superfamille des lg.

□ B. Ne possèdent pas une organisation en domaines.
□ C. Est le ligand de la molécule du cmh de classe ll.
258. Lesquelles de ces molécules sont les plus immuno- □ D. N’est pas le ligand de la molécule du cmh de classe
gènes [EMD 1] l.
□ A. Les glucides. □ E. Assure la même fonction que la molécule cd3.
□ B. Les lipides. 265. Le mastocyte [EMD 2]
□ C. Les acides nucléiques. □ A. Est activé uniquement par les produits de dégra-
□ D. Les protéines. dation du complément c3a et c5a.
□ E. Les métaux. □ B. Possède un récepteur pour les anticorps de classe
259. Un antigène [EMD 1] lge.
□ C. Ne porte pas de récepteur pour les anticorps de
□ A. Est une substance naturelle ou synthétique souvent classe lge.
d’origine exogène. □ D. Agit par contact cellulaire.
□ B. Est constitué généralement de plusieurs épitopes. □ E. Joue un rôle secondaire dans la réaction inflamma-
□ C. Est toujours de nature protéique. toire.
□ D. Peut être reconnu par les lymphocytes t et les lym- 266. Le tcr [EMD 2]
phocytes b. □ A. Reconnait l’ag dégradé seul.
□ E. Est dit t-indépendant quand il nécessite la parti- □ B. Reconnait l’ag dégradé associé à la molécule du
cipation des lymphocytes t pour la production des cmh.
anticorps. □ C. Reconnait l’ag non dégradé seul.
254 → AD 255 → CE 256 → BCD 257 → B 258 → AD 259 → AB 260 → A 261 → D 262 → A 263 → A
264 → A 265 → B 266 → B

□ D. Reconnait ’ag non dégradé associé à la molécule □ A. Possède des granulations intracytoplasmiques.
du cmh. □ B. Possède un seul mécanisme d’action.
□ E. Est constitué toujours par l’association des deux □ C. Prend naissance à partir de la cellule souche myé-
chaines et . loïde.
□ D. Reconnait comme cibles les cellules qui expriment
267. Le lymphocyte b [EMD 2] de façon normale les molécules du cmh de classe i
□ A. Se comporte comme cpa pour obtenir de l’aide de □ E. A un rôle marginal dans la lutte anti-tumorale.
la part des th1. 274. Les thymocytes immatures se localisent au niveau
□ B. Se comporte comme cpa pour obtenir de l’aide de de [EMD 1]
la part des th2. □ A. La moelle osseuse
□ C. Se comporte comme cpa pour obtenir de l’aide de □ B. Le cortex thymique
la part des th0 . □ C. La médulla thymique
□ D. Possède un bcr qui reconnait l’ag dégradé sans pré- □ D. La jonction corticomédullaire
sentation par une molécule du cmh. □ E. L’espace sous-capsulaire
□ E. Possède un bcr qui reconnait l’ag non dégradé as- 275. Les thymocytes double-positif [EMD 1]
socié à une molécule du cmh. □ A. Se trouvent au niveau du thymus
□ B. Se trouvent au niveau des organes lymphoïdes pé-
2020 riphériques
□ C. Sont matures
□ D. Sont immatures
268. La cellule dendritique [EMD 1]
□ E. Sont bien différenciés
□ A. Est une cellule sanguine 276. Les th2 [EMD 1]
□ B. Est une cellule tissulaire
□ C. Porte les molécules du cmh de classe l □ A. Portent la molécule cd4
□ B. Portent la molécule cd8
□ D. Ne porte pas les molécules du cmh de classe ii
□ C. Coopèrent avec le lymphocyte b
□ E. Est complètement mature à sa sortie de la moelle
□ D. Coopèrent avec le lymphocyte t cytotoxique
osseuse □ E. Orientent la réponse immunitaire vers une réponse
269. Le macrophage à médiation cellulaire
□ A. Est un phagocyte mononuclée.
□ B. Ne joue pas le rôle de cpa. 2019
□ C. Prend naissance à partir de la cellule souche lym-
phoïde. 277. La tolérance centrale [RATT]
□ D. Est un phagocyte polynuclée.
□ Concerne uniquement les lymphocytes t
A.
□ E. Ne porte pas de cr1. □ Concerne les lymphocytes t et les lymphocytes b
B.
270. Le polynucléaire neutrophile □ A lieu au niveau des organes lymphoïde centraux
C.
□ A lieu au niveau des organes lymphoïde périphé-
D.
□ A. Est la dernière cellule appelée du sang à intervenir
riques
au niveau d’un site infecté. □ E. Est appelé également auto tolérance
□ B. Répond à des signaux chimiotactiques,
□ C. Joue le rôle de cpa. 278. La molécule cd4 [EMD 1]
□ D. N’a jamais besoin d’aide pour phagocyter les mi- □ A. Est le ligand de la molécule hla i
croorganismes. □ B. Est le ligand de la molécule hla ii
□ E. Travers la barrière endothéliale vers un site réac- □ C. Est portée par les thymocytes dp
□ D. Est portée par les thymocytes tn
tionnel sans aucune aide.
□ E. Est entièrement extracellulaire
271. Le tcr 279. Les lb folliculaires [EMD 1]
□ A. Est toujours constitué des deux chaines et . □ A. Sont majoritaires
□ B. Est associé à la molécule lg alpha. □ B. Sont minoritaires
□ C. Reconnait un bout d’ag associé à une molécule du □ C. Répondent aux antigènes t dépendants
cmh, présentés par une cpa. □ D. Répondent aux antigènes t indépendants
□ D. Reconnait un bout d’ag associé à une molécule du □ E. Sont immatures
cmh sans présentation par une cpa. 280. Les th2 [EMD 1]
□ E. Est associé à la molécule lg béta.
□ A. Coopèrent avec tous les lb
272. Le bcr □ B. Ne coopèrent pas avec tous les lb
□ C. Coopèrent dans certains cas avec les ltc
□ A. Reconnait l’ag associé à une molécule du cmh. □ D. Agissent par contact cellulaire
□ B. Reconnait l’ag sans association à une molécule du □ E. Agissent par le biais de cytokines
cmh.
281. La plaque de peyer comprend [RATT]
□ C. Est associé à la molécule cd3.
□ D. Reconnait l’ag présenté par une cpa. □ A. La cellule m
□ E. Peut être présent sur des cellules autres que le lym- □ B. Les lymphocytes intraépithéliaux
□ C. Le ganglion mésentérique
phocyte b.
□ D. Le dôme
273. La cellule nk □ E. Toutes les réponses sont jutes
267 → B 268 → BC 269 → A 270 → B 271 → C 272 → B 273 → A 274 → B 275 → AD 276 → AC
277 → BCE 278 → BC 279 → AC 280 → BE 281 → AD

282. L’ontogénèse des lymphocytes b [RATT] □ B. Reconnait l’ag associé à la molécule du cmh.
□ C. Reconnait l’ag présenté par une cpa.
□ A. Conduit à la production dans la moelle osseuse de
□ D. Reconnait l’ag dégradé.
cellules b matures □ E. Reconnait l’ag à l’état natif.
□ B. Est comme l’ontogénèse t, marquée par l’appari-
tion de récepteurs spécifiques d’antigènes 289. Le lymphocyte t cytotoxique [EMD 1]
□ C. Commence dans la moelle osseuse et se poursuit □ Est pré-cytotoxique avant activation,
A.
dans les ganglions □ Agit toujours par contact direct.
B.
□ D. Permet l’éducation des lymphocytes à tolérer les □ Est détruit en même temps que la cible cellulaire.
C.
auto-antigènes □ Reconnait l’antigène endogène associé à une molé-
D.
□ E. Permet l’éducation des lymphocytes à éliminer les cule du cmh classe ii .
auto-antigènes □ E. Peut agir par le biais de l’adcc.
290. Les th1 [EMD 1]
283. Le ltcd4+ est protecteur contre le développement
des tumeurs lorsqu’il se différencie en [RATT] □ A. Agissent par contact direct.
□ B. Agissent par le biais des cytokines.
□ A. Th1 □ C. Apportent parfois une aide aux lymphocytes b.
□ B. Th2 □ D. N’apportent aucune aide aux lymphocytes b.
□ C. Th17 □ E. Portent la molécule cd4.
□ D. Treg
291. Le mastocyte [EMD 1]
□ A. A possède des grains intracytoplasmiques.
284. Les principales cellules induisant l’apoptose de la
□ B. Porte un récepteur pour le fc des igg.
cellule tumorale via l’utilisation des récepteurs de mort □ C. Porte un récepteur pour le fc des lge.
cellulaire [RATT] □ D. Porte un récepteur pour le c3b.
□ A. Macrophage □ E. Porte un récepteur pour le c3a.
□ B. T reg 292. La cellule nk [EMD 1]
□ C. Th17
□ Possède deux mécanismes d’action.
A.
□ D. Ctl □ Reste intact après destruction de la cellule cible.
B.
□ E. Nk □ Est détruite en même temps que la cellule cible.
C.
285. Les molécules du cmh de classe ii [RATT] □ Peut tuer une cellule cible suite à la liaison du fas
D.
□ A. Sont portées par la cellules dendritique
au fas ligand.
□ E. Possède un seul mécanisme d’action.
□ B. Présentent les antigènes exogènes aux lymphocytes
t helper 293. La cellule dendritique [RATT]
□ C. Présentent les antigènes endogènes aux lympho- □ A. Est capable de phagocyter.
cytes cytotoxiques □ B. Est incapable de phagocyter
□ D. Ne sont pas indispensables à la reconnaissance de □ C. Est capable de présenter les antigènes exogènes aux
l’antigène par le tcr lymphocytes t helper.
□ E. Sont indispensables à la reconnaissance de l’anti- □ D. Est incapable de présenter les antigènes exogènes
gène par le tcr aux lymphocytes t helper.
□ E. Prend naissance à partir de la cellule souche pluri-
286. Le tcr [RATT]
potente au niveau de la moelle osseuse
□ A. Reconnait l’antigène seul.
294. L’il-2 [RATT]
□ B. Reconnait l’antigène associé à une molécule du
cmh. □ A.Est secrétée par les th1
□ C. Reconnait l’antigène grâce molécule cd3. □ B.Est secrétée par les th1 et les th2.
□ D. Reconnait l’antigène grâce aux deux chaines a et □ C.Est appelée t cell growth factor.
b. □ D. Est secrétée par les th2
□ E. Peut être utilisée dans le traitement de certains
□ E. Est porté par les trois lignées lymphocytaires.
cancers
295. Les th2 [RATT]
2018 □ A. Secrètent le même profil de cytokines que les th1
□ B. Secrètent un profil de cytokines différent de celui
287. Le lymphocyte b [EMD 1]
des th1.
□ A. Produit des anticorps toujours sans l’aide des lym- □ C. Dérivent du th0.
phocytes t. □ D. Coopèrent toujours avec le lymphocyte b pour la
□ B. Produit des anticorps toujours avec l’aide des lym- production d’anticorps.
phocytes t. □ E. Ne coopèrent pas toujours avec le lymphocyte b
□ C. Produit parfois des anticorps sans l’aide des lym- pour la production d’anticorps
phocytes t 296. Les deux chaines a et b du tcr [RATT]
□ D. Présente les antigènes aux lymphocytes th2.
□ E. Présente les antigènes aux lymphocytes th1. □ A. Sont impliquées toutes les deux dans la reconnais-
sance de l’antigène.
288. Le bcr [RATT] □ B. Une seule d’entre elles est impliquée dans la recon-
□ A. Reconnait l’ag seul. naissance de l’antigène.
282 → BD 283 → A 284 → DE 285 → ABE 286 → BD 287 → CD 288 → AE 289 → AB 290 → BDE
291 → ACE 292 → ABD 293 → ACE 294 → ACE 295 → BCE 296 → AD

□ C. Sont impliquées dans la transduction du signal □ D. Possède un seul mécanisme d’action.

d’activation □ E. Intervient par le biais de l’adcc
□ D. Ne sont pas impliquées dans la transduction du 304. Le lymphocyte b [EMD 1]
signal d’activation □ A. Présente les antigènes exogènes aux lymphocytes t
□ E. Toutes les réponses sont fausses
helper th2.
297. La molécule cd4 [EMD 1] □ B. Présente les antigènes exogènes aux lymphocytes t
□ Est constituée d’une seule chaine.
A. cytotoxiques.
□ Est le ligand de la molécule du cmh classe i .
B. □ C. Est toujours stimulé par les antigènes sans l’aide
□ Est le ligand de la molécule du cmh classe ll.
C. des lymphocytes t.
□ Permet ta numération de l’ensemble des lympho-
D. □ D. Porte les molécules hla de classe i .
□ E. Porte les molécules hla de classe ii .
cytes t.
□ E. Est constituée de deux chaines 305. Le mastocyte [RATT]
298. La molécule cd3 [EMD 1] □ A. Est une cellule tissulaire.
□ B. Est une cellule sanguine.
□ Est entièrement extracellulaire.
A. □ C. Intervient dans la lutte contre certains parasites.
□ Est constituée d’une seule chaine.
B. □ D. Porte un rfc iii
□ Est constituée de plusieurs chaînes.
C. □ E. Porte un rfc i
□ Permet la numération de l’ensemble des lympho-
D. 306. Le polynucléaire basophile [RATT]
cytes t.
□ E. Existe sur les thymocytes triple-négatifs. □ A. Porte un récepteur de forte affinité pour les ige
□ B. Ne porte pas de récepteur pour les ige.
□ C. Intervient dans la lutte contre certains parasites.
□ D. N’intervient pas dans la lutte antiparasitaire :
2017 □ E. Porte les molécules hla de classe l.
299. Le polynucléaire éosinophile [RATT]
□ A. Est une cellule sanguine. 2016
□ B. Porte des récepteurs pour le fc de certains anti-
corps. 307. Le mastocyte [EMD 1]
□ C. Peut agir par le biais de l’adcc. □ A. Possède des grains intra cytoplasmiques.
□ D. Intervient dans les allergies de type i . □ B. Ne possède pas de grains intra cytoplasmiques.
□ E. Est une cellule tissulaire □ C. Possède un récepteur pour le fc des igg.
□ D. Possède un récepteur pour le fc des ige
300. Les thymocytes double-positifs [EMD 1] □ E. Dégranule après activation
□ A. Portent la molécule cd3. 308. La cellule dendritique [EMD 1]
□ B. Ne portent pas la molécule cd3.
□ C. Portent uniquement la molécule cd4. □ A. Est mature avant contact avec l’ag.
□ B. Est immature avant contact avec l’ag.
□ D. Sont différenciés.
□ C. Exprime peu de molécules du cmh de classe ll avant
□ E. Sont indifférenciés
contact avec l’ag.
301. La cellule dendritique [EMD 1] □ D. Exprime beaucoup de molécules du cmh de classe
□ A. Porte les molécules du cmh de classe l et de classe ll avant contact avec l’ag.
ll. □ E. Possède des pseudopodes
□ B. Porte uniquement les molécules du cmh de classe i 309. Les thymocytes double-positifs sont des cellules
. [EMD 1]
□ C. Porte uniquement les molécules du cmh de classe □ A. Différenciées.
ii . □ B. Immatures
□ D. Joue un rôle important dans la défense de l’orga- □ C. Matures
nisme. □ D. Indifférenciées
□ E. Joue un rôle minime dans la défense de l’organisme. □ E. N’exprime pas de tcr
302. La molécule cd3 [EMD 1] 310. Le lymphocyte b [EMD 1]
□ A. Est portée par les lymphocytes th1. □ A. Subit la totalité de sa maturation au niveau de la
□ B. Est portée par les lymphocytes t cytotoxiques. moelle osseuse.
□ C. N’est pas portée par les lymphocytes t cyto- □ B. Exprime les molécules du cmh de classe i.
□ C. Exprime les molécules du cmh de classe ii.
toxiques. □ D. Est une cpa
□ D. Appartient à la superfamille des immunoglobu- □ E. N’est pas une cpa
lines.
□ E. Est portée par les lymphocytes th2 311. Le polynucléaire neutrophile [RATT]
□ A. Prend naissance à partir de la cellule souche lym-
303. Le polynucléaire neutrophile [EMD 1]
phoïde.
□ A. Possède un récepteur pour le c3b. □ B. Prend naissance à partir de la cellule souche myé-
□ B. Possède un récepteur pour le fc des immunoglobu- loïde.
lines. □ C. Est une cellule tissulaire.
□ C. N’intervient pas par le biais de l’adcc. □ D. Est mobile
297 → AC 298 → CD 299 → BCDE 300 → AE 301 → AD 302 → ABDE 303 → ABE 304 → ADE
305 → ACE 306 → ACE 307 → ADE 308 → BCE 309 → BD 310 → BCD 311 → BD

□ E. Fixe. □ A. Est pré-cytotoxique avant contact avec l’antigène.

□ B. Meurt en même temps que la cellule cible
312. La cellule dendritique [RATT]
□ C. Libère le contenu de ses granulations après activa-
□ A. Est une cellule sanguine. tion.
□ B. Est une cellule phagocytaire. □ D. Agit par contact direct.
□ C. N’est pas une cellule phagocytaire. □ E. Agit par le biais de l’adcc.
□ D. Est une cellule tissulaire.
320. Le lymphocyte t cytotoxique [RATT]
□ E. Porte uniquement les molécules du cmh de classe
ii □ A. Est une cellule effectrice.
□ B. Est une cellule régulatrice.
313. Le mastocyte [RATT] □ C. Porte la molécule cd3
□ A. Prend naissance à partir de la cellule souche lym- □ D. Ne porte pas la molécule cd3
phoïde. □ E. Ne sécrété pas de cytokines.
□ B. Prend naissance à partir de la cellule souche myé- 321. Le mastocyte [EMD 1]
loïde □ A. Est une cellule sanguine.
□ C. Possède un récepteur pour le c3a. □ B. Possède un récepteur pour le c3a.
□ D. Possède un récepteur pour le c3b. □ C. Prend naissance à partir de la cellule souche lym-
□ E. Dégranule après activation phoïde
□ D. Possède un récepteur pour le c3b.
□ E. Est une cellule tissulaire.
2015
322. Le lymphocyte t helper [EMD 1]
314. La cellule nk [RATT] □ A. Est une cellule régulatrice
□ A. Est un petit lymphocyte à granules. □ B. Est une cellule effectrice
□ B. Est un grand lymphocyte à granules. □ C. Reconnait l’antigène avec une molécule du cmh de
□ C. Agit par contact direct. classe i .
□ D. N’agit pas par contact direct □ D. Reconnait l’antigène avec une molécule du cmh de
□ E. Est une cellule cytotoxique classe ii .
□ E. Agit par contact direct.
315. Le tcr [RATT]
323. Le macrophage [EMD 1]
□ A. Fait partie de la superfamille des immunoglobu-
lines. □ A. Est un phagocyte polynuclée.
□ B. Est un phagocyte mononuclé.
□ B. Reconnait l’antigène associe à une molécule du
□ C. Porte un récepteur pour le c3a.
cmh. □ D. Parte un récepteur pour le c3b.
□ C. Reconnait l’antigène à l’état natif. □ E. Porte les molécules du cmh de classe i.
□ D. Reconnait l’antigène seul.
□ E. Reconnait l’antigène dégradé
316. Le bcr [RATT] 2014
□ A.Possède une organisation en domaines 324. Les lymphocytes t cytotoxiques [EMD 1]
□ B.Ne possède pas une organisation en domaines
□ C.Fait partie des molécules de reconnaissance. □ A. Sont des lymphocytes t régulateurs.
□ D.Ne fait pas partie des molécules de reconnaissance □ B. Sont des lymphocytes t effecteurs.
□ E.Reconnait l’antigène associe à une molécule du □ C. Sont pré-cytotoxiques avant leur activation par un
cmh. antigène.
□ D. Ont besoin de l’aide des t helper pour agir.
317. La cellule dendritique [EMD 1] □ E. N’ont pas besoin de l’aide des t helper pour agir.
□ A. Exprime les molécules du cmh de classe i avant 325. La cellule dendritique [EMD 1]
contact avec l’antigène. □ A. Prend naissance au niveau de la moelle osseuse.
□ B. Exprime les molécules du cmh de classe l après □ B. Porte beaucoup de molécules du cmh de classe ii
contact avec l’antigène. avant son activation.
□ C. Est immature avant contact avec l’antigène. □ C. Porte beaucoup de molécules du cmh de classe ii
□ D. Est mature avant contact avec l’antigène. après son activation.
□ E. Présente les antigènes exogènes aux lymphocytes t □ D. Est immature avant son activation.
helper. □ E. Est mature avant son activation.
318. Les cpa [EMD 1] 326. Les lymphocytes t double-positifs sont [EMD 1]
□ A. Expriment les molécules du cmh de classe i . □ A. Des cellules différenciées.
□ B. N’expriment pas les molécules du cmh de classe i □ B. Des cellules indifférenciées.
□ C. Présentent les antigènes endogènes aux lympho- □ C. Cd3+cd4+cd8-
cytes t. □ D. Cd3-cd4+cd8+.
□ D. Présentent les antigènes exogènes aux lymphocytes □ E. Cd3+cd4+cd8+.
t 327. Les cellules nk [EMD 1]
□ E. Peuvent exercer plusieurs fonctions.
□ A. Sont des cellules cytotoxiques.
319. Le lymphocyte t cytotoxique [EMD 1] □ B. Agissent uniquement par contact direct.
312 → BD 313 → BCE 314 → BCE 315 → ABE 316 → AC 317 → ABCE 318 → ADE 319 → ACD
320 → AC 321 → BE 322 → AD 323 → BDE 324 → BCD 325 → ACD 326 → BE 327 → ADE

□ C. Tuent les cibles cellulaires uniquement grâce à la 334. Le tcr [RATT]

perforine et aux granzymes. □ Est porté par les lymphocytes t triple-négatifs.
A.
□ D. Peuvent tuer grâce la liaison du fas à son ligand □ Est porté par les lymphocytes t simple-positifs.
B.
(fas-ligand). □ Est porté par les lymphocytes t matures.
C.
□ E. Sont appelées lgl □ N’est pas porté par toutes les sous-populations de
D.
328. Les macrophages [EMD 1] lymphocytes t matures.
□ E. Possède une organisation en domaines.
□ A. Sont des cellules sanguines.
□ B. Sont des cellules tissulaires. 335. La molécule cd3 [RATT]
□ C. Portent les molécules du cmh de classe l. □ Est un marqueur de lignée.
A.
□ D. Portent les molécules du cmh de classe ii. □ Est un marqueur d’activation.
B.
□ E. Possèdent différentes appellations en fonction de □ Est retrouvée au niveau du thymus.
C.
leur localisation. □ Est retrouvée uniquement au niveau des organes
D.
329. Les polynucléaires neutrophiles [EMD 1] lymphoïdes secondaires.
□ Sont des cellules sanguines.
A. □ E. Permet de faire la numération de l’ensemble des
□ Sont des cellules tissulaires.
B. lymphocytes t.
□ Répondent à un signal chimiotactique.
C. 336. Le bcr [RATT]
□ Sont les premiers qui apparaissent au niveau site
D.
□ A. Fait partie des molécules de reconnaissance.
infectieux.
□ B. Reconnait l’ag en association avec une molécule du
□ E. Apparaissent après les macrophages au niveau d’un
site infectieux. soi.
□ C. Reconnait l’ag seul.
□ D. Reconnait l’ag dégradé.
2013 □ E. Reconnait l’ag sous sa forme native.
337. Les lymphocytes t [EMD 1]
330. Le lymphocyte b [EMD 1]
□ A. Prennent naissance au niveau de la moelle osseuse.
□ A. Prend naissance à partir de la cellule souche lym- □ B. Prennent naissance au niveau du thymus.
phoïde. □ C. Subissent leur maturation au niveau de la moelle
□ B. Prend naissance à partir de la cellule souche myé- osseuse.
loïde. □ D. Subissent leur maturation au niveau du thymus.
□ C. Porte deux isotypes d’immunoglobulines qui recon- □ E. Sont le support de la réponse immunitaire spéci-
naissent le même antigène. fique cellulaire.
□ D. Porte deux isotypes d’immunoglobulines qui recon-
338. La sélection négative [EMD 1]
naissent deux antigènes différents.
□ E. Subit une sélection positive au niveau des ganglions □ Concerne les lymphocytes t autoréactifs.
A.
lymphatiques. □ Concerne les lymphocytes b autoréactifs.
B.
□ Concerne les lymphocytes t triple-négatifs.
C.
331. Les polynucléaires neutrophiles [EMD 1] □ Concerne les lymphocytes t portant un tcr non
D.
□ Sont des phagocytes polynuclées.
A. fonctionnel.
□ Sont des phagocytes mononuclées.
B. □ E. A lieu au niveau des organes lymphoïdes périphé-
□ Sont des cellules de l’immunité non spécifique.
C. riques.
□ Interviennent au cours de la réponse immunitaire
D.
spécifique. 339. Les cellules nk [EMD 1]
□ E. Prennent naissance au niveau de la moelle osseuse □ A. Sont des cellules de l’immunité non spécifique.
à partir de la cellule souche lymphoïde. □ B. Sont des cellules de l’immunité spécifique.
□ C. Prennent naissance au niveau de la moelle osseuse.
332. Les cellules nk [RATT]
□ D. Portent à leur surface un récepteur spécifique de
□ A. Sont des lymphocytes à granules. l’antigène.
□ B. Interviennent uniquement dans la lutte anti- □ E. Prennent naissance au niveau du thymus.
tumorale
□ C. Prennent naissance à partir de la cellule souche
myéloïde. 2012
□ D. Interviennent uniquement par contact direct avec
les cellules cibles. 340. Le lymphocyte b [EMD 2]
□ E. Font la distinction entre le soi normal et le soi mo- □ A. Porte à sa surface des molécules du cmh de classe
difié dans leur lutte contre les tumeurs grâce au cmh. ll.
333. Les polynucléaires neutrophiles [RATT] □ B. Coopère avec les t helper pour la production d’an-
ticorps contre les ag t-indépendants.
□ A. Initient la réponse immunitaire spécifique.
□ C. Reconnait l’ag en association avec une molécule du
□ B. Passent du sang vers les tissus lors d’une réponse
soi.
immunitaire.
□ D. Reconnait l’ag seul.
□ C. Dérivent de la cellule souche lymphoïde.
□ E. Est une cpa
□ D. Dérivent de la cellule souche myéloïde.
□ E. Peuvent se comporter comme des cpa. 341. Le lymphocyte t cytotoxique [EMD 2]
328 → BCDE 329 → ACD 330 → AC 331 → ACD 332 → AE 333 → BD 334 → BCE 335 → ACE
336 → ACE 337 → ADE 338 → AD 339 → ABC 340 → ADE 341 → BCE

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.10. LES CYTOKINES
□ A. Est une cellule régulatrice. □ B. Est la cytotoxicité cellulaire complément dépen-

□ B. Est une cellule cytotoxique. dante.
□ C. Agit par contact direct avec la cellule cible. □ C. Met en jeu le mac.
□ D. Reconnait l’ag exogène avec une molécule du soi. □ D. Met en jeu le lymphocyte t cytotoxique.
□ E. Reconnait l’ag endogène avec une molécule du soi. □ E. Toutes les réponses sont fausses.
348. La chaine lourde alpha est : [EMD 1]
1.10
□ A. La chaine lourde des lga.
Les cytokines □ B. La chaine lourde des lgd.
□ C. La chaine lourde des lgm.
□ D. La chaine lourde des lge.
2022 □ E. Est constituée de quatre domaines constants.
342. Parmi les caractéristiques des cytokines, laquelle

est fausse : [EMD 1]
2021
□ A. Ce sont des protéines ou glycoprotéines de petit 349. La dualité fonctionnelle des immunoglobulines
pm. [EMD 2]
□ B. La synthèse est inductible (la sécrétion est quasi-
□ A. N’est pas engendrée par la dualité structurale des
toujours de novo). immunoglobulines.
□ C. Les sources cellulaires sont variées.
□ B. Intéresse la fonction des parties fab des immuno-
□ D. Agissent par la fixation sur un récepteur commun.
□ E. Codés par des gènes de localisation chromosomique
globulines
□ C. Intéresse la fonction des parties fc des immunoglo-
variée.
bulines.
343. Les cytokines peuvent intervenir dans : [EMD 1] □ D. Intéresse la fonction des parties fab et fc des im-
□ A. Les réponses immunitaires cellulaires et humorales munoglobulines.
□ B. La régularisation des réponses immunitaires. □ E. Est représentée uniquement par la fonction de re-
□ C. La différenciation des lymphocytes. connaissance des anticorps.
□ D. L’hématopoïèse. 350. L’adcc [EMD 2]
□ E. Toutes ces propositions sont justes
□ A. Est la cytotoxicité cellulaire complément dépen-
344. Parmi les cytokines suivantes, laquelle est immuno-
dante.
régulatrice : [EMD 1] □ B. Est la cytotoxicité cellulaire anticorps dépendante.
□ A. Il-2. □ C. Met en jeu comme cellules cytotoxiques unique-
□ B. Il 6 ment le macrophage.
□ C. Il-10. □ D. Est le seul mécanisme d’action mis en jeu par le
□ D. L’ifn gamma. macrophage.
□ E. Aucune réponse n’est juste. □ E. Permet à la fraction c3b d’aider le macrophage à
phagocyter les micro organismes résistants à la pha-
1.11 gocytose.
Les immunoglobulines 351. La molécule d’lga [EMD 2]
□ A. Est captée par le récepteur des lg polymérisées au
milieu endoluminal.
2022 □ B. A la plus grande valence de toutes les molécules
d’immunoglobulines.
345. Les igg : [EMD 1] □ C. N’active pas le système du complément.
□ Jouent le rôle d’opsonines.
A. □ D. Traverse la barrière placentaire.
□ Ne jouent pas le rôle d’opsonines.
B. □ E. Ne se polymérise jamais in vivo.
□ Possèdent quatre domaines constants.
C. 352. La molécule d’lga sécrétoire [EMD 2]
□ Possèdent cinq domaines, un variable et quatre
D.
constants. □ A. Active le système du complément.
□ E. Possèdent des sous-classes qui se distinguent uni- □ B. Comporte une pièce sécrétoire qui protège les par-
quement par le nombre des ponts disulfures inter ties fab des immunoglobulines.
□ C. Est la classe prédominante des secrétions externes.
chaines lourdes localisés dans la région charnière.
□ D. A la plus grande valence de toutes les molécules
346. Les igm : [EMD 1] d’immunoglobulines.
□ A. Existent sous deux formes. □ E. Traverse la barrière placentaire.
□ B. Existent sous une seule forme. 353. La molécule d’igm [EMD 2]
□ C. Possèdent des sous-classes.
□ D. Possèdent cinq domaines constants. □ A. Peut ne pas activer le complément dans certaines
□ E. N’activent pas la voie classique du complément. conditions.
□ B. Peut exister sous forme monomérique en physiolo-
347. L’adcc : [EMD 1]
gie.
□ A. Est la cytotoxicité cellulaire anticorps dépendante. □ C. A trois domaines constants sur la chaine lourde.
342 → D 343 → E 344 → C 345 → A 346 → A 347 → A 348 → A 349 → D 350 → B 351 → C 352 → C
353 → E
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.11. LES IMMUNOGLOBULINES
□ D. Possède des récepteurs spécifiques sur les cellules 360. La molécule d’iga [EMD 1]
nk.
□ A. Est capté par le rc des ig polymérisé au milieu
□ E. A la plus grande valence de toutes les molécules
endoluminal
□ B. A la plus grande valence de toutes les molécules
d’immunoglobulines
2020 □ C. Active le système du complément
□ D. Ne traverse jamais la barrière placentaire
354. La molécule d ’igg [EMD 1] □ E. Se polymérise facilement in vivo
□ A. Ne traverse jamais la barrière placentaire. 361. La fonction effectrice de l’immunoglobuline [EMD
□ B. Est captée par le récepteur des ig à la surface des 1]
cellules nk.
□ C. A la plus grande valence de toutes les molécules □ Est liée aux parties fab
A.
d’immunoglobulines. □ Est liée aux parties fc
B.
□ D. Active le système du complément. □ Est liée aux parties fab et fc
C.
□ E. N’est pas impliquée dans le mécanisme d’adcc. □ Intéresse la structuration ces molécules d’immuno-
D.
355. Les molécules d’iga [EMD 1] globulines
□ E. Aucune de ces propositions
□ A. Se distinguent en deux sous-classes en milieu sé-
rique. 362. La fonction de reconnaissance des immunoglobu-
□ B. Une seule sous-classe peut activer le système du lines [RATT]
complément. □ A. Est liée aux parties fab
□ C. Ne traversent pas la barrière placentaire.
□ B. Est liée aux parties fc
□ D. Peuvent se polymériser grâce à leurs régions char-
□ C. Est liée aux parties fab+ fc à la fois
nières. □ D. Est liée à la région charnière
□ E. Aucune de ces propositions n’est juste.
□ E. Aucune de ces propositions
356. La molécule d’igm
□ A. Active le complément par la vole alterne.
□ B. Existe sous forme monomérique et pentamerique 2018
en physiologie.
□ C. Cinq domaines constants sur la chaine lourde. 363. Une chaine lourde des immunoglobulines [EMD 1]
□ D. A la plus grande valence de toutes les molécules
□ A. Ne participe pas au site de reconnaissance de l’an-
tigène.
□ E. Aucune de ces réponses n’est juste.
□ B. Comporte une moitié variable et une moitié
357. La molécule d’iga sécrétoire constante.
□ A. Comporte uniquement des molécules d’iga polymé- □ C. Est liée à l’autre chaine lourde par des ponts di-
risées par une chaine j. sulfures.
□ B. A la plus grande valence de toutes les molécules □ D. Comporte environ 200 acides aminés.
d’immunoglobulines. □ E. Comporte deux domaines.
□ C. Active le système du complément.
364. Parmi les fonctions effectrices des iga [EMD 1]
□ D. Traverse la barrière placentaire.
□ E. Est la classe prédominante des secrétions externes □ A. Constitution du bcr des lymphocytes b naïfs.
358. Les fonctions effectrices communes aux ige et aux □ B. L’activation du complément par la vole classique.
igg [RATT] □ C. L’opsonisation.
□ D. L’immunité des muqueuses
□ A. Activation de la voie classique du complément □ E. L’adcc
□ B. Adcc
□ C. Opsonisation 365. Une iga sécrétoire comporte [EMD 1]
□ D. Activation des mastocytes
□ E. Aucune réponse n’est juste □ A. Deux molécules d’iga.
□ B. Deux composants sécrétoires.
□ C. Un composant sécrétoire
2019 □ D. Deux chaines j
□ E. Une chaine j .
359. Les molécules d’igg [EMD 1]
366. Les immunoglobulines [EMD 1]
□ A. Se distinguent en trois sous-classes en milieu sé-
rique □ A. Exercent différentes fonctions.
□ B. Toutes les sous-classes activent le système du com- □ B. Peuvent être solubles.
plément □ C. Peuvent être membranaires à la surface des lym-
□ C. Ne traversent pas la barrière placentaire phocytes t (tcr)
□ D. La molécule igg3 a la plus grande durée de vie □ D. Peuvent être membranaires à la surface des lym-
grâce à sa région charnière phocytes b (bcr).
□ E. Aucune de ces propositions □ E. Sont classées en 7 isotypes.
354 → D 355 → AC 356 → D 357 → E 358 → E 359 → E 360 → DE 361 → B 362 → A 363 → C
364 → D 365 → ACE 366 → ABD

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.11. LES IMMUNOGLOBULINES
2017 2016
367. Combien de domaines comporte une molécule d’ige 374. Une chaine légère des immunoglobulines [EMD 1]
[EMD 1] □ A. Comporte environ 400 acides aminés.
□ B. Comporte une moitié variable et une moitié
□ A. 8.
constante.
□ B. 10 □ C. Ne participe pas au site de reconnaissance de l’im-
□ C. 12 munoglobuline.
□ D. 14 □ D. Est liée à l’autre chaine légère par des ponts disul-
□ E. 16 fures.
368. La chaine delta est la chaine lourde de l’ [RATT] □ E. Comporte deux domaines
375. Parmi les fonctions effectrices des lgg [EMD 1]
□ A. Iga
□ A. L’activation du complément par la voie alterne.
□ B. Igg
□ B. L’activation du complément par la voie classique.
□ C. Igm □ C. L’adcc (cytotoxicité cellulaire dépendante des an-
□ D. Ige ticorps).
□ E. Igd □ D. L’immunité des muqueuses
□ E. L’opsonisation
369. La chaine lourde de l’iga [RATT]
376. La mère assure une immunité à son enfant, essen-
□ A. Porte un domaine variable et deux domaines tiellement par transfert [EMD 1]
constants.
□ A. Des iga sécrétoires par l’allaitement après l’accou-
□ B. Porte un domaine variable et trois domaines
chement.
constants.
□ B. Des plasmocytes secrétant les igg pendant la gros-
□ C. Porte un domaine variable et quatre domaines
sesse.
constants. □ C. Transplacentaire des igg pendant la grossesse.
□ D. Est appelée chaine alpha □ D. Des igg par l’allaitement après l’accouchement.
□ E. Est appelée chaine e □ E. Transplacentaire des igm pentamériques pendant
370. L’iga sécrétoire est [RATT]
la grossesse.
377. La chaine lourde u est la chaine lourde des [RATT]
□ A. Un dimère.
□ A. Iga
□ B. Constituée d’iga1 et d’iga2.
□ B. Igg
□ C. Constituée uniquement d’iga1. □ C. Igm
□ D. Est un monomère. □ D. Igd
□ E. Constituée uniquement d’iga2. □ E. Ige
371. Parmi les fonctions effectrices des igm, on peut 378. L’ige [RATT]
citer [EMD 1] □ A. Est un monomère.
□ B. Est un dimère.
□ A. Opsonisation. □ C. Est un pentamère.
□ B. Phagocytose. □ D. Possède trois domaines constants
□ C. Activation du complément. □ E. Possède quatre domaines constants
□ D. Cytotoxicité directe 379. Le rfc des lgg est retrouvé sur le [EMD 1]
□ E. Cytotoxicité cellulaire dépendantes des anticorps
□ A. Polynucléaire neutrophile.
372. Les iga sécrétoires [EMD 1] □ B. Mastocyte
□ C. Lgl
□ A. Sont retrouvées au niveau des muqueuses. □ D. Lymphocyte t cytotoxique
□ B. Sont retrouvées au niveau de la circulation san- □ E. Macrophage.
guine.
□ C. Sont retrouvées au niveau des larmes, de la salive
et du lait. 2015
□ D. Sont composée d’une molécule d’iga + chaine j + 380. La pièce sécrétoire des iga [EMD 1]
composant sécrétoire.
□ A. Est libérée par les plasmocytes.
□ E. Assurent deus fonctions effectrices importantes es-
□ B. Est libérée par les cellules épithéliales.
sentiellement au niveau des muqueuses. □ C. Est également appelée pièce j.
373. Quelles sont les chaines lourdes des immunoglobu- □ D. Protège les iga dimeriques.
□ E. Protège les iga monomériques.
lines qui sont organisées en 5 domaines [EMD 1]
381. La chaine gamma est la chaine lourde de l’ [RATT]
□ A. Gamma.
□ A. Iga
□ B. Alpha. □ B. Igm
□ C. Mu. □ C. Igd
□ D. Delta □ D. Ige
□ E. Epsilon □ E. Igg
367 → D 368 → E 369 → BD 370 → AB 371 → C 372 → ACE 373 → CE 374 → BE 375 → BCE
376 → AC 377 → C 378 → AE 379 → ACE 380 → BD 381 → E

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.12. LES ORGANES LYMPHOÏDES
2014 □ B. N’est pas située sur la voie de pénétration des ag.

□ C. Filtre la lymphe.
382. La classe des immunoglobulines est déterminée par □ D. Est constituée essentiellement par la pulpe
[EMD 1] blanche, lieu des réponses immunitaires.
□ A. Le type de chaine légère. □ E. Est constituée essentiellement par la pulpe rouge,
□ B. Le type de chaine lourde. lieu des réponses immunitaires.
□ C. Le type de fragment fab. 389. Le thymus comprend au niveau de sa [EMD 2]
□ D. Le type d’antigène.
□ E. Le type de lymphocyte b. □ A. Corticale des thymocytes cd3+, cd4-, cd8+
□ B. Corticale des thymocytes cd3+, cd4+,cd8-
383. Les régions hypervariables sont situées au niveau
□ C. Corticale des thymocytes cd3+, cd4+, cd8+
[EMD 1] □ D. Médullaire des thymocytes cd3-, cd4+, cd8-
□ A. Du fragment fc. □ E. Médullaire des thymocytes cd3-, cd4-, cd8+
□ B. Du fragment fab.
□ C. De la région constante.
□ D. De la région variable. 2020
□ E. Du paratope.
384. Les immunoglobulines d’isotype g [EMD 1] 390. Le homing est un processus qui permet aux lt de
[EMD 1]
□ A. Possèdent la plus grande valence parmi les classes
d’immunoglobulines. □ A. Rejoindre un tissu infecté
□ B. Sont capables d’activer le complément. □ B. Peupler le cortex ganglionnaire
□ C. Sont la classe prépondérante au niveau des sécré- □ C. Peupler le para cortex ganglionnaire
tions. □ D. Peupler la zone marginale
□ D. Sont la classe prépondérante au niveau du sang □ E. Recirculer entre les organes lymphoïdes périphé-
□ E. Constituent le bcr sur les lymphocytes b naïfs. riques
391. La rate est
2013 □ A. Un organe lymphoïde central.
□ B. Un organe lymphoïde périphérique.
385. Parmi les fonctions effectrices des igg, on peut citer □ C. Constituée uniquement par la pulpe rouge,
[EMD 1] □ D. Constituée uniquement par la pulpe blanche.
□ E. Située au niveau de l’hypochondre droit.
□ A. L’opsonisation.
□ B. La phagocytose. 392. Dans le cortex thymique on retrouve [RATT]
□ C. L’activation du complément.
□ D. La cytotoxicité directe. □ A. Les cellules inter digitées
□ E. La cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps. □ B. Le corpuscule de hassal
□ C. Des thymocytes matures
386. Les iga [EMD 1] □ D. Des thymocytes immatures
□ A. Existent sous deux formes (pentamérique et sécré- □ E. Les cellules nourricières
toire).
□ B. Sont présentes dans le sérum à une concentration
inférieure à celle des igg. 2019
□ C. Jouent un rôle essentiel dans l’immunité des mu-
393. Les lb s’organisent en follicules dans [EMD 1]
queuses.
□ D. Sont synthétisées par le fœtus normal. □ A. Le cortex ganglionnaire.
□ E. Traversent la barrière placentaire. □ B. Le manchon lymphoïde péri artériolaire
387. Parmi les fonctions effectrices des igg, on peut citer □ C. La lamina propria de la muqueuse intestinale
[RATT] □ D. Les plaques de peyer
□ E. Para cortex des ganglions mésentériques
□ A. L’activation du complément.
□ B. La cytotoxicité directe. 394. Dans le cortex thymique, on retrouve [EMD 1]
□ C. La phagocytose. □ A. Les cellules inter digitées
□ D. L’opsonisation. □ B. Les macrophages
□ E. L’adcc. □ C. Le corpuscule de hassal
□ D. Les thymocytes simple-positifs
1.12 □ E. Les cellules nourricières
Les organes lymphoïdes 395. Le lieu de différenciation d’un ltcd4+ en th1
[RATT]
□ A. La zone marginale de la rate
2021 □ B. Le cortex ganglionnaire
□ C. Le paracortex ganglionnaire
388. La rate [EMD 2] □ D. Le cortex thymique
□ A. Est située sur la voie de pénétration des ag. □ E. La jonction cortico médullaire
382 → B 383 → BDE 384 → BD 385 → ABCE 386 → BC 387 → ACDE 388 → A 389 → C 390 → C
391 → B 392 → DE 393 → AD 394 → E 395 → C

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.13. LES RÉPONSES IMMUNITAIRES
2018 2014
396. Le thymus [EMD 1] 402. La moelle osseuse [RATT]
□ A. Est un organe è deux lobes. □ A. Est un organe hématopoïétique.
□ B. Est un organe à trois lobes. □ B. Est un organe lymphoïde central.
□ C. Héberge les thymocytes simple-positifs. □ C. Est le lieu de maturation des lymphocytes t.
□ D. Héberge les thymocytes triple-négatifs. □ D. Est le lieu de maturation des lymphocytes b.
□ E. Héberge les thymocytes double-positifs. □ E. Donne naissance à toutes les cellules de l’immunité.
2017 2013
403. Les organes lymphoïdes primaires sont [EMD 1]
397. La sélection négative [EMD 1]
□ A. Représentés par les ganglions lymphatiques et la
□ A. Eliminent tous les lymphocytes t autoréactifs.
rate.
□ B. Eliminent la majorité des lymphocytes t autoréac- □ B. Représentés par le thymus et la moelle osseuse.
tifs. □ C. Le lieu de maturation des lymphocytes.
□ C. Eliminent une petite partie des lymphocytes t au- □ D. Le lieu des réponses immunitaires.
toréactifs. □ E. Le lieu de la sélection positive.
□ D. Concernent également les lymphocytes b.
404. Le malt [EMD 1]
□ E. Ne concernent pas les lymphocytes b.
□ A. Est le tissu lymphoïde associé aux muqueuses.
398. Le thymus [EMD 1] □ B. Assure la défense d’une surface importante de l’or-
□ A. Est traversé par les antigènes exogènes. ganisme.
□ B. N’est pas traversé par les antigènes exogènes. □ C. Met en jeu des iga sécrétoires.
□ C. Héberge uniquement des thymocytes simple- □ D. Renferme une formation importante appelée
positifs. plaque de peyer.
□ D. Héberge des thymocytes triple négatifs. □ E. Renferme des lymphocytes t intra-épithéliaux por-
□ E. Héberge des thymocytes double-positifs. tant des tcr gamma, delta.
399. Les thymocytes simple-positifs au niveau des or- 405. Les organes lymphoïdes primaires [RATT]
ganes lymphoïdes périphériques [RATT] □ A. Sont situés en dehors des voies de pénétration des
□ A. Portent la molécule cd3. ag.
□ B. Ne portent pas la molécule cd3. □ B. Leur développement dépend des stimulations anti-
□ C. Portent les molécules du cmh de classe i géniques.
□ D. Ne portent pas les molécules du cmh de classe l □ C. Leur développement ne dépend pas des stimula-
□ E. Sont différenciés. tions antigéniques
□ D. Sont le lieu des réponses immunitaires.
□ E. Sont le lieu de maturation des cellules de l’immu-
2015 nité spécifique.
400. Les organes lymphoïdes secondaires [EMD 1] 1.13
□ A. Sont situés sur les voies de pénétration des anti- Les réponses immunitaires
gènes.
□ B. Ne sont pas situés sur les voies de pénétration des
antigènes. 2022
□ C. Leur développement est dépendant des stimula-
tions antigéniques. 406. L’immunité non spécifique : [EMD 1]
□ D. Leur développement est indépendant des stimula-
□ A. Donne lieu à l’activation du complément par voie
tions antigéniques.
□ E. Représentent le lieu de maturation des lympho- classique.
□ B. Fait intervenir les anticorps spécifiques de l’agent
cytes.
causal.
401. Les organes lymphoïdes primaires [RATT] □ C. Fait intervenir des cellules phagocytaires.
□ D. Se caractérise par une mémoire immunologique.
□ A. Représentent le lieu des réponses immunitaires.
□ E. Constitue l’unique ligne de défense contre les agents
□ B. Représentent le lieu de maturation des lympho-
infectieux
cytes
□ C. Sont situés sur les voies de pénétration des anti- 407. Parmi les cellules suivantes, laquelle n’est pas im-
gènes pliquée dans la réaction inflammatoire aigue : [EMD 1]
□ D. Sont situés en dehors des voies de pénétration des □ A. Les mastocytes
antigènes. □ B. Les polynucléaires neutrophiles.
□ E. Leur développement dépend des stimulations anti- □ C. Les macrophages.
géniques. □ D. Les cellules endothéliales.
396 → ACDE 397 → BD 398 → BDE 399 → ACE 400 → AC 401 → BD 402 → ABD 403 → BCE
404 → ABCDE 405 → ACE 406 → C 407 → E 408 → B

□ E. Les lymphocytes. 2020

408. L’immunité innée : [EMD 1]
415. La réponse immunitaire secondaire aux ag t-
□ A. Est caractérisée par l’intervention des lb. dépendants est caractérisée par
□ B. S’accompagne de la production de marqueurs pro-
téiques de la réaction inflammatoire. □ A. Un temps de latence allongé.
□ C. Fait intervenir les anticorps spécifiques de l’agent □ B. Une synthèse d’igg en grande quantité.
causal. □ C. Une diminution de l’affinité des fragments fab.
□ D. Se caractérise par une meilleure efficacité lors du □ D. La synthèse d’igm de faible affinité.
second contact avec l’agent pathogène. □ E. La disparition de lymphocytes b mémoires.
□ E. Met en jeu, comme cytokine, i’il2. 416. Les cellules suivantes sont impliquées dans l’acti-
vation du lt
2021 □ A. Les mastocytes.
□ B. Les polynucléaires neutrophiles.
409. Les th1 [EMD 2] □ C. Les cellules endothéliales.
□ A. Apportent de l’aide aux macrophages. □ D. Les cellules dendritiques.
□ B. Apportent de l’aide aux lymphocytes b □ E. Les cellules nk.
□ C. Agissent par contact cellulaire. 417. Les cellules suivantes ne sont pas impliquées dans
□ D. Portent la molécule cd8. la réaction inflammatoire aigue
□ E. Ne portent pas les molécules du cmh de classe i.
□ A. Les mastocytes
410. La molécule cd25 [EMD 2]
□ B. Les polynucléaires neutrophiles.
□ A. Est l’une des chaines du récepteur de l’il-2. □ C. Les macrophages.
□ B. Sa présence n’est pas indispensable à la l’action de □ D. Les cellules endothéliales,
l’il-2. □ E. Les lymphocytes.
□ C. Est présente sur le lymphocyte t non activé.
□ D. Est le ligand de la molécule du cmh de classe i. 418. L’immunité innée
□ E. Est le ligand de la molécule du cmh de classe ii. □ A. Donne lieu à l’activation du complément par voie
411. Le lymphocyte t cytotoxique [EMD 2] classique.
□ B. Fait intervenir les anticorps spécifiques de l’agent
□ A. Agit par contact cellulaire.
□ B. Est détruit en même temps que la cible cellulaire. causal.
□ C. Coopère avec les th2. □ C. Fait intervenir des cellules phagocytaires.
□ D. Coopère avec les th0 □ D. Se caractérise par une mémoire immunologique.
□ E. Possède un tcr qui reconnait un bout d’ag exogène □ E. La phagocytose est augmentée par le c3a.
associé à une molécule du cmh de classe i . 419. La réponse immunitaire secondaire à un antigène
412. Les th2 [EMD 2] t-indépendant se caractérise par
□ A. Libèrent le même profil de cytokines que celui des □ Une forte proportion d’anticorps de classe iga
A.
th1. □ Une production d’anticorps rapide
B.
□ B. Libèrent le même profil de cytokines que celui des □ Une production d’anticorps de classe igm.
C.
th17. □ Une augmentation globale de l’affinité des anti-
D.
□ C. Orientent vers une réponse à médiation cellulaire. corps.
□ D. Reconnaissent le peptide associé à la molécule du □ E. Une forte proportion d’anticorps de classe igg.
cmh de classe ll présentés par le lymphocyte b.
420. Au cours de la réponse secondaire à anticorps [EMD
□ E. Reconnaissent le peptide associé à la molécule du
1]
cmh de classe i présentés par le lymphocyte b.
413. Il-2 [EMD 2] □ A. L’isotype prédominant est l’igg.
□ B. Les anticorps produits sont plus affins que ceux
□ A. Possède un récepteur cellulaire à une seule chaine produits au cours de la réponse primaire.
polypeptidique. □ C. Aucune émergence de nouveaux clones de lympho-
□ B. Est appelée également tcgf.
cytes b producteur d’igm.
□ C. Son récepteur est appelé cd25.
□ D. Toutes ces réponses sont justes.
□ D. Agit sur le lymphocyte t en se fixant sur la molé-
□ E. Toutes ces réponses sont fausses
cule cd25.
□ E. N’a aucune action sur le lymphocyte t. 421. L’activation optimale d’un lymphocyte t cd4+ né-
414. Les lymphocytes b folliculaires [EMD 2] cessite [EMD 1]
□ A. Sont activés par les ag t-dépendants avec ľaide des □ A. L’intervention de molécules co-stimulatrices.
th1. □ B. L’action de l’il-2.
□ B. Sont activés par les ac t-indépendants avec l‘aide □ C. La présence d’il-1 dans le milieu.
des th2. □ D. De fortes concentrations d’antigènes sous forme so-
□ C. Sont activés par les ag t-dépendants avec laide des luble.
th2 □ E. La reconnaissance spécifique de l’antigène présenté
□ D. Représentent une minorité de lymphocytes b. par une cellule présentatrice d’antigène (cpa) et asso-
□ E. Toutes les réponses sont fausses. cié aux molécules hla de classe l.
409 → A 410 → A 411 → A 412 → D 413 → B 414 → C 415 → B 416 → D 417 → E 418 → C 419 → C
420 → AB 421 → AB 422 → D 423 → CE

422. Les cellules suivantes sont impliquées dans l’acti- □ B. Un lymphocyte b peut synthétiser plusieurs anti-
vation du lt naïf [EMD 1] corps de spécificités différentes
□ C. Deux ou quelques anticorps différents recon-
□ A. Les mastocytes
□ B. Les polynucléaires neutrophiles. naissent un même épitope
□ C. Les macrophages. □ D. Un anticorps reconnait deux ou plusieurs antigènes
□ D. Les cellules dendritiques. différents
□ E. Les lymphocytes b. □ E. Un antigène peut activer deux ou plusieurs lym-
phocytes b
423. L’immunité non spécifique [EMD 1]
430. L’immunité naturelle [EMD 1]
□ A. Donne lieu à l’activation du complément par voie
classique. □ A. Constitue la première ligne de défense contre les
□ B. Fait intervenir les anticorps spécifiques de l’agent agents infectieux
causal. □ B. Fait intervenir des mécanismes cellulaires et humo-
□ C. Fait intervenir des cellules phagocytaires. raux .
□ D. Se caractérise par une mémoire immunologique. □ C. Fait intervenir des cellules phagocytaires comme le
□ E. La phagocytose est augmentée par le c3b. polynucléaire neutrophile et le macrophage
□ D. Se traduit par la production d’anticorps spécifiques
424. La coopération lt – lb [RATT]
de l’agent infectieux en cause
□ A. Est indépendante de la nature de l’antigène □ E. S’exerce soit en parallèle, soit après l’immunité spé-
□ B. Est extra-folliculaire cifique
□ C. Permet la génération des plasmocytes de courte
durée de vie 431. La phagocytose [EMD 2]
□ D. D est indispensable pour le switch des classes des □ A. Est effectuée par des cellules d’origine médullaire
ig □ B. Nécessite une adhérence entre la cellule phagocy-
□ E. Est unidirectionnelle taire et la particule étrangère
425. Lors de l’activation d’un lt par une cellule dendri- □ C. Est favorisée par l’opsonisation de la particule
tique, le 1er signal est délivré par [RATT] étrangère
□ D. Aboutit nécessairement à la destruction de la par-
□ A. Cd3 ticule étrangère
□ B. Cd 40 □ E. Elle implique un englobement de la particule étran-
□ C. Cd 25
gère
□ D. Cd 28
□ E. Cd 86
426. Le système perforine granzyme est utilisé par 2017
[RATT]
432. Les cellules nk [EMD 2]
□ A. Les macrophages
□ B. Les polynucléaires éosinophiles □ A. Reconnaissent les cellules tumorales parce qu’elles
□ C. Les lt cytotoxiques expriment peu de molécules du cmh i
□ D. Les cellules nk □ B. Reconnaissent les cellules tumorales parce qu’elles
□ E. Les cellules dendritiques expriment beaucoup de molécules du cmh i .
□ C. Lysent les cellules tumorales uniquement grâce à
la perforine et les granzymes.
2019 □ D. Agissent uniquement par contact direct.
□ E. Peuvent agir par le biais de l’adcc.
427. Quelles sont, parmi les cellules suivantes, celles qui
sont importantes pour l’immunité innée [EMD 1]
□ A. rophages
2016
□ B. Lymphocytes b
433. Les th2 [EMD 2]
□ C. Lymphocytes t
□ D. Macrophages et lymphocytes t □ A. Libèrent des cytokines.
□ E. Toutes les cellules citées ci-dessus □ B. Orientent vers une réponse cellulaire.
□ C. Orientent vers une réponse humorale.
428. La réponse immunitaire secondaire aux antigènes
□ D. Ne libèrent pas de cytokines.
t-dépendants est caractérisée par [EMD 1] □ E. Portent les molécules du cmh i .
□ A. Une production d’anticorps rapide 434. Le phénomène d’adcc [EMD 1]
□ B. Une synthèse d’igg en grande quantité
□ C. La disparition des lymphocytes b mémoires □ A. Est la cytotoxicité cellulaire complément dépen-
□ D. Une diminution de l’affinité des fragments fab dante.
□ E. La mise en mémoires □ B. Est la cytotoxicité cellulaire anticorps dépendante.
□ C. Fait intervenir des cellules de l’immunité spéci-
429. Lors de la reconnaissance d’un antigène, les réac-
fique.
tions croisées peuvent être [EMD 1]
□ D. Fait intervenir des cellules de l’immunité non spé-
□ A. Un anticorps reconnait deux ou plusieurs épitopes cifique.
différents mais de structure très voisine □ E. Est mis en jeu au cours de la réponse spécifique
424 → D 425 → A 426 → CD 427 → A 428 → ABE 429 → ACD 430 → ABC 431 → ABCE 432 → AE
433 → ACE 434 → BDE

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.14. MALADIES AUTO-IMMUNES
1.14
2015
Maladies auto-immunes
435. Le phénomène d’adcc [EMD 1]
□ Met en jeu des anticorps.

A.
□ Met en jeu certains composants du complément.
B. 2022
□ Met en jeu des cellules effectrices.
C.
□ Est la cytotoxicité cellulaire complément dépen-
D. 441. La sélection positive des lymphocytes t : [EMD 1]
dante □ A. A lieu au niveau de la corticale thymique.
□ E. Est la cytotoxicité cellulaire anticorps dépendante □ B. A lieu au niveau de la médullaire thymique.
□ C. Permet l’élimination des thymocytes incapables de
collaborer avec les molécules du cmh.
□ D. Concerne les thymocytes double-négatifs.
2014
□ E. Concerne les thymocytes simple-positifs.
436. Le phénomène d’adcc [EMD 1] 442. La sélection négative : [EMD 1]
□ A. Fait intervenir des cellules de l’immunité non spé- □ A. Concerne uniquement les lymphocytes t.
□ B. Concerne les lymphocytes t et les lymphocytes b.
cifique.
□ C. Elimine tous les lymphocytes qui reconnaissent le
□ B. Fait intervenir les lymphocytes t cytotoxiques.
soi avec une forte affinité.
□ C. Fait intervenir les anticorps.
□ D. N’élimine pas tous les lymphocytes qui recon-
□ D. Ne fait pas intervenir les anticorps.
naissent le soi avec une forte affinité.
□ E. Fait intervenir le complément.
□ E. Concerne uniquement les lymphocytes b
437. Les médiateurs préformés libérés par les masto- 443. La tolérance au soi : [EMD 1]
cytes et basophiles sont responsables de : (réponse im-
□ A. Est uniquement centrale.
munitaire) [EMD 2]
□ B. Est uniquement périphérique.
□ A. La contraction des muscles lisses. □ C. Est centrale et périphérique.
□ B. La vasodilatation et l’augmentation de la perméa- □ D. Concerne uniquement les lymphocytes t.
□ E. Concerne les lymphocytes t et les lymphocytes b.
bilité vasculaire.
□ C. La sécrétion des ige.
□ D. La formation des granulomes 2021
□ E. Le chimiotactisme des leucocytes.
444. Les mécanismes lésionnels dans les maladies auto-
immunes : [RATT]
2013 □ A. Sont uniquement dus à l’intervention des autoan-
ticorps.
438. La réponse immunitaire non spécifique : (réponse □ B. Ne sont pas toujours dus à l’intervention des au-
immunitaire) [RATT] toanticorps.
□ A. Est de mise en jeu rapide □ C. Sont uniquement dus à l’intervention des lympho-
□ B. Est de mise en jeu tardive cytes t cytotoxiques.
□ C. Met en jeu uniquement des cellules □ D. Ne sont pas toujours dus à l’intervention des lym-
□ D. Met en jeu uniquement des molécules en solution phocytes t cytotoxiques.
□ E. Sont uniquement dus à une cytolyse directe com-
□ E. Possède une mémoire immunologique
plément dépendante.
439. La réponse immunitaire non spécifique [EMD 2]
445. Les maladies auto-immunes : [RATT]
□ A. Est de mise en jeu rapide. □ A. Prédominent chez la femme.
□ B. Est de mise en jeu tardive. □ B. Prédominent chez l’homme.
□ C. Met en jeu uniquement des cellules. □ C. Elles viennent en première position avant les can-
□ D. Met en jeu uniquement des molécules en solution. cers et les maladies cardio-vasculaires.
□ E. Possède une mémoire immunologique. □ D. Elles viennent après les cancers et les maladies
cardio-vasculaires.
□ E. Sont toutes systémiques.
2012 446. Au niveau de la médullaire thymique, on retrouve
des thymocytes : [RATT]
440. L’histamine [EMD 2]
□ A. Simple positifs.
□ A. Est un médiateur préformé. □ B. Triple-négatifs.
□ B. Est un médiateur néoformé. □ C. Double-positifs et simple-négatifs
□ C. Est un médiateur préformé et néoformé. □ D. Avec un tcr non encore fonctionnel.
□ D. Agit en se fixant sur des récepteurs spécifiques. □ E. Double-positifs.
□ E. Exerce plus d’une action. 447. Les fan sont : [RATT]
435 → ACE 436 → AC 437 → ABE 438 → A 439 → A 440 → ADE 441 → AC 442 → BD 443 → CE
444 → BD 445 → AD 446 → A 447 → AD 448 → AC

□ A. Des anticorps anti-noyau. 2020

□ B. Toujours dirigés contre une seule spécificité anti-
génique. 454. Les fan [EMD 2]
□ C. Des anticorps spécifiques d’organes. □ Sont des anticorps anti-noyau
A.
□ D. Des anticorps non spécifiques d’organes. □ Sont des anticorps anti-cytoplasme
B.
□ E. Retrouvés uniquement dans le led (lupus érythé- □ Sont toujours dirigés contre l’adn
C.
mateux disséminé). □ Sont retrouvés dans les maladies auto-immunes
D.
spécifiques d’organes.
448. La sélection positive : [RATT] □ E. Peuvent être dirigés contre les phospholipides
□ A. Permet de garder les thymocytes qui reconnaissent 455. Le lupus érythémateux disséminé est une [EMD 2]
les molécules du cmh avec une affinité intermédiaire. □ A. Maladie auto-immune spécifique d’organes
□ B. Met en jeu des cellules épithéliales portant unique- □ B. Maladie auto-immune non spécifique d’organes
ment les molécules du cmh de classe ii. □ C. Pathologie dans laquelle on retrouve toujours des
□ C. Permet d’éliminer les thymocytes qui ne recon- anticorps anti-adn
naissent pas les molécules du cmh. □ D. Pathologie qui ne touche jamais les reins
□ E. Pathologie dans laquelle on retrouve toujours des
□ D. A lieu au niveau de la médullaire et concerne les
thymocytes simple-positifs. anticorps anti phospholipides
□ E. Toutes les propositions sont fausses. 456. La sélection négative [EMD 2]
□ A. Concerne uniquement les lt.
449. La tolérance périphérique : [RATT]
□ B. Concerne uniquement les lb.
□ A. Permet de contrôler uniquement les lymphocytes t □ C. Concerne les lymphocytes t et b
autoréactifs. □ D. Elimine la majorité des thymocytes triples négatifs
□ E. Élimine quelques clones de thymocytes qui recon-
□ B. Permet de contrôler uniquement les lymphocytes
b autoréactifs. naissent le soi avec une faible affinité
□ C. Permet de contrôler les lymphocytes t et b auto- 457. Les anticorps anti-mitochondries [EMD 2]
réactifs. □ A. Sont des anticorps anti noyau
□ D. Met en jeu uniquement les lymphocytes t régula- □ B. Sont des anticorps anti cytoplasme
teurs pour contrôler les lymphocytes t autoréactifs. □ C. Sont des anticorps anti membrane cytoplasmique
□ E. Toutes les propositions sont fausses. □ D. Sont des anticorps dirigés contre le soi transformé
□ E. Ne sont pas considérés comme des auto anticorps
450. Le système immunitaire : [RATT]
□ A. Est toujours tolérant vis-à-vis du soi normal. 2019

□ B. N’est pas toujours tolérant vis-à-vis du soi normal
□ C. Ne réagit pas vis-à-vis du soi modifié. 458. Les anticorps anti mitochondries [EMD 2]
□ D. Réagit vis-à-vis du non soi. □ A. Sont des anticorps dirigés contre des constituants
□ E. Toutes les propositions sont justes. nucléaires
451. L’anomalie de l’apoptose : [EMD 1] □ B. Sont des anticorps dirigés contre des constituants
cytoplasmiques
□ A. Peut être due à une anomalie du fas. □ C. Sont des anticorps dirigés contre des constituants
□ B. Est uniquement due à une anomalie du fas. de la membrane cellulaire
□ C. Peut être due à une anomalie du fas ligand. □ D. Peuvent être détectés sur cellules hep2 par immu-
□ D. Peut contribuer à la rupture de la tolérance au soi. nofluorescence indirecte
□ E. Ne contribue jamais à la rupture de la tolérance au □ E. Ne sont pas détectés sur cellules hep2 par immu-
soi. nofluorescence indirecte
459. Les anticorps anti-noyau [EMD 2]
452. La sélection positive : [EMD 1]
□ A. Sont retrouvés dans toutes les maladies auto-
□ A. A lieu au niveau de la corticale thymique pour les immunes
lt. □ B. Ne sont pas retrouvés dans toutes les maladies
□ B. Concerne les thymocytes cd3+cd4+cd8- auto-immunes auto-immunes
□ C. Concerne les thymocytes cd3+cd4+cd8+ □ C. Sont toujours des anticorps anti-adn
□ D. Concerne les thymocytes cd3-cd4+cd3+ □ D. Ne sont pas toujours des anticorps anti-adn
□ E. Concerne les thymocytes cd3+cd4-cd8+ □ E. Peuvent être détectés par immunofluorescence in-
directe sur cellules hep2
453. La sélection négative au niveau du thymus : [EMD
1] 460. La tolérance périphérique [EMD 2]
□ A. Concerne uniquement les lymphocytes t
□ A. Elimine tous les lymphocytes t autoréactifs □ B. Concerne uniquement les lymphocytes b.
□ B. Concerne les thymocytes cd3+cd4+cd8- □ C. Concerne les lymphocytes t et les lymphocytes b
□ C. Concerne les thymocytes cd3+cd4-cd8- □ D. A lieu dans les organes lymphoïdes primaires
□ D. Concerne les thymocytes cd3+cd4-cd8+ □ E. N’a pas lieu au niveau des organes lymphoïde pri-
□ E. Concerne les thymocytes cd3-cd4+cd8- maires
449 → C 450 → BD 451 → ACD 452 → AC 453 → BD 454 → A 455 → B 456 → C 457 → B 458 → BD
459 → BDE 460 → CE

2018 2017
461. Les anticorps anti-récepteurs de la tsh [EMD 2] 468. Les fan sont [EMD 2]
□ A. Sont toujours bloquants. □ A. Des anticorps anti-noyau.
□ B. Sont toujours stimulants. □ B. Recherchés sur des cellules anucléées.
□ C. Peuvent être bloquants. □ C. Des anticorps anti-cytoplasme.
□ D. Peuvent être stimulants. □ D. Retrouvés uniquement dans le led.
□ E. Peuvent être la cause d’une hypothyroïdie
□ E. Recherchés sur des cellules nucléées.
462. Les anticorps anti-phospholipides [EMD 2]
469. Le led [RATT]
□ A. Peuvent être à l’origine d’avortements à répétition.
□ B. Ne sont jamais responsables d’avortements. □ A. Est une maladie auto-immune systémique.
□ C. Sont toujours associés à une maladie auto-immune. □ B. Est appelé maladie à complexes immuns.
□ D. Ne sont pas toujours associés à une maladie auto- □ C. Est une maladie dans laquelle il y a une consom-
immune. mation du complément au cours des poussées.
□ E. Sont retrouvés dans les maladies auto-immunes □ D. Est une maladie dans laquelle il n’y a pas de
spécifiques d’organes. consommation du complément au cours des poussées.
□ E. Evolue par poussées-rémissions.
463. Les anticorps anti-récepteur de la tsh [RATT]
□ A. Peuvent être retrouves dans la maladie de basedow
□ B. Peuvent être retrouvée dans la thyroïdite de hashi- □ A. Sont des anticorps anti-noyau.
moto. □ B. Sont spécifiques d’organes.
□ C. Empêchent la tsh de se fixer sur son récepteur. □ C. Sont des anticorps anti-cytoplasme.
□ D. Agissent sur la glande thyroïde □ D. Ne sont pas spécifiques d’organes.
□ E. N’agissent pas sur la glande thyroide □ E. Peuvent être responsables d’avortements.
464. Les cellules nk sont habituellement impliquées
471. Le led [EMD 2]
dans les mécanismes physiopathologiques [RATT]
□ A. Est une maladie auto-immune spécifique d’organes.
□ A. Du led
□ B. Est une maladie auto-immune non spécifique d’or-
□ B. De la maladie des poumons de fermier.
□ C. De l’hypersensibilité granulomateuse.
ganes.
□ D. De l’anémie hémolytique auto-immune □ C. Est une maladie à complexes immuns.
□ E. De l’hypersensibilité de contact □ D. Evolue généralement par poussées-rémissions.
□ E. Est une maladie qui s’aggrave pendant la grossesse.
465. Les anticorps anti-mitochondries [RATT]
472. Dans l’auto-immunité pathologique, les autoanti-
□ A. Sont des anticorps semblables a ceux dirigés contre corps [RATT]
les antigènes étrangers.
□ B. Sont dirigés contre des antigènes nucléaires. □ A. Entrainent des lésions.
□ C. Sont dirigés contre des antigènes cytoplasmiques. □ B. N’entrainent pas de lésions.
□ D. Sont spécifiques d’organes □ C. Sont généralement retrouves à des titres élevés.
□ E. Ne sont pas spécifiques d’organes □ D. Sont de faible affinité.
□ E. Sont de forte affinité.
466. Le led [RATT]
□ A. Est une maladie auto-immune non spécifique d’or- 473. Les anticorps anti-mitochondries sont [RATT]
ganes. □ A. Spécifiques d’organes.
□ B. Est une maladie auto-immune spécifique d’organes.
□ B. Non spécifiques d’organes.
□ C. Se traduit généralement par la présence d’autoan-
□ C. Toutes les réponses sont fausses
ticorps de différentes spécificités
□ D. Des anticorps anti-noyau.
□ D. Est une maladie à complexes immuns.
□ E. Des anticorps anti-cytoplasme.
□ E. Se traduit chez certains patients par un déficit en
certains composants du complément. 474. Les anticorps anti-récepteur de la tsh [EMD 2]
467. L’anticorps anti-sm [EMD 2]
□ A. Sont retrouvés dans les maladies thyroïdiennes
□ A. Est retrouvé dans les maladies auto-immunes sys- auto-immunes.
témiques. □ B. Sont spécifiques d’organes.
□ B. Est spécifique du led □ C. Sont retrouvés dans les maladies hépatiques auto-
□ C. N’est pas toujours retrouvé au cours du led. immunes.
□ D. Est toujours retrouvé au cours led. □ D. Ne sont pas spécifiques d’organes.
□ E. Est non spécifique du led. □ E. Peuvent être responsables d’une hyperthyroïdie.
461 → CDE 462 → AD 463 → ABCD 464 → ABD 465 → ACE 466 → ACDE 467 → ABC 468 → AE
469 → ABCE 470 → DE 471 → BCDE 472 → ACE 473 → BE 474 → ABE

2016 □ C. Retrouvés dans les maladies auto-immunes spéci-

fiques d’organes.
475. Dans l’auto-immunité physiologique, les autoanti- □ D. Retrouvés dans les maladies auto-immunes non
corps [EMD 2] spécifiques d’organes.
□ A. Ont une structure différente de celle des anticorps □ E. Détectés par immunofluorescence.
dirigés contre un ag étranger. 482. Dans l’auto-immunité physiologique, les autoanti-
□ B. Ont une structure identique à celle des anticorps corps [EMD 2]
dirigés contre un ag étranger. □ A. Sont pathogènes.
□ C. Sont de faible affinité. □ B. Ne sont pas pathogènes.
□ D. N’entrainent pas de manifestations cliniques. □ C. Sont de faible affinité.
□ E. Sont de forte affinité. □ D. Sont de forte affinité.
□ E. Sont de classe igm.
476. Les fan [EMD 2]
□ A. Sont des anticorps anti-noyau.
□ B. Sont des anticorps anti-cytoplasme.
□ C. Sont retrouvés dans les maladies auto-immunes □ C. Sont des anticorps anti-membranes cellulaires.
spécifiques d’organes. □ D. Peuvent être retrouvés dans le led.
□ D. Sont retrouvés dans les maladies auto-immunes □ E. Ne sont jamais retrouvés dans le led.
non spécifiques d’organes. 484. Les anticorps anti-noyau [RATT]
□ E. Sont appelés également aan
□ A. Sont dirigés contre une seule spécificité.
477. Lupus érythémateux disséminé [EMD 2] □ B. Sont dirigés contre diverses spécificités.
□ C. Sont toujours dirigés contre le soi modifie
□ A. Est une maladie à complexes immuns.
□ D. Sont retrouvés dans le led
□ B. Est une maladie dans laquelle on peut retrouver
□ E. Ne sont jamais retrouves dans le led
un déficit en certains composants du complément.
□ C. Evolue par poussées-rémissions. 485. Dans l’auto-immunité physiologique, les auto an-
□ D. Est une maladie systémique. ticorps [RATT]
□ E. Est une maladie spécifique d’organe. □ A. Sont pathogènes.
□ B. Ne sont pas pathogènes
478. Les anémies hémolytiques auto-immunes sont sou-
□ C. Sont retrouvés à des titres faibles
vent dues à un mécanisme [RATT, EMD 2] □ D. Sont retrouvés à des titres élevés
□ A. D’hypersensibilité type i. □ E. Sont de classe igg.
□ B. D’hypersensibilité type ii. 486. Les anticorps anti-récepteur de la tsh [RATT]
□ C. D’hypersensibilité type iii. □ A. Sont des auto-anticorps spécifiques d’organes.
□ D. D’hypersensibilité type vi. □ B. Sont des autoanticorps non spécifiques d’organes
□ E. Associant l’hypersensibilité type i et ii . □ C. Peuvent être stimulants ou bloquants
479. Dans l’auto-immunité pathologique, les autoanti- □ D. Sont toujours stimulants.
□ E. Sont toujours bloquants.
corps sont [RATT]
487. Les anticorps anti-récepteur de la tsh [EMD 2]
□ A. Pathogènes.
□ B. Non pathogènes. □ A. Sont des autoanticorps spécifiques d’organes.
□ B. Sont des autoanticorps non spécifiques d’organes.
□ C. Entrainent des manifestations cliniques.
□ C. Peuvent être stimulants ou bloquants.
□ D. De faible affinité.
□ D. Sont toujours stimulants.
□ E. De forte affinité. □ E. Sont toujours bloquants.
480. L’allo-immunisation fœto-maternelle se voit dans
le cas ou [RATT, EMD 2]
2014
□ A. La mère est rh positif, le père est rh négatif, le
fœtus est rh positif. 488. Dans l’auto-immunité physiologique les auto anti-
□ B. La mère est rh négatif, le père est rh positif, le corps [EMD 2]
fœtus est rh positif. □ A. Sont pathogènes.
□ C. La mère est rh négatif, le père est rh négatif, le □ B. Ne sont pas pathogènes.
fœtus est rh positif. □ C. Sont de forte affinité.
□ D. La mère est rh négatif, le père est rh négatif, le □ D. Sont de faible affinité
fœtus est rh négatif. □ E. Sont de classe igm
□ E. La mère est rh négatif, le père est rh positif, le 489. Le led [EMD 2]
fœtus est rh négatif. □ A. Est une maladie auto-immune spécifique d’organes.
□ B. Est une maladie auto-immune non spécifique d’or-
ganes.
2015 □ C. Est appelé également maladie à complexes im-
muns.
481. Les fan sont [EMD 2] □ D. Est une maladie dans laquelle on peut retrouver
□ A. Des anticorps anti-noyau. des autoanticorps ayant différentes spécificités.
□ B. Des anticorps anti-cytoplasme. □ E. Evolue généralement par poussées-rémissions.
475 → BCD 476 → ADE 477 → ABCD 478 → B 479 → ACE 480 → B 481 → ADE 482 → BCE 483 → CD
484 → BD 485 → BC 486 → AC 487 → AC 488 → BDE 489 → BCDE

490. La sélection négative élimine [EMD 2] 2012

□ A. Tous les lymphocytes t auto réactifs.
498. Le système immunitaire [EMD 2]
□ B. La majorité des lymphocytes t auto réactifs.
□ C. Tous les lymphocytes b auto réactifs. □ A. Est toujours tolérant vis-à-vis du soi normal
□ D. La majorité des lymphocytes b auto réactifs. □ B. N’est pas toujours tolérant vis-à-vis du soi normal.
□ E. Les lymphocytes t et b ayant un récepteur pour □ C. Agit contre les agressions externes.
l’antigène défectueux. □ D. Agit contre le soi modifié.
□ E. N’agit pas contre le soi modifié.
491. Dans l’auto-immunité pathologique, les autoanti-
corps sont [EMD 2] 499. Les anticorps anti-sm [EMD 2]
□ A. Pathogènes. □ A. Sont des anticorps anti-noyaux.
□ B. Non pathogènes. □ B. Ne sont pas des anticorps anti-noyaux.
□ C. Entrainent des manifestations cliniques. □ C. Peuvent se rencontrer dans la polyarthrite rhuma-
□ D. De faible affinité. toïde
□ E. De forte affinité. □ D. Sont inconstants dans le lupus.
□ E. Sont constants dans le lupus.
2013 500. La rupture de la tolérance au soi [EMD 2]

□ Peut -être due au stress.
A.
492. Les anticorps anti-récepteur de la tsh [EMD 2] □ Peut-être due à une infection.
B.
□ A. Sont des anticorps dirigés contre le soi. □ Peut-être due à une prise médicamenteuse.
C.
□ B. Sont des anticorps associés à une maladie auto- □ S’accompagne toujours par des manifestations cli-
D.
immune systémique. niques d’auto-immunité.
□ C. Sont des anticorps associés à une maladie auto- □ E. Ne s’accompagne pas toujours de manifestations
immune spécifique d’organe cliniques d’auto-immunité.
□ D. Sont toujours stimulants
□ E. Sont toujours bloquants
493. Les anticorps anti-sm [EMD 2]
□ A. Sont des anticorps anti-noyau
□ B. Sont des anticorps anti-cytoplasme
□ C. Sont constants
□ D. Sont inconstants
□ E. Sont poly spécifiques
494. Le lupus érythémateux disséminé est [EMD 2]
□ A. Appelé également maladie à complexes immuns
□ B. Une maladie auto immune spécifique d’organe
□ C. Une maladie auto-immune non spécifique d’organe
□ D. Une maladie dans laquelle on a des anticorps diri-
gés toujours contre une seule spécificité antigénique
□ E. Des auto-anticorps qui peuvent être dirigés contre
plusieurs spécificités
495. Les anticorps anti-récepteur de la tsh [RATT]
□ A. Sont des autoanticorps.
□ B. Sont des allo anticorps.
□ C. Touchent l’hypophyse.
□ D. Touchent la thyroïde.
□ E. Sont toujours stimulants.
496. Les anticorps [RATT]
□ A. Détruisent les bactéries à multiplication intracel-
lulaire.
□ B. Détruisent les bactéries à multiplication extracel-
lulaire.
□ C. Neutralisent les toxines.
□ D. Possèdent une organisation en domaines.
□ E. Possèdent une dualité fonctionnelle portée par deux
régions distinctes.
497. Les anticorps anti-sm [RATT]
□ C. Sont retrouvés dans le lupus
□ D. Sont retrouvés dans la polyarthrite rhumatoïde.
□ E. Sont mono spécifiques.
490 → B 491 → ACE 492 → AC 493 → AD 494 → ACE 495 → AD 496 → BCDE 497 → ACE 498 → BCD
499 → AD 500 → ABC

Troisième partie
Anatomie pathologique 3ÈME
61
CHAPITRE 1
Théorie
1.1
2013
Embolie
5. L’embolie pulmonaire est [EMD 2]
□ A. À craindre en cas de phlébite des membres infe-
2020 rieurs
□ B. Due à un embole d’origine veineuse
1. L’embole sanguin [EMD 1] □ C. Due à un embole cruorique
□ D. Responsable d’hypertension pulmonaire
□ A. Est la conséquence d’une migration d’un thrombus
6. L’embolie pulmonaire est [RATT]
dans la circulation sanguine
□ B. Entraine une embolie pulmonaire lorsqu’il suit un □ A. A craindre en cas de phlébite des membres infe-
trajet paradoxal rieurs
□ C. Peut-être solide liquidien ou gazeux □ B. Due à un embole d’origine veineuse
□ D. Évolue toujours vers une fibrinolyse spontanée □ C. Due à un embole d’origine artérielle
□ E. Entraine des perturbations circulatoires liées à □ D. Responsable d’hypertension pulmonaire
l’obstruction vasculaire
2012
2016 7. L’embolie pulmonaire est [EMD 2]
2. L’embolie gazeuse survient lors [EMD 2] □ A. Craindre en cas de phlébite des membres inferieurs
□ B. Due à un embole d’origine veineuse
□ A. D’un polytraumatisé
□ C. Due à un embole d’origine artérielle
□ B. Thrombose des membres inferieures
□ D. Due à un embole cruorique
□ C. De la maladie des caissons
□ E. Responsable d’hypertension pulmonaire
□ D. Lors de l’accouchement
□ E. Lors d’une septicémie 8. L’embolie bactérienne peut être [EMD 2]
□ A. Responsable de septicémie
□ B. Responsable de lésions artérielles
2015 □ C. Secondaire à un pneumothorax
□ D. Constitué de fragments de moelle osseuse
3. Un embole est un corps libre intravasculaire dont la □ E. Secondaire à un massage cardiaque violent
nature peut être [RATT]
□ A. Gazeuse 1.2
□ B. Graisseuse Généralité sur les tumeurs
□ C. Sanguine
□ D. Athéromateuse.
□ E. Amniotique
2022
2014 9. Les tumeurs malignes indifférenciées sont [EMD]
□ A. Des tumeurs malignes ressemblant aux cellules du
4. L’embolie bactérienne peut être [EMD 2]
tissu qui lui a donné naissance
□ A. Responsable de septicémie □ B. Des tumeurs dites métaplasiques
□ B. Responsable de lésions artérielles □ C. Des tumeurs malignes caractérisées par l’absence
□ C. Secondaire à un pneumothorax totale de différenciation
□ D. Constituée de fragments de moelle osseuse □ D. Des pseudotumeurs dystrophiques
□ E. Secondaire à un massage cardiaque violent □ E. Des tumeurs dites anaplasiques
1 → ACE 2 →C 3 → ABCDE 4 → AB 5 → ABCD 6 → ABD 7 → ABDE 8 → AB 9 → CE
63
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.2. GÉNÉRALITÉ SUR LES TUMEURS
10. Parmi ces propositions, laquelle confirme la mali- □ B. Sont toujours encapsules
gnité [EMD] □ C. Récidivent exceptionnellement
□ D. Ont une vitesse de croissance toujours lente
□ A. La bonne limitation
□ E. Sont toujours bien différenciées
□ B. Les calcifications du stroma tumoral
□ C. Les atypies cyto-nucléaire et les mitoses atypiques 18. Parmi les cinq caractères suivants, quel est celui ou
□ D. Une croissance lente avec refoulement du tissu nor- quels sont ceux propres aux tumeurs malignes [RATT]
mal
□ A. Vitesse de croissance rapide
□ E. La présence de signes de dysplasie
□ B. Vascularisation faible
11. Une tumeur maligne du muscle strié est [EMD] □ C. Nécrose fréquente
□ A. Un léiomyosarcome □ D. Démarcation nette avec les tissus normaux
□ B. Un rhabdomyocarcinome □ E. Activité mitotique élevée
□ C. Un rhabdomyome
□ D. Un léiomyocarcinome
□ E. Un rhabdomyosarcome 2017
12. L’histopronostic de certaines tumeurs malignes est 19. Une tumeur maligne [EMD 2]
basé sur [EMD]
□ A. Est mal limitée
□ A. L’absence des anomalies cyto-nucléaire □ B. Se caractérise par une croissance rapide
□ B. L’absence de nécrose □ C. Possède un index mitotique toujours faible
□ C. Les caractères de différenciation □ D. Envahit les tissus de voisinage sans les détruire
□ D. La présence de mitoses normales □ E. Donne des métastases
□ E. L’apoptose
20. Les tumeurs malignes [RATT]
□ A. Détruisent les tissus de voisinage.
2020 □ B. Sont toujours encapsulées.
□ C. Récidivent exceptionnellement.
13. Le suffixe a « ome » dans la nomenclature des tu-
□ D. Ont une vitesse de croissance toujours lente.
meurs, désigne [EMD 2] □ E. Sont toujours bien différenciées.
□ A. Le caractère bénin de la tumeur sauf exception
□ B. Le caractère malin de la tumeur sauf exception
□ C. Le caractère multiple de la tumeur. 2016
□ D. Le caractère infiltrant de la tumeur
□ E. Le caractère différencié de la tumeur 21. Une seule des propriétés suivantes oppose constam-
ment les tumeurs bénignes aux tumeurs malignes [RATT]
2019 □ A. Vitesse de croissance

□ B. Degré de différenciation
14. Le processus tumoral se caractérise par [EMD 2] □ C. Potentiel à métastaser
□ D. Encapsulation
□ A. Une multiplication de cellules normales. □ E. Index mitotique
□ B. Une multiplication de cellules anormales.
□ C. Une autonomie totale ou partielle. 22. Une tumeur maligne [EMD 2]
□ D. Une dépendance biologique, □ A. Est bien limitée
□ E. Extension de façon illimitée aux dépends des tissus.
□ B. Se caractérise par une croissance rapide
15. Les tumeurs malignes [EMD 2] □ C. Possède un index mitotique élevé
□ A. Ont une croissance rapide. □ D. Envahit les tissus de voisinage sans les détruire
□ B. Sont souvent nécrosées. □ E. Donne des métastases
□ C. Ne récidivent jamais. 23. Une tumeur maligne [RATT]
□ D. Entrainent une destruction de l’organe.
□ E. Sont bien limitées et encapsulées. □ A. Est mal limitée
□ B. Se caractérise par une croissance rapide
□ C. Possède un index mitotique toujours faible
2018 □ D. Envahit les tissus de voisinage sans les détruire.
□ E. Ne donne jamais de métastases
16. Parmi les cinq caractères suivants, quel est celui ou
quels sont ceux propres aux tumeurs malignes. [EMD 2]
2015
□ A. Durée de croissance illimitée
□ B. Vascularisation faible 24. Une tumeur maligne [RATT]
□ C. Nécrose fréquente
□ D. Démarcation nette avec les tissus normaux □ A. Est bien limitée
□ E. Activité mitotique élevée □ B. Se caractérise par une croissance lente
□ C. Possède un index mitotique élevé
17. Les tumeurs malignes [EMD 2] □ D. Détruit les tissus de voisinage
□ A. Détruisent les tissus de voisinage □ E. Donne des métastases
10 → C 11 → E 12 → C 13 → A 14 → BCE 15 → ABD 16 → ACE 17 → A 18 → ACE 19 → ABE

20 → A 21 → C 22 → BCE 23 → AB 24 → CDE

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.3. HISTOIRE NATURELLE DES CANCERS
2013 2021
25. Une tumeur maligne [EMD 2] 32. La dysplasie se définit comme [EMD]
□ A. Est bien limitée □ A. Une lésion congénitale
□ B. Se caractérise par une croissance lente □ B. Une lésion acquise
□ C. Une anomalie de maturation et de différenciation
□ C. Possède un index mitotique élevé
□ D. Détruit les tissus de voisinage d’un tissu épithélial
□ D. Un carcinome infiltrant
26. La malignité purement locale est une caractéristique □ E. Une hyperplasie sans anomalies
[EMD 2] 33. Le carcinome invasif se définit par [EMD]
□ A. Du carcinome spinocellulaire □ A. L’intégrité de la membrane basale
□ B. Du carcinome basocellulaire □ B. Une dysplasie de haut grade
□ C. De la tumeur desmoïde □ C. De la membrane basale et envahissement du tissu
□ D. Du carcinome urothélial conjonctif
□ D. L‘absence de nécrose sans rupture de la membrane
27. Une tumeur maligne [RATT] basale
□ A. Est bien limitée □ E. Infiltration de la tumeur maligne dans les couches
□ B. Se caractérise par une croissance lente de la paroi avec risque de métastase
□ C. Possède un index mitotique élevé 34. A l’examen microscopique, le carcinome in situ se
□ D. Détruit les tissus de voisinage caractérise par [EMD]
□ A. Une densité cellulaire
□ B. Une conservation du rapport nucléo-cytoplasmique
2012 □ C. Des anomalies nucléaires
□ D. Une basophile cytoplasmique
28. Une tumeur maligne [EMD 2] □ E. Des mitoses nombreuses et normales
□ A. Est bien limitée 35. La métastase est [EMD]
□ B. Se caractérise par une croissance lente □ A. Une caractéristique des tumeurs bénignes
□ C. Possède un index mitotique élevé □ B. Une tumeur primitive
□ D. Détruit les tissus de voisinage v □ C. Une diffusion du processus cancéreux par contiguë
□ E. Donne des métastases □ D. Caractérisée par la diffusion du processus cancé-
reux dans l’organisme avec atteinte à distance
29. La malignité purement locale est une caractéristique □ E. Une tumeur secondaire de très bon pronostic
[EMD 2]
36. L’évolution clonale est un processus de cancéroge-
□ A. Du carcinome spinocellulaire nèse comportant trois étapes qui sont [EMD]
□ B. Du carcinome basocellulaire □ A. La croissance cellulaire
□ C. De l’adénome villeux rectal □ B. La réplication cellulaire
□ D. De la tumeur desmoide □ C. L’initiation
□ E. Du carcinome urothélial □ D. La promotion
□ E. La progression
30. Quel est le seul élément permettant de différen-
cier avec certitude une tumeur maligne d’une tumeur
bénigne [EMD 2] 2019
□ A. L’envahissement local
37. Parmi les propositions suivantes quels sont les élé-
□ B. Anomalies cytonucléaires
ments de mauvais pronostic pour une tumeur maligne
□ C. Le caractère mal limité
□ D. Récidive [RATT]
□ E. Métastases □ A. La profondeur de l’extension.
□ B. La présence d’emboles tumoraux.
1.3
□ C. Le caractère bien différencié de la tumeur.
□ D. Un stroma squirrheux.
Histoire naturelle des cancers □ E. Un stroma inflammatoire.
38. Donnent souvent des métastases osseuses, les carci-
nomes [RATT]
2022 □ A. Du colon.
□ B. Du sein.
31. Les lésions précancéreuses [EMD] □ C. De la prostate.
□ D. De l’endomètre.
□ A. Sont des lésions précurseurs des maladies hérédi- □ E. De la vésicule biliaire.
taires 39. Le carcinome in situ [RATT]
□ B. Sont visées par le dépistage
□ A. Se définit par une hyperplasie épithéliale.
□ C. Précédent toujours les néoplasies malignes □ B. N’occasionne aucune rupture de membrane basale.
□ D. Correspondent souvent aux dysplasies ou métapla- □ C. Peut être associé à un carcinome invasif.
sie □ D. S’accompagne de thrombose tumorale.
□ E. Peuvent être traités comme cancers □ E. Est synonyme de cancer au stade 0.
25 → CD 26 → B 27 → CD 28 → CDE 29 → BD 30 → E 31 → BD 32 → BC 33 → CE 34 → ACD
35 → D 36 → CDE 37 → AB 38 → BC 39 → BCE

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.3. HISTOIRE NATURELLE DES CANCERS
2018 □ A. Vitesse de croissance

□ B. Degré de différenciation
40. Le carcinome in situ [EMD 2] □ C. Potentiel à métastaser
□ A. Se définit par une hyperplasie épithéliale □ D. Encapsulation
□ B. N’occasionne aucune rupture de la membrane ba- □ E. Index mitotique
sale
48. Parmi les propositions suivantes quels sont les élé-
□ C. Peut-être associe à un carcinome invasif
□ D. S’accompagne de thrombose néoplasique ments de mauvais pronostic pour une tumeur maligne
□ E. Est synonyme de cancer au stade 0 [RATT]
41. L’extension hématogène est [EMD 2] □ A. La profondeur de l’extension.
□ A.Exclusive aux sarcomes □ B. La présence d’emboles tumoraux.
□ B.Exclusive aux carcinomes □ C. Le caractère bien différencié de la tumeur.
□ C.Commune aux sarcomes et aux carcinomes □ D. Un stroma squirrheux.
□ D.Le mode d’extension aux organes relais □ E. Un stroma inflammatoire.
□ E.Responsable te du caractère bien différencie des
49. L’extension hématogène est [RATT]
métastases carcinomateuses
42. Parmi les propositions suivantes quels sont les élé- □ A. Exclusive aux sarcomes.
ments de mauvais pronostique pour une tumeur maligne □ B. Exclusive aux carcinomes.
[EMD 2] □ C. Commune aux sarcomes et aux carcinomes.
□ D. Le mode d’extension aux organes relais.
□ A. La profondeur de l’extension □ E. Responsable du caractère bien différencié des mé-
□ B. La présence d’emboles tumoraux
tastases carcinomateuses.
□ C. Le caractère bien différencie de la tumeur
□ D. Un stroma squirrheux 50. Le carcinome insitu [RATT]
□ E. Un stroma inflammatoire
□ A. Se définit par une hyperplasie épithéliale.
43. Donnent souvent des métastases osseuses les carci-
□ B. N’occasionne aucune rupture de la membrane ba-
nomes [RATT]
sale.
□ A. Du colon □ C. Peut être associé à un carcinome invasif.
□ B. Du sein □ D. S’accompagne de thrombose néoplasique.
□ C. De la prostate □ E. Est synonyme de cancer au stade 0
□ D. Du col utérin
□ E. De la vessie
44. Le carcinome in situ [RATT] 2016
□ A. Se définit par une hyperplasie épithéliale
□ B. N’occasionne aucune rupture de la membrane ba- 51. Le carcinome in situ [EMD 2]
sale □ A. Se définit par un épaississement de l’épithélium
□ C. Peut être associé à un carcinome invasif
□ B. Ne franchit pas la membrane basale
□ D. S’accompagne de thrombose néoplasique
□ C. Comporte des anomalies cytonucléaires
□ E. Est synonyme de cancer au stade 0
□ D. Peut s’accompagner d’emboles vasculaires
□ E. Peut intéresser un organe plein
2017
45. Une métastase [EMD 2] 2015
□ A. Peut se voir dans le carcinome baso-cellulaire
□ B. Peut être le premier signe de la maladie cancéreuse 52. On décèle sur une ponction biopsie hépatique, la
□ C. Est témoin d’un carcinome gastrique si sou immu- métastase d’un carcinome épidermoide : parmi les or-
nomarquage est hmb 45 positif ganes suivants, lequel est le siège le plus probable de la
□ D. Est toujours mieux différenciée que la tumeur pri- tumeur primitive ? [EMD 2]
mitive
□ E. N’est jamais tolérée longtemps □ A. Estomac
□ B. Pancréas
46. Donnent souvent des métastases osseuses les carci- □ C. Poumon
nomes [EMD 2] □ D. Colon
□ A. Du colon □ E. Thyroïde
□ B. Des glandes salivaires
□ C. De la prostate 53. Le carcinome in situ [RATT]
□ D. De l’endomètre □ A. S’accompagne de thrombose néoplasique
□ E. De la vésicule biliaire
□ B. Ne présente aucune rupture de la membrane basale
47. Une seule des propriétés suivantes oppose constam- □ C. Comporte des dépôts de fer
ment les tumeurs bénignes aux tumeurs malignes [EMD □ D. Ne se transforme jamais en carcinome invasif
2] □ E. Est synonyme de cancer au stade 0
40 → BCE 41 → CD 42 → AB 43 → BC 44 → BCE 45 → B 46 → C 47 → C 48 → AB 49 → CD
50 → BCE 51 → BCE 52 → C 53 → BE

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.4. ISCHÉMIE-INFARCTUS
2014 2012
54. Le carcinome in situ [EMD 2] 62. Le carcinome in situ [EMD 2]
□ A. Se définit par un épaississement de l’épithélium □ A. S’accompagne de thrombose néoplasique
□ B. Se définit par l’intégrité de la membrane basale □ B. Ne présente aucune rupture de la membrane basale
□ C. Comporte des dépôts de fer
□ D. Peut s’accompagner d’emboles vasculaires
□ E. Peut intéresser un organe plein □ D. Ne se transforme jamais en carcinome invasif c
□ E. Est synonyme de cancer au stade 0
55. Quels sont parmi ces pathologies, les états précan-
céreux d’origine héréditaire [EMD 2] 63. Donnent souvent des métastases osseuses les carci-
nomes [EMD 2]
□ A. La cystite bilharzienne
□ B. Neurofibromatose de von recklinghausen □ A. Du colon
□ C. La polypose colique familiale □ B. Du sein
□ D. La rectocolite hémorragique □ C. De la prostate
□ E. Le carcinome in situ
□ D. Du col utérin
56. Une métastase [EMD 2] □ E. De la vessie
□ A. Peut se voir des le stade invasif
□ B. Peut être le premier signe de la maladie cancéreuse 1.4
□ C. Est témoin d’un carcinome rénal si son immuno-
marquage est hmb 45 positif Ischémie-infarctus
□ D. Est toujours moins différenciée que la tumeur pri-
mitive
□ E. N’est jamais tolérée longtemps 2022
57. Les carcinomes qui donnent souvent des métastases
osseuses sont [EMD 2] 64. L’infarctus blanc [EMD]
□ A. Du colon □ A. Se présente comme un territoire exsangue
□ B. Du sein □ B. Présente une consistance plus ferme que le tissu
□ C. De la prostate adjacent
□ D. Du col utérin □ C. Est plus pale et plus mou que le reste de l’organe
□ E. De la thyroïde
□ D. S’observe dans les organes avec une double circu-
58. Parmi les caractères histologiques suivants, indiquez lation
sont incompatibles avec le diagnostic de carcinome intra- □ E. Présente une forme pyramidale
épithélial [RATT]
□ A. Mitoses atypiques
□ B. Métastase ganglionnaire 2021
□ C. Anisocaryose
□ D. Franchissement de la basale 65. Dans l’infarctus pulmonaire [EMD]
□ E. Désorganisation cellulaire
□ A. L’infarctus est blanc.
59. Quels sont parmi ces pathologies, les états précan- □ B. Le dessin du réseau alvéolaire est conservé.
céreux d’origine héréditaire [RATT] □ C. Il n’y a pas de surinfection.
□ A. La cystite bilharzienne □ D. Un granulome inflammatoire apparait vers le 30j.
□ B. Neurofibromatose de von recklinghausen □ E. Les lumières alvéolaires sont collabées.
□ C. La polypose colique familiale
□ D. La rectocolite hémorragique
□ E. Le carcinome in situ 2020
60. Une métastase [RATT]
□ A. Peut se voir dès le stade invasif 66. L’infarctus blanc [EMD 1]
□ B. Peut être le premier signe de la maladie cancéreuse □ A. Touche les organes à double circulation collatérale
□ C. Est témoin d’un carcinome rénal si son immuno-
□ B. Est macroscopiquement d’aspect blanc -jaunâtre
marquage est hmb 45 positif □ C. Entraine des lésions transitoires et réversibles
□ D. Est toujours moins différenciée que la tumeur pri-
□ D. Est de forme pyramidale et bien circonscrit
mitive □ E. S’accompagne d’une inondation hémorragique
□ E. N’est jamais tolérée longtemps
67. L’accident vasculaire cérébral (avc) [EMD 1]
2013 □ A. Est secondaire a l’arrêt complet et brutale de l’ir-

rigation artérielle d’un territoire du cerveau
61. Le carcinome in situ [RATT] □ B. Entraine des lésions qui apparaissent a partir de la
□ A. S’accompagne de thrombose néoplasique 2eme heure
□ B. N’occasionne aucune rupture de la membrane ba- □ C. Constitue une zone d’infarcissement pale lorsque
sale le ramollissement est hémorragique
□ C. Comporte des anomalies cytonucléaires □ D. Entraine une nécrose de liquéfaction complète as-
□ D. Ne se transforme jamais en carcinome invasif sociée a une réaction inflammatoire
54 → BCE 55 → BC 56 → AB 57 → BC 58 → D 59 → BC 60 → AB 61 → BC 62 → BE 63 → BC
64 → ACE 65 → B 66 → BD 67 → AD

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.4. ISCHÉMIE-INFARCTUS
□ E. Entraine des lésions réversibles 2017

68. L’ischémie [RATT]
75. L’infarcissement est [EMD 2]
□ A. Se définit par l’arrêt complet et permanent du flux □ Un foyer de nécrose ischémique
A.
veineux dans un tissu □ Un foyer de nécrose hémorragique
B.
□ B. Provoque l’anoxie par diminution de l’oxygène □ Un foyer de nécrose bien limité
C.
dans un tissu □ Un foyer de nécrose à limites moins nette avec des
D.
□ C. Est secondaire à une athérosclérose contours flous
□ D. Est une nécrose de coagulation □ E. Habituellement secondaire à une thrombose vei-
□ E. Est un phénomène irréversible neuse
69. L’ischémie [EMD 1] 76. Les conséquences de l’ischémie sont [RATT]
□ A. Se définit par l’arrêt complet et permanent du flux □ A. L’infarctus.
veineux dans un tissu □ B. Le ramollissement.
□ C. La gangrène.
□ B. Provoque l’anoxie par diminution de l’oxygène
□ D. L’angor.
dans un tissu □ E. L’atrophie.
□ C. Est secondaire à une athérosclérose
□ D. Est une nécrose de coagulation
□ E. Est un phénomène irréversible 2016
77. L’infarctus est consécutif à une [EMD 2]
2019 □ A. Une ischémie totale et étendue
□ B. Une ischémie incomplète et transitoire
70. L’infarctus pulmonaire [EMD 2] □ C. Une ischémie incomplète et chronique
□ A. Se présente comme un foyer translucide. □ D. Une oblitération complète veineuse
□ B. Est généralement mal limité. □ E. Oblitération incomplète veineuse
□ C. Présente une consistance molle. 78. Les conséquences de l’ischémie sont [RATT]
□ D. Présente une nécrose de liquéfaction des alvéoles. □ A. L’infarctus
□ E. Présente une infiltration hémorragique massive des □ B. Le ramollissement
alvéoles. □ C. La gangrène
71. L’infarctus pulmonaire [RATT] □ D. L’angor
□ E. L’atrophie
□ A. Se présente comme un foyer translucide.
□ B. Est généralement mal limité.
□ C. Présente une consistance molle. 2015
□ D. Présente une nécrose de liquéfaction des alvéoles.
□ E. Présente une infiltration hémorragique massive des 79. L’infarctus myocardique est [RATT]
alvéoles. □ A. Souvent du a une athérosclérose coronarienne
□ B. Parfois responsable de rupture myocardique
□ C. Visible dans les 12 h
2018 □ D. Visible après 48h
□ E. Bien limité.
72. Parmi les causes de l’ischémie complète on retrouve 80. L’infarctus rénal est [RATT]
[EMD 2]
□ A. Blanc jaunâtre
□ A. Une obstruction brutale de la lumière vasculaire. □ B. Rouge
□ B. Un léger rétrécissement de la lumière artérielle. □ C. Triangulaire
□ C. Une diminution de l’apport sanguin artériel. □ D. D’architecture tissulaire non conservée
□ D. La compression d’une artère. □ E. Mal délimité
□ E. Une rupture veineuse.
73. L’infarctus du rein [EMD 2] 2014
□ A. Est triangulaire à base corticale,
81. L’infarctus pulmonaire est [EMD 2]
□ B. Est de couleur translucide
□ C. Et bien limite a liseré rougeâtres □ A. Blanc
□ D. Est bien limité à liseré grisâtre. □ B. Rouge
□ E. Est d’abord moi et saillant ensuite dur et déprimé □ C. Souvent compliqué de surinfection
□ D. Ne conserve pas le dessin du réseau alvéolairç
74. L’infarctus pulmonaire se présente comme [RATT] □ E. Bien limité
□ A. Un foyer rouge puis noir. 82. L’infarctus rénal [EMD 2]
□ B.Un foyer triangulaire à base pleurale. □ A. Est blanc jaunâtre
□ C.Un foyer pale □ B. Est rouge
□ D. Un foyer mal limité. □ C. Est arrondi
□ E. Un infiltrat hémorragique des cavités alvéolaires □ D. Évolue vers une cicatrice fibreuse rétractile
avec nécrose des parois alvéolaires □ E. Mal délimité
68 → BC 69 → BC 70 → E 71 → E 72 → AD 73 → ACE 74 → ABE 75 → ADE 76 → ABCDE 77 → A

78 → ABCDE 79 → ABD 80 → C 81 → BC 82 → AD

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.5. LÉSIONS CIRCULATOIRES TISSULAIRES
2013 2020
83. L’infarctus rénal est [EMD 2] 90. Les échanges entre le sang et les tissus nécessitent
□ A. Blanc jaunâtre un équilibre assuré par [EMD 1]
□ B. Rouge
□ C. Triangulaire □ A. Les pressions extravasculaires
□ D. Mal délimité □ B. La pression hydrostatique
84. Au cours de son évolution, l’infarctus du myocarde □ C. Pression oncotique
peut présenter [EMD 2] □ D. L’intégrité de la lumière vasculaire
□ E. L’altération de la paroi vasculaire.
□ A. Perforation.
□ B. Une organisation fibreuse.
91. La congestion active [EMD 1]
□ C. Une thrombose cavitaire de voisinage.
□ D. Une rupture du pilier. □ Résulte d’une vasoconstriction artérielle.
A.
85. L’infarctus du myocarde peut évoluer vers [RATT] □ Est synonyme de l’hyperhémie artérielle.
B.
□ A. Perforation. □ S’accompagne d’une hypothermie locale
C.
□ B. Nécrose caséeuse □ S’accompagne d’un ralentissement du courant san-
D.
□ C. Une organisation fibreuse. guin
□ D. Une thrombose cavitaire de voisinage □ E. De conséquences toujours nuisibles
92. Les hémorragies [EMD 1]

2012
□ A. Sont définies par une irruption du sang hors des
86. L’infarctus rénal est [EMD 2] cavités vasculaires
□ A. Blanc jaunâtre □ B. Le sang est rouge vif, s’écoulant de manière sacca-
□ B. Rouge dée, si hémorragie est veineuse
□ C. Triangulaire □ C. Le sang est rouge sombre, s’écoulant de manière
□ D. D’architecture tissulaire non conservée
continue, si l’hémorragie est artérielle
□ E. Mal délimité
□ D. Peuvent êtres extériorisées
87. L’infarctus myocardique est [EMD 2] □ E. Peuvent avoir comme conséquence un choc hypo-
□ A. Souvent dû à une athérosclérose coronarienne volémique
□ B. Parfois responsable de rupture myocardique
□ C. Visible dans les 12 h 93. L’œdème tissulaire [EMD 1]
□ D. Visible après 48h
□ E. Bien limité □ A. Est une diminution de la quantité d’eau dans les
espaces extravasculaires.
1.5 □ B. Se manifestant par une tuméfaction du tissu atteint
Lésions circulatoires tissulaires □ C. Aboutit à l’anasarque s’il est généralisé
□ D. Histologiquement la substance fondamentale est
plus dense
2022 □ E. Est en rapport avec une augmentation de la pres-
sion oncotique
88. Les organes œdémateux [EMD]
94. La congestion passive [RATT]
□ A. Sont mous et dures par endroit
□ B. Sont fermes □ A. A pour synonyme le terme de stase
□ C. Peuvent garder l’empreinte du doigt à la pression □ B. Se manifestant par une cyanose violacée
□ D. Laissent couler du sang rouge vif à la coupe
□ C. Elle s’accompagne d’une hyopthermie locale
□ E. Présentent à l’examen microscopique une impor-
□ D. Résultant d’un afflux exagéré de sang artériel
tante fibrose
□ E. De conséquence parfois nuisibles
2021 95. Les hémorragies [RATT]
89. La congestion donne [EMD] □ A. Sont définies par une irruption du sang hors des
cavités vasculaire
□ A. Un aspect mou et pâle aux organes
□ B. Le sang est rouge vif , s’écoulant de manière sac-
□ B. L’écoulement d’un liquide légèrement rosé après
cadée , si l’hémorragie est veineuse
incision des organes
□ C. Une infiltration du tissu par une sérosité pile, fai- □ C. Le sang est rouge sombre , s’écoulant de manière
blement éosinophile continu , si l’hémorragie est artérielle
□ D. Une nécrose fibrinoide des parois vasculaires □ D. Peuvent être extériorisées
□ E. Une tuméfaction et une coloration rouge ou viola- □ E. Peuvent avoir comme conséquence un choc hypo-
cée aux organes. volémique
83 → AC 84 → ABCD 85 → ACD 86 → AC 87 → ABD 88 → C 89 → E 90 → BCD 91 → B 92 → ADE
93 → BC 94 → ABC 95 → ADE

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.5. LÉSIONS CIRCULATOIRES TISSULAIRES
2019 103. Le foie cardiaque [RATT]
96. En cas de congestion tissulaire [EMD 2] □ Se voit dans l’insuffisance ventriculaire droite.
A.
□ Se voit dans l’insuffisance ventriculaire gauche.
B.
□ A. L’organe est diminué de taille.
□ B. Les cellules endothéliales sont turgescentes.
□ Est d’aspect noix de la muscade à la coupe.
C.
□ C. L’organe est pale. □ Est marqué par un aspect de foie inverti microsco-
D.
□ D. L’organe est froid. piquement.
□ E. La tranche de section de l’organe est sèche. □ E. Est synonyme de foie de stase.
97. Dans le foie cardiaque le foie [EMD 2]
□ A. Est de consistance molle.
□ B. Renferme un volumineux hématome.
2016
□ C. Laisse échapper un liquide spumeux et hémorra-
104. La congestion passive est [RATT]
gique.
□ D. A une couleur rouge violacée à la coupe □ A. La conséquence d’une stase veineuse.
□ E. Présente un aspect bigarré à la coupe. □ B. La conséquence d’une augmentation de l’apport
sanguin artériel
2018 □ C. S’accompagne d’une vasodilatation active de la mi-
cro circulation.
98. Le foie cardiaque [EMD 2] □ D. Traduit cliniquement par une rougeur et une cha-
□ A. Se voit dans l’insuffisance cardiaque gauche, leur locale.
□ B. Se voit dans l’insuffisance cardiaque droite, □ E. Toujours d’installation rapide.
□ C. Présente a la coupe un aspect bigarre.
105. La congestion active est [EMD 2]
□ D. Présente une couleur rouge brique.
□ E. Présente une consistance ferme. □ A. Le ralentissement du flux sanguin dans un organe
99. La congestion tissulaire [EMD 2] □ B. Observée exclusivement dans l’inflammation
□ C. Caractérisée par des territoires rouge vif
□ A. Touche surtout les organes riches en vaisseaux.
□ B. Résulte d’une diminution de l’apport du sang ar- □ D. Caractérisée par des gelures
□ E. Caractérisée par de la cyanose
tériel.
□ C. Donne un aspect tuméfie aux organes, 106. L’œdème est [RATT]
□ D. Est responsable de la couleur pale des organes qui
en sont atteints. □ A. L’augmentation de la quantité d’eau dans les es-
□ E. Donne un aspect turgescent aux cellules endothé- paces extracellulaires.
liales □ B. L’augmentation de la quantité du sang dans les
100. L’œdème [RATT] espaces extracellulaires.
□ C. La diminution de la quantité d’eau dans les espaces
□ A. Se manifeste au niveau des organes par l’écoule-
extra cellulaires
ment de sang en abondance à l’incision. □ D. La diminution de la quantité du sang dans les es-
□ B. Donne une coloration rouge ou violacée aux or-
paces extra - cellulaires.
ganes.
□ E. L’augmentation de la quantité de sang dans les
□ C. Prédomine au niveau des partis déclives.
□ D. Peut toucher les cavités naturelles de l’organisme. vaisseaux.
□ E. Se présente comme un tissu infiltré par une sérosité
pâle faiblement éosinophile au microscope.
101. La congestion active [RATT] 2015
□ A. Provoque une rougeur au niveau de la peau qui 107. Quelle est la conséquence de la congestion passive ?
s’efface à la vitro-pression. [EMD 2]
□ B. Provoque une hyperthermie locale.
□ C. Provoque un refroidissement local □ A. Gelures
□ D. Est secondaire à la dilatation veineuse. □ B. Thrombose
□ E. S’accompagne d’un ralentissement du courant san- □ C. Ischémie
guin « stase ». □ D. Chaleur des territoires concernés
□ E. Froideur des territoires concernés
2017 108. En phase chronique, le poumon cardiaque est ca-
ractérisé par [EMD 2]
102. L’œdème lésionnel se voit au cours de [EMD 2]
□ A. L’élévation de la perméabilité capillaire □ A. La présence de sidérophages
□ B. La rétention dans les tissus de na ci □ B. La présence d’œdème alvéolaire
□ C. Un processus inflammatoire □ C. Une dilatation des bronches
□ D. L’élévation de la pression hydrostatique □ D. Un aspect rouge noirâtre
□ E. La diminution de la pression oncotique □ E. Un aspect ( muscade)
96 → B 97 → E 98 → BCE 99 → ACE 100 → CDE 101 → AB 102 → AC 103 → ACDE 104 → A 105 → C
106 → A 107 → B 108 → A

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.6. MÉCANISMES MOLÉCULAIRES DE LA CANCÉRIGÉNÈSE
2014 □ A. Due au bourgeonnement vasculaire

□ B. Due à une infiltration tumorale par des lympho-
109. Le poumon cardiaque en phase aigue est [EMD 2] cytes à un stade tardif
□ A. Rouge noirâtre □ C. Possède un support conjonctif identique aux tu-
□ B. Pales meurs malignes
□ C. Lardacé □ D. Implique le recrutement et la différenciation de cel-
□ D. Emphysémateux lules péricytaires
□ E. Fibreux □ E. Elle est souvent liée aux processus inflammatoires
110. Dans la congestion active les territoires intéressés 117. Dans la genèse d’une néoplasie, les facteurs endo-
sont [EMD 2] criniens sont [EMD]
□ A. Rouge vif □ A. Toujours la cause.
□ B. Violacés □ B. Des facteurs d’action directe.
□ C. Chauds □ C. Des stimulants de la prolifération cellulaire.
□ D. Froids □ D. Des déterminants dans l’extension tumorale.
□ E. Noirâtres □ E. Favorisent seulement la croissance des lésions ma-
111. La congestion passive [EMD 2] lignes
□ A. Succède à la congestion active 118. Le mécanisme oncogène des virus est d’ordre
□ B. Est responsable de cyanose [EMD]
□ C. Est responsable d’une turgescence des cellules en-
□ A. Métabolique.
dothéliales □ B. Biochimique.
□ D. Est secondaire à un obstacle sur la circulation ar- □ C. Hormonal
térielle □ D. Immunologique.
□ E. Favorise la thrombose veineuse □ E. Embryologique.
1.7
2013
Processus inflammatoire
112. La congestion passive [EMD 2]
□ A. Est due à une gêne à l’écoulement du sang artériel
□ B. Est due à une gêne à l’écoulement du sang veineux
□ C. A pour conséquence un œdème de stase
2022
□ D. Favorise la thrombose veineuse 119. Après l’agression la 1ère cellule qui donne l’alerte
113. Les organes œdématiés sont [EMD 2] [EMD]
□ A. Augmentés de taille □ A. Le leucocyte
□ B. Pales □ B. L’histiocyte
□ C. Rouge vif □ C. Le lymphocyte
□ D. Translucides □ D. La cellule endothéliale
114. Les organes œdémaciés sont [RATT] □ E. Le plasmocyte
□ A. Augmentés de taille 120. Le processus inflammatoire [EMD]
□ B. Pales □ A. Est un phénomène physiologique chronique qui
□ C. Rouges vifs tend à limiter les effets de l’agresseur
□ D. Translucides □ B. Est un phénomène pathologique dû à une réaction
1.6
de défense insuffisante
□ C. Déclenché seulement par des lésions infectieuses
Mécanismes moléculaires de la □ D. Parfois néfaste du point de vue local ou général
□ E. Chronique peut évoluer vers la restitution ad inte-
cancérigénèse grum
121. La phase vasculo-exsudative est régit par plusieurs
phénomènes [EMD]
2021
□ A. Congestion active
115. La réponse immune anti-tumorale fait intervenir □ B. L’œdème inflammatoire
[EMD] □ C. Diapédèse leucocytaire
□ D. La détersion
□ A.Une activité métabolique intense
□ E. La coaptation
□ B.La sécrétion des facteurs spécifiques vegf
□ C.L’immunité innée 122. La phagocytose [EMD]
□ D.L’immunité adaptative □ A. Se déroule en 03 phases
□ E.L’élaboration de substances qui vont favoriser in □ B. Le phagolysosome est créé au cours de l’englobe-
multiplication des vaisseaux ment
116. L’angiogenèse est une prolifération vasculaire □ C. La digestion se fait grâce à des enzymes lysoso-
[EMD] miales
109 → A 110 → AC 111 → BE 112 → BCD 113 → ABD 114 → ABD 115 → CD 116 → ADE 117 → CD
118 → D 119 → A 120 → BD 121 → ABC 122 → ACE

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.7. PROCESSUS INFLAMMATOIRE
□ D. Les macrophages ont missions de phagocyter des 129. Dans l’inflammation spécifique, le diagnostic his-
particules solubles tologique de sarcoïdose repose sur [EMD]
□ E. Les microphages ont pour mission de phagocyter □ A. La présence d’un granulome diffus avec des micro
des particules de petites tailles foyers nécrotiques
123. Dans la tuberculose [EMD] □ B. La présence de lésions granulomateuses nécrotiques
□ C. L’identification des bacilies
□ A. Le granulome milliaire est difficile à voir car il a
□ D. La confrontation anatomo-clinique et biologique
taille d’une tête d’épingle □ E. La présence de follicules épithéloides sans nécrose.
□ B. La nécrose caséeuse est toujours présente
□ C. La nécrose caséeuse a un aspect différent selon 130. L’étude ana-path d’un processus inflammatoire
qu’elle soit récente ou vieillit permet [EMD]
□ D. Les cellules épithéloides sont appelées cellules de □ A. De déterminer toujours la cause
langerhans □ B. De définir l‘aspect morphologique.
□ E. Le follicule épithéloide est occupé en périphérie par □ C. De préciser les caractéristiques morphologiques de
une couronne lymphocytaire la fibrose.
□ D. De préciser le stade de l’inflammation.
□ E. De diagnostiquer une éventuelle spécificité.
2021
124. Dans le processus inflammatoire, l’inflammation 2020
aigue [EMD]
131. Dans la phase vasculo-exudative de l’inflammation,
□ A. Est une inflammation spécifique on retrouve [RATT]
□ B. Evolue vers la formation d’une cicatrice.
□ C. Se traduit par l’apparition d’un œdème inflamma- □ A. Une augmentation de la perméabilité capillaire
□ B. Une précipitation de la fibrine
toire
□ C. Une margination des leucocytes
□ D. Se caractérise par des phénomènes vasculo-
□ D. Un mélange de cellules et de cellules conjonctives
exsudatifs intenses □ E. Une importante fibrose
□ E. De type congestif se traduit par une vasodilata-
tion, une congestion artério-capillaire transitoire et 132. Certaines scléroses s’effectuent en accentuant la
une erythrodiapédèse charpente intérieure d’un organe. on appelle ce type de
sclérose [EMD 2]
125. L’aspect histo-pathologique commun des affections
□ A. Sclérose hypertrophique
auto-immunes est celui d’une [EMD]
□ B. Sclérose systématisée
□ A. Une inflammation granulomateuse □ C. Sclérose hyaline
□ B. Une inflammation aigue □ D. Sclérose rétractile
□ C. Une inflammation chronique □ E. Sclérose mutilante
□ D. Une vascularite 133. Parmi les propositions suivantes, laquelle ( les)
□ E. Une atrophie tissulaire
s’applique(nt) à la réaction inflammatoire aigue [RATT]
126. Le processus inflammatoire peut se produire [EMD]
□ A. Elle est toujours associée à une infection
□ A. Dans un tissu non vascularisé. □ B. Elle peut être déclenchée par la présence de com-
□ B. Suite à des troubles de la vascularisation. plexe antigène – anticorps
□ C. Lors des altérations de l’innervation. □ C. Elle fait intervenir le système du complément
□ D. Dans un processus néoplasique □ D. Elle aboutit constamment au développement d’une
□ E. En post-mortem utilisé comme argument médico- cicatrice fibreuse
légal. □ E. Elle fait intervenir la vascularisation
127. Le processus inflammatoire est un phénomène 134. L’inflammation subaigüe e caractérise par [RATT]
[EMD] □ A. Une prédominance de la phase cellulaire
□ A. Qui fait intervenir des réactions cellulaires, tissu- □ B. Un tableau clinique bruyant
laires et hormonales. □ C. Une accumulation des cellules mononuclées
□ B. Dynamique évolutif □ D. Une réaction granulomateuse
□ C. Qui évolue toujours vers la cicatrisation □ E. Le développement d’une importante fibrose
□ D. Dont la cause peut être non infectieuse 135. Une inflammation chronique est caractérisé par
□ E. Qui se déroule dans tous les tissus de l’organisme. [RATT]
128. L’inflammation chronique [EMD] □ A. Des phénomènes exsudatifs absents
□ A. Est le résultat d’une réponse excessive des moyens □ B. Un granulome inflammatoire formé essentiellement
de défense de l’organisme de lymphocyte et de plasmocytes
□ B. Se traduit par un infiltrat histio-monocytaire et □ C. Une diapédèse leucocytaire
□ D. Une importante sclérose
lymptho-plasmocytaire et leucocytaire □ E. Un afflux des polynucléaire
□ C. Se traduit par la présence de fibroblastes et de
fibres de collagène 136. La fibrose peut être [RATT]
□ D. Peut-être de type macrophagique à corps étrangers □ A. Jeune
□ E. Peut évoluer vers la restitution ad-integrum □ B. Ancienne
123 → ACE 124 → D 125 → C 126 → BCD 127 → BCD 128 → ACD 129 → DE 130 → BCDE 131 → ABC
132 → B 133 → BCE 134 → ACD 135 → ABD 136 → ABCD

□ C. Atrophique 2019
□ D. Hypertrophique
□ E. Nécrosante 145. Les inflammations caractérisées par un granulome
137. Sur les causes de l’inflammation [EMD 2] tuberculoïde sans nécrose sont [EMD 1]
□ A. Les causes infectieuses constituent l’essentiel des □ A. La syphilis.

□ B. La réaction à corps étranger.
causes de l’inflammation
□ C. La lèpre.
□ B. Les tumeurs peuvent être à l’origine d’une inflam-
□ D. La sarcoïdose.
mation, □ E. La tuberculose.
□ C. Un même agent pathogène peut donner des réac-
tions inflammatoires différentes. 146. L’œdème inflammatoire est [EMD 1]
□ D. Le froid est une cause exogène de l’inflammation □ A. Un transsudat.
□ E. Plusieurs causes peuvent associer dans une réaction □ B. Dû à la baisse de la pression oncotique.
inflammatoire. □ C. Dû à l’augmentation de la perméabilité vasculaire.
138. Les monocytes [EMD 2] □ D. Dû à un obstacle au retour veineux
□ E. Dû à des modifications de la composition protéique
□ Sont produits par les monoblastes
A. du sang.
□ Se transforment en polynucléaires
B.
□ Eliminent les substances endogènes et exogènes
C. 147. Les cellules géantes à corps étranger sont dérivées
□ Permettent le déclanchement de la réaction immu-
D. des [EMD 1]
nitaire □ A. Polynucléaires basophiles.
□ E. Ont un noyau segmente □ B. Polynucléaires neutrophiles.
139. Le follicule tuberculeux comporte [EMD 2] □ C. Lymphocytes.
□ D. Des histiocytes
□ A. Une couronne lymphocytaire □ E. Mastocytes.
□ B. Des cellules de langhans
□ C. Des cellules de müller 148. Quelles propositions s’appliquent à la réaction in-
□ D. Des cellules épithéloides flammatoire aigue ? [EMD 1]
□ E. Une fibrose d’encorbeillement □ A. Elle est toujours associée à une infection.
140. Les cellules géantes a corps étranger sont dérivées □ B. Elle peut être déclenchée par la présence de com-
des [EMD 2] plexes antigènes-anticorps.
□ C. Elle fait intervenir le système du complément.
□ A. De cellules épithéloides
□ D. Elle aboutit constamment au développement d’une
□ B. Neutrophiles
□ C. Lymphocytes cicatrice fibreuse.
□ D. Macrophages □ E. Elle fait intervenir le réseau microcirculatoire.
□ E. Mastocytes 149. Dans la tuberculose, les follicules épithélioïdes et
141. L’inflammation subaigüe se caractérise par [EMD giganto-cellulaires [EMD 1]
2] □ A.Ne sont retrouvés qu’au niveau des poumons.
□ A. Une prédominance de la phase cellulaire □ B.Comportent des cellules de langhans.
□ B. Un tableau clinique bruyant □ C.Peuvent être d’âge différent.
□ C. Une accumulation des cellules mononuclées □ D.Sont entourés par une fibrose.
□ D. Une réaction granulomateuse □ E.Sont habituellement centres par une nécrose sup-
□ E. Le développement d’une importante fibrose purée
142. Le follicule tuberculeux comporte [RATT] 150. Le bourgeon charnu comporte des [EMD 1]
□ A. Une couronne lymphocytaire □ A. Dépôts de fibrine
□ B. Des cellules de langhans □ B. Polynucléaires.
□ C. Des cellules de muller □ C. C-lymphocytes.
□ D. Des cellules épithéloides □ D. Dépôts calcaires.
□ E. Une fibrose d’encorbellement □ E. Capillaires.
143. Les lymphocytes b [EMD 2] 151. Les cellules endothéliales [EMD 1]
□ A. Sont responsables de l’immunité humorale. □ A. Sont impliquées dans le chimiotactisme.
□ B. Constituent les centres germinatifs des follicules □ B. Sont impliquées dans la maturation des lympho-
lymphoïdes. cytes b
□ C. Se transforment en plasmocytes. □ C. Augmentent la perméabilité vasculaire.
□ D. Sont responsables de la production de lymphokine □ D. Secrètent les chimiokines.
□ E. Donnent naissance aux lymphocytes à mémoire □ E. Sont impliqués dans la détersion.
144. La fibrose peut être [EMD 2] 152. Dans la tuberculose, les follicules épithéloides et
giganto-cellulaires [RATT]
□ A. Jeune
□ B. Ancienne □ A. Ne sont retrouvés qu’au niveau du poumon.
□ C. Atrophique □ B. Comportent des cellules de langhans.
□ D. Hypertrophique □ C. Peuvent être d’âge diffèrent.
□ E. Nécrosante □ D. Sont entourés par une fibrose.
137 → BCDE 138 → ACD 139 → ABD 140 → D 141 → ACD 142 → ABD 143 → ABC 144 → ABCD
145 → BCD 146 → C 147 → D 148 → BCE 149 → BC 150 → ABCE 151 → ACD 152 → BC

□ E. Sont habituellement centrés par une nécrose sup- 160. Parmi ces cellules, quelle est celle qui mérite le
purée. qualificatif de "macrophage" [EMD 1]
153. Le processus inflammatoire [RATT] □ A. Monocytes
□ A. Est un phénomène statique. □ B. Granulocytes
□ B. Est constitué par des phénomènes humoraux et □ C. Lymphocytes
□ D. Histiocytes
cellulaires.
□ E. Cellules épithéloides
□ C. Est habituellement bénéfique.
□ D. Est déclenché le plus souvent par des causes infec- 161. Les lésions macroscopiques élémentaires de la tu-
tieuses. berculose sont [EMD 1]
□ E. Est parfois néfaste du point de vue local et général.
□ A. Le caséum
154. L’inflammation chronique se caractérise par [EMD □ B. Les granulations miliaires
1] □ C. Les tubercules miliaires
□ A. Une sclérose importante. □ D. Le phlegmon
□ B. Un granulome inflammatoire à prédominance po- □ E. Les tubercules enkystés
lynucléaires 162. Parmi les agents suivants, lesquels sont suscep-
□ C. Une restitution ad-integrum. tibles de provoquer une réaction inflammatoire ? [EMD
□ D. Des phénomènes exsudatifs majeures. 1]
□ E. Un granulome inflammatoire à prédominance mo-
nonuclée. □ A. Médicament
□ B. Virus
□ C. Champignons
2018 □ D. Radiations ionisantes
□ E. Nécrose tumorale
155. L’inflammation. [EMD 1] 163. Les médiateurs chimiques de l’inflammation sont
□ A. Est toujours secondaire à l’action d’un agent infec- [EMD 1]
tieux. □ A. Le système des kinines
□ B. Est un phénomène statique. □ B. Les amines
□ C. Peut aboutir à une destruction tissulaire. □ C. Le système du complément
□ D. Se déroule dans le tissu conjonctif. □ D. Les prostaglandines
□ E. Nécessite une bonne vascularisation
□ E. Les cytokines
156. Le granulome inflammatoire [EMD 1]
164. L’examen anapath permet au cours d’une inflam-
□ A. Est une réaction de défense de l’organisme. mation non spécifique [RATT]
□ B. Renferme des macrophages.
□ C. Peut évoluer vers le botriomycome. □ A. De déterminer la cause de l’inflammation
□ D. Est un granulome inflammatoire spécifique. □ B. De dater l’inflammation
□ E. Renferme des cellules immunologiquement compé- □ C. D’évaluer la sévérité de la destruction tissulaire
tentes □ D. D’apporter les éléments pronostiques
□ E. De donner un traitement
157. Une réaction inflammatoire à corps étranger. [EMD
165. Les médiateurs chimiques de l’inflammation sont
1]
[RATT]
□ Est une réaction d’origine infectieuse.
A.
□ Est une réaction spécifique.
B. □ A. Te système des kinines
□ Est une réaction toujours riche en polynucléaire.
C. □ B. Les amines
□ Est une réaction dans la quelle on observe des cel-
D. □ C. Le système du complément
lules géantes. □ D. Les prostaglandines
□ E. Contient de la nécrose caséeuse. □ E. Les cytokines
158. Un granulome tuberculoïde peut être observé dans 166. La phagocytose [RATT]
[EMD 1] □ A. Agit par l’intermédiaire des granulocytes et des
□ A. Une tuberculose. macrophages
□ B. La varicelle □ B. Déclenché la production du complément sérique
□ C. La sarcoïdose □ C. Est activée par le système des kinines
□ D. Une lèpre □ D. Permet l’élimination des particules exogènes
□ E. Une pneumonie franche lobaire aigue □ E. Fait intervenir des médiateurs chimiques
159. Dans une tuberculose pulmonaire nécrotique. 167. Un granulome tuberculoïde peut être observé dans
quelle est la nature de la nécrose ? [EMD 1] [RATT]
□ A. Caséeuse □ A. Une tuberculose
□ B. Ischémique □ B. La varicelle
□ C. Purulente □ C. La sarcoïdose
□ D. Fibrinoide □ D. Une lèpre
□ E. Hémorragique □ E. Une pneumonie franche lobaire aigue
153 → BCE 154 → AE 155 → CDE 156 → ABCE 157 → BD 158 → ACD 159 → A 160 → D 161 → ABCE
162 → ABCDE 163 → BDE 164 → ABCD 165 → ABCD 166 → AD 167 → ACD

2017 □ B. Les tumeurs peuvent être à l’origine d’une inflam-

mation.
168. Parmi ces cellules, quelle est celle qui mérite le □ C. Un même agent pathogène peut donner des réac-
qualificatif de "macrophage" [EMD 1] tions inflammatoires différentes.
□ A. Monocyte □ D. Le froid est une cause exogène de l’inflammation.
□ B. Granulocyte □ E. Plusieurs causes peuvent s’associer dans une réac-
□ C. Lymphocyte tion inflammatoire.
□ D. Histiocyte 177. Les médiateurs humoraux de l’inflammation
□ E. Cellule épitheloide [RATT]
169. Une inflammation chronique est caractérisée par □ A. Peuvent être d’origine cellulaire locale
[EMD 1] □ B. Entrainent des modifications de la perméabilité
□ A. Des phénomènes exsudatifs absents ou modérés vasculaire.
□ C. Sont à l’origine du chimiotactisme positif.
□ B. Un granulome inflammatoire formé essentiellement
□ D. Agissent par l’intermédiaire des substances lysoso-
de cellules mononuclées
miales.
□ C. La présence fréquente de macrophages
□ E. Agissent à 04 niveaux.
□ D. Importantes sclérose
□ E. Une fabrication excessive de fibres de collagène 178. Une réaction inflammatoire à corps étranger
[RATT]
170. Dans une tuberculose pulmonaire nécrotique,
quelle est la nature de la nécrose ? [EMD 1] □ Est une réaction d’origine infectieuse.
A.
□ Est une réaction spécifique.
B.
□ A. Fibrinoide □ Et une réaction toujours riche en polynucléaire.
C.
□ B. Caséeuse □ Est une réaction dans laquelle on observe des cel-
D.
□ C. Ischémique lules géantes.
□ D. Purulente □ E. Contient de la nécrose caséeuse
□ E. Hémorragique
179. Un granulome tuberculoïde peut être observe dans
171. Le processus inflammatoire [EMD 1] [RATT]
□ A. Est un phénomène pathologique □ A. Une tuberculose.
□ B. Est toujours d’origine infectieuse □ B. La varicelle
□ C. Est parfois responsable de conséquences néfastes □ C. Une sarcoïdose.
□ D. Est un phénomène dynamique évolutif □ D. Une lèpre
□ E. Se déroule en 03 phases □ E. Une pneumonie franche lobaire aigue.
172. Les prostaglandines [EMD 1] 180. Le processus inflammatoire [RATT]
□ A. Sont des acides gras insaturés □ A. Est un phénomène pathologique
□ B. Augmentent la perméabilité capillaire □ B. Est toujours d’origine infectieuse
□ C. Favorise la précipitation de la fibrine □ C. Est toujours responsable de conséquences néfastes.
□ D. Est un phénomène dynamique évolutif.
□ D. Favorisent le chimiotactisme
□ E. Se déroule en 03 phases
□ E. Induisent la fièvre
173. L’œdème inflammatoire est [EMD 1]
□ A. Un transsudat
2016
□ B. Secondaire à une vasodilatation passive 181. Le processus inflammatoire [EMD 1]
□ C. Observé au cours de la phase vasculo-exsudative
□ D. A l’origine de la fièvre □ A. Est synonyme d’infection
□ E. Provoqué par l’histamine □ B. Prend fin avec la réparation de la lésion
□ C. Est déclenché par des lésion infectieuses ou non
174. La cicatrisation nécessite [EMD 1] infectieuses
□ A. Une détersion □ D. Aboutir toujours à la cicatrisation
□ B. Une congestion active □ E. Fait intervenir des phénomènes d’immunité
□ C. Un afflux des polynucléaire 182. Les médiateurs chimiques de l’inflammation sont
□ D. Une bonne vascularisation [RATT]
□ E. La présence de fibroblaste
□ A. Le système des kinines
175. Le facteur étiologique essentiel de l’œdème inflam- □ B. Les amines
matoire est l’un des éléments suivants. lequel [EMD 1] □ C. Le système du complément
□ D. Les prostaglandines
□ A. Augmentation de la pression veineuse □ E. Les cytokines
□ B. Rétention hydro sodée
□ C. Augmentation de la perméabilité vasculaire 183. La phagocytose [RATT]
□ D. Augmentation de la pression artérielle □ A. Agit par l’intermédiaire des granulocytes et des
□ E. Chimiotactisme macrophages
176. Sur les causes de l’inflammation [RATT] □ B. Déclenche la production du complément sérique
□ C. Est activée par le système des kinines
□ A. Les causes infectieuses constituent l’essentiel des □ D. Permet l’elimination des particules exogènes
causes de l’inflammation. □ E. Fait intervenir des médiateurs chimiques
168 → D 169 → DE 170 → B 171 → CDE 172 → ADE 173 → C 174 → AD 175 → C 176 → BCDE
177 → ABCD 178 → BD 179 → ACD 180 → DE 181 → BCE 182 → BDE 183 → AD

184. L’examen ana-path permet au cours d’une inflam- □ D. Une destruction cellulaire par altération de la
mation non spécifique [RATT] membrane
□ E. Un déclanchement de la coagulation
□ A. De déterminer la cause de l’inflammation
□ B. De dater l’inflammation 192. Le follicule tuberculeux comporte [EMD 1]
□ C. D’évaluer la sévérité de la destruction tissulaire □ A. Une couronne lymphocytaire
□ D. L’apporter les éléments pronostiques □ B. Des cellules de langhans
□ E. De donner un traitement □ C. Des cellules de müller
□ D. Des cellules épithéloides
185. L’inflammation fait intervenir [EMD 1]
□ E. Une fibrose d’encorbeillement
□ A. Des lympho-plasmocytes 193. Dans la phase vasculo-exsudative de l’inflamma-
□ B. Des phagocytes
tion, on retrouve [EMD 1]
□ C. Des vaisseaux
□ D. Des filets nerveux □ A. Une augmentation de la perméabilité capillaire
□ E. Le système de coagulation □ B.Une précipitation de la fibrine
□ C. Une margination des leucocytes
186. L’inflammation aigue [EMD 1] □ D. Un mélange de cellules conjonctives
□ A. Est de courte durée □ E. Une concentration des moyens de défense humo-
□ B. Caractérisée par des phénomènes vasculo- raux
exsudatifs intenses 194. Les monocytes [EMD 1]
□ C. Ne comporte : que des éléments polynuclées □ Sont produits par les monoblastes
A.
□ D. Guérit toujours sans séquelle □ Se transforment en polynucléaires
B.
□ E. Peut guérir spontanément □ Eliminent les substances endogènes et congestive
C.
187. La détersion [EMD 1] □ Permettent le déclanchement de la réaction immu-
D.
nitaire
□ A. Succède à la phase cellulaire □ E. Ont un noyau segmenté
□ B. Prépare la phase de cicatrisation
195. L’histamine [EMD 1]
□ C. Est la liquéfaction des tissus nécrosés
□ D. Implique la phagocytose □ A. Est stockée dans les mastocytes
□ E. Est souvent chirurgicale dans les lésions étendus □ B. Entraine une vasodilatation
□ C. Entraine un œdème
188. Le bourgeon charnu [EMD 1] □ D. Entraine un chimiotactisme x
□ A. Est un tissu de granulation □ E. Provoque une vive douleur locale
□ B. Remplace les tissus détruits au cours de l’inflam- 196. L’œdème inflammatoire provoque [EMD 1]
mation □ A. Destruction cellulaire par altération membranaire
□ C. Est riche en vaisseaux de disposition anarchique □ B. Augmentation de la pression
□ D. Comprend de nombreux leucocytes □ C. Dilution des produits toxiques
□ E. Evolue toujours vers la formation de cicatrice □ D. Diminution du courant circulatoire
189. Les lésions macroscopiques élémentaires de la tu- □ E. Concentration des moyens de défense
berculose sont [EMD 1] 197. L’inflammation subaiguë se caractérise par [EMD
1]
□ A. Le caséum
□ B. Les granulations miliaires □ A. Une prédominance de la phase cellulaire
□ C. Les tubercules miliaires □ B. Un tableau clinique bruyant
□ D. Le phlegmon □ C. Une accumulation des cellules mononuclées
□ E. Les tubercules enkystés □ D. Une réaction granulomateuse.
□ E. Le développement d’une importante fibrose
190. La réaction macrophagique à corps étranger [EMD 198. La fibrose peut être [EMD 1]
1]
□ A. Jeune
□ A. Est une inflammation non spécifique □ B. Ancienne
□ B. Peut-être déclenchée nu contact de substances en- □ C. Atrophique
dogènes préexistantes □ D. Hypertrophique
□ C. Est constitué de cellules géantes macrophagiques □ E. Nécrosante
□ D. Peu être provoquée par des phénomènes d’hyper- 199. L’inflammation aiguë peut-être [EMD 1]
sensibilité □ A. Congestive
□ E. S’accompagne de nécrose □ B. Œdémateuse
□ C. Hémorragique
□ D. Fibrosante
2015 □ E. Purulente
200. La tuberculose [RATT]
191. Au cours de l’inflammation, le système des kinines
permet [EMD 1] □ A. Est une inflammation spécifique.
□ B. Est une maladie épidermique.
□ A. Une augmentation de la perméabilité □ C. Est une maladie endémique.
□ B. Une augmentation de l’adhérence des polynu- □ D. Se traduit microscopiquement par une fibrose d’en-
cléaires aux parois vasculaires corbeillement
□ C. Une libération des corps actifs □ E. Présente des cellules géantes en couronne
184 → ABCD 185 → ABCE 186 → ABE 187 → BDE 188 → BD 189 → ABCE 190 → BCD 191 → AB
192 → ABD 193 → ABCE 194 → ACD 195 → ABC 196 → CDE 197 → ACD 198 → ABCD 199 → ABCE
200 → AE
2014 209. Une inflammation chronique est caractérisée par

[RATT]
201. La cicatrisation nécessite [EMD 1]
□ A. Un phénomènes exsudatifs absents ou modérés
□ A. Une détersion. □ B. Un granulome inflammatoire formé essentiellement
□ B. Une congestion active. de lymphocytes et de plasmocytes
□ C. Un afflux des polynucléaire □ C. La présence fréquente de macrophages
□ D. Une oxygénation locale adéquate. □ D. W une importante de sclérose
□ E. La présence de fibroblaste. □ E. Un afflux des polynucléaires
202. Le granulome inflammatoire [EMD 1] 210. L’œdème inflammatoire est [EMD 1]
□ A. Est une réaction de défense de l’organisme. □ A. Un transsudat.
□ B. Renferme des macrophages. □ B. Secondaire à une vasodilatation passive.
□ C. Observé au cours de la phase vasculo exsudative.
□ C. Peut évoluer vers le botriomycome.
□ D. Al ‘origine de la fièvre.
□ D. Est un granulome inflammatoire spécifique.
□ E. Provoqué par l’histamine.
□ E. Renferme des cellules immunologiquement compé-
tentes. 211. L’inflammation. [EMD 1]
□ A. Est toujours secondaire à l’action d’un agent infec-
203. Les prostaglandines [EMD 1]
tieux.
□ A. Sont des acides gras insaturés. □ B. Est un phénomène statique.
□ B. Augmentent la perméabilité capillaire. □ C. Peut aboutir à une destruction tissulaire.
□ C. Favorise la précipitation de la fibrine. □ D. Se déroule dans le tissu conjonctif.
□ D. Favorisent le chimiotactisme. □ E. Nécessite une bonne vascularisation.
□ E. Induisent la fièvre. 212. Un granulome tuberculoïde peut être observé dans
204. Un malade est porteur de lésions de tuberculose [EMD 1]
pulmonaire nécrotique. quelle est la nature de la né- □ A. Une tuberculose.
crose ? [RATT] □ B. La varicelle.
□ C. Une sarcoïdose.
□ A. Fibrinoide
□ D. Une lèpre.
□ B. Caséeuse □ E. Une pneumonie franche lobaire aiguë.
□ C. Ischémique
□ D. Purulente
□ E. Hyaline 2013
205. La durée de vie d’un polynucléaire neutrophile
dans un foyer inflammatoire est de [RATT] 213. Le processus inflammatoire [EMD 1]
□ A. Est un phénomène pathologique
□ A. Quelques minutes □ B. Est toujours d’origine infectieuse
□ B. Quelques heures □ C. Est parfois responsable de conséquence néfaste
□ C. Quelques jours □ D. Est un phénomène dynamique évolutif
□ D. Quelques semaines □ E. Aboutit habituellement a la cicatrisation
□ E. Quelques mois
214. Les lymphocytes b [EMD 1]
206. Le facteur étiologique essentiel de l’œdème inflam-
□ A. Sont responsable de l’immunité humorale
matoire est l’un des éléments suivants. lequel ? [RATT] □ B. Constituent les centres germinatifs des follicules
□ A. Augmentation de la pression veineuse lymphoïdes
□ B. Rétention hydro sodée □ C. Se transforme en plasmocyte
□ C. Augmentation de la perméabilité vasculaire □ D. Sont responsable de la production de lymphokine
□ D. Augmentation de la pression artérielle □ E. Donnent naissance aux lymphocytes à mémoire
□ E. Chimiotactisme 215. L’histamine [EMD 1]
207. Parmi les cellules suivantes, lesquelles sont retrou- □ A. Est stockée dans les granulations des polynu-
vés dans les granulomes inflammatoires ? [RATT] cléaires
□ B. Est produite dans la moelle
□ A. Fibroblastes □ C. Est à l’origine de la vasodilatation
□ B. Lymphocytes □ D. Entraine une congestion active
□ C. Plasmocytes □ E. Entraine un chimiotactisme
□ D. Histiocytes
□ E. Cellules épithéliales 216. La diapédèse leucocytaire [EMD 1]
□ A. Est la migration des polynucléaires hors des vais-
208. Parmi les cellules des foyers inflammatoires, quelle
seaux
est celle qui mérite le qualificatif de "macrophage" □ B. Est l’attraction des polynucléaires vers les vais-
[RATT] seaux
□ A. Polynucléaire neutrophile □ C. Est due à une augmentation de la pression hydro-
□ B. Polynucléaire éosinophile statique
□ C. Lymphocytes □ D. Commence rapidement après le début des phéno-
□ D. Histiocytes mènes vasculo-sanguins
□ E. Plasmocytes □ E. Se déroule en plusieurs temps
201 → ADE 202 → ABCE 203 → ABDE 204 → B 205 → C 206 → C 207 → BCD 208 → D 209 → ABCD
210 → BCE 211 → CDE 212 → ACD 213 → CDE 214 → ABC 215 → ACD 216 → ADE

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.8. THROMBOSE
217. Le processus inflammatoire [RATT] 226. L’œdème inflammatoire [EMD 1]

□ A. Est un phénomène pathologique □ A. A.est due à une diminution la pression hydrosta-
□ B. Est toujours d’origine infectieuse tique.
□ C. Est parfois responsable de conséquences néfastes. □ B. Est due à une augmentation de la perméabilité ca-
□ D. Est un phénomène dynamique évolutif pillaire.
218. L’œdème inflammatoire [EMD 1] □ C. Entraîne une diminution des moyens de défense sur
□ A. Est un transsudat place.
□ B. Entraine une concentration des produits toxiques □ D. Entraîne une dilution des produits toxiques.
□ C. Entraine une concentration des moyens de défense 227. Le processus inflammatoire [EMD 1]
humoraux sur place □ A. Persiste quelques heures après la réparation.
□ D. Réalise grâce à la fibrine une barrière entre le ter-
□ B. Peut être responsable de conséquences néfastes.
ritoire sain et lésé □ C. Est habituellement bénéfique pour l’organisme.
□ E. Diminuée le courent circulatoire □ D. Prend fin juste après la réparation.
219. L’inflammation chronique se traduit [EMD 1] 228. La congestion active [EMD 1]
□ A. Par la présence d’un bourgeon charnu
□ A. Est l’augmentation du calibre vasculaire.
□ B. Par le développement d’une fibrose
□ B. Apparaît 5mn après l’agression.
□ C. Par la présence d’un infiltrat histio-monocytaire
□ C. Apparaît 10mn après l’agression.
□ D. Par la présence d’un infiltrat lymphoplasmocytaire
□ D. Apparaît 15mn après l’agression.
□ E. Par la présence d’un infltrat polynucléaire
229. Le complément sérique [EMD 1]
220. Les inflammations dépourvues de nécrose sont
[EMD 1] □ A. Est nécessaire pour que les enzymes lysent les hé-
□ A. La tuberculose maties
□ B. La sarcoïdose □ B. Permet la destruction cellulaire
□ C. La lèpre □ C. Permet la libération des corps actifs.
□ D. La réaction à corps étranger □ D. Est responsable du chimiotactisme
□ E. La syphilis 230. La nécrose caséeuse [EMD 1]
221. Parmi ces cellules, quelle est celle qui mérite le □ A. Est de consistance pâteuse quand elle est jeûne.
qualificatif de "macrophage" [RATT] □ B. Est de consistance grumeleuse quand elle est jeune.
□ A. Polynucléaire neutrophile □ C. Une fois éliminée ne laisse aucune trace.
□ B. Polynucléaire éosinophile □ D. Une fois éliminée laisse une caverne.
□ C. Lymphocytes 231. La phagocytose [EMD 1]
□ D. Histiocytes
□ A.Se déroule en 4 temps.
222. Une inflammation chronique est caractérisée par □ B.Implique seulement les polynucléaires.
[RATT] □ C.Joue un rôle dans l’épuration.
□ A. Phénomènes exsudatifs absents ou modérés □ D.Joue un rôle dans la transmission de l’information
□ B. Granulome inflammatoire formé essentiellement de antigénique.
lymphocytes et de plasmocytes
□ C. Présence fréquente de macrophages 1.8
□ D. Importantes lésions de sclérose
Thrombose
223. Dans une tuberculose pulmonaire nécrotique.
quelle est la nature de la nécrose ? [RATT]
□ A. Fibrinoide 2022
□ B. Caséeuse
□ C. Ischémique 232. Le thrombus blanc est [EMD]
□ D. Purulente
□ A. Elastique
□ B. Fait do stries parallèles
2012 □ C. Long
□ D. Non adhèrent
224. Le système des kinines [EMD 1] □ E. Friable
□ A. Augmente la perméabilité vasculaire
□ B. Provoque le chimiotactisme 2021
□ C. Provoque la rougeur
□ D. Provoque une vive douleur 233. Le thrombus rouge est [EMD]
225. Les cellules endothéliales [EMD 1] □ A. Friable
□ A. Deviennent turgescentes quand elles sont activées. □ B. Composé de plaquettes
□ B. Bordent les vaisseaux. □ C. Elastique.
□ C. Se situent à la frontière entre le sang et les tissus. □ D. Composé de trois parties.
□ D. Sont impliquées dans la rougeur de la peau. □ E. Très adhèrent.
217 → CD 218 → CDE 219 → BCD 220 → BCD 221 → D 222 → ABCD 223 → B 224 → A 225 → D
226 → C 227 → C 228 → A 229 → BC 230 → AC 231 → CD 232 → A 233 → A

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.8. THROMBOSE
2020 □ A. Présente une structure lamellaire.

□ B. Est exclusivement fibrinoplaquetaire.
234. Le thrombus est [EMD 1] □ C. Est exclusivement fibrinocruorique.
□ D. Adhère à la paroi vasculaire.
□ A. Un caillot post mortem □ E. Est le plus souvent volumineux
□ B. Un caillot in vitro
□ C. Un caillot agonique 242. Quels sont parmi ces facteurs ceux qui favorisent
□ D. Un caillot in vivo la formation d’un thrombus [RATT]
□ E. Un caillot résultant de la coagulation sanguine dans □ A. L’interruption de l’endothélium.
ies cavités vasculaires. □ B. Le ralentissement du flux sanguin.
□ C. L’accélération du flux sanguin
235. Le thrombus est [RATT] □ D. L’hypercoagulabilité sanguine.
□ A. Un caillot post mortem □ E. L’hypocoagulabilité sanguine.
□ B. Un caillot in vitro
□ C. Un caillot agonique
□ D. Un caillot in vivo
2017
□ E. Un caillot résultant de la coagulation sanguine dans
243. Le facteur prédominant dans la formation d’un
les cavités vasculaire
thrombus est [EMD 2]
□ A. La lésion endothéliale
2019 □ B. Le ralentissement du flux sanguin
□ C. L’hyperviscosité sanguine
236. Le ou les facteurs qui favorisent la formation d’un □ D. L’hypercholestérolémie
□ E. La maladie postopératoire
thrombus sont [EMD 2]
244. Le thrombus blanc est [EMD 2]
□ A. Une interruption de l’endothélium
□ B. Une accélération du flux sanguin □ A. Fibrino-plaquettaire
□ B. Fibrino-cruorique
□ C. Une hypocoagulabilité sanguine
□ C. Friable peu-adhérent
□ D. Une activité sportive □ D. Élastique adhérent
□ E. Une collection de sang en dehors d’une cavité vas- □ E. Le thrombus de coagulation
culaire
245. Le caillot constitué exclusivement de fibrine est
237. Le thrombus blanc [EMD 2] [EMD 2]
□ A. Est friable. □ A. Le caillot agonique
□ B. Possède une structure lamellaire. □ B. Le caillot post-mortem
□ C. Est élastique □ C. Le thrombus rouge
□ D. Est volumineux. □ D. Le thrombus blanc
□ E. N’est jamais adhèrent. □ E. Le thrombus mixte
246. La coagulation intravasculaire disséminée [RATT]
238. Le ou les facteurs qui favorisent la formation d’un
thrombus sont [RATT] □ A. Est un syndrome de coagulopathie de consomma-
tion
□ A. Une interruption de l’endothélium. □ B. Est une thrombose d’origine artérielle.
□ B. Une accélération du flux sanguin. □ C. Est marquée histologiquement par des thrombi fi-
□ C. Une hypogoagubilité sanguine. brino plaquettaires.
□ D. Une activité sportive. □ D. Est marquée histologiquement par des thrombi fi-
□ E. Une collection de sang en dehors d’une cavité vas- brino cruoriques.
culaire. □ E. Touche principalement les capillaires glomérulaires
239. Le thrombus blanc [RATT] et pulmonaires.
□ A. Est friable.
□ B. Possède une structure lamellaire. 2016
□ C. Est élastique.
□ D. Est volumineux. 247. Le thrombus pariétal est [EMD 2]
□ E. N’est jamais adhèrent.
□ A. Responsable d’une oblitération de toute la lumière
vasculaire
□ B. Exclusivement veineux
2018 □ C. Observé dans les artères de petit calibre
□ D. Observé dans le cœur, en regard d’un foyer d’in-
240. Quels sont parmi ces facteurs ceux qui favorisent
farctus
la formation d’un thrombus [EMD 2]
□ E. Pédiculé
□ A. L’interruption de l’endothélium. 248. Quelle est l’évolution la plus fréquente du throm-
□ B. Le ralentissement du flux sanguin. bus ? [EMD 2]
□ C. L’accélération du flux sanguin
□ D. L’hypercoagulabilité sanguine □ A. La fibrinolyse
□ E. L’hypocoagulabilité sanguine. □ B. La calcification
□ C. L’organisation conjonctive
241. Le thrombus mixte [EMD 2] □ D. La fonte puriforme
234 → DE 235 → DE 236 → A 237 → C 238 → A 239 → C 240 → ABD 241 → ADE 242 → ABD
243 → A 244 → AD 245 → A 246 → ACE 247 → D 248 → C

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.9. TISSUS CANCÉREUX
□ E. La forte purulente 2014

249. Les facteurs pariétaux dans la pathogénie de la
257. Le thrombus blanc est [EMD 2]
formation du thrombus sont [RATT]
□ A. De grande taille
□ A. Un traumatisme □ B. Rare
□ B. Une inflammation □ C. Constitué d’éléments figurés du sang
□ C. Une athérosclérose □ D. Constitué de plaquettes et de fibrine
□ D. Une stase sanguine □ E. Observé dans les artères de gros calibre
□ E. Une hyper - coagulabilité.
250. Le thrombus mixte est [EMD 2] 2013
□ A. Le plus fréquent
□ B. Exceptionnel 258. Le thrombus blanc est [EMD 2]
□ C. Observé dans les vaisseaux de petit calibre □ A. Fréquent
□ D. Constitué de 02 parties □ B. Observé dans les artères de gros calibre
□ E. Formé exclusivement de plaquettes □ C. Constitué d’éléments figurés du sang
□ D. Constitué de plaquettes et de fibrine
2015
2012
251. Le thrombus mixte est [EMD 2]
259. Le thrombus agonique est [EMD 2]
□ A. Le plus fréquent
□ B. Exceptionnel □ A. Blanc
□ C. Observé dans les vaisseaux de petit calibre □ B. Rouge sombre
□ D. Constitué de 02 parties □ C. Adhérant à la paroi vasculaire
□ E. Formé exclusivement de plaquettes □ D. Fragmenté sous l’eau
□ E. Pédiculé
252. Le thrombus pathologique [EMD 2]
1.9
□ A. Dilate la lumière vasculaire
□ B. Rétrécit la lumière vasculaire Tissus cancéreux
□ C. Se rencontre rarement au cours de la vie
□ D. Est pédiculé
□ E. Est oblitérant.
2022
253. Quelle est l’évolution la plus fréquente du throm-
bus ? [EMD 2] 260. L’angiogenèse est une prolifération vasculaire
□ A. La fibrinolyse [EMD]
□ B. La calcification □ A. Due au bourgeonnement vasculaire à partir de vais-
□ C. L’organisation conjonctive seaux préexistants
□ D. La fonte puriforme □ B. Due au recrutement et la différenciation de cellules
□ E. La fonte purulente péricytaires
254. Un thrombus est [RATT] □ C. À la multiplication des cellules musculaires striés
□ D. Conditionne le développement tumoral
□ Un caillot post mortem
A. □ E. Conditionne le développement des métastases
□ Un caillot in vitro
B.
□ Un caillot agonique
C.
□ Le résultat de la coagulation sanguine in vivo dans
D. 2019
les cavités vasculaires
□ E. Une embole sanguine. 261. Le stroma tumoral [RATT]
255. La conséquence tissulaire la plus fréquente et la □ A. Se développe dans les tumeurs bénignes.
plus grave d’une thrombose artérielle est [RATT] □ B. Est un contingent malin.
□ C. A un rôle de nutrition et de soutien indispensable
□ A. La nécrose ischémique à la croissance tumorale
□ B. La congestion active □ D. Est un contingent conjonctivo-vasculaire.
□ C. L’œdème transudatif □ E. Est très développé dans les carcinomes.
□ D. L’infarcissement hémorragique
□ E. La congestion passive.
256. Le thrombus pariétal est [EMD 2]
2018
□ A. Responsable d’une oblitération de toute la lumière 262. Le carcinome squirrheux mammaire est une tu-
vasculaire meur qui se caractérise par [EMD 2]
□ B. Exclusivement veineux □ A. L’abondance d’un stroma fibreux
□ C. Observé dans les artères de petit calibre □ B. La richesse du stroma en mucus
□ D. Observé dans le cœur, en regard d’un foyer d’in- □ C. La présence de cellules en bague à chaton
farctus □ D. La présence d’une métaplasie osseuse
□ E. Pédiculé □ E. Un stroma amyloïde
249 → ABC 250 → A 251 → A 252 → A 253 → C 254 → D 255 → A 256 → D 257 → D 258 → AD
259 → BC 260 → ABDE 261 → CDE 262 → A

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.10. TUMEURS BÉNIGNES
2017 2013
263. Le stroma tumoral [EMD 2] 270. Le stroma des cancers a tous les caractères suivants
sauf un lequel ? [EMD 2]
□ A. Possède un rôle de nutrition et de soutien
□ B. Ne comporte jamais de calcifications □ A. Il est de nature conjonctive
□ C. Est toujours peu vascularisé □ B. Il est dépourvu de vascularisation
□ D. Est très développé dans les sarcomes □ C. Il appartient à l’organe atteint par la tumeur
□ E. Ne comporte jamais de foyers de métaplasie osseuse □ D. Il assure la nutrition du cancer
264. Le carcinome squirrheux mammaire est une tu- 271. Le carcinome squirrheux mammaire est une tu-
meur qui se caractérise par [EMD 2] meur qui se caractérise par [EMD 2]
□ A. L’abondance d’un stroma fibreux □ A. L’abondance du stroma fibreux
□ B. La richesse du stroma en mucus □ B. La richesse du stroma en mucus
□ C. La présence de cellules en « bague à chaton » □ C. La présence de cellules « en bague à chaton »
□ D. La présence d’une métaplasie osseuse □ D. Un stroma amyloïde
□ E. Un stroma amyloïde
2012
2016
272. Le stroma tumoral [EMD 2]
□ A. Possède un rôle de nutrition et de soutien
□ A. Possède un rôle de nutrition et de soutien □ B. Contribue à la croissance tumorale
□ B. Peut comporter des calcifications □ C. Possède un riche réseau vasculaire
□ C. Peu développé dans les carcinomes □ D. Est très développé dans les sarcomes
□ D. Est très développé dans les sarcomes □ E. Peut comporter des dépôts amyloïdes
□ E. Peut comporter des foyers de métaplasie osseuse
273. Le carcinome squirrheux mammaire est membrane
266. Le stroma tumoral [RATT] basale une tumeur qui se caractérise par [EMD 2]
□ A. Possède un rôle de nutrition er de soutien □ A. L’abondance du stroma fibreux
□ B. Ne comporte jamais de calcifications □ B. La richesse du stroma en mucus
□ C. Est toujours peu vascularisé □ C. La présence de cellules « en bague à chaton »
□ D. Est très développé dans les sarcomes □ D. La présence de cavités kystiques
□ E. Ne comporte jamais de foyers de métaplasie osseuse □ E. Un stroma amyloïde
2015 1.10
Tumeurs bénignes
267. Parmi les aspects cités ci-dessous, on peut observer
dans le stroma d’une tumeur maligne [EMD 2]
□ A. Néogènes vasculaire 2022
□ B. Réaction cellulaire inflammatoire
□ C. Sclérose 274. Les adénomes des organes creux [EMD]
□ D. Kératinisation
□ E. Nécrose □ A. Sont des tumeurs endophytiques
□ B. Les sessiles sont attachés à la muqueuse par un axe
268. Le stroma tumoral [RATT] conjonctif
□ A. Possède un rôle de nutrition et de soutien □ C. Les pédiculés sont implantés directement sur la
□ B. Contribue à la croissance tumorale muqueuse
□ C. Possède un riche réseau vasculaire □ D. Sont toujours villeux
□ D. Est très développé dans les sarcomes □ E. Peuvent comporter une éventuelle dysplasie
□ E. Peut comporter des dépôts amyloïdes
2020
2014
275. Les tumeurs bénignes [RATT]
□ A. Sont mal limitées et nécrotiques
□ A. Possède un rôle de nutrition et de soutien □ B. Sont généralement encapsulées
□ B. Peut comporter des calcifications □ C. Se caractérisent par des atypies cyto-nucléaires
□ C. Possède un riche réseau vasculaire marquées
□ D. Est très développé dans les sarcomes □ D. Refoulent l’organe sans le détruire
□ E. Peut comporter des foyers de métaplasie osseuse □ E. Donnent des métastases
263 → A 264 → A 265 → ABE 266 → A 267 → ABCE 268 → ABCE 269 → ABCE 270 → B 271 → A
272 → ABCE 273 → A 274 → E 275 → BD 276 → BD

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.11. TUMEURS NON ÉPITHÉLIALES
2019 □ D. Est caractérisée par les corps de schiller duval

□ E. Est caractérisée par un stroma lymphoïde
276. Les tumeurs bénignes [EMD 2] 282. Le nævus cellulaire [EMD]
□ A. Sont mal limitées et nécrotiques □ A. Est riche en mitose
□ B. Sont généralement encapsulées □ B.Est fait de mélanocytes d’aspect pléomorphe
□ C. Se caractérisent par des atypies cyto-nucléaires. □ C.Est lymphophile
□ D. Refoulent l’organe sans le détruire. □ D. Est une lésion unique ou multiple
□ E. Donnent des métastases □ E. Est fait de thèques bien individualisées dans le
derme superficiel
2018 283. Les caractéristiques histologiques du fibrosarcome
[EMD]
277. Un adénome est une tumeur [EMD 2] □ A. Une architecture fusocellulaire
□ A. Malignité locale □ B. Une densité cellulaire élevée
□ B. Formée par la prolifération d’un épithélium glan- □ C. Une densité cellulaire hétérogène avec des zones
dulaire myxoides
□ D. Une organisation des cellules tumorales en longs
□ C. Se transforme toujours en tumeur maligne
□ D. Macroscopiquement plane faisceaux entrecroisés
□ E. Sécrétant parfois des hormones □ E. Une organisation des cellules tumorales en rayon
de roue
284. Le choriocarcinome [EMD]
2017 □ A. Est une tumeur bénigne
□ B. Est une tumeur blastemateuse
278. Parmi les cinq caractères suivants, quel est celui
□ C. Secrète l’alpha fœto protéine
ou quels sont ceux propres aux tumeurs bénignes [RATT] □ D. Est fait de cellules cyto ct syncitiotrophoblastiques
□ A. Durée de croissance limitée. □ E. Ne présente pas des foyers hémorragiques
□ B. Vascularisation faible. 285. Le paragranulome nodulaire de poppema et len-
□ C. Nécrose fréquente. nert [EMD]
□ D. Démarcation nette avec les tissus normaux.
□ E. Activité mitotique élevée. □ A. Est un lymphome hodgkinien
□ B. Est un lymphome non hodgkinien de type b
□ C. Caractérisé par la présence de cellules tumorales
2016 en pop-corn
□ D. Caractérisé par la présence de cellules tumorales
279. Une tumeur bénigne [EMD 2] de type lacunaire
□ E. Peut évoluer vers un lmnh de type b
□ A. A est bien limitée
□ B. Est toujours encapsulée
□ C. Peut entrainer la destruction de l’organe sans l’in- 2021
filtrer
□ D. Comporte des foyers de nécrose 286. Les léiomyomes sont [EMD]
□ E. Son exérèse incomplète expose à la récidive
□ A. Des tumeurs mésenchymateuses malignes
□ B. Des tumeurs à différentiation musculaires lisse
□ C. Des tumeurs à différentiation musculaire strié
2014 □ D. De localisation utérine fréquente
□ E. Des tumeurs mésenchymateuses bénignes
280. Une tumeur bénigne [EMD 2]
287. L’analyse histologique des tumeurs mésenchyma-
□ A. Est bien limitée teuses apprécie [EMD]
□ B. Est toujours encapsulée
□ C. Peut entrainer la destruction de l’organe sans l’in- □ A. La morphologie des cellules tumorales et l’existence
filtrer d’une éventuelle différenciation
□ D. Comporte des foyers de nécrose □ B. La taille de la tumeur
□ E. Son exérèse incomplète expose à la récidive □ C. L’aspect macroscopique de la tumeur
□ D. L’aspect de la vascularisation et du stroma
□ E. Laprésence de remaniements nécrotiques et/ ou hé-
1.11
morragiques
Tumeurs non épithéliales 288. Le mélanome [EMD]
□ A. Peut se développer sur un nævus préexistant
□ B. Se présente comme une tache noire à contours ré-
2022 guliers
□ C. Ne donne pas de métastases
281. La tumeur vitelline [EMD] □ D. Est une tumeur mésenchymateuse
□ E. Est fat de thèques de cellules næviques bien indi-
□ A. Est une tumeur germinale
□ B. Est mi solide mi kystique à la macroscopie vidualisés
□ C. Est positive à l’anticorps anti b hcg 289. Les neurofibromes [EMD]
277 → BE 278 → ABD 279 → ACE 280 → ACE 281 → ABD 282 → DE 283 → ABD 284 → D 285 → ACE
286 → BDE 287 → ADE 288 → A 289 → E

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.11. TUMEURS NON ÉPITHÉLIALES
□ A. Sont favorisés par l’exposition solaire 2019

□ B. Sont encapsulés.
□ C. Sont excentrés par rapport au tronc nerveux 296. L’hamartome [EMD 2]
□ D. Sont des tumeurs nerveuses malignes □ A. Est un tissu normal et mature.
□ E. Sont composés d’un mélange de cellules de schwann □ B. Est un tissu anormal et immature
et de fibroblastes. □ C. Présente une organisation architecturale différente
du tissu qui entoure la lésion.
290. Le choriocarcinome [EMD] □ D. Est composé de cellules identiques aux cellules de
□ A.Est une tumeur germinale l’organisme.
□ B.Est une tumeur bénigne □ E. Est une tumeur maligne.
□ C.Est une tumeur très hémorragique 297. Un rabdomyome est [EMD 2]
□ D.Reproduit la structure du placenta □ A. Une tumeur maligne.
□ E.Est positif à l’anticorps anti cd30 à l’examen im- □ B. Une tumeur de siège exclusivement utérin.
munohistochimique □ C. Une tumeur musculaire lisse.
□ D. Une tumeur musculaire striée.
291. Le tératome mature [EMD]
□ E. Une tumeur bénigne.
□ Est une tumeur germinale
A. 298. Les sarcomes [RATT]
□ Est une tumeur du blastème
B.
□ A. Sont des proliférations malignes épithéliales.
□ Est une tumeur maligne
C.
□ B. Sont des proliférations bénignes mésenchymateuses
□ Est composé de tissus dérivants des trois feuillets
D. □ C. Sont beaucoup plus rares que les carcinomes.
embryonnaires □ D. Ne donnent jamais de métastases.
□ E. Peut-être mono ou pluritissulaire □ E. Ont une évolution rapidement défavorable.
292. Le neuroblastome [EMD] 299. Le léiomyosarcome [RATT]
□ A. Est plus fréquent chez l’adulte □ A. Est une tumeur épithéliale.

□ B. Est une tumeur musculaire lisse.
□ B. Sécrète les catécholamines
□ C. Se caractérise par une extension rapide.
□ C. Sécrète l’ foetoproteine □ D. Se caractérise par une évolution lente.
□ D. Peut siéger au niveau des ganglions sympathiques □ E. Est une tumeur musculaire striée.
□ E. Peut être composé de cellules matures et imma-
tures
2017
300. Un rhabdomyome est [EMD 2]
2020
□ A. Une tumeur maligne
293. L’hamartome se défini comme [EMD 2] □ B. Une tumeur de siège exclusivement utérin
□ C. Une tumeur musculaire lisse
□ A. Une disposition anormale de cellules dans un tissu □ D. Une tumeur musculaire striée
qui y existent normalement □ E. Une tumeur bénigne
□ B. La présence en quantité excessive de cellules dans
un tissu qui en sont absentes normalement
□ C. La persistance d’un tissu embryonnaire dans un 2016
organe qui aurait du disparaitre
301. Un léiomyosarcome est [EMD 2]
□ D. Une réponse à une réaction inflammatoire spéci-
fique. □ A. Une tumeur maligne
□ E. Une réponse à des stimuli hormonaux au niveau □ B. Une tumeur épithéliale
□ C. Une tumeur musculaire lisse
d’un organe
□ D. Une tumeur musculaire striée
294. Le rhabdomyosarcome est une tumeur [EMD 2] □ E. Une tumeur germinale
□ A. Maligne du tissu fibreux

□ B. Maligne du tissu musculaire lisse. 2015
□ C. Maligne multiple du cartilage.
□ D. Maligne du tissu musculaire strie. 302. Un leiomyome est [EMD 2]
□ E. De malignité intermédiaire du muscle strie □ A. Une tumeur conjonctive
□ B. Une tumeur musculaire lisse
295. Le rhabdomyosarcome est une tumeur [RATT] □ C. Une tumeur musculaire striée
□ A. Maligne du tissu fibreux □ D. Une tumeur maligne
□ E. Localisée uniquement sur le tube digestif ou l’uté-
□ B. Maligne du tissu musculaire lisse
□ C. Maligne multiple du cartilage rus
□ D. Maligne du tissu musculaire strié 303. Les affections malignes des tissus hématopoïé-
□ E. De malignité intermédiaire du muscle strié tiques comprennent [EMD 2]
290 → ACD 291 → ADE 292 → BDE 293 → A 294 → D 295 → D 296 → ACD 297 → DE 298 → CE
299 → BC 300 → DE 301 → AC 302 → AB 303 → AC

CHAPITRE 1. THÉORIE 1.12. TUMEURS ÉPITHÉLIALES
□ A. Les syndromes lympho- prolifératifs 2021

□ B. Les tumeurs mélaniques
□ C. Les leucoses aigues 310. A le carcinome in situ (cis) de la vessie est une
□ D. Les ostéosarcomes lésion [EMD]
□ E. Les lymphangiomes
□ A. Plane
304. A quel groupe appartient une tumeur formée de □ B. Papillaire
tissus divers contenant des dérivés de l’ectoderme, de □ C. De bon pronostic
l’endoderme, du mésoderme, du tissu nerveux assemblés □ D. Qui associe un faible risque d’invasion
sans ordre et formant une masse de taille variable [EMD □ E. De mauvais pronostic
2] 311. Les tumeurs urothéliales prennent naissance à par-
□ A. Carcinome tir d’un [EMD]
□ B. Sarcome □ A. Epithélium malpighien kératinisé
□ C. Tératome □ B. Epithélium glandulaire
□ D. Mélanome malin □ C. Tissu cartilagineux
□ E. Tumeur de blastème □ D. Epithélium paramalpighien
305. Un sarcome [RATT] □ E. Epithélium malpighien et paramalpighien
□ A. Est une tumeur épithéliale 312. Les tumeurs épithéliales glandulaires [EMD]
□ B. Est une tumeur conjonctive
□ A. Sont des tumeurs rares
□ C. Est un lymphome
□ B. Elles sont développées à partir des épithéliums pa-
□ D. Se caractérise par une extension rapide.
□ E. Se caractérise par une évolution lente ramalpighiens
□ C. Elles sont développées à partir des épithéliums
glandulaires des organes creux seulement
2012 □ D. Elles reproduisent morphologiquement des struc-
tures paramalpighiennes
306. Un sarcome [EMD 2] □ E. Elles reproduisent morphologiquement des struc-
□ A. Est une tumeur épithéliale tures glandulaires
□ B. Est une tumeur conjonctive 313. Dans les tumeurs épithéliales glandulaires un adé-
□ C. Est un lymphome nome [EMD]
□ D. Se caractérise par une extension rapide.
□ E. Se caractérise par une évolution lente □ A. Est dit polype pédiculeux, quand il s’ implante
directement sur la muqueuse
1.12 □ B. Peut comporter une éventuelle dysplasie.
□ C. N’est pas toujours limitée par une membrane ba-
Tumeurs épithéliales sale.
□ D. L’adénome tubulo-villeux peut être classer comme
lésion précancéreuse
2022 □ E. L’évolution des adénomes vers la malignité est ex-
ceptionnelle
307. Le carcinome baso cellulaire [EMD]
□ A. Est une forme particulière d’un carcinome épider-
moïde
2020
□ B. S’associe à une dyskératose et devient mature 314. Le carcinome épidermoide [EMD 2]
□ C. Se développe à partir des cellules basales
□ D. Donne des métastases ganglionnaires □ A. Est fait de cellules qui ressemblent aux cellules ba-
□ E. A une agressivité locale sales.
308. Les tumeurs épithéliales glandulaires [EMD] □ B. A une évolution locale.
□ C. Ne donne pas de métastase ganglionnaire.
□ A. Sont des tumeurs rares □ D. Est de forme plane.
□ B. Les bénignes sont dénommées adénocarcinomes □ E. Est fait de cellules polygonales unies par des ponts
□ C. Elles reproduisent morphologiquement des struc- d’union.
tures mésenchymateuses
□ D. Leurs aspects macro ct microscopiques varient se- 315. Le papillome malpighien présent [EMD 2]
lon le type d’organe qu’elles touchent □ A. Un épithélium malpighien dysplasique.
□ E. Elles sont développées à partir des épithéliums para □ B. De nombreuses atypies cytonucleaires.
malpighiens □ C. Une membrane basale intacte.
□ D. Des mitoses atypiques.
309. Dans l’épithélium malpighien la tumeur bénigne
□ E. Un épithélium malpighien non dysplasique.
est [EMD]
316. Le papillome malpighien présente [RATT]
□ A. Un polype
□ B. Un papillome □ A. Un épithélium malpighien dysplasique
□ C. Un adénome □ B. De nombreuses atypies cytonucleaires
□ D. Une dysplasie □ C. Une membrane basale intacte
□ E. Un hamartome □ D. Des mitoses atypiques
304 → C 305 → B 306 → B 307 → ACE 308 → D 309 → B 310 → AE 311 → D 312 → E 313 → BD
314 → E 315 → CE 316 → CE

□ E. Un épithélium malpighien non dysplasique 2018

317. Dans une tumeur à différentiation malpighienne
324. Dans les adénocarcinomes endocriniens, la mali-
on trouve [RATT]
gnité est affirmée sur [EMD 2]
□ A. Des structures pseudo-glandulaires de taille va-
□ A. Les critères cytologiques
riable
□ B. Des cellules polygonales cohésives réunies par des □ B. L’effraction capsulaire
□ C. L’invasion vasculaire
ponts d’union
□ D. L’apparition des métastases
□ C. Une substance mucoïde intracellulaire au niveau
□ E. La croissance tumorale rapide
des cellules tumorales
□ D. Des pigments mélaniques intracellulaire au niveau 325. Le mélanome [EMD 2]
des cellules tumorales □ A. Ne survient jamais sur un noevus préexistant
□ E. Une vimentine positive à l’étude immunohistochi- □ B. Apparait souvent en peau saine
mique □ C. Son pronostic dépend de la profondeur de l’atteinte
318. Le nævus naevo-cellulaire [RATT] tumorale
□ A. Donne fréquemment des métastases □ D. Ne donne pas de métastases ganglionnaires
□ B. Est caractérisé par l’expression des marques neuro- □ E. Son immunomarquage à l’anticorps hm45 est né-
endocrines gatif
□ C. Est fait de thèques de cellules naeviques 326. La polypose colique familiale [EMD 2]
□ D. Se développe à partir des mélanocytes
□ E. Se développe à partir des cellule mésothéliales □ A. Se traduit par la survenue de multiples adénomes
coliques
□ B. Justifie une colectomie
2019 □ C. Se complique constamment de cancers coliques
□ D. Se complique rarement de cancers coliques
319. Un papillome est une tumeur [EMD 2] □ E. Est une lésion à malignité purement locale
□ A. Epithéliale. 327. Le carcinome baso-cellulaire est une tumeur [EMD
□ B. Bénigne. 2]
□ C. Peut comporter des mitoses anormales.
□ D. Peut être d’origine virale. □ A. Malignité purement locale
□ E. Peut donner naissance à un carcinome. □ B. Glandulaire
□ C. Mialpighienne
320. Parmi les propositions suivantes quelles sont celles
□ D. Donne des métastases précoces
qui s’appliquent aux carcinomes [EMD 2] □ E. S’accompagne toujours de thromboses néoplasiques
□ A. Se développent exclusivement sur les épithéliums
328. Un papillome est une tumeur [EMD 2]
de revêtement.
□ B. Sont toujours végétant et exophytiques. □ A. Epithéliale
□ C. Expriment toujours les cytokératines en immuno- □ B. Bénigne
histochimie. □ C. Peut comporter des mitoses anormales
□ D. Passent toujours par un stade in situ. □ D. Peut être d’origine virale
□ E. Se caractérisent par un stroma peu abondant. □ E. Peut donner naissance à un carcinome
321. Le carcinome baso-cellulaire est une tumeur [EMD 329. La maladie de bowen [EMD 2]
2] □ A. Est un carcinome épidermoïde in situ
□ A. À malignité purement locale. □ B. Est un carcinome invasif
□ B. Glandulaire. □ C. Comporte des anomalies cyto nucléaires
□ C. Malpighienne. □ D. N’est jamais kératinisé
□ D. Donne des métastases précoces. □ E. Ne survient jamais sur les muqueuses.
□ E. S’accompagne toujours de thromboses néopla-
330. Parmi les propositions suivantes quelles sont celles
siques.
qui s’appliquent aux carcinomes [EMD 2]
322. Un adénome est une tumeur [EMD 2]
□ A. Se développent exclusivement sur les épithéliums
□ A. Malignité locale.
□ B. Formée par la prolifération d’un épithélium glan-
de revêtement
□ B. Sont toujours végétant et exophytiques
dulaire. □ C. Expriment toujours les cytokeratines en immuno-
□ C. Se transforme toujours en tumeurs maligne.
□ D. Est macroscopiquement plane. histochimie
□ E. Sécrétant parfois des hormones. □ D. Passent toujours par un stade in situ
□ E. Se caractérisent par un stroma peu abondant
323. Les tumeurs épithéliales [RATT]
331. Les cancers malpighiens des muqueuses [RATT]
□ A. Sont fréquentes.
□ B. Sont appelées sarcomes quand elles sont malignes. □ A. Passent généralement par un stade de carcinome
□ C. Prennent naissance à partir de l’épithélium des or- in situ
ganes. □ B. S’observent fréquemment au niveau du col utérin
□ D. Prennent naissance à partir du tissu conjonctif. □ C. Sont fréquents au niveau de la muqueuse colique
□ E. Possèdent un stroma abondant quand elles sont □ D. Donnent rarement des métastases ganglionnaires
malignes. □ E. Peuvent se voir sur la muqueuse anale
317 → B 318 → CD 319 → ABD 320 → CD 321 → AC 322 → BE 323 → ACE 324 → BCD 325 → BC
326 → ABC 327 → AC 328 → ABD 329 → AC 330 → CD 331 → ABE

2017 □ A. Se traduit par la survenue de multiples adénomes

coliques
332. Sont des tumeurs épithéliales [RATT] □ B. Justifie une colectomie
□ A. Les condylomes □ C. Se complique constamment de cancers coliques
□ B. Les léiomyomes □ D. Se complique rarement de cancers coliques
□ C. Les adénomes □ E. Est une lésion à malignité purement locale
□ D. Les lipomes
□ E. Les schwannomes
2015
333. Sont des tumeurs épithéliales [EMD 2]
□ A. Les condylomes 341. Sont des tumeurs épithéliales [EMD 2]
□ B. Les léiomyomes □ A. Les condylomes
□ C. Les adénomes □ B. Les leiomyomes
□ D. Les lipomes □ C. Les adénomes
□ E. Les shwanomes □ D. Les lipomes
334. Un adénome est une tumeur [EMD 2] □ E. Les shwanomes
□ A. A malignité locale 342. Parmi les tumeurs ci-dessous, indiquez celle(s)

□ B. Formée par la prolifération d’un épithélium glan- née(s) à partir d’un épithélium pavimenteux [EMD 2]
dulaire □ A. Carcinome épidermoïde différencié
□ C. Se transforme toujours en tumeur maligne □ B. Cystadénocarcinome
□ D. Est macroscopiquement plane □ C. Carcinome malpighien immature
□ E. Sécrétant parfois des hormones □ D. Carcinome transitionnel excréto-urinaire
□ E. Choriocarcinome
335. La maladie de bowen [RATT]
□ A. Est un carcinome épidermoïde in situ.
□ B. Est un carcinome invasif. 2014
□ D. N’est jamais kératinisée. 343. Le carcinome épidermoïde [EMD 2]
□ E. Ne survient jamais sur les muqueuses. □ A. S’observe fréquemment au niveau du col utérin
336. Un papillome est une tumeur [RATT] □ B. Peut se développe sur un épithélium glandulaire
□ C. N’est jamais associé à un adénocarcinome
□ A. Epithéliale.
□ D. Peut-être causé par un virus oncogène
□ B. Bénigne.
□ E. Est intra épithélial dans la maladie de bowen
□ C. Peut comporter des mitoses anormales.
□ D. Peut être d’origine virale.
□ E. Peut donner naissance à un carcinome. 2013
337. La polypose colique familiale [EMD 2]
344. Dans les adénocarcinomes endocriniens, la mali-
□ A. Se traduit par la survenue de multiples adénomes
gnité est affirmée sur [EMD 2]
coliques
□ B. Justifie une colectomie □ A. La croissance tumorale rapide
□ C. Se complique constamment de cancers coliques □ B. L’effraction capsulaire
□ D. Se complique rarement de cancers coliques □ C. L’invasion vasculaire
□ E. Est une lésion à malignité purement locale □ D. L’apparition des métastases
345. Le carcinome épidermoïde [EMD 2]
2016 □ A. S’observe fréquemment au niveau du corps utérin

□ B. Peut comporter des foyers de kératinisation
338. La polypose colique familiale [RATT] □ C. Peut-être causé par un virus oncogène
□ D. Est souvent précédé par une lésion non invasive
□ A. Se traduit par la survenue de multiples adénomes
coliques 346. Le carcinome in situ [EMD 2]
□ B. Justifie une colectomie □ A. N’occasionne aucune rupture de la membrane ba-
□ C. Se complique constamment de cancers coliques sale.
□ D. Se complique rarement de cancers coliques □ B. Comporte des anomalies cytonucléaires
□ E. Est une lésion à malignité purement locale □ C. Ne se transforme jamais en carcinome invasif
339. Le carcinome basocellulaire est une tumeur [EMD □ D. Est synonyme de cancer au stade 0
2] 347. La polypose colique familiale [EMD 2]
□ A. Malpighienne □ A. Se traduit par la survenue de multiples adénomes
□ B. Glandulaire coliques
□ C. À malignité purement locale □ B. Justifie une simple polypectomie
□ D. Donne des métastases précoces □ C. Se complique constamment de cancers coliques
□ E. S’accompagne toujours d’emboles néoplasiques □ D. Est une lésion à malignité purement locale
340. La polypose colique familiale [EMD 2] 348. Sont des tumeurs épithéliales [EMD 2]
332 → AC 333 → AC 334 → BE 335 → AC 336 → ABD 337 → ABC 338 → ABC 339 → AC 340 → ABC
341 → AC 342 → AC 343 → ABDE 344 → BCD 345 → BCD 346 → ABD 347 → AC 348 → AC 349 → AC

□ A. Les condylomes
□ B. Les leiomyomes
□ C. Les adénomes
□ D. Les shwanomes
349. Parmi ces tumeurs la ou lesquelles sont dites épi-
théliales [RATT]
□ B. Les léiomyomes
□ D. Les lipomes
2012
350. Sont des tumeurs épithéliales [EMD 2]
□ B. Les léiomyomes
□ D. Les lipomes
□ E. Les shwanomes
350 → AC

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Table des matières

III Anatomie pathologique 3ÈME 61

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2018 □ B. Après migration sur gel d’agarose d’un adn frag-

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18. Concernant le caryotype, indiquer la (ou les) pro- □ A. Sang circulant

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□ B. Une délétion interstitielle correspond à la perte 2015

29 → AB 30 → ABDE 31 → ADE 32 → CDE 33 → C 34 → E 35 → A 36 → C 37 → AB 38 → E

□ Représentent le bras p de chaque chromosome

2018 □ A. Un gène est une séquence d’arn.

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de transposition à de nouveaux sites. □ E. Est constitué d’un nombre variable d’introns et

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97 → E 98 → AC 99 → B 100 → AC 101 → D 102 → A 103 → D 104 → D 105 → BE 106 → A

□ A. Limitée aux arn messagers, la traduction ne □ A. L’intervention de 100 arnt identiques

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□ A. Lit l’arnm dans le sens 5’→3’ □ D. 2-3-4-5-1

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138. Concernant la traduction chez les bactéries,

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145. Choisir le’brin d’arnm complémentaire du brin □ D. Tfiif

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157. Parmi les enzymes suivantes, indiquer celles qui 2021

158 → B 159 → AB 160 → B 161 → D 162 → BD 163 → C 164 → D 165 → E

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9. Lorsque les haplotypes du cmh d’un individu sont 2019

10 → AB 11 → BD 12 → ADE 13 → D 14 → E 15 → E 16 → D 17 → ACD, CD 18 → BCDE 19 → AE

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24 → AC 25 → ACDE 26 → A 27 → ABDE 28 → CD 29 → ABC 30 → ABCD 31 → BC 32 → B

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35. Les gènes hla de classe i [EMD 1] 2013

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75 → BD 76 → A 77 → BC 78 → ABD 79 → ACDE 80 → ADE 81 → ABC 82 → ACDE 83 → ACDE

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2015 93. Parmi les protéines régulatrices du complément on

87 → AC 88 → ABE 89 → CE 90 → C 91 → ACDE 92 → BD 93 → ABD 94 → BCDE 95 → ABCDE

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130. Au cours de l’hypersensibilité type i , l’identifica- 135. Le rfce i [EMD 2]

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148. Un déficit en cr1 contribue à l’installation d’une □ A. Doivent être cellulaires

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172. Quelques jours après l’injection de sérum antité- 2017

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□ D. 150 aa : arg-asn-glu-his-met-ser-tyr-val-lys-phe- □ B. Il appartient à une espèce éloignée de l’espèce à

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2013 □ A. Appartient à la superfamille des lg.

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