La Martingale Anatomie Physiologie Sémiologie Pour EDN

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par Anne Charon et Nicolas Meton
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ANATOMIE
PHYSIOLOGIE
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Anne Charon, Nicolas Meton

Cardiologie
Anatomie 24
1. Circulation coronaire et enveloppe cardiaque......................................................................................................... 24
2. Athérosclérose............................................................................................................................................................... 26
3. Électrophysiologie......................................................................................................................................................... 28
4. Appareil valvulaire.........................................................................................................................................................31
a. Valve aortique.......................................................................................................................................................... 31
b. Valve mitrale............................................................................................................................................................. 32
5. Système aortique........................................................................................................................................................... 32
6. Hémostase...................................................................................................................................................................... 34
a. Hémostase primaire................................................................................................................................................ 34
b. Hémostase secondaire(Coagulation).................................................................................................................... 35
Sémiologie 37
1. Douleur thoracique........................................................................................................................................................37
2. Syndromes coronaires.................................................................................................................................................. 37
3. Insuffisance cardiaque de l'adulte............................................................................................................................... 38
4. Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire........................................................................................ 39
5. Péricardite....................................................................................................................................................................... 40
6. Dissection aortique........................................................................................................................................................40
7. Syncope...........................................................................................................................................................................40
8. Hypertension pulmonaire............................................................................................................................................ 41
9. Valvulopathies et souffles............................................................................................................................................ 42
10. Troubles du rythme cardiaque.................................................................................................................................. 44
11. Pathologies vasculairesdes membres inférieurs.................................................................................................... 45
Pneumologie
Anatomie 50
1. La trachée........................................................................................................................................................................50
2. Les bronches, les lobes et la segmentation.............................................................................................................. 50
3. La plèvre.......................................................................................................................................................................... 51

8 SOMMAIRE
4. La vascularisation du poumon..................................................................................................................................... 52
5. Espace intercostal avec ses nerfs et ses vaisseaux.................................................................................................. 53
Physiologie 54
1. Épreuves fonctionnelles respiratoires........................................................................................................................ 54
a. Spirométrie............................................................................................................................................................... 54
b. Pléthysmographie.................................................................................................................................................... 55
c. Le transfert du CO (capacité de diffusion du CO ou DLCO)...............................................................................55
d. Tests dynamiques....................................................................................................................................................55
e. Le débit expiratoire de pointe (DEP)................................................................................................................... 56
f. Test de marche de 6 minutes (TM6').................................................................................................................... 56
2. Physiologie de la ventilation........................................................................................................................................ 56
a. Transport des gaz dans le sang............................................................................................................................. 56
b. Ventilation alvéolaire.............................................................................................................................................. 57
c. Espace mort.............................................................................................................................................................. 57
d. Shunt et effet shunt................................................................................................................................................ 57
e. Muscles respiratoires et cycle ventilatoire......................................................................................................... 57
f. Mécanique ventilatoire........................................................................................................................................... 58
g. Histologie et innervation bronchique.................................................................................................................. 59
h. Réflexe de toux........................................................................................................................................................ 60
Sémiologie 61
1. Dyspnée........................................................................................................................................................................... 61
2. Atteintes parenchymateuses...................................................................................................................................... 62
3. Syndromes pleuraux..................................................................................................................................................... 63
4. Pathologies des bronches............................................................................................................................................ 63
5. Expectorations............................................................................................................................................................... 64
6. Autres.............................................................................................................................................................................. 65
Appareil digestif-Abdomen
Anatomie « par système » 68
1. Système aortique abdominal...................................................................................................................................... 68
2. Système cave................................................................................................................................................................. 69
3. Système porte................................................................................................................................................................ 70
4. Système lymphatique................................................................................................................................................... 72

SOMMAIRE 9
Anatomie et physiologie « par organes » 73

1. Généralités...................................................................................................................................................................... 73
2. Œsophage....................................................................................................................................................................... 74
3. Estomac........................................................................................................................................................................... 74
4. L'intestin grêle.................................................................................................................................................................74
5. Côlon................................................................................................................................................................................ 75
6. Rectum et canal anal.................................................................................................................................................... 76
7. Foie...................................................................................................................................................................................77
8. Pancréas.......................................................................................................................................................................... 79
Physiologie 81
1. Motricité oesophagienne............................................................................................................................................. 81
2. Estomac...........................................................................................................................................................................81
3. Intestin grêle................................................................................................................................................................... 82
4. Le côlon............................................................................................................................................................................ 82
5. Le foie.............................................................................................................................................................................. 82
6. Pancréas..........................................................................................................................................................................85
Sémiologie 87
1. Œsophage....................................................................................................................................................................... 87
2. Estomac........................................................................................................................................................................... 87
3. Tube digestif...................................................................................................................................................................88
4. Foie et vésicule biliaire................................................................................................................................................. 90
a. Pathologie lithiasique..............................................................................................................................................90
b. Cirrhose..................................................................................................................................................................... 92
5. Pancréas..........................................................................................................................................................................93
Système nerveux
Anatomie 97
1. Cerveau............................................................................................................................................................................ 97
2. Vascularisation des espacespéri-cérébraux.............................................................................................................. 99
3. Os de la face et de la voûtecrânienne...................................................................................................................... 103
4. Base du crâne...............................................................................................................................................................103
5. Processus de mémorisation....................................................................................................................................... 103
6. Tronc cérébral et nerfs crâniens............................................................................................................................... 104
7. Moelle épinière........................................................................................................................................................... 106
8. Racines nerveuses.......................................................................................................................................................107
9. Plexus............................................................................................................................................................................. 108
10. Troncs nerveux Il a...........................................................................................................................................................
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10 SOMMAIRE
Physiologie 112
1. Physiologie de la motricité........................................................................................................................................ 112
a. Les structures impliquées.....................................................................................................................................112
b. Organisation somatotopique ...............................................................................................................................113
2. Voies de la sensibilité et de la douleur................................................................................................................... 114
a. Voies sensitives..................................................................................................................................................... 114
b. Somatotopie du cortex cérébral......................................................................................................................... 115
c. Systèmes de contrôle de la douleur...................................................................................................................116
3. Physiologie du sommeil............................................................................................................................................. 116
a. Phases du sommeil................................................................................................................................................ 116
b. Activité électrique (EEG)...................................................................................................................................... 117
c. Les neuromédiateurs.............................................................................................................................................117
4. Liquide cérébro-spinal................................................................................................................................................118
Sémiologie 120
1. Syndromes lobaires.................................................................................................................................................... 120
2. Syndrome méningé et encéphalite.......................................................................................................................... 121
3. Syndrome d'HTIC.........................................................................................................................................................121
4. Syndrome neurogène périphérique........................................................................................................................122
5. Syndrome Pyramidal................................................................................................................................................... 122
6. Syndrome myogène.................................................................................................................................................... 124
7. Syndrome de la jonction neuromusculaire (Syndrome myasthénique)............................................................ 124
8. Syndrome cérébelleux................................................................................................................................................125
9. Ataxie.............................................................................................................................................................................125
10. Hydrocéphalie chronique........................................................................................................................................ 126
11. Syndrome extrapyramidal........................................................................................................................................ 126
12. Mouvements anormaux.......................................................................................................................................... 127
13. Troubles des fonctions cognitives supérieures....................................................................................................127
14. Accidents vasculaires cérébraux............................................................................................................................ 128
15. Parasomnies (troubles du sommeil)...................................................................................................................... 130
ORL-CMF
Anatomie - physiologie 132
1. Généralités....................................................................................................................................................................132
2. Oreille externe............................................................................................................................................................. 132
3. Oreille moyenne.......................................................................................................................................................... 132
a. Le tympan............................................................................................................................................................... 132
b. Le nerf facial........................................................................................................................................................... 133
c. La trompe d'Eustache............................................................................................................................................ 133
d. Les osselets............................................................................................................................................................. 133
SOMMAIRE 11
4. Oreille interne.............................................................................................................................................................. 134

a. Labyrinthe antérieur = Cochlée.......................................................................................................................... 134
b. Labyrinthe postérieur =Vestibule......................................................................................................................135
5. Innervation de l'oreille................................................................................................................................................135
6. Pharynx, larynx............................................................................................................................................................ 136
7. Cavité nasale et sinus.................................................................................................................................................. 137
8. Glandes salivaires et régioncervicale....................................................................................................................... 139
9. Nerf facial..................................................................................................................................................................... 143
10. Os de la face et du crâne......................................................................................................................................... 144
a. Mandibule.............................................................................................................................................................. 144
b. Os zygomatique....................................................................................................................................................145
c. Os maxillaire..........................................................................................................................................................145
d. Os temporal.......................................................................................................................................................... 145
e. Os sphénoïde........................................................................................................................................................ 146
11.Système artériel carotidien......................................................................................................................................... 146
Sémiologie 149
1. Larynx............................................................................................................................................................................ 149
2. Vertiges..........................................................................................................................................................................149
3. Pathologies des glandes salivaires............................................................................................................................ 150
4. Cancers des voies aéro-digestives supérieures (VADS)......................................................................................... 151
5. Trauma, fractures du crâne et du massif facial...................................................................................................... 152
Ophtalmologie
Anatomie - Physiopathologie 156
1. Généralités.................................................................................................................................................................... 156
2. Pathogénie glaucomateuse.......................................................................................................................................159
3. Segment antérieur...................................................................................................................................................... 160
Sémiologie 162
1. Interrogatoire............................................................................................................................................................... 162
2. Examen clinique........................................................................................................................................................... 163
a. Réfractométrie....................................................................................................................................................... 163
b. Mesure de l'acuité visuelle.................................................................................................................................. 163
c. Examen du segment antérieur............................................................................................................................ 164
d. Mesure de la pression intraoculaire.................................................................................................................. 165
e. Gonioscopie............................................................................................................................................................ 165
f. Examen du fond d'œil............................................................................................................................................ 166

12 SOMMAIRE
3. Examens complémentaires........................................................................................................................................ 166

a. Exploration du champ visuel............................................................................................................................... 166
b. Vision des couleurs................................................................................................................................................ 166
c. Angiographie.......................................................................................................................................................... 166
d. Échographie.............................................................................................................................................................167
e. OCT (Optical Cohérence Tomography).............................................................................................................. 167
f. Topographie cornéenne....................................................................................................................................... 167
Dermatologie
Histologie 170
1. Épiderme, derme......................................................................................................................................................... 170
2. Follicule pilo-sébacé................................................................................................................................................... 171
3. Jonction dermo-épidermique................................................................................................................................... 172
4. Les ongles..................................................................................................................................................................... 173
Histopathologie 174
1. Tumeurs cutanées....................................................................................................................................................... 174
2. Dermatoses bulleuses................................................................................................................................................. 174
3. Psoriasis.........................................................................................................................................................................175
4. Dermatoses d'hypersensibilité................................................................................................................................. 176
5. Dermatoses inflammatoires...................................................................................................................................... 177
6. Ulcères de jambe......................................................................................................................................................... 179
7. Hémangiomes et malformations vasculaires de l'enfant..................................................................................... 179
Appareil locomoteur
Anatomie-Physiologie 184
1. Fractures et régénération osseuse...........................................................................................................................184
2. Physiologie articulaire générale................................................................................................................................ 185
3. Genou............................................................................................................................................................................ 185
4. Main................................................................................................................................................................................187
5. Épaule............................................................................................................................................................................ 190
6. Hanche........................................................................................................................................................................... 191
a. Généralités............................................................................................................................................................. 191
b. Vaisseaux................................................................................................................................................................ 192
c. Nerfs......................................................................................................................................................................... 192

SOMMAIRE 13
7. Cheville.......................................................................................................................................................................... 196
8. Rachis............................................................................................................................................................................. 197
Sémiologie 200
1. Main............................................................................................................................................................................... 200
2. Genou............................................................................................................................................................................ 200
3. Rachis............................................................................................................................................................................. 201
4. Squelette périphérique...............................................................................................................................................207
Hématologie - Immunologie
Anatomie - Histologie 210
1. La moelle osseuse........................................................................................................................................................210
2. Le ganglion lymphatique............................................................................................................................................ 210
3. Territoires de drainage lymphatique........................................................................................................................ 211
Physiologie - Pathogénie 213

1. Hypersensibilité........................................................................................................................................................... 213
2. Hémostase.................................................................................................................................................................... 213
3. CIVD, SAPL, MAT.......................................................................................................................................................... 215
4. Électrophorèse des protéinessériques, immunofixation et dosage pondéral................................................. 215
5. Groupes sanguins........................................................................................................................................................217
6. Cancérogenèse............................................................................................................................................................ 217
7. Immunofluorescence, ELISA, Western Blot............................................................................................................ 219
8. Voie du complément.................................................................................................................................................. 220
9. Immunité anti-infectieuse......................................................................................................................................... 221
a. Cellules de l'immunité innée............................................................................................................................... 221
b. Immunité adaptative............................................................................................................................................ 222
Sémiologie 224
1. Syndrome anémique................................................................................................................................................... 224
2. Syndromes carentiels.................................................................................................................................................. 224
3. Syndrome tumoral...................................................................................................................................................... 225
4. Syndrome hémorragique........................................................................................................................................... 225
5. Lymphœdème...............................................................................................................................................................225
6. Syndromes d'hyperviscosité et de leucostase....................................................................................................... 226
7. Hémolyse...................................................................................................................................................................... 226
8. Anaphylaxie.................................................................................................................................................................. 226

14 SOMMAIRE
Endocrinologie
Physiologie 231
1. Métabolisme des glucides et régulation de la glycémie...................................................................................... 231
a. Métabolisme des glucides................................................................................................................................... 231
b. Homéostasie glucidique...................................................................................................................................... 231
2. Axe hypothalamo-hypophysaire ...............................................................................................................................235
a. L'hypothalamus..................................................................................................................................................... 235
b. Connexions entre hypothalamuset hypophyse............................................................................................... 235
c. Hypophyse.............................................................................................................................................................. 236
d. Axe surrénalien...................................................................................................................................................... 237
e. Axe gonadotrope...................................................................................................................................................237
f. Axe prolactotrope...................................................................................................................................................237
g. Axe thyroïdien....................................................................................................................................................... 238
h. Axe somatotrope...................................................................................................................................................238
i. Régulation de l'axe hypothalamo-hypophysaire............................................................................................... 239
j. Posthypophyse....................................................................................................................................................... 241
3. Stéroïdes sexuels........................................................................................................................................................ 242
a. Biosynthèse des stéroïdes sexuelsdans les testicules..................................................................................... 242
b. Biosynthèse des stéroïdes sexuelsdans les ovaires........................................................................................ 243
4. Hormones surrénaliennes......................................................................................................................................... 245
a. Généralités............................................................................................................................................................. 245
b. Biosynthèse des stéroïdes surrénaliens........................................................................................................... 245
c. Histologie de la glande surrénale....................................................................................................................... 245
d. Effets métaboliques.............................................................................................................................................. 246
e. Régulation de la sécrétion................................................................................................................................... 246
5. Catécholamines...........................................................................................................................................................249
6. Hormones impliquées dans la régulationde lapression artérielle...................................................................... 251
7. Métabolisme phosphocalcique................................................................................................................................. 252
a. Calcium.................................................................................................................................................................... 252
b. Parathormone....................................................................................................................................................... 254
c. Calcitonine.............................................................................................................................................................. 254
d. Vitamine D.............................................................................................................................................................. 254
e. Phosphore.............................................................................................................................................................. 255
f. Autres hormones.................................................................................................................................................... 255
8. Hormones thyroïdiennes........................................................................................................................................... 256
a. Le lieu de synthèse : le follicule.......................................................................................................................... 256
b. Les hormones thyroïdiennes...............................................................................................................................256
c. Distribution et métabolisme des hormones thyroïdiennes........................................................................... 257
9. Folliculogenèse et cycle ovarien............................................................................................................................... 259
a. Folliculogenèse.......................................................................................................................................................259
b. Cycle ovarien.......................................................................................................................................................... 259
c. Rôle de l'axe gonadotrope....................................................................................................................................260
SOMMAIRE 15
10.Spermatogenèse........................................................................................................................................................... 260
a. Définition................................................................................................................................................................. 260
b. Rappel histologique............................................................................................................................................... 260
c. Régulation par l'axe gonadotrope...................................................................................................................... 261
d. Régulation thermique.......................................................................................................................................... 262
Anatomie 263
1. Thyroïde........................................................................................................................................................................ 263
2. Hypophyse.................................................................................................................................................................... 264
Sémiologie 266
1. Thyroïde........................................................................................................................................................................ 266
2. Hypophyse.................................................................................................................................................................... 267
3. Glandes surrénales..................................................................................................................................................... 268
4. Diabète.......................................................................................................................................................................... 268
Néphrologie - Urologie
Anatomie 273
1. Le rein............................................................................................................................................................................ 273
a. Rapports anatomiques......................................................................................................................................... 273
b. Vascularisation rénale.......................................................................................................................................... 275
2. L'uretère.........................................................................................................................................................................275
3. La vessie.........................................................................................................................................................................275
4. L'urètre........................................................................................................................................................................... 276
5. L'appareil génital masculin......................................................................................................................................... 276
a. Testicule................................................................................................................................................................... 276
b. Les voies spermatiques........................................................................................................................................ 278
c. Prostate................................................................................................................................................................... 279
Physiologie 280
1. Secteurs hydriques de l'organisme.......................................................................................................................... 280
a. Compartiments hydroélectrolytiques de l'organisme.................................................................................... 280
b. Les échanges entre les différents secteurs....................................................................................................... 281
2. Filtration glomérulaire................................................................................................................................................ 283
3. Fonctions tubulaires................................................................................................................................................... 286
4. Le rein, un organe endocrine.....................................................................................................................................293
a. Vitamine D (cf. partie endocrinologie).............................................................................................................. 293
b. La rénine (cf. partie endocrinologie)................................................................................................................. 293
Il a été ....................................................................................................................................................
c. L'érythropoïétine diffusé exclusivement sur le forum © SBA-MEDECINE & sm-librairiepdf.com, 293
16 SOMMAIRE
5. Équilibre acido-basique.............................................................................................................................................. 293

a. Rappel..................................................................................................................................................................... 293
b. Tamponnement d'une charge acide.................................................................................................................. 294
c. Exploration d'une acidose métabolique............................................................................................................ 294
6. La miction......................................................................................................................................................................296
a. Étapes du cycle mictionnel.................................................................................................................................. 296
b. Contrôle neurologique.........................................................................................................................................297
7. Érection.......................................................................................................................................................................... 297
a. Bases anatomiques................................................................................................................................................298
b. Phases de l'érection.............................................................................................................................................. 298
c. Au niveau neurologique.......................................................................................................................................298
Sémiologie 300
1. Troubles de l'hydratation........................................................................................................................................... 300
a. Secteur extracellulaire.......................................................................................................................................... 300
b. Secteur intracellulaire..........................................................................................................................................301
2. Troubles ioniques.........................................................................................................................................................302
3. Les urines...................................................................................................................................................................... 303
4. Signes fonctionnels du bas appareil........................................................................................................................ 305
5. Hématurie..................................................................................................................................................................... 306
6. Colique néphrétique................................................................................................................................................... 306
7. Dysfonction érectile.................................................................................................................................................... 307
8. Torsion du cordon spermatique................................................................................................................................307
9. Orchi-épididymite....................................................................................................................................................... 307
10. Rétention aiguë d'urine............................................................................................................................................. 308
11. Autres syndromes (nécrose papillaire, infarctus rénal, emboles de cholestérol)........................................... 308
Gynécologie
Anatomie 311
1. Bassin obstétrical.........................................................................................................................................................311
2. Utérus............................................................................................................................................................................312
3. Ovaire............................................................................................................................................................................314
a. Généralités............................................................................................................................................................. 314
b. Ligaments............................................................................................................................................................... 315
c. Vascularisation artérielle..................................................................................................................................... 315
d. Drainage veineux................................................................................................................................................... 316
e. Drainage lymphatique.......................................................................................................................................... 316
4. Sein................................................................................................................................................................................ 316
a. Vascularisation...................................................................................................................................................... 317
b. Drainage lymphatique.......................................................................................................................................... 317
SOMMAIRE 17
Physiologie - Pathogénie 318

1. Principe de la Contraception.................................................................................................................................... 318
2. Grossesse normale..................................................................................................................................................... 318
3. HTA gravidique, prééclampsie.................................................................................................................................. 319
4. Électrocardiotocographie.......................................................................................................................................... 319
a. Rythme normal VS rythme pathologique......................................................................................................... 319
b. Modalités de l'examen et indications................................................................................................................ 320
5. Accouchement............................................................................................................................................................. 320
6. Allo-immunisation materno-fœtale.........................................................................................................................322
7. Mammogenèse, lactogenèse et allaitement......................................................................................................... 323
a. Mammogenèse..................................................................................................................................................... 323
b. Lactogenèse............................................................................................................................................................ 323
Sémiologie 324
Gynécologie 324
1. Dyspareunie..................................................................................................................................................................324
2. Grossesse extra-utérine............................................................................................................................................. 324
3. Syndrome prémenstruel............................................................................................................................................ 324
4. Infection génitale haute............................................................................................................................................. 325
5. Torsion d'annexe......................................................................................................................................................... 325
6. Endométriose-Adénomyose................................................................................................................................... 325
7. Fibromes et complications (nécrobiose, torsion, accouchement par le col...)................................................. 326
8. Ménopause................................................................................................................................................................... 327
1. Hémorragie du 1er et 3e trimestre............................................................................................................................ 328
2. Chorioamniotite...........................................................................................................................................................329
3. Fièvre du post-partum................................................................................................................................................329
4. Allaitements et complications.................................................................................................................................. 329
Psychiatrie
Lexique
Physiopathologie
Sémiologie
1. Syndrome maniaque................................................................................................................................................... 336
2. Syndrome dépressif.................................................................................................................................................... 336
3. Délire............................................................................................................................................................................. 336
4. Syndrome catatonique............................................................................................................................................... 339
5. Troubles du spectre autistique................................................................................................................................. 339

18 SOMMAIRE
6. Trouble déficit de l'attention et hyperactivité........................................................................................................ 339

7. Troubles anxieux (TSPT, troubles paniques/phobiques, TOC...)......................................................................... 340
Infectiologie
Bactériologie 344
1. Physiologie et génétique bactérienne..................................................................................................................... 344
a. Structures cellulaires............................................................................................................................................ 344
b. Génome bactérien et mécanismes de résistance............................................................................................346
c. Croissance bactérienne........................................................................................................................................ 346
2. Classification bactérienne.......................................................................................................................................... 347
3. Mécanisme d'action des antibiotiques................................................................................................................... 347
a. Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne........................................................................................... 347
b. Inhibition de la synthèse protéique................................................................................................................... 347
c. Action sur la synthèse des acides nucléiques...................................................................................................348
d. Antibiogramme...................................................................................................................................................... 348
Virologie 350
1. Physiologie et génétique des virus.......................................................................................................................... 350
a. Structure.................................................................................................................................................................. 350
b. Pathogénie de la réplication virale.....................................................................................................................350
c. Classification........................................................................................................................................................... 351
2. Vaccins...........................................................................................................................................................................352
Sémiologie 354
1. Infections urinaires..................................................................................................................................................... 354
2. Infections respiratoires............................................................................................................................................... 354
3. Infections virales.......................................................................................................................................................... 355
4. Infections digestives................................................................................................................................................... 355
5. Parasitoses.................................................................................................................................................................... 356
6. Infections cutanées..................................................................................................................................................... 357

Môt £>£$■ auteur
Depuis plusieurs années maintenant, les rédacteurs de questions pour l'EDN nous ont prouvé que maî
triser les connaissances présentes dans les collèges des enseignants était indispensable mais ne suffisait
plus à obtenir d'excellentes notes.
En effet, les notions d'anatomie et de physiopathologie sont devenues, depuis la réforme des ECN, une
source inépuisable de questions pertinentes et discriminantes à la fois. Ces dernières continuent de dés
tabiliser les étudiants d'années en années, y compris les plus compétitifs. C'est pour remédier à cela que
nous vous proposons cet ouvrage qui revient sur les bases essentielles du 1er cycle des études de méde
cine ainsi que sur les notions de sémiologies parfois peu et/ou mal explicitées dans les référentiels et
pourtant toutes exigibles à l'EDN.
Dans ce livre, vous trouverez, un condensé de toutes les notions clefs d'anatomie, de physiologie et de
sémiologie, mises en perspectives et abordées appareil par appareil.
Au cours de sa rédaction, nous avons eu à cœur de faciliter la compréhension et l'apprentissage des
notions incontournables d'anatomie et de physiologie, lesquelles vous permettront d'aborder beaucoup
plus sereinement les innombrables questions de sémiologie et d'orientation diagnostic présentes aux
EDN.
Notre ouvrage constitue aussi bien un socle d'apprentissage pour les étudiants ayant accumulé des
lacunes durant le 1er cycle des études de médecine qu'un support efficace de révision pour ceux qui
désirent aller plus loin dans la maîtrise du programme.
Qu'il s'agisse, pour un étudiant de premier cycle, d'aborder l'externat sur des bases solides ou bien, pour
un étudiant approchant les EDN, d'affiner ses connaissances, vous retrouverez dans ces pages tous les
points incontournables de physiologie, d'anatomie et de sémiologie exigibles au programme de l'EDN.

Le? auteur
Benoît Paganelli classé 40e aux ECNi 2021, et François Maurin classé 63e aux ECNi 2021 sont désormais
internes en Ophtalmologie à Paris.
Ils ont travaillé ensemble tout au long de leur externat et se sont serrés les coudes jusqu'au concours
final. Ce travail est le fruit d'une longue collaboration et d'échanges fructueux autour de la compréhension
profonde du programme.
Benoît Paganelli
À mes parents
« Au milieu de l'hiver j'ai découvert en moi un invincible été ». Albert Camus
François Maurin
Je souhaiterais tout d'abord remercier mon ami et co-auteur Benoit Paganelli pour sa motivation et
disponibilité durant ce long été.
Merci également à Anne et Nicolas d'avoir accepté de travailler avec nous et permis de concrétiser notre
projet. Une belle collaboration qui ne fait que commencer.
Un grand merci à mes amis et à mon groupe de sous colle avec qui nous avons partagé de nombreuses
heures de travail dans la bienveillance et la camaraderie.
Merci à ma famille et surtout à mon père qui m'a soutenu et aidé à vivre ses longues années de concours
dans les meilleures conditions.
Et enfin merci à Deborah qui a toujours cru en moi, un soutien sans faille durant toutes ces années de
travail.

Cawôlô&ie
Anatomie
1. Circulation coronaire et enveloppe cardiaque......................................................................................................... 24
2. Athérosclérose............................................................................................................................................................... 26
3. Électrophysiologie......................................................................................................................................................... 28
4. Appareil valvulaire.........................................................................................................................................................31
a. Valve aortique..........................................................................................................................................................31
b. Valve mitrale............................................................................................................................................................. 32
5. Système aortique........................................................................................................................................................... 32
6. Hémostase...................................................................................................................................................................... 34
a. Hémostase primaire................................................................................................................................................34
b. Hémostase secondaire (Coagulation).................................................................................................................. 35
Sémiologie
1. Douleur thoracique....................................................................................................................................................... 37
2. Syndromes coronaires..................................................................................................................................................37
3. Insuffisance cardiaque de l'adulte..............................................................................................................................38
4. Thrombose veineuse profondeet embolie pulmonaire..........................................................................................39
5. Péricardite....................................................................................................................................................................... 40
6. Dissection aortique....................................................................................................................................................... 40
7. Syncope.......................................................................................................................................................................... 40
8. Hypertension pulmonaire............................................................................................................................................ 41
9. Valvulopathies et souffles............................................................................................................................................ 42
10. Troubles du rythme cardiaque.................................................................................................................................. 44
11. Pathologies vasculaires des membres inférieurs.................................................................................................. 45

Ahatûmie
1. Circulation coronaire et enveloppe cardiaque

Le cœur est un organe vital composé de 4 cavités fonctionnant comme deux pompes séparées par une
cloison médiane. Le cœur droit reçoit le sang désoxygéné du corps et l'envoie aux poumons. Le cœur gauche
reçoit quant à lui le sang oxygéné des poumons et l'envoie dans la circulation générale. Chaque pompe est
formée d'un atrium et d'un ventricule séparé par une valve. Le cœur est formé de plusieurs couches, de
l'intérieur vers l'extérieur on retrouve l'endocarde, le myocarde et d'une séreuse appelée le péricarde.
Tronc commun
Artère de la coronaire gauche
du nœud
sinusal
Artère
du nœud AV
Branche Artère
du Conus
rétro-
Artère
circonflexe ventriculaire
Artère gauche
auriculaire
droite Artère
septale
Artère
coronaire
droite Artères
marginales Branches
postéro
Artères latérales
diagonales Artères
septales
Artères
Artère diagonales
du bord
droit
Artère interventriculaire
antérieure
Image coupe sagittale paroi myocarde et vaisseaux
Coupe de l'épaisseur cardiague
Le péricarde est un sac fibreux qui entoure le cœur et la racine des gros vaisseaux, il est formé de deux
feuillets : le péricarde ou fibreux (feuillet externe) et le péricarde aussi appelé épicarde
(feuillet interne), entre les deux feuillets circule le liquide péricardique. Les attaches du péricarde fibreux
délimitent . II est fixé en bas au centre tendineux du diaphragme et en avant au
sternum par le ligament sterno-péricardique.

Cardiologie 25
Vascularisation coronaire
Artère coronaire gauche Artère coronaire droite
- Naissance en regard de la valvule sigmoïde antérieure gauche - Naissance au niveau de la valvule
de la valve aortique au niveau du sinus coronaire sigmoïde antérieure droite de la valve
- Passe en arrière de l'artère pulmonaire (court trajet) aortique au niveau du sinus coronaire
- Puis se divise - Chemine dans le sillon auriculo-
ventriculaire droit où elle donne l'artère
marginale droite
- S'engage dans le sillon
interventriculaire postérieur où elle
donne l'artère interventriculaire
postérieure
Artère interventriculaire antérieure Artère circonflexe Vascularisé :
- Chemine dans le sillon - Chemine dans le sillon atrio- - Nœud atrio-ventriculaire
interventriculaire antérieur ventriculaire gauche - Nœud sinusal (parfois c'est la Cx)
- Ventricule droit
Donne : Donne :
- Oreillette droite
— irteres septales - Artère marginale gauche
- Une partie du ventricule gauche
et de l'oreillette gauche
Vascularisé : Vascularisé :
— Faisceau de His - Oreillette gauche
- Branche antérieure et postérieure - Ventricule gauche
- interventriculaire - Nœud sinusal (parfois)
Les vaisseaux coronaires principaux décrits ci-dessus cheminent à la face externe du muscle cardiaque
entre l'épicarde et le myocarde. Ils pénètrent le myocarde par des rameaux perforants. En allant vers la
profondeur ces derniers vont se ramifier progressivement pour donner les vaisseaux sous-endocardiques.
On distingue donc les vaisseaux sus-épicardiques de gros calibre et les vaisseaux sous-endocardiques de
petits calibres. Cette notion a une importance en pathologie puisqu'elle explique la différence entre un
infarctus avec sus-décalage du segment ST+ (infarctus transmural, de l'endocarde à l'épicarde) et un
infarctus sans décalage du ST (non transmural). À noter quand dans la myocardite, inflammation du
myocarde, les premiers tissus à souffrir sont ceux vascularisés par les vaisseaux sus-épicardiques.
On peut donc grâce à 1'1 RM cardiaque distinguer la couche cardiaque en souffrance et faire le diagnostic
différentiel d'infarctus du myocarde.
Drainage veineux du cœur

- Parallèle à la circulation artérielle
- La grande veine cardiaque naît à l'apex du cœur. Elle monte au sein du sillon atrio-
ventriculaire où elle est en rapport avec 1'1 VA puis gagne le sillon atrio-ventriculaire ; Réflexe pathologie
gauche où elle s'élargit en drainant les veines épicardiques : c'est le
- Enfin, le sinus coronaire se jette dans
Vue postéro-inférieure
La 3e sonde du pacemaker
de resynchronisation
dit « »
(indiqué dans
Sinus coronaire l'insuffisance cardiaque
à FEVG altérée
Petite veine cardiaque persistante) passe par
le oron pour
aller stimuler la paroi
latérale du VG
Veine cardiaque moyenne
Veine postérieure du VG

26 Cardiologie
2. Athérosclérose
Les étapes de l'athérosclérose
Le cœur, comme tout organe a besoin de sucre et d'oxygène pour fonctionner via la glycolyse aérobie
productrice d'ATP. La maladie cardiovasculaire est la résultante d'un défaut d'apport (athérosclérose) ou
d'une consommation énergétique trop importante (hypertrophie cardiaque, grande tachycardie). L'athé
rosclérose, cause majeure de mortalité dans le monde, correspond à l'accumulation de dépôts de
graisses, cellules musculaires lisses, plaquettes et cellules inflammatoires (plaque d'athérome) dans les
artères de gros et moyen calibre (* artériolosclérose), qui perdent alors de leur élasticité et se rétré
cissent. L'athérosclérose est un phénomène débutant tôt dans la vie et réversible dans les stades
précoces.
Définitions
Dépôts lipidiques dans l'INTIMA Vaisseaux de GROS et MOYEN calibre
(noyaulipidique) Une plaque « jeune » a un noyau lipidique
+ mais la chappe fibreuse est à peine formée,
Athérosclérose Remaniements de la MÉDIA (migration le risque de rupture est élevé, elle est dite
des cellules musculaires lisses) formant « instable » (risque de syndrome
une chape fibreuse (assure la stabilité coronaire aigu ++)
de la plaque)
Artériosclérose Fibrose de l'INTIMA des artères Vaisseaux de GROS, MOYEN et PETIT calibre
Artériolosclérose Dépôts hyalins au sein des ARTÉRIOLES Vaisseaux de petits calibres

Physiopathologie de la maladie coronarienne
Nosologie Pathogénie ECG Schéma (modification du calibre des a. coronaires)
Sténose fixe : Modification
- Chappe fibreuse épaisse, noyau ECG per-critique
Angor stable lipidique « couvert » ECG inter-critique
NORMAL
Angor instable
Ischémie
sous-épicardique
Réduction du diamètre entraînant (ondes T négatives)
une ischémie myocardique lors
Angor instable
d'une augmentation modérée
des besoins en O2 Ischémie
rQlsmio HathérnmQ
IcILJUC UULIICIUIIIC "fW " WT. 1.
sous-endocardique
(ondes T positives)
_===========:SS==SÏ
ETUDIANT
MEDECINE
IDM ST-
// .4-- ---------------- -- —......-. -..—.................
Rupture de plaque Sous-décalage ST

— nécrose sous
IDM ST- Embolisation distale entraînant endocardique
des occlusions capillaires et nécroses (synonyme : courant
focales (infarctus « rudimentaires ») de lésion)
ETUDIANT
MEDECINE
IDM ST-
1
Rupture de plaque
Occlusion TOTALE et SOUDAINE d'un
Sus-décalage ST
Thrombus occlusif II m----------------------------- MATrvD
Cardiologie
vaisseau épicardique ! ।
IDM ST+ = nécrose sous
Nécrose TRANSMURALE (de l'aval épicardique
vers l'amont : de l'endocarde Plaque d'athérome ——\
vers l'épicarde)
1 ___
llllllllllh
*
ETUDIANT
MEDECINE
28 Cardiologie
3. Électrophysiologie
noeud sinoatrial
noeud atrio-
ventriculaire
branche
postérieure
gauche
branche droite
Propagation de l'influx électrique
au sein du myocarde
Tissu nodal
Le cœur est un organe capable de se contracter spontanément. Le système de conduction cardiaque

(système cardionecteur) initie et coordonne les contractions. Ce système de conduction est composé de
nœuds (conduction spécialisée) et de réseaux de cellules myocardiques (conduction non spécialisée).
Les DEUX supports de la conduction électrique sont :
- Tiissu nodal = tissu de conduction CIAl (conduction saltatoire)
- Myocarde = tissu de conduction non spécialisée (conduction de proche en proche)
Les nœuds sinusal et atrio-ventriculaire fonctionnent essentiellement par une dépolarisation

DÉPENDANTE.
Parmi tous les éléments constitutifs du tissu nodal, seuls les nœuds sinusal et atrio-ventriculaire sont
(tonus PARASYMPATHIQUE induit une bradycardie sinusale
tandis que le tonus (ORTHO)SYMPATHIQUE induit une tachycardie sinusale).
Tissu nodal
Éléments du tissu
Anatomie , RÉFLEXE PATHOLOGIE
nodal
- Situé à l'abouchement de la veine cave
supérieure dans l'oreillette droite
Nœud sinusal
- Vascularisé par : artère coronaire droite
OU circonflexe
- Situé dans le septum atrio-ventriculaire Si occlusion artère coronaire droite :
Nœud
en regard du SINUS coronaire Bloc ATRIO-VENTRICULAIRE (sensible
atrio-ventriculaire
- Vascularisé par : artère coronaire droite ++ à l'atropine, réversible, de bon pronostic)
- Situé dans le septum interventriculaire, Si occlusion artère interventriculaire antérieure
fait suite au nœud AV, se divise rapidement (IVA) :
Faisceau de His en 2 branches (antérieure et postérieure) -» Bloc SOUS-NODAL, insensible à l'atropine
- Vascularisé par les branches SEPTALES (car pas d'innervation autonome),
de l'IVA peu réversible, mauvais pronostic
Bloc fasciculaire antérieur (BFAG) = FRÉQUENT
Pourquoi si BFAG on a un axe gauche à l'ECG ?
- Position MÉDIANE
Branche antérieure Car toute la dépolarisation du VG passe
- La branche antérieure est FINE ET FRAGILE
par la branche postérieure qui est située
à gauche de la branche antérieure.

Cardiologie 29
Tissu nodal
Éléments du tissu
Anatomie J RÉFLEXE PATHOLOGIE
nodal
Bloc fasciculaire postérieur (BFPG) = beaucoup
que le BFAG
car la branche antérieure est fine et fragile.
Branche - Position LATÉRALE Le risque de BAV complet est majeur.
postérieure - La branche postérieure est ROBUSTE Pourquoi si BFPG on a un axe droit à l'ECG ?
Car toute la dépolarisation du VG passe
par la branche antérieure (située à droite
par rapport à la branche postérieure)
- Situées dans la paroi interne
Fibres de Purkinje
des ventricules, sous l'endocarde
ÉLECTROCARDIOGRAMME
Un électrocardiogramme (ECG) est un test qui étudie le fonctionnement du cœur en mesurant son acti
vité électrique. À chaque battement cardiaque, (ou « onde ») traverse le cœur.
Cette onde fait contracter le muscle cardiaque afin qu'il expulse le sang du cœur. Grâce à des électrodes
placées méthodiquement, on enregistre un courant électrique dans plusieurs permettant de
diagnostiquer des maladies rythmiques ou encore de localiser une région cardiaque en souffrance.
Cellules cardiaques non automatiques Cellules cardiaques automatiques
Nœud sinusal et auriculo-ventriculaire
Dérivations ECG Dépolarisation des cellules cardiaques et des nœuds de conduction
Vascularisation correspondante aux dérivations ECG

Artères Dérivations correspondantes
Interventriculaire antérieure (IVA) - VI à V6 (antérieures)
- V5-V6 (antérolatérales basses)
Circonflexe (Cx) - Dl, aVL (antérolatérales hautes)
- V7-V8-V9 (postérieures)
Coronaire droite (CD) - DU, Dlll, aVF (inférieures)
ECG normal
Onde Conduction Durées , ; Réflexe pathologie
- Si P > 120 ms = hypertrophie OG
- Si P > 2,5 mm = hypertrophie OD
Pourquoi ?
P En regard de VI se trouve l'auricule droit (OD),
Dépolarisation 120 ms une hypertrophie augmente donc l'AMPLITUDE
(Bien visible en VI)
de la dépolarisation.
L'auricule gauche (OG) est quant à elle plus
éloignée de VI, une hypertrophie de l'OG va
plutôt augmenter la durée de la dépolarisation.

30 Cardiologie
ECG normal
Onde Conduction Durées ; „ Réflexe pathologie
Intervalle PR Passage de l'influx à travers
(du début le nœud si
< 200 ms Si PR augmente = bloc atrio-ventriculaire
de l'onde P jusqu'au
début de l'onde Q)
- Dépolarisation ventriculaire Si QRS augmente = bloc de branche
de l'endocarde vers l'épicarde (retard à la dépolarisation ventriculaire)
QRS - Masque la repolarisation < 80 ms - 80 à 120 ms = bloc incomplet
auriculaire - 120 ms = bloc complet
- Si hypertrophie de l'onde T,
penser à une hyperkaliémie
- Si onde T plate, penser à une hypokaliémie
- Traquer l'allongement du QT (responsable de
torsade de pointe, de fibrillation ventriculaire
QT normal et de décès)
Repolarisation ventriculaire
T de 300 - Un sus-décalage ST doit faire évoquer
de l'épicarde vers l'endocarde
à 460 ms en priorité un infarctus du myocarde par
occlusion complète d'une artère coronaire.
- Un sous-décalage ST doit faire évoquer
un infarctus du myocarde par occlusion
incomplète d'une artère coronaire
Dépolarisation/Repolarisation à l'échelle de la cellule

Phase 0 Courant = dépolarisation brutale
Phase 1 = début de repolarisation
Phase 2 Entrée de sodium, sortie de calcium = plateau
Phase 3 = repolarisation
Phase 4 Sortie de sodium, réentrée de potassium
Classification des antiarythmiques de Vaughan-Williams

Classe 1 : Inhibe les canaux Na (phase 0) :
- la Quinine, Ib Lidocaïne, le Flécaïne (arythmogène) - Élargissement du QRS
Inhibition sympathique :
Classe II :
- Bradycardie
- B-bloquant
- Allongement du PR
Classe III Inhibe les canaux K (phase 3) :
- Amiodarone - Allongement du QT
- Sotalol - Bradycardie

Cardiologie 31
Classification des antiarythmiques de Vaughan-Williams

Ralentit la dépolarisation (Ca2+-dépendante) du nœud
Classe IV
sinusal et du nœud AV :
- Anticalciques centraux (Vérapamil, Diltiazem)
- Bradycardie
ECG et axes de dépolarisation

QRS positif en :
- DI
Axe normal -30° à +90°
- aVF +210°ou-150° -30°
- DU dérivation aVR dérivation aVL
QRS négatif en : 0°
- DI dérivation DI
Axe droit >+90°
- Et positif en :
- aVF
+120° +60°
QRS positif en :
dérivation Dlll dérivation DH
- DI
Axe gauche <-30° Et négatif en :
- aVF MEDECINE
- DH
+90°
dérivation aVF
Ne pas passer à côté d'un axe gauche

-* toujours vérifier que le QRS est positif en DH lorsque l'axe est « a priori » normal en DI et aVF
Les blocs fasciculaires isolés n'élargissent pas le QRS

-♦ la seule présence d'une déviation axiale doit les faire suspecter
4. Appareil valvulaire
a. Valve aortique
La valve aortique normale est constituée de trois sigmoïdes :
- Postérieure
- Antérieure droite (ou coronaire droite parce qu'au-dessus de cette sigmoïde s'échappe la coronaire droite)
- Antérieure gauche (ou coronaire gauche parce qu'au-dessus de cette sigmoïde s'échappe la coronaire
gauche)
Ces valves sigmoïdes sont cousues selon un trajet ascendant, curviligne avec :
- Des points bas situés dans la chambre de chasse dans le VG
- Des points plus hauts qui remontent jusqu'au niveau de l'aorte ascendante au niveau d'un bourrelet
appelé la jonction sino-tubulaire
- Les sigmoïdes sont au nombre de trois et sont attachées selon une zone d'attache qui décrit une
couronne. Cette insertion se fait entre deux cercles concentriques :
• Un cercle en bas qui correspond à la chambre de chasse du VG
• Un cercle en haut purement aortique qui correspond à la jonction entre le segment 0 et le
segment 1 : la jonction sino-tubulaire. Le segment 0 est aussi appelé sinus de Valsalva.

32 Cardiologie
b. Valve mitrale
La valve auriculo-ventriculaire gauche (valve mitrale) est en continuité extrêmement étroite avec la valve
aortique qui est immédiatement au-dessus. Les deux valves sont accolées l'une à l'autre par un tissu
conjonctif dense qui accole la portion postérieure de l'anneau aortique et la portion antérieure de
l'anneau mitral. Cet selle l'esf qui est tendu entre le trigone
externe et le trigone interne.
La valve mitrale comprend deux feuillets, deux étoffes valvulaires :
- Feuillet antéro-supérieur (grande valve mitrale) de forme grossièrement quadrangulaire convexe en
bas. Il vient en systole s'apposer dans la concavité du deuxième feuillet
- Feuillet postéro-inférieur (petite valve mitrale) C'est un rectangle concave en haut.
Ces deux feuillets sont séparés par les commissures antérieure (à gauche) et postéro-interne (en bas).
En diastole, les valves aortique et pulmonaire sont fermées et les valves atrio-ventriculaires sont ouvertes.
Dans l'entrebâillement des feuillets tricuspides et mitraux, on observe au fond de la cavité ventriculaire
gauche ces «croissances cha (muscle papillaire antéro-externe et
postéro-interne). Ils tendent chacun comme une toile d'araignée les cordages destinés aux deux feuillets
et à la commissure homolatérale.
-- - ------------------ J------ —------------
Valve mitrale
Appareil valvulaire
Ces deux valvules sont fixées sur un anneau fibreux (anneau mitral)
Valvule antérieure (grande valvule) Valvule postérieure (petite valvule)
f RÉFLEXE PATHOLOGIE
Prolapsus valvule antérieure : Prolapsus cuspide postérieure (dégénérescence FE ++) :
- Reflux sanguin dirigé vers l'aisselle (donc souffle - Reflux sanguin dirigé , donc souffle
au foyer mitral ET à l'aisselle) au foyer mitral ET à la base du cœur (en regard
du massif des oreillettes)
Appareil sous-valvulaire
Il est constitué de deux piliers musculaires et de cordage.
Il permet d'amarrer les valvules à la paroi interne du ventricule
Pilier antérieur
Vascularisé par : artère IVA ou Circonflexe Vascularisé par : coronaire droite
t RÉFLEXE PATHOLOGIE
Si ischémie du pilier -> dysfonction voire rupture de pilier (se complique parfois d'un OAP UNILATÉRAL)
5. Système aortique
L'aorte est un très gros vaisseau qui est à l'origine de toutes les artères du corps. Son diamètre à l'origine,
chez l'adulte, est supérieur ou égal à 2,5 centimètres. Comme toutes les artères elle est constituée de
plusieurs couches :
- L'intima est au contact du sang circulant.
- La média est constituée de fibres musculaires et élastiques donnant à l'aorte un caractère souple
et élastique C'est dans cette couche, lorsque l'on fume, que l'on a de l'hypertension artérielle, du
diabète ou du cholestérol que s'accumulent des dépôts d'athérome réduisant le calibre de
l'artère.
- L'adventice est très solide et est le support de vaisseaux et nerfs microscopiques qui sont à destina
tion de la paroi de l'artère. En effet, l'aorte est un organe à part entière qui nécessite des vaisseaux et
des nerfs pour son bon fonctionnement.

Cardiologie 33
L'aorte est divisée en 5 segments principaux.
Vue antérieure
Crosse aortique
Aorte thoracique descendante
Aorte abdominale descendante
Segmentation aortique
Anatomie de l'aorte
Segments Collatérales , Réflexe pathologie
Segment 0 :
- Anneau aortique
- Artères coronaires (émergence
- Valves aortiques
au niveau du sinus coronaire)
- Sinus de Valsalva
- Jonction sino-tubulaire
Segment 1 : Siège des anévrismes de l'aorte
- Aorte thoracique ascendante
0 thoracique ascendante
- Tronc artériel brachiocéphalique droit
Segment 2 :
- Artère carotide commune gauche
- Crosse de l'aorte
- Artère sous-clavière gauche
- Artério-embolisation pour hémoptysie
- Artères intercostales postérieures
-* artères bronchiques ++ (risque
- Artères bronchiques (vascularisation
Segment 3 : de nécrose de l'œsophage)
NOURRICIÈRE du poumon) : bords
- Aorte thoracique descendante - Ponction pour épanchement pleural
inférieurs des espaces intercostaux
au BORD SUPÉRIEUR de la côte
- Artères œsophagiennes
INFÉRIEUR
Segment 4 : (T10 —♦ à 11) :
- 1er segment abdominal
SUS-RÉNALE
- Tronc cœliaque (T12) Siège des anévrismes de l'aorte
- Artères diaphragmatiques inférieures abdominale :
(T12) - Signe de Bakey (on peut passer
- Artères surrénaliennes une main entre l'auvent costal
Segment 5 : (Ll -♦ L4 bifurcation - Artères rénales (Ll) et la masse pulsatile = AAA
iliaque) : - Artère mésentérique supérieure (Ll) sous-rénal)
- Segment abdominal - Artères gonadiques (L2)
SOUS-RÉNAL - Artère mésentérique inférieure (L3)
- Artères lombaires Artère lombaire d'Adamkiewicz
(vascularisation terminale de la moelle
lombaire) -» si embolisation
accidentelle : PARAPLÉGIE

34 Cardiologie
6. Hémostase
a. Hémostase primaire
Quand la paroi d'un vaisseau est altérée, que le sang s'extravase, le récepteur plaquettaire
ainsi exposé au flux sanguin, par l'intermédiaire du (reconnaissance
indirecte), c'est la première étape de l'hémostase primaire :
Une fois que la plaquette a adhéré au collagène, elle va s'activer et va rencontrer beaucoup d'éléments
dans son environnement qui vont jouer le rôle d'agonistes de son activation, notamment l'ADP qui peut
être libéré par les globules rouges qui viennent heurter la lésion. La plaquette activée va elle aussi libérer
des promoteurs de l'hémostase (sérotonine, thromboxane, etc.) c'est la seconde étape de l'hémostase
primaire : l'ACTIVATION PLAQUETTAIRE.
Puis, le récepteur plaquettaire GPlIblIla est activée et par l'intermédiaire du calcium les plaquettes vont
se lier les unes aux autres, c'est la dernière étape de l'hémostase primaire : l'AGRÉGATION
PLAQUETTAIRE.
Cela donne un caillot plaquettaire (clou plaquettaire) où les plaquettes se sont bien liées essentiellement
par l'intermédiaire du fibrinogène. Finalement, on a donc des plaquettes activées, qui ont émis des
prolongements, qui ont sécrété leur contenu et qui s'agrègent par l'intermédiaire de ce goulot
d'étranglement qu'est le GPlIblIla activée.
Vu sur SIDES.UNESS
f Pathologie
Cinétique Mécanisme
(Thrombopathies héréditaires)
GPlb (récepteur Plaquette)
+
Facteur de Willebrand plasmatique Bernard-Soulier = déficit de 1'
1. Adhésior des plaquettes (vWF) des Pq au sous-endothélium
1 (mutation du Gplb)
Adhésion des Plaquettes
au sous-endothélium
Interaction ADP (adénosine)
+
P2Y12 (récepteur Plaquette)
2. Activation des plaquettes
1
Libération sérotonine, thromboxane
par les Plaquettes
Glanzmann = déficit de l'AGRÉGATION
3. Agrégation des plaquettes
GPlIblIla (récepteur Plaquette) des plaquettes entre elles (mutation
entre elles
du Gp2bllla)
Fibrinogène (facteur I de la coagulation)
Clou plaquettaire

Cardiologie 35
GPIa
Granule dense (ï\
Granule
PF4
Fibnnogèn A OP
, . B Thromboglobuline
Sérotonine a
v-WF
Sous-endotheliuni expose (Collagène
Schéma de la cascade de l'hémostase primaire
b. Hémostase secondaire (Coagulation)

Le facteur tissulaire = Voie extrinsèque
. Il est exprimé très loin du sang de façon
constitutive sur les fibroblastes. Sur la section sagittale d'un vaisseau on retrouve ce facteur tissulaire
dans l'adventice (d'où le nom de voie extrinsèque). On le retrouve aussi au niveau des capsules des
organes. C'est une protection contre le saignement, il va bloquer l'hémorragie mais ne doit pas être
présent en trop grosse quantité près du sang.
(capsule des organes, adventice des vaisseaux,
muqueuses, épiderme). Mais le problème avec le facteur tissulaire est que son expression peut aussi être
inductible, ce qui ouvre tout le champ de la pathologie thrombotique. On peut avoir une expression
inductible sur les cellules cancéreuses. Aussi sur les monocytes, les macrophages, et dès que l'on a une
inflammation, en particulier lors de l'athérosclérose ça peut majorer un risque de thrombose.
Voie intrinsèque
Lorsqu'on a une lésion tissulaire, le facteur tissulaire est au contact du sang. Le complexe FT/FVIIa se
forme, et les premières traces de thrombine sont formées. À partir du moment où ces traces de throm
bine sont formées tout s'accélère. En effet la thrombine va activer le facteur V et le facteur VIII, c'est-à-dire
les cofacteurs qui sont des accélérateurs de la cascade de coagulation. Cette thrombine va aussi
directement activer le facteur XI. On a donc une voie d'initiation qui est nécessaire pour former les
premières traces de thrombine, et une voie d'amplification qui va générer de la thrombine
Inhibiteurs physiologiques de la coagulation

L'antithrombine va inhiber un certain nombre de facteurs de la coagulation directement. Son action
privilégiée porte sur la thrombine et le facteur X activé. Mais elle est aussi capable d'inhiber du facteur IX
activé ou du VII activé. L'antithrombine est produite par le foie. Un déficit en cette inhibiteur cause une
thrombophilie majeure.
L'autre pendant du système décélérateur (pédale de frein de la coagulation), est le système protéine C/
protéine S, qui va complètement dégrader le facteur V et le facteur VIII.
Parmi les thrombophilies héréditaires, on retrouve les déficits (quantitatifs) en antithrombine,

protéine C ou S. Mais aussi, plus fréquentes et moins graves, les résistances du facteur V
à la protéine C (facteur V Leiden).

36 Cardiologie
Schéma général de la cascade de la coagulation

^EMtûLÔ&lE
1. Douleur thoracique
Foyer douloureux Zone d'irradiation

- Apex pulmonaire
- Plèvre Épaule
- Sous-diaphragmatique (vésicule, foie)
- Dissection aortique
Dos
- Pancréatite
- Membre supérieur (épaules, bras, poignets)
- Coronaire
Typologie de la douleur Foyer douloureux

- Coup de poignard Plèvre
- Étau
- Serrement diffus Coronaire
- Barre
2. Syndromes coronaires
Douleur angineuse (ischémie myocardique)
Sémiologie générale
- Étau, serrement, barre MÉDIOTHORACIQUE (# latéro-thoracique de la douleur pleurale)
- BRÛLURE
- Irradiation : mains, poignets, épaule, MANDIBULE
Autres signes évoquant une ischémie coronaire (si contemporain d'un effort et cédant avec l'arrêt de celui-ci)
- Palpitations
- Blockpnée (impossibilité de VIDER l'air de ses poumons)
- Toux
- Œdème aigu du poumon
Précisions sur les douleurs thoraciques des syndromes coronaires

SCA ST-
- Angor instable (de novo, crescendo,
Angor stable SCA ST+
post-infarctus)
- IDM ST- - . j
- < 20 min - > 30 min
- > 20 min
- À l'effort - Trinitro-résistante
- Au repos
- Trinitro-sensible (en quelques - Signes végétatifs (sueurs, éructations,
- Trinitro-sensible
SECONDES, maximum 1 minute) nausées, vomissements) ECNi 2021

38 Cardiologie
3. Insuffisance cardiaque de l'adulte

Insuffisance cardiaque gauche (ICG)
- Dyspnée
- Effort, Orthopnée, Dyspnée paroxystique nocturne
- Asthme cardiaque
Toux à l'effort ou au décubitus
Dyspnée sifflante expiratoire
- Hémoptysie
- Crépitants
Secs (alvéoles) ou humides (alvéoles + bronchioles)
- Prise de poids, palpitations
® Signes d'insuffisance cardiaque terminale
- Apnées centrales, Cheynes-Stokes
- Faiblesse musculaire (cachexie)
- Confusion (hypoperfusion cérébrale)
- Nausées/douleurs abdominales (hypoperfusion mésentérique)
- Pouls alternant
L'insuffisance cardiaque n'est jamais une cause de syncope en soi,

en revanche les troubles du rythme induits par l'IC peuvent provoquer des syncopes
Insuffisance cardiaque droite

Aiguë Chronique
IDEM
- Turgescence jugulaire (en position demi-assise)
homogène, ferme et douloureuse
Œdèmes des membres inférieurs
- Hépatalgie d'effort
+/-
- Baisse de la Pression systolique à l'inspiration ( ) Anasarque
(choc de pointe VD perceptible à l'apex xiphoïde) (épanchement péricardique, pleurésie, ascite)
Pouls paradoxal
C'est un signe d'insuffisance cardiaque droite aiguë
Sémiologie Physiopathologie Étiologies
Chute de la pression systolique dans le ventricule gauche > 10 mmHg
à l'inspiration car :
- À l'inspiration = Augmentation de la postcharge du VD (poumons - Embolie
« pleins d'air ») pulmonaire
- Pathologie causale (cf. Étiologies) = augmentation brutale de la pression VD - Tamponnade
Abolition du pouls - Asthme aigu grave
radial
Donc, à l'inspiration, la pression VD devient supérieure à la pression VG.
à l'inspiration = Toute cause
Le septum interventriculaire vient bomber dans la chambre de chasse
du VG et réduire ainsi son volume d'éjection (d'où l'abolition du pouls). de surcharge
barométrique aiguë
du ventricule droit.
f En ETT : cela correspond au septum paradoxal (septum bombe
dans le VG à l'inspiration)
Dans l'insuffisance cardiaque droite aiguë, on ne retrouve habituellement pas d'œdème

des membres inférieurs car ils n'ont pas le temps de se constituer.

Cardiologie 39
Tamponnade = signe d'insuffisance cardiaque droite aiguë (cœur droit aigu)

classiquement INDOLORE. Les 2 feuillets du péricarde sont séparés l'un de l'autre par du liquide,
d'où l'absence de douleur thoracique
4. Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire

Thrombose veineuse profonde
Sémiologie
Phlegmatia alba dolens : ou Phlébite bleue (thrombose
- Jambe blanche et spontanément douloureuse veineuse profonde iliofémorale) :
- Œdème +/- prenant le godet - Membre inférieur cyanosé dans son ensemble
- Circulation veineuse collatérale non variqueuse - Douleurs atroces de type ischémique
- Cordon veineux induré
- Perte du ballottement du mollet
- Signe de Homans (douleur à la dorsiflexion du pied)
Pathogénie
Obstruction du réseau veineux profond (draine 90 % créant un œdème
du membre inférieur), proximal : comprimant l'artère iliaque/fémorale
- Veine fémorale T
- Veine Poplitée - Cyanose ischémique du membre (gravité ++)
Ou distal :
- Veines tibiales et fibulaires
Thrombose veineuse superficielle

Sémiologie
- Cordon veineux induré et inflammatoire
- Absence d'œdème (si thrombose superficielle isolée, 95 % des cas)
Pathogénie
Obstruction du réseau veineux superficiel (= petite saphène et grande saphène) draine 10 % du membre inférieur,
son obstruction ne crée donc pas d'œdème.
Embolie pulmonaire
- Douleur thoracique (+/- irradiation en hypochondre droit)
- Polypnée
- Hyperthermie (parfois élevée)
Particularités selon la gravité
EP non grave (distale) = infarctus pleural EP grave (proximale)
- Douleur latéro-thoracique rythmée par la respiration - Douleur thoracique antérieure, médiane
(type pleurale) - Chute tensionnelle
- Hémoptysie -+ Choc obstructif

40 Cardiologie
5. Péricardite
Péricardite aiguë
Sémiologie
- Douleur rétrosternale irradiant au trapèze gauche
- Augmentée à l'inspiration et à la toux par augmentation des pressions de remplissage VD = mise en tension
du péricarde
- Augmentée au décubitus par augmentation du retour veineux
- Douleur soulagée par l'antéflexion (attitude en « chien de fusil ») par baisse du retour veineux
- Souffle systolo-diastolique, fugace, bruit de « cuir neuf » ou de « pas dans la neige » qui Persiste en apnée
(* souffle pleurétique)
, Arguments en faveur d'une cause virale
- Fièvre
- Début BRUTAL S
- Sujet jeune
- Épanchement PLEURAL
- ETT normale (péricarde sec)
Péricardite chronique constrictive

Sémiologie Physiopathologie
Signes d'insuffisance cardiaque droite et gauche Augmentation des Pressions dans les 4 cavités
Égalisation des pressions télédiastoliques
Absence de pouls paradoxal
« Dip Plateau au KT »
Absence de signe de Harzer (choc de pointe du ventricule Absence de distension VD (engainé dans la fibrose
droit perceptible à l'apex xiphoïde) péricardique)
6. Dissection aortique
Dissection aortique
Sémiologie
- Douleur très intense : « En coup de poignard »
- Migratrice (suivant le trajet de la dissection) : d'abord rétrosternale puis irradiant dans les lombes
- Anisotension : différence > 20 mmHg de pression artérielle systolique entre les 2 bras
- Signes d'ischémie dans les territoires d'aval : AVC, SCA, Infarctus rénal/mésentérique...
7. Syncope
Syncope
Perte de connaissance brutale secondaire à une chute du débit sanguin cérébral
(baisse d'au moins 60 mmHg de la pression systolique pendant au moins 6 secondes)
- Perte de connaissance BRUTALE
- Pâleur
- Bradycardie voire pouls imprenable
- Retour rapide à la conscience 3 facteurs favorisants : chaleur, nuit, postprandiale
- Amnésie lacunaire
- Asthénie postcritique

Cardiologie 41
Syncope
Réflexe Cardiaque Hypotension orthostatique
Vaso-vagale : - Pendant l'effort - Survenue lors du passage
- Sujet jeune (reste possible chez le sujet âgé) - En position couchée à la position debout
- Atmosphère oppressante - Précédée de palpitations Facteurs favorisants :
- Après l'effort - Syncope traumatique - Âge
- Prodromes (par hypoperfusion vertébro-basilaire) - Contexte : cardiopathie - Déshydratation
- Lipothymies, flou visuel, faiblesse, tête vide connue ou antécédent - Dysautonomie
- Nausées, vomissements familial de cardiopathie/ - Médicaments (vasodilatateurs,
- Sueurs froides W mort subite bradycardisants...)
- Pâleur
- Bradycardie majeure voire asystolie
« état de mort apparente »
- Myoclonies tardives (après 30 s de syncope),
brève (durée < 15 s), asymétriques et asynchrones
- Asthénie intense postcritique parfois durant
plusieurs heures (intolérance à la station debout)
Situationnelle :
- Toux
- Effort de poussée
Hypersensibilité du glomus carotidienne :
- Sujet âgé
- Cravate trop serrée
- Rasage
Estimer la pression artérielle en urgence chez un patient inconscient

Pouls radial perçu PAS > 80 mmHg
Pouls carotidien ou fémoral perçus PAS > 50 mmHg
8. Hypertension pulmonaire
Hypertension pulmonaire
Sémiologie
: RÉFLEXE PATHOGÉNIE
- Dyspnée d'effort
t Désaturation d'effort par chute du DLCO (idem emphysème et pneumopathie interstitielle)
- Syncope d'effort +/- Mort subite
- Angor d'effort
f* Ischémie du ventricule droit
- Hémoptysie (Chaleur rétrosternale, chatouillement laryngé, goût métallique dans la bouche)
f Raréfaction de la circulation pulmonaire (ce défaut d'apport conduit à une néovascularisation d'origine artérielle
bronchique)
- Palpitations
f Ischémie du ventricule droit provoque des troubles du rythme
- Signes d'insuffisance cardiaque droite : hépatomégalie, turgescence jugulaire...
- Souffle systolique d'insuffisance tricuspide (maximal au foyer xiphoïde)
Augmenté à l'inspiration (Signe de Carvalho)
; Inspiration = augmentation de la postcharge VD (poumons « pleins d'air » = augmentation des pressions
de remplissage VD = augmentation de la Fuite tricuspide)
- Souffle diastolique d'insuffisance pulmonaire
- B2 claqué
f Fermeture bruyante de la valve pulmonaire

42 Cardiologie
9. Valvulopathies et souffles
Rétrécissement aortique
La première conséquence d'un rétrécissement aortique est l'apparition d'un gradient systolique entre le VG
et l'aorte, tandis que chez le sujet normal (en l'absence d'obstacle valvulaire), ce gradient s'annule instantanément
dès le début de la systole.
La cause la plus fréquente chez le sujet âgé est la dégénérescence fibro-calcique de la valve aortique. Chez le sujet
plus jeune (< 50 ans), la bicuspidie aortique est plus souvent constatée. La cause rhumatismale
(post-streptococcique) est devenue exceptionnelle dans les pays développés.
Sémiologie
Auscultation Symptômes
- Souffle mésosystolique au 2e espace intercostal droit - Angor
- Rude, râpeux - Syncope
- Irradie dans les carotides - Dyspnée
- Frémissement palpatoire au foyer aortique chez patient penché
On ne peut imputer des symptômes
en avant (perçu par la paume de la main)
- Intensité du souffle augmentée après les diastoles longues qu'à un rétrécissement aortique serré
Rétrécissement aortique serré
Son caractère serré est défini par les critères échocardiographiques suivants :
- Gradient moyen > 40 mmHg
- Vitesse max. > 4 ms
- Surface aortique < 1 cm2 ou 0,6 cm/m2 de surface corporelle
Cliniquement :
- Abolition du B2
- Souffle devenu inaudible
- Galop protodiastolique B3
Insuffisance aortique
Une fuite aortique est la régurgitation de sang de l'aorte vers le VG en diastole. Il existe un orifice régurgitant
et un volume régurgité
Sémiologie
- Proto ou mésodiastolique - Angor fonctionnel (aspiration de la perfusion coronaire
- Doux, humé, aspiratif en diastole par « effet Venturi »).
- Au foyer aortique irradiant le long du bord gauche - Dyspnée
du sternum (zone de projection sonore du plan
de la valve aortique)
Majorée à 1' et à 1'
(ces deux manœuvres rapprochent le cœur du sternum)
Insuffisance aortique sévère :
Critères échographiques :
- Volume régurgité > 60 mL
- Surface de l'orifice régurgitant > 30 mm2 (grade IV)
- + Cliniquement :
- Souffle holodiastolique (durant toute la diastole)
- Roulement diastolique de Flint (Rétrécissement mitral fonctionnel)
Le sang refluant par la valve aortique en diastole vient
s'opposer à la bonne ouverture des valvules mitrales.
- Pistol-shot mésosystolique (bruit d'éclat correspondant à la surcharge volumique éjectée en systole par le VG)
- Élargissement de la pression pulsée : diminution de la pression diastolique par « vol » sanguin en diastole
et augmentation de la systolique par élévation compensatrice de l'inotropisme en réponse à la surcharge
volumique (loi de Starling) -* Hyperpulsatilité des pouls

Cardiologie 43
Réflexe pathogénie : insuffisance aortique

Chaque fois que le cœur a éjecté un certain volume, à la diastole suivante, une partie de ce volume retombe
dans le VG. Une partie de l'éjection est « perdue ». Pour compenser une fuite chronique qui s'est installée
progressivement, le VG va globalement éjecter plus pour que, en tenant compte de ce qui remonte (fuite), le débit
systémique soit compatible avec les besoins de l'organisme. C'est pour cette raison que la fuite sera longtemps
asymptomatique. Si le VG éjecte un volume deux fois supérieur à ce qu'il éjecte normalement pour que le volume
systémique antérograde soit normal, cela suppose que la surcharge volumique et l'augmentation du remplissage
ventriculaire gauche sont permis par des mécanismes compensateurs (SRAA, le système orthosympathique
adrénergique).
Insuffisance mitrale
On définit une fuite mitrale comme la régurgitation en systole d'un certain volume de sang du VG vers l'OG
(volume régurgité), c'est la conséquence d'un défaut d'étanchéité de la valve mitrale : il existe un orifice régurgitant.
Sémiologie
- Souffle holosystolique (de B1 jusqu'à B2, dépasse parfois B2) - Dyspnée
+/- click de mise en tension des cordages le rendant méso ou télésystolique “ Œdeme pulmonaire
- O En jet de vapeur, doux parfois rude
- Maximal au foyer mitral, en décubitus latéral gauche
- Irradiant dans si prolapsus de la valve
- Irradiant au foyer aortique si prolapsus de la valve postérieure
Insuffisance mitrale sévère
Critères échographiques :
- Volume régurgité > 45 mL
- Surface de l'orifice régurgitant > 30 mm2
Cliniquement :
- Roulement mésodiastolique (surcharge volumique de l'oreillette gauche en diastole)
- Éclat du B2 (hypertension pulmonaire secondaire)
- Souffle d'insuffisance tricuspide fonctionnel (insuffisance cardiaque droite)
- Crépitants (surcharge pulmonaire)
RÉFLEXE PATHOGÉNIE : insuffisance mitrale

Chaque fois que le VG se contracte chez le sujet porteur d'IM à la différence d'un sujet normal,
son volume d'éjection se répartit en volume éjecté dans l'aorte = antérograde et un volume régurgité
dans l'OG = rétrograde (qui normalement ne devrait pas exister). Il y a une perte du travail cardiaque.
Une partie de ce que le cœur éjecte au lieu de se répandre dans l'arbre artériel systémique va repartir dans l'OG
à contresens. Elle est compensée pendant très longtemps par une dilatation du VG, qui en admettant plus
en diastole compense la perte sanguine vers l'OG en systole.
Définitions précharge vs postcharge :

- La précharge est le volume de sang entrant dans les ventricules : elle corres
pond à la pression diastolique
- La postcharge est la à l'écoulement du sang éjecté depuis le ventricule quand il rencontre
la masse sanguine déjà présente dans les vaisseaux : elle correspond à la pression systolique.
La loi de Starling (en cardiologie) :

Elle décrit le fonctionnement du . Ainsi la force contractile libérée à la systole est
fonction du degré d'étirement de sa fibre myocardique à la diastole jusqu'à un point critique qui corres
pond à une longueur fixe du sarcomère du muscle cardiaque.
Contrainte pariétale = Pression x Diamètre de la cavité / Epaisseur de la paroi

44 Cardiologie
Valvulopathies : mécanismes d'adaptation du myocarde

Rétrécissement aortique = augmentation Insuffisance mitrale : augmentation
= augmentation de la postcharge de la précharge et postcharge de la précharge
- Hypertrophie concentrique VG - Dilatation VG - Dilatation VG ++
- FEVG longtemps conservée - Hypertrophie excentrique VG - Discrète hypertrophie excentrique VG
Communication interventriculaire
Sémiologie
- Souffle holosystolique
- Maximal en parasternal gauche
- Irradie en rayon de roue
; RÉFLEXE PATHOLOGIE
Chez l'enfant Chez l'adulte
- Cardiopathie congénitale la plus fréquente (25 %) - Rupture du septum interventriculaire
- Le shunt gauche -* droit conduit à un hyperdébit - Complique un infarctus antérieur
pulmonaire et donc à l'hypertension pulmonaire.
- Le stade ultime étant l'inversion du shunt qui devient
Choc cardiogénique -* chirurgie en urgence différée
droit -+ gauche (donc cyanogène) par inversion des
gradients de pression. C'est le Syndrome d'Eisenmenger
Souffle chez l'enfant

Souffle fonctionnel Souffle organique
- Systolique, court, faible
- Proto ou mésosystolique, jamais télésystolique
- Augmenté par : fièvre, effort, décubitus (par augmentation
- Diastolique, holo- ou télésystolique
du retour veineux)
- Click systolique, irradiant, râpeux
- Inconstant
- Intensité > 3/6, frémissant (5/6)
- Diminué par : manœuvre de Valsalva ou en position debout
- Bord gauche du thorax
(par baisse du retour veineux)
- Dédoublement FIXE du B2
- Foyer : endapexien, foyer pulmonaire
- Sans irradiation
- Âge >1 an
10. Troubles du rythme cardiaque
Palpitations
Tachycardie Sémiologie ECG
- Sujet jeune, cœur sain
- Au changement de position
- Palpitations 200/min
- Battements cervicaux Tachycardie régulière à QRS fins
- Début et fin brutales +/- onde P rétrograde
Jonctionnelle - Polyurie et asthénie post-crise

Interrompue par manœuvres vagales - Réentrée intra-nodale
(ancienne Maladie de Bouveret) -
et Stryadine (adénosine, ATP) « micro-réentrée »
- Voie accessoire « macro-réentrée »
via le faisceau de Kent.
Exemples de manœuvres vagales :
Massage carotidien, Valsalva, verre
d'eau froide, compression des globes...

Cardiologie 45
Palpitations
Tachycardie Sémiologie ECG
- Palpitations
- Sensation que le cœur bat « trop
lentement » Tachycardie irrégulière à QRS fins
- Bouffées de chaleur s'accélérant à l'effort
Fibrillation atriale - Faiblesse, lipothymies (syncope rare si
Petite maille : ancienne
isolée)
- Chutes inexpliquées Grande maille : récente
- Œdèmes des membres inférieurs
- Polyurie (BNP ++)
- Palpitations
- Douleurs thoraciques
Tachycardie ventriculaire Tachycardie régulière à QRS larges
- Syncope
- Arrêt cardiocirculatoire
Fibrillation ventriculaire - Arrêt cardiocirculatoire Tachycardies irrégulières à QRS larges
11. Pathologies vasculaires des membres inférieurs

Rappel anatomie/physiologie
Il existe deux réseaux veineux du membre inférieur :
- Le réseau veineux profond (qui draine 90 % du sang veineux)
- Et le réseau veineux superficiel (veines saphènes) qui prend en charge les 10 % restants.
Ces deux réseaux sont reliés par des veines perforantes.

Le retour veineux est assuré par trois systèmes :
- La semelle plantaire de Lejars, qui dépend du déroulement du pas et de la statique plantaire
- La pompe musculaire du mollet
- Le système abdomino-diaphragmatique
Les veines des membres inférieurs sont dotées de valvules qui empêchent le reflux.
Insuffisance veineuse des membres inférieurs

Les varices sont des veines à la paroi pathologique. Le plus souvent la maladie variqueuse est primitive
(femme âgée, hérédité...) et concerne le réseau veineux superficiel, parfois elle est secondaire à un épisode
de thrombose veineuse profonde et concerne alors le réseau profond.
Sémiologie
- Lourdeurs +/- douleurs de jambe :
Favorisées par : , la station et la
Soulagées par la marche et la surélévation
- des membres inférieurs
- Impatiences (sensation de tension désagréable)
Gonflement progressif n'obligeant pas à l'arrêt, lentement résolutif

- Signe du
Percussion de la partie basse d'une veine ressentie par la main haute (2 mains sur un même trajet veineux)
- Manoeuvre de
Percussion par la main haute d'une veine, si un reflux est perçu par la main basse : insuffisance valvulaire
- Épreuve de
Surélévation du membre inférieur puis pose d'un garrot à la cuisse, puis orthostatisme, si insuffisance veineuse
on constate un gonflement rapide des varices

46 Cardiologie
Rappel anatomie/physiologie
L'artère fémorale commune se divise en artère fémorale profonde (à destination de la cuisse) et en
artère fémorale superficielle, importante car très fréquemment atteinte par la maladie athéromateuse,
qui se poursuit en artère poplitée elle-même à l'origine de trois branches :
- L'artère tibiale antérieure qu'on palpe au niveau du pied (artère pédieuse)
- Un tronc tibio-fibulaire avec :
• L'artère tibiale postérieure qu'on palpe en arrière de la malléole interne
• L'artère péronière (ou fibulaire) qui ne donne pas de branche terminale et qui participe à la vascu
larisation du pied.
Common iliac
Internai iliac
Latéral sacral
Internai pudendal
Obturator
Fémoral
Genicular
Popliteal
Anterior tibial
Posterior tibial
Fibular
Dorsalis pedis
Dorsal arch
Anterior view Posterior view
Vascularisation artérielle du membre inférieur
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)

La maladie apparaît progressivement, l'AOMI est un processus chronique qui peut mettre en jeu le pronostic
fonctionnel du membre mais à long terme (5 % d'amputations au total). C'est surtout un marqueur du risque
vasculaire car les patients sont des « polyvasculaires athéromateux » et le premier risque pour eux est de décéder
d'un infarctus du myocarde ou d'un AVC. La prise en charge du malade est donc globale.
Sémiologie
Stade 1 Stade 3 Stade 4
Asymptomatique Ischémie à l'effort Ischémie chronique Troubles trophiques
- Douleurs de décubitus
- Douleurs au repos > 15 j
résistante aux antalgiques
- Claudication douloureuse - Érythrocyanose
- Index de pression (crampe) au bout en déclivité « pied - Peau mince, dépilée
systolique pathologique d'un certain périmètre de homard » - Ulcères (petite taille,
(< 0,9) de marche - Œdème de déclivité : distaux ou suspendus,
- Sans traduction clinique - Régressive en quelques « jambe hors du lit » creusant...)
minutes Signes de sévérité :
- Membre pâle, froid
- Douleur à la palpation des
masses musculaires

Cardiologie 47
RÉFLEXE PATHOGÉNIE : Érythrocyanose et œdème de déclivité

Ce sont les manifestations d'une perturbation de la vasomotricité caractéristique d'une AOMI avancée. En effet,
en position déclive, les vaisseaux vont subir une dilatation excessive et provoquer la congestion artérielle du membre.
Érythrocyanose et œdème de déclivité

Ce sont les manifestations d'une perturbation de la vasomotricité caractéristique d'une AOMI avancée. En effet,
en position déclive, les vaisseaux vont subir une dilatation excessive et provoquer la congestion artérielle du membre.
Ischémie aiguë de membre
C'est l'occlusion brutale d'un tronc artériel du membre inférieur, on distingue deux types d'ischémie aiguë de membre :
- : fibrillation atriale, anévrisme aorte abdominale...
L'absence de développement préalable d'une circulation collatérale donne un tableau très aigu et très mal supporté,
le pouls pédieux controlatéral est présent et le rythme cardiaque non sinusal.
- Thrombose par rupture de plaque d'athérome (AOMI...)
Ici le patient présente un terrain athéromateux au membre inférieur (AOMI), une circulation collatérale s'est déjà
développée, le tableau est donc moins aigu, mieux supporté. Le pouls pédieux controlatéral lui aussi affaiblie
et le rythme cardiaque normal.
Sémiologie
- Paresthésie (souffrance nerveuse > 2 h)
- Douleur
- Abolition des pouls
- Parésie (souffrance )
- Pâleur
- Membre glacé
- Collapsus des veines superficielles (en l'absence d'apport artériel, les veines n'ont plus rien à drainer
- Phlyctènes

Anatomie
1. La trachée....................................................................................................................................................................... 50
2. Les bronches, les lobes et la segmentation.............................................................................................................. 50
3. La plèvre.......................................................................................................................................................................... 51
4. La vascularisation du poumon.....................................................................................................................................52
5. Espace intercostal avec ses nerfs et ses vaisseaux...................................................................................................53
Physiologie
1. Épreuves fonctionnelles respiratoires........................................................................................................................ 54
a. Spirométrie............................................................................................................................................................... 54
b. Pléthysmographie.................................................................................................................................................... 55
c. Le transfert du CO (capacité de diffusion du CO ou DLCO)............................................................................... 55
d. Tests dynamiques.................................................................................................................................................... 55
e. Le débit expiratoire de pointe (DEP)....................................................................................................................56
f. Test de marche de 6 minutes (TM6').....................................................................................................................56
2. Physiologie de la ventilation........................................................................................................................................ 56
a. Transport des gaz dans le sang..............................................................................................................................56
b. Ventilation alvéolaire.............................................................................................................................................. 57
c. Espace mort............................................................................................................................................................... 57
d. Shunt et effet shunt.................................................................................................................................................57
e. Muscles respiratoires et cycle ventilatoire......................................................................................................... 57
f. Mécanique ventilatoire........................................................................................................................................... 58
g. Histologie et innervation bronchique...................................................................................................................59
h. Réflexe de toux......................................................................................................................................................... 60
Sémiologie
1. Dyspnée........................................................................................................................................................................... 61
2. Atteintes parenchymateuses.......................................................................................................................................62
3. Syndromes pleuraux..................................................................................................................................................... 63
4. Pathologies des bronches............................................................................................................................................ 63
5. Expectorations................................................................................................................................................................ 64
6. Autres.............................................................................................................................................................................. 65
Amatômie
1. La trachée
Elle fait suite au larynx et se termine dans le thorax en donnant deux branches de bifurcation. Elle s'étend
du bord inférieur de la C6 à T5. Elle est en rapport en arrière avec l'œsophage ; en avant dans son
segment cervical avec l'isthme thyroïdien. Sur son segment thoracique, la crosse de l'aorte, elle est en
rapport avec le tronc artériel brachiocéphalique, la veine brachiocéphalique gauche et les reliquats
thymiques.
2. Les bronches, les lobes et la segmentation

À hauteur de la T5, la trachée se divise en deux bronches souches droite et gauche. Celles-ci donnent des
bronches lobaires : 3 à droite (supérieure, moyenne, inférieure) 2 à gauche (supérieure et inférieure).
ite, on retrouve :
- La bronche lobaire supérieure qui donne 3 bronches segmentaires :

1. La bronche apicale vers le haut (segment 1)
2. La dorsale vers l'arrière (segment 2)
3. La ventrale en avant (segment 3)
- La bronche lobaire moyenne donne 2 bronches segmentaires :

4. La bronche segmentaire latérale (segment 4)
5. La bronche segmentaire médiale (segment 5)
- La bronche lobaire inférieure donne 5 bronches segmentaires :

6. La bronche apicale (de Nelson, segment 6)
7. La bronche baso-médiale (segment 7)
8. La bronche baso-ventrale (segment 8)
9. La bronche baso-latérale (segment 9)
10. La bronche baso-dorsale (segment 10)
Qui à leur tour se divisent en bronches sous segmentaires... La division va se poursuivre jusqu'aux
bronchioles.
, les divisions suivent la même segmentation. La seule différence se fera au niveau des seg
ments 4 et 5 qui ne donneront pas un lobe à part mais forment ensemble la lingula. Au total, on retrouve :
- Une bronche lobaire supérieure qui donne 2 troncs : le culmen (segments 1, 2 et 3) et la lingula
(segments 4 et 5).
- Une broche lobaire inférieure qui donne la pyramide basale (segments 6, 7, 8, 9 et 10).

Pneumologie 51
B. souche
Trachée
gauche
B.souche
droite B. lobaire sup. x
B. lobaire sup.
B. lobaires
B. lobaires Tronc 8 gauches
droites intennédiaire
9
B. lob aire moy.
B. lobaire inf.
B. lobaire inf.
10
5
11
Arbre bronchique droit Arbre bronchique gauche
Bronches segmentaires droites: Bronches segmentaires gauches:

- Issues de la LSD : 1. apicale, 2. dorsale, 3. ventrale. - Issues de la LSG : 8. culminais, 9. lingulaire.
- Issues de la LM : 4. latérale, 5. médiale. - Issues de la LIG : 11. pyramide basale, 10. bronche
- Issues de la LID : 6. pyramide basale, 7. bronche de de Nelson.
Nelson.
Segmentation bronchique
3. La plèvre
C'est une séreuse comportant deux feuillets :
- Le feuillet viscéral qui tapisse la surface
pulmonaire
- Le feuillet pariétal qui tapisse la face profonde
de la cage thoracique
Ces deux feuillets sont en continuité, leur ligne de

réflexion constitue les limites du hile pulmonaire et
du ligament triangulaire (en forme de raquette).
La cavité pleurale est une cavité virtuelle dans
laquelle il règne
V RÉFLEXE PATHOLOGIE
Donc quand il se produit une lésion
de la plèvre, la pression se positive
et le poumon se collabe.
Figure 4 : Segmentation du poumon droit

(vue latérale)

52 Pneumologie
4. La vascularisation du poumon
On distingue deux systèmes vasculaires :
- Vascularisation fonctionnelle
La vascularisation pulmonaire est une circulation à basse press (14 mmHg en moyenne vs 9 5 mmHg
dans l'aorte).
L'artère pulmonaire naît du ventricule droit, elle est dirigée en haut en arrière et à gauche, passant sous
la crosse de l'aorte. Elle va donner des branches qui vont accompagner, chacune, des bronches
principales.
Les 4 veines pulmonaires apportent au cœur le sang enrichi en oxygène lors de l'hématose.
Elles s'abouchent à la face postérieure de l'oreillette gauche.
- Vascularisation nutritive
Les artères bronchiques ont un calibre extrêmement plus petit que celui de l'artère pulmonaire.
• À droite, on retrouve seulement une artère bronchique qui naît d'un tronc commun avec la
4e artère intercostale (branche de l'aorte thoracique descendante).
• À gauche, on retrouve souvent 2 artères bronchiques qui naissent directement de l'aorte
thoracique descendante.
Le lobule pulmonaire
Si on regarde un lobule : au centre il y a la bronche lobulaire accompagnée par la branche artérielle lobulaire
de l'artère pulmonaire. À la périphérie du lobule il y a le réseau veineux lobulaire qui récupère le sang ayant bénéficié
de l'hématose.

Pneumologie 53
Schéma du lobule pulmonaire
5. Espace intercostal avec ses nerfs et ses vaisseaux

Le pédicule vasculonerveux chemine sous chacune des côtes. Cela à une implication en clinique, en effet
lors de la pose d'un drain, on insère l'aiguille sur le bord SUPÉRIEUR de la côte INFÉRIEURE. Une insertion
sur le bord inférieur risque de léser l'artère, la veine et le nerf intercostaux sous-jacents dans le sillon
costal.

Pny^lûLÙ&IE
1. Épreuves fonctionnelles respiratoires

a. Spirométrie
La spirométrie c'est la mesure du souffle.
Elle donne accès aux volumes pulmonaires mobilisables :
- Volume courant expiré ou inspiré (Vt) = 500 mL
- Volume Expiratoire Maximal à la première Seconde (VEMS) : c'est le volume maximal expiré pendant
la première seconde après inspiration forcée. Le VEMS est un volume d'air provenant des bronches
de gros calibres.
- Capacité vitale (CV) : volume total d'air que l'on peut souffler après une inspiration forcée.
- Volumes de réserve inspiratoire (VRI) et expiratoire (Vre) : le VRI est le volume maximal qu'il est pos
sible d'inspirer à partir de la fin d'une inspiration. Le Vre est le volume maximal qu'il est possible
d'expirer à partir de la fin d'une expiration.
La spirométrie nous permet de calculer le rapport de Tiffeneau (VEMS/CV) et permet de faire le diagnos
tic des troubles ventilatoires obstructifs (VEMS/CV < 0,7), d'en évaluer la sévérité et d'en faire le suivi.
À partir du Vt (volume courant) et de la fréquence respiratoire (f), on en déduit la Ventilation minute
(VE) = Vt x f
À l'issue de la spirométrie on obtient deux courbes :
La courbe débit-volume permet d'identifier le Débit Expiratoire de Pointe (DEP) ainsi que les Débits
Expiratoires Maximaux après avoir expiré 25 % de la capacité vitale (DEM75 %) ou après avoir expiré
75 % de cette capacité vitale (DEM25). Ces débits expiratoires maximaux permettent d'explorer le volume
des petites bronches
La courbe volume-temps permet d'apprécier le VEMS.

Pneumologie 55
Attention, piège fréquent

En question, on vous présentera souvent une courbe débit-volume,
le sommet de la courbe est bien le DEP et NON le VEMS.
b. Pléthysmographie
C'est la mesure des volumes d'air NON MOBILISABLES. Le patient est dans une cabine au sein d'un
volume d'air défini, elle repose sur la formule Pression x Volume = constante.
Grâce à la mesure du volume résiduel (VR) et de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF), elle permet
de mettre en évidence :
- Distension thoracique (VR/CPT > 0,3 et CPT > 120 %). Elle est dite relative si le CPT < 120 %
- Syndrome restrictif (CPT < 80 %)
Capacité Pulmonaire Totale (CPT) = Capacité vitale (CV) + Volume résiduel (VR)
Capacité Résiduelle Fonctionnelle (CRF) = Volume de réserve expiratoire (Ve) + Volume résiduel (VR)
Capacité Vitale (CV) = Volume courant (Vt) + VRI + Vre
c. Le transfert du CO (capacité de diffusion du CO ou DLCO)

Ici, le but est d'analyser la fonction alvéolaire en mesurant la diffusion de l'oxygène depuis l'alvéole
jusqu'aux capillaires pulmonaires.
RÉFLEXE PATHOLOGIE
Les 3 premières causes de diminution du DLCO sont :
- Emphysème (destruction des alvéoles)
- Hypertension pulmonaire (par hyperdébit)
- Fibrose interstitielle (pneumopathie interstitielle diffuse ou PID)
d. Tests dynamiques
On peut évaluer la réversibilité d'un trouble ventilatoire obstructif (TVO) au moyen de :
- Bronchodilatateurs (B-2 mimétiques)
- Anti-inflammatoires (Corticoïdes)
Un TVO est dit TOTALEMENT réversible lorsqu'après bronchodilatation, 2 conditions sont réunies :
Tiffeneau > 0,7 et VEMS > 80 % de la théorique (exemple : asthme)

56 Pneumologie
Un TVO est SIGNIFICATIVEMENT réversible, lorsqu'après bronchodilatation, 2 conditions sont réunies :

amélioration du VEMS > 200 mL et VEMS a augmenté de 12 % par rapport au VEMS de base (exemple :
asthme, certaines BPCO). Nota bene : une BPCO, contrairement à l'asthme n'est JAMAIS complètement
réversible.
On peut évaluer, lorsque la fonction respiratoire est normale, une hyperréactivité bronchique au moyen
de :
- Test à la métacholine
- Air froid et sec
- Allergènes
e. Le débit expiratoire de pointe (DEP)

Il est mesuré à l'aide d'un appareil portatif. La mesure du DEP est utile dans les situations d'urgence
(asthme aigu grave) ou au suivi ambulatoire des patients (exemple, évaluation régulière du contrôle de
l'asthme au domicile).
f. Test de marche de 6 minutes (TM6')

L'effort peut être révélateur d'anomalies respiratoires, cardiaques ou musculaires. On gagne en sensibi
lité dans la détection de ces anomalies.
Le TM6' est un test d'effort sous-maximal. On mesure la distance parcourue par le patient au bout de
6 minutes (marche d'un pas égal, droit à s'arrêter et à repartir). A savoir que la distance normalement
parcourue en ce temps est de 500 mètres.
_______________________________________ REFLEXE PATHOLOGIE

Une désaturation (SaO2 < 90 %) à l'effort traduit le plus souvent une altération du DLCO (exemples :
emphysème, PID, hypertension pulmonaire)
2. Physiologie de la ventilation
a. Transport des gaz dans le sang
L'oxygène est transporté principalement sous deux formes :
- Dissoute dans le plasma = cela correspond, à la pression partielle (PaO2)
- Sous forme combinée à l'hémoglobine dans les hématies = saturation du sang en oxygène (Sa02)
Contenu artériel en oxygène (CaO2) = 02 combiné à l'Hb + 02 dissous
CaO2 = (Sa02 x Hb x 1,34) + 0,03 x PaO2

Le contenu total du sang en 02 dépend donc principalement de sa forme combinée, tandis que la frac
tion dissoute de 1'02 (PaO2) est négligeable, on peut écrire :
Ca02 = SaO2 x 1,34 x Hb

Transport artériel en oxygène (TaO2) = Index cardiaque x CaO2
Rappel : l'index cardiaque est le débit cardiaque rapporté à la surface corporelle.
La saturation pulsée en oxygène (SpO2) n'est qu'une estimation de la saturation artérielle en oxygène
(SaO2) obtenue par gazométrie artérielle.
L'affinité entre 1'02 et l'hémoglobine dépend de deux paramètres importants : la PaCO2 et le pH : c'est
l'effet . Par exemple : Pour une même PO2, l'hémoglobine fixera d'autant plus l'oxygène que la
PaC02 est basse (exemple : dans les capillaires pulmonaires).
La réciproque est vraie, lors d'une ischémie tissulaire, l'augmentation de la PC02 et la baisse du pH
secondaires à l'anaérobiose vont diminuer l'affinité de l'Hb pour 1'02, permettant d'assurer l'oxygénation
du tissu dans cette situation critique.

Pneumologie 57
b. Ventilation alvéolaire
Au niveau de la mer, la fraction inspirée en oxygène (FiO2) est égale à 21 %.
En altitude, cette FiO2 diminue, la Pa02 diminue aussi. Cette hypoxémie relative stimule la production
d'EPO (cf. Néphrologie) et donc celle de globules rouges permettant ainsi d'optimiser le transport artériel
en oxygène (cf. formule CaO2).
Chez le sujet normal au sein des alvéoles (cf. shunt) et au niveau de la mer :
- PaCO2 = 40+/-5 mmHg
- PaO2 = 102 +/- 5 mmHg
Les échanges gazeux ont lieu dans les alvéoles pulmonaires, l'air inspiré est acheminé par les voies
aériennes conductives qui ne participent pas aux échanges gazeux (les cavités nasale et orale humidifient
et réchauffent l'air).
L'arbre trachéo-bronchique est CONDUCTIF, les alvéoles sont DIFFUSIVES.
c. Espace mort
L'espace mort anatomique
Tout l'air inspiré ne participe pas aux échanges gazeux. À la fin d'une inspiration, le volume d'air restant
dans les voies aériennes conductives est appelé espace mort anatomique, sa valeur normale est de
150 mL (soit un quart du volume courant).
L'espace mort alvéolaire

Certaines alvéoles sont, même en situation physiologique, mal ou peu perfusées. À ce niveau les diffu
sions de gaz sont perturbées : ces alvéoles constituent l'espace mort alvéolaire.
L'espace mort physiologique

C'est la somme de l'espace mort anatomique et alvéolaire en situation normale.
d. Shunt et effet shunt

Shunt vrai (anatomiques)
C'est une communication entre le sang désoxygéné et le sang oxygéné. Il existe des shunts vrais physio
logiques (les veines bronchiques désoxygénées se drainent directement dans les veinules pulmonaires
oxygénées) ils représentent moins de 5 % du débit cardiaque et contribuent à abaisser la PO2 sanguine
de 100 mmHg dans les veinules pulmonaires à 85 mmHg dans l'oreillette gauche. Il en existe aussi en
pathologie, on peut citer : le foramen ovale perméable ou les malformations artérioveineuses.
Shunt vrai fonctionnel

C'est lorsque certaines alvéoles pulmonaires sont bien perfusées mais non ventilées en raison d'un
obstacle bronchique (atélectasie) ou d'un comblement alvéolaire (OAP, pneumonie, SDRA).
L'effet shunt
Cela correspond à une définition gazométrique reflétant une situation pathologique dans laquelle des
alvéoles sont bien perfusées mais mal ventilées (rapport Ventilation/Perfusion est inférieure à 1).
Exemples : défaut de ventilation des alvéoles dans l'asthme ou la BPCO.
La définition de l'effet shunt est purement gazométrique, cela correspond à une hypoxémie associée à
une hypocapnie où : PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg.
e. VIuse
Lors d'une inspiration normale, seul le diaphragme est mis en jeu.

L'inspiration est un phénomène actif, l'expiration normale est quant à elle, un phénomène passif.

58 Pneumologie
Muscle inspiratoire principal

Le diaphragme est un muscle strié, c'est le muscle inspiratoire principal. Il a un centre tendineux et
irradie ses fibres vers ses centres d'insertion.
Au cours de la respiration, la descente du diaphragme impose un déplacement antérieur de la paroi
abdominale et inversement, un déplacement postérieur de la paroi abdominale impose une remontée
du diaphragme.
Muscles inspiratoires accessoires

- Muscles scalènes et sterno-cléido-mastoïdiens
- Muscles intercostaux externes
Muscles expiratoires (mis en jeu seulement dans une expiration forcée).

- Muscles intercostaux internes
- Muscles obliques
- Muscles abdominaux
f. Mécanique ventilatoire
Le surfactant pulmonaire
C'est un agent tensioactif de nature phospholipidique sécrété par les pneumocytes de type 2. Il diminue
la tendance des alvéoles à se collaber.
RÉFLEXE PATHOLOGIE
Déficit en surfactant alvéolaire
Il entraîne une baisse de la compliance pulmonaire donc des atélectasies (le poumon se collabe) voire
des œdèmes pulmonaires par transsudation (le plasma des capillaires pulmonaires transsude par défaut
de pression alvéolaire : c'est la maladie des membranes hyalines du nouveau-né prématuré).
La compliance
La compliance est la capacité du poumon à se laisser distendre.
L'élastance est l'inverse de la compliance, c'est la capacité d'un corps à revenir à sa forme d'origine.
Le poumon, par sa nature histologique (élastine et collagène) possède une grande compliance et une
grande élasticité (de la même manière qu'un bas de nylon).
< RÉFLEXE PATHOLOGIE

Une diminution de la compliance peut être causée par :
- Œdème pulmonaire de l'insuffisant cardiaque gauche (l'hyper-débit veineux pulmonaire charge les poumons
de sang, leur expansion est plus difficile).
- Atélectasie (si l'alvéole est collabée il sera plus difficile de l'ouvrir)
- Fibrose
Une augmentation de la compliance peut être expliquée par :

- L'âge (diminution des protéines constitutives du poumon)
- L'emphysème (destruction des alvéoles distales sans fibrose associée)
Attention, dans ces deux cas, le parenchyme est détruit et non remplacé, ce qui tend à augmenter la
compliance tandis que les échanges se font moins bien.

Pneumologie 59
g. Histologie et innervation bronchique

Paroi bronchique
La paroi bronchique est constituée de :
- Cellules ciliées (rôle de drainage du mucus)
- Cellules caliciformes à mucus
- Vaisseaux superficiels (humidification et réchauffement de l'air)
- Fibres musculaires lisses
- Une innervation
- Cellules dendritiques résidentes
Le mucus est éliminé grâce à l'action coordonnée de milliards de cellules ciliées qui le propulsent jusque
dans la gorge où il est dégluti : c'est la clairance muco-ciliaire.
1. Cellule ciliée 3. Membrane basale

2. Cellule caliciforme 4. Lumière bronchique
Schéma de l'épithélium d'une bronche
® RÉFLEXE PATHOLOGIE
Altération de la clairance muco-ciliaire
- Dans l'asthme, les cellules ciliées sont remplacées par les cellules à mucus. La clairance muco-ciliaire est altérée.
- Dans la mucoviscidose, l'hyperviscosité du mucus entrave aussi cette clairance muco-ciliaire.
Innervation
Afférente (des poumons vers le cerveau) :
- Via le contingent parasympathique du nerf vague (X) depuis la trachée et les bronches proximales
(cf. réflexe de toux).
Efférente :
- Via des fibres parasympathiques dont le médiateur est l'acétylcholine : elle favorise la
bronchoconstriction
- Via des fibres sympathiques dont les médiateurs sont l'adrénaline et la noradrénaline : elles favorisent
la bronchodilatation.

60 Pneumologie
h. Réflexe de toux
La toux est un réflexe nerveux, c'est une boucle impliquant des nerfs afférents et efférents.
Afférences nerveuses vers le tronc cérébral
- Nerf V : depuis le nasopharynx
- Nerf IX : depuis l'oropharynx
- Nerf X : depuis le larynx, la trachée, les bronches proximales, l'œsophage distal et le conduit auditif
externe.
REMARQUE
Une stimulation alvéolaire isolée ne produit par de réflexe de toux car les alvéoles ne sont pas innervées
Efférences nerveuses depuis le tronc cérébral

- Nerf X : vers les bronches
- Nerf phrénique (racine C4) : vers le diaphragme
- Nerfs intercostaux (racine Tl) : vers les muscles intercostaux
Exemple :
Lorsqu'un corps étranger pénètre dans l'arbre bronchique, il y a stimulation mécanique des terminaisons
nerveuses (nerf X) qui conduit l'information jusqu'au tronc cérébral.
Les neurones efférents entraînent, via le nerf phrénique et les nerfs intercostaux une contraction de la
cage thoracique (action combinée du diaphragme et des muscles expiratoires), ainsi que, via le contingent
efférent du nerf X à une bronchoconstriction et une hypersécrétion. Au total, cela conduit à l'expulsion
du corps étranger par phénomène d'hyperpression (effet sarbacane).
REMARQUE
Il existe une commande corticale (volontaire) du nerf phrénique.

^EMtûLÙ&tE
1. Dyspnée
Échelle mRC (medical recherche council)
Permet l'évaluation d'une Dyspnée CHRONIQUE (> 8 semaines)
0 Essoufflé après 2 étages
1 Pente légère ou marche rapide à plat
2 Ne peut plus suivre gens de son âge ou arrêt après 200 m de plat
3 Arrêt après 90 m de plat
4 Essoufflement au moindre effort
Questionnaire DIRECT Répercussion sur activités

Questionnaire CAT Répercussion sur la qualité de vie
Échelle de Borg Dyspnée AIGUË (après un test de marche)
Types de dyspnée
Orthopnée Antépnée Platypnée
Ventilation tronc en rectitude Ventilation penchée en avant Ventilation en décubitus
Étiologies
- Œdème aigu du poumon - Obésité - Shunt intrapulmonaire (MAV,
- Obésité - Dysfonction diaphragmatique syndrome hépato-pulmonaire)
- Dysfonction diaphragmatique - Shunt intracardiaque (FOP)
Détresse respiratoire
Distension thoracique Obstruction bronchique
et dysfonction diaphragmatique
Sémiologie
- Signe de Campbell
- Signe de Hoover Raccourcissement de la portion
extrathoracique de la trachée
ent des parois
à l'inspiration
thoraciques à l'inspiration
- Pouls inspiratoire
- Raccourcissement du segment
Contraction des muscles sterno- - Expiration à lèvres pincées
sus-sternal de la trachée
cléido-mastoïdiens palpée « auto-PEP »
en inspiration
à l'inspiration - Expiration abdominale active
- Thorax en tonneau, carré
- Position du tripode - Balancement thoraco-abdominal
(signe de faillite)
Respiration antéfléchie, les mains sur
- Tirage intercostal, sus-sternal,
les cuisses, coudes vers l'extérieur
sus-claviculaire
- Expiration abdominale active
Détresse respiratoire aiguë

Signes de lutte
- Surveiller la fréquence respiratoire/10 min
j - Une toux inefficace et des difficultés à parler traduisent une diminution du
= fréquence respiratoire > 25 volume courant (Vt). Une tachypnée associée à une diminution du Vt est une
POLYPNÉE.

62 Pneumologie
Détresse respiratoire aiguë

Signes de lutte
Tirage :
Mise en jeu des muscles - Sus-sternale
inspiratoires accessoires - Sus-claviculaire
- Intercostal
Mise en jeu des muscles
Expiration abdominale active
expiratoires accessoires
Battement des ailes du nez Se voit surtout chez le nourrisson
Signes de faillite
Elle traduit une faillite du diaphragme.
On observe un recul de la paroi abdominal lors de l'inspiration et l'inverse
lors de l'expiration.
Respiration abdominale - Le patient est en ortho- ou en antépnée
paradoxale - Le DÉCUBITUS est strictement INTERDIT
Ne pas confondre respiration paradoxale et expiration abdominale active.
Respectivement, l'une traduit un état terminal de faillite ventilatoire tandis que
l'autre est un signe de lutte plus précoce.
- Elle traduit la une concentration d'hémoglobine désoxygénée (réduite) > 5 g.L
Cyanose - La cyanose est plus tardive en cas d'anémie, plus précoce si polyglobulie
- Chez le sujet noir : inspecter la langue afin de rechercher une cyanose
- Astérixis
Retentissement neurologique
- Agitation
(de l'hypercapnie et/ou
- Confusion
de l'hypoxémie)
- Somnolence, Glasgow < 8
t ATTENTION PIÈGE QCM

Bradypnée et irrégularité respiratoire sont des signes de défaillance neurologique
(et non pas respiratoire)
2. Atteintes parenchymateuses
Syndrome de condensation alvéolaire
Sémiologie
- Diminution du
- Crépitants localisés
- Souffle tubaire
- Augmentation des (idem atélectasie, par augmentation de la densité du parenchyme)
à la percussion
- Hémithorax parfois rétracté
Étiologie
Pneumopathie alvéolaire, OAP
Paraclinique
- Gazométrie : shunt vrai fonctionnel
- Radiographie du thorax : opacité alvéolaire (bronchogramme aérique)

Pneumologie 63
3. Syndromes pleuraux
Pneumothorax
C'est une issue d'air entre les deux feuillets pleuraux. Dans sa forme primitive il est dû à la rupture d'une hernie
de plèvre viscérale dans la plèvre pariétale (blebs).
Dans tous les cas, le mésothéliome pleural est poreux et de mauvaise qualité.
- Douleur latéro-thoracique brutale, s'estompant rapidement
- Dyspnée
- Silence auscultatoire
- Abolition de transmission des vibrations vocales
- Tympanisme
- Asymétrie de l'ampliation thoracique
- +/- Distension thoracique du côté du pneumothorax
Pneumothorax compressif
Cette complication survient lorsque le ventricule droit où régnent de faibles pressions est comprimé
par un volumineux pneumothorax.
La pathogénie sous-jacente est souvent une fistule broncho-pleurale réalisant une valve unidirectionnelle
(vers la plèvre) pour l'air entrant (c'est comme si l'on gonflait un ballon de baudruche). Cliniquement on retrouve :
- Des signes de lutte respiratoire
- Un cœur droit aigu : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire
Pneumomédiastin
Dans certains cas, un espace pleural cloisonné conduira l'air du pneumothorax vers le médiastin. Cliniquement
cela se manifestera par un Emphysème sous-cutané cervical (crépitations neigeuses sous les doigts dans les régions
cervicales et sus-claviculaires)
Épanchement pleural
Sémiologie
- Douleur latéro-thoracique
- Dyspnée
- Silence auscultatoire
- Matité
- Abolition de transmission des vibrations vocales
- +/- Distension thoracique
- Souffle pleurétique (à la partie supérieure des grands épanchements)
- Si volume < 500 mL : examen normal possible (ou simple frottement pleural entendu au stéthoscope)
4. Pathologies des bronches

Dilatation des bronches
La DDB ou bronchectasies est une augmentation anormale et permanente du calibre des bronches sous segmentaires
Les bronches sont tortueuses et ramollies, les bronchioles distales sont obstruées, et le parenchyme avoisinant
peut être remplacé par un tissu fibreux
Sémiologie
- Pneumopathies à répétition
- Toux chronique (bronchorrhée)
- Hémoptysie (hypervascularisation artérielle bronchique)
- Hippocratisme digital (hypoxie chronique)
- Gros râles bulleux à l'auscultation

64 Pneumologie
Syndrome de pénétration
Il correspond à la présence d'un corps étranger mobile dans les voies aériennes
Il survient préférentiellement entre l'âge de 6 mois et 3 ans chez le nourrisson de sexe masculin
(après l'acquisition de la préhension).
Sémiologie
- Toux quinteuse BRUTALE
- Tirage
- Cyanose
- CORNAGE (traduit un obstacle sous-glottique)
- Au décours : pétéchies cutanéo-muqueuses (témoins de l'extravasation des globules rouges dans le territoire cave
supérieur secondaire à l'hyperpression thoracique brutale au cours de la quinte).
Évolution :
- * Le plus souvent, le corps étranger est expulsé en quelques SECONDES
Pneumopathie
Sémiologie Terrain
Pneumocoque
- Début ruta 40 ans
- Fièvre élevée 40° > Alcool
- Douleur latéro-thoracique en
> VIH
- Expectorations sèches puis purulentes/
- État général altéré >> Hypogammaglobulinémie
- +/- Récurrence herpétique
Légionella
- Début progressif puis fièvre élevée
- Absence de signes ORL Collectivités
- Troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées...)
>> Cas groupés
- Troubles neurologiques (confusion, signes focaux, jusqu'au coma)
- Pouls dissocié
- Trouble de conduction cardiaque
La fréquence cardiaque s'élève de 15 bpm par degré de température corporelle.

Dans les cas de fièvre, lorsque ce n'est pas le cas, on parle de dissociation pouls-température
ou de « pouls dissocié ».
Sémiologie auscultatoire
Anomalies auscultatoires Pathologies associées
- Œdème aigu du poumon (OAP)
Râles crépitants (craquements) = Discontinus : - Pneumopathie
en fin d'inspiration - Fibrose
- Infarctus pulmonaire
- Asthme
Râles sibilants (sifflements) = Continus - OAP
- Embolie pulmonaire
- Bronchite (aiguë ou chronique)
Râles ronflants (ronchi) = Continus
- Dilatation des bronches
Squeak (couinement) = Discontinu : en fin d'inspiration Pneumopathie interstitielle (atteinte bronchiolaire)
Frottement pleural Pleurésie
- Embolie pulmonaire
- Acidose métabolique (dyspnée de Kussmaul)
Auscultation normale
- Dyspnée de Cheyne-Stokes (souffrance neurologique
haute)

Pneumologie 65
5. Expectorations
Coloration des Expectorations

Purulente Verdâtre
Muqueuse Blanchâtre, grisâtre
Muco-purulente Jaunâtre
Séreuse Fluide, transparente
Pathologie Aspect des expectorations

- Purulente
Pneumopathie - Rouges/orangées « rouillées » : pneumocoque
- Fétide : germe anaérobie
Coqueluche Sèche puis muqueuse : blanchâtres, épaisses
Asthme Muqueuses : blanches, grisâtres, translucides,
Œdème pulmonaire Mousseuses, abondantes, rosée voire hémoptoïques
Infarctus pulmonaire Peu abondantes, noirâtres
6. Autres
Syndrome cave supérieur
Il regroupe l'ensemble des signes secondaires à l'obstruction du réseau veineux cave supérieur et à l'élévation
de la pression dans les territoires d'amont
Sémiologie
- Turgescence jugulaire
- Œdème en pèlerine (face, cou, partie supérieure du thorax et membre supérieur)
- Cyanose de la face
- Circulation veineuse collatérale thoracique
- Télangiectasies
- Orthopnée
- Céphalées d'hypertension intracrânienne
- Comblement des creux sus-claviculaires
- +/-Dysphonie, pleurésie, acouphènes, baisse d'acuité visuelle
Étiologies
Il existe deux grandes catégories étiologiques, malignes :
- Carcinome bronchique
- Lymphome médiastinal
- Thymome
- Tumeur germinale médiastinale
Et iatrogène :
- Dispositifs veineux implantables mal positionnés
Syndrome des apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS)

Symptômes diurnes Symptômes nocturnes
- Ronflements - Asthénie
- Pauses respiratoires - Somnolence
- Catathrénie (gémissements expiratoires) - Céphalées matinales
- Nycturie - Difficultés de concentration
- Agitation - Troubles de la libido
- Suffocation - Troubles cognitifs (concentration et mémoire)

Appareil
- Azpôme#
Anatomie « par système »
1. Système aortique abdominal........................................................................................................................................68
2. Système cave..................................................................................................................................................................69
3. Système porte................................................................................................................................................................ 70
4. Système lymphatique................................................................................................................................................... 72
Anatomie et physiologie « par organes »

1. Généralités....................................................................................................................................................................... 73
2. Œsophage....................................................................................................................................................................... 74
3. Estomac...........................................................................................................................................................................74
4. L'intestin grêle.................................................................................................................................................................74
5. Côlon................................................................................................................................................................................ 75
6. Rectum et canal anal.................................................................................................................................................... 76
7. Foie...................................................................................................................................................................................77
8. Pancréas.......................................................................................................................................................................... 79
Physiologie
1. Motricité oesophagienne.............................................................................................................................................. 81
2. Estomac........................................................................................................................................................................... 81
3. Intestin grêle................................................................................................................................................................... 82
4. Le côlon............................................................................................................................................................................ 82
5. Le foie.............................................................................................................................................................................. 82
6. Pancréas.......................................................................................................................................................................... 85
Sémiologie
1. Œsophage........................................................................................................................................................................ 87
2. Estomac........................................................................................................................................................................... 87
3. Tube digestif................................................................................................................................................................... 88
4. Foie et vésicule biliaire................................................................................................................................................. 90
a. Pathologie lithiasique.............................................................................................................................................. 90
b. Cirrhose..................................................................................................................................................................... 92
5. Pancréas.......................................................................................................................................................................... 93
AUATÛMIE « PAU. SYSTEME »
1. Système aortique abdominal

L'aorte abdominale débute au niveau du hiatus aortique du diaphragme, en avant du bord inférieur de
T12. Elle descend à travers l'abdomen, en avant des corps vertébraux, et lorsqu'elle se termine en regard
de la vertèbre L4 où elle se divise en deux artères iliaques communes. Elle est légèrement à gauche de la
ligne médiane. Elle donne successivement le tronc cœliaque, l'artère mésentérique supérieure, les artères
rénales et surrénales (L2), les artères gonadiques et l'artère mésentérique inférieure.
Tronc cœliaque : Hile hépatique :

1. Artère hépatique commune 1. Artère hépatique propre
2. Artère gastrique gauche 2. Veine porte
3. Artère splénique 3. Conduit hépatique commun
Tronc cœliaque - Hile hépatique - Vascularisation de l'estomac
Tronc cœliaque (T12)

Branches À destination de... Ramification/Anastomoses
- Pancréas (Corps et Queue)
ARTÈRE SPLÉNIQUE
- Rate
ARTÈRE GASTRIQUE Anastomose avec l'artère gastrique droite
- Estomac (Petite courbure)
GAUCHE (branche de l'artère hépatique propre)
- Foie
Via l'artère hépatique propre
- Pancréas
Via l'artère gastro-duodénale - qui donne
l'artère pancréatico-duodénale supérieure Donne :
ARTÈRE HÉPATIQUE
- Estomac (Petite courbure) - Artère hépatique propre
COMMUNE
Via l'artère hépatique propre qui donne - Artère gastro duodénale
l'artère gastrique droite
- Vésicule
Via l'artère hépatique propre qui donne
l'artère cystique i

Appareil digestif - Abdomen 69
Artère mésentérique SUPÉRIEURE (Ll)

Trajet :
- Face postérieure de la tête du pancréas
- Puis face antérieure du crochet du pancréas
- Puis pénètre le mésentère
Vascularisé... Donne... ; Réflexe pathologie
- Pancréas (tête)
- Artère pancréatico-duodénale Lors de la Chirurgie carcinologique du côlon
- Intestin grêle
inférieure droit, on ligature les artères colique droite et
- Côlon droit
- Artère colique droite iléo-colo-appendiculaire (et non pas l'AMS
= côlon ascendant
- Artère iléo-colo-appendiculaire directement)
+ 2/3 droit du côlon transverse
Artères gonadiques (testiculaires ou ovariennes) (L2)

Gauche Droite
Naît de l'artère rénale gauche Naît directement de l'aorte
Artère mésentérique INFÉRIEURE (L3)

Trajet :
- Naissance à la face antérieure de l'aorte abdominale en L3
- Pénètre le mésentère et se dirige en haut et en dehors
Vascularisé... Anastomose ; Réflexe pathologie
- Côlon GAUCHE (= 1/3 gauche du côlon
transverse, côlon descendant, côlon sigmoïde) Lors de la Chirurgie
- Haut Rectum Avec l'artère mésentérique carcinologique du cancer
supérieure pour former l'arcade du côlon gauche et haut rectum,
Bas et moyen rectum sont vascularisés par
de Riolan on ligature l'artère mésentérique
les artères rectales moyennes et inférieures,
inférieure
branches de l'artère iliaque interne
2. Système cave
veine intercostale
veine intercostale gauche
droite supérieure supérieure
veines intercostales veine
postérieures hémiazygos
accessoire
veines intercostales
postérieures
veine azygos veine hêmiazygos
veine communicante
lombaire ascendante
veines
lombaires
veine lombaire
ascendante droite
veine lombaire gauche
ascendante

70 Appareil digestif - Abdomen
Veine cave supérieure

Union de :
- Veine brachio-céphaliques DROITE
NAISSANCE - Veine brachio-céphalique GAUCHE
Chaque veine brachio-céphalique naît à l'union de :
- La veine jugulaire interne et de la veine sous-clavière homolatérale
Descend verticalement pour se terminer dans la paroi supérieure de l'oreillette droite.
TRAJET Auparavant elle reçoit par sa face postérieure la veine azygos (grande azygos) qui draine le sang
de la majeure partie des parois du tronc.
_______________ RÉFLEXE PATHOLOGIE

Le système cave supérieur n'est pas doté d'un système valvulaire antireflux
D'où le reflux hépato-jugulaire et la turgescence jugulaire de l'insuffisance cardiaque droite
Veine cave inférieure

NAISSANCE Convergence des deux veines iliaques communes droite et gauche (L5)
La VCI monte en arrière du sac péritonéal et du foie en rapport avec le bord antérieur droit
du rachis lombaire puis thoracique.
TRAJET Elle est située en avant et à droite de l'aorte.
Après avoir traversé le diaphragme par un orifice non contractile en T9 en T10, elle s'ouvre
à la face inférieure de l'oreillette droite.
Collatérales pariétales :
- Veines lombaires inférieures
- Veines phréniques inférieures
COLLATÉRALES Collatérales viscérales :

- Veines rénales droite et gauche
- Veines surrénales
- Veine gonadique droite (la gauche s'abouche dans la veine rénale gauche)
- Veines hépatiques (sus-hépatiques)
Veine grande azygos

Elle constitue une anastomose entre systèmes cave inférieur et supérieur
NAISSANCE - Veine lombale ascendante, veines intercostale
- Ascendant le long du bord antérieur droit du rachis
TRAJET
- Reçoit les veines intercostales et les veines hémi-azygos
- La veine grande azygos draine les veines intercostales de l'hémithorax DROIT
COLLATÉRALES - Les 2 veines hémi-azygos drainent les veines de l'hémithorax GAUCHE et s'abouchent
toutes deux sans la veine grande azygos
- S'abouche à la face postérieure de la veine cave supérieure
TERMINAISON
- Cette portion terminale est en rapport avec la face supérieure du hile pulmonaire gauche
3. Système porte
La veine porte est la voie finale commune de transport du sang veineux de la rate, du pancréas, de la
vésicule biliaire et du tractus gastro-intestinal abdominal. Elle est constituée par la réunion du tronc
veineux spléno-mésaraïque et la veine mésentérique supérieure.

Veine gastrique gauche
Veine porte Veine splénique
Veine mésentérique supérieure

Veine mésentérique inférieure
Tronc veineux spléno-mésaraïque

Tronc veineux issu de la convergence de la veine mésentérique inférieure, de la veine splénique et des veines
gastriques
Draine :
VEINE MÉSENTÉRIQUE
- Côlon gauche et haut rectum (bas et moyen rectum sont drainés par veines iliaques
INFÉRIEURE
internes)
Draine :
VEINE SPLÉNIQUE - Rate
- Pancréas
Draine :
VEINES GASTRIQUES
- Estomac
Veine mésentérique supérieure

Draine :
- Côlon droit
- Intestin grêle
O
Tronc porte
Issu de la convergence du tronc veineux spléno-mésaraïque et de la veine mésentérique supérieure
- Élément le + postérieur au sein du pédicule hépatique (chemine dans le petit épiploon = ligament gastro-hépatique)
- Dirigé en haut en arrière et en dehors
Anastomoses porto-cave
Réflexe pathologie (hypertension
Anastomoses
veineuse)
Cardio-tubérositaires
Varices œsophagiennes
Au niveau du cardia œsophagien et de la grande tubérosité de l'estomac
Circulation veineuse collatérale
Pérl-ombilicale
abdominale « en tête de méduse »
Ampoule rectale Hémorroïdes internes et externes

4. Système lymphatique
Branché sur le système , il s'agit d'un ensemble de conduits interrompus par des filtres ou nœuds
lymphatiques. Il véhicule un liquide blanchâtre : la lymphe. Les vaisseaux lymphatiques de l'intestin
transportent des lipides (chylomicrons) qui donnent à la lymphe son aspect : elle prend le
nom de chyle.
Les grands collecteurs lymphatiques

Ils constituent la voie terminale du système lymphatique se drainant dans le système veineux
Conduit thoracique Conduit lymphatique droit
- Il naît de la citerne du chyle qui draine l'abdomen, les viscères Très court, il draine le territoire restant,
pelviens et les membres inférieurs. c'est-à-dire :
- Après un trajet thoracique dans le médiastin postérieur il se - Moitié droite de la tête, du cou
termine dans le confluent veineux jugulo-sous-clavier gauche - Membre supérieur droit
- Il reçoit la lymphe de la moitié gauche de la tête et du cou, du - Moitié droite du thorax
membre supérieur gauche, de la moitié gauche du thorax, de
l'ensemble de l'abdomen et des membres inférieurs
Citerne du chyle (flèche orange sur le scanner)

C'est un renflement lymphatique situé à la face antérieure des vertèbres lombaires, donnant naissance
au CANAL THORACIQUE en L2-L3, se jetant lui-même à la face postérieure de la veine sous-clavière gauche.
Flèche orange = Citerne du Chyle

Flèche bleue = Veine Grande Azygos

AtiATÔMtE STPMftôLÛ&IE
« PA£ ÔE&AN&5»
1. Généralités
D'un point de vue histologique, la structure du tube digestif est la même de l'œsophage au canal anal, de
l'extérieur vers l'intérieur on note :
- Une séreuse (appelée adventice pour l'œsophage)
- Une musculeuse (circulaire interne et longitudinale externe)
- Une sous-muqueuse
- Une muqueuse (contact des aliments)
Histologie du côlon + stades TNM correspondants
Le tube digestif possède une double innervation intrinsèque et extrinsèque. Ces deux systèmes sont
intimement liés dans leur fonction qui permet de réguler la motricité digestive et l'absorption du bol
alimentaire.
Innervation du tube digestif

Intrinsèque Extrinsèque
Constituée par des neurones intramuraux qui sont
capables de s'organiser en boucle réflexe : - Nerf pneumogastrique : part
- Plexus sous muqueux : innerve les glandes Via les nerfs splanchniques
du bulbe cérébral et innerve
muqueuses et la musculaire muqueuse, il contrôle issus des segments sacrés
la partie supérieure du tractus
les sécrétions gastro-intestinales de la moelle dont
digestif jusqu'au côlon
- Plexus myentérique : innerve la musculeuse les ramifications
ascendant
et assure le contrôle moteur se distribuent à la totalité
- Nerfs pelviens : Partie ano-
du tube digestif
rectale, côlon descendant

2. Œsophage
L'œsophage abdominal représente la petite partie distale de l'œsophage située dans la cavité abdomi
nale. C'est un conduit musculomuqueux dont le rôle est de conduire les aliments vers l'estomac.
Émergeant à travers le pilier droit du diaphragme habituellement au niveau de la vertèbre TIO, il va du
hiatus œsophagien à l'orifice du cardia de l'estomac. La vascularisation artérielle de l'œsophage
abdominal est assurée par :
- Des branches œsophagiennes de l'artère gastrique gauche (issue du tronc cœliaque) ;
- Des branches œsophagiennes de l'artère phrénique inférieure gauche (issue de l'aorte
abdominale).
3. Estomac
L'estomac est la partie la plus dilatée du tractus gastro-intestinal, et présente une forme de J. Placé entre
l'œsophage abdominal et l'intestin grêle, l'estomac se situe dans les régions épigastrique, ombilicale et
de l'hypochondre gauche de l'abdomen. L'estomac est subdivisé en quatre régions :
- Le cardia, qui entoure l'abouchement de l'œsophage dans l'estomac
- Le fundus gastrique, qui est la région située au-dessus de l'orifice du cardia
- Le corps de l'estomac, qui est la plus grande région
- La portion pylorique, qui est la portion distale de l'estomac
La vascularisation artérielle de l'estomac est assurée par :

- L'artère gastrique gauche issue du tronc cœliaque ;
- L'artère gastrique droite issue de l'artère hépatique propre ;
- L'artère gastro-omentale droite issue de l'artère gastroduodénale ;
- L'artère gastro-omentale gauche issue de l'artère splénique ;
- L'artère gastrique postérieure issue de l'artère splénique (inconstante).
RÉFLEXE PATHOLOGIE
Si déséquilibre entre sécrétions acides (HCl) et alcalines (mucus) il y a un risque d'ULCÈRE :
- Excès d'acide : ulcère plutôt duodénal
- Défaut de base : ulcère plutôt gastrique
4. L'intestin grêle
L'intestin grêle est la partie la plus longue du tractus gastro-intestinal. Il s'étend de l'orifice pylorique
jusqu'à la jonction iléocæcale. Ce tube creux, qui est long d'environ 6 à 7 mètres avec un diamètre
diminuant du début vers la fin, comprend le duodénum, le jéjunum et l'iléum.
Duodénum
La première partie de l'intestin grêle est le duodénum. Cette structure en forme de C, entourant la tête
du pancréas, mesure 20 à 25 cm de long et est située au-dessus de l'ombilic. Le duodénum est rétro
péritonéal sauf au niveau de sa partie proximale qui est reliée au foie par le ligament hépato-duodénal,
élément du petit omentum.
La vascularisation artérielle du duodénum est assurée par :
- Des branches de l'artère gastroduodénale ;
- Des branches duodénales de l'artère pancréaticoduodénale
- La première branche jéjunale de l'artère mésentérique supérieure.

Jéjunum
Le jéjunum et l'iléum forment les deux dernières parties de l'intestin grêle. Il est situé essentiellement
dans le quadrant supérieur gauche de l'abdomen, et il possède un diamètre plus large et une paroi plus
épaisse que l'iléum. De plus, la muqueuse interne du jéjunum est caractérisée par la présence de
nombreux replis proéminents qui circonscrivent sa lumière. La vascularisation artérielle du jéjunum est
assurée par des artères jéjunales issues de l'artère mésentérique supérieure.
Iléon
L'iléum est situé essentiellement dans le quadrant inférieur droit de l'abdomen. Par rapport au jéjunum,
l'iléum a une paroi plus fine, des replis muqueux moins nombreux et moins proéminents, des arcades
artérielles plus nombreuses et plus de graisse mésentérique.
L'iléum s'abouche dans le côlon à la jonction entre le cæcum et le côlon ascendant. La musculature de
l'iléum se prolonge dans chacun des replis, constituant ainsi un sphincter appelé valve iléocæcale. On
attribue plusieurs fonctions à la valve iléocæcale : prévenir le reflux du cæcum vers l'iléum et réguler le
passage du bol alimentaire de l'iléum vers le cæcum.
La vascularisation artérielle de l'iléum est assurée par :
- Des artères iléales issues de l'artère mésentérique supérieure
- Une branche iléale de l'artère iléocolique (issue de l'artère mésentérique supérieure).
5. Côlon
Le gros intestin s'étend de l'extrémité distale de l'iléum à l'anus, sur une longueur d'approximativement
1,5 mètre chez l'adulte. Il absorbe les liquides et les sels du contenu digestif, formant ainsi les fèces.
Il comporte le cæcum, l'appendice, le côlon, le rectum et le canal anal. Le cæcum est la partie la plus
séparée de l'iléon par la valvule de Bauhin, c'est un segment . Les segments ascendants
et descendant du côlon sont contrairement aux segments transverse et sigmoïde qui
sont . L'angle colique droit constitue la jonction entre le côlon ascendant et le côlon
transverse ; il est situé juste sous le lobe droit du foie. Une courbure similaire (angle colique gauche)
forme la jonction entre le côlon transverse et le côlon descendant. L'angle gauche est situé juste sous la
rate, plus haut et un peu plus postérieur que l'angle colique droit. Le segment terminal du côlon (le côlon
sigmoïde) commence au-dessus de l'ouverture supérieure du bassin et se poursuit jusqu'au niveau de la
vertèbre , où il se continue par le rectum. C'est un segment
RÉFLEXE PATHOGÉNIE
La liberté du cæcum et du sigmoïde dans l'abdomen explique que ce sont les seuls segments du côlon qui peuvent
être le siège d'un volvulus (torsion de l'intestin autour de son axe)
La vascularisation artérielle du côlon est assurée par :

- Des branches de L'artère mésentérique supérieure du Cæcum jusqu'au 2/3 du côlon transverse.
- Des branches de l'artère mésentérique inférieure du tiers distal du côlon transverse jusqu'au haut
rectum.
- Des anastomoses entre les artères qui vascularisent le côlon peuvent constituer une artère marginale
qui chemine le long des parties ascendantes, transverse et descendante du côlon.

Côlon
Anatomie Drainage lymphatique Fonction principale S Réflexe pathologie
Chaque segment est relié
au péritoine postérieur :
- Côlon ascendant et descendant
par le Une colite -» donne une
- Côlon transverse diarrhée de type
Ganglions lymphatiques
par le nésc Réabsorption « SÉCRÉTOIRE (pertes
coliques (mésocôlon)
et d'électrolytes hydroélectrolytiques)
# très différente
Cæcum et le sigmoïde sont reliés de la malabsorption
par des mésos au péritoine
postérieur sans y être accolés, ils
sont « libres dans l'abdomen ».
6. Rectum et canal anal

Le rectum fait suite au côlon sigmoïde. La jonction recto-sigmoïdienne est habituellement décrite en
regard de la vertèbre S3. Le canal anal est la partie terminale du gros intestin ; il fait suite au rectum.
La vascularisation artérielle du rectum et du canal anal est assurée par :
- L'artère rectale supérieure issue de l'artère mésentérique inférieure ;
- L'artère rectale moyenne issue de l'artère iliaque interne ;
- L'artère rectale inférieure de l'artère pudendale interne (issue de l'artère iliaque interne).
Rectum
Fonction
Anatomie Drainage lymphatique , Réflexe pathologie
principale
Chirurgie carcinologique du haut
Haut Rectum rectum :
- Segment du rectum situé - xérèse PARTIELLE du mésorectum
entre 10 et 15 cm Ganglions lymphatiques
de la marge anale coliques (mésocôlon)
- Partie du rectum -* Cit Détail tombable : faire un Stomie de
« » (recouverte Stockage des protection si anastomose SOUS la ligne
de péritoine) matières fécales de réflexion du péritoine
(sous-douglasienne)
Bas et Moyen Rectum Mésorectum (espace
Chirurgie carcinologique du bas et
- Segments situés entre 0 graisseux
moyen rectum :
et 10 cm de la marge anale circonférentiel)
- Exérèse TOTALE du mésorectum
- Segments non péritonisés -» Ganglions iliaques
Cul-de-sac de Douglas
Il s'agit d'un repli séreux dépendant du péritoine qui constitue la partie la plus déclive de la cavité péritonéale,
il se situe en arrière des vésicules séminales et de la prostate et en avant du rectum.
Chez la femme il s'interpose entre l'ampoule rectale et le fornix vaginal.
C'est dans de repli que s'accumulent les premières gouttes de sang d'un hémopéritoine (plaie du foie, grossesse
extra-utérine rompue...) ou d'un épanchement purulent (péritonite appendiculaire, diverticulite perforée...)

Appareil digestif - Abdomen
7. Foie
Veine porte
Segmentation hépatique
Le foie est l'organe viscéral le plus volumineux du corps humain. Il est situé dans l'hypochondre droit et
la région épigastrique, se prolongeant vers l'hypochondre gauche. Le foie est segmenté en 8 lobes qui
ensemble forment le foie droit et gauche. Il s'agit d'une systématisation anatomique qui est différente de
la systématisation fonctionnelle définie par la vascularisation portale.
Lobes hépatiques
Systématisation ANATOMIQUE, de part et d'autre du ligament falciforme
Lobe droit Lobe gauche ; Réflexe pathologie
Segments 1, 2 et 3 Segments 4, 5, 6, 7 et 8 Cirrhose : hypertrophie du segment 1 et atrophie du segment 4
Foies droit et gauche

Systématisation FONCTIONNELLE (vascularisation portale) ÉQUILIBRÉE (4+4)
Foie droit Foie gauche î Réflexe pathologie
Segments 1, 2, 3 et 4 Segments 5, 6, 7 et 8 Cirrhose : Hypertrophie du foie gauche, atrophie du foie droit
La vascularisation du foie est double, l'apport le plus important est assuré par la veine (80 %),
les 20 % restants sont assurés par l'artère hépatique propre. L'artère hépatique, la veine porte et la voie
biliaire principale forment le pédicule hépatique.
Pédicule hépatique
Les éléments anatomiques du pédicule cheminent dans le ligament gastro-hépatique aussi appelé « petit épiploon ».
Draine :
- excepté le bas
- Élément le plus postérieur et moyen rectum
- Le plus os (veines gastriques gauche
- Oblique en haut en et en et droite)
(veine pancréatico-duodénale
inférieure)
Donne :
- Fait suite à l'artère hépatique commune
ARTÈRE HÉPATIQUE - Artères hépatiques droite et gauche
- En avant de la veine porte, légèrement
(propre) - Artère cystique
sur son bord gauche
- Artère gastrique droite

Pédicule hépatique
Les éléments anatomiques du pédicule cheminent dans le ligament gastro-hépatique aussi appelé « petit épiploon ».
- Formée de la réunion des deux canaux
VOIE BILIAIRE PRINCIPALE biliaires
Pathologique Si le diamètre > 6 mm
(canal hépatique commun - En avant et sur le bord droit de la veine
et canal cholédoque) porte SAUF si antécédent de cholécystectomie
- Diamètre maximal = 6 mm
- Repli péritonéal tendu entre le foie (en
haut), le duodénum (en bas) et l'estomac
(médialement) Moyen mnémotechnique : De la plus haute
PETIT ÉPIPLOON Contient les éléments du pédicule à la plus basse pression de circulation,
(petit omentum) hépatique D'arrière en avant : en position allongée les vaisseaux ainsi
- Tronc Porte superposés ne se collabent pas
- Artère hépatique
- Voie biliaire
Sous le foie se trouve la vésicule biliaire. C'est un réservoir en forme de poire situé à la face viscérale du
foie. Elle ne permet PAS la sécrétion de la bile (assurée par le foie).
La vascularisation artérielle de la vésicule biliaire est assurée par l'artère cystique issue de l'artère hépa
tique droite (branche de l'artère hépatique propre).
On distingue sur le plan anatomique les voies biliaires intrahépatique et extrahépatique.
Les voies biliaires intrahépatiques se réunissent pour former les canaux hépatiques gauche et droit. Ils
sortent du foie au niveau du hile à la face inférieure du foie réalisant le début des voies biliaires extrahépa
tiques. Les voies biliaires extra hépatiques comportent deux éléments : la voie biliaire principale et la
voie biliaire accessoire.
La voie biliaire principale est composée par le canal hépatique commun lorsque les canaux hépatiques
se réunissent au niveau du confluent biliaire supérieur. Lorsqu'il reçoit sur son bord droit la voie biliaire
accessoire au niveau du confluent biliaire inférieur, il porte le nom de cholédoque. Le plus souvent, le
cholédoque et le canal excréteur du pancréas (canal de Wirsung) se réunissent pour se jeter dans le
deuxième duodénum au niveau de l'ampoule de Vater qui est munie d'un appareil sphinctérien : le
sphincter d'Oddi.
Voie biliaire ACCESSOIRE = Vésicule Biliaire + Canal cystique

Réservoir de 50 à 80 mL de bile, se vide au moment des repas.
Ce qui est négligeable par rapport au foie qui produit quotidiennement 1,5 L de bile.
Vascularisation artérielle Via l'artère cystique, branche de l'artère hépatique
Drainage par la veine porte Via les veines (drainage porte)
Non péritonisée donc directement accolée au parenchyme hépatique
Face supérieure
(d'où le risque d'abcès hépatique dans les cholécystites)
Face inférieure Péritonisée donc risque de péritonite biliaire si cholécystite
Voie biliaire principale

Elle est composée des :
- Canaux hépatiques propre et commun
- Canal cholédoque
Canaux de Luschka Péritoine viscéral

8. Pancréas
Le pancréas se situe en arrière de l'estomac entre le duodénum à droite et la rate à gauche. C'est un
organe rétropéritonéal se composant de :
- La tête du pancréas est circonscrite par le cadre duodénal.
- Le processus unciné est un prolongement inférieur de la tête du pancréas, qui passe en arrière des
vaisseaux mésentériques supérieurs ;
- Le col du pancréas est situé en avant des vaisseaux mésentérique supérieurs, et en arrière de celui-ci
les veines mésentérique supérieure et splénique se rejoignent pour former la veine porte ;
- Le corps du pancréas
- La queue du pancréas
Le conduit pancréatique principal débute au niveau de la queue du pancréas et se dirige vers la tête.
Dans la partie inférieure de la tête du pancréas, le conduit pancréatique principal rejoint le conduit
cholédoque. La réunion de ces deux structures forme l'ampoule hépatopancréatique (ampoule de Vater)
qui s'ouvre à la partie descendante du duodénum (deuxième partie du duodénum) au niveau de la
papille duodénale majeure. Un appareil sphinctérien entoure l'ampoule : le sphincter de l'ampoule
hépatopancréatique (sphincter d'Oddi) constitué de fibres musculaires lisses.
Anatomie vasculaire du pancréas

; Réflexe pathologie (opérabilité
Artères Drainage veineux ECNi 2021
d'une tumeur isolée du pancréas)
Artères
pancréatico-duodénales :
- Un engainement tumoral de l'AMS
- INFÉRIEURE : branche - +/~ de manière inconstante,
TÊTE ET > 180° est une contre-indication
de l'artère mésentérique drainage accessoire dans
CROCHET formelle à la duodéno-
supérieure
pancréatectomie céphalique
- SUPÉRIEURE : branche de
l'artère gastro-duodénale
- Une tumeur de la queue ou
ISTHME, CORPS
Artère splénique Veine splénique du corps du pancréas nécessite
ET QUEUE
une splénectomie complémentaire
Drainage des canaux pancréatiques

Canal de Wirsung (canal principal) Canal de Santorini (canal accessoire)
S'abouche dans la S'abouche dans
(2e duodénum) au niveau du Sphincter d'Oddi après avoir (2e duodénum)
« fusionné » avec le cholédoque
RÉFLEXE PATHOGÉNIE
- Pancréatite aiguë = microlithiases ++ (Voies biliaires non dilatées)
- Angiocholite = « GROS » calcul enclavé dans le Sphincter d'Oddi (dilatation des Voies biliaires)

A. splénique
A. pancréatica magna
A. pancréatique transverse
Canal de Wirsung
Processus uncinatus
A. mésentérique supérieure
Bloc duodéno-pancréatique

PurïiûLû&ie
1. Motricité œsophagienne
La déglutition œsophagienne correspond au passage du bol alimentaire de l'œsophage à
l'estomac. Elle est segmentée en plusieurs étapes :
Étape 1 L'ouverture du sphincter supérieur de l'œsophage

Étape 2 Le corps de l'œsophage est traversé par une onde péristaltique
La relaxation du sphincter inférieur débute 2 à 3 secondes après le début de la déglutition,
Étape 3
soit bien avant l'arrivée de l'onde péristaltique.
Chaque déglutition déclenche une onde péristaltique qui se forme en arrière de la bouchée et accom
pagne celle-ci tout le long de l'œsophage, et ouvre le cardia (sphincter supérieur de l'estomac) pour
permettre au bol de pénétrer dans l'estomac.
2. Estomac
D'un point de vue physiologique, on distingue 2 parties de l'estomac :
- Une partie : grosse tubérosité + le corps responsable du stockage des aliments
- Une partie : zone de brassage et d'évacuation avec une activité péristaltique importante
La muqueuse de l'estomac est un épithélium cylindrique simple contenant des canaux étroits qui se
prolongent jusqu'au chorion. À la base de ces canaux se trouvent les orifices des glandes gastriques.
Ces glandes contiennent 4 types de cellules sécrétrices. La distribution de ces cellules est différente en
fonction des parties de l'estomac et est adaptée à la fonction
Physiologie de l'Estomac
Responsable de la Sécrétion EXOCRINE et ACIDE
- Cellules pariétales (Acide Chlorhydrique
FUNDUS Secondairement à l'augmentation + Facteur Intrinsèque)
ET CORPS de Gastrinémie, le fundus va augmenter - Cellules principales (Pepsinogène)
la sécrétion d'acide chlorhydrique (HCl) - Cellules endocrines ECL (Histamine)
- Cellules neuroendocrine, G (Gastrine) et D

Responsable de la Sécrétion ENDOCRINE
ANTRE (Somatostatine)
et exocrine ALCALINE
- Cellules à Mucus
Focus Tumeur GIST

Cancérisation des Cellules de Cajal = « cellules pacemaker » du tube digestif au sein de la musculeuse
Digestion
Lors du repas, l'estomac proximal se laisse distendre jusqu'à atteindre un maximal de . Puis s'ensuit
une phase d'évacuation où les aliments, mélangés aux acides gastriques, vont être broyés dans l'antre
avant de traverser le pylore avec un débit de 1 à 2 mL par brassage. Tous les aliments ne se sont pas
digérés à la même vitesse. Ainsi, un repas sucré sera plus digeste qu'un repas gras.

Rôle des différentes molécules de la digestion au niveau de l'estomac

- Bactéricidie
- Dénaturation des protéines
HCL
- Stimule la sécrétion d'hormones favorisant la sécrétion de bile et de suc pancréatique
- Active le pepsinogène en pepsine
- Sécrété sous forme inactive et activé par la baisse du PH
Pepsinogène
- Dénature les protéines
- Rôle modéré chez l'adulte dans la dégradation des lipides (surtout dégradés
Lipase gastrique
par la lipase pancréatique)
3. Intestin grêle
La muqueuse et la sous-muqueuse sont adaptées pour permettre à l'intestin grêle de terminer les pro
cessus de digestion + absorption (90 % au niveau du duodénum). En effet les plis et replis permettent
d'augmenter encore plus la surface d'échange.
Cellules de la muqueuse intestinale

Cellules absorbantes reconnaissables grâce à leurs microvillosités au pôle apical
Entérocytes
(bordure en brosse), elles produisent les enzymes du suc intestinal
Cellules caliciformes Sécrètent le mucus destiné à favoriser le glissement alimentaire
Cellules de Paneth Sécrètent des enzymes à activité antimicrobienne (lysozyme)
Sécrètent de nombreuses hormones (cholécystokinine, somatostatine,
Cellules entéro-endocrines
gastrine, etc.)
Les enzymes intestinales

Dextrinase, maltase, sucrase,
Digestion des glucides
lactase
Peptidase Digestion des peptides
Nucléotidase et phosphatase Dégradation des nucléotides
Entérokinase Active le trypsinogène en trypsine
4. Le côlon
Physiologie du côlon
Proximal (jusqu'au milieu du côlon transverse) Distal
Zone d'activité motrice qui assure l'acheminement
Fonction de réservoir et de réabsorption de l'eau
des matières vers le sigmoïde et le rectum
Le côlon joue un rôle fondamental dans le contrôle du volume et la composition des fèces. En effet il
absorbe le Na-i- et le Cl- et sécrète K+ et HCO3 - ce qui aboutit à une rétention d'eau et une concentration
des matières fécales.
La dernière étape de la digestion est effectuée par les bactéries qui vivent dans le côlon. AUCUNE enzyme
n'est directement fabriquée par le côlon. Les bactéries, en métabolisant la bilirubine, sont responsables
de la couleur brune des selles.
5. Le foie
Le foie est un organe vital qui peut être considéré comme une usine chimique qui traite, transforme et
élimine différentes substances. Il joue un rôle important dans la régulation du glucose sanguin (sucre)
ainsi que dans le métabolisme des graisses, des protéines, des facteurs de coagulation sanguine et de
certains médicaments.

Hépatocytes
Sinusoïde
Canal biliaire
Branche
de la veine porte
Branche
de l'artère hépatique
Veine centrolobulaire
Unité fonctionnelle hépatique : le lobule
Unité fonctionnelle = la sinusoïde hépatique
Sinusoïde hépatique
Pôle basolatéral Relation avec le
HÉPATOCYTE Pôle apical Espace entre 2 hépatocytes contigus = canalicule
biliaire
CELLULES ENDOTHÉLIALES , absence de lame basale
LIPOCYTES - Localisation dans l'espace de Disse
- Rôle architectural
(Cellule de ITO ou cellule étoilée du foie)
- Rôle fondamental dans le processus de fibrose hépatique
CELLULES DE KUPFFER
(macrophage hépatique)

Physiologie hépatique
Métabolisme glucidique
Sous l'action de l'INSULINE Glycogénogenèse :

- Synthèse de glycogène par l'hépatocyte
(Produit par le pancréas)
Glycogène = forme de stockage du glucose à partir du glucose sanguin
hépatique Sous l'action Glycogénolyse :
du GLUCAGON - Libération de glucose dans le sang par
(produit par le pancréas) l'hépatocyte à partir du glycogène hépatique
Métabolisme protidique
Albumine Synthèse hépatique
- Facteurs de coagulation Tous synthétisés par le foie sauf facteur VIII (synthèse rénale)
- Facteurs anticoagulants (protéine C, S et
antithrombine)
Protéines de l'inflammation (CRP, SAA...) Synthétisées par le foie
Métabolisme lipidique
Stockage des vitamines liposolubles (vitamine A dans les cellules étoilées ou lipocytes, d'où leur nom)
Synthèse des lipoprotéines (apoprotéines) = HDL, LDL, Attention : les chylomicrons sont synthétisés
VLDL par l'entérocyte
Synthèse des corps cétoniques (acétoacétate, 0-hydroxybutyrate) = cétogenèse :
- Alimentée par la lipolyse (production d'acides gras libres à partir des triglycérides du tissu adipeux)
- Inhibée par l'insuline
Traitement des déchets organiques
Les protéines sont dégradées en ammoniac puis en urée, laquelle est ensuite éliminée par le rein
L'hème est dégradé en :
1. dans les de la rate (insoluble elle est liée à l'albumine dans le sang)
2. Puis en bilirubine conjuguée par les hépatocytes (glucuronoconjugaison par l'UGT)
3. Cette bilirubine conjuguée soluble est déversée dans l'intestin par les voies biliaires et pour participer
à l'absorption des lipides et vitamines liposolubles (A, D, E, K).
,
B ________________________ ». PiegeQCM
- L'urée est le reflet de la dégradation des protéines.
- La créatinine est le reflet de la masse musculaire.
I_________ _ _________________________________ _ _________ _ _______________________ _____________________
Remnant
Métabolisme des lipides (voie exogène vs endogène)

La bile
Les sels biliaires sont des sels de sodium et de potassium et vont aider à la dégradation des lipides par
les lipases. Ils permettent aussi l'absorption des lipides et des vitamines liposolubles via la formation de
micelles lipidiques (exemple : c'est le principe du lavage des mains au savon)
Ils sont réabsorbés au niveau de l'iléon terminal. De sorte qu'ils tournent dans un circuit « fermé ». Lors
des atteintes de l'iléon terminal (exemple : iléite, résection iléale, etc.), ce cycle entéro-hépatique est
perturbé. Par défaut de réabsorption, ils affluent dans le côlon et y exercent un effet laxatif par phénomène
osmotique.
Bile
Sécrétée par FOIE (1,5 L par jour)
Stockée (entre les repas) par VÉSICULE (50à80mL)
- Acides biliaires (= sels biliaires)
- Bilirubine conjuguée (synonyme : bilirubine DIRECTE, hydrosoluble, non liée
Composants
à l'albumine)
- Cholestérol/Phospholipides
PH Alcalin (idem sécrétion exocrine pancréatique)
- Tamponnement du bol alimentaire acide
Fonction - Solubilisation des lipides dans des micelles lipidiques -■+ Absorption des vitamines
liposolubles (A.D.E.K) et des lipides
Vitamines
Vitamines Absorption, besoins, apports ; RÉFLEXE PATHOLOGIE
La cholestase entraîne malabsorption
A, D, E, K Grâce aux sels biliaires (formation de micelles
lipidique et carence en vitamines A, D,
(liposolubles) lipidiques)
E, et K
- Absorption : Jéjunum
- Besoins : 400 ug/jour
B9 - Sources : végétaux (folates = feuilles)
- Réserve : hépatique pour quelques mois
donc carence d'apports fréquente et rapide
- Absorption :
Absorption seulement si B12 complexée au facteur - Gastrite chronique fundique (maladie
intrinsèque sécrété par cellules pariétales de Biermer) entraîne une carence en
de l'estomac. B12 par déficit en facteur intrinsèque.
B12
- Besoins : - Iléite terminale (maladie de Crohn),
- Sources : viandes, poissons résection iléale, etc. = risque
- Réserve : hépatique pour de carence en B12
donc carence d'apport rare
6. Pancréas
Le pancréas est une glande mixte endocrine et exocrine. La fonction du pancréas exocrine est de sécréter
les enzymes digestives. Le pancréas endocrine quant à lui permet la régulation glycémique via
deux hormones : le glucagon et l'insuline.

Sécrétions pancréatiques
Fonction Siège ; RÉFLEXE PATHOLOGIE
SÉCRÉTION Complication de la chirurgie carcinologie
ALCALINE - Par les canaux pancréatiques d'un cancer de la ite du (DPC) :
-» Digestion des lipides, - Situés dans la tête du pancréas ++ - Risque d'insuffisance pancréatique exocrine
glucides et protides (stéatorrhée, malabsorption).
- Par les îlots de Langherans, Complication de la chirurgie carcinologie
SÉCRÉTION ENDOCRINE cellules a (Glucagon) et P d'un cancer du corps/queue du pancréas
-* Régulation de la (Insuline) (spléno-pancréatectomie caudale) :
glycémie - Situés dans le corps et la queue - Diabète insulino-dépendant
du pancréas ++

ÏEMIÔLÛ&IE
1. Œsophage
Dysphagie
C'est un blocage au passage des aliments
À ne pas confondre avec d'autres symptômes survenant aussi lors des déglutitions :
- L'odynophagie qui est une douleur
- Globus hystericus qui est une sensation de striction
Dysphagie organique Dysphagie fonctionnelle
- Progressive - Intermittente
- Permanente - Paradoxale (prédomine parfois sur les liquides)
- D'abord sur les solides puis sur les liquides - Sans AEG
- Amaigrissement - Cédant lors de certaines postures
Reflux gastro-œsophagien
C'est la remontée passive du contenu acide de l'estomac dans l'œsophage, souvent asymptomatique
il peut occasionner des symptômes typiques et/ou atypiques
- Pyrosis Association des 2 = pyrosis
Signes typiques
- Régurgitations (+/- caractère postural ou postprandial)
- Toux chronique (primo-décubitus, nocturne, postprandiale)
—
- Enrouement chronique, laryngite postérieure
Si signes extradigestifs isolés
Signes - bucco-pharyngées
nécessite une EOGD (éliminer
extradigestifs - Douleur pseudo-angineuse
un diagnostic différentiel)
- réflexe (droite ++)
- Caries,
- Troubles du sommeil
2. Estomac
_—.—. . .—._______. _ --------—.—.—_——----- —---------
Vomissements
Rejet par la bouche du contenu de l'estomac,
secondaire à des contractions douloureuses des muscles abdominaux et du diaphragme
Aigus < 7 j ou Chroniques > 7 j
- Liquide gastrique = incolore
Orientation selon - Bile = jaune
la couleur - Fécaloïde = marron, nauséabonds
- Sang = rouge vif ou noir (hématémèse)
- Alcalose, hypochlorémie, hypokaliémie
des vomissements)
- Gayet-Wernicke par carence en B1
- Hémorragie sous-conjonctivale par hyperpression
Complications - Fractures de côtes par hyperpression thoracique
- Œsophagite par irritation acide :
o Syndrome de Mendelson
o Syndrome de Mallory-Weiss (hématémèse secondaire à une déchirure longitudinale du cardia)
o Syndrome de Boerhaave (médiastinite secondaire à une rupture œsophagienne)

Syndrome ulcéreux
Sémiologie
Syndrome typique Syndrome atypique (+ fréquent)
sans irradiation
(faim douloureuse)
rythmé par alimentation
- Soulagée par la prise alimentaire
- Douleur sous-costale ou strictement postérieure
- Poussées entrecoupées de rémissions prolongées
(plusieurs semaines)
3. Tube digestif
Diarrhée
Une diarrhée correspond à l'émission de plus de 300 g de selle par 24 h. Un fécalogramme n'étant que rarement
réalisé, elle peut aussi être définie par l'émission de plus de trois selles molles par jour
Type Sémiologie Étiologies
- Matinale, postprandiale Trouble fonctionnel intestinal
- Impériosités Dysautonomie (diabète, amylose)
- Débris alimentaires
Hyperthyroïdie
Motrice - Absence de : malabsorption et d'amaigrissement
- Faible volume, en salves Syndrome carcinoïde
Régresse à l'épreuve de jeûne, et aux ralentisseurs Cancer médullaire de la thyroïde
du transit
- Selles volumineuses, réparties sur la journée Maladie cœliaque (n° 1)
- Rythmée par la prise alimentaire/cède au jeûne Maladie de Crohn du grêle
- Stéatorrhée (reflet de la maldigestion) : selles
Pullulation microbienne achlc
graisseuses, flottantes, claires (mastic), très
déficit en immunoglobulines.)
nauséabondes
- Carence en MACROnutriments aboutissant Maldigestion (insuffisance pancréatique
Malabsorption à la dénutrition exocrine, cholestase)
- Carences en MICROnutiments aboutissant à : Iatrogène (ARA2 ++)
o Glossite Entérite radique
o Hyperpigmentation cutanée
Ischémie intestinale chronique, grêle court
o Dystrophie des phanères
Maladie de Whipple
Lymphome
Syndrome rectal
Sémiologie Étiologies
de l'anus s'achevant par
Ténesmes une envie d'aller à la selle (avant ou après ++
la défécation) - Tumeur du rectum
- Infection rectale (amœbose), IST
Douleur abdominale à type de colique (contraction
Épreintes (Herpès, Gonocoque, Chlamydia,
douloureuse du côlon) se terminant par une envie
Nicolas-Favre)
impérieuse d'aller à la selle
- Inflammation rectale (RCH ++,
Émissions de glaires Crohn)
Émissions ne contenant pas de selles (afécales)
et de sang par l'anus
Faux besoins
Point sémantique : Colique vs Colite

Douleurs dues aux
Colique - Douleurs PAROXYSTIQUES
(voies biliaires, uretère, glandes salivaires, tube digestif...)
- Douleurs
Colite Douleur secondaire à une inflammation du côlon - Météorisme
- Signes péritonéaux (défense, iléus)

Syndrome occlusif
Le syndrome occlusif correspond à une interruption du transit intestinal. On distingue les causes fonctionnelles
(paralysie de l'intestin = iléus), et les causes organiques (par obstruction ou strangulation).
Il est dit « haut » ou « bas » selon que l'obstacle siège en amont ou en aval de la valvule iléo-caecale.
Particularités sémiologiques
Siège haut (grêle) Siège bas (côlon)
Arrêt des gaz Obligatoire au diagnostic
Arrêt des matières Tardif (vidange du segment d'aval) Précoce
Douleurs abdominales
Dans un syndrome occlusif, le siège Vives Minimes
de la douleur n'est pas informatif !
Vomissements Précoces Tardifs (fécaloïdes)
Météorisme 0 +++
Altération de l'état général +++ 0
Syndrome de Koenig
C'est la conséquence d'un obstacle INCOMPLET siégeant au niveau du GRÊLE (sub-occlusion grêlique)
- MICI (Crohn, et non pas la RCH qui épargne toujours
le grêle 0)
- Douleur abdominale postprandiale
- Carcinose péritonéale
- Apparition PROGRESSIVE
- Iléus biliaire
dans une débâcle diarrhéique
- Tuberculose péritonéale
- Tumeur du grêle (ADK, métastase [mélanome ++])
Pneumopéritoine
Cela correspond à un épanchement aérique entre les deux feuillets séreux composant le péritoine
(péritoine viscéral et pariétal).
Il peut compliquer un trauma pénétrant de l'abdomen, une nécrose ischémique de la paroi (ischémie mésentérique)
ou encore une infection évoluée d'un segment du tube digestif (diverticulite)
Sémiologie
L'air interposé entre le foie et la paroi abdominale
En situation normale, la percussion de l'abdomen retrouve
Perte de la matité pré-hépatique à la percussion un tympanisme dans l'ensemble des cadrans sauf
dans l'hypochondre droit en regard duquel l'organe plein
qu'est le foie, vient produire une matité
Appendicite
Elle est le résultat d'une pullulation microbienne secondaire à l'obstruction de la base de l'appendice due,
le plus souvent à un stercolithe, ou parfois à une hyperplasie lymphoïde, une parasitose (ascaridiose, oxyurose),
une tumeur ou encore un nodule d'endométriose
- Douleurs crescendo, à type de torsion, continue sans irradiation
- Épigastrique puis migration en FID
- Fièvre (syndrome inflammatoire très inconstant)
- Nausées/vomissements
- Signe de Blumberg = douleur à la décompression de la fosse iliaque droite
- Signe de Rovsing = douleur à la décompression de la fosse iliaque gauche
- « Heel drop test » positif = augmentation de la douleur au cloche-pied droit ou à la toux
- V Langue saburrale (enduit blanchâtre)

Appendicite
Particularités sémiologiques selon la localisation anatomique de l'appendice
- Psoïtis marqué (flexion antalgique et irréductible de la cuisse sur le bassin)
- Douleur à la palpation du FLANC DROIT
Rétro-caecal
- Douleur à la mise en tension du psoas
- SANS défense (appendice profond)
Sous-hépatique Mime une cholécystite
- Dysurie
Pelvien - Ténesme
- Au toucher rectal/toucher vaginal : douleur latéralisée à droite et bombement douloureux
Méso-cœliaque Mime un syndrome occlusif fébrile
Appendicite compliquée : particularités sémiologiques
- Syndrome inflammatoire majeur (fièvre ++)
Abcédée
- Iléus
C'est une péritonite localisée en phase d'évolution vers un abcès :
Plastronnée - Fièvre
- douloureux de la fosse iliaque
Chez le jeune enfant (< 7 ans), l'appendicite est très fréquemment compliquée d'une
perforation. Cette complication est plus rare chez l'adulte.
Perforée Tableau de péritonite sans pneumopéritoine :
- Syndrome infectieux
- Défense voire contracture
RÉFLEXE PATHOGÉNIE : mobilisation du grand épiploon

Au cours d'une inflammation intra-abdominale, le grand épiploon (tablier graisseux abdominal appendu à la grande
courbure de l'estomac) va se mobiliser afin de cantonner l'inflammation en la circonscrivant afin d'éviter qu'elle ne
diffuse à l'ensemble de l'abdomen. C'est notamment le cas dans l'appendicite dite « plastronnée », l'inflammation
est majeure mais cloisonnée.
4. Foie et vésicule biliaire

a. Pathologie lithiasique
Colique hépatique
La colique hépatique est due à une mise en tension de la voie biliaire accessoire par un calcul enclavé au collet
du canal cystique. Celui-ci provoque des contractions répétées de la vésicule.
Ce phénomène survient par crise, il ne se prolonge pas au-delà de 6 h, ce qui explique l'absence de suppuration
bactérienne au sein de la vésicule et de signes infectieux associés
Sémiologie
- Douleur épigastrique (2/3) ou en hypochondre droit (1/3)
- Survient et cède BRUTALEMENT
- Par crises < 6 H
- Intense et PAROXYSTIQUE
- Irradiation en bretelle à l'épaule ou en hémi-ceinture à la pointe de la scapula
- Signe de Murphy : Inhibition de l'inspiration profonde lors de la dépression de l'air vésiculaire
- Vomissements fréquents
- Patient APATHIQUE (colique hépatique rime avec apathique)
- Signes négatifs : fièvre, ictère (ni suppuration bactérienne ni reflux cholangio-veineux car la voie biliaire principale
est indemne)

Cholécystite
Il s'agit d'une infection de la vésicule biliaire secondaire, le plus souvent,
à une obstruction prolongée du canal cystique par un calcul.
En premier lieu, la vésicule se distend : c'est l'hydrocholécyste
Puis, comme tout liquide stagnant dans l'organisme, la bile s'infecte : c'est la cholécystite
La face supérieure de la vésicule étant directement accolée au parenchyme hépatique,
il existe un risque d'abcès hépatique.
Par sa face inférieure, l'infection peut se diffuser au péritoine (péritonite biliaire)
Sémiologie
- Douleur (idem à la colique hépatique)
- Vomissements
- Durée > 6 H
- Fièvre et syndrome inflammatoire
- Signe de Murphy : Inhibition de l'inspiration profonde lors de la dépression de l'air vésiculaire
- Défense localisée (signe souvent une forme compliquée d'une péritonite localisée ou d'un abcès hépatique)
Angiocholite
Il s'agit d'une bactériémie à point de départ biliaire (par reflux cholangio-veineux) secondaire à l'enclavement
d'un volumineux calcul dans la voie biliaire principale (sphincter d'Oddi ++).
Sémiologie
Elle est caractérisée par la typique triade de Charcot (attention, l'absence de l'un de ces trois éléments n'invalide pas
le diagnostic), les symptômes apparaissent classiquement dans cet ordre :
- 1. Douleur
- 2. Fièvre/Sepsis/Choc Septique
- 3. Ictère
- Signes négatifs : Défense (absence d'irritation péritonéale), Murphy (pas d'irritation vésiculaire)
RÉFLEXE PATHOGÉNIE : Reflux cholangio-veineux

Le reflux cholangio-veineux est le passage de la bile depuis la voie biliaire principale vers le secteur veineux cave.
Il est la conséquence d'une inversion du flux d'écoulement de la bile au sein du cholédoque. Ce passage se produit
à l'échelle du obule hépatique où les ductules biliaires voient refluer la bile vers la veine centro-lobulaire reliant
chaque lobule hépatique au système cave
Migration lithiasique
Il s'agit d'une migration sans enclavement de calculs au sein de la voie biliaire principale.
Sémiologie
- Souvent asymptomatique
- Douleur de colique hépatique
Biologie
hépatique RANSITOIRE et ISOU (ASAT puis ALAT)
Moyen mnémotechnique : ASAT < 48 H « Soon » ALAT > 48 h « Late »

b. Cirrhose
Hypertension portale
L'élévation des résistances à l'écoulement sanguin dans le système porte a pour conséquence la réouverture
d'anastomoses porto-caves (notamment cardio-tubérositaires et péri-ombilicales) et la congestion des organes
branchés en amont sur ce système porte (rate et mésentère).
- Varices œsophagiennes
- Ascite (Transsudation de plasma à travers les vaisseaux mésentériques au sein du mésentère)
- Splénomégalie
- Circulation veineuse collatérale :
o Abdominale (péri-ombilicale ++)
o Flancs
o Base du thorax
- Œdèmes des membres inférieurs (mou, blanc, prenant le godet, bilatéraux) :
o Le foie hypertrophié fait pression sur la veine cave située en arrière.
o L'hypoalbuminémie des cirrhotiques les favorise également
Ascite
Signe du flot La percussion du flanc est ressentie sur le flanc controlatéral (transmission de l'onde de choc)
- Traduit la mobilité du foie dans le liquide d'ascite
Signe du glaçon - Lorsqu'il est rejeté en arrière par la main de l'examinateur il revient percuter la paroi
vers l'avant (comme un glaçon que l'on aurait poussé au fond d'un verre)
À la percussion, perte du tympanisme physiologique, cette matité est MOBILE avec la position
Matité déclive
du malade.
- Parfois il s'agit d'un simple déplissement de l'ombilic
Hernie ombilicale
- Attention, au risque d'étranglement lors des ponctions d'ascite.
Dyspnée Risque d'insuffisance respiratoire restrictive
Insuffisance hépatocellulaire
C'est l'ensemble des symptômes consécutifs à une dysfonction de l'hépatocyte. Cette cellule a des fonctions
de synthèse (facteurs de coagulation, albumine), de détoxification (toxines digestives) et d'excrétion (bile)
Grade 0 : ondes EEG lentes triphasique
Grade 1 : Inversion du rythme nycthéméral, début astérixis
Encéphalopathie
Grade II : Astérixis franc
hépatique
Grade III : Somnolence, astérixis
Grade IV : Coma, HTIC (œdème cérébral), astérixis absent
Leuconychies Ongles blancs
Érythrose palmoplantaire
Bombement des ongles en « verre de montre », à l'extrême :
Hippocratisme digital
doigts en baguette detambour
Défaut d'excrétion de la bilirubine et des acides biliaires par l'hépatocyte :
Ictère cholestatique
pas d'obstacle sur les voies biliaires
- Lésions rouges de forme étoilée à partir desquelles irradient des vaisseaux se vidant
Angiomes stellaires à la pression et se remplissant du centre vers leurs extrémités.
- Territoire cave supérieur ++ : thorax, membres supérieurs, cou, visage
Haleine à l'odeur douce et fécale traduisant la présence de substance sanguine d'origine
Foetor hepaticus
digestive non détoxifiée par le foie
Saignements Baisse de Taux de Prothrombine (TP) par baisse des synthèses des facteurs de coagulation
- Secondaire à ('hyperammoniémie (toxine en provenance du tube digestif)
Œdème cérébral (HTIC)
- Risque de décès par d'engagement !

Encéphalopathie hépatique
L'encéphalopathie hépatique peut aussi bien être un signe d'insuffisance hépatocellulaire
que d'hypertension portale car il est la conséquence de l'effet toxique sur le cerveau de substances digestives
non métabolisées par le foie (ammoniac...)
En effet, dans l'IHC : ce sont les substances digestives non détoxifiées par un hépatocyte dysfonctionnel
qui passent dans la circulation générale.
: il existe une réouverture des anastomoses porto-caves, cela peut conduire à un shunt
hépatique majeur (sang porte directement déversé dans le système cave, ne passant pas par le foie) et aboutir
à une élévation de la concentration en substances digestives non détoxifiées dans la circulation générale.
Sémiologie
- Inversion du rythme nycthéméral
- Astérixis (myoclonies négatives des mains mises en évidence lorsque l'on demande au patient de tendre les bras
devant lui)
- Somnolence
- Coma, convulsions, oedème cérébral (risque d'engagement)
- Autres signes :
o Syndrome extrapyramidal
o Convulsions voire état de mal convulsif
5. Pancréas
Douleur pancréatique
- Épigastrique +/- en barre de l'HCD droit à l'HCD gauche
- Inhibant la respiration
- Transfixiante (irradiation postérieure) ou en hémi-ceinture
- Déclenchée par les repas (graisse, alcool ++)
- Rapidement progressive
- Soulagée par l'antéflexion du tronc : c'est l'attitude en « chien de fusil » et la prise d'aspirine
- Constipation (Iléus souvent associé)
- Rythmicité :
o Pancréatite aiguë : quelques jours à quelques semaines
o Pancréatite chronique : crises récidivantes
Syndrome de Weber-Christian (= cytostéatonécrose compliquant une pancréatite aiguë)

Les enzymes pancréatiques sont libérées dans la circulation sanguine par un pancréas inflammatoire et « digèrent »
donc ce qu'elles trouvent sur leur passage
Sémiologie
- Arthralgies
- Panniculite (plaque érythémateuse cutanée secondaire à l'inflammation du pannicule adipeux)

SYSTEME MEWEUX
Anatomie
1. Cerveau............................................................................................................................................................................ 97
2. Vascularisation des espaces péri-cérébraux............................................................................................................. 99
3. Os de la face et de la voûte crânienne.....................................................................................................................103
4. Base du crâne...............................................................................................................................................................103
5. Processus de mémorisation....................................................................................................................................... 103
6. Tronc cérébral et nerfs crâniens............................................................................................................................... 104
7. Moelle épinière........................................................................................................................................................... 106
8. Racines nerveuses.......................................................................................................................................................107
9. Plexus............................................................................................................................................................................. 108
10. Troncs nerveux...........................................................................................................................................................109
Physiologie
1. Physiologie de la motricité........................................................................................................................................112
a. Les structures impliquées.....................................................................................................................................112
b. Organisation somatotopique ............................................................................................................................... 113
2. Voies de la sensibilité et de la douleur................................................................................................................... 114
a. Voies sensitives..................................................................................................................................................... 114
b. Somatotopie du cortex cérébral......................................................................................................................... 115
c. Systèmes de contrôle de la douleur...................................................................................................................116
3. Physiologie du sommeil............................................................................................................................................. 116
a. Phases du sommeil................................................................................................................................................ 116
b. Activité électrique (EEG)...................................................................................................................................... 117
c. Les neuromédiateurs.............................................................................................................................................117
4. Liquide cérébro-spinal................................................................................................................................................118
Sémiologie
1. Syndromes lobaires.................................................................................................................................................... 120
2. Syndrome méningé et encéphalite.......................................................................................................................... 121
3. Syndrome d'HTIC.........................................................................................................................................................121
4. Syndrome neurogène périphérique........................................................................................................................ 122

96 Système nerveux
5. Syndrome Pyramidal................................................................................................................................................... 122

6. Syndrome myogène.................................................................................................................................................... 124
7. Syndrome de la jonctionneuromusculaire (Syndrome myasthénique).............................................................. 124
8. Syndrome cérébelleux................................................................................................................................................125
9. Ataxie............................................................................................................................................................................. 125
10. Hydrocéphalie chronique........................................................................................................................................ 126
11. Syndrome extrapyramidal........................................................................................................................................ 126
12. Mouvements anormaux.......................................................................................................................................... 127
13. Troubles des fonctions cognitives supérieures....................................................................................................127
14. Accidents vasculaires cérébraux............................................................................................................................ 128
15. Parasomnies (troubles du sommeil)...................................................................................................................... 130

AUATÛMIE
1. Cerveau
SG SB
Noyau
caudé- Capsule
Noyau— interne
lenticulaire Capsule
externe
Claustrum— Capsule
Thalamus— extrême
Cortex—
Coupe sagittale de l'encéphale
Système extrapyramidal = Mouvements INVOLONTAIRES i RÉFLEXE PATHOLOGIE

Noyau caudé
- Pallidum
Noyau lenticulaire - Maladie de Parkinson
- Putamen
- Syndrome parkinsonien atypique
- Noyau caudé - Maladie de Wilson
Striatum
- Putamen - Chorée
- Noyau lenticulaire
Corps strié
- Striatum
Système Pyramidal = Mouvements VOLONTAIRES ? RÉFLEXE PATHOLOGIE
Cortex somatomoteur primaire
Corps cellulaire du 1er motoneurone
(lobe frontal)
Déficit moteur proportionnel
Capsule interne Axones des neurones pyramidaux
(TOUT l'hémicorps) controlatérale
Syndromes alternes moteurs :
- Weber (déficit moteur sous-lésionnel
Tronc cérébral Décussation au niveau du bulbe controlatéral + III)
- Millard-Gubler (déficit moteur
sous-lésionnel controlatéral + VII)
Sclérose latérale amyotrophique :
Synapse avec le corps cellulaire du Neurodégénérescence des 1ers
Cordon latéral de la moelle
2e motoneurone (début du système et 2e motoneurones (syndrome
-+ Corne ventrale de la moelle
nerveux périphérique) pyramidal + syndrome neurogène
périphérique)

98 Système nerveux
Sensibilité
(Sensibilité fine) Voie lemniscale :
Proprioception - Chemine dans le cordon
- Pallesthésie (sensibilité vibratoire, postérieur de la moelle
(grosses fibres - Déçusse au niveau du tronc
ex : diapason) myélinisées)
- Arthrokinésie (ex : deviner la position cérébral (bulbe)
des orteils les yeux fermés)
- Équilibre (manoeuvre de Romberg)
Sensibilité thermo-algique Voie spino-thalamique
(extralemniscale) :
Fibres Aô et C : petit calibre peu - Déçusse à son entrée dans
Fibres végétatives (Aô) ou pas (C) myélinisées la moelle
- Chemine dans le cordon
antéro-latéral de la moelle
Sillon
central
Face latérale des hémisphères cérébraux

Système nerveux 99
2. Vascularisation des espaces péri-cérébraux
Polygone de • ACI : Artère carotide interne

Willis • TB : Tronc basilaire
__ i___ • AV : Artère vertébrale
• ACC : Artère carotide commune
• ASC : Artère sous-clavière
Schéma des vaisseaux à destination céphalique
1. Artères carotides internes

L'artère carotide interne naît au niveau de la bifurcation carotidienne à la hauteur de (partie haute du
cartilage thyroïde). Elle poursuit un trajet cervical vertical pour entrer dans la base du crâne par le
(tunnel creusé dans l'os temporal). Dès son entrée dans le canal, elle fait son 1er coude pour
devenir horizontale dans cette portion intra-temporale. Elle fait ensuite son deuxième coude pour
remonter verticalement de i'os s et se dirige vers le
Immédiatement au-dessus du sinus caverneux elle donnera l'artère ophtalmique puis ira former le cercle
artériel de la base (Polygone de Willis).
2. Artères vertébrales
Les deux artères vertébrales naissent des artères sous-clavières, elles ont un trajet ascendant au travers
des foramens cervicaux transverses, puis pénètrent la base du crâne par le foramen magnum et se
rejoignent à la face antérieure de la moelle allongée pour donner naissance au tronc basilaire.
3. Polygone de Willis
La vascularisation de l'encéphale est assurée par 4 piliers :
- 2 artères carotides internes
- 2 artères vertébrales
Ils vont tous les quatre se réunir au niveau intracrânien, sous le cerveau, pour former une plateforme de
lancement des artères cérébrales appelée cercle artériel de la base ou polygone de Willis.
- 2 artères cérébrales antérieures
Branches de la carotide interne
- 2 artères cérébrales moyennes
- 2 artères cérébrales postérieures Branches du tronc basilaire

100 Système nerveux
AcqA : Artère communicante antérieure

ACA : Artère cérébrale antérieure
ACM : Artère cérébrale moyenne
ACI : Artère carotide interne
ACqP : Artère communicante postérieure
ACP : Artère cérébrale postérieure
TB : Tronc basilaire
NB : l'artère ophtalmique ne fait

pas partie du cercle artériel de la
base, elle naît de la carotide interne
sous ce plan.
Cercle artériel de la base (ex- Polygone de Willis)
- L'artère basilaire :
Elle donne les artères cérébrales postérieures qui vascularisent :
o Cortex occipital
o Moitié postérieure du thalamus (via des rameaux profonds)
- Les branches de l'artère carotide interne :

• intérieures réunies par un barreau d'échelle : l'artère communicante
antérieure. Elles vascularisent (cf. schéma ci-dessous) :
o La partie médiale du lobe frontale
o La moitié du noyau caudé
o La moitié du corps calleux
• Les artères cérébrales moyennes, elles se dirigent vers la scissure latérale du cerveau. Ce son
plus grosses artères cérébrales et vascularisent le territoire le plus important :
o Très large partie de la convexité : partie latérale du lobe temporal et du lobe frontal, région
insulaire.
o Putamen
o Moitié du noyau caudé
• Artère choroïdienne antérieure, elle longe le plancher du ventricule latéral où elle vascularis
o Le plexus choroïde du ventricule latéral
o La bandelette optique adjacente
o Capsule interne
o Pallidum
- L'artère communicante postérieure vascularisé par des rameaux profonds :

o La moitié antérieure du thalamus

Système nerveux 101
Schémas de la vascularisation du parenchyme cérébral
- ACA : Artère cérébrale antérieure

- ACM : Artère cérébrale moyenne
- ACP : Artère cérébrale postérieure
- ACqP : Artère communicante postérieure
- AChA : Artère choroïdienne antérieure
- AChP : Artère choroïdienne postérieure
Il existe deux types de vaisseaux cérébraux :

- Les vaisseaux profonds
- Les vaisseaux superficiels
La vascularisation profonde est constituée de petits rameaux perforants qui vont directement perfuser
la substance blanche et les noyaux gris centraux.

La vascularisation superficielle est constituée par les vaisseaux de « gros calibres » qui se dirigent vers la
périphérie du cerveau.
4. Tronc cérébral et cervelet
1. Chiasma optique
2. Bandelette optique
3. Artère cérébelleuse supérieure (ACS)
4. Artère cérébrale postérieure
5. Artère basilaire
6. Rameaux perforants
7. Artère cérébelleuse moyenne (AICA)
8. Artère cérébelleuse postéro-inférieure
(RICA)
9. Flocculus du cervelet
10. Olive bulbaire
11. Artère vertébrale
Vascularisation du tronc cérébral et du cervelet en vue antérieure
RÉFLEXE PATHOLOGIE
Syndrome de Wallenberg
Ce syndrome alterne sensitif du tronc cérébral est causé par une occlusion de l'artère RICA. L'ischémie intéresse
la fossette latérale du bulbe dans sa portion rétrio-olivaire. Sa sémiologie regroupe principalement des déficits
sensitifs :
- Anesthésie de l'hémiface homolatérale (territoire du nerf V)
- Syndrome vestibulaire central (nerf VIII) PARFOIS d'allure périphérique homolatérale (nystagmus variable)
- Atteinte nerfs IX et X homolatérale : DYPHONIE, DYSARTHRIE, HOQUET, fausses-routes, signe du VOILE et RIDEAU
- Hémisyndrome cérébelleux homolatéral
- Claude-Bernard-Horner homolatéral (ptosis-myosis-enophtalmie)
| - Anesthésie thermo-algique sous-lésionnelle de l'hémicorps contrôlât.
Le tronc cérébral est divisé en trois étages :

- Supérieur : c'est le constitué des pédoncules cérébraux et limité crânialement par le
tractus optique
- Moyen : c'est le
- Inférieur : c'est la (bulbe) où déçussent les faisceaux moteurs pyramidaux (pyramides
bulbaires).
Les rameaux perforants assurent la vascularisation du tronc cérébral, ils naissent directement du tronc
basilaire et ont le diamètre d'un cheveu.

3. Os de la face et de la voûte crânienne
os frontale
os pariétale
os nasale
os lacrimale
os ethmoidale
os sphenoidale
os occipitale
os temporale
os zygomaticum
maxilla
mandibula
Os de la face
4. Base du crâne
Bulbe olfactif
Canal optique : Nerf optique (II)
Fissure orbitaire supérieure :

Nerf oculomoteur (III)
Foramen déchiré Nerf trochléaire(IV)
Nerf ophtalmique (V1)
Foramen rond : Nerf maxillaire (V2)
Foramen épineux
Foramen ovale : Nerf mandibulaire (V3)
Canal pétreux Méat acoustique interne :

Nerf facial (VII)
Nerf vestibulo-cochléaire (VIII)
Foramen magnum Foramen jugulaire :
Nerf glosso-pharyngien (IX)
Nerf vague (X)
Nerf accessoire (XI)
Canal de l'hypoglosse :
Nerf hypoglosse (XII)
Coupe transversale de la base du crâne (vue endocrânienne)
5. Processus de mémorisation
Il peut être résumé en trois étapes successives : l'encodage, le stockage et la récupération. Chacune de
ces étapes intéresse une zone bien particulière de l'encéphale.
Le processus complet peut donc être assimilé à un aller-retour permanent entre les zones où les souvenirs
sont encodés et récupérés (cortex préfrontal) et la zone où ils sont stockés (l'hippocampe).

Étapes Zone
1. Encodage Cortex préfrontal
2. Stockage Hippocampe
3. Récupération Cortex préfrontal
Nota Bene : l'indiçage consiste à récupérer une information préalablement mémorisée à l'aide d'un
indice. Exemple : j'apprends la liste de mots suivante : citron, cigare, train. Quel est le premier mot de la
liste ? Indice : c'est un fruit de couleur jaune. Récupérer cette information dans le cortex préfrontal
nécessite de l'avoir préalablement stockée dans l'hippocampe.
RÉFLEXE PATHOGÉNIE : Maladie d'Alzheimer

La genèse de la pathologie se situe dans l'hippocampe. Tandis que l'encodage fonctionne,
le stockage ne se fait pas, de plus, une information qui n'a pas été stockée ne peut pas être récupérée.
Une liste de mot apprise peut-être restituée immédiatement, cependant, après un certain délai,
elle aura été oubliée et cet oubli ne sera pas amélioré par l'indiçage.
6. Tronc cérébral et nerfs crâniens

- Émergence
Zones du tronc
Nerf Niveau d'émergence
cérébral
III Face antérieure

0 0
III Mésencéphale
Face postérieure
- C'est la seule paire
IV
crânienne à
V
émerger à la face VI
Mésencéphale
IV postérieure du VII Protubérance
tronc cérébral et
VIII
à décusser (croiser
la ligne médiane)
à sa sortie IX
Pont V Face antérieure
Bulbe
Sillon
VI, VII, VIII X
bulbo-protubérantiel
Moelle Fossette latérale
IX, X, XI
allongée du bulbe
(bulbe)
XII Portion pré-olivaire
XII
- Sortie de la boîte crânienne
Nerf Trajet de sortie de la boîte crânienne/+/- Face

VI Fissure orbitaire supérieure
V2 Foramen rond/Foramen infra-orbitaire
V3 Foramen ovale/Foramen mentonnier (niveau 2e prémolaire)
VII Méat acoustique interne (portion intrapétreuse)/Foramen stylo-mastoïdien
VIII Méat acoustique interne
IX, X, XI Foramen jugulaire
XII Canal de l'hypoglosse

“ Fonctions des nerfs crâniens
Nerfs Fonction sensitive Motrice Végétative ou Sensorielle
/ "*/\ \----- V1
Muscles masticateurs :
- Temporal superficiel
V3 -+ sécrétion salivaire
- Masséter
Nerf trijumeau de la glande
- Ptérygoïdiens médial
(VI, V2, V3) \ —v2 (via le nerf
et latéral
\—V3 - Mylo et génio-hyoïdiens
auriculo-temporal)
- Digastrique
Territoires sensitifs du nerf

trijumeau
Nerf abducens
0 Muscle droit latéral 0
(VI)
Sensorialité : 2/3 antérieur
- Muscle de la face de l'hémi-langue
Zones de Ramsay-Hunt :
- Ventre postérieur du homolatérale
- Conque
Nerf facial (VII) digastrique
- 1/3 externe du conduit auditif Végétative : sécrétions
- Muscle stapédien
externe glandes submandibulaires et
- Muscle stylo-hyoïdien...
sublinguales (via nerf lingual)
Nerf vestibulaire - Audition
(VIII) - Équilibre
- Tonsilles palatines (amygdales)
- Nasopharynx
- 1/3 postérieur de l'hémi-
Nerf glosso- - Luette
Stylo-pharyngien langue homolatérale
pharyngien (IX) - Face inférieure du palais
- Parotide
- Caisse du tympan et membrane
tympanique
- 2/3 interne du conduit auditif
- Pharynx - Tonus parasympathique :
externe
Nerf - Larynx (cordes vocales) - Cœur (bradycardie)
- Pharynx
pneumogastrique - Bronches, trachée - Bronche
- Larynx
ou nerf vague (X) - Tube digestif (motilité (bronchoconstriction)
- Bronches, trachées
intestinale) - Tube digestif (sécrétions)
- Tube digestif
- Muscle
Nerf accessoire
sterno-cléido-mastoïdien
(XI)
- Trapèze
- Muscles de la langue
Nerf hypoglosse
- Génio-hyoïdiens
(XII) - Thyro-hyoïdiens

7. Moelle épinière
Cordon postérieur Corne postérieure
Racine postérieure
Voie pyramidale
Ganglion rachidien
Voie spino-cérébelleuse
Ê3
Corne latérale
Cordon latéral
Corne antérieure
Nerf rachidien
Cordon antérieur
Réflexe myotatique
Canal de l'épendyme
Racine antérieure
Sensibilité thermo-algique
Anatomie fonctionnelle de la moelle épinière
, RÉFLEXE PATHOLOGIE
Substance blanche
= Syndrome sous-lésionnel
- Sr Syndrome de contusion postérieure
Cordon postérieur :eptic (relais des fibres de la moelle :
(Voie lemniscale ) Aa et AP) - Déficit épicritique et proprioceptif
- Voie COMPLET
Trajet : ascendant dans le cordon
(théorie du portillon : - Déficit moteur incomplet
postérieur de la moelle puis décussation
stimulation du tact épicritique (parésies).
au niveau du tronc cérébral (bulbe) puis
inhibe la voie ascendante - Douleurs fulgurantes.
jusqu'au cortex somatosensitif primaire
de la douleur)
(lobe pariétal)
Voie spino-thalamique intact
Cordon latéral (Voie pyramidale
DESCENDANTE)
Trajet : cortex somatomoteur, capsule Motricité volontaire
interne, puis décussation au niveau Syndrome de contusion antérieure
du tronc cérébral puis cordon latéral de la moelle :
de la moelle - Déficit thermo-algique
Cordon antéro-latéral (Voie Spino- - Paralysie TOTALE
thalamique ASCENDANTE)
Trajet : décussation à son entrée Sensibilité thermo-algique (relais Voie lemniscale intacte
dans la moelle puis trajet ascendant des petites fibres Aô et C)
dans le cordon antérolatéral de la moelle
jusqu'au cortex somatosensitif primaire
(lobe pariétal)
Syndrome de l'hémi-moelle
(Brown-Séquard)
- Déficit épicritique-proprioceptïf,
homolatérale à la lésion (déçusse
APRÈS la lésion)
- Déficit moteur homolatéral
(voie descendante a décussé
avant la lésion)
- Déficit thermo-algique
sous lésionnel controlatérale
(cordon a déjà décussé
AVANT de la lésion)

Substance grise
Corps
Corne (synapse entre 1er
et 2e motoneurone)
Corne postérieure Fibres sensitives
Corps cellulaire du neurone
Ganglion spinal
sensitif
; RÉFLEXE PATHOLOGIE
Canal de l'épendyme
= Syndrome lésionnel
Syndrome syringomyélique
(dilatation du canal de l'épendyme
~+ le canal dilaté vient exercer
une pression sur les fibres de la voie
Circulation de LCS spino-thalamique)
- Déficit thermo-algique suspendue
(métamères sus et sous-jacents)
et isolé (au début), puis l'ensemble
des voies peut être lésé
8. Racines nerveuses
Membre supérieur
Racines Mouvements Dermatome
- Abduction du bras
C5
- Rotation externe de l'épaule
- Flexion coude
C6 - Supination
- Flexion 1er doigt
- Extension coude, poignet et
C7 doigts
- Pronation
- Écartement et flexion des

C8
doigts (sauf Dl)

Membre inférieur
Racines Myotomes Dermatomes
L1
L2 - Flexion hanche (psoas)

- Flexion hanche (psoas)
L3
- Extension jambe (quadriceps)
- Extension jambe (quadriceps)
L4 - Flexion dorsale pied (jambiers antérieurs)
- Réflexe rotulien
- Flexion dorsale pied (jambiers antérieurs)
- Extension orteils
L5
- Éversion pied (péroniers latéraux)
- Abduction hanche (moyen fessier)
Sacral
- Flexion orteils
- Flexion plantaire pied
SI - Flexion genou (triceps sural, ischio-jambiers)
- Extension hanche (grand fessier)
- Réflexe achilléen
S2
S3
S4
9. Plexus
Les racines antérieures et postérieures s'unissent pour former un tronc nerveux ou nerf spinal. Un plexus
est l'anastomose de plusieurs de nerfs spinaux. D'un plexus émergent plusieurs troncs nerveux (commu
nément appelés « nerfs »).
Artère axillaire
Nerf axillaire (C5/C6)
Nerf musculo-cutané (C5/C6)
Nerf médian (C5/C6/C7/C8/Ti)
Nerf radial (C5/C6/C7/C8/Ti)
Nerfulnaire (C8/T1)
Nerf cutané médial de l'avant-bras (C8/T1)
Nerf cutané médial du bras (cs/Ti)
Plexus brachial

Plexus brachial
Plexus de l'innervation sensitive et motrice du membre supérieur.
Il est formé de l'union des rameaux antérieurs des nerfs spinaux de C5 à Tl unis en trois troncs.
Racines
Trajet et rapports anatomiques ; RÉFLEXE PATHOLOGIE
nerveuses
- Dans sa partie supra-claviculaire, il traverse la région
cervicale où il chemine dans l'espace interscalénique 3 causes du syndrome du défilé
(entre le scalène antérieur et le scalène moyen) thoraco-brachial :
C5 à Tl - Puis, dans sa partie infra-claviculaire, il passe en arrière - Hypertrophie des scalènes
de la clavicule pour traverser la région axillaire, entre le petit - Côte surnuméraire
pectoral en avant et le subscapulaire en arrière, où il est - Luxation gléno-humérale antérieure
en rapport avec l'artère axillaire.
10. Troncs nerveux
[JT*
1 ETUDfAMT 1I
1 ZT W MEDiCINE g
l//ÿl /]■------------------- Nerf ulnaire

r ■ / Il
A U-fl-------------------- Nerf médian
Nerf radial —
'lïTlTr------------------------ Muscle rond pronateur

Branche superficielle —
Branche profonde —
Troncs nerveux du membre supérieur

Vue antérieure Vue postérieure
Nerf axillaire
Nerf cutané
médial du bras
Nerf radial
Nerf musculo-
cutané
Nerf cutané
médial de
l'avant-bras
Nerf ulnaire
Nerf médian
Champs tronculaires du membre supérieur
Membre supérieur
Myotome -, RÉFLEXE PATHOLOGIE
Luxation gléno-humérale
- Muscle deltoïde (abducteur de l'épaule)
Nerf axillaire
- Muscle petit rond (rotateur externe)
0 Nerf le plus fréquemment lésé (toujours
tester la sensibilité du moignon de l'épaule)
Syndrome tronculaire à la
de l'humérus
« Paralysie des amoureux »
- Déficit moteur = extension doigts et poignets,
- Muscles supinateurs et brachioradial
supination
(Supination)
- Déficit sensitif de la tabatière anatomique
- Extenseur radial et ulnaire du carpe (extenseur
Nerf radiai Syndrome tronculaire au creux axillaire
du poignet)
- Extenseur des doigts 0 IDEM + déficit extension coude et aréflexie
- Réflexes stylo-radial et tricipital tricipitale
Syndrome tronculaire à l'avant-bras
(nerf interosseux postérieur)
O déficit isolé de l'extension des doigts
- Muscle carré et rond pronateur (pronation)
- 1er et 2e lombricaux externes
- Court abducteur du pouce Syndrome du canal carpien
- Long fléchisseur du pouce
Nerf médian
- Faisceau superficiel du court fléchisseur du pouce
0 Déficit du court abducteur
et de l'opposant du pouce
- Fléchisseurs superficiels de D2 à D5
- Fléchisseurs profonds de D2 et D3
- Opposant du pouce
- Fléchisseur ulnaire du carpe Syndrome tronculaire à
- Fléchisseurs profonds de D4 et D5 - Amyotrophie hypothénar et interosseuse
- Muscles interosseux (écartement des doigts) (1er espace ++ face dorsale de la main)
- Adducteur du pouce - Signe de Froment
- Réflexe cubitopronateur - Signe de Wartenberg (écartement
Nerf ulnaire permanent de D5)
- Déficit fléchisseurs profonds D4 et D5
Syndrome tronculaire au canal de Guyon
IDEM sauf fléchisseurs profonds
D4 et D5 (intacts)

Système nerveux ni
Membre supérieur
Myotome ; RÉFLEXE PATHOLOGIE
Nerf - Sensibilité face latérale de l'avant-bras
musculocutané - Réflexe bicipital
Nerf obturateur
Territoire du nerf obturateur
Nerf sciatique
Nerf fémoral
Territoire du nerf sciatique
Territoire du nerf fémoral
Nerf fibulaire commun
Territoire du nerf fibulaire commun Nerf tibial

Branche superficielle
Branche profonde
Troncs nerveux et champs tronculaires du membre inférieur
Membre inférieur
Nerf Fonction , RÉFLEXE PATHOLOGIE
le = anesthésie
Nerf cutané latéral (face supéro-latérale
en « raquette » de la face postéro-externe
de la cuisse de la cuisse)
de la cuisse (obésité, grossesse)
- Innervation du quadriceps (vaste médial,
Nerf fémoral vaste intermédiaire, vaste latéral, biceps
Chirurgie de hanche ++ (lésion iatrogène)
(ex- nerf crural) fémoral) : extension jambe
- Réflexe rotulien
Syndrome tronculaire par compression
Nerf sciatique à la face POSTÉRO-SUPÉRIEURE de la fesse
(complications de décubitus).
Syndrome tronculaire par compression
Branches du nerf sciatique
Sciatique poplité - Extenseur de l'hallux de partie supéro-externe de la jambe

externe (ex- fibulaire - Jambiers antérieurs (dorsiflexion pied) (col de la fibula) :
commun) - Péroniers latéraux (éversion du pied) - Complications de décubitus
- Compressions sous plâtre
- Triceps sural (jumeaux médial et latéral,
soléaire) : flexion plantaire
Sciatique poplité - Ischio-jambiers (semi-tendineux,
interne (ex-tibial) : semi-membraneux, biceps fémoral) :
flexion de la jambe
- Réflexe achilléen

Puy?tûLÛ<HtE
1. Physiologie de la motricité
a. Les structures impliquées
- Le corte> cérébral
Il est impliqué dans tous les mouvements VOLONTAIRES.

Le cortex frontal regroupe trois zones, d'avant en arrière, ayant chacune un rôle particulier dans le mou
vement volontaire :
- Cortex = motivation, du mouvement
- Cortex
- Cortex (précentral) = du mouvement
La voie pyramidale est composée de et d'une synapse au niveau médullaire. Le corps

cellulaire du se situe dans le cortex somatomoteur primaire. Son axone descend dans
la capsule interne (au sein d'un faisceau étroit : le faisceau pyramidal), chemine le long du tronc cérébral
puis déçusse (croise) au niveau du bulbe (moelle allongée) et descend dans la moelle épinière (faisceau
corticospinal latéral) pour faire synapse avec au niveau de la corne antérieure.
Cortex moteur
Couronne
rayonnante
Capsule
interne
Voie CSC : voie corticospinale croisée (déçusse

au niveau du bulbe), 90 % des fibres motrices
Voie CSD : voie corticospinale directe (ne
déçusse pas), 10 % des fibres motrices
Voie CN
Tronc cérébral
Voie CSC
Voie CSD
Moelle
Schéma de la voie pyramidale

- Les ganglions de la base (noyaux gris centraux) = système extrapyramidal

Rappel, ils comprennent de dedans en dehors : thalamus, noyau lenticulaire (putamen et pallidum),
noyau codé, claustrum.
Ils jouent un rôle dans la planification, l'initiation mais aussi dans la fluidité et la direction du mouvement.
La voie extrapyramidale est beaucoup plus complexe que la voie pyramidale. Elle organise des boucles
cortico-sous-corticales.
- Le tronc cérébral
Il joue un rôle important dans la lutte contre la pesanteur (tonus musculaire), dans l'équilibre (noyaux vestibu-
laires), dans la coordination des mouvements oculaires (exemple : faisceau internucléaire reliant le noyau des
nerfs III et VI). Il permet aussi quelques mouvements automatiques : déglutition et respiration notamment.
- Le cervelet
Il n'est pas, en soi, générateur de mouvement. Il joue un rôle dans la régulation fine et rapide du mouve
ment : démarrage, arrêt et coordination.
b. Organisation somatotopique
Au niveau de cortex cérébral moteur (et aussi sensitif, non traité ici), il existe une organisation somato
topique : chaque partie du cortex (dans le plan coronal) correspond à un segment moteur de l'organisme
(Homonculus de Penfield).
Cette somatotopie correspond, en réalité, au niveau périphérique, à l'innervation des muscles. Par
exemple : un axone innerve 200 fibres musculaires du tronc tandis qu'un axone innerve une seule fibre
musculaire de l'index. Il y a donc beaucoup plus de neurones engagés dans les mouvements de la main
que du tronc, cela est corrélé à la finesse du mouvement en question.
Homonculus de Penfield. Représentation somatotopique de la motricité de l'hémicorps controlatéral

au niveau de la circonvolution frontale ascendante
RÉFLEXE PATHOLOGIE : Accident vasculaire cérébral

Un AVC de l'artère cérébrale moyenne superficielle se manifestera par un déficit brachio-facial tandis qu'un AVC de
l'artère cérébrale antérieure (qui vascularisé la partie médiane du cortex en décrivant une boucle d'avant en arrière)
donnera un déficit du membre inférieur

2. Voies de la sensibilité et de la douleur

a. Voies sensitives
Dans la sensibilité, on distingue principalement 3 neurones et 2 synapses.
Les récepteurs sensoriels se trouvent en périphérie.
Le corps cellulaire du 1er neurone se trouve dans (et non pas dans la corne
postérieure, donc en dehors de la moelle), il fait synapse avec le 2e neurone sensitif dans la corne posté
rieure de la moelle. L'axone du 2e neurone chemine dans la (voie lemniscale ou extralemniscale),
fait synapse avec le 3e neurone au niveau du (point de convergence de l'ensemble des informa
tions sensitives), lequel (3e neurone) se projette sur le somatosensoriel primaire (lobe pariétal)
Définitions
Dermatome = territoire cutané dont l'innervation sensitive est assurée par des fibres qui empruntent la
même racine dorsale.
Champ tronculaire = territoire cutané dont l'innervation est assurée par un même tronc nerveux
(exemple : nerf radial, nerf médian, etc.), à la différence du dermatome, il concerne ce qui se passe en
amont de la racine spinale.
Étant donné qu'il existe des échanges de fibres entre les différents troncs nerveux au niveau des plexus (plexus
brachial et lombaire), il n'existe pas de règle de correspondance entre champs tronculaires et dermatomes.
Fibres sensitives périphériques

Une notion importante à connaître : la vitesse de conduction du signal nerveux est fonction de la taille
et du caractère myélinisée de la fibre en question.
Les fibres Aa, A(3, A6 et C arrivent de la périphérie jusque dans la moelle par sa racine dorsale. Pour
rappel, leur corps cellulaire est situé dans le ganglion spinal dorsal. Au niveau médullaire, on va retrouver
un traitement parallèle de l'information sensitive :
- Voie lemniscale : conduction rapide dans le cordon postérieur de la moelle sans décussation avant le
tronc cérébral (trajet du signal du même côté que la stimulation).
- Voie extralemniscale (ici, la voie spino-thalamique) : conduction lente dans le cordon antéro-latéral
de la moelle après avoir décussé à son entrée dans la moelle.
Fibres afférentes
de gros calibre
Schéma des 2 types principaux type différences sensitives médullaires

^Cortex pariétal]
3® neurone
36 neurone
Tronc cérébral
(projection de la voie 2® neurone
2e neurone spinoréticulaire sur la
substance réticulée)
1er neurone Moelle ; corne

postérieure puis 1er neurone
croisement puis
cordon antérolatéral
Voie lemniscole Voie spino-thalamique (extralemniscale)
Conduction
lemniscale
Trajet Fibres Aa
Gros calibre - Tact épicritique
Voie
Rapide
Cordon postérieur - Proprioception
(« autoroute » Myélinisées
sans décussation Fibres AP
de la sensibilité)
extralemniscale
Petit calibre, peu

Fibres Aô
thalamique)
Trajet myélinisée - Sensibilité

(spino-
Conduction
Voie
Cordon antéro-latéral thermo-algique

Lente - Tact protopathique
après décussation Fibres C Non myélinisée
RÉFLEXE PATHOLOGIE : Syndrome de l'hémi-moelle (ex - Syndrome de Brown-Séquard)

Dans une lésion de l'hémi-moelle on retrouvera donc :
- Un déficit épicritique et proprioceptif sous-lésionnel homolatéral à la lésion
- Et un déficit thermo-algique sous lésionnel controlatéral à la lésion
- Sur le plan moteur il y aura un déficit sous-lésionnel homolatéral à la lésion (le faisceau pyramidal descendant
ayant décussé en amont au niveau du bulbe).
b. Somatotopie du cortex cérébral

Après un relais thalamique (la quasi-totalité des fibres sensitives convergent vers cette structure à leur
entrée dans le cerveau), les neurones sensitifs se projettent sur le cortex somatosensoriel primaire en
arrière de la grande scissure (de Rolando) dans le lobe pariétal.
De la même manière que pour la motricité, on retrouve une organisation somatotopique de la sensibilité
suivant le même Homonculus de Penfield. Certaines zones sont surreprésentées (sensibilité fine) : lèvres
doigts, etc. d'autres sont sous-représentées (sensibilité plus grossière) : dos, bras, etc.

Homonculus sensitif : représentation somatotopique de la sensibilité de l'hémicorps controlatéral au niveau

de la circonvolution pariétale ascendante
c. Systèmes de contrôle de la douleur

Il existe des mécanismes physiologiques assurant le contrôle de la douleur, on distingue trois niveaux de
contrôle :
- 1er niveau = <Xcti

Les fibres de gros calibres Aa et A£ (voie lemniscale) véhiculant le tact épicritique et la proprioception
sont reliées à des de la voie douloureuse au niveau médullaire. Leur stimula
tion diminuera l'influx douloureux transmis par les fibres A6 et C de la voie spino-thalamique : c'est la
, aussi appelée « Gâte Control ».
Exemple n° 1 : quand on se fait mal à un endroit on va venir masser la zone afin d'atténuer la douleur. Le
massage correspond au tact épicritique, donc à la stimulation des grosses fibres Aa et A0.
4 RÉFLEXE THÉRAPEUTIQUE
La technique de le TENS, utilisée dans la prise en charge des douleurs neuropathiques, repose aussi sur la théorie
du portillon. On vient, par des électrodes, stimuler régulièrement ces mêmes fibres.
- 2e niveau : Système opioïde médullaire

Nous sommes dotés de récepteurs opioïdes sensibles aux enképhalines (analgésiques endogènes sécré
tés lorsque l'on pratique une activité sportive ou que l'on vit des moments agréables). Ces enképhalines
ont une action au niveau médullaire mais aussi au niveau cortical.
- 3e niveau : Contrôle supra-spinal

On retrouve au niveau du diencéphale et du mésencéphale de nombreux centres de régulation de la
douleur (raphé dorsal, substance périaqueducale, etc.).
C'est ce qui explique qu'un patient déprimé aura un seuil douloureux bien plus bas que quelqu'un
d'épanoui. Le bien-être psychique conditionne le bien-être physique.
3. Physiologie du sommeil
a. Phases du sommeil
Le sommeil est constitué d'une alternance de plusieurs phases :
- Sommeil lent léger
- Sommeil lent profond
- Sommeil paradoxal

Le sommeil s'organise en cycles de 90 min, une nuit de sommeil est composée de 3 à 4 cycles.
Chaque cycle est formé de :
- Une phase de sommeil lent léger (NI et N2)
NI correspond à l'endormissement (transition veille-sommeil). N2 est un sommeil lent léger mais
beaucoup plus stable que NI.
- Une phase de sommeil lent profond (N3) : déconnexion maximale avec l'environnement.
- Une phase de sommeil paradoxal
À la fin de chaque cycle, survient une courte phase d'éveil inconscient (vérification de l'absence de danger
immédiat, exemple : lorsque l'on tire le drap ou que l'on se retourne dans son lit).
Le passage d'une phase à une autre est toujours graduel, on ne s'enfonce dans le sommeil lent profond
qu'après être passé par une phase de lent léger. Après une phase de sommeil lent profond, on repasse à
une phase de lent léger puis paradoxal.
Les différentes phases de sommeil sont présentes dans des proportions différentes selon le moment de
la nuit :
- En début de nuit, les phases de sommeil lent profond sont longues, il y a peu de sommeil paradoxal
- En fin de nuit c'est l'inverse, les phases de sommeil lent léger et de sommeil paradoxal sont plus
longues.
b. Activité électrique (EEG)

Activité électrique cérébrale durant le sommeil (EEG) :
- Au stade NI (lent léger, endormissement, durée 1 à 2 min) : l'activité EEG se fragmente et ralentit.
Apparition de mouvements oculaires lents.
- Au stade N2 (lent léger) : l'EEG ralentit, on voit apparaître des grapho-éléments particuliers : les
complexes K et les fuseaux de sommeil, ils correspondent à des changements de l'état physiologique
du cerveau.
- Au stade N3 (lent profond) : les grandes ondes lentes et synchronisées sont prédominantes. Le
cerveau est synchronisé sur le thalamus. Tout fonctionne à l'unisson sur un rythme lent, le cerveau
est « déconnecté » de l'extérieur.
- Au stade du sommeil paradoxal : on retrouve une activité EEG semblable à celle de l'état de veille.
Les mouvements oculaires sont rapides (Rapid Eye Movement, le REM). On constate une atonie
musculaire (paralysie), aucun mouvement n'est possible.
c. Les neuromédiateurs
Les neuromédiateurs du sont :
- Le (+++): c'est l'inducteur du sommeil le plus important
é RÉFLEXE THÉRAPEUTIQUE
Les Benzodiazépines sont agonistes Gabaergique
- Le : activateur du sommeil paradoxal.

Les neuromédiateurs de l'éveil :
- L'acétylcholine
- La noradrénaline
- La sérotonine
- L'histamine
- L'hypocrétine : neuromédiateur hypothalamique

/ RÉFLEXE THÉRAPEUTIQUE
La somnolence est un effet secondaire fréquent des antihistaminiques de lre génération.
C'est parfois même l'effet recherché (Hydroxyzine ou Atarax).
RÉFLEXE PATHOLOGIE : Narcolepsie

Un processus auto-immun (anticorps) aboutit à la destruction des neurones hypothalamiques sécréteurs
d'hypocrétine.
4. Liquide cérébro-spinal
Environ de liquide cérébro-spinal (LCS) sont sécrétés quotidiennement par le cerveau. Le LCS
circule au sein d'un parcours intracérébral et méningé, il finit par être réabsorbé par les veines ménin
gées au sein desquelles l'arachnoïde fait protrusion pour former des villosités (ou granulations de
Pacchioni). Le volume contenant la totalité du LCS à un instant t est de 150 mL. Le LCS est donc
. Ce volume liquidien est donc le résultat d'un équilibre dynamique entre sécrétion
et résorption.
Le LCS est sécrété pour moitié par les , une découverte récente a démontré que l'autre
partie était sécrétée par . Les plexus choroïdiens tapissent les planchers
des ventricules latéraux et le toit du troisième ventricule.
Depuis les plexus choroïdiens, le LCS conflue vers les ventricules latéraux puis vers le troisième ventricule
en passant par les foramens interventriculaires de Monro puis vers le quatrième ventricule en passant
par l'aqueduc de mésencéphale (ou le Sylvius) puis vient pénétrer les espaces sous-arachnoïdiens
cérébraux et médullaires par les foramens latéraux de Luschka et le foramen médian de Magendie.
La résorption du LCS se fait de manière passive (selon un gradient de pression) par les
(ou villosités) au sein des sinus veineux.
Ventricule
Latéral
llie ventricule
IVe ventricule
Vue latérale du système ventriculaire

•Os
Dure-mère
Arachnoïde
Espace
sous-arachnoïdien
Pie-mère
Sinus veineux
Granulation de
Pacchioni
Faux du cerveau
Cerveau
Coupe frontale de la faux du cerveau

TBMIÛLÛ&IE
1. Syndromes lobaires
Syndrome frontal
Zone lésée Sémiologie
Convexité Déficit moteur brachio-facial
Cortex moteur primaire
Mésial Déficit moteur crural et du pied
Troubles de la planification motrice
Cortex prémoteur
Si hémisphère dominant (gauche) = Aphasie de Broca
Tableau «
- Apathie
- Inertie comportementale et motrice
- Déficit de l'initiation des actions
- Mutisme akinétique
Tableau « pseudopsychopathique »
- Désinhibition (perte des convenances, grossièreté...)
- Manque d'empathie
Orbitofrontal
Cortex préfrontal - Libération des conduites instinctuelles
- Négligence, défaut d'hygiène corporel (urination...)
- Grasping
Troubles des fonctions exécutives :
- Planification, jugement, raisonnement, etc.
Troubles de la mémoire :
Dorsolatéral
- Déficit d'encodage
- Déficit de récupération
7 Les capacités de stockage (hippocampe) sont en revanche intactes.
Syndrome pariétal
- Hypoesthésie controlatérale à tous les modes
Cortex somatosensitif primaire
- Hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme controlatérale
(lésion du faisceau arqué)
(idéatoire, idéomotrice, constructive)
(gauche)
associatifs
- Syndrome de (agraphie, acalculie, agnosie digitale

Cortex
et droite-gauche)
- Syndrome d'Anton-Babinski = Héminégligence, hémiasomatognosie,
Hémisphère mineur (droit) anosognosie, anosodiaphorie
- Apraxie de l'habillage
Syndrome occipital
- Lésion unilatérale totale = hémianopsie latérale homonyme controlatérale
- Lésion unilatérale partielle = quadranopsie controlatérale supérieure
Cortex visuel primaire
ou inférieure
- Lésion bilatérale = cécité corticale
Troubles de l'indentification :
Cortex visuel
associatif
(gauche)
(défaut d'identification des visages)
Troubles de la représentation visuo-spatiale :
Hémisphère mineur (droit)
- Identification de son corps dans l'espace

Syndrome temporal
Hémisphère majeur
Surdité verbale
Cortex primaire (gauche)
(région temporale Hémisphère mineur
Agnosie auditive (bruits familiers, musique)
interne) (droit)
Bilatéral Surdité corticale (sons de toute nature)
Cortex associatif - Aphasie de Wernicke
(région temporale Hémisphère majeur - Hémianopsie latérale homonyme
externe)
’ REFLEXE PATHOLOGIE : Surdité corticale ou « centrale » (Sclérose en plaques, AVC, tumeurs, etc.)
Il ne s'agit pas d'une surdité vraie mais plutôt d'une agnosie auditive.
Le patient entend les sons mais est incapable de les identifier.
L'ouïe ainsi que l'audiométrie tonale est NORMALE, en revanche,
l'audiométrie vocale (restitution des mots) est altérée.
2. Syndrome méningé et encéphalite

Syndrome méningé
Il est la manifestation d'une irritation des méninges (arachnoïde et pie-mère) quelle qu'en soit l'origine.
Les deux principales causes sont les infections (méningites et méningo-encéphalites)
et les hémorragies (sous-arachnoïdiennes).
Céphalées Diffuses, en casque, pulsatiles, +/- irradiation au rachis
Photophobie
Attitude en chien de fusil
Phonophobie
Vomissement Sans nausées, sans efforts
- Troubles du rythme cardiaque, respiratoire
Troubles végétatifs - Élévation tensionnelle
- Constipation
Raideur de nuque à la flexion Mouvements latéraux conservés mais majorent céphalées
Signe de Brudzinski Flexion involontaire des membres inférieurs lors de la flexion de la nuque
Signe de Kernig Flexion invincible des jambes lors de la flexion de la hanche sur le bassin
Autres signes inconstants (irritation pyramidale) :
- Hyperesthésie cutanée
- Réflexes ostéotendineux vifs
- Raie méningitique de Trousseau (persistance d'une ligne rouge après passage d'un ongle sur la peau du malade)
3. Syndrome d'HTIC
Syndrome d'hypertension intracrânienne
- Réfractaire aux antalgiques
Céphalées - Recrudescence en 2e partie de nuit, matinale
- Augmentées par : décubitus, toux, Valsalva
- En jet sans nausées, sans effort
Vomissements « neurologiques » - Aux changements de position
- Soulageant les céphalées
Brouillard, éclipses visuelles puis Si acuité visuelle,
Atrophie optique -* cécité
sans valeur localisatrice
Paralysie du nerf VI (abducens) Sans valeur localisatrice
- Œdème papillaire bilatéral
- Hémorragie péri-papillaire +/- rétinienne
Fond d'œil (normal au début)
- Exsudats
- Artères grêles, veines tortueuses

Syndrome d'hypertension intracrânienne

- HTA
Triade de Cushing (signe une HTIC très évoluée) - Bradycardie
- Ataxie respiratoire
- Hypotonie axiale
Particularités chez le nourrisson (< 2 ans) - Fontanelle bombée
- 7i Périmètre crânien
4. Syndrome neurogène périphérique
Syndrome neurogène périphérique

Il est lié à une lésion du 2e motoneurone, sur un segment de son trajet, de la racine nerveuse jusqu'à la portion
terminale de la fibre en passant par les plexus et les troncs nerveux.
- Paralysie
Déficit moteur
- Crampes
- Thermo-algique : Petites fibres C (non myélinisées) et Aô (myélinisée)
Déficit sensitif
- Épicritique-proprioception : Grosses fibres myélinisées (Aa et AP)
Dysautonomie (lésions des fibres C Œdème, Xérose, Squames, Ongles cassants, Cyanose,
et Aô) Anhidrose/Hyperhidrose
Abolition des réflexes
ostéotendineux
- Spontanées ou provoquées (par la percussion ou le froid)
Fasciculations - Pathognomoniques mains inconstantes
- D'autant + fréquente que la lésion est proximale (proche de la corne)
Amyotrophie Tardive
5. Syndrome Pyramidal
Il résulte d'une lésion située sur la voie motrice principale, depuis le cortex moteur jusqu'à la corne
antérieure (projection du neurone moteur pyramidal).
Le syndrome pyramidal concerne essentiellement la commande motrice VOLONTAIRE.
On retrouvera deux grandes catégories de signes cliniques :
- D'une part, du fait de la lésion de la voie motrice, un syndrome déficitaire.
- D'autre part, du fait d'une libération de l'activité du neurone périphérique (levée de l'inhibition du
système pyramidal sur les activités réflexes), un syndrome spastique.
Attention, la symptomatologie déficitaire et la levée d'inhibition ne vont pas forcément entraîner des
symptômes au même moment, en particulier lors d'une atteinte aiguë (exemple : section médullaire où
le déficit moteur [plégie] est immédiat tandis que la spasticité s'installera progressivement dans un
deuxième temps.)
Toutes les lésions supra-bulbaires, vont décusser et donner des symptômes CONTROLATÉRAUX.
Toutes les lésions infra-bulbaires (lésions de la moelle) auront déjà décussé et donneront des symptômes
HOMOLATÉRAUX.

Signes Précisions
- En Flexion aux membres supérieurs
- En Extension aux membres inférieurs
Rigidité SPASTIQUE (aussi dite Moyen mnémotechnique = attitude de la « momie »

« ÉLASTIQUE », en lame de canif)
Si extension aux membres inférieurs = les pieds sont en varus équin
Si 1 seul membre inférieur atteint = FAUCHAGE
Si 2 membres inférieurs atteints = démarche en CISEAUX
- Vifs
- Polycinétiques (mouvements pendulaires exagérés)
Réflexes augmentés
- Extension de la zone réflexogène (taper le tibia déclenche le rotulien)
- Diffusés (le rotulien déclenche l'achilléen)
Membre supérieur
Impossibilité de maintenir les bras tendus en extension
(lié à la spasticité en flexion au membre supérieur)
Signe de Barré
; Le signe de Barré au membre inférieur est l'impossibilité de maintenir
les jambes en flexion en décubitus ventral
Flexion involontaire des phalanges distales du pouce et de l'index en réponse
Signe de Hoffman
au brusque relâchement de la flexion forcée du 3e ou 4e doigt
Signe de Tromner IDEM Hoffman mais au lieu de se fléchir les doigts sont déviés vers le haut
Bras tendus -* la main se creuse progressivement
Signe de Garcin
(lié à la spasticité en flexion des doigts)
Membre inférieur
Impossibilité de maintenir les jambes en flexion en décubitus dorsal
Signe de Mingazini
(procède de la spasticité en extension au Ml)
Extension lente et majestueuse du 1er orteil à stimulation du bord externe
Signe de Babinski
de la plante du pied
Signe de Rossolimo IDEM Babinski mais au lieu de l'extension on constate une flexion du 1er orteil
Clonus (spasmes) Rotule, Pied...
Abolition des réflexes
cutanés-abdominaux
Formes topographiques du syndrome pyramidal

Zone lésée Signes cliniques
- Déficit partiel (parésie) de l'hémicorps controlatéral
- Déficit sensitif souvent associé (proximité des cortex somatomoteur
Cortex cérébral (exemple d'un AVC sylvien et somatosensitif primaires)
superficiel très localisé au cortex)
Exemple d'un AVC sylvien superficiel : hémiparésie brachio-faciale
controlatérale
- Déficit total (plégie) de l'hémicorps controlatéral
Capsule interne (exemple de l'AVC sylvien - Proportionnel (atteinte identique du membre supérieur et inférieur)
complet) car l'ensemble de la voie motrice converge vers la capsule interne
- Souvent purement moteur (peu de fibres sensitives dans la capsule)
- Déficit moteur sous-lésionnel controlatéral
Tronc cérébral (exemple du syndrome - Déficit facial homolatérale
alterne) Exemple du syndrome de Millard-Gubbler = paralysie du VII
homolatérale + hémiplégie sous-lésionnelle controlatérale
Déficit moteur sous-lésionnel (les signes moteurs dépendent du niveau
de la lésion)
Moelle épinière Exemples :
- Lésions C1-C7 : tétraplégie
- Lésions < C8 : paraplégie

6. Syndrome myogène
Syndrome myogène
Signes Précisions
Hypotonie Proximale et bilatérale
Amyotrophie ou pseudo-hypertrophie
Abolition du réflexe idiomusculaire Réflexes ostéotendineux NORMAUX
Myotonie Lenteur à la décontraction
Myalgies Dues à la rhabdomyolyse
Démarche dandinante Hyperlordose, décollement scapulaire
Signe du Tabouret (= signe de Gowers) Passage de la position agenouillée à la position debout en plusieurs étapes
7. Syndrome de la jonction neuromusculaire (Syndrome myasthénique)

Syndrome de la jonction neuromusculaire
Il est dû à une perturbation de la transmission du message nerveux
au niveau de la synapse entre le neurone et le muscle.
Exemples : myasthénie, intoxication à la toxine botulique (botulisme) au venin de serpent au sulfate de magnésium,
syndrome paranéoplasique de Lambert-Eaton, etc.
Signes cliniques Précisions
- Bilatéral
- Proximal
- Fluctuant
Déficit moteur (fatigabilité) - Intermittent
- Intéressant les muscles mis en action ou bien les muscles à distance du groupe
musculaire contracté (ex : ptosis à la marche)
q' Le tonus reste NORMAL
Signes oculaires
Unilatéral ++, parfois à bascule ou bilatéral (plus rarement)
Ptosis 't par la fixation d'un objet ou la lumière
4/ par le test au glaçon
Diplopie Binoculaire
Signes bulbaires
Dysarthrie
Parésie faciale Faciès atone paralysie faciale)
Rhinolalie ouverte Voix nasonnée
Syndrome généralisé
Tête tombante Cervicalgies
Camptocormie Flexion anormale du tronc vers l'avant (non spécifique)
Déficit des abdominaux Difficulté à se relever du décubitus
Hypoventilation
Signes négatifs (= signes toujours absents)
Amyotrophie
Abolition des ROT
Dysautonomie Motilité pupillaire conservée

8. Syndrome cérébelleux
Syndrome cérébelleux
(lésion du Vermis) Cinétique (lésion des hémisphères)
- Hypermétrie (à la manœuvre doigt-nez/talon-genou)
- Asynergie (ne décolle pas les talons du sol
- Démarche pseudo-ébrieuse (embardées, demi-tour à l'accroupissement)
décomposé, mouvements exagérés) - Adiadococinésie (n'arrive pas à
- Élargissement du « faire les marionnettes » avec ses mains)
- Danse des tendons - Hypotonie (réflexes pendulaires)
- Manœuvre de Romberg négative - Nystagmus CENTRAL
- Altération de la marche funambulesque - Dysarthrie (voix scandée)
- Tremblement d'action 3 Hz (postural et intentionnel)
Définition
L'ataxie est un trouble de l'équilibre et de la coordination motrice. Elle a quatre étiologies principales :
- Visuelle
- Proprioceptive
- Vestibulaire
- Cérébelleuse
La manœuvre de Romberg consiste à se positionner debout, talons joints et pieds écartés à 10 h 10, bras
tendus devant soi. L'aggravation du déséquilibre du patient lors de la fermeture des yeux équivaut à un
signe de Romberg « positif ».
9. Ataxie
Ataxie
Il s'agit d'une perturbation de l'équilibre du corps et de la coordination des mouvements.
Elle ne doit pas être confondue avec le vertige qui est une illusion du mouvement sans mouvement vrai.
Le point commun de toutes les ataxies est l'instabilité à la position debout (ou épreuve de Romberg positive).
Proprioceptive Vestibulaire Cérébelleuse
- Démarche - Déviation latéralisée - Élargissement du polygone de sustentation
- Élargissement du polygone de la marche - Danse des tendons (oscillations des jambes
de sustentation - Marche en étoile autour d'une position d'équilibre)
- Signe de Romberg positif ou « festonnante » - Démarche ébrieuse (avec embardées,
non latéralisé - Signe de Romberg positif demi-tour décomposé, mouvements
- Tremblements latéralisé (si syndrome exagérés)
- Déficit de l'arthrokinésie périphérique) - Signe de Romberg négatif
et de la pallesthésie - Déviation des index
Épreuve de Romberg : elle consiste à placer le patient debout, talons joints, pieds à 45°, bras ballants ou
tendus vers l'avant. Une instabilité yeux ouverts lors de cette manœuvre signe une ataxie.
Le signe de Romberg à proprement parler est l'aggravation de cette instabilité (latéralisée ou non) à la
fermeture des yeux. Il peut être latéralisé ou non.
L'épreuve de Romberg peut être positive tandis que le signe de Romberg reste négatif
(exemple : ataxie cérébelleuse).
Focus sur l'altération des réflexes posturaux : elle se manifeste par une instabilité à la rétropulsion
brusque (examinateur derrière le patient). Elle signe une atteinte frontale ou des noyaux gris centraux.
Ne pas confondre avec l'épreuve et le signe de Romberg.

10. Hydrocéphalie chronique
Hydrocéphalie chronique
Il s'agit d'une ventriculomégalie (augmentation du volume des ventricules) symptomatique. Dans sa forme chronique
elle est dite « communicante », il n'existe pas d'obstacle sur les grandes voies d'écoulement du LCS, la pression
intracrânienne est peu ou pas augmentée, il s'agit plutôt d'un défaut d'évacuation du LCS.
Les étiologies sont diverses (séquelle d'hémorragie sous-arachnoïdienne, de méningite, de trauma ou idiopathique).
La sémiologie se résume à la fameuse triade de Hakim et Adams.
- Petit pas (apraxie)
(rétropulsion spontanée)
Trouble de la marche - Élargissement du polygone
(retard à l'initiation du pas)
Le ballant des bras est conservé
- Amnésie ANTÉROGRADE
Ralentissement idéo-moteur
- Syndrome dysexécutif voire syndrome frontal
Incontinence urinaire Hyperactivité vésicale prédominante (URGENTURIE voire incontinence)
11. Syndrome extrapyramidal

Le système extrapyramidal est une boucle de fonctionnement cortico-striato-thalamo-cortical qui régule
la voie motrice principale, il est en quelque sorte « greffé » sur elle. Cette voie motrice se projette sur la
moelle épinière.
Il influence le contrôle de la posture, de l'équilibre, et joue un rôle dans l'automatisation des processus.
Au début de l'évolution du syndrome extrapyramidal (exemple de la maladie de Parkinson), on retrou

vera essentiellement une atteinte de la motricité automatique. Durant très longtemps, les malades vont
pouvoir corriger leurs symptômes grâce à la motricité volontaire.
Syndrome extrapyramidal
Sémiologie
= retard à INIT du mouvement
Syndrome akinétique
Exemples : hypomimie, micrographie, perte du ballant des bras, voix monocorde
(Regroupant a-, brady-,
= lenteur de du mouvement
et hypo-kinésie)
= diminution de ITUD du mouvement
- Roue dentée = la rotation forcée de la main révèle une rigidité cédant
par « à coups »
- Sensibilisée par la manœuvre de Froment (* signe de Froment) : qui consiste
à faire réaliser un mouvement de grande amplitude du bras controlatéral
Rigidité PLASTIQUE Camptocormie (antéflexion du tronc)
Douleur
Exemple : tableau rhumatologique trompeur de pseudo-arthrite scapulo-humérale
parfois révélateur
- Fréquence 4-7 hz
- Unilatéral puis devient bilatéral mais reste ASYMÉTRIQUE
Tremblement de repos - Augmenté par : stress, émotions, calcul mental
- Épargne le chef (les muscles cervicaux sont toujours contractés) mais peut
toucher : lèvres, langue, menton

12. Mouvements anormaux

Mouvements anormaux
Ces mouvements sont secondaires à un dysfonctionnement du système extrapyramidal.
Attention, il faut toujours évoquer une étiologie iatrogène ou toxique.
Type Sémiologie Causes
- Mouvement anormal non stéréotypé
, aléatoire, brusque, IMPRÉVISIBLE,
Chorée au repos ou à l'action Chorée de Huntington
fond
- À type de
Ballisme Chorée proximale de grande amplitude AVC du noyau sous-thalamique
- Stéréotypé
- Répétitif Syndrome de Gilles de la Tourette
Tic (le + fréquent) (= tics moteurs + vocaux)
- Prévisible, sensation prémonitoire
- Contrôlable, effet « rebond » après contrôle
Athétose Mouvement lent, ondulatoire
- Épilepsie
Contractions brèves et involontaires pouvant
Myoclonies - Astérixis (= myoclonies négatives
intéresser plusieurs muscles
dans l'insuffisance hépatocellulaire)
Tremblements
Oscillations rythmiques provenant de la contraction répétée de groupes musculaires opposés
(manoeuvre du Bretteur) - Essentiel
Intentionnel (Lors du mouvement, ex : se verse - Syndrome cérébelleux
Action un verre d'eau) - Sevrage alcoolique
- Caféine
- Hyperthyroïdie
Repos Tout muscle décontracté Syndrome parkinsonien
13. Troubles des fonctions cognitives supérieures

Apraxies
C'est l'ensemble des troubles de l'exécution d'un mouvement volontaire
en l'absence de déficit moteur ou sensitif élémentaire.
L'origine du trouble réside le plus souvent dans les aires associatives du cortex pariétal.
Type d'apraxie Définition Zone lésée
Idéatoire Utilisation d'objet de la vie courante (stylo...)
Pariétal dominant
Idéomotrice Geste à signification symbolique sans objets (signe de croix...)
Constructrice Figures géométriques Frontal
Habillage Pariétal mineur

Aphasies
Elles désignent des troubles du langage portant sur son versant expressif ou réceptif, ses aspects aussi bien parlés
qu'écrits. Une aphasie est la manifestation d'une lésion siégeant dans une aire cérébrale spécialisée dans le langage.
Siège de la lésion (Hémisphère dominant) Sémiologie
Trouble de la SORTIE (expression)
Paraphasie phonémique, trouble
de la répétition
+ (trouble de l'articulation)
Aphasie
de Broca + (défaut de production
des phrases, aboutissant à des phrases
très courtes)
Patient non fluent, conscient du trouble

Trouble de l'ENTRÉE (compréhension)
Paraphasie phonémique, trouble
de la répétition
+ Paraphasie sémantique (ex : table
vs chaise)
+ Paraphasie verbale (ex : voiture ou lieu
de glaçon)
+ Néologisme (ex : pituistre)
+ Paralogisme (donner un nouveau sens
à un mot connu)
+ Jargonophasie (discours
incompréhensible fait de ses propres
nouveaux mots)
Patient fluent, anosognosique
Aphasie de Faisceau arqué Paraphasie phonémique, trouble
conduction (lobe pariétal) de la répétition
Définitions : Paraphasies, néologisme, paralogisme

Paraphasies phonémiques : modification d'un mot par omission, ajout ou substitution d'un phonème ou syllabe,
(exemple : baguette/balette, carotte/garotte)
Paraphasies sémantiques : substitution d'un par un autre appartenant au même champ lexical (exemple : betterave
vs endive, fourchette vs couteau)
Paraphasies verbales : substitution d'un mot par un autre appartenant à un champ lexical totalement différent
(exemple : piscine vs yaourt)
Néologisme : invention d'un nouveau mot (exemple : tuistre)
Paralogisme : attribution d'un nouveau sens à un mot existant
14. Accidents vasculaires cérébraux
- Hémianopsie latérale homonyme controlatérale
- Déficit sensitivo-moteur brachio-facial controlatéral
Hémisphère majeur Hémisphère mineur

- Aphasie de Broca ou Wernicke - Syndrome d'Anton-Babinski (héminégligence,
- Apraxie idéatoire ou idéomotrice hémiasomatognosie, anosodiaphorie, anosognosie)
- Syndrome de Gerstmann (agraphie, acalculie, - Apraxie de l'habillage
agnosie digitale droite-gauche)
Pathogénie
Occlusion de l'artère cérébrale moyenne

c Sémiologie générale
~ Hémiplégie controlatérale proportionnelle
ST £ Pathogénie
(j u! .... ;“ --------- — ~~-~t —— - ------ -
a Occlusion des rameaux perforants collatéraux de l'artère cérébrale moyenne
(artères perforantes lenticulo-striées) à destination de la capsule interne
- Hémiplégie controlatérale proportionnelle
- Perte de connaissance initiale
- Déviation conjuguée de la tête et les yeux vers la lésion (controlatérale au déficit)
AVC sylvien total
•4»
- Aphasie de Broca ou Wernicke - Syndrome d'Anton-Babinski (héminégligence,
- Apraxie idéatoire ou idéomotrice hémiasomatognosie, anosodiaphorie, anosognosie)
- Syndrome de Gerstmann (agraphie, acalculie, - Apraxie de l'habillage
agnosie digitale droite-gauche)
Pathogénie
Occlusion de la portion initiale (Ml) de l'artère cérébrale moyenne
(avant l'émergence des artères perforantes lenticulo-striées)
Moyen mnémotechnique : Syndrome de Gerstmann

Figurez-vous quelqu'un qui ne peut plus poser une division euclidienne par écrit.
Agraphie : pas d'écriture, Acalculie : pas de calcul, Agnosie digitale droite gauche : impossible de placer
le trait horizontal à droite séparant le diviseur et le quotient.
- Déficit sensitivo-moteur controlatéral à prédominance crurale
- Apraxie idéomotrice de la main
- Syndrome frontal (mutisme akinétique si bilatéral)
Pathogénie
Atteinte de l'artère cérébrale antérieure
- Cécité monoculaire transitoire homolatérale
AVC optico-pyramidal - Déficit sensitivo-moteur controlatérale (sylvien ou antérieur)
Pathogénie
Thrombose du « T » carotidien
AVC postérieur superficiel
Hémianopsie latérale homonyme controlatérale (souvent isolée)

■4*

- Alexie - Trouble de la représentation visuo-spatiale
- Agnosie visuelle - Prosopagnosie (défaut de reconnaissance
des visages)
Pathogénie
Occlusion d'une artère cérébrale postérieure après émergence des rameaux perforants

AVC postérieur Sémiologie générale

- Hémianesthésie TOTALE controlatérale
profond
- Hyperpathie controlatérale
- Troubles moteurs de la main
Pathogénie
Occlusion de rameaux perforants (à destination thalamique) d'une artère cérébrale postérieure
15. Parasomnies (troubles du sommeil)

Parasomnies
Caractéristiques générales Éveil confusionnel
Sommeil
profond
Symptomatologie bruyante, discours

lent
Surviennent en lre partie de nuit,

Terreur nocturne
caractère familial fréquent, pauvre, rendormissement rapide
amnésie de l'épisode Somnambulisme 10 à 30 % des enfants
Auto ou hétéro-agressivité
Parasomnie paradoxale
paradoxal
sans déambulation
Sommeil
Caractéristique générale
Surviennent surtout en fin Discours riche, rendormissement difficile
Cauchemars
de nuit (à opposer aux terreurs nocturnes)
Paralysie du sommeil

Anatomie - physiologie
1. Généralités.................................................................................................................................................................... 132
2. Oreille externe............................................................................................................................................................. 132
3. Oreille moyenne..........................................................................................................................................................132
a. Le tympan................................................................................................................................................................132
b. Le nerf facial........................................................................................................................................................... 133
c. La trompe d'Eustache............................................................................................................................................133
d. Les osselets............................................................................................................................................................. 133
4. Oreille interne.............................................................................................................................................................. 134
a. Labyrinthe antérieur = Cochlée........................................................................................................................... 134
b. Labyrinthe postérieur= Vestibule....................................................................................................................... 135
5. Innervation de l'oreille................................................................................................................................................135
6. Pharynx, larynx............................................................................................................................................................ 136
7. Cavité nasale et sinus..................................................................................................................................................137
8. Glandes salivaires et région cervicale......................................................................................................................139
9. Nerf facial..................................................................................................................................................................... 143
10. Os de la face et du crâne......................................................................................................................................... 144
a. Mandibule...............................................................................................................................................................144
b. Os zygomatique..................................................................................................................................................... 145
c. Os maxillaire........................................................................................................................................................... 145
d. Os temporal............................................................................................................................................................145
e. Os sphénoïde.......................................................................................................................................................... 146
11. Système artériel carotidien......................................................................................................................................146
Sémiologie
1. Larynx............................................................................................................................................................................149
2. Vertiges......................................................................................................................................................................... 149
3. Pathologies des glandes salivaires........................................................................................................................... 150
4. Cancers des voies aéro-digestives supérieures (VADS)........................................................................................ 151
5. Trauma, fractures du crâne et du massif facial......................................................................................................152

AUATÛMIE - PMX57ÔLÔÛ./E
1. Généralités
L'oreille est constituée de 3 compartiments :
- L'oreille externe comportant le pavillon et le conduit auditif externe. Elle capte et sélectionne les
fréquences à amplifier
- L'oreille moyenne est séparée de l'oreille externe par la membrane tympanique. À cette membrane
sont amarrés trois osselets connectés les uns aux autres, ils transmettent et amplifient le son (à la
manière d'un entonnoir).
- L'oreille interne opère la transduction mécano-électrique. Elle est constituée du :
• Labyrinthe antérieur : la cochlée (organe du son)
• Labyrinthe postérieur : le vestibule (organe de l'équilibre)
2. Oreille externe
Le conduit auditif externe est fibro-cartilagineux dans son 1/3 externe puis osseux dans ses 2/3 internes
Autour de l'oreille externe se trouvent :
- En avant : l'articulation temporo-mandibulaire
- Au-dessus : le lobe temporal
- En arrière : la mastoïde et le sinus veineux latéral
- En dessous : l'artère carotide
RÉFLEXE PATHOLOGIE
Connaître ces rapports permet de deviner les potentielles complications d'une otite
(arthrite temporo-mandibulaire, abcès cérébral, thrombophlébite cérébrale, mastoïdite, etc.)
3. Oreille moyenne
Le tympan et la caisse du tympan en constituent le contenant et les osselets le contenu.
a. Le tympan
Le tympan est une membrane solide, tendue et constituée de trois couches :
- Superficielle épidermique (appartient au conduit auditif externe)
- Moyenne : armature solide fibreuse
- Interne : muqueuse
RÉFLEXE PATHOGÉNIE : Cholestéatome

En cas de perforation ou de déhiscence du tympan, il y a un risque de migration des cellules épidermiques
(couche externe) vers la caisse du tympan. En effet, la couche muqueuse interne constitue un environnement
très favorable aux cellules épithéliales du conduit auditif externe. Le risque est la prolifération anarchique
de ces cellules épithéliales au sein de l'oreille moyenne : c'est le cholestéatome. Le cholestéatome
a un triple potentiel : lytique, migrateur et desquamatif. Le tympan, les osselets voire les labyrinthes
pourront s'en trouver altérer.

ORL-CMF 133
Enclume
Tête du marteau
Pars flaccida
Etrier
Manche du marteau
Anneaux fibrocartilagineux
Trompe d'Eustache
Pars tensa
Cône lumineux
Tympan gauche à l'otoscopie
La pars flaccida (partie antéro-supérieure du tympan) constitue une zone de faiblesse car elle est
composée de seulement deux couches. Chez les sujets ayant des problèmes d'équilibrage de pression,
elle aura tendance à s'invaginer en premier.
b. Le nerf facial
Son 2e segment intrapétreux (segment tympanique) passe à proximité de la caisse du tympan.
Une branche du nerf facial, la corde du tympan (innervation sensorielle des 2/3 antérieurs de l'hémi-langue
homolatérale) passe dans la caisse du tympan entre le marteau et l'enclume.
RÉFLEXE PATHOLOGIE
Lors d'une chirurgie otologique, la corde du tympan peut être sectionnée.
Le patient se plaindra, au réveil, d'un goût métallique dans la bouche.
c. La trompe d'Eustache
Elle fait communiquer l'oreille moyenne et le rhinopharynx. Le plus souvent, ce conduit musculo-
cartilagineux est fermé. Il sert à empêcher la propagation des germes du rhinopharynx à l'oreille
moyenne. Son ouverture (à la déglutition notamment) permet l'équilibration des pressions de part et
d'autre de la membrane tympanique.
d. Les osselets
Ils sont au nombre de 3, de l'extérieur vers l'intérieur :
- Marteau (malleus)
- Enclume (incus)
- Étrier (stapes)
L'onde sonore mécanique est transmise du marteau à l'étrier jusqu'à la fenêtre ovale (membrane élas
tique faisant le lien entre l'étrier et la cochlée).
Le tendon du muscle stapédien relie le muscle stapédien à l'étrier. Le muscle stapédien est un des plus
petits muscles de l'organisme, il est innervé par le nerf facial et assure le réflexe stapédien. En se contrac
tant, il tire sur l'étrier et rigidifie la chaîne ossiculaire. Ce réflexe est automatique, il est déclenché par les
sons de forte intensité et vise à protéger l'oreille interne.

134 ORL-CMF
4. Oreille interne
Elle est constituée du :
- Labyrinthe antérieur : la cochlée
- Labyrinthe postérieur : le vestibule
a. Labyrinthe antérieur = Cochlée
Cochlée et Organe de Corti
La cochlée a une forme d'escargot. Elle est tapissée de cellules ciliées externes et internes.
L'onde sonore va se propager au sein du liquide et faire vibrer un groupe de cellules ciliées externes selon
sa fréquence. Les hautes fréquences (sons aigus) sont détectées par la base de la cochlée tandis que les
basses fréquences (sons graves) vont faire vibrer les cellules ciliées du sommet de la cochlée.
Les cellules ciliées externes amplifient le signal sonore.

Les cellules ciliées internes assurent la transduction du signal sonore (énergie mécanique) en signal
nerveux (électrique). Elles font synapse avec le nerf cochléaire.
Le canal cochléaire contient l'endolymphe tandis que les rampes tympaniques et vestibulaires contiennent
le péri-lymphe.
RÉFLEXE PATHOGÉNIE : Presbyacousie

Dans la presbyacousie, les cellules ciliées externes sont les premières à dégénérer.

ORL-CMF 135
b. Labyrinthe postérieur = Vestibule
Caisse du tympan (oreille moyenne) et oreille interne (labyrinthe antérieur = cochlée et postérieur = vestibule)
Utricule et Saccule ont une fonction dans l'équilibre dynamique tandis que les canaux semi-circulaires
assurent l'équilibre statique (mouvements de tête).
Labyrinthe postérieur
Éléments constitutifs Rôles , RÉFLEXE PATHOLOGIE
Utricule Accéléromètre linéaire horizontal
Saccule Accéléromètre linéaire vertical
Canaux semi-circulaires
(otite chronique, trauma...)

-» vertige périphérique, effet Tullio
Accéléromètres rotatoires Vertige positionnel paroxystique
bénin (VPPB)
Postérieur
Le + fréquemment le siège
de canalolithiase
Antérieur
Moyen mnémotechnique : Fonctions de l'utricule et du saccule

L'utricule est un accéléromètre horizontal : Ulysse vogue HORIZONTALEMENT sur les mers
Le accule est un accéléromètre vertical : un ac tombe verticalement sur le sol
5. Innervation de l'oreille
Innervation de l'oreille
- Partie antérieure = nerf V3 (branche auriculo-temporale)
Pavillon
- Partie postérieure = plexus cervical C2, C3
Conque Nerf VII
- 1/3 externe = nerf VII
Conduit auditif externe
- 2/3 interne = nerf X
Membrane tympanique NerfV, VII et IX
Caisse du tympan Nerf IX (branche de Jacobson)

136 ORL-CMF
RÉFLEXE PATHOGÉNIE : Otalgies réflexes

Le nerf IX assure à la fois la sensibilité du pharynx et de la caisse du tympan -+ d'où les otalgies réflexes par afférence
commune en cas de lésion du pharynx.
On comprend donc que les lésions tumorales de la cavité orale et du larynx ne donnent des otalgies réflexes
que dans leur forme postérieure ou avancée (par invasion du territoire sensitif du IX)
6. Pharynx, larynx
Le pharynx est un conduit musculo-membraneux qui prend la forme d'un demi-cylindre ouvert en avant.
Il relie les cavités orales et nasales au larynx et à l'œsophage.
Les tissus sont un amas de tissu lymphoïde dans la muqueuse du pharynx. Elles appartiennent au sys
tème immunitaire muqueux. On distingue trois groupes de tonsilles :
- Les tonsilles pharyngées, communément appelées végétations adénoïdes, se situent au niveau de
toit du nasopharynx.
- Les tonsilles palatines, paires, se trouvent dans l'oropharynx, de part et d'autre de la ligne médiane
entre les arcs palatoglosses palatopharyngiens juste en arrière de l'isthme du gosier.
- Les tonsilles linguales sont implantées sur le tiers postérieur de la langue.
Pharynx
Éléments constitutifs Anatomie
Limité par :
- Les choanes en avant
Choanes
- La base du crâne
Torus tubaire
au-dessus
Nasopharynx —
- Le rachis cervical en
Palais mou
arrière
- Le palais mou en dessous Isthme du gosier
Rhinopharynx
Tonsille palatine
Latéralement : torus
Oropharynx — Épiglotte
tubaire (orifice de la
Tonsille linguale
trompe d'Eustache), Arc palatopharyngien
fossette de Rosenmüller
En haut : végétations Ouverture laryngée
adénoïdes Laryngopharynx —
Récessus piriforme
- En haut : voile du palais
et uvule, piliers
- Latéralement : amygdales
- En bas : base de la
Oropharynx langue, sillons amygdalo-
glosses, vallécule Oesophage —
épiglottique
- En arrière : Paroi
postérieure du pharynx
Hypopharynx Sinus piriformes (pas
(Laryngopharynx) la bouche œsophagienne)
Le larynx, qui est la première portion de l'appareil respiratoire, est une structure musculo-ligamentaire creuse
renforcée par un ensemble cartilagineux. Parmi les cartilages composant cette armature, on en distingue trois
grands impairs (thyroïde, épiglotte et cricoïde) et trois petits pairs (aryténoïdes, corniculés et cunéiformes).
L'ouverture supérieure (entrée) du larynx est formée par : le bord supérieur de l'épiglotte (en avant), les
replis muqueux ary-épiglottiques (latéralement) et le repli muqueux de l'incisure inter-aryténoïdienne
(en arrière).
Deux paires de replis muqueux : les plis ventriculaires et vocaux segmentent le larynx en trois régions,
avec de haut en bas :

ORL-CMF 137
- le vestibule laryngé (situé entre l'entrée du larynx et les plis ventriculaires)

- le ventricule laryngé (cavité très étroite située entre, en haut les plis ou bandes ventriculaires et en
bas, les plis ou cordes vocales)
- l'espace sous-glottique est délimité en haut par la face inférieure des cordes vocales et s'ouvre en bas
sur la trachée.
Larynx
Éléments constitutifs Anatomie Innervation
Épiglotte
Vestibule Margelle
(partie Épiglotte
laryngée
supérieure) (entrée Extrinsèque :
du vestibule) Bandes ventriculaires Nerf hypoglosse
Plis
Ventricule ventriculaires Intrinsèque :
(partie Cordes - Nerf laryngé
moyenne) vocales (fente Ventricule du larynx Supérieur
glottique) Cartilage thyroïde (= Sensibilité
+ Motricité
Muscle thyro-aryténoïdien
Cordes vocales du crico-
thyroïdien)
- Nerf laryngé
Muscle crico-thyroïdien inférieur ou
Sous-glotte S'ouvre nerf récurrent
(partie en bas sur Cartilage cricoïde
(= Motricité
inférieure) la trachée. de tous
les autres
Trachée muscles)
7. Cavité nasale et sinus

Les parois latérales des cavités nasales sont caractérisées par la présence de trois lames osseuses cour
bées appelées « cornets nasaux ». Ils ont pour fonction d'augmenter la surface de contact entre l'air
inspiré et la muqueuse respiratoire de la cavité nasale. Entre chaque cornet on retrouve des dépressions
appelées « méat ». Le méat supérieur entre le cornet supérieur et le cornet moyen, le méat moyen entre
le cornet moyen et inférieur et le méat inférieur sous le cornet inférieur.
Les sinus paranasaux ainsi que le conduit lacrymonasal s'ouvrent dans la cavité nasale dans la paroi laté
rale par les méats.
Il existe 4 paires de sinus paranasaux, ils sont tous tapissés par une muqueuse respiratoire ciliée et muco-
sécrétante et sont innervés par le nerf trijumeau.
Les sinus frontaux sont de taille variable. Ils sont généralement pairs et de forme triangulaire.
Les cellules (sinus) ethmoïdales sont creusées dans les labyrinthes ethmoïdaux, situés de chaque côté de
la lame perpendiculaire de l'ethmoïde. Leurs faces médiales constituent la paroi latérale de la cavité
nasale tandis que leurs parois latérales font partie de la paroi médiale de l'orbite. Il existe trois groupes
de cellules ethmoïdales : antérieures, moyennes et postérieures.
Les sinus maxillaires sont les plus volumineux. Ils sont creusés dans le corps de l'os maxillaire et ont une
forme de pyramide dont l'apex est latéral et la base médiale.
Les sinus sphénoïdaux sont creusés dans le corps du sphénoïde. Ils sont séparés, en dessous de la cavité
nasale et au-dessus de la selle turcique abritant l'hypophyse par de fines lames osseuses. Ils constituent
donc une voie d'abord chirurgicale dans le traitement des tumeurs hypophysaires.

138 ORL-CMF
Sinus Embryologie (moment auquel il est formé)

Sinus ethmoïdal Dès la naissance
Sinus maxillaire > 4 ans
Sinus frontal 10 ans
Sinus sphénoïdal 15 ans
Sinus Voies de drainage
Canal lacrymonasal Méat inférieur (sous le cornet inférieur)
- Sinus maxillaire
- Sinus frontal
Méat moyen (entre cornet inférieur et moyen)
- Cellules ethmoïdales antérieures
et moyennes
- Celles ethmoïdales postérieures
Méat supérieur (au-dessus du cornet moyen)
- Sinus sphénoïdal
Sinus Abords en pathologie (ex : lors d'une sinusite bloquée)
Sinus maxillaire Méat inférieur
Sinus frontal Voie trans-frontale (clou de Lemoine)
Sinus sphénoïdal Voie trans-sphénoïdale
Sinus frontal
Cornet nasal supérieur
Sinus sphénoïdal
Ouverture des cellules Ouverture du sinus sphénoïdal
ethmoïdales postérieures
Ouverture des cellules Cornet nasal moyen
ethmoïdales antérieures et Ouverture du sinus maxillaire
du sinus frontal
Cornet nasal inférieur
Ouverture des cellules
ethmoïdales moyennes
Ouverture du conduit
Sacrymo-nasal
Paroi latérale de la cavité nasale et ouvertures méotiques des sinus
Embryologie ; RÉFLEXE PATHOLOGIE

Palais primaire Fusion des bourgeons nasaux (la + fréquente) :
(en avant du canal naso-palatin) et maxillaires latéralisée
Palais secondaire Fente palatine, sur la ligne MÉDIANE
Fusion des processus palatins
(en arrière du canal naso-palatin) (+/- associée à fente du palais primaire)
Période de gestation Malformations associées

1. Histogenèse (S0 à 52)
2. Organogenèse (S2 à S8) Fentes labio-palatines
3. Morphogenèse > S8 Craniosténoses
V Moyen mnémotechnique
« ( istogenèse rganogenèse -* orphogenèse)

ORL-CMF 139
8. Glandes salivaires et région cervicale
Diaphragme stylien
: RÉFLEXE PATHOLOGIE
Muscles constitutifs Schéma
Infection péri-pharyngée
- Stylo-glosse Adénite rétro-stylienne :
- Stylo-hyoïdien - Torticolis (car au contact des fascias
- Stylo-pharyngien précervicaux)
- Ventre postérieur - Tuméfaction latéro-cervicale
du digastrique Adénite rétro-pharyngée :
- Torticolis
- Tuméfaction médiane
- Dysphagie
Pas de risque d'extension
Infection préstylienne (en avant du diaphragme

stylien) :
- Tuméfaction latéro-cervicale
- Trismus au contact des masticateurs
(ptérygoïdiens)
- Hypersialorrhée
- Sans torticolis
A - Muscle stylo-glosse
Risque d'extension cervicale ++
B - Muscle stylo-pharyngien
C - Muscle stylo-hyoïdien
D - Ventre postérieur du digastrique
Loge parotidienne
Limites Schéma
Dehors en dedans :
- Masséter
- Ramus
Antérieure
mandibulaire
- Ptérygoïdien médial
- Stylo-glosse Mandibule
Muscle ptérygoïdien médial
Dehors en dedans : Canal de Sténon
- Sterno-cléido-
mastoïdien (SCM) Muscle styloglosse Muscle masséter
Postérieure
- Ventre postérieur
du digastrique
Muscle styloglosse
- Stylo-hyoïdien
Artère carotide externe
- Articulation
Artère carotide interne Veine carotide externe
temporo-
mandibulaire Veine communicante
Supérieure Veine jugulaire interne
- Méat acoustique Nerf facial
externe
cartilagineux Muscle stylohyoïdien
Glande parotide
- Fascia du SCM
Inférieure Muscle digastrique
et du digastrique
(bandelette
- Angle mandibulaire
mandibulaire) Muscle sternocléidomastoïdien
- Diaphragme stylien
- Sterno-cléido-
Latérale (voie
mastoïdien en
d'abord
arrière
chirurgicale)
- Masséter en avant

Contenu
ORL-CMF
Loge parotidienne
Contenu
- Sort de la base du crâne par le foramen
stylo-mastoïdien
- Se dirige en bas et en avant, pénètre
la glande par sa face postérieure.
- Se divise en 2 branches (1 supérieure,
1 inférieure)
- Puis les branches supérieures et inférieures
se divisent en rameaux (temporal,
zygomatique, buccale, marginal inférieur,
cervical)
Nerf facial
Territoires de drainage :
- Cuir chevelu
Une tuméfaction parotidienne peut révéler :
Nœuds lymphatiques - Face
- Oreille externe et moyenne - Adénopathie métastatique
- Cavité nasale - Lymphome parotidien
ORL-CMF
142 ORL-CMF
Loge submandibulaire
Limites Schémas
Hyo-glosse
(en avant)
Stylo-glosse
Paroi (en arrière)
médiale Artère Langue
linguale,
Muscle mylohyoïdien
Artère faciale
Nerf lingual Muscle masséter
Ptérygoïdien Nerf lingual
Paroi
médial
latérale Mandibulaire
Platysma
Paroi Mylo Muscle hyoglosse Muscle plastyma
supérieure hyoïdien Artère / Veine / Nerf facial
Artère linguale
Ventre
antérieur du
Paroi Os hyoïde
Glande submandibulaire
digastrique
inférieure
Stylo-
hyoïdien
Coupe frontale
Mandibule
Canal de Wharton
Nerf lingual Glande sublinguale
Muscle hyoglosse Artère / Veine faciale
- Bandelette
Langue
mandibulaire Muscle masséter
- Rideau stylien
(ventre Muscle mylohyoïdien
Paroi
postérieure postérieur du Muscle styioglosse
digastrique,
stylo-hyoïdien, Glande submandibulaire Muscle ptérygoïdien médial
stylo-glosse)
Partie inférieure glande parotide
Muscle stylohyoïdien
Muscle digastrique
Artère carotide interne
Veine jugulaire interne
Muscle sternocléidomastoïdien
Coupe transversale
Contenu
Canal Naissance depuis le bord antérieur du segment supra-mylohyoïdien de la glande.
de Wharton S'ouvre à la par la caroncule linguale.
Artère Pénètre la loge par sa face postérieure puis chemine sur sa face médiale, se courbe au-dessus de la glande
faciale puis se courbe autour du bord inférieur de la mandibule.
Nerf lingual Bord supérieur de la glande puis longe sa face médiale

ORL-CMF 143
Les glandes submandibulaires, au nombre de deux, ont une forme de crochet. Le plus grand bras de ce
crochet est dirigé en avant sous le muscle mylo-hyoïdien au contact de la face médiale de la mandibule
(empreinte de la fosse submandibulaire). Le plus petit bras du crochet se poursuit dans le plancher de la
cavité orale où il est en rapport avec la face médiale de la racine de la langue. Le conduit submandibulaire
(de Wharton) chemine vers l'avant et s'ouvre dans la cavité orale à la racine du frein de la langue.
Les glandes sublinguales sont les plus petite des glandes salivaires principales. Elles ont une forme
d'amande et sont placées en dehors du conduit submandibulaire en rapport avec le nerf lingual.
9. Nerf facial
Cortex
moteur
Noyau
du VII
Nerf
facial
Nerf facial
Il est composé de 2 troncs :
- VII (fibres motrices)
- VII bis = nerf intermédiaire de Wrisberg (fibres sensitives, sensorielles et végétatives)
Émergence Sillon bulbo-protubérantiel -+ Angle ponto-cérébelleux -* Méat acoustique interne
Segment Rameaux Fonction, innervation
- lacrym (sécrétion)
Du Méat acoustique interne (réflexe de fermeture)
Nerfs grands pétreux
jusqu'au ganglion géniculé
(Genou)
Tympanique (segment II)
- Du ganglion géniculé
jusqu'au coude Aucun à ce niveau
Portion intrapétreuse - Passage dans la caisse
(canal osseux du tympan
inextensible Nerf stapédien Réflexe stapédien
de Fallope) - Efférence végétative pour la sécrétion
salivaire des glandes
submandibulaires et sublinguales
Mastoïdien (segment III) Corde du tympan
- Afférence sensorielle des 2/3
Du coude jusqu'au foramen antérieurs de l'hémi-langue
stylo-mastoïdien homolatérale via VII bis
Sensibilité de la zone de Ramsay-Hunt :
Afférence sensitive conque et 1/3 externe du conduit
auditif externe

144 ORL-CMF
Nerf facial
Segment Rameaux Fonction, innervation
Mandibulaire
marginal
Portion Foramen stylo-mastoïdien Branches motrices
Cervical
extracrânienne jusqu'à sa division au sein de - Muscles peauciers
Temporaux
la parotide - Stylo-hyoïdien et digastrique
Zygomatiques
Buccaux
Muscle stapédien Muscle de la face
Noyau moteur VII

Méat acoustique interne
Noyau lacrymo-muco-nasal
Muscle digastrique et
stylohyoïdien
Foramen
stylomastoïdien
Ganglion
genicule Oreille externe
Nerf facial
Noyau salivaire supérieur
Nerf grand pétreux
Noyau solitaire Ganglion sous-maxillaire
Ganglion sphénopalatin (
VII végétatif
Glande salivaire Langue
VII moteur Glande lacrymale
Fosse nasale
VII sensitif
VII gustatif
Anatomie fonctionnelle du nerffacial
10. Os de la face et du crâne

a. Mandibule
Incisure
Condyle ndlbulalre —Processus coronoïde
Muscle temporal
Foramen menlonnier
Muscle Muscle abaisseur de
buccinateur la lèvre inférieure
ranch
Muscle _ Symphyse
mentonnière
masséter
x Muscle
Ligne oblique mentonnier
Protubérance
mentonnière
Go ni on' Tubercule
Empreinte de menlonnier
l’artère faciale / Muscle abaisseur de
Muscle peaucier du cou l'angle de la bouche
Mandibule
(vue latérale droite)
Mandibule (vue latérale droite)
Trajet du V3 : de l'épine de Spix jusqu'au foramen mentonnier (en regard de la 2e prémolaire)

ORL-CMF 145
b. Os zygomatique
Zygomatique droit
(vue médiale)
Os zygomatique (vue latérale droite)
c. Os maxillaire
d. Os temporal
Ecaille
Sillons de l'artère
temporale
Crête supra-mastoïdienne
et Insertion du
muscle temporal
Epine supra méatique
Processus zygomatique
de Henlé
Muscle occipital
Muscle stemo- Muscle
cléido-mastoïdien masséter
Tubercule articulaire
Muscle vaginal
Foramen
Rocher Tympanal
Pore acoustique externe
Muscle auriculaire postérieur
Muscle long de la tête styloglosse
styloïde
Muscle stylo-hyoïdien
Processus mastoïde
Os temporal droit
(vue latérale)
Os temporal (vue latérale)

146 ORL-CMF
e. Os sphénoïde
Os sphénoïde (vu de face)
11. Système artériel carotidien

Collatérales Destination
Artère Thyroïde
thyroïdienne
supérieure Artère occipitale
Artère Pharynx
pharyngée Artère temporale superficielle
ascendante
Artère auriculaire postérieure Artère maxillaire interne
Artère % inférieure
faciale de la face Artère faciale
Artère
Artère linguale
linguale Artère pharyngée ascendante
Artère
Artère carotide interne Artère carotide externe
occipitale
Artère
Artère thyroïdienne supérieure
auriculaire
postérieure
Artère carotide commune
Fosses nasales
Artère
(via l'artère Artère subclavière
maxillaire
sphéno-
interne
palatine)
Artère
temporale
superficielle
Artères à destination de la boîte crânienne ; RÉFLEXE PATHOLOGIE

- Pénètre la boîte crânienne Dissection carotidienne :
par le canal carotidien en avant - Cervicalgie
du foramen jugulaire - Céphalée périorbitaire
Artère
- Donne l'artère ophtalmique - Acouphène pulsatile
carotide
- S'anastomose avec les artères - Claude Bernard Horner douloureux
interne
vertébrales pour former - Paralysie du IX, X, XI et XII
le polygone de Willis - Déficit sensitivo-moteur controlatéral
- Cécité monoculaire

Artères à destination de la boîte crânienne . RÉFLEXE PATHOLOGIE
Occlusion de l'artère centrale de la rétine ( )
Couche interne de la rétine ( )
= macula préservée donc « rouge cerise »
- Nerf optique
- Choroïde NOIAA (infarctus du nerf optique) par occlusion
Artère Artère ciliaire courte
- Couche externe de la rétine (épithélium pigmentaire) des artères ciliaires courtes
ophtalmique
- Macula
- Fosses nasales
Artères ethmoïdales - Cloison nasale Épistaxis : ligature autorisée, pas d'embolisation
- Anastomose avec artère sphéno-palatine
Tronc basiliaire
Naît de l'artère sous-clavière,

chemine dans les foramens
Dissection vertébrale :
intervertébraux
Artère - Cervicalgie
Donne le tronc basilaire qui
vertébrale Artère carotide interne - Céphalée postérieure
s'anastomose avec le système Artère carotide externe - Syndrome de Wallenberg
carotidien pour former
le Polygone de Willis
Artère vertébrale
Artère carotide commune
Artère subclavière
ORL-CMF
- Artères cérébrales antérieures Cf. infra Sièges des anévrismes :
- Artère communicante antérieure 1. Artère communicante antérieure
Polygone - Artères cérébrales moyennes
2. Terminaison carotide interne
de Willis - Artères communicantes
postérieures 3. Bifurcation sylvienne
- Artères cérébrales postérieures 4. Tronc basilaire
148 ORL-CMF
Artère
communicante
Artère striée anterior
médiale distale Artère
(récurrente cérébrale
cérébrale de Heubner) A2 antérieure
moyenne
Artère
ophtalmique
Artères
centrâtes
antero-mediales Artère
Artère choroïdienne
Polygone de antérieure
carotide Willis
interne
Arteres
Artère centrales Artère
cérébrale — P postéro-médiales communicante
postérieure
postérieure p2
Artère
Artères cérébelleuse
du pont Artère
basilaire superior
Artère
cérébelleuse
inféro-antérieure
Artère
labyrinthique Artère
cérébelleuse
inféro-postérieure
Artère
vertébrale
Artère
spinale
antérieure

ttMtûLÛ&E
1. Larynx
Dyspnée laryngée
Bradypnée inspiratoire
- Voix étouffée
- Dysphagie
Sus-glottique
- Stridor
- Hypersialorrhée
- Dysphonie
Glottique (plan des cordes vocales)
- Stridor
- Cornage
Sous-glottique
- Toux rauque sans dysphonie
2. Vertiges
Définition
Un vertige est une illusion du déplacement sans déplacement vrai. Il associe :
- Sensation de déplacement, souvent rotatoire ++ ou parfois linéaire
- Oscilloscopies (instabilité de la vision centrale)
- Sensation d'ébriété

150 ORL-CMF
Syndrome vestibulaire
C'est un ensemble de symptômes qui signent une lésion du système vestibulaire, lequel assure les fonctions de
l'équilibre et de la stabilité oculaire durant le mouvement. Ce système comprend : le vestibule (labyrinthe postérieur),
le nerf vestibulaire et les noyaux vestibulaires du tronc cérébral. Il est périphérique lorsque le vestibule ou le nerf
sont lésés et central lorsqu'il s'agit d'une atteinte du système au niveau du tronc cérébral.
Périphérique Central
intense rotatoire - Vertige +/- intense, rotatoire ou linéaire
- Ataxie vestibulaire (marche en étoile, instabilité - Ataxie vestibulaire
à l'épreuve de Romberg) - Nystagmus : direction pure (verticale), multidirectionnel
nausées/vomissements : (change de sens selon le sens du regard),
non spécifiques de l'origine périphérique inépuisable/■T fixation, 1 seul œil atteint possible
- Nystagmus controlatéral horizonto-rotatoire, épuisable - Signes neurologiques
homolatéraux à la lésion : - Peu de signes végétatifs
- Aucun signe auditif
- Test d'Hamalgy
- Déviation des index à la fermeture des yeux Signes non latéralisés :
- Signe de Romberg - Signe de Romberg
- Test de Fukuda - Déviation des index lors de la fermeture des yeux
- Test de Fukuda
Épreuve de Romberg : Elle consiste à placer le patient debout, talons joints, pieds à 45°, bras ballants ou
tendus vers l'avant. Une instabilité yeux ouverts lors de cette manœuvre signe une ataxie. Le signe de
Romberg à proprement parler est l'aggravation de cette instabilité (latéralisée ou non) à la fermeture des
yeux. L'épreuve de Romberg peut être positive tandis que le signe de Romberg reste négatif (exemple :
ataxie cérébelleuse).
Nystagmus : Son sens est défini par la secousse rapide (la seule observable au chevet du patient).
Test d'Hamalgy : Il consiste à demander au patient de fixer un point droit devant lui. Puis, on imprime un
mouvement brusque de rotation cervical latéralisé à droite ou à gauche. En situation normale, les yeux
du patient restent fixés sur la cible située devant lui. En cas de syndrome vestibulaire, les yeux sont déviés
du côté du mouvement puis on observe une saccade de rattrapage controlatérale venant restituer le
regard dans l'axe du point initialement fixé. Exemple : en cas de syndrome vestibulaire gauche, on obser
vera un test d'Hamalgy positif à gauche et une saccade de rattrapage vers la droite.
Test de Fukuda : Il consiste à faire réaliser 50 pas sur place au patient. Une déviation supérieure à 60° par
rapport à la position initiale est pathologique (test positif). Cela peut être en rapport avec un syndrome
vestibulaire, une atteinte proprioceptive ou bien orthopédique.
3. Pathologies des glandes salivaires

Lithiase salivaire
C'est la glande submandibulaire qui est le plus souvent le siège de la formation de calculs. Ils sont composés de sels
de calcium. La lithiase salivaire touche tous les âges avec une légère prédominance masculine et se manifeste
par deux tableaux différents parfois intriqués : la hernie et la colique.
Hernie salivaire Colique salivaire
- Tuméfaction indolore - Douleur intermittente
- Durée courte (pendant les repas) - Durée prolongée
Infections de la glande submandibulaire

Sémiologie
- Tuméfaction endo-buccale
Sialadénite (inflammation de la glande) - Otalgie réflexe
- Trismus
Sialodochite (inflammation du canal) - Pus à l'orifice du Wharton
- Turgescence de l'ostium du canal

ORL-CMF 151
Infections de la glande submandibulaire

- Tuméfaction du plancher buccal
Péri-sialodochite (inflammation péri-canalaire - Otalgie réflexe
= abcès du plancher buccal) - Trismus
- Ni pus ni turgescence à l'ostium
Submandibulite lithiasique Cellulite d'origine dentaire

Deux tableaux d'inflammation oro-cervicale à la ressemblance parfois trompeuse.
On cherche des arguments en faveur de l'un ou de l'autre :
- Antécédents de - Cordon induré reliant au foyer dentaire
palpé au sein du canal - Comblement du sillon linguo-mandibulaire
- Caries (mauvaise hygiène dentaire)
Parotidite
Il s'agit d'une tuméfaction inflammatoire de la glande parotide. On distingue quatre étiologies principales,
aux terrains et aux tableaux différents.
Parotidite bactérienne Parotidite récidivante
Parotidite ourlienne Parotidite lithiasique
(S. aureus) du jeune enfant 'v'
- Infection - Uni- puis bilatérale
- Pas de pus à l'ostium
(infection virale)
- Sujet âgé - > 3 épisodes - Orchite associée après
Elle est beaucoup plus rare
- Facteurs favorisants ++ : - Pus/bouchon muqueux la puberté
que la lithiase
immunodépression, du Sténon - Autres organes atteints :
submandibulaire
déshydratation en - Pas de lithiase méningite bénigne,
réanimation (Cl flux pancréatite, hépatite
salivaire)
4. Cancers des voies aéro-digestives supérieures (VADS)

Cancers des VADS
Type de cancer Sémiologie Remarques
Rhinologiques - Obstruction
- Rhinorrhée
- Épistaxis
Neurologiques Névralgie du V
Ophtalmologiques - Exophtalmie On remarquera les signes rhinologiques
Cancer
- Paralysie oculomotrice et neurologiques communs entre ces deux
de l'ethmoïde
- Dacryocystite types de cancer (ethmoïde et cavum)
- Œdème palpébral
Métastase Leurs différences de présentation résident
Poumon ++
hématogène 20 % dans les rapports étroits entre l'ethmoïde
Non lymphophile et l'orbite ainsi qu'entre le cavum et l'orifice
- Obstruction de la trompe d'Eustache.
Rhinologiques - Rhinorrhée
- Épistaxis Autre différence majeure, le cancer
- Névralgie du V de l'ethmoïde est un des rares cancers
Neurologiques
- Paralysie oculomotrice des VADS non lymphophile (avec le cancer
Otite séro-muqueuse (OSM) laryngé localisé au plan glottique Tl).

152 ORL-CMF
Cancers des VADS

Type de cancer Sémiologie Remarques
- Tumeur bourgeonnante, indurée et rétractile, L'otalgie réflexe signe une invasion
fixée, saignant au contact par la tumeur d'un territoire dont
- DOULOUREUSE l'innervation sensitive est assurée par le
Cancer - Dysphagie haute nerf IX. En effet, la caisse du tympan étant
de l'oropharynx aussi innervée par le IX, cette afférence
Forme évoluée ~+ Otalgie réflexe (par extension
postérieure) commune conduit le cerveau à « projeter »
Lymphophilie ++ la douleur aussi dans l'oreille.
- Dysphagie La sensibilité du pharynx est assurée
Cancer de - Otalgie réflexe par le nerf IX.
l'hypopharynx - Lymphophilie++(adénopathies) La sensibilité du larynx est assurée par le X.
Forme évoluée -> Dysphonie/dyspnée La sensibilité de la cavité orale est assurée
- Dysphonie précoce par le nerf V.
Cancer larynx Donc : l'otalgie réflexe est précoce

(plan glottique) Forme évoluée -* Dysphagie, dyspnée, OTALGIE dans les tumeurs pharyngées, tandis que
réflexe unilatérale, fausses routes plus tardive (signant une extension
postérieure au pharynx) dans les tumeurs
laryngées et de la cavité orale.
5. Trauma, fractures du crâne et du massif facial

Fracture du rocher de l'os temporal
- Otorragie
- Ecchymose rétro-auriculaire
Longitudinale (choc latéral), 75 % des fractures du rocher
systématique -*
(ST) TRANSITOIRE
+/- ST DURABLE si perforation tympanique
+/- ST DÉFINITIVE si luxation/fracture ossiculaire
+/-Commotion labyrinthique : surdité MIXTE résolutive,
vertige périphérique
+/- Paralysie faciale périphérique si lésion ganglion
géniculé : immédiate et définitive ( )
-* chirurgie en urgence
ou
Retardée et transitoire ( ) -* corticothérapie
Transversale (choc antéro-postérieur)
- Fracture trans-labyrinthique cophose (surdité totale)

et vertige
- Paralysie faciale périphérique immédiate totale
lésionnelle (section du nerf)
- Surdité de perception pure (atteinte isolée de l'oreille
interne)

ORL-CMF 153
Fractures de la mandibule
Elles résultent le plus souvent d'un mécanisme indirect par chute sur le menton et sont donc souvent associées
à une fracture de la région symphysaire de la mandibule.
Ici nous nous intéressons seulement aux fractures du condyle, de la branche montante et de l'angle de la mandibule,
lesquelles revêtent des traits sémiologiques spécifiques.
- Contact molaire prématuré
Signes - Latérodéviation lors de l'ouverture et protraction
- Fracture de la région homolatéraux de la mandibule
condylienne - Déviation du point inter-incisif inférieur
- Branche montante - Béance
- Angle mandibulaire Signes - Limitation de la diduction
controlatéraux Si fracture bilatérale = contact molaire prématuré bilatéral
et béance antérieure
Fracture CNEMFO
Les fractures du complexe naso-ethmoïdo-fronto-orbitaire résultent d'un trauma facial par enfoncement
à haute cinétique, elles sont toujours à considérer comme un trauma crânien.
= méplat frontal
- Ecchymose périorbitaire en lunette
- Télécanthus (ne pas confondre avec l'hypertélorisme qui est une malformation congénitale)
Sémiologie
- Œdeme palpébral
$ Piège QCM
- Énophtalmies
- Épi (Larmoiement) Dans les fractures du CNEMFO,
l'articulé dentaire n'est pas perturbé
- Brèche méningée
- Anosmie
Séquelles
- Cécité
- Épiphora
Fractures de Lefort
Aussi appelées fractures occluso-faciales, elles ont pour point commun,
la fracture des processus ptérygoïdes de l'os sphénoïde.
— Contact molaire prématuré bilatéral
- Béance inter-incisive antérieure
Sémiologie commune
- Mobilité de 1' (étage moyen de la face)
aux Lefort
- Trouble de l'articulé dentaire
- Épistaxis par hémosinus
- Mobilité du NEZ
- Brèche ostéoméningée
Sémiologie commune - Ecchymose en lunette
au Lefort II et III - Risque SENSORIEL : anosmie, cécité, diplopie
- Emphysème sous-cutané (pneumorbite)
- Épiphora (larmoiement)

154 ORL-CMF
Spécificités
- Ecchymose en fer à cheval du vestibule

Lefort 1 postérieur
- Mobilité isolée de l'arcade dentaire
- Lésion du nerf V2
Lefort II
- Margelle infra-orbitaire
VT— 111
JJ— 11
— l
- Mobilité du zygoma
Lefort III
- Faciès « lunaire »
s. ETUDIANT 1
MEDECINE /
Fracture zygomatico-maxillaire
Aussi appelée « fracture-disjonction » du zygoma, elle réalise une fracture en trois foyers (fracture tripode)
associant une fracture de la paroi antérieure du sinus maxillaire, du processus temporal du zygoma
et de la suture fronto-zygomatique.
Elle est généralement consécutive à un trauma direct.
Sémiologie
- Marche d'escalier au rebord
- Enfoncement de la pommette
- Trismus contusion +/- incarcération du tendon du muscle temporal
- Énophtalmies
- Hémorragie sous-conjonctivale
- Épistaxis par hémosinus maxillaire
- Lésion du V2 (contusion, * urgence)
- Incarcération du muscle droit inférieur diplopie VERTICALE XT
exophtalmie, urgence absolue sans faire de TDM "Q'
- Emphysème sous-cutané (pneumorbite) Idem Lefort II, III ou CNEMFO
Classement des fractures faciales par « point commun sémiologique »

Sans répercussion sur Lésions du nerf V2 Fracture « ouverte »
Hématome périorbitaire
l'articulé dentaire (/nfra-orbitaire) = antibioprophylaxie
- Portion dentée de la mandibule
- Zygomatico-maxillaire
- Os propres du nez
- Os propres du nez - CNEMFO
- Plancher de l'orbite - Lefort 1, Il et III
- Lefort ll/lll
- Os propres du nez - Lefort
- CNEMFO Fractures fermées = pas
- Zygomatico-maxillaire - Zygomatico-maxillaire
- Zygomatico-maxillaire d'antibiotique
(trismus) - Plancher de l'orbite
- Fracture isolée du - Plancher de l'orbite
- CNEMFO
plancher de l'orbite
- Angle
- Ramus
- Condyle de la mandibule

ÔPUTALMÔL6&IE
Anatomie - Physiopathologie
1. Généralités.................................................................................................................................................................... 156
2. Pathogénie glaucomateuse.......................................................................................................................................159
3. Segment antérieur...................................................................................................................................................... 160
Sémiologie
1. Interrogatoire............................................................................................................................................................... 162
2. Examen clinique........................................................................................................................................................... 163
a. Réfractométrie.......................................................................................................................................................163
b. Mesure de l'acuité visuelle.................................................................................................................................. 163
c. Examen du segment antérieur............................................................................................................................ 164
d. Mesure de la pression intraoculaire.................................................................................................................. 165
e. Gonioscopie............................................................................................................................................................ 165
f. Examen du fond d'œil............................................................................................................................................166
3. Examens complémentaires........................................................................................................................................ 166
a. Exploration du champ visuel............................................................................................................................... 166
b. Vision des couleurs............................................................................................................................................... 166
c. Angiographie.......................................................................................................................................................... 166
d. Échographie............................................................................................................................................................167
e. OCT (Optical Cohérence Tomography)..............................................................................................................167
f. Topographie cornéenne....................................................................................................................................... 167

Anatômie
- PMffiôf>ATUÔLÛ&>tE
1. Généralités
Structure de l'œil
- oquefib de soutien
- Voit naître à son pôle postérieur le nerf optique ou papille
Couche externe « Coque par la « lame criblée »
cornéo-sclérale » - Prolongement antérieur transparent de la sclère (la cornée est
de la sclère déshydratée)
- La jonction entre sclère et cornée est dénommée Limbe
- Tissu vasculaire
Choroïde
- Assure la nutrition de l'épithélium pigmentaire
Couche intermédiaire - Sécrétion de l'humeur aqueuse
Corps ciliaire
« Uvée » - Insertion de la zonule (ligament suspenseur du cristallin)
Muscle lisse qui contrôle le diamètre pupillaire
Iris
(myosis/mydriase)
Photorécepteurs
- Cônes : vision centrale et couleurs (macula et fovéola ++),
Épithélium responsable de l'acuité visuelle
neurosensoriel - Bâtonnets : vision nocturne et périphérique (détection
(versant interne) des mouvements), responsable du champ visuel
Couche interne « Rétine » Cellules bipolaires
Cellules ganglionnaires convergent pour former le nerf optique
- Phagocytose des photorécepteurs
Épithélium
- Renouvellement de la rhodopsine
pigmentaire
- Protection de la neurorétine
(versant externe)
- Transport transépithélial
Schéma de l'histologie de la rétine (épithélium neurosensoriel et pigmentaire)

Ophtalmologie 157
Parcours des voies optiques

- Regroupement des axones
des cellules ganglionnaire
1. Nerf optique au niveau de la papille.
- Quitte le globe par la lame criblée
de la sclère.
< >< > Ao•
2. Chiasma
Décussation des fibres de chacune
des deux hémi-rétines nasales jrJ Boo
Fibres de l'hémi-rétine temporale
3. Bandelette optique homolatérale + fibres de l'hémi-
rétine nasal controlatérale
> c€ € w
4. Corps genouillé
latéral
C'est un relais thalamique situé entre
le nerf optique et le cortex visuel
/ \ D®®
Les fibres nerveuses se séparent
en fibres supérieures (responsable du 1 E ®®
5. Radiation optique champ visuel inférieur) et inférieures
(responsable du champ visuel V /CM J F € C
supérieur)
\ V /
- Les voies visuelles sont organisées
en hémichamps (droit et gauche).
"T
- Le cortex occipital gauche reçoit les
6. Cortex occipital
informations de l'hémichamp droit
(hémirétine temporale gauche
+ hémirétine nasale droite)
- Sécrétée par
Remplit - Passe en chambre antérieure dans le
Humeur aqueuse délimitée par la cornée en avant irido-cristallinien
et l'iris en arrière - Résorbée par .rat dans l'angle
irido-cornéen
- Réfraction (20 dioptries ajustables)
Cristallin Lentille biconvexe
- Accommodation
Gel translucide contenu dans une fine
Corps vitré
membrane (la hyaloïde)
Segment antérieur Cornée, iris, humeur aqueuse, cristallin, corps ciliaire

Segment postérieur Sclère, choroïde, corps vitré, rétine
Chambre antérieure En avant de l'iris
Chambre postérieure En arrière de l'iris (jusqu'à la partie postérieure du cristallin) ______

158 Ophtalmologie
Anatomie de l'œil
Tache jaune
Paupière supérieure ou fovéa
Iris (irido)
Pupille (cor) Nerf optique
Conjonctive
Cornée (kérato)
"'Cristallin (phaco)
Milieux
transparents < Humeur aqueuse
Humeur vitrée Point aveugle
Paupière inférieure
Rétine Choroïde Sclérotique

i i
Les membranes
Anatomie orbito-palpébrale
Plan tarso-conjonctival (versant interne)
Plan musculo-cutané (versant externe) Conjonctive bulbaire
Conjonctive palpébrale
Glande
de Meibomius
(versant interne)
Paupières
Bord libre
Tarse
Muscle orbiculaire
Cils (versant externe)
- Partie supéro-externe
de l'orbite Voies lacrymales
Glandes
Recueil des larmes par les (excrétion)
lacrymales Glande lacrymale
points lacrymaux aux angles
inféro-internes de l'orbite Points lacrymaux
Canal Canalicules lacrymaux

- S'abouche dans la cavité
Sac lacrymal
lacrymo-nasal nasale au méat inférieur
Canal lacrymonasal

Ophtalmologie 159
Oculomotricité
Muscle droit médial Adducteur (mouvement en dedans)
Muscle droit supérieur En haut et en dehors
Nerf oculomoteur (III)
Muscle droit inférieur En bas et en dehors
Muscle oblique inférieur En haut et en dedans
Nerf trochléaire (IV)
Moyen mnémotechnique
Muscle oblique supérieur En bas et en dedans Kate (nerf quatre) Moss (Muscle Oblique Sup.)
= mannequin = descend les escaliers
(regard en bas et en dedans)
Muscle droit latéral Abducteur (mouvement en dehors) Nerf abducens (VI)
Vaisseaux temporaux
supérieurs
Papille
Macula
Vaisseaux nasaux inférieurs
Fond d'œil gauche normal
2. Pathogénie glaucomateuse
Glaucome chronique
Anatomie Physiologie Schéma , RÉFLEXE PATHOLOGIE
Sécrétion humeur Glaucome
i Corps ciliaires (tunique
aqueuse (contingent à angle ouvert
choroïdienne)
parasympathique du III) A ng le irid o-
Iris (face postérieure) Passage humeur cor née n ouvert
Cristallin (face antérieure) aqueuse Glaucome primitif
à angle ouvert = Sclérose
du trabéculum
(encrassement)
Trabéculum (dans l'angle Résorption humeur
Blocage \ V
irido-cornéen) aqueuse a récoulementVjji

160 Ophtalmologie
Glaucome aigu
Pathologie Pathogénie . RÉFLEXE PATHOGÉNIE
Blocage pupillaire : mydriase entraînant
un accolement à 360° entre la face antérieure
Crise aiguë par du cristallin et la face postérieure de l'iris
fermeture de l'angle entraînant une hypertonie brutale. Le traitement
irido-cornéen est donc l'iridotomie périphérique pour créer une Dans le glaucome néovasculaire,
communication entre la chambre antérieure le blocage est trabéculaire, l'iridotomie
et postérieure est donc INUTILE. À noter que
Blocage trabéculaire les néovaisseaux iriens dans les deux cas on observe
(rubéose irienne) viennent envahir le trabéculum une mydriase mais de mécanisme
empêchant la résorption de l'humeur aqueuse différent
Glaucome
entraînant une hypertonie brutale. Le traitement
néovasculaire
est une photocoagulation panrétinienne pour faire
régresser les néovaisseaux et ainsi libérer
le trabéculum
3. Segment antérieur
Cornée
Couches (de l'extérieur
Rôles , RÉFLEXE PATHOLOGIE
vers l'intérieur)
Épithélium
Kératocône = AMINCISSEMENT (épithélium
Bowman
et stroma) entraînant un astigmatisme irrégulier
Stroma 90 % de l'épaisseur de la cornée
Membrane de Descemet
Pompe l'eau contenue Insuffisance de cellules endothéliales (primitif
dans le stroma -» maintien ou secondaire à des interventions répétées
Endothélium delà transparence cornéenne. sur le segment antérieur) entraînant un œdème
Ne se renouvelle pas cornéen (dystrophie bulleuse de la cornée)
Zone contenant les cellules
Jonction sclère-cornée Brûlures oculaires = gravité corrélée à l'atteinte
souches assurant
du limbe car risque d'opacification définitive
= limbe scléro-cornéen le renouvellement de l'épithélium
de la cornée (classification de Roper-Hall)
cornéen.
ft,'* A '' ■ ■» - - ■ ~ épithélium

cornéen
couche de
Bowman
Histologie de la cornée

Ophtalmologie 161
Cristallin
Zones Schéma ; RÉFLEXE PATHOLOGIE
---------------- -
Cataracte nucléaire =
Nucléaire - BAV de loin (myopie d'indice)
- Diplopie monoculaire
Cornée Cataracte corticale =
Cortex
Cristallin
- Aspect « en cavalier » à la LAF
Iris
Pupille
Noyau
Cataracte sous-capsulaire
postérieure =
Capsule
- Aspect en « soucoupe à la LAF »
- BAV de loin et de près
Chambre antérieure
Chambre postérieure
RÉFLEXE PATHOLOGIE : Complications de la cataracte

- Uvéite phaco-antigénique : Exsudation de protéines cristalliniennes à travers la capsule, réaction immunologique
- Glaucome phacolytique : Obstruction du trabéculum par des protéines cristalliniennes
- Glaucome phacomorphique : Blocage pupillaire par cataracte intumescente : risque de crise aiguë par fermeture
de l'angle
- Subluxation ou luxation du cristallin (spontanée ou favorisée par un trauma)

ÏEMtûLÔ&IE
1. Interrogatoire
Signes fonctionnels ophtalmologiques
Symptômes Définition Témoigne de
Héméralopie Gène en vision crépusculaire Atteinte des bâtonnets, rétine périphérique
Atteinte maculaire (oedème, soulèvement,
Métamorphopsies Déformations des lignes droites
décollement)
Sensation de voir des Présence d'un zorp
Myodésopsies
ou de corps flottant (décollement de rétine, hémorragie...)
Phosphènes Sensation de voir des éclairs lumineux Déchirure de la rétine
Central = atteinte maculaire
Caecal = atteinte papillaire
Scotome Amputation du champ visuel
Altitudinal = nerf optique ou hémi-rétine
supérieure
Douleurs
Sensation de grains de sable Conjonctivite
Photophobie (gêne excessive à la lumière) Kératite ou atteinte de la rétine neurosensorielle
Blépharospasme (difficulté à maintenir
Kératite
la paupière ouverte)
Modérée Conjonctivite
Douleur superficielle
Intense Kératite
Modérée Uvéite antérieure
Douleur profonde Intense (irradiant dans le territoire Crise aiguë par fermeture
de trijumeau) de l'angle
Diplopie
Elle correspond à la vision double d'un même objet (dédoublement des images)
Pathologie ophtalmologique (pas d'urgence) :
Monoculaire Disparaît à l'occlusion de l'œil atteint - Astigmatisme
- Cataracte nucléaire
Paralysie oculomotrice, cause neurologique
Présente seulement lorsque (potentiellement urgente) :
Binoculaire les deux yeux sont ouverts (en vision - Anévrisme carotidien
binoculaire) - Dissection carotidienne
- AVC

Ophtalmologie 163
2. Examen clinique
a. Réfractométrie
Pour ce faire, on utilise un réfractomètre automatique fixe (pour les adultes) ou portable (pour les
enfants). Pour une meilleure mesure on utilise cet appareil sur un œil dilaté. Il permet de détecter les
amétropies :
b. Mesure de l'acuité visuelle

L'acuité visuelle correspond au pouvoir séparateur de l'œil, c'est-à-dire à sa capacité de séparer
deux points distincts mais rapprochés au maximum sans être confondus.
La mesure de l'acuité visuelle évalue la vision CENTRALE (rétine maculaire où sont concentrés les cônes).
L'acuité visuelle dépend de la densité fovéolaire des cônes.
On teste la vision de près et de loin, un œil après l'autre puis en vision binoculaire. Ensuite on réalise un
nouveau test avec essai de plusieurs verres afin de rechercher la meilleure acuité visuelle.
Attention, la mesure de la réfraction est indissociable de l'acuité visuelle. Il faut toujours réaliser ces
deux tests l'un après l'autre. Ensuite un fond d'œil sera réalisé avant de prescrire une éventuelle
correction.

164 Ophtalmologie
COHZV -
SCDZN
KXOPE
LHOKE
BSATR
BILTA
"•ol* 10/10e
Echelle de Monoyer (vision de loin)
c. Examen du segment antérieur

Il s'agit d'un système associant un à un système d'illumination permettant de voir toutes
les structures transparentes de l'œil. On pourra apprécier la transparence de la cornée, l'humeur aqueuse
(inflammatoire si uvéite), l'iris (d'abord sa structure sur un œil non dilaté). Secondairement on dilate l'œil
afin d'observer le cristallin et le segment postérieur (rétine).
- Conjonctive : recherche rougeur ou œdème (chémosis)
- Cornée : apprécie sa transparence et recherche un ulcère (test à la fluorescéine).
Le test à la fluorescéine consiste à inoculer un collyre à la fluorescéine, de faire cligner le patient afin de
le repartir sur la surface cornéenne puis d'analyser d'éventuelle persistance de fluorescence patholo
gique sur la cornée (apparaissant verte à la lumière bleue). Une cornée saine à l'épithélium intacte ne
retient pas la fluorescéine, celle-ci est lavée et le test est négatif. Un test positif témoigne d'une lésion de
l'épithélium cornéen, en effet, le stroma mis à retient la fluorescéine = c'est l'ulcère de cornée.
Cornée Cornée
Ulcération épithéliale
Instillation d’une goutte

de Fluorescéine
—> Éclairage en lumière bleue
Examen à la lampe à fente
Principe du test à la fluorescéine
Attention, ne pas confondre test à la fluorescéine (si positif, témoigne d'un ulcère de cornée) et signe de
Seidel (lavage du collyre fluorescéine par l'humeur aqueuse, qui signe une perforation cornéenne)

Ophtalmologie 165
À l'examen de la chambre antérieure, on peut retrouver :

- Des précipités rétrocornéens (rétro-descémétiques) : témoignent d'une uvéite antérieure
- Un effet Tyndall : protéines et cellules en suspension dans l'humeur aqueuse évocatrice d'une uvéite
antérieure
- Un hypopion (collection purulente) : témoigne d'une uvéite antérieure ou d'une kératite.
- Un hyphéma (collection de sang) : témoigne le plus souvent d'un trauma oculaire, ou complique
parfois une uvéite herpétique.
d. Mesure de la pression intraoculaire

Cet examen est réalisé à partir d'un tonomètre à air pulsé ou à aplanation.
Une tension intraoculaire (TIO) normale se situe entre 16 et 21 mmHg.
Pour interpréter la TIO il nous faut connaître l'épaisseur de la cornée (norme autour de 550 microns) car
plus la cornée est épaisse, plus la résistance au tonomètre est importante : on risque de surestimer la
TIO. Avec une cornée trop fine, on la sous-estime.
Cornée épaisse Cône utilisé pour la mesure Notre appareil mesure la pression nécessaire
>580pm du tonus oculaire à l’aplanation à « l’aplanissement » de la cornée
Cornée fine « Aplanissement » plus difficile si cornée épaisse:

<500 pm tension mesurée faussement haute
« Aplanissement » plus facile si cornée fine :

20 est ici la valeur réelle
de pression intraoculaire de ces 2 patients tension mesurée faussement basse
Pachymétrie : comprendre l'intérêt d'une mesure de l'épaisseur de la cornée
e. Gonioscopie
Elle permet l'étude de l'angle irido-cornéen.
C'est dans cet angle, par le trabéculum qui donne accès au canal de Schlemm que s'évacue l'humeur
aqueuse qui est sécrétée par les corps ciliaires.

166 Ophtalmologie
f. Examen du fond d'œil

Il est classiquement réalisé après dilatation pupillaire au moyen d'un ophtalmoscope (bien d'autres
techniques existent : rétinophotographie, etc.)
Au fond d'œil normal, on doit examiner :
- La papille : lieu de convergence de toutes les fibres optiques (axones des cellules ganglionnaires) qui
tapissent la partie la plus interne de la rétine.
- Le nerf optique : on apprécie sa vascularisation (couleur), une éventuelle excavation (glaucome).
- Les vaisseaux rétiniens (artère et veines centrales de la rétine, rameaux temporaux et naseaux).
- La macula : elle se situe à deux diamètres pupillaires en allant vers l'extérieur (rétine temporale).
- La fovéola : partie la plus centrale de la macula, avasculaire elle ne contient que des cônes.
3. Examens complémentaires
a. Exploration du champ visuel
Périmétrie statique : on présente au sujet un test lumineux fixe, dont on augmente l'intensité jusqu'à ce
qu'il soit perçu. Permet l'exploration du champ visuel central, elle est surtout utilisée dans la pathologie
du nerf optique et au cours du glaucome (dépistage et surveillance).
Périmétrie cinétique : Elle est réalisée à l'aide de l'appareil de Goldmann ; on projette sur une coupole
un point lumineux de taille et d'intensité lumineuse données et on déplace ce point de la périphérie vers
le centre jusqu'à ce qu'il soit perçu par le patient. Cette technique Permet l'exploration des déficits
périphériques.
On retrouve deux tracés symétriques pour l'œil droit et l'œil gauche ; les limites du champ visuel ne sont
pas strictement circulaires : elles présentent un aplatissement dans le secteur supérieur, correspondant
au relief de l'arcade sourcilière, et une encoche nasale inférieure, correspondant au relief du nez. Au sein
de ce tracé, on retrouve une zone aveugle correspondant à la papille (tache aveugle ou tache de Mariotte).
b. Vision des couleurs

On met en évidence une anomalie congénitale (dichromatopsie) grâce à la planche d' dont le
motif et le fond, constitués de couleurs complémentaires, sont indiscernables pour un sujet daltonien.
En présence d'une affection oculaire acquise, on utilise habituellement le test de où l'on
demande au patient de classer des pastilles colorées. Une confusion entre le bleu et jaune évoque une
affection rétinienne tandis que la confusion du rouge et vert est évocatrice d'une neuropathie optique
c. Angiographie
On utilise en ophtalmologie deux types de colorants IV :
- La fluorescéine qui étudie la vascularisation rétinienne, le colorant passe successivement dans les
artères puis dans les veines. Très utile pour rechercher des microanévrismes ou dans l'occlusion de la
veine centrale de la rétine (où elle mettra en évidence des plages d'ischémie rétinienne modifiant le
pronostic et la conduite à tenir)
- Le vert d'indocyanine étudie les vaisseaux choroïdiens pathologiques (vascularisation d'un angiome
de la choroïde, néovaisseaux choroïdiens au cours de la DMLA et d'évaluer une atteinte choroïdienne
inflammatoire (choroïdite).

Ophtalmologie 167
d. Échographie
L'échographie a une double fonction en ophtalmologie :
- En mode A : permet de mesurer la longueur du globe oculaire (en association avec la kératométrie,
on parle de biométrie, indispensable pour le calcul de l'implant cristallinien avant une opération de
la cataracte)
- En mode B : aide au diagnostic de décollement de la rétine lors de trouble des milieux oculaires (cata
racte ou hémorragie du vitré), ou encore pour localiser un corps étranger intraoculaire ou bien aider
au diagnostic d'une tumeur intraoculaire ou intraorbitaire
e. OCT (Optical Cohérence Tomography)

Examen utilisant les rayons infrarouges, permet de manière non invasive afin d'obtenir des « coupes »
de la rétine d'une précision nettement supérieure à celle de l'échographie. Sa principale application est
l'étude des affections maculaires et papillaire (diagnostic et suivi). On l'utilise aussi en peropératoire
aussi bien au niveau du segment antérieur que postérieur.
f. Topographie cornéenne
La topographie cornéenne permet d'analyser la forme de la cornée et de recueillir des informations rela
tives à la courbure ou au relief de la cornée, grâce à la projection et l'analyse du reflet d'une source
lumineuse éclairant ou balayant la cornée. Les images recueillies sont analysées de façon automatisée
par un logiciel, et des cartes en couleur sont fournies au praticien pour interprétation. Permet le dépis
tage de pathologies cornéennes et lors du bilan préopératoire d'une chirurgie réfractive cornéenne.

t>££MATÔLÔ&l£
Histologie
1. Épiderme, derme......................................................................................................................................................... 170
2. Follicule pilo-sébacé................................................................................................................................................... 171
3. Jonction dermo-épidermique................................................................................................................................... 172
4. Les ongles..................................................................................................................................................................... 173
Histopathologie
1. Tumeurs cutanées........................................................................................................................................................174
2. Dermatoses bulleuses................................................................................................................................................. 174
3. Psoriasis.........................................................................................................................................................................175
4. Dermatoses d'hypersensibilité................................................................................................................................. 176
5. Dermatoses inflammatoires...................................................................................................................................... 177
6. Ulcères de jambe......................................................................................................................................................... 179
7. Hémangiomes et malformations vasculaires de l'enfant..................................................................................... 179

1. Épiderme, derme
Couche cornée
Couche granuleuse
Couche spineuse
ê•
Couche basale
O Kératinocyte 0 Mélanocyte 0 Cellule de Langerhans 0 Cellule de Merkel

Coupe schématique de l'épiderme
Épiderme
Épithélium malpighien kératinisé non vascularisé. On y retrouve 4 types cellulaires.
Couche basale des kératinocytes (renouvellement de l'épiderme en trois semaines)
Couche spineuse
Maturation des kératinocytes avec production de kératine
Couche granuleuse
Couche cornée Élimination des cellules par desquamation
- Cellules d'antig (= cellules dendritiques de l'épiderme)
Cellules de Langerhans - Migrent à travers le système lymphatique pour présenter, dans les ganglions,
l'antigène aux lymphocytes T naïfs
- Cellules pigmentaires de la couche basale
- Embryologiquement originaires de la crête neurale
- Synthèse de mélanine
Mélanocytes
Deux types de mélanine :
- Phaeomélanines : pigments jaune-rouge peu photoprotecteurs
- Eumélanines (pigments bruns, photoprotecteurs, synthétisés sous l'effet du bronzage)
- Cellules neuro-épithéliales particulièrement présentes au niveau des lèvres,
Cellules de Merkel des paumes et des pulpes digitales.
- Ce sont des mécanorécepteurs impliqués dans la perception sensorielle

Dermatologie 171
Derme
Tissu conjonctif très richement vascularisé et innervé. Il est composé de collagène
et de protéoglycanes inclus dans un interstitium fibreux.
- « Saillies » du derme dans l'épiderme, superficiel, disposé en anses entre les crêtes
Couche papillaire épidermiques, riches en fibres élastiques.
- Terminaisons nerveuses : corpuscules de Meissner (tact)
- Derme profond
Couche réticulaire
- Tissu dense de collagène, rôle de soutien, fonction d'élasticité
- Lobules graisseux (adipocytes groupés, les lobules sont séparés par des travées
Hypoderme -♦ jusqu'au
conjonctives : les septa)
périoste sauf : paupières,
- Glandes sudoripares
oreilles, organes
- Follicules pilo-sébacés
génitaux.
- Récepteurs à la pression
2. Follicule pilo-sébacé
Tige pilaire
Epiderme
Muscle arrecteur
du poil
Infundibulum
Glande sébacée
Glande sudorale
eccrine
Follicule pileux
Glande sudorale
apocrine
Schéma d'une annexe pilo-sébacée
Glande sébacée
Elle assure la sécrétion du sébum. Ces glandes sont présentes sur toute la surface corporelle excepté les
paumes des mains et les plantes des pieds. Le sébum favorise la cohésion de la couche cornée, la photo
protection, le maintien de l'hydratation épidermique il possède aussi une activité bactéricide. Le sébum
est une substance huileuse constitué de cellules sébacées matures éclatées.
Glandes sudorales
Les glandes eccrines sécrètent la sueur, laquelle est composée à 99 % d'eau, le reste sont des électro
lytes, de l'urée, de l'acide lactique et de l'ammoniac.
Les glandes apocrines sécrètent un liquide plus visqueux. Son rôle est encore mal connu. Elles sont par
ticulièrement nombreuses dans les régions axillaires, ano-périnéales et mammaires.
Le poil
C'est une gaine cylindrique constituée du follicule pileux et de la tige pilaire. La tige pilaire est la partie
visible du poil, elle est constituée de kératine.

172 Dermatologie
Le cycle pilaire peut être décomposé en 3 phases :

- Anagène : phase de croissance
- Catagène : dévolution
- Télogène : de repos
On distingue trois types différents de follicule pilo-sébacé, chacun présente ses spécificités et leur répar
tition est variable selon la partie du corps concernée
Follicule pilo-sébacé
Follicule terminal - Poil épais, long et profondément implanté
- Régions sébacées
Follicule sébacé
- Poil insignifiant (visage, torse et haut du dos)
- Duvet (femme)
Follicule lanugineux - Poil épais et long (homme)
- Principaux producteurs de sébum
3. Jonction dermo-épidermique
La jonction dermo-épidermique renforce l'adhérence de l'épiderme au derme.
1. Kératinocyte
2. D
3. Hémidesmosome
4. Filaments intermédiaires
5. Lamina lucida
6. Lamina densa
7. Zone fibrillaire
8. Filaments d'ancrage
9. Fibres d'ancrage
10. Fibres élastiques
Coupe schématique de la jonction dermo-épidermique

Dermatologie 173
4. Les ongles
1. Bourrelet unguéal
2. Cuticule ou éponychium
3. Lunule
4. Bord libre
5. Tablette unguéale
6. Racine
7. Matrice
8. Lit de l'ongle
9. Cuticule
Vue supérieure
Le corps de l'ongle ou limbe représente la

partie visible de l'ongle (sur le schéma il est
constitué des éléments 2, 3 et 4).
Coupe longitudinale

HtTFÛPATHÛLÛ&tE
1. Tumeurs cutanées
Naevus Prolifération et/ou accumulation ANORMALE de mélanocytes en thèque cutanée ou muqueuse

Jonctionnel Thèques strictement épidermiques (basales) -* PLAN
Dermique Thèques strictement dermiques -» RELIEF
Mixte Thèques épidermiques et dermiques
lre phase -» extension horizontale
Thèques irrégulières le long de la MB +/- mélanocytes isolés en haut de l'épiderme
2e phase -+ invasion du derme (inflammatoire)
Mélanome
- Micro-invasif = derme superficiel
- Invasif = derme profond/hypoderme
Tout mélanome suit cette évolution en deux phases SAUF le nodulaire qui est d'emblée verticale ®
- Kératinocytes basaux monomorphes
- Absence de ponts d'union inter-cellulaires
Carcinome
- Disposition palissadique
basocellulaire
- Fente de rétraction
- Stroma dense et fibreux
- Disposition anarchique et aspect pléiomorphe des K supra-basaux
Carcinome - Ponts d'union inter-cellulaires
épidermoïde - Organisation en lobules ou travées
- Globes cornés
2. Dermatoses bulleuses
Pathologie Zone atteinte Cible
Dermatose bulleuse auto-immune
Couche basale Hémidesmosomes
sous-épidermique
Couche spineuse ou épineuse
Pemphigus vulgaire
(corps muqueux) Desmosomes
Pemphigus superficiel Couche granuleuse
Pemphigus
Immunofluorescence ELISA ou
Immunofluorescence
Microscopie optique directe (IFD) sur peau immunotransfert (WB)
indirecte (IFI) standard
péri-bulleuse congelée sur sérum
- Clivage intra-épidermique
0 Pf - Anticorps anti-
desmogléine 1
Anticorps anti-substance
0 Dépôts d'lgG/C3 en résille (pemphigus superficiel)
inter-cellulaire/
sous-cornée (couche ou en « mailles de filet » ou 3 +/- 1 (vulgaire)
anti-desmosome
- Titre corrélé à l'activité
- Acantholyse (la seule) - Poids 130kD
- Nécrose kératinocytaire

Dermatologie 175
v Étymologie-compréhension Acantholyse
Acanthe en latin signifie feuille. Les kératinocytes ont normalement une forme de feuille.
L'acantholyse en histopathologie signifie la perte de cette forme particulière au profit d'une forme ronde
lorsqu'ils se désolidarisent les uns des autres.
Pemphigoïde bulleuse
IFD sur peau IFI
ELISA ou immunotransfert
Microscopie optique péri-bulleuse
Sur bulle Sur sérum (WB) sur sérum
congelée
- Clivage - Anticorps anti-BPAGl
Marquage au toit IgG antimembrane
sous-épidermique Marquage linéaire (230kD) ou 2 (180kD)
du clivage (versant basale
- Éosinophiles des lgG/C3 - Titre non corrélé
épidermique) (hémidesmosome)
bulle et dans le derme à l'activité
3. Psoriasis
Psoriasis
Histologie Image
- Hyperkératose parakératosique (persistance

des noyaux)
- Acanthose (épaississement de l'épiderme)
- Allongement des papilles dermiques (papillomatose)
- Infiltrat lymphocytaire
- Microabcès à PNN (épiderme)
- Vaisseaux néoformés et dilatés
Sémiologie, évolution Image
- Papule érythémato-squameuse
- Symétriques (zones de frottement)
- Zones bastion : Genou, jambe, coude, avant-bras,
lombo-sacrée, cuir chevelu, palmoplantaire, ongles
- Prurit dans 50 % des cas
- Parfois douloureux (palmoplantaire ++)
- Pas d'altération de l'état général
- Plaques, nummulaire, en gouttes
- Guérison sans cicatrice
2 formes particulières
Cuir chevelu Unguéale
- Onycholyse distale
- Hyperkératose sous-unguéale
- Non alopéciant - Leuconychie
- Occiput ++ ou à la lisière (*idem dermatophytose unguéale)
antérieure du cuir chevelue - Paronychie (= périonyxis)
(inflammatoire ++) - Dépressions cupuliformes
- Taches cuivrées/saumonées
- Épaississement de la tablette

176 Dermatologie
Pathologie Pathogénie
rsébor (constante, nécessaire)
- Hypersensibilité du follicule à la
Acné dtinisa de l'infundibulum
- (bacille gram positif, flore anaérobie,
souches particulières pro-inflammatoires)
- Renouvellement épidermique accéléré
Psoriasis
- Défaut de différenciation des kératinocytes
4. Dermatoses d'hypersensibilité
Eczéma de contact et dermatite atopique
Histopathologie Image
-a
- Spongiose : oedème épidermique (dissociant les kératinocytes)
- Exocytose : infiltrat lymphocytaire épidermique
- Œdème et infiltrat lymphocytaire dermique
t . r f
>■ ■ >» . 1 »
1. Érythème
2. Vésicules prurigineuses (+/- bulles)
Phase
3. Suintement, érosion à bords émiettés
4. Croûtes -* guérison sans cicatrice
- Lichénification (peau pigmentée

Phase chronique et quadrillée)
- Dyshidrose
- Impétigo
Complications
- Erythrodermie
Spécificités des complications
Eczéma de contact Eczéma atopique
- Signe de Denni-Morgan (double pli sous-palpébral)
Kératodermie palmoplantaire - Dartres acromiantes
- Fissure sous-auriculaire
Hyperkératose Hyperacanthose
Épaississement de la couche cornée
Parakératosique : Orthokératosique : Épaississement de l'épiderme
- Persistance des noyaux dans les kératinocytes - Perte des noyaux

Dermatologie 177
5. Dermatoses inflammatoires
Acné
- Lésions rétentionnelles :
o Microkyste : fermé
o Comédon (= point noir) : ouvert
Lésions élémentaires B-
- Lésions inflammatoires :
o Superficielles (papule puis pustule) 1
o Profonde (nodule)
■
Lésions rétentionnelles
- « Légère à modérée » : lésions ' *
rétentionnelles et inflammatoires
superficielles
Acné mixte juvénile
- « Sévère » si présence de nodules
(vulgaire)
- 'v' Garçon : tronc
- Fille plus âgée : mandibule/acné
excoriée
Coexistence de lésions rétentionnelles

et inflammatoires : acné mixte
- Lésions rétentionnelles sur le haut
Acné de la femme
du visage
adulte
- Lésions inflammatoires à la mandibule
Acné conglobata
Forme nodulaire profuse
(garçon ++)
- Début brutal
Acné fulminante - AEG fébrile
(garçon ++) - Arthralgies
- Lésions ulcéro-hémorragiques

178 Dermatologie
Rosacée
1. Bouffées vasomotrices visage et cou
Déclenchées par : changement TEMPÉRATURE, ALCOOL, EPICES, BOISSONS
CHAUDES
2. Phase vasculaire permanente « érythémato-télangiectasie, couperose »

- Centro-faciale
- Épargne les zones péri-orificielles
3. Forme papulo-pustuleuse
4. Rhinophyma
- Définitif
- Homme âgé ++
- Aucun rapport avec la consommation d'alcool
Dermite séborrhéique
- Squames grasses sur fond érythémateux (+/~ prurigineux)

Localisations :
- Glabelle, sillons naso-géniens, sourcils, nez, barbe, moustache
- Cuir chevelu
o Pytiriasis capitis (état pelliculaire)
o Pytiriasis amiantacé (forme sévère, touffes de cheveux engainées
dans les squames)
- Tronc (zone présternale)
- Zones génitales
Formes sévères :
- Menton
- Paupières (blépharite séborrhéique)

Dermatologie 179
6. Ulcères de jambe
Ulcères de jambes
Terrain, sémiologie, évolution Image
Terrain :
- emî > 50 ans en surpoids
Sémiologie :
de grande taille
, 1/3 inférieur du mollet
Ulcère veineux
- Propre, fibrineux, exsudatif

- Peu douloureux
- Troubles trophiques péri-ulcéreux :
o Dermite ocre
o Atrophie blanche
o Lipodermatosclérose
o Eczéma variqueux
o Couronne phlébectasique
Index de pression systolique (IPS) :
- Veineux pur si IPS >0,9
- Si IPS entre 0,7 et 0,9 = mixte à prédominance veineuse
Terrain :
- Homme > 50 ans ‘<£>‘
- Tabac, obésité, HTA, diabète, dyslipidémie
Sémiologie :
- Distal ou suspendu
- Emporte-pièce (petite taille ++) et Multiples ou grande
Ulcère artériel
taille et unique
- Fond sale et sec
- Atone (non bourgeonnant, pas de cicatrisation)
- Profond/Très douloureux
- Pâleur à la surélévation
- Cyanose de déclivité
- Peau luisante, froide, dépilée, atrophique
- Abolition des pouls
Index de pression systolique (IPS) :
- Généralement < 0,4
7. Hémangiomes et malformations vasculaires de l'enfant

Hémangiome
- Élastique et ferme
- Pâlit partiellement à la vitropression (sans vidange ni disparition complète)
“ Signes négatifs : dur, douleur, chaud, soufflant
- Absent à la naissance
Caractéristiques
Évolution :
communes
- Apparition dans les premiers jours/semaines de vie
- Croissance jusqu'à 6 mois
- Régression entre 2-10 ans (blanchiment)
Séquelles dans 50 % des cas (peau flasque...)

180 Dermatologie
Hémangiome
Hémangiome superficiel - Fraise t rouge vif

« tubéreux » - Dépressible
- Peau bleutée ou couleur normale

Hémangiome profond
- Télangiectasies arborescentes
« sous-cutané »
- Élasticité ++
gP1- JF£
4 "'s-' '
- Fraise surélevée
Hémangiome mixte
- Les + fréquents
- Ulcération, nécrose, saignement,

surinfection
Complications - Ophtalmologiques :
o Amblyopie
o Astigmatisme ï

Dermatologie 181

Appareil
lûcômôteup.
Anatomie-Physiologie
1. Fractures et régénération osseuse.......................................................................................................................... 184
2. Physiologie articulaire générale................................................................................................................................ 185
3. Genou............................................................................................................................................................................ 185
4. Main............................................................................................................................................................................... 187
5. Épaule............................................................................................................................................................................ 190
6. Hanche........................................................................................................................................................................... 191
a. Généralités............................................................................................................................................................. 191
b. Vaisseaux................................................................................................................................................................ 192
c. Nerfs......................................................................................................................................................................... 192
7. Cheville.......................................................................................................................................................................... 196
8. Rachis............................................................................................................................................................................. 197
Sémiologie
1. Main............................................................................................................................................................................... 200
2. Genou............................................................................................................................................................................ 200
3. Rachis............................................................................................................................................................................. 201
4. Squelette périphérique...............................................................................................................................................207

AUATÛMIE- Puy?tûLÛ4tE
1. Fractures et régénération osseuse

Physiologie osseuse postfracture
Physiologie Cinétique
Rupture des corticales
1. Prolifération cartilagineuse de J2 à J21
Hématome fracturaire « cal mou »
Cal osseux
2. Ossification du cal à partir de J21
Tissu de granulation (Monocytes transformés 3. Cal osseux visible à la radio dès J30
en macrophages)
Délai de consolidation osseuse

6 semaines Toutes les articulations
- Diaphyse tibiale et fémorale
3 mois - Hanche
- Rachis
Mécanisme fracturaire
Traits de fractures Mécanisme Images
i
Transversal Choc direct
w
fJ
Oblique Flexion
1
Q'-.q i
Aile de papillon en 3 fragments Flexion
\ll
Spiroïde Torsion i f)
w
Bifocal 0
là
Comminutive (> 3 fragments) Haute cinétique

Appareil locomoteur 185
2. Physiologie articulaire générale
Articulation Physiologie Exemples , RÉFLEXE PATHOLOGIE

- Semi-mobilité (très faible La Polyarthrite Rhumatoïde (PR)
- Symphyse pubienne
mobilité) épargne les amphiarthroses
Amphiarthrose - Espaces intervertébraux
- Cartilage sans membrane car elle ne comporte pas
- Jonction sterno-costale
synoviale de membrane synoviale
- Mobile
- Cartilage + Membrane - Membres Cible des maladies de la synoviale
Diarthrose synoviale +/- Ménisque - Rachis (PR)
Ce sont les plus nombreuses
- Sutures crâniennes
Synarthrose Immobile - Articulation
manubrio-sternale
Physiologie
- Rôle Mécanique (lubrifiant)
Synoviale
- Rôle Nutritif (produit le liquide articulaire, nourrit le cartilage non vascularisé)
Fibrocartilage, permet l'augmentation de la congruence des articulations
Exemple :
Ménisque - Articulation Fémoro-tibiale
- Acétabulum (hanche)
- Glène (épaule)
- Amortissement des chocs et glissement des surfaces articulaires.
- Ni innervé ni vascularisé
Composition :
Cartilage
- 90% de matrice extracellulaire
Collagène de type 2 os collagène de type 1) + Protéoglycane
- 10% de chondrocytes (cellules productrices de cartilage)
3. Genou
Les deux ligaments croisés sont situés dans la région intercondylaire du genou, ils unissent solidement le
fémur au tibia. Ils se croisent dans le plan sagittal, d'où leur nom de « ligaments croisés ».
Les ligaments collatéraux sont au nombre de deux, un médial (LCM), un latéral (LCL). Un de chaque côté
de l'articulation. Ils stabilisent le genou dans le plan frontal et contrôlent ainsi les mouvements de laté
ralité. Le Ligament collatéral médial ou tibial est large et plat, il est amarré en haut à l'épicondyle médial
du fémur et descend en avant pour venir se fixer sur le bord médial du tibia. Le ligament collatéral latéral
ou fibulaire est un cordon épais qui s'attache en haut sur l'épicondyle latéral du fémur et en bas sur la
tête de la fibula.
Les points d'angles postérieurs interne (PAPI) et externe (PAPE) sont des points anatomiques qui ren
forcent la capsule articulaire du genou et stabilisent l'articulation. Ils sont constitués de la réunion de
structures méniscales, ligamentaires et musculaires.
Le ligament patellaire est la continuité du tendon du quadriceps au-dessous de la patella.

186 Appareil locomoteur
Ligaments du genou
Anatomie
Mécanisme lésionnel
Rôle
- Intra-articulaire
- Intrasynovial
Trajet en haut, en dehors - Hyperextension
et en arrière (insertion face - Hyperflexion
Ligament croisé antérieur (LCA)
postérieure condyle latéral) - Choc postéro-antérieur
S'oppose à - Rotation interne forcée
- Translation antérieure
et à la rotation interne
- Intra-articulaire
- Extrasynovial
Choc antéro-postérieur (accident
Ligament croisé postérieur (LCP) Trajet en haut, en avant, en dedans
de voiture sur tableau de bord)
S'oppose à
- Translation postérieure
- Coques condyliennes
PAPI (Renforcement - Semi-membraneux (extensions
capsulaire) terminales) - Mouvement forcé (Valgus
Plan médial + genou déverrouillé)
S'oppose à la rotation latérale
- Choc direct sur face latérale
Ligament collatéral médial Plan superficiel + Plan profond
(LCM) S'oppose au valgus
- Coque condylienne latérale
PAPE (Renforcement - Ligament fibulo-poplité
capsulaire) - Ligaments ménico-tibiaux latéraux Lésions isolées du plan latéral
Plan latéral S'oppose à la rotation médiale = très rare
Ligament collatéral latéral Plan superficiel + Plan profond
(LCL) S'oppose au varus
Traumatismes
Lésion Mécanisme
Triade malheureuse de Trillat : VALFE :
- LCA - Valgus
- Plan médial - Flexion
- Ménisque médial - Rotation externe
VALFE :
- Valgus
+ Plan médial
LCA - Flexion
- Rotation externe
Lésion +
VARFI :
LCP - Varus
+ Plan latéral
- Flexion
- Rotation interne
Lésions LCP et plan médial = cicatrisation spontanée

Lésions LCA et plan latéral = absence de cicatrisation spontanée
Type de lésion Examen clinique

Lésion ligament collatéral médial (LCM) - Laxité en lors de flexion
isolée - Absence de laxité lors de l'extension
Lésion ligament collatéral latéral (LCL) - Laxité iruj lors de flexion
isolée - Absence de laxité lors de l'extension
Lésion plan médial (LCM + PAPI) - Laxité en lors de la flexion et lors de l'extension du genou
Lésion plan latéral (LCL + PAPE) - Laxité en lors de la flexion et lors de l'extension du genou

4. Main
Os du carpe (de l'extérieur vers l'intérieur)
- Scaphoïde
- Lunatum
lre rangée
- Triquetrum
- Pisiforme
- Trapèze
- Trapézoïde
2e rangée
- Capitatum
- Hamatum
Après avoir quitté le canal carpien, les tendons fléchisseurs superficiels et profonds des doigts pénètrent
des gaines fibreuses à la face palmaire des doigts. Ces gaines naissent en regard des articulations méta
carpo-phalangiennes et se terminent au niveau des phalanges distales. Chaque gaine constitue un canal
pour chaque tendon, elles sont formées successivement de fibres arciformes et cruciformes. Leur rôle
principal est de maintenir le tendon plaqué contre le plan osseux et ainsi, de lui éviter de faire la « corde
de l'arc » durant la flexion.
À l'intérieur de chaque canal fibreux, les tendons sont entourés d'une gaine synoviale. Les gaines du
pouce et de l'auriculaire sont en continuité avec la gaine commune du canal carpien.
Gaine synoviale des doigts
Tendons
Gaine synoviale radiale

Gaine synoviale ulnaire
Gaines synoviales digito-carpiennes

__ Tendons extenseurs commun

Tendon extenseur du 2ème doigt----------------------------
\ m
\\\ \ til \ (ITT------- Tendon extenseur du 5ème doigt
Tendon long extenseur du pouce-------
Tendon court extenseur du pouce --------------
\ V
ETUDIANT
\f
\ f
X MEDECINE Àg
Tendons extenseurs de la main
Tendons fléchisseurs superficiels

des doigts (perforés)
Vy A II Jn 1 hl
Tendons fléchisseurs profonds des
doigts (perforants)
- Tendon long fléchisseur du pouce
i f /
1 I ETUDIANT
1 IL meoec,ne f
Tendons fléchisseurs de la main

On distingue, au niveau de la main, deux groupes musculaires : les muscles intrinsèques et les
extrinsèques :
- Les muscles intrinsèques assurent l'indépendance fonctionnelle et les mouvements fins de chacun
des doigts, leurs insertions proximales et distales se font au niveau de la main, ils sont au nombre de
six : muscles thénariens, hypothénariens, interosseux, lombricaux, l'adducteur du pouce et le court
palmaire.
- Les muscles extrinsèques s'insèrent en proximalité sur les avant-bras et en distalité sur les os de la
main. Leur fonction principale est la prise de force.
1. Tendon fléchisseur radial du carpe

2. Tendon long fléchisseur du pouce
3. Rétinaculum des fléchisseurs
4. Nerf médian
5. Aponévrose palmaire superficielle
6. Tendons fléchisseurs superficiels et
profonds des doigts.
7. Hamulus de l'Hamatum
8. Nerf ulnaire dans la loge de Guyon.
Coupe frontale du canal carpien
Le canal carpien est formé au niveau de poignet par, en arrière, la concavité du carpe et en avant, par une
épaisse bande de tissu conjonctif : le rétinaculum des fléchisseurs.
Le tendon fléchisseur radial du carpe passe à un travers d'un compartiment tubulaire séparé.
L'artère radiale chemine aussi hors du canal carpien, elle passe dorsalement en longeant la face externe
de l'os scaphoïde.
L'artère et le nerf ulnaire passent dans un autre canal, plus médial : le canal de Guyon.

Canal carpien
- 4 fléchisseurs profonds
- 4 fléchisseurs superficiels
Contenu Le fléchisseur radial du carpe chemine dans sa propre
- 1 long fléchisseur du pouce
- Nerf médian gaine (fibres du réticulum des fléchisseurs)
Canal du Guyon
.....................
- Artère ulnaire
Contenu - Veine ulnaire
- Nerf ulnaire
Gaines des fléchisseurs

Les tendons fléchisseurs sont entourés d'une gaine, étendue de la base de P3 à la tête du métacarpien
correspondant. Cette gaine est tapissée intérieurement d'un tissu synovial qui circonscrit une cavité virtuelle remplie
du liquide synovial. Il existe une communication entre la gaine du 1er et 5e métacarpien ayant son importance
en cas d'infection (voir plus bas).
Il n'existe PAS de gaine synoviale au niveau des extenseurs !
5. Épaule
L'épaule est constituée de trois articulations :
L'articulation acromio-claviculaire permet des mouvements dans les plans verticaux, antéro-postérieurs
et quelques petits mouvements de rotation. Elle est renforcée par deux plans ligamentaires :
- Le ligament acromio-claviculaire
- Le ligament coraco-claviculaire qui comprend deux faisceaux : conoïde et trapézoïde. Il n'est pas en
relation direct avec l'articulation mais permet à la clavicule de supporter le poids du membre
supérieur.
L'articulation sterno-claviculaire : c'est une petite articulation en selle mais avec l'acromio-claviculaire
elle permet de faciliter le glissement de la scapula contre la paroi thoracique et ainsi d'augmenter signi
ficativement l'amplitude des mouvements de l'épaule.
L'articulation gléno-humérale est l'articulation principale de l'épaule entre la tête de l'humérus et la
cavité glénoïdale de la scapula. Elle est de type sphéroïde et permet des mouvements dans tous les plans
de l'espace. La grande liberté de mouvement qu'elle offre se fait au détriment de la stabilité (exemple de
la balle de golf dans son support en « T », la tête de l'humérus est la balle et la glène est le support). Sa
stabilité est principalement assurée par les tendons des muscles de la coiffe des rotateurs et par le
tendon du chef long du muscle biceps brachial. La cavité glénoïdale peu profonde, se prolonge par un
fibrocartilage en collerette : le labrum.
Complexe articulaire de l'épaule

- Scapulo-humérale (1)
Articulations - Acromio-claviculaire (3)
- Sterno-costo-claviculaire (2)
- Bourse séreuse sous-acromio-deltoïdienne
Espace de glissement
- Articulation scapulo-thoracique
Dynamique articulaire
--- .- ----- ------- - -------
Fonctions Muscles Insertion Innervation
Abduction Supra-épineux Nerf suora-scaoulaire
Infra-épineux Trochiter (tubercule majeur) Nerf supra-scapulaire
Rotation externe
Petit rond hærf sxiiisirc
Rotation interne Subscapulaire Trochin (tubercule mineur) Nerf subscapulaire
Flexion Tendon du long biceps Glène (partie antéro-inférieure) Nerf musculocutané

1. Clavicule
2. Scapula
3. Épine de la scapula
4. Apophyse coracoïde
5. Acromion
6. Humérus
7. Ligament acromio-claviculaire
8. Capsule articulaire
9. Bourse sous-acromio deltoïdienne
Appareil musculo-ligamentaire de la coiffe des rotateurs
11. Muscle supra-épineux et son tendon
12. Muscle subscapulaire
13. Muscle infra-épineux
14. Muscle petit rond
15. Muscle biceps brachial (chef long et
chef court)
Lig. conoïde
Lig. trapézoïde
acromio-claviculaire
Acromion
Lig. acromio-coracoïdien
Scapu1
Lig. coraco-huméral
Trochlter
Capsule articulaire
et lig. gléno-huméral
Muscle biceps brachial

(tendon du long chef)
Ligaments de l'articulation acromio-claviculaire et de l'épaule
6. Hanche
a. Généralités
La hanche est une articulation sphéroïde mettant en rapport une sphère pleine (la tête fémorale) dans
une sphère creuse (le fémur). Elle est de type sphéroïde et permet la réalisation de mouvement dans
tous les plans de l'espace.

b. Vaisseaux
Sa vascularisation est principalement assurée par les artères circonflexes médiale et latérale (branche de
l'artère fémorale) qui forment en s'anastomosant avec les artères glutéales supérieure et inférieure
(branches de l'artère iliaque interne) un réseau vasculaire en couronne autour de l'articulation.
c. Nerfs
est formé par la réunion des rameaux venant de L2 à L4. II quitte l'abdomen en passant
entre le ligament inguinal et le rebord antérieur de l'os coxal puis pénètre le trigone fémoral. II innerve
les muscles du compartiment antérieur de la cuisse et donne des rameaux destinés aux muscles iliaques
et pectinés.
Le nerf obturateur, à l'instar du nerf fémoral, provient des racines L2 à L4. II descend dans la partie pos
térieure de la cavité abdominale, passe dans le pelvis puis pénètre la cuisse au travers du foramen obturé.
II innerve les muscles du compartiment médial de la cuisse.
Le nerf sciatique (ou ischiatique) est le plus gros tronc nerveux du corps. II provient des racines de L4 à
S3. II quitte le pelvis par la grande incisure ischiatique en passant sous le muscle piriforme, il passe dans
la région glutéale puis pénètre la cuisse par son compartiment postérieur où il se divise en deux rameaux
principaux : le nerf fibulaire commun (ex- sciatique poplité externe) et le nerf tibial (ex- sciatique poplité
interne). Le nerf sciatique innerve tous les muscles du compartiment postérieur de la cuisse, de la jambe
et du pied.
Angle Norme
VCA >25°
VCE > 25°
HTE (Obliquité toit du cotyle) < 10°
Angle céphalo-cervico diaphysaire < 135°

Rapports anatomiques
Muscle iliaque Muscle psoas
- Nerf fémoral
En avant (nerf mixte) : innervation
des muscles de la cuisse Nerf fémoral
Nerf musculo-cutané latéral

Nerf musculo-cutané médial
Nerf du quadriceps
Nerf saphène
- Artères circonflexes
médiales et latérales
(branches de l'artère
fémorale profonde)
Vascularisation
- Artère du ligament rond ,
provenant de l'artère
obturatrice (branche de
l'artère iliaque interne)
- Nerf sciatique (qui sort

de l'échancrure et passe
en arrière du cotyle) :
nerf mixte qui innerve Nerf sciatique
les muscles de la loge

En arrière postérieure de la cuisse
et par ses branches
terminales, il assure Chef long du biceps fémoral
l'innervation de la jambe
et du pied via les nerfs
tibial et fibulaire,
Nerf du chef court du biceps fémoral

Muscles de la cuisse et de la jambe
Muscle carré des lombes
Muscle petit psoas
Muscle
4e vertèbre lombaire
Crête iliaque
Muscle iliaque
Epine Iliaque
antéro-supérieure
Muscle tenseur du -
fascia lata
- Vaste médial Symphyse pubienne
Muscle pectiné
- Vaste intermédiaire
Quadriceps (profond) Muscle long adducteur
- Vaste latéral Muscle sartorius
Muscle gracile
- Droit fémoral
Muscle vaste latéral
Muscle vaste médial
Tubérosité ischiatique
Chef long du biceps fémoral
Ligne âpre du fémur
- Semi-tendineux
Ischio-
- Semi-membraneux
jambiers
- Biceps fémoral
Chef court du biceps fémoral
Muscle semi-tendineux
Muscle semi-membraneux
Fibula Tibia

figure 6.4}
Trigone fémoral

7. Cheville
Os du pied (intérieur vers l'extérieur)
Arrière-pied Talus, calcanéus
- Naviculaire et cuboïde en arrière
Médio-pied
- Les 3 cunéiformes en avant (médial intermédiaire et latéral)
Avant pied Les 5 métatarsiens et les 5 phalanges
Fibula
Calcanéum
Os cuboïde
Os cunéiforme latéral
Métatarsiens
Phalanges proximales
Phalanges intermédiaires
Phalanges distales
Os du pied
= interligne de Chopard (trans-tarsien)

Liséré rouge = interligne de Lisfranc (tarso-métatarsien)
L'articulation de la cheville est formée par trois os : le Talus s'articule dans une sorte de pince formée par
l'extrémité inférieure des deux os de la jambe : le Tibia et la Fibula. Le mécanisme articulaire est similaire
à un tenon et une mortaise, l'ensemble est maintenu par les ligaments.
Le ligament à l'extérieur de la cheville ( ) est composé de trois bandes séparées : une à
l'avant ( ), un au milieu ( nent calcanéo-fibu; ) et un à l'arrière
( )■
Le ligament talo-fibulaire antérieur est le ligament le plus souvent lésé dans les entorses de la cheville.
Le ligament à l'intérieur de la cheville (ligament médial ou deltoïde) est beaucoup plus épais et donc plus
résistant. Il est constitué de deux faisceaux : un profond (ligament tibio-talaire) et un superficiel (liga
ment tibio-calcanéen).
D'autres ligaments : ti bio-fi bu la ires distaux antérieur et postérieur, stabilisent l'extrémité inférieure de la
jambe.

Anatomie fonctionnelle de la cheville en vue postérieure (manque le ligament talo-fibulaire antérieur)
8. Rachis
La colonne vertébrale possède plusieurs fonctions :
- Mécanique : permettre la station érigée et assise, assurer la mobilité du tronc (se pencher,
se tourner...).
- Neurologique : la moelle épinière chemine dans le canal rachidien, de sa continuité avec les struc
tures cérébrales jusqu'au niveau de la première vertèbre lombaire où elle s'arrête et se termine par
un ensemble de nerfs à destination des jambes et du périnée, appelé « queue de cheval ». Elle est
protégée dans la colonne vertébrale.
La colonne vertébrale est constituée de 7 vertèbres cervicales, de 12 vertèbres thoraciques, de 5 vertèbres

lombaires, de 5 vertèbres sacrées et de 4 vertèbres coccygiennes fusionnées soit 33 vertèbres.
Les disques intervertébraux relient entre eux les corps des vertèbres et jouent à la fois le rôle d'une arti
culation et d'un amortisseur. Ils sont constitués d'une enveloppe périphérique résistante et innervée
appelé annulus et d'un centre gélatineux, très hydraté mais non innervé, appelé nucléus pulposus.
Dès la fin de la croissance et sous les effets des efforts de la vie courante, le disque intervertébral est le
siège de phénomènes dégénératifs, correspondant à des fissures de la périphérie du disque et à une
déshydratation de son centre.
Le rachis cervical est très mobile et protège la portion haute de la moelle épinière. II est constitué de
7 vertèbres qui sont empilées et unies par les disques intervertébraux et des ligaments très résistants.
Le rachis thoracique est peu mobile. Chaque vertèbre s'articule avec deux côtes fixées en avant au ster
num. Le rôle de cette portion du rachis est de protéger les organes de la cage thoracique (cœur et
poumon) et la moelle épinière thoracique. En raison de sa faible mobilité, cette portion de la colonne
vertébrale est rarement exposée aux manifestations dégénératives. On ne peut donc pas éliminer,
devant une douleur du rachis thoracique, une origine secondaire (infection, tumeur) motivant systéma
tiquement des examens complémentaires.
Le rachis lombaire, très mobile, est très exposé aux lésions dégénératives.À ce niveau, les structures
contenues dans le canal vertébral sont essentiellement les racines nerveuses de la queue de cheval.
Elles sont entourées par une enveloppe appelée et baignent en permanence dans le liquide
céphalo-rachidien.
Les racines nerveuses à destination des membres émergent de la moelle épinière et sortent de la colonne
vertébrale par des orifices ménagés entre deux vertèbres : les foramens de conjugaison. Chaque racine
nerveuse assure ensuite la motricité et l'innervation sensitive d'un territoire qui lui est spécifique.
Une lésion cervicale et thoracique menace directement la moelle épinière dont la fragilité est majeure
et le potentiel de récupération faible et variable.
Au niveau du rachis lombaire, les structures menacées sont les nerfs des membres inférieurs qui sont un
peu plus résistants.
En revanche, les nerfs contrôlant les fonctions sphinctériennes et la sensibilité du périnée cheminent
dans cette zone sans en sortir, mais sont potentiellement menacés dans certaines pathologies lombaires
(hernie, fracture...).
Vertèbre cervicale inférieure
Corps vertébral
Fossette costale supérieure
Processus zygapophysaire
supérieur
Processus transverse
Foramen vertébral
Processus épineux
Vertèbre thoracique

Corps vertébral
Foramen vertébral
Processus zygapophysaire
supérieur
Processus épineux
Vertèbre lombaire
Ligament jaune
Corps vertébral
Processus épineux
Ligament longitudinal antérieur Ligament inter-épineux
Ligament supra-épineux
Ligament longitudinal postérieur
Lame
Ligaments vertébraux

5EMIÛLÛ44E
Phlegmon des gaines

Le phlegmon des gaines est une de la gaine des fléchisseurs,
il peut aboutir à la nécrose et à la rupture du tendon.
À l'examen clinique on recherche les 4 signes de qui signent le diagnostic (et le pronostic) :
- Position fléchie du doigt au repos.
- Gonflement fusiforme. Du fait de l'anatomie des gaines des fléchisseurs,
- Sensibilité le long de la gaine du tendon fléchisseur. une infection de la gaine du 1er métacarpien
- Douleur à l'extension passive du doigt. (piqûre de rosier) peut entraîner une infection
du 5e métacarpien, on parle de phlegmon à « bascule ».
2. Genou
Examen clinique du traumatisé
Test de Lachmann
Tiroir antérieur avec arrêt mou à 20° de flexior (noté + à +++)
Tiroir antérieur de flexion
Rupture du LCA Jerk-test
Ressaut antéro-latéral en ROTATION EXTERNE et décubitus dorsal
Rotation latérale asymétrique du genou atteint en décubitus ventral

Tiroir postérieur + avalement de la tubérosité tibiale antérieure en flexion à 70°
Test de Hugston (si lésion plan latéral associée)
Rupture du LCP
Recurvatum + rotation externe à la traction du gros orteil
Lachmann + (modéré) = tiroir antérieur avec arrêt dur à 20? de flexion
Le test de Lachmann correspond à la recherche d'un r roir antérieur sur un genou fléchi à 20°.
Il peut être positif dans une rupture du LCA aussi bien que dans une rupture du LCP.
Cependant, un tiroir antérieur prononcé (d'autant plus qu'il existe un arrêt mou) est évocateur
d'une atteinte du LCA
Syndrome méniscal
- Douleur du compartiment MÉDIAL
- Dérobement (SENSATION d'instabilité)
- Épanchement à l'effort (choc rotulien +/- kyste poplité ou kyste méniscal)
- Flessum persistant +/- amyotrophie quadricipitale
- Blocage aigu en flessum (passage accroupi à la position débout ou torsion en charge) : flexion douloureuse
possible, extension impossible
Examen clinique
Signe de Mac-Murray Ressaut lors d'une flexion forcée et de rotations en décubitus dorsal
Cri de Oudard Douleur exquise à la palpation de l'interligne MÉDIAL
En décubitus ventral, genou fléchi 90°, on exerce une Pression axiale
Grinding test d'Appley
+ rotation LATÉRALE douloureuse
Test de Genety Flessum asymétrique en décubitus ventral
3. Rachis
Syndrome rachidien
- Douleur
- Contracture
- Raideur
Examen clinique de la raideur Distances mesurées
- Menton-Sternum (N < 2 cm)
Cervical
- Tragus-Acromion
- Distance C7 - Mur
Thoracique
- Ampliation thoracique
- Distance D<
(Explore la mobilité du rachis lombaire ainsi que la mobilité des hanches)
Une raideur rachidienne avec mobilité de hanche B "
normale : distance doigt-sol nulle possible
Lombaire - Indice de ><

1. Tracer 2 traits chez un sujet en position debout : Un au niveau de L4,
un autre 10 cm au-dessus
2. Puis après flexion maximale du rachis : mesurer la nouvelle distance
entre les 2 lignes. Si la distance mesurée > 10 cm + 4 cm = examen NORMAL
Sinon le patient présente une raideur lombaire
Syndrome radiculaire
Ensemble des symptômes liés à l'atteinte des racines nerveuses dont le principal symptôme
est la douleur sur le trajet des fibres nerveuses issues de la racine affectée, ci-dessous les particularités sémiologiques
en fonction du niveau de l'atteinte.
Cervical
- Signe de Spurling
- Signe de Davidson
Confère NCB (ci-dessous)
- Lasègue cervical
- « Faux Lhermitte »

L3-L4
Extension cuisse sur bassin + genou en flexion 90°
Signe de Léri
L5-S1
Flexion cuisse sur bassin, jambe en extension
Signe de Lasègue
Signe de la sonnette
Pression digitale paravertébrale reproduisant la douleur radiculaire par rétrécissement du foramen de conjugaison.
Ce signe, oriente vers le diagnostic de radiculalgie mais n'est pas spécifique d'une étiologie particulière
Syndrome de compression du cône terminal

Ensemble des symptômes secondaires à la compression de la moelle épinière au niveau du Cône terminal (en Ll),
il s'agit d'un syndrome mixte :
- Pyramidal par compression du segment terminal de la moelle (substance blanche)
- Neurogène périphérique par compression des racines lombo-sacrées à leur émergence (substance grise)
Sémiologie
Syndrome rachidien - Douleur et raideur du rachis lombaire
Syndrome pyramidal des membres inférieurs :
- Flasque à la racine, spastique aux extrémités
Syndrome sous-lésionnel
- Signe de Babinski
- Abolition du réflexe cutané-abdominal inférieur
Syndrome neurogène périphérique :
- Abolition du réflexe crémastérien
Syndrome lésionnel
- Névralgie abdomino-génitale ou obturatrice
- Vessie neurologique périphérique (rétention aiguë d'urine ++)

Syndrome de la queue de cheval

Syndrome neurogène périphérique pluri-radiculaire PLEXIQUE (compression de plexus lombo-sacré)
- Douleurs pluri-radiculaires L2 à S5 (racines composant la queue de cheval)
- Déficit moteur des membres inférieurs L2 à S5
- Anesthésie en selle
- Abolition des réflexes sacrés :
o (chez la femme), (chez l'homme) : racine S3
o (racine S4)
- Rétention aiguë d'urine et Constipation
- Incontinence urinaire et fécale (moins souvent)
Forme haute Forme moyenne Forme basse
Compression de toutes les racines Compression des racines L5 et SI : Compression des racines S2 à S5 :
lombo-sacrées de L2 à L4 : - Caractérisée par des sciatalgies, - Atteinte sensitive (anesthésie
- Caractérisée par des cruralgies, elle déficit sensitivomoteur distal en selle), troubles sphinctériens
entraîne un déficit moteur et et aréflexie achilléenne. et génitaux
sensitif proximal, une aréflexie
rotulienne.
Fonction des racines sacrées

- S2 : fonction sexuelle
- S3 : vessie
- S4 : anorectale
Rachialgie
La rachialgie désigne la douleur du rachis. On distingue deux principales étiologies de rachialgies :
- Discale : Plus fréquente chez le sujet jeune
- Arthrosique : Prédominant chez le sujet âgé
Il existe des signes cliniques qui orientent vers l'une ou l'autre de ces pathogénies
Sémiologie selon la pathogénie
Discale v Arthrosique *<£>*
- 20-60 ans - Sujet âgé
- Tableau aigu - Tableau chronique
- Facteurs déclenchants (effort de soulèvement) - Médiane ou unilatérale, pas toujours mécanique
, purement mécanique - Hyperesthésie au palper-rouler
- Impulsive - Terrain (syndrome trophostatique)
- ntrac paravertébrale - Augmentée par : hyperextension, procubitus
— +/~ Ré - Soulagée par : antéflexion
o Signes de Lasègue ou Léri - Douleurs référées (sans trajet précis)
o Signe de la sonnette - Radiculalgie rare
Le syndrome trophostatique
Il associe, typiquement chez les femmes en postménopause :
- Excès pondéral
- Hypercyphose dorsale
- Hyperlordose lombaire
Le relâchement musculoligamentaire, entraîne une augmentation des contraintes à la partie postérieure du rachis,
génératrice d'arthrose interapophysaire postérieure.

Lomboradiculalgie
À l'instar des rachialgies, les syndromes lombo-radiculaires ont diverses étiologies,
ci-dessous les trois plus fréquentes, certains arguments ont valeur d'orientation.
Sémiologie selon la pathogénie
Discale Articulaire postérieure Canal lombaire rétréci
- Douleur mécanique
- Sujet jeune
- Sujet âgé
- Douleur aiguë
- Augmenté à l'hyperextension
- Monoradiculaire - Douleur mécanique
et à la rotation du rachis
- Impulsive - Sujet âgé
- Limitation périmètre de marche
- Signe de Léri/Lasègue - Augmenté à l'hyperextension
(claudication radiculaire)
- Signe de la sonnette et à la rotation du rachis
- Augmenté par : dé/procubitus,
- Augmenté en position assise - Augmenté en position
piétinement
et à l'antéflexion
- Soulagé par : antéflexion
(signe de MacNab)
(signe du Caddie)
Canal lombaire rétréci d'origine arthrosique

Le canal lombaire rétréci est une sténose rachidienne acquise à laquelle participent plusieurs anomalies anatomiques
(bien identifiables à I'IRM) :
- Spondylolisthésis
- Ostéophytes
- Hypertrophie des ligaments jaunes
- Bombements discaux
- Aspect triangulaire ou « trifolié » du canal
Sémiologie
- Claudication douloureuse par ischémie des racines
Syndrome de Verbiest
- La douleur cède en quelques minutes
Syndrome radiculaire - Radiculalgie unilatérale bilatérale à bascule
Douleur soulagée par - Antéflexion = Signe du caddie
- Hyperextension
- Décubitus dorsal
Douleur augmentée par
- Procubitus
- Piétinement
L'évolution vers un syndrome de la queue de cheval est soit :
- Progressive ++ et souvent unilatérale
Complications
ou
- Brutale si décompensation herniaire
Syndrome du défilé thoraco-brachial

Ce syndrome résulte de la compression du et des éléments vasculaires adjacents soit :
- Dans le défilé des muscles scalènes (hypertrophie musculaire)
ou
- Entre lre côté et clavicule (parfois due à une côte surnuméraire)
Sémiologie
- Acroparesthésies C8-T1
- Signes vasculaires (diminution du pouls radial, ou cyanose/œdème veineux) Le syndrome de défilé thoraco-
- Recherche d'un ralentissement du pouls radial par : brachial n'est pas une maladie
o Manœuvre du chandelier professionnelle
o Manœuvre d'Adson (rotation cervicale)

Névralgie cervico-brachiale
C'est une cervico-radiculalgie impliquant les racines de C5 à C8 d'origine discale ou dégénérative
Sémiologie
- Contracture, raideur
Syndrome rachidien - Douleur en hyperextension
du rachis cervical
Syndrome radiculaire Syndrome lésionnel de
La rotation controlatérale
Signe de
de la tête déclenche la douleur
Lasègue cervical
radiculaire
Pression de la tête dans plusieurs

positions afin de rétrécir les
Manœuvre
foramens de conjugaison et
de Spurling
déclencher ainsi une douleur
radiculaire
Examen
clinique
gy ■
Étirement de l'épaule : traction

Manœuvre
sur la racine qui déclenche
de Davidson
de la douleur radiculaire
Ikk. B*. hL
FJ ■
La flexion forcée de la nuque :
Faux Lhermitte
reproduit la cervicalgie
- Syndrome de Parsonage-Turner
Racine
- Coiffe des rotateurs
Racine - Canal carpien
Diagnostics différentiels Racine
- Syndrome canalaire ulnaire unilatéral
Racine - Syndrome de Pancoast-Tobias
- Syndrome du défilé thoraco-brachial
Syndrome sacro-iliaque
Sémiologie générale de la sacro-iliite
Pygalgies (douleurs fessières) :
- Unilatérale, bilatérale, ou à bascule Aucun caractère neurogène :
- Fessière postérieure irradiant sous le pli fessier sans dépasser le genou ni paroxysme ni dysesthésies
(face postérieure)
- Déclenchée par au moins 3 des manœuvres ci-dessous maintenues durant 20 secondes

Syndrome sacro-iliaque
Sémiologie générale de la sacro-iliite
Test d'écartement des sacro-iliaques
Test de rapprochement des ailes iliaques
Test d'appui sur le sacrum (signe du trépied)
Test de cisaillement vertical (appui vertical)
Test de cisaillement horizontal (test de Gaenslen)

4. Squelette périphérique
Coxarthrose
Sémiologie
- Douleur inguinale irradiant à la face antérieure de cuisse
- Majorée à la pression inguinale
- Parfois : gonalgie projetée (parfois isolée) ou douleur fessière postérieure
- Douleur mécanique +/- réveil au changement de position
- Boiterie de Trendelenburg
- Boiterie d'esquive
- Boiterie d'esquive-Attitude antalgique en flessum/rotation externe, Raideur
- Limitation de l'extension de hanche/rotation interne
Arthrose fémoro-patellaire
L'arthrose fémoro-patellaire est souvent bilatérale et symétrique, elle atteint préférentiellement les femmes.
Sémiologie
- Douleur mécanique de la face antérieure du genou majorée à la descente des escaliers
- Douleur à l'extension contrariée du genou
- Douleur majorée lors de la station assise prolongée : signe du cinéma
- Douleur lors de la pression de la patella « raclant » sur la trochlée fémorale (signe du Rabot)
- Douleur lorsque l'examinateur s'oppose à l'ascension de la rotule lors de la contraction du quadriceps
(signe de Zohlen)
- Appréhension importante du patient lorsqu'un examinateur pousse sa rotule vers l'extérieur du genou traduisant
une instabilité rotulienne (signe de Smilie)
- Épanchement articulaire possible (de nature mécanique)
Gonarthrose
Sémiologie
- Douleur , majorée à la montée-descente des escaliers/accroupissement
- Poussées avec majoration de la douleur, épanchement, dérouillage articulaire
- Raideur, craquements
(par amyotrophie quadricipitale)
- Blocage (ostéophytose secondaire à l'arthrose)
- Kyste poplité médial dont la rupture fait évoquer un tableau de
- Laxité dans le plan , stabilité antéro-postérieure conservée
- Flexion (distance talon-fesses) longtemps conservée tandis que le est
- Flessum antalgique

Étiologie
- Lombo-radiculopathie L5
- Myopathie
- Coxarthrose

HZMATÔLÔ&Z -
IMMWÔLÛ&IE
Anatomie - Histologie
1. La moelle osseuse........................................................................................................................................................ 210
2. Le ganglion lymphatique............................................................................................................................................ 210
3. Territoires de drainage lymphatique........................................................................................................................211
Physiologie - Pathogénie
1. Hypersensibilité............................................................................................................................................................ 213
2. Hémostase.................................................................................................................................................................... 213
3. CIVD, SAPL, MAT..........................................................................................................................................................215
4. Électrophorèse des protéines sériques, immunofixation et dosage pondéral................................................ 215
5. Groupes sanguins....................................................................................................................................................... 217
6. Cancérogenèse............................................................................................................................................................217
7. Immunofluorescence, ELISA, Western Blot............................................................................................................219
8. Voie du complément..................................................................................................................................................220
9. Immunité anti-infectieuse......................................................................................................................................... 221
a. Cellules de l'immunité innée...............................................................................................................................221
b. Immunité adaptative............................................................................................................................................ 222
Sémiologie
1. Syndrome anémique.................................................................................................................................................... 224
2. Syndromes carentiels.................................................................................................................................................. 224
3. Syndrome tumoral...................................................................................................................................................... 225
4. Syndrome hémorragique........................................................................................................................................... 225
5. Lymphœdème.............................................................................................................................................................. 225
6. Syndromes d'hyperviscosité et de leucostase....................................................................................................... 226
7. Hémolyse...................................................................................................................................................................... 226
8. Anaphylaxie..................................................................................................................................................................226

AUATÛMIE - HI5TÔLÔ41E
1. La moelle osseuse
La moelle osseuse est le site de l'hématopoïèse depuis la fin de la vie foetale. Chez l'enfant, la totalité de
la moelle osseuse est hématopoïétique ; mais durant l'enfance, il se produit une transformation adipeuse
progressive de la moelle des os longs, de telle sorte que chez l'adulte la moelle hématopoïétique active
est confinée dans le squelette central et dans les extrémités proximales du fémur et de l'humérus. Les
cellules souches vont s'engager dans deux voies de différenciations myéloïde et lymphoïde pour in fine
devenir des cellules fonctionnelles du sang.
Cellule souche hématopoïétique
V
ETUDIANT
MEDECINE
Progéniteur myéloïde Progéniteur lymphoïde
Schéma de l'hématopoïèse
NB : pour les lymphocytes B, la maturation se fait intégralement dans la moelle osseuse alors que pour
le lymphocyte T, celle-ci se fera en partie dans le thymus
2. Le ganglion lymphatique
Le ganglion est le lieu central de la réponse immune, il est composé du centre germinatif (ou follicule) et
une zone interfolliculaire.
Le follicule est séparé en plusieurs zones : une zone sombre, une zone claire et une zone marginale,
le tout est recouvert par le manteau.
La zone interfolliculaire est tout le reste (parenchyme, vaisseaux sanguins, sinus). La réaction immuno
logique se fait donc au niveau du centre germinatif

Hématologie - Immunologie 211
Le centre germinatif du ganglion lymphatique

Zone sombre Centre clair Manteau
Zone entourant le centre germinatif.
Contient les centrocytes (lymphocytes
Contiens les centroblastes Elle est constituée par une couronne
B activés), macrophages et cellules
(lymphocytes B en très forte dense de situés
dendritiques (cellules présentatrices
prolifération) concentriquement autour du centre
d'antigènes).
germinatif
Capsule
Sinus
Follicule primaire
Vaisseaux lymphatiques efférents

Follicule secondaire
Médullaire
Paracortex
Vaisseaux lymphatiques afférents
Structure histologique d'un ganglion lymphatique
3. Territoires de drainage lymphatique

À chaque territoire du corps humain correspond un drainage lymphatique. Il a de nombreuses fonctions
dont la principale est la circulation des dans tout le corps et l'activation de la
lors d'une infection. Il contribue également à la circulation des et des
et permet le des excès de au niveau des tissus. La connaissance de ces
territoires de drainage est un atout indispensable en cancérologie pour rechercher cliniquement un
envahissement ganglionnaire en fonction de la localisation de la tumeur primitive.
0 Ganglions superficiels
0 Ganglions profonds
en avant du muscle sterno-cléido-mastoïdien (SCM); **en arriére du muscle SCM

212 Hématologie - Immunologie
Anatomie fonctionnelle du système lymphatique

Ganglions Territoire de drainage
- Cuir chevelu
- Dents
- Lèvres
Cervicaux
- Sinus
- Glandes salivaires
- Thyroïde
- Abdomen
Gauche - Pelvis
Sus-claviculaires - Testicule
- Poumons
Droite
- Médiastins
- Membre supérieur
Axillaires - Sein
- Paroi thoracique
- Membre inférieur
Inguinaux - Anus
- Organes génitaux externes (grandes lèvres/verges scrotum)

- Patuô&eme
1. Hypersensibilité
Classification de Gell et Coombs
Allergique (immunité adaptative, rare) Mécanisme Exemples
Immédiate
Type 1 Asthme, urticaire...
Médiée par : IgE
Semi-retardée
Type 2 Cytopénies médicamenteuses
Médiée par : IgG ou IgM médiée
Semi-retardée Pneumopathie interstitielle
Type 3
Médiée par : complexes immuns d'hypersensibilité, maladie sérique
Retardée (48-72 H)
Type 4 Eczéma
Médiée par : lymphocytes T
Non-allergique Histaminolibération non-spécifique Curares, AINS, opioïdes, poissons
(immunité innée, fréquent) Dose-dépendante, peu sévère mal conservé, iode...
Lorsque des réponses adaptatives se font de façon exagérée ou inappropriée et provoquent des lésions
tissulaires, on parle d'hypersensibilité. La classification de Gell et Coombs répartit l'hypersensibilité en
quatre types (I, II, III et IV), selon la forme d'action et le délai de réponse. Les trois premiers sont médiés
par des anticorps, le quatrième par les lymphocytes T et les macrophages.
2. Hémostase
Pour la physiologie de l'hémostase : cf. cardiologie
L'hémostase est l'ensemble des phénomènes physiologiques qui concourent à l'arrêt d'un saignement
actif, on individualise deux étapes (primaire et secondaire) bien qu'en pratique ces deux étapes se font
simultanément.
L'hémostase primaire permet d'arrêter le saignement de façon très aiguë, mais le clou plaquettaire est
fragile et ne permet pas d'arrêter le saignement de façon durable. Elle met en jeu les plaquettes et le
facteur de Willebrand permettant leur agrégation.
L'hémostase secondaire correspond à la cascade de coagulation et la formation de fibrine, il permet ainsi
la consolidation du clou plaquettaire grâce à deux voies : la voie intrinsèque et la voie extrinsèque :
La voie extrinsèque est la première sollicitée lors d'un saignement, en effet le vaisseau lésé va exposer le
facteur tissulaire qui va activer le facteur VII, celui-ci va ensuite activer le facteur X qui grâce à son
cofacteur le facteur V va générer de la thrombine et de la fibrine stable. La voie intrinsèque va, quant à
elle, exercer un rétro contrôle positif sur les facteurs de coagulation. On dit que la voie extrinsèque initie
alors que la voie intrinsèque amplifie.

Kalliciéine Prékallicréine Thromboplastirve

tissulaire, CA
XII XII activé
XI XI activé
IX IX activé
VIII—►VIII activé
► X active
PROTHROMBINASE
Va ◄
(Xa, Va, Ca*\ Pl)
II (Prothrombine)^ Thrombine -<■ XIII
XIII activé ;
I (Fibrinozène) ► Fibrine
Schéma de la coagulation
Exploration de l'hémostase au laboratoire

Hémostase primaire Hémostase secondaire
Temps de saignement : incision au niveau de : il explore
l'avant-bras et on mesure le temps pour arrêter (facteurs VIII, IX, XI, XII, kallicréine,
le saignement (environ 8 minutes les facteurs II, V et X).
physiologiquement). Ce test n'est pratiquement On rajoute au plasma de la céphaline, du calcium et un activateur
plus fait de nos jours des facteurs de la coagulation, le temps normal est d'environ
ce qui correspond à un ratio patient/témoin inférieur
à 1,2
PFA 100 : on utilise un automate qui recrée les Temps de Quick (TQ) : il explore la voie extrinsèque et la voie
conditions in vivo uniquement à partir d'un commune (facteurs II, V, VII, X).
échantillon de sang du patient et du collagène. - On rajoute au plasma du calcium et un réactif mimant le facteur
Le temps normal est d'environ 150 secondes tissulaire ainsi qu'un inhibiteur de l'héparine.
- Le temps normal est de 12 secondes. On peut convertir le TQ en %
et ainsi obtenir le temps de prothrombine (TP)
Exploration des résultats

TQ et TCA normal Pas d'anomalie
Trouble de la voie intrinsèque de la coagulation (ou présence d'héparine
TCA allongé et TQ normal
dans le plasma).
TQ allongé et TCA normal Anomalie du facteur VII
Anomalie d'un facteur de la voie commune OU déficit en vitamine K (les facteurs
vitamine K dépendants sont les facteurs II, VII, IX, X) OU une insuffisance
TCA et TQ allongé
hépatocellulaire (baisse de tous les facteurs de la coagulation Y COMPRIS
le facteur V, non vitamine K dépendant)
Cas du TCA allongé et du TQ normal

Après avoir éliminé la présence d'héparine, on fait un test des mélanges avec un plasma témoin. Si le TCA est corrigé
cela oriente vers un déficit en facteur de coagulation chez notre patient (hémophilie A ou B). Si le TCA n'est toujours
pas corrigé, on dosera les anticorps antiphospholipides qui perturbent la coagulation.

3. CIVD, SAPL, MAT

Pathologies de l'hémostase
SAPL Microangiopathie thrombotique
Présence d'anticorps Agrégation plaquettaire
antiphospholipides : pathologique de multiples
- Anticardiolipine étiologies (trop de facteur
secondaire à une agression avec - Anticoagulant lupique de Willebrand, déficit en
surexpression du facteur - Antiglycoprotéine B2GP1 protéase ADAMTS13, etc.)
Mécanisme tissulaire suivie d'une fibrinolyse Ils interfèrent avec le système conduisant à des microthrombi
avec consommation des facteurs hémostatique par inhibition obstruant les capillaires causant
de coagulation, des plaquettes de la coagulation naturelle une ischémie d'organe ainsi
et des facteurs anticoagulants et de la fibrinolyse et expression qu'une destruction mécanique
de facteurs thrombogènes des hématies avec schizocytes
et thrombopénie
Anémie avec schizocytes
au frottis sanguin
Syndrome - Thromboses artérielles, Insuffisance rénale
touchant davantage les petits veineuses ou microcirculatoires avec protéinurie et hématurie
vaisseaux et entraînant des entraînant des défaillances (syndrome hémolytique
insuffisances multiviscérales d'organes et la survenue et urémique (SHU) de l'enfant)
Clinique et
des n de pertes foetales multiples
biologie Troubles neurologiques
- Livedo reticularis évocateur
par consommation des facteurs - Thrombopénie fréquente fluctuants et polymorphe
- Allongement isolé du TCA (purpura thrombotique
humoraux et cellulaires
(dû à l'anticoagulant circulant). et thrombocytopénique (PTT)
de l'hémostase
de l'adulte)
Défaillance multiviscérale
L'hémostase fait partie intégrante des systèmes de défense innée contre l'agression. Elle conditionne la
survie après agression traumatique hémorragique. Elle limite aussi la dissémination des micro-organismes
pathogènes en constituant un réseau de fibrine au niveau du site d'invasion. Mais, dans d'autres situa
tions, son déclenchement anormal et/ou sa dysrégulation peut induire un syndrome multithrombotique
systémique. Le processus pathologique peut concerner l'agrégation plaquettaire à l'endothélium
(syndrome de microangiopathie thrombotique), les propriétés antithrombotiques de l'endothélium
(syndrome des antiphospholipides ou SAPL) ou les mécanismes d'activation, d'amplification ou d'inhibi
tion de la coagulation et de la fibrinolyse (syndromes de coagulation intravasculaire disséminée ou CIVD).
4. Électrophorèse des protéines sériques, immunofixation et dosage pondéral

L'électrophorèse consiste à faire migrer des protéines sur des bandelettes dans un champ électrique afin
de les séparer en fonction de leur charge et de leur masse, on obtient ainsi 5 pics :
L'albumine Alpha 1 globuline Alpha 2 globuline Bêta-globuline Gammaglobuline

p-l P-2 Immunoglobulines :
- IgG
- Haptoglobine
Fraction - IgM
- Alpha-l-antitrypsine - Alpha 2 - Fibrinogène - Fraction C3
la plus - IgD
- Orosomucoïde macroglobuline - Transferrine du complément
importante -IgE
- Céruléoplasmine (Tf) - IgA - CRP (protéine C
réactive)
L'électrophorèse des protéines peut être très informative sur la pathologie sous-jacente dont certaines
possèdent un aspect caractéristique.

Albumine Alpha 1Alph»2 Mta Gamma Albumlna Alpha 1 Alph*2 Wta Gamma
Mbumtrw Alph«lAlph»2 Mil Gamma
Sd néphrotique Entéropathie exsudative Hypogammaglobulinémie

A
Albumine Alpha 1 Alph*2 B*t» Gamma Albumine Alpha 1 Alpha2 B+ta Gamma Albumlna Alpha1Alpha2 Mi» Gamma
Exemples d'EPS pathologiques
0 Focus sur les électrophorèses pathologiques

Inflammation : les cytokines inflammatoires freinent la synthèse hépatique d'albumine.
Cirrhose : baisse de la synthèse d'albumine par insuffisance hépatique, hypersynthèse compensatrice
d'Ig (notamment d'IgA dans la cirrhose alcoolique) = « bloc bêta-gamma » à l'EPS.
Ig monoclonale : un pic monoclonal est caractérisé par une base étroite, migration synchrone d'immuno
globuline de même poids moléculaire et aux caractéristiques chimiques identiques.
Syndrome néphrotique : hyperfiltration glomérulaire de l'albumine et des immunoglobulines, hyper-
synthèse compensatrice de fibrinogène, de facteurs de coagulation et d'alpha-2-globuline.

Entéropathie exsudative : l'exsudation des capillaires digestifs augmente la clairance des protéines
sanguines et des éléments figurés du sang (cellules), elle se traduit par une baisse globale de tous les
composants de l'EPS ainsi que par des cytopénies à la numération.
Hypogammaglobulinémie : baisse globale de la fraction gamma.
L'immunofixation est une technique immunologique complémentaire à l'EPS permettant de préciser le

typage d'une immunoglobuline monoclonale dans le sérum ou les urines d'un patient. Après séparation
de la solution antigénique par électrophorèse, un anticorps spécifique des immunoglobulines humaines
ainsi qu'un anticorps spécifique des chaînes légères lambda () et kappa (K) sont déposés à la surface du
gel, ils vont précipiter en présence de l'antigène correspondant.
Exemple : Normalement le ratio est de 2/3 K, 1/3 L. Si à l'immunofixation on obtient uniquement une
chaîne d'IgG lambda, cela évoque une prolifération d'un clone de Lymphocyte B produisant un seul type
d'anticorps à chaîne légère L au détriment des autres anticorps.
Le dosage pondéral des IgG, contrairement à l'EPS et l'immunofixation, est une méthode de mesure
quantitative des différentes immunoglobulines sérique. On pourra ainsi quantifier la concentration d'une
immunoglobuline anormale détectée à l'immunofixation.
5. Groupes sanguins
Les groupes sanguins érythrocytaires sont des antigènes immunogènes génétiquement induits et expri
més sur des molécules de la membrane érythrocytaire.
On compte en pratique 6 systèmes dont seul le système ABO ne contient pas d'antigène protéique.
Explications : dans le système ABO, le gène primaire du groupe A code pour une protéine, un enzyme qui
va « coller » le sucre A à la surface du globule rouge. Un individu O ne possède pas le gène de cette
enzyme. Un anticorps anti-A ou anti-B est dit naturel s'il ne résulte pas d'une stimulation interhumaine,
c'est-à-dire qu'ils sont stimulés par des antigènes A et B des bactéries de la flore intestinale. En réponse
à cette stimulation, notre corps produit des anticorps dirigés contre les antigènes que nous ne possédons
pas. L'incompatibilité ABO est donc un danger constant et présent dès la première transfusion.
Dans le système Rhésus, il faut une stimulation interhumaine pour faire apparaître l'anticorps, on peut
donc, en cas d'urgence transfuser du rhésus positif à un patient rhésus négatif mais uniquement lors de
la première transfusion.
Les différents types d'antigènes érythrocytaires

Système RH, KEL, Duffy, Kidd, MNS
- Famille des suer - Famille des protéines
- Ne sont pas codés directement (le gène code - Sont codés directement par les gènes
pour une enzyme) - Propres aux globules rouges et à l'homme
dans l'organisme et dans la nature (présent - Les anticorps correspondants sont dits « immuns »
sur toutes les cellules) car n'apparaissent qu'après stimulation interhumaine
-Les intic correspondants sont dits « (allo-immunisation)
- Le respect de la compatibilité interhumaine est - Dans certains cas on peut ne pas respecter
indispensable la compatibilité interhumaine
6. Cancérogenèse
La classification des hémopathies est complexe, pour la maîtriser il faut comprendre d'où la maladie
débute et par quel mécanisme. Les tableaux ci-dessous séparent les hémopathies myéloïdes des
lymphoïdes

Hémopathies myéloïdes
Syndrome myéloprolifératif Syndrome myélodysplasique Leucémie aiguë myéloïde
(SMP) (SMD) (LAM)/lymphoïde (LAL)
Durée d'évolution Chronique Chronique Aiguë
Site de la
Moelle osseuse Moelle osseuse Moelle osseuse
cancérogenèse
Excès de prolifération
Blocage de maturation et excès
de cellules matures
Blocage de la maturation, de prolifération d'une cellule
due à des réarrangements,
on produit des cellules mais souche médullaire du fait de
Mécanisme translocation, etc.
elles sont anormales (et donc l'accumulation des mutations,
Ceci conduisant à un excès
détruites par l'organisme) plus rarement d'une acutisation
de cellules normales
de SMP et SMD
dans le sang
Hémogramme :
- Pancytopénie avec blastes
circulant, plus rarement
;mogramme : leucocytose
Hémogramme : - Anémie, neutropénie voire
Myélogramme :
- Polynucléose neutrophile pancytopénie
Biologie/examen - Plus de 20 % de blaste avec
(LMC) le :
clinique blocage de la maturation
- Polyglobulie (Vaquez) - Lignée cellulaire
- Hyperplaquettose (T.E) Clinique :
dysplasique avec moins
- Syndrome tumoral possible
de 5 % de blastes
(adénopathie, splénomégalie,
hépatomégalie, atteinte
extramédullaire), AEG
Peut évoluer vers une - Infections (neutropénie)
leucémie aiguë myéloïde Peut évoluer vers une - Hémorragie (thrombopénie)
Complications
(LAM) ou vers une leucémie aiguë myéloïde - Leucostase
myélofibrose secondaire - CIVD (surtout LAM 3)
- Leucémie myéloïde
chronique (LMC) - Cytopénies réfractaires (pas
(translocation 9,22 d'excès de blaste) : donne
- LAL (précurseur lymphoïde qui
aboutissant au gène plutôt une insuffisance
se cancérise)
BRC-ABL) médullaire
Exemples - LAM (précurseur myéloïde qui
- Maladie de Vaquez - Anémie réfractaire
se cancérise) : LAM 1,2, 3
(mutation Jak2) avec excès de blaste : plutôt
(à promyélocyte), etc.
- Thrombocytémie risque de transformation
essentielle (T.E) en LAM
(mutation Jak2)
Hémopathies lymphoïdes
Leucémie lymphoïde
Lymphome malin Myélome multiple
chronique
Durée d'évolution Chronique Aiguë Aiguë
Lieux de
Moelle osseuse Ganglion lymphatique Moelle osseuse
la cancérogenèse
Prolifération de lymphocytes Prolifération anarchique
Production d'une
B matures qui sont de petite es. La forme
immunoglobuline monoclonale
Mécanisme taille avec infiltration clinique va dépendre
par un plasmocyte mature
du secteur sanguin de la zone du ganglion
tumoral
et ganglionnaire où le lymphocyte cancérise

Hémopathies lymphoïdes
Leucémie lymphoïde
Lymphome malin Myélome multiple
chronique
Hémogramme :
- Pancytopénie possible
par invasion médullaire
- Normal EPS :
Hémogramme : - Ou Hyperlymphocytose - Hypogammaglobulinémie
- Hyperlymphocytose B possible (le lymphocyte tumoral inhibe
Clinique : - Ou Pancytopénie si invasion la lymphopoïèse) avec souvent
- Adénopathies symétriques, médullaire un pic monoclonal
Biologie/examen
non compressives, Clinique :
clinique
indolores (leur localisation - Adénopathies localisées ou - AEG, infections répétées
est utile pour la diffuses et/ou atteinte et graves
classification pronostique extraganglionnaire - Syndrome d'hyperviscosité
de Binet) primitive (tube digestif, (par production d'une protéine
sphère ORL, os, peau) anormale qui rend le sérum
- AEG importante visqueux)
- Syndrome osseux
(par production d'IL6)
Dépend du type
- Cytopénies (anémie ++)
Évolution indolente mais de lymphomes
- Ostéoporose, fractures
pouvant devenir agressive en - Syndrome de lyse tumorale
pathologiques
évoluant vers des lymphomes (lymphome de Burkitt ++)
- Hypercalcémie
Complications de haut grade (syndrome de - Phénomènes compressifs
- Insuffisance rénale
Richter) liés aux adénopathies
(néphropathie cylindre
- Cytopénies par (syndrome cave supérieur,
myélomateux, néphropathie
envahissement médullaire occlusion intestinale,
interstitielle)
compression médullaire)
- Lymphome de Hodgkin
- Lymphome folliculaire - Myélome multiple latent
- Lymphome B diffus (bon pronostique)
Exemples
à grande cellule - Myélome multiple actif
- Lymphome du (mauvais pronostic)
manteau, etc. .... J
7. Immunofluorescence, ELISA, Western Blot

Immunofluorescence directe VS indirecte
Immunofluorescence indirecte (IFI)
En immunofluorescence indirecte, les autoanticorps sont
En immunofluorescence directe, on recherche cherchés dans le sérum des patients, que l'on incube
des nticorç présents sur un à des dilutions différentes sur une peau animale.
- On incube des coupes de tissus congelées avec - La technique de marquage repose ensuite sur une
des anticorps couplés à un fluorochrome, spécifiques seconde incubation avec les anticorps anti-lg humaines.
des isotypes humains (anti-lgA, IgG et IgM), il faut - Cette technique permet ainsi de doser la quantité
donc un prélèvement tissulaire du patient. d'autoanticorps circulants.
Par exemple, l'IFD est utilisée dans le diagnostic Par exemple l'IFI est utilisé sur les cellules tumorales
des différentes dermatoses bulleuses auto-immunes hep-2 pour rechercher les anticorps antinucléaires
dans les connectivités.

ELISA (méthode immuno-enzymatique)

C'est une technique plus sensible que l'immunofluorescence, le principe est le suivant :
- On fixe un antigène sur un support
- On ajoute le sérum du patient (contenant l'autoanticorps), puis on lave
- On ajoute un second anticorps anti-lg-humaine marqué, puis on lave
- On ajoute un substrat qui réagit avec l'anticorps marqué et on mesure la fluorescence (proportionnelle
à la concentration de l'autoanticorps recherché)
L'ELISA permet le diagnostic positif du VIH (accompagné d'un Western Blot). Très sensible mais manquant
de spécificité, un test ELISA positif doit toujours être complété par un Western Blot (spécifique ++) afin de s'assurer
de la spécificité du diagnostic.
Western Blot
Le western blot permet la détection et l'identification des protéines spécifiques dans un échantillon biologique
(sérum) à l'aide d'anticorps dirigés contre ces protéines que l'on souhaite détecter.
La technique se déroule en plusieurs étapes :
- Réalisation d'une électrophorèse : Les protéines sont tout d'abord triées par taille par électrophorèse sur gel.
Plus la protéine est grande, moins elle migre (ex : protéines du VIH)
- Transfert : Les protéines sont ensuite transférées vers une membrane de transfert
- Incubation avec l'anticorps primaire (dans le sérum du patient) : L'anticorps primaire se lie à la protéine cible,
puis on lave
- Incubation avec l'anticorps secondaire : Un anticorps secondaire, qui reconnaît l'anticorps primaire et s'y lie,
est ajouté. Cet anticorps secondaire est conjugué à une enzyme et apparaît sous forme de bande sur le transfert,
puis on lave
- Détection avec la méthode/chimie choisie : La protéine cible peut être détectée par colorimétrie, fluorescence
ou luminescence, selon l'anticorps secondaire utilisé
Le western blot est précis et plus spécifique que l'ELISA car il va permettre de caractériser le poids moléculaire
de l'antigène qui est reconnu par les anticorps du malade. On peut cibler la nature de la protéine reconnue
en fonction de la taille de la protéine.
8. Voie du complément
Le complément fait partie de la réponse immunitaire innée, il constitue un ensemble de molécules
circulantes (nommée Cl à C9) qui vont s'activer de manière séquentielle dans le but de détruire les
bactéries. Il existe 3 voies d'activation du complément :
- La voie classique via les molécules Cl, C2 et C4 activées par un complexe Ag-Ac à la surface d'un
pathogène qui vont elle-même activer C3
- La voie des lectines avec des molécules appelées MBL (manose binding lectin) qui en se fixant à la
surface des bactéries vont conduire à l'activation de C3
- La voie alternative, ne dépendant ni de MBL ou du complexe Ag-Ac active aussi le C3
L'activation du C3 à deux avantages, tout d'abord il active le composée

des molécules C5 à C9 qui à lui seul va détruire le pathogène mais il permet aussi asonis en se
fixant à la bactérie. En effet les phagocytes possèdent des récepteurs au C3 sur leur membrane facilitant
grandement la phagocytose.

9. Immunité anti-infectieuse
a. Cellules de l'immunité innée
Polynucléaires neutrophiles
Ce sont les leucocytes les plus nombreux dans la circulation. En cas d'infection (virale, bactérienne ou
fongique) ce sont les premiers à intervenir.
Polynucléaires éosinophiles
Ils ont un noyau bilobé et des granulations cytotoxiques et pro-inflammatoires colorées spécifiquement
en rouge orangé par l'éosine. On les retrouve dans les tissus. Leur rôle principal est l'élimination des
parasites (protozoaires et parasites pluricellulaires). Ils possèdent également une activité antivirale ainsi
qu'une activité de modulation de la réponse immunitaire adaptative. En effet, activés, ils sécrètent des
interleukines 4, 5 et 13 et contribuent à orienter la réponse immunitaire adaptative des lymphocytes vers
un profil Th2.
La sécrétion d'IL-10 contribue à assurer un rétrocontrôle négatif de l'inflammation afin d'éviter que le
processus s'emballe.
Polynucléaires basophiles
Leur localisation est principalement sanguine. Leurs granulations sont constituées de médiateurs préfor
més des réactions d'hypersensibilité (histamine ++) ayant pour effets : vasodilatation, œdème et prurit.
Leur rôle principal est celui d'effecteurs de l'hypersensibilité immédiate.
Monocyte-Macrophage
Moins nombreux que les polynucléaires, ils circulent dans le sang et adhèrent à l'endothélium vasculaire
avant de migrer dans les tissus où ils s'y différencient en macrophage. Au sein des tissus, les macro
phages ou histiocytes prennent le nom de cellules de Kuppfer dans le foie, microglie dans le système
nerveux central, cellules mésangiales dans le rein et ostéoclastes dans l'os. Leurs fonctions sont : la pha
gocytose, la présentation d'antigènes aux lymphocytes T par le CMH (complexe majeur d'histocompati
bilité) et la modulation de la réponse immunitaire adaptative par la sécrétion de chimiokines (interféron Y,
interleukines...).
À noter qu'il existe deux types de CMH. Les CMH de type 1 présents à la surface de toutes les cellules de
l'organisme et les CMH de type 2, présents seulement à la surface des cellules présentatrices
d'antigène.
Cellules dendritiques
Elles présentent des expansions cytoplasmiques appelées « dendrites » permettant d'optimiser leurs
fonctions d'internalisation et de présentation d'antigènes étrangers au soi. elles jouent le
rôle de cellules phagocytaires puis migrent dans les ganglions lymphatiques de drainage pour y exercer
la fonction de étrangers au soi, y activant ainsi les lymphocytes B et T. De la
sorte, elles taire adaptai . - niveau du thymus, elles jouent un rôle impor
tant dans le maintien de la tolérance au soi en sélectionnant négativement les lymphocytes T auto
réactifs (qui réagissent contre le CMH 1).
Les lymphocytes Natural-Killer (NK)

Ces lymphocytes d'un genre particulier (ni T, ni B) sont en première ligne de défense contre les infections.
Ils exercent un effet cytotoxique direct sur les cellules infectées (en particulier par les virus) ainsi que sur
les cellules tumorales. Ils ont un effet lytique sur toute cellule étrangère au soi, et ce, sans activation
préalable ni reconnaissance antigénique particulière. Ils sont aussi capables d'activer les macrophages et
d'orienter la réponse lymphocytaire T et B.

Les mastocytes
C'est une variété particulière de leucocytes jouant un rôle majeur dans les réactions d'hypersensibilité
immédiate (allergies). Ils sont particulièrement concentrés au sein des tissus conjonctifs, des bronches,
de la muqueuse digestive, du derme, de la rate, des ganglions et de la moelle osseuse où ils naissent.
Comme les basophiles, ils contiennent des granulations riches en histamine (amplification de l'inflamma
tion, vasodilatation, perméabilité capillaire, diminution de la coagulabilité sanguine).
Ils présentent à leur surface, des IgE spécifiquement dirigées contre un allergène particulier. En contact
avec cet allergène, le mastocyte est activé et dégranule ses médiateurs préformés, ils synthétisent des
médiateurs néoformés issus du cycle de l'acide arachidonique (prostaglandines) afin de péréniser
l'inflammation : ce sont les manifestations de l'allergie.
b. Immunité adaptative
Les anticorps
Aussi appelés « immunoglobulines ». Ils sont produits quelques jours après qu'un agent infectieux a
pénétré l'organisme. Ils font partie de la réponse immunitaire adaptative à médiation humorale (par
opposition à la médiation cellulaire représentée par les lymphocytes). Chaque anticorps est strictement
spécifique d'un antigène donné.
- Structure
Les anticorps sont des protéines constituées de 4 chaînes polypeptidiques :
- 2 chaînes courtes identiques : ce sont les chaînes légères (L)
- 2 chaînes longues identiques : ce sont les chaînes lourdes (H)
Ce sont les extrémités de chacune de ces chaînes qui sont le siège de la variabilité des anticorps.
- Rôles
Les anticorps permettent la phagocytose des bactéries. Leur côté variable se fixe sur l'antigène étranger
tandis que leur fraction constante (à la base des chaînes lourdes) est reconnue par les macrophages.
En se fixant sur les virus, ils bloquent aussi leur entrée dans les cellules cibles.
Ils peuvent aussi être les médiateurs de la cytotoxicité des lymphocytes T CD8 (cytotoxicité médiée par
les anticorps).
- Origine
Ils sont produits par les plasmocytes. Ces cellules sont issues des lymphocytes B qui se sont différenciés
après la reconnaissance de leur antigène spécifique.
Lymphocytes B
Ils acquièrent leur maturité (immunocompétence et tolérance des antigènes du soi) dans la moelle
osseuse. Ils présentent à leur surface un récepteur (BCR pour B Cell Receptor) qui a la capacité de recon
naître un antigène étranger directement sans l'intermédiaire d'une cellule présentatrice d'antigène (anti
gène + CMH II). Les lymphocytes B assurent aussi la présentation d'antigène aux lymphocytes T via le
CMH II et se différencient en plasmocytes (producteurs d'anticorps) une fois leur antigène spécifique
reconnu.
Plasmocytes
Ils sont le support de l'immunité adaptative à médiation humorale, ils sont le stade de différenciation
terminal des lymphocytes B naïf. En situation normale, ils sont absents de la circulation sanguine et
siègent dans la moelle et les ganglions. Leur capacité de production d'anticorps est très élevée : plus de
100 molécules par seconde.

Lymphocytes T
Les lymphocytes T sont caractérisés par la présence d'un récepteur TCR à leur surface (T Cell Receptor).
Ils se divisent en deux catégories (en référence à une protéine de surface) :
- : qui stimulés par les interleukines des LTCD4 exercent une sur les cellules
infectées par un en reconnaissant le CMH couplé à l'antigène viral à la surface de cette
dernière.
- LTCD4 : ils coordonnent la réponse immunitaire adaptative, ils en sont les « chefs d'orchestre ».
Au sein des zones T-dépendantes du ganglion lymphatique, après la rencontre avec l'antigène étran
ger présenté par les cellules dendritiques et les macrophages, les LTCD4 s'activent, se multiplient et
endossent leur rôle de régulateur ou « auxiliaires » sécréteurs de cytokines. Il existe deux principaux
types de LT auxiliaires (ou LT « helpers ») : LThl et LTh2.
Les LThl sécrètent principalement de l'IL-2 et de l'interféron Y, ils stimulent l'activité cytotoxique des
LTCD8 et NK, la destruction de pathogènes intracytoplasmiques et la production sélective d'anticorps de
la sous-classe IgG. Les LThl favorisent la formation de granulomes (interféron Y ++) et orientent la
réponse immunitaire vers un profil « antibactérien ».
Les LTh2 sécrètent des interleukines 4, 5,10 et 13. Ils stimulent la différenciation des LB en plasmocytes,
la production spécifique d'IgE par ces derniers ainsi que l'activation des polynucléaires éosinophiles.
Ils orientent la réponse immunitaire vers un profil « allergique ».
Les interleukines
Ces petites molécules sécrétées par les différentes cellules de l'immunité agissent comme des relais de
la réaction inflammatoire.
IL-1 : cytokine pro-inflammatoire. Elle fait s'élever la température centrale en agissant sur l'hypotha
lamus et sur la synthèse de prostaglandines, elle stimule la sécrétion des médiateurs de la phase aiguë
de l'inflammation en agissant aussi sur le foie.
IL-2 : sécrétée par les LTCD4 activés, elle favorise leur prolifération par stimulation autocrine.
IL-4 : elle permet la différenciation des LTCD4 et LTh2.
IL-5 : activation et multiplication des polynucléaires éosinophiles. Elle est sécrétée par les LTh2 et les
mastocytes.
IL-6 : c'est LA cytokine pro-inflammatoire par excellence, elle stimule la production hépatique de média
teurs de l'inflammation (CRP, SAA...) ainsi que la production d'anticorps.
IL-10 : c'est une cytokine anti-inflammatoire qui régule négativement le processus afin d'éviter qu'il ne
s'emballe (comme le TGF-0).
Cellules Durée de vie Fonction

Polynucléaire Quelques heures dans le sang puis - Phagocytose
neutrophile quelques jours dans les tissus - Bactéricidie
Polynucléaire Quelques heures dans le sang puis - Réponse allergique
éosinophile quelques jours dans les tissus - Destruction des parasites
Polynucléaire Quelques heures dans le sang puis - Réaction d'hypersensibilité immédiate de type 1
basophile quelques jours dans les tissus (récepteurs aux IgE) : rhinite, asthme, anaphylaxie
- Phagocytose
Quelques heures dans le sang puis
- Bactéricidie et destruction des agents
Monocytes plusieurs mois dans les tissus sous
intracellulaires (listeria, mycobactéries, levures)
forme de macrophage.
- Présentation antigénique aux lymphocytes T
Réponse immunitaire spécifique :
- Lymphocytes B : immunité humorale (Ac)
Lymphocytes Variable
- Lymphocytes T : immunité cellulaire
- Cellules NK : immunité innée (cytotoxicité)

ÏEMIÛLÛ&JE
1. Syndrome anémique
Anémie
Il est la conséquence de la baisse de l'hémoglobine dans le sang, il sera d'autant moins bien supporté
que son installation est aiguë
Sémiologie
- Asthénie +/- lipothymies
- Dyspnée d'effort, voire angor
- Tachycardie, souffle fonctionnel
Signes classiques - Pâleur cutanéo-muqueuse (teint cireux # cyanose), pâleur conjonctivale ou sous-unguéale
- Acouphènes, vertiges, céphalées, myodésopsies
- Troubles digestifs (anémie chronique de l'enfant -+ cassure staturo-pondérale)
- Syndrome confusionnel voire coma
Signes de gravités
- Choc hypovolémique
2. Syndromes carentiels
Carence martiale
Une carence en fer entraînera une anémie arégénérative et microcytaire. En effet cet élément est indispensable
à la formation de l'hémoglobine
Sémiologie
- Ongles mous/cheveux cassants (alopécie)
- Koïlonychie (ongles en cuillère)
(intertrigo des commissures labiales)
- Xérose cutanée avec prurit
, dysgueusie
- Syndrome PICA (chez l'enfant, attitude qui consiste à ingérer des substances non nutritives [terre, carton, etc.])
- Syndrome des jambes sans repos
Carence en vitamine B9 et B12

Une carence en B12 ou B9 entraînera quant à elle un trouble de la division cellulaire lors de l'hématopoïèse
aboutissant à une anémie arégénérative macrocytaire et à un défaut de renouvellement cellulaire (les épithéliums
à renouvellement rapide, par exemple, celles des muqueuses et du tube digestif sont le plus touchés).
- Xérose, perlèche,
- Glossite (dite de Hunter pour la carence en B12)
Troubles des phanères - yperpigmentation palmoplantaire
- Ictère (hémolyse intramédullaire)
- Vitiligo (signe étiologique si Biermer)
Digestif Douleurs, nstipation, diarrhées
Carence en B12
Sémiologie
- Sclérose combinée de la moelle (Babinski, incontinence)
Neurologique - Syndrome neurogène périphérique (aréflexie...)
- Troubles neurocognitifs (aphasie, apraxie, etc., jusqu'à la démence)

3. Syndrome tumoral
On examine toutes les aires ganglionnaires palpables ainsi que le foie et la rate afin de rechercher une
hypertrophie des organes lymphoïdes. Une adénopathie est une augmentation pathologique du volume
d'un ganglion, elle a des étiologies diverses :
- Réaction lymphocytaire de nature infectieuse
- Lymphoprolifération maligne (lymphome)
- Métastases ganglionnaires d'un cancer solide
Ci-dessous les particularités sémiologiques des principales étiologies d'adénopathies exigibles aux
examens.
Particularités sémiologiques des adénopathies en fonction de leur étiologie

Leucémie lymphoïde Métastase ganglionnaire
Infection Lymphome
chronique (LLC) d'un cancer solide
- Volumineuses (COMPRESSIVES)
- Fermes
- Dures - Volumineuses
- Indolores
- Petites tailles - Indolores, non inflammatoires - Dures
- Symétriques, NON
- Mobiles - Peu mobiles - Indolores, non inflammatoires
compressibles
- DOULOUREUSES - Volontiers ASYMÉTRIQUES - FIXES
-» Classification
-* Classification pronostique de - Volontiers ASYMÉTRIQUES
pronostique de BINET
ANN ARBOR
Signes B
Ils désignent les symptômes systémiques souvent présents dans les lymphomes, leur présence à un impact pronostic
car ils sont les témoins de l'activité de la maladie.
Sémiologie
Ils sont au nombre de 3 :
- Fièvre > 38 °C pendant plus de 8 jours
- Sueurs nocturnes
- Amaigrissement > 10 % en 6 mois
4. Syndrome hémorragique
Syndrome hémorragique
Il s'agit de l'extérioration du sang des vaisseaux sanguins, il possède des particularités sémiologiques
en fonction de son étiologie
Sémiologie
Trouble de l'hémostase primaire Trouble de l'hémostase secondaire
Saignements cutanéo-muqueux :
- Purpura, ecchymose, ménométrorragie, épistaxis,
- Saignements profonds : Hématome, hémarthrose
gingivorragie
- Saignements provoqués et retardés
- Saignements spontanés provoqués
- Saignements
5. Lymphœdème
Gonflement des membres dû à l'accumulation de la lymphe qui n'est plus drainée efficacement
par le système lymphatique
Sémiologie
- Œdème d'apparition progressive, blanc, indolore et partiellement sensible à l'orthostatisme
- Peau ferme m
- Plis transverses articulaires marqués avec un entre chaque articulation
: pathognomonique, il s'agit de l'impossibilité de pincer la peau de la face dorsale du 2e orteil

6. Syndromes d'hyperviscosité et de leucostase

Le syndrome d'hyperviscosité résulte de l'augmentation de de la résistance à l'écoulement du sang dans les
vaisseaux tandis que le est dû à une accumulation de globules blancs dans les capillaires.
- Céphalées, vertiges, acouphènes, paresthésies
- Syndromes myéloprolifératifs
Syndrome - Érythermalgies/Phénomène de Raynaud
- Myélome
d'hyperviscosité - Thrombose artérielle et veineuse (OACR, OVCR,
- Maladie de Waldenstrôm
priapisme...)
- Détresse respiratoire aiguë
Syndrome Leucémie aiguë myéloïde hyperleucocytaire
- Troubles neurologiques (troubles de conscience,
de Leucostase > 100 G/L
convulsions, coma)
7. Hémolyse
Elle correspond à une destruction accélérée des hématies (< 120 jours), elle peut avoir comme étiologie
une anomalie morphologique des globules rouges (constitutionnelle ou acquise) ou causée par un facteur externe
(anticorps, facteurs mécaniques, parasite, etc.)
- Symptomatologie du syndrome anémique
- Ictère prononcé si l'hémolyse est intratissulaire (les globules rouges sont détruits dans la rate)
- Hémoglobinurie si l'hémolyse est intravasculaire (les macrophages n'ont pas le temps de phagocyter les globules
rouges, l'hémoglobine est donc peu métabolisée en bilirubine et est éliminée telle quelle dans les urines)
- Douleurs abdominales, dans les lombes et les membres
- Frissons, fièvre (relargage de substances pyrogènes)
Hémolyse chronique (intratissulaire)
- Urines rouges - Urines foncées
- Ictère franc
- Splénomégalie peu marquée - Splénomégalie importante
- Lithiases biliaires (pigmentaires)
- Nécrose tubulaire aiguë (NTA)
- Douleurs lombaires
Biologie
- Anémie normocytaire voire macrocytaire RÉGÉNÉRATIVE (sauf dans certaines hémolyses intramédullaires comme
les syndromes myélodysplasiques)
- LDH augmentés
- Haptoglobine basse (hémolyse intramédullaire) voire effondrée (anémie hémolytique auto-immune)
- Bilirubine LIBRE augmentée
- Sur le frottis, recherche d'indices sur l'étiologie (schizocytes si hémolyse mécanique, hématies en faucille
dans la drépanocytose, plasmodium falciparum, etc.)
8. Anaphylaxie
Anaphylaxie
C'est l'ensemble des manifestations secondaires à la dégranulation plus ou moins sévère d'histamine par les
mastocytes +/- les basophiles. Celle-ci peut impliquer le système immunitaire (= allergie, hypersensibilité de type 1
médiée par les IgE) ou non (histaminolibération non spécifique, ex- « réaction anaphylactoïde »).
Une réaction d'anaphylaxie (réaction > 2 sur l'échelle de Ring et Messmer) est définie par l'association d'au moins
deux des catégories de signes suivants.
- Urticaire palmoplantaire
- Angio-œdème, absent dans 50 % des cas
Signes cutanéo-muqueux
- Œdème de Quincke = angio-œdème laryngo-facial (stridor, voix rauque,
œdème des paupières, lèvres, langue...)
- Sibilants, toux...
Respiratoires
- Asthme aigu grave : parfois seule manifestation de l'anaphylaxie

Anaphylaxie
- Tachycardie
Cardio-vasculaires - Hypotension artérielle (ùi 30 % ou PAS < 90)
- Symptômes de bas débit (syndrome coronaire, ischémie mésentérique...)
Ils signent la formation d'un 3e secteur hydrique, c'est un argument de gravité
(vasodilatation et hyperperméabilité majeure).
Digestifs - Douleurs abdominales
- Diarrhées
- Rectorragies
- Céphalées
Neurologiques - Goût métallique dans la bouche
- Angoisse (sensation de mort imminente...)

Physiologie
1. Métabolisme des glucides et régulation de la glycémie...................................................................................... 231
a. Métabolisme des glucides....................................................................................................................................231
b. Homéostasie glucidique....................................................................................................................................... 231
2. Axe hypothalamo-hypophysaire ............................................................................................................................... 235
a. L'hypothalamus......................................................................................................................................................235
b. Connexions entre hypothalamus et hypophyse.............................................................................................. 235
c. Hypophyse............................................................................................................................................................... 236
d. Axe surrénalien...................................................................................................................................................... 237
e. Axe gonadotrope................................................................................................................................................... 237
f. Axe prolactotrope.................................................................................................................................................. 237
g. Axe thyroïdien........................................................................................................................................................238
h. Axe somatotrope................................................................................................................................................... 238
i. Régulation de l'axe hypothalamo-hypophysaire...............................................................................................239
j. Posthypophyse....................................................................................................................................................... 241
3. Stéroïdes sexuels.........................................................................................................................................................242
a. Biosynthèse des stéroïdes sexuels dansles testicules...................................................................................... 242
b. Biosynthèse des stéroïdes sexuels dansles ovaires..........................................................................................243
4. Hormones surrénaliennes......................................................................................................................................... 245
a. Généralités............................................................................................................................................................. 245
b. Biosynthèse des stéroïdes surrénaliens............................................................................................................ 245
c. Histologie de la glande surrénale....................................................................................................................... 245
d. Effets métaboliques............................................................................................................................................... 246
e. Régulation de la sécrétion....................................................................................................................................246
5. Catécholamines......................................................................................................................................................... 249
6. Hormones impliquées dans la régulation de la pression artérielle................................................................... 251
7. Métabolisme phosphocalcique................................................................................................................................252
a. Calcium.....................................................................................................................................................................252
b. Parathormone........................................................................................................................................................ 254
c. Calcitonine............................................................................................................................................................... 254
d. Vitamine D...............................................................................................................................................................254
e. Phosphore............................................................................................................................................................... 255
f. Autres hormones....................................................................................................................................................255

230 Endocrinologie
8. Hormones thyroïdiennes........................................................................................................................................... 256

a. Le lieu de synthèse : le follicule.......................................................................................................................... 256
b. Les hormones thyroïdiennes...............................................................................................................................256
c. Distribution et métabolisme des hormones thyroïdiennes........................................................................... 257
9. Folliculogenèse et cycle ovarien............................................................................................................................... 259
a. Folliculogenèse...................................................................................................................................................... 259
b. Cycle ovarien......................................................................................................................................................... 259
c. Rôle de l'axe gonadotrope................................................................................................................................... 259
10.Spermatogenèse...........................................................................................................................................................260
a. Définition................................................................................................................................................................ 260
b. Rappel histologique.............................................................................................................................................. 260
c. Régulation par l'axe gonadotrope...................................................................................................................... 261
d. Régulation thermique.......................................................................................................................................... 262
Anatomie
1. Thyroïde........................................................................................................................................................................ 263
2. Hypophyse.................................................................................................................................................................... 264
Sémiologie
1. Thyroïde........................................................................................................................................................................ 266
2. Hypophyse.................................................................................................................................................................... 267
3. Glandes surrénales..................................................................................................................................................... 268
4. Diabète......................................................................................................................................................................... 268

PMÏ16LÔ&IE
1. Métabolisme des glucides et régulation de la glycémie

a. Métabolisme des glucides
Certains tissus comme le cerveau, le rein, les muscles en contraction et les globules rouges ont besoin
d'être constamment approvisionnés en glucose.
La production de glucose est assurée par le foie, et ce, par deux voies :
- La glycogénolyse : c'est la mobilisation du glycogène hépatique et musculaire (court terme).
Les réserves de glycogène (que l'on peut apparenter à une sorte de « caramel ») ne couvrent que les
besoins en glucose d'un jour (24 h) en l'absence d'apport glucidique.
- La néoglucogenèse : c'est la synthèse de glucose à partir de précurseurs non glucidiques (alanine,

lactate, glycérol).
Les trois substrats essentiels à cette synthèse de glucose sont :

- L'acide aminé Alanine : il provient de la protéolyse musculaire.
- Le lactate : provient du globule rouge en condition anaérobie et du muscle strié actif.
- Le glycérol : produit lors de l'hydrolyse des triglycérides stockés dans le tissu adipeux (lipolyse).
RÉFLEXE PATHOLOGIE
Glycogénose = pathologie due à un déficit en une enzyme nécessaire à la glycogénolyse.
Cette maladie qui débute dans la petite enfance, se traduit par :
- Hépatomégalie (le foie est saturé par le glycogène qu'il ne peut hydrolyser)
- Hypoglycémies sévères (intolérance au jeûne)
- Faiblesse musculaire
- Retard de croissance
Le stockage des substrats énergétiques nécessaires au métabolisme des glucides se fait sous forme de :
- Glycogène dans le foie et les muscles.
- Triglycérides (1 chaîne de Glycérol + 3 acides gras) dans le tissu adipeux.
b. Homéostasie glucidique
Au cours des repas, il y a une augmentation de la glycémie plasmatique qui aboutit au stockage des
substrats énergétiques par la glycogénogénèse (stockage du glucose dans le foie et les muscles) et la
lipogenèse (stockage du glucose sous forme de glycérol dans le tissu adipeux).
Lors d'un jeûne il y a une diminution de la glycémie plasmatique qui conduit à la mobilisation de glucose
(glycogénolyse et néoglucogenèse via la lipolyse puis la protéolyse [cf. au-dessus]).
Le pancréas
C'est le principal organe régulateur de la glycémie. Il a deux fonctions :
- Exocrine : synthèse de lipase permettant la digestion du bol alimentaire
- Endocrine : qui participe à l'homéostasie glucidique, assurée par les cellules au sein des îlots de
Langherans :
• es celi , qui représentent 75 % du pancréas endocrine, synthétisent l'insuline : la seule
hormone hypoglycémiante de l'organisme.

232 Endocrinologie
• , qui représentent 20 % du pancréas endocrine, synthétisent le glucagon : hormone

hyperglycémiante.
• , qui représentent 5 % du pancréas endocrine, synthétisent la somatostatine : hor
mone joue un rôle hyperglycémiant accessoire et dont l'action est plus complexe.
Ainsi, c'est principalement, le couple insuline-glucagon qui régule la glycémie plasmatique.
I. Insulinosécrétion
- Il existe 3 phases d'insulinosécrétion (pendant et après un repas) :
• Phase céphalique : stimulation végétative par le nerf vague (X) qui précède et accompagne la prise
alimentaire.
• Phase entéro-insulaire : lorsque le bol alimentaire parvient à l'intestin, les cellules intestinales
sécrètent des incrétines (GLP-1 et GIP).
• Phase insulaire : secondaire à l'augmentation de la glycémie détectée par les cellules pancréa
tiques des îlots de Langherans.
Focus sur les incrétines

Le GLP-1 a une action multimodale. En effet, il agit sur l'estomac en ralentissant la vidange gastrique
(effet satiétogène), il agit sur le cerveau comme neuromédiateur (effet satiétogène). Enfin, son action la plus
importante a lieu dans le pancréas où il potentialise la sécrétion d'insuline (par blocage des canaux potassiques)
et inhibe la sécrétion de glucagon.
é' RÉFLEXE PHARMACOLOGIE

Les antidiabétiques oraux de type « Analogue du GLP-1 » et « Inhibiteurs de la DPP-4 »
agissent sur cette voie des incrétines, ils sont incrétinomimétiques.
- Mécanisme cellulaire de l'insulinosécrétion
Mécanisme cellulaire de la sécrétion d'insuline
Quand la glycémie monte, le transporteur GLUT2 s'active. Le glucose n'utilise ce transporteur que si la
glycémie est haute. La glucokinase initie immédiatement la production d'énergie sous forme d'ATP. Cette
augmentation de l'ATP intracellulaire entraîne une inhibition des canaux potassiques ATP-dépendant et
induit ainsi une dépolarisation de la membrane donc une activation des canaux calciques voltages dépen
dants créant un flux de calcium entrant. Cette augmentation du calcium intracellulaire permet la libéra
tion des granules d'insuline préformées par exocytose.
Endocrinologie 233
- Action de l'insuline
RÉFLEXE PHARMACOLOGIE
Les antidiabétiques oraux de la famille des et des agissent en inhibant le canal potassique,
induisant ainsi une dépolarisation prolongée de la membrane donc une libération d'insuline. Ils appartiennent
à la classe des « insulinosécréteurs ». Les sulfamides ont une durée d'action prolongée (24 h) tandis que les glinides
ont une action courte (période postprandiale).
L'insuline est la seule hormone hypoglycémiante de l'organisme.

Elle favorise l'entrée du glucose dans les muscles, le tissu adipeux et le foie via un transporteur membra
naire insulinodépendant (GLUT-4).
Elle favorise également l'anabolisme glucido-lipido-protéique, c'est-à-dire, la constitution de stocks éner
gétiques glucidiques (sous forme de glycogène), lipidiques (sous forme de triglycérides) et protidiques
(sous forme d'acides aminés dans le tissu musculaire). C'est pour cela qu'elle entraîne une prise de poids.
II. Glucagon
C'est une hormone hyperglycémiante, dite de « contre-régulation », c'est-à-dire d'action opposée à celle
de l'insuline. Son action est principalement hépatique. Elle favorise
à partir des stocks de glycogène hépatique (par la glycogénolyse). Son action est maximale
à distance des repas.
III. Régulation hormonale de la glycémie par les hormones extrapancréatiques

Les trois autres hormones hyperglycémiantes sont :
- L'adrénaline
- Le cortisol
- L'hormone de croissance (GH)
Elles sont toutes pour effet, une stimulation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse. Elles ont éga
lement un effet « anti-insuline » en induisant une diminution de la captation musculaire de glucose.
- Phase prandiale : l'augmentation de la glycémie entraîne une forte augmentation de la sécrétion
d'insuline, et à l'inverse, une chute des hormones de contre-régulation. C'est une phase d'anabolisme
durant laquelle glycogénogenèse et lipogenèse concourent à une diminution du glucose circulant.
t Glycémie (repas)
Phase prandiale
| T î t insuline |
{ Glucagon
| Cortisol, GH, Ad
ANABOLISME
Constitution des réserves => {glycémie (et des AGL)

t captation musculaire glucose , f glycogénogenèse
{glycogénolyse et néoglucogenèse
f lipogenèse
Schéma de la régulation de la glycémie durant les repas

234 Endocrinologie
- Phase de jeûne : la diminution de la glycémie entraîne une sécrétion des hormones de contre-
régulation hyperglycémiante (glucagon, adrénaline, cortisol, GH). C'est une phase de catabolisme
durant laquelle le foie met en œuvre deux métabolismes (glycogénolyse et néoglucogenèse) afin de
compenser cette hypoglycémie.
En cas de jeûne prolongé, la néoglucogenèse prédomine. Le substrat de cette néoglucogenèse est l'oxalo-
acétate, lequel est dévié de son utilisation par le cycle de Krebs (cycle de l'acide citrique). Les réserves
d'oxaloacétate s'appauvrissent et le cycle de Krebs ralentit par défaut de substrat. Les acides gras ne
pouvant plus être absorbés par le cycle de Krebs, l'Acétyl-CoA (produit de la ^-oxydation des AG) est
dévié vers la voie de la cétogenèse hépatique. Cette cétogenèse permet ainsi de pérenniser la consom
mation des acides gras (transformés en Acétyl-CoA par la 0-oxydation) et de produire de l'énergie sous
forme d'ATP.
Les trois corps cétoniques sont :
- L'acétoacétate
- Le 0-hydroxybutyrate
- L'acétone
En résumé, la cétogenèse est la production de substrats énergétiques (ATP) pour les tissus périphériques
(cerveau, muscle, rein...) par le foie à partir d'acides gras libres circulants générés par la lipolyse.
La cétogenèse ne peut se faire que lorsque l'insulinémie est basse, en effet l'insuline, par son effet
anabolisant, est un puissant inhibiteur de la lipolyse.
Schéma de la régulation glycémique durant le jeûne

Endocrinologie 235
2. Axe hypothalamo-hypophysaire
L'axe hypothalamo-hypophysaire est composé de 2 structures : l'hypothalamus et l'hypophyse.
a. L'hypothalamus
Cette structure nerveuse située à la base du cerveau est composée de cellules neurosécrétrices regrou
pées en noyaux (magnocellulaires et parvocellulaires)
b. Connexions entre hypothalamus et hypophyse

Un premier groupe de noyaux sécréteurs hypothalamique (noyaux parvocellulaires) se projette sur
l'antéhypophyse via un système capillaire appelé « système porte ». Ces neurohormones hypothalamiques
(CRH, TRH, GnRH, GHRH) gagnent l'antéhypophyse par la tige pituitaire et agissent sur les récepteurs de
ces cellules afin de réguler leur sécrétion.
L'antéhypophyse est une glande endocrine à part entière. Elle est dotée de cellules assurant la synthèse
de l'ACTH, la prolactine, la TSH, la LH, la FSH et la GH.
Un autre groupe de neurones sécréteurs hypothalamiques se projettent directement sur la post
hypophyse. Dans ce cas-ci, les neurohormones (vasopressine et ocytocine) sécrétées par l'hypothalamus
sont stockées dans la post-hypophyse et seront simplement « relarguées » par elle dans le sang.
La posthypophyse n'est pas une glande, elle n'est pas dotée de capacité de synthèse hormonale. Elle peut
être apparentée à un « sac à hormones ».
Axe hypothalamo-hypophysaire

236 Endocrinologie
c. Hypophyse
1. Antéhypophyse
Hormones hypothalamiques et antéhypophysaires

CRH GnRH TRH TRH Dopamine GH-RH
Hypothalamus O O o
© (+) © © ©
ACTH LH/FSH TSH PRL GH
Antéhypophyse O O O O
(+) (+) © (+) (+)
Action périphérique Glandes surrénales Gonades Thyroïde Sein Os, Tissus
Chaque neurohormone exerce une action sur une fonction donnée. L'antéhypophyse est composée de
cellules qui ont toutes des caractéristiques spécifiques (lignées cellulaires)
Chacune de ces lignées peut devenir tumorale et donc sécréter une hormone en excès. Certaines cellules
peuvent même sécréter deux types de neurohormones.
- Les cellules corticotropes sécrètent de l'ACTH.
- Les cellules gonadotropes sécrètent la LH et la FSH.
- Les cellules prolactotropes sécrètent la prolactine.
- Les cellules thyréotropes sécrètent la TSH.
- Les cellules somatotropes sécrètent la GH (hormone de croissance).
hormones de l’hypophyse
spermatogenèse
Les 5 lignées de l'axe hypothalamo-hypophysaire

Endocrinologie 237
d. Axe surrénalien
L'ACTH agit sur la glande surrénale. Plus particulièrement sur les zones glomérulées (aldostérone) et
fasciculées (cortisol). Elle stimule donc la sécrétion d'aldostérone et de cortisol.
L'ACTH est régulée par deux hormones hypothalamiques, la CRH et l'AVP (vasopressine).
CRH et AVP ACTH Cortisol et Aldostérone
e. Axe gonadotrope
La GnRH hypothalamique stimule la sécrétion antéhypophysaire de LH et de FSH, lesquelles agissent sur
les gonades (ovaires et testicules).
GnRH LH et FSH Testostérone et Œstrogènes
f. Axe prolactotrope
La synthèse de prolactine est freinée par la dopamine.
La TRH (axe thyréotrope) stimule la synthèse de prolactine mais elle n'a qu'un effet accessoire.
RÉFLEXE PATHOLOGIE
Une compression de la tige pituitaire, en empêchant la dopamine d'atteindre l'hypophyse, lève l'inhibition
de la synthèse de la prolactine et conduit à une hyperprolactinémie dite de « déconnexion »
Dopamine : ÙJ Prolactine
TRH : Tl Prolactine
La prolactine joue plusieurs rôles :

- Prépare la glande mammaire pendant la grossesse en vue de l'allaitement (
).
- Entretien la lactogenèse durant l'allaitement.
- par blocage de l'axe gonadotrope (rétrocontrôle négatif) : jusqu'à
45 jours en l'absence d'allaitement ou prolongée tant qu'est poursuivi un allaitement régulier (entre
tien de la sécrétion de prolactine).

238 Endocrinologie
Tétée, succion, grossesse
Régulation de l'axe lactotrope
g. Axe thyroïdien
La TRH stimule la TSH qui stimule la synthèse des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) par la thyroïde.
TRH TSH T3 et T4
h. Axe somatotrope
La GH-RH stimule la sécrétion de GH par l'antéhypophyse. La GH a un effet sur la croissance et le méta
bolisme. Elle favorise la croissance des os et des tissus.
Elle est également anabolisante sur les protides (71 masse musculaire), elle est hyperglycémiante (cf.
hormones de contre-régulation) et stimule la lipolyse.
La GH stimule la sécrétion d'un peptide hépatique : l'IGF-1, c'est en quelque sorte, une hormone qui
prend le « relais » de la GH en périphérie.
GH-RH GH IGF-1

Endocrinologie 239
HYPOTHALAMUS
Régulation de l'axe somatotrope
i. Régulation de Taxe hypothalamo-hypophysaire

I. Régulation par le cycle nycthéméral
La sécrétion de cortisol est maximale entre la fin de la nuit et le début de l'éveil. On retrouve donc des
taux élevés dans la matinée et très bas dans la nuit.

240 Endocrinologie
Horaire
Sécrétion de cortisol, sujet témoin
- La sécrétion de GH est pulsatile. Elle se fait par petits pics au cours de la journée (probablement dus
au stress) et par grands pics durant la nuit. La synthèse d'hormone de croissance (GH) se fait donc
principalement la nuit.
- La sécrétion de prolactine est aussi pulsatile, elle augmente avec le sommeil. Cependant ses varia
tions sont bien moins marquées que la GH et posent donc moins de problème de dosage.
II. Régulation par le système nerveux

- Cortisol : Les stimuli externes (stress, peur, douleur...) activent la sécrétion de CRH par l'hypotha
lamus donc la libération d'ACTH par l'hypophyse et de cortisol par la surrénale.
- Le stress, l'activité sexuelle, la stimulation du mamelon stimulent la sécrétion de prolactine.
III. Régulation par les rétrocontrôles

C'est l'élément clef qui permet au système hormonal de ne pas s'emballer. Le rétrocontrôle est le plus
souvent négatif, parfois positif. Il joue un rôle très important dans le maintien de l'homéostasie.
- Axe corticotrope : le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de CRH et d'ACTH.

Endocrinologie 241
RÉFLEXE PATHOLOGIE
- Un traitement par corticoïdes induit une freination de l'axe au-delà de 5 mg.jour d'équivalent prednisone
(soit 20 mg d'hydrocortisone).
- Un risque d'insuffisance corticotrope lors de l'arrêt brutal de ce traitement existe (il est significatif au-delà
de 7,5 mg d'équivalent prednisone/j durant plus de 3 semaines).
- Axe gonadotrope : la sécrétion de testostérone et d'œstrogènes par les gonades exerce un rétro
contrôle négatif sur la sécrétion de GnRH, de LH et de FSH.
- Axe thyréotrope : la T3 et la T4 exercent un rétrocontrôle négatif sur la TRH et la TSH.
- Axe somatotrope : ici le rétrocontrôle négatif sur la GH est assuré par des substrats métaboliques
comme : le glucose, les acides gras et l'arginine. À noter que l'hormone IGF-1 exerce aussi un rétro
contrôle négatif sur la GH.
RÉFLEXE PATHOLOGIE : Axe somatotrope

- Pour rechercher un excès de sécrétion de GH (adénome somatotrope = acromégalie) on réalise un test de freinage
par hyperglycémie provoquée par voie orale. En l'absence de freinage, c'est un argument en faveur d'une sécrétion
dérégulée par l'adénome.
- À l'inverse, si l'on suspecte une insuffisance antéhypophysaire, on réalise un test de stimulation par hypoglycémie
insulinique. En l'absence d'élévation de la GH, c'est en faveur d'une insuffisance antéhypophysaire.
- Axe prolactotrope : la TRH et les œstrogènes stimulent la sécrétion de prolactine, tandis que la dopa
mine la freine. La prolactine, à taux élevé, exerce aussi un rétrocontrôle négatif sur l'axe gonadotrope.
Une hyperprolactinémie prolongée induit un hypogonadisme haut (hypogonadotrope).
Une contraception orale œstro-progestative stimule la sécrétion de prolactine. Il faut interpréter les dosages
en connaissant ce facteur.
j. Posthypophyse
Elle a une origine neuro-ectodermique, on l'appelle aussi la neurohypophyse.
Rien n'est synthétisé par la posthypophyse elle stocke 2 hormones d'origine hypothalamique qu'elle
libère dans la circulation : l'AVP (l'arginine vasopressine ou hormone antidiurétique [ADH]) et l'ocytocine.
L'ADH (hormone antidiurétique ou vasopressine) : cf. hormones de régulation de la tension artérielle.
Rappel : l'ADH permet la réabsorption d'eau au niveau rénal, elle positive le bilan de l'eau et fait diminuer
l'osmolarité plasmatique
RÉFLEXE PATHOLOGIE : Diabète insipide

Une diminution de la sécrétion par l'hypophyse de l'ADH ou une diminution son action sur le rein induit un DIABÈTE
INSIPIDE. Il se traduit par une augmentation de la diurèse, la polyurie : les urines sont claires, diluées et
hypotoniques. La conséquence de ce diabète est l'augmentation de l'osmolarité plasmatique (concentration en ions)
et une augmentation de la soif. Le patient boit beaucoup pour compenser ses pertes, c'est le syndrome
polyuro-polydipsique.
Augmentation de la sécrétion d'ADH (Sécrétion Inappropriée d'ADH ou SIADH)
Elle se traduit par une diminution de la diurèse et donc par une diminution de l'osmolarité plasmatique
(hyponatrémie par dilution du plasma) avec un risque de souffrance cellulaire notamment sur le pan neurologique...
L'ocytocine
Elle a deux actions biologiques principales :
: elle entraîne la contraction du myomètre (muscle lisse). Elle joue un rôle fondamental
durant l'accouchement.
- Le se : par la contraction des cellules musculaires lisses entourant les canaux mammaires elle
permet l'éjection du lait (action purement « mécanique », elle ne participe ni à la lactogenèse ni à la
mammogenèse).
242 Endocrinologie
Sa sécrétion est stimulée en fin de grossesse par la dilatation du col de l'utérus, elle permet les contrac
tions utérines et l'expulsion du fœtus.
Elle est également sécrétée lors de l'allaitement grâce à la succion du mamelon.
Ce sont des réflexes neuroendocriniens.
Tétée, succion, grossesse
Boucle hormonale prolactine - dopamine - ocytocine
3. Stéroïdes sexuels
a. Biosynthèse des stéroïdes sexuels dans les testicules
Cellule de Leydig
C'est à ce niveau que se fait la . Il existe certaines spécificités de la production
de testostérone au niveau testiculaire par rapport à la zone réticulée de la glande surrénale.
La stéroïdogenèse des cellules de Leydig est timule et non par l'ACTH.
L'androgène majoritairement produit à ce niveau est la testostérone et non la DHEA.
Cellules de Sertoli
On y retrouve une aromatase qui permet la transformation de la testostérone en œstrogène. La princi
pale sécrétion des cellules de Sertoli est donc : les œstrogènes.
Cette synthèse d'œstrogènes est franchement minoritaire par rapport aux femmes. Cependant, elle joue
tout de même un rôle important chez l'homme.
Les œstrogènes dérivent des androgènes : sans androgènes, pas d'œstrogènes.

Endocrinologie
Les cellules de Sertoli ont besoin de la testostérone produite par les cellules de Leydig afin de stimuler la
spermatogenèse.
HYPOTHALAMUS
HYPOPHYSE
FSH LH <
TESTICULE
Cellule Cellule
de SERTOLI de LEYDIG
TESTOSTERONE
Inhibine Spermatogenèse
b. Biosynthèse des stéroïdes sexuels dans les ovaires
À ce niveau, on retrouve une synthèse minoritaire d'androgène et une synthèse importante d'œstrogène
et de progestérone. La synthèse de ces hormones a lieu dans les cellules du follicule ovarien. On y
retrouve principalement deux types de cellules : les cellules de la thèque et les cellules de la granulosa.
- Phase folliculaire :
Sous l'action de la , les cellules de la granulosa transforment les androgènes en tes (par
l'action de l'aromatase). Durant cette phase, la production de progestérone est à l'arrêt.
- Phase lutéale :
Durant cette phase, les cellules de la granulosa lutéinisées produisent au sein du corps jaune de la
progestérone sous l'effet de la LH.

244 Endocrinologie
Follicule ovarien
Stroma : synthèse des androgènes
Thèque externe :
synthèse d'androgène
Granulosa : aromatisation :
synthèse estrogènes
pvocyte
Compartiments sécrétoires du follicule ovarien
o CD
o© oO Çf)
tn
« XPeS &
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27
2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28
Jour du cycle menstruel
(Valeurs moyennes. Les durées et valeurs peuvent changer
selon les femmes et les cycles.)

Endocrinologie 245
4. Hormones surrénaliennes
a. Généralités
Les hormones stéroïdes sont classées en trois grands groupes :
- Les stéroïdes sexuels

Androgènes (testostérone, DHEA), Œstrogènes, Progestérone : ils jouent un rôle dans la reproduction,
la gamétogenèse, la grossesse, mais aussi dans le développement osseux et la croissance.
- Les glucocorticoïdes
Leur principal représentant est le cortisol : il tient un rôle dans les trois métabolismes (lipidique, protéique
et glucidique), mais aussi dans le système immunitaire et l'inflammation.
- Les minéralocorticoïdes
Il s'agit principalement de l'aldostérone : elle joue un rôle dans l'homéostasie hydrique.
Le cholestérol est le précurseur de l'ensemble des hormones stéroïdes.
b. Biosynthèse des stéroïdes surrénaliens

On distingue plusieurs étapes, communes à la synthèse de toutes les hormones stéroïdiennes :
1. Synthèse du cholestérol
2. Transfert du cholestérol vers la mitochondrie
3. Étapes enzymatiques, il existe deux types de réactions enzymatiques :
- Les : catalysent des réactions d'hydroxylation et de clivage de groupement
carbones.
- Les HSD (HydroxyStéroïde Déshydrogénase) : catalysent des réactions d'oxyréduction.
c. Histologie de la glande surrénale
corticosurrénale
Schéma de l'histologie de la glande surrénale
Zone Stéroïdes Fonction

Minéralocorticoïdes Régulation
Zone glomérulée
(aldostérone) hydroélectrolytique
Maintien de l'homéostasie/
Corticosurrénale Zone fasciculée (17-hydroxylase) Glucocorticoïdes (cortisol)
Lutte contre le stress
androstènedione)
Médullosurrénale Synthèse des catécholamines

246 Endocrinologie
La corticosurrénale provient du mésoblaste et des cellules de la crête urogénitale. La médullosurrénale

provient du neurectoblaste et des cellules de la crête neurale. On comprend ainsi qu'elles ont des origines
embryonnaires et des fonctions différentes.
d. Effets métaboliques
Glucocorticoïdes
Actions en physiologie Conséquences d'un excès
de glucocorticoïde
Hyperglycémiants (glycogénolyse,
Métabolisme glucidique - Diabète
effet anti-insuline)
(libération d'acide gras libre - Hypertriglycéridémie
à partir des triglycérides) - Répartition facio-tronculaire des graisses
Métabolisme lipidique
- Effet trophique sur le tissu adipeux
intra-abdominal
(libération d'AA) - Amyotrophie (gros ventre, petites
- Inhibition de l'effet anabolisant jambes)
Métabolisme protidique de l'insuline - Fragilité cutanée (vergetures
- Effets permissifs sur les catécholamines pourpres, etc.)
et la GH (aussi catabolisantes)
Les GC se fixent aussi sur le récepteur - Œdèmes, prise de poids, pseudo
aux minéralocorticoïdes : hyperaldostéronisme (HTA, hypokaliémie)
Équilibre
- (activation canaux ROMK)
hydroélectrolytique
- 'T Réabsorption de sodium et d'eau
(activation canaux ENAC)
'î Tension artérielle :
Actions cardio-vasculaires - Rétention hydrosodée
- Vasoconstriction
4/ Formation osseuse : xP activité des - Ostéoporose
Os et métabolisme
ostéoblastes et xP absorption intestinale - Durant la croissance : fusion prématurée
phosphocalcique
du calcium (inhibition de l'action de la VD) des cartilages de croissance
Développement Maturation fœtale et postnatale (poumon,
et croissance intestins...)
Système nerveux Effet euphorisant
Tractus digestif Sécrétion d'acides gastriques - Effet ulcérogène au long cours
- Anti-inflammatoires
Système immunitaire
- Antiallergiques
Minéralocorticoïdes
Site d'action -» Néphron : tube contourné distal et tube collecteur
Fonction
Stimulation réabsorption de Na+ (via canal ENAC) Augmentation de la volémie et la tension artérielle
Augmentation de la sécrétion active de K+
Effet hypokaliémiant
(via canal ROMK)
Augmentation de la sécrétion de protons Alcalose
e. Régulation de la sécrétion
Glucocorticoïdes
Le contrôle de la sécrétion de cortisol répond à l'axe corticotrope hypothalamo-hypophysaire.
Hypothalamus CRH
Antéhypophyse
ACTH
Glande surrénale (zone fasciculée) Cortisol

Endocrinologie 247
STRESS
I HYPOTHALAMUS j CRH stimule
HYPOPHYSE
Cellule à POMC
ACTH
CORTICOSURRENALE
Zonefasdculée
Zone réticulée
Andogènes
CORTISOL
SURRENALIENS
Axe corticotrope et sécrétion des androgènes surrénaliens
- Stimulation de l'axe corticotrope

L'hypothalamus sécrète la qui stimule la sécrétion adénohypophysaire d'ACTH.
stimule la zone fasciculée de la glande surrénale (trophicité et synthèse de glucocorticoïdes).
, physique (chirurgie, traumatisme), psychologique (émotion forte) ou métabolique (hypo
glycémie) va stimuler la totalité de l'axe corticotrope.
Attention, si le stress aigu a des effets adaptatifs bénéfiques, le stress chronique a des effets délétères.
- Rétrocontrôle négatif
Le rétrocontrôle du cortisol agit sur l'hypophyse (ACTH) et sur l'hypothalamus (CRH).
Pour des valeurs élevées de cortisol : l'axe est freiné. Pour des valeurs basses de cortisol : l'axe est
stimulé.
Minéralocorticoïdes
Contrairement aux glucocorticoïdes, les minéralocorticoïdes sont très peu dépendants de l'axe
hypothalamo-hypophysaire (l'ACTH agit peu ou pas sur la zone glomérulée de la glande surrénale).

248 Endocrinologie
Deux facteurs concourent à la régulation de leur sécrétion :

- SRAA (Système Rénine Angiotensine Aldostérone)
Le foie produit l'angiotensinogène. L'angiotensinogène est transformé par la rénine (dans le rein) en
angiotensine 1. L'angiotensine 1 est transformée dans les capillaires pulmonaires par l'enzyme de
conversion en angiotensine 2.
L'angiotensine 2 exerce deux actions principales :
Stimulation de la production d'aldostérone par la zone fasciculée de la glande surrénale.
Vasoconstriction
Peptides Voie de synthèse Rôle

Angiotensinogène
Foie
1
Angiotensine 1
Rein (Rénine)
l
- Stimulation de la production d'aldostérone par la zone
Poumon (Enzyme
Angiotensine 2 fasciculée de la glande surrénale
de conversion)
- Vasoconstriction
Zone glomérulée Plasmatique
Régulation de la production d'aldostérone par le système rénine-angiotensine
La rénine (enzyme) est le « chef d'orchestre » du SRAA. Elle est synthétisée par le rein au niveau de
l'appareil juxta-glomérulaire.

Endocrinologie 249
Les facteurs régulant la sécrétion de rénine :

- Volémie
- Pression de perfusion rénale
- Concentration de sodium dans le sang et dans le tube distal du rein.
La baisse de chacun de ces éléments stimule la production de rénine.

La sécrétion d'aldostérone, augmentant la tension artérielle (volémie) et la pression de perfusion rénale
rétrocontrôle négativement la sécrétion de rénine.
- Kaliémie
C'est le deuxième facteur de régulation de la sécrétion de l'aldostérone (à un moindre degré).
'b Kaliémie = 'b Aldostérone : correction de l'hyperkaliémie
Kaliémie = 4/ Aldostérone : correction de l'hypokaliémie
5. Catécholamines
Au nombre de trois : Adrénaline, Noradrénaline et Dopamine, ces hormones agissent dans la réponse
rapide au stress.
Au niveau de la médullosurrénale, est principalement synthétisée : l'ADRÉNALINE
Au niveau du système nerveux central, sont synthétisés : NORADRÉNALINE et DOPAMINE mais peu ou
pas d'adrénaline.
Elles sont produites sous la forme de NEUROTRANSMETTEURS, elles agissent au niveau des synapses et
ne passent pas dans la circulation générale. On notera qu'au niveau de la surrénale, elles agissent comme
des hormones.
Dégradation
Elles ont une demi-vie très courte et sont dégradées par deux enzymes :
(COMT) : elle produit les dérivés méthoxylés dosés dans le sang et
les urines
Les inhibiteurs de la COMT sont utilisés dans la maladie de Parkinson, en association avec la L-DOPA dans les phases
de résistance au traitement, afin de diminuer sa dégradation périphérique et ainsi, faire augmenter
ses concentrations dans le système nerveux central.
Les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) sont utilisés dans le traitement de la maladie de
Parkinson.
L'action de la COMTsur l'adrénaline et la noradrénaline conduit respectivement à la métanéphrine (MN)
et à la normétanéphrine (NMN). Ces deux métabolites sont alors métabolisés par la MAO en acide
vanillyl-mandélique (VMA), laquelle est éliminée dans les urines.

250 Endocrinologie
Synthèse des catécholamines

* ♦
tyrosine —* Dopa —* Dopamine —* Noradrénaiine Adrénaline
Schéma de la synthèse et de la dégradation des catécholamines
RÉFLEXE PATHOLOGIE : Phéochromocytome

Pour le diagnostic de cette tumeur médulosurrénalienne sécrétant des catécholamines en excès on dose,
non pas l'adrénaline directement mais son produit de dégradation : le VMA (beaucoup plus stable),
dans le sang et/ou dans les urines.
Récepteurs
Catécholamines Noradrénaiine Adrénaline Dopamine, isoprénaline

: vasoconstricteur artériel et veineux
- a-1, a-2 - 0-1 ++ (inotrope)
Récepteurs - a-2
- 0-1 et 0-2 - et 0-2 (vasodilatateur)
- 0-1 : inotrope
a-1 a-2 0-1 P-2

lnotrope+
lnotrope+ Chronotrope+
Cœur
Chronotrope-i- Dromotrope+
Chronotrope+
Bathmotrope+
Vaisseaux Vasoconstriction Vasoconstriction Vasodilatation
Bronches Bronchoconstriction Bronchodilatation
Digestif Péristaltisme Péristaltisme
Utérus Contractions Relaxation
Plaquettes Agrégation
Œil Mydriase

Endocrinologie 251
Effets systémiques
- Pression artérielle et Fréquence cardiaque

- Vasoconstriction viscérale (a-1) -* redistribution du sang des viscères vers cœur
Cardio-vasculaire
et muscles
- Vasodilatation des artères coronaires et musculaires squelettiques (0-2)
Action = mobilisation des réserves énergétiques (idem cortisol)
- Effet hyperglycémiant
Métabolique
- Lipolyse des triglycérides, libération d'acide gras libre et de glycérol (transformé
en glucose lors de la néoglucogenèse)
Action sur les muscles 0-2 = relaxation -+ bronchodilatation, diminution des contractions digestives et utérines
lisses a-1 = contraction -* bronchoconstriction, contractions utérines et digestives
Actions sur sécrétion - Sécrétion de rénine (effet 0-1)
hormonale - Inhibition de la sécrétion d'insuline (effet a-2)
Effet -* par activation pompe Na/K ATPase -» transfert intracellulaire
Kaliémie
de potassium
Consommation d'O2 ooo
6. Hormones impliquées dans la régulation de la pression artérielle
Précédemment, nous avons décrit l'implication des Hormones surrénaliennes (Cortisol, Aldostérone et
Catécholamines) et du système rénine-angiotensine-aldostérone dans la régulation de la tension arté
rielle. Nous nous attacherons dans cette partie, à évoquer le rôle de l'hormone antidiurétique et du
facteur atrial natriurétique.
Arginine Vasopressine (AVP) = ADH (Antidiuretic hormone)
Cette hormone est sécrétée par l'hypothalamus et stockée dans la post-hypophyse. Elle est ensuite libé
rée selon les variations de deux facteurs régulateurs principaux : la (pour de grandes variations)
et (pour de faibles variations).
La diminution de la volémie et l'augmentation de l'osmolarité stimulent le relargage de l'ADH par la
post-hypophyse, et inversement.
Son action aboutit à :
- Augmentation de la volémie (volume extracellulaire) et de la tension artérielle
- Diminution de l'osmolarité
Son action s'exerce sur :

- Le rein (récepteurs V2 au pôle basal des cellules du tube collecteur) : "T réabsorption d'eau (\P diurèse,
d'où son nom d'hormone antidiurétique).
- Les vaisseaux : effet vasoconstricteur
- L'antéhypophyse : sécrétion d'ACTH, donc de cortisol par les surrénales : l'ADH a un rôle physio
logique important pour potentialiser la réponse corticotrope en cas de stress ou d'hémorragie.

252 Endocrinologie
OSMORECEPTEURS i
Dans l'hypothalamus j
î osmolalité j, osmolalité
HYPOTA - ADH
BARORECEPTEURS
Dans la crosse aortique | (ANGIOTENSINE IL
Dans le sinus carotidien i
Hypertension
î volume
j Action de l'ADH extracellulaire
i Dans le rein VOLORECEPTEURS
\ TCD et tube collecteur Dans le cœur
Par action sur aquaporine j
Actions et boucles de régulation de l'ADH
FAN (Facteur Atrial Natriurétique)

Cette hormone est sécrétée par , lorsque celles-ci sont stimulées
par l'étirement des volorécepteurs de l'oreillette droite.
Le FAN a une action opposée aux autres hormones régulatrices de la pression artérielle. C'est la
hormone connue de contre-régulation de la tension artérielle
Elle a 2 effets
- Diurétique : 4/ réabsorption rénale de Na+ et inhibition de l'AVP.
- Vasodilatateur : inhibition de l'AVP et de l'angiotensine
Sa régulation est fonction de la volémie et de la tension artérielle.
L'Entresto est une association fixe de Valsartan (ARA2) + Sacubitril (Inhibiteur de la néprilysine).
La néprilysine est une enzyme qui dégrade les peptides natriurétiques (FAN et BNP). Son inhibiteur (Sabutril)
est utilisé dans le traitement de
7. Métabolisme phosphocaicique
a. Calcium
1. Rôles
Neuromusculaire : contrôle de l'excitabilité neuronale, libération des neurotransmetteurs
Second messager intracellulaire
Cofacteur enzymatique

Endocrinologie 253
2. Répartition
Il est présent dans l'organisme sous deux formes et réparti de manière très inégale :
- Os : cristaux d'hydroxyapatite 99 %, 25 moles (1 kg)
- Plasma : pool échangeable, 25 mmol.
Il existe trois formes de calcium plasmatique :

- Ionisé ou libre (50 %)
- Lié aux protéines, notamment l'albumine (40 %)
- Complexé sous forme de sels solubles (10 %).
En laboratoire, on dose principalement le calcium plasmatique total. Le calcium ionisé étant sujet à
d'importantes variations.
- Acidose
4" Calcium ionisé - Hyperprotidémie
- Hyperphosphatémie
- Alcalose
Calcium ionisé - Hypoprotidémie
- Hypophosphatémie
L'hypoalbuminémie entraîne, de manière analogue, une baisse du calcium totale. Calculer la calcémie
corrigée ou doser le calcium ionisé permettra de s'affranchir des variations de l'albuminémie.
3. Besoins calciques et apports alimentaires
Les besoins d'un adulte sont de 400 mg.j (soit 10 mmol.j). Chez l'enfant et l'adolescent, ces besoins sont
multipliés par trois tandis que chez la femme enceinte ou allaitante, ils sont multipliés par 10.
4, Voies et hormones de régulation

La régulation hormonale de la calcémie se fait au niveau de trois organes : le tube digestif, le rein et l'os.
Tube digestif
L'absorption se fait dans le . À ce niveau, c'est la qui augmente son absorption, elle
est aussi favorisée par un pH acide.
En revanche la présence de phosphate diminue son absorption intestinale.
Rein
La régulation est ici assurée par la (PTH). Bien que la grande majorité du calcium filtré par
le glomérule soit réabsorbée au niveau du tube contourné proximal. Le siège de cette régulation au
niveau du néphron est le tube contourné distal.
La JTH augmente U au niveau du . Parallèlement elle
diminue la réabsorption du phosphate, elle est HYPOPHOSPHATÉMIANTE.
La calcitonine diminue la réabsorption de calcium au niveau du TCD.
Os
La PTH augmente l'activité des ostéoclastes (lyse du tissu osseux), mobilisant les réserves osseuses de
calcium vers le secteur plasmatique, son effet est HYPERCALCÉMIANT.
La Calcitonine a l'effet inverse, elle active les ostéoblastes (ostéoformation), et mobilise le calcium du
secteur plasmatique vers le secteur osseux, son effet est HYPOCALCÉMIANT.

254 Endocrinologie
Hormones Sites d'action

- Os
Parathormone (PTH)
- Rein
Vitamine D3 Tube digestif
- Os
Calcitonine
- Rein
b. Parathormone
Elle est synthétisée dans les glandes parathyroïdes. Sa sécrétion est régulée par les variations de calcium
ionisé, quand il diminue la PTH augmente et inversement. Il existe une relation sigmoïde inverse entre
les concentrations de calcium extracellulaire et la sécrétion de PTH.
Cette régulation est très sensible. Elle passe par les des glandes para
thyroïdes ( ).
- Si hypercalcémie -* CaSR activé -* dégradation de la PTH
- Si hypocalcémie -* CaSR inactivé -* sécrétion de PTH
RÉFLEXE PATHOLOGIE : Dyscalcémie parathyroïdienne d'origine génétique

- Si mutation du CaSR -» familiale bénigne autosomique dominante.
- Si mutation activatrice du CaSR -* hypocalcémie familiale bénigne autosomique dominante.
Parathormone
Cibles Action
- Réabsorption du calcium (^ calciurie)
Rein (tube contourné distal)
- Excrétion du phosphate
Os Remodelage et mobilisation du calcium osseux dans le plasma
Par ailleurs, la PTH stimule l'hydroxylation de la vitamine D (production de 1,25-OHD3). La vitamine D

active favorise l'absorption intestinale du calcium. La PTH n'a donc pas d'action directe sur l'intestin.
La PTH est HYPERCALCÉMIANTE et HYPOPHOSPHORÉMIANTE
c. Calcitonine
C'est une hormone thyroïdienne, sécrétée par les cellules parafolliculaires (cellules C).
Elle a deux voies d'action
- Os : diminution de la résorption osseuse de calcium
- Rein : diminution de la résorption de calcium au niveau du tube contourné distal
La calcitonine est HYPOCALCÉMIANTE
d. Vitamine D
C'est une vitamine soluble d
Apport de l'alimentation : 1/3 des besoins
Origine végétale : vitamine D2 (ergostérol) // Origine animale : vitamine D3 (cholécalciférol)
Apports par la peau et les UV : 2/3 des besoins
Pour être active, la vitamine D doit subir deux hydroxylations :
- Au niveau hépatique par la 25-hydroxylase qui donne la 25-(OH)-D3, cette enzyme ne subit pas de
régulation hormonale.
- Au niveau du rein par la 1-a-hydroxylase qui donne la 1,25-(OH)2-D3.

Endocrinologie 255
La synthèse de vitamine D est régulée par :

- PTH
- Calcémie
- Phosphorémie
- La 1,25-(OH)2-D3 (calcitriol) = autorégulation paracrine
La régulation passe en majorité par l'action de la 1-a-hydroxylase
- Hypocalcémie Hypophosphatémie
Stimulation
- PTH
- Hypercalcémie
Inhibition - Hyperphosphatémie
- Calcitonine
Effet de boucle de rétrocontrôle par le calcitriol (1,25-(OH)2-D3) sur la 1-a-hydroxylase. Si excès de

calcitriol, inhibition de la 1-a-hydroxylase et inversement.
La vitamine D agit au niveau de :
: augmentation de l'absorption intestinale du calcium et du phosphate
: augmentation du renouvellement osseux (résorption et minéralisation)
- Rein
Par conséquent la vitamine D est : HYPERCALCÉMIANTE et HYPERPHOSPHORÉMIANTE
e. Phosphore
- Répartition
- Os (hydroxyapatite) : 85 %
- Tissus mous : 14 %
- Plasma 1 %
Le phosphate plasmatique (1 %) est présent sous 2 formes :

- Phosphate organique : ATP, phospholipides membranaires
- Phosphate inorganique : responsable du pouvoir tampon
La phosphorémie ou phosphatémie dosée en laboratoire correspond au Phosphate inorganique.
- Régulation
Elle passe, comme pour le calcium, par le rein, l'os et le tube digestif.
Son absorption digestive a lieu dans le . Elle est dépendante de
Son élimination est digestive mais surtout urinaire. La PTH a un effet négatif sur la réabsorption du phos
phate au niveau du tube contourné distal.
- Besoins
En Europe, ils sont limentation. Le phosphore est présent dans : le lait, les
œufs, la viande, les céréales...
f. Autres hormones
1. Œstrogènes
- Augmentation de l'absorption du calcium digestif
- Augmentation de la minéralisation osseuse
- Augmentation de la synthèse protéique

256 Endocrinologie
2. Cortisol
- Action catabolique sur l'os déminéralisation
- Diminution de la synthèse protéique de l'os (matrice ostéoïde)
8. Hormones thyroïdiennes
a. Le lieu de synthèse : le follicule
Les hormones thyroïdiennes sont synthétisées à l'extérieur du thyréocyte, dans la lumière folliculaire qui
contient une substance appelée le « colloïde », lequel est très riche en hormones thyroïdiennes.
Ce follicule est composé d'une monocouche de cellules folliculaires : les thyréocytes, et a deux pôles
importants :
- Le pôle apical : en contact avec la lumière folliculaire
- Le pôle basolatéral : en contact avec, en particulier, les capillaires.
C'est dans cet échange entre les capillaires et les thyréocytes que va se faire le passage des hormones
thyroïdiennes du follicule à la circulation générale.
b. Les hormones thyroïdiennes

Elles sont synthétisées à partir d'un acide aminé : la tyrosine. Il en existe deux formes, selon que 3 ou 4
atomes d'iode aient été couplés à la tyrosine :
- T3 : triiodothyronine : elle comporte 3 atomes d'iode, sa durée de vie est de 24 h et sa fraction libre
constitue l'hormone thyroïdienne biologiquement active.
- T4 : thyroxine : elle comporte 4 atomes d'iode, sa durée de vie est d'environ une semaine, elle est
fabriquée dans des proportions bien plus importantes que la T3 et constitue une « prohormone »
inactive. Elle est transformée en T3 en périphérie par les désiodases.
- Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
Elle a lieu à l'intérieur du follicule, dans la lumière au sein du colloïde. Le thyrocyte va simplement trans
porter des éléments nécessaires à la synthèse dans la lumière du follicule.
Rappel histologique
La thyroïde est organisée sous forme de follicules qui en constituent l'unité histologique. Ces follicules
sont formés par les cellules thyroïdiennes (thyréocytes) qui sont l'unité fonctionnelle qui fabrique les
hormones thyroïdiennes.
Au centre du follicule (dans la lumière) on retrouve une substance gélatineuse appelée le colloïde (au
sein de laquelle sont stockées les hormones thyroïdiennes). Entre chaque follicule on retrouve un stroma
conjonctif.
Il y a trois éléments indispensables à la biosynthèse des hormones thyroïdiennes :
- L'iode : oligo-élément apporté par l'alimentation et qui est relativement rare.
Il est capté de façon très importante et spécifique par la thyroïde, ce qui permet de l'utiliser en imagerie
scintigraphique (1123) ou thérapeutique (1131).
- La thyroglobuline (TG) : elle sert de matrice à la biosynthèse des hormones thyroïdiennes et permet
le stockage des hormones préformées dans cette substance gélatineuse qu'est le colloïde.
- La thyroperoxydase (TPO) : elle est ancrée à la membrane du thyréocyte, à son pôle apical, sur le
versant luminal du follicule. Elle oxyde les atomes d'iodes et permet le couplage des précurseurs MIT
(mono-iodotyrosine) et DIT (di-iodotyrosine) afin de former de la T3 et de la T4 au sein de la
thyroglobuline.

Endocrinologie 257
Résumé des grandes étapes de la biosynthèse

1. Captation de l'iode circulante au pôle basal du thyréocyte par le Na+/I- symporteur (NIS)
2. Organification de l'iode sous l'action de la Thyroperoxydase (TPO) et intégration à la thyroglobuline
3. Hormonosynthèse : formation de MIT (mono-iodotyrosine, avec 1 seul atome d'iode) et de DIT
(di-iodotyrosine, avec 2 atomes d'iode) au sein de la thyroglobuline (précurseurs). Couplage de MIT
et d'un DIT pour former une T3 ou de deux DIT pour former une T4. Lyse de la thyroglobuline dans le
thyréocyte.
4. Sécrétion : libération de T3 et T4 dans la circulation sanguine
Synthèse des hormones thyroïdiennes - Traité d'endocrinologie, Chanson, Young 2007
c. Distribution et métabolisme des hormones thyroïdiennes

Elles sont hydrophobes, dans le plasma, elles sont donc liées à des protéines de transport comme :
- L'albumine
- TBG (Thyroxin Binding Globulin)
Leur fraction libre est extrêmement faible (0,01 à 0,1 %), or, seule la fraction libre de la T3 est active.
Lors d'un dosage hormonal on dose cette fraction libre.
1. La désiodation
La transformation de T4 en T3 est réalisée par les désiodases. On rappelle que seule la fraction libre de
la T3 agit sur les tissus en périphérie.

258 Endocrinologie
4 RÉFLEXE PHARMACOLOGIE
L'action de la désiodase 1 est inhibée par les médicaments suivants
- B-bloquant (propanolol ++)
- Corticoïdes
- Lithium
- Amiodarone
2. Mode d'action sur les tissus

La T3 libre agit comme un facteur de transcription. Elle est transportée dans le noyau de la cellule, se lie
à l'ADN et régule sa transcription.
3. Régulation par l'axe hypothalamo-hypophysaire

Les noyaux hypothalamiques sécrètent la TRH. La TRH va stimuler la sécrétion de TSH par l'antéhypophyse.
La TSH va stimuler le thyréocyte (NIS et TPO) et favoriser la libération de T3e T4 par la thyroïde.
La TSH a aussi un effet trophique sur la thyroïde. En cas d'hypothyroïdie, la stimulation de l'axe
hypothalamo-hypophysaire (production de TSH) par levée du rétrocontrôle négatif exercé par les T3/T4
explique l'apparition d'un goitre.
Physiologie thyroïdienne

Endocrinologie 259
9. Folliculogenèse et cycle ovarien

a. Folliculogenèse
TEMPS
Folliculogenèse
1. des follicules ovariens sur la base de la réserve des follicules primordiaux (= follicules
« quiescents » dont les cellules folliculaires ne prolifèrent pas).
Cette phase de croissance est indépendante de la cyclicité de l'axe gonadotrope (LH/FSH).
2. Sélection d'une cohorte de follicules antraux.

Parmi la cohorte de follicules entrée en croissance, seulement une dizaine de follicules, les plus
sensibles à la FSH, vont persister et croître.
3. Dominance du follicule ovulatoire (aussi appelé follicule antral). Ce follicule induit l'atrésie des autres
follicules par sécrétion paracrine.
Les phases de sélection et de dominance sont sensibles à la régulation de l'axe gonadotrope.
b. Cycle ovarien
Il dure en moyenne 28 jours.
1. Phase foliicuiaire
Elle fait suite aux règles. Elle correspond au recrutement, à la croissance d'une cohorte de follicules
antraux, et à la sélection du follicule dominant. Elle aboutit à l'ovulation.
- Sécrétion jusqu'à J12 du cycle. Diminution après J12.
- Sécrétion de progestérone : pas de sécrétion en phase folliculaire
2. Phase lutéale
Cette deuxième partie du cycle correspond à la formation, à la persistance et à l'involution du corps
jaune.
- Sécrétion d'œstradiol : Reprise de la sécrétion d'œstradiol.
- Sécrétion de progestérone : augmentation progressive de la sécrétion de progestérone par le corps
jaune puis diminution brutale parallèle à l'involution de celui-ci. Cette chute de la progestéronémie
déclenche les menstruations du cycle suivant.

260 Endocrinologie
c. Rôle de l'axe gonadotrope

La FSi :
- Stimule la prolifération des cellules de la granulosa au sein des follicules antraux.
- Elle stimule la n d'œstr par ces mêmes cellules.
La LH :
- En réalisant un pic de sécrétion 36 h avant, déclenche l'ovulation
- Au cours de la phase lutéale, elle stimule la production de progestérone par les cellules lutéales.
En première partie de cycle, la FSH augment, cela entraîne la croissance de plusieurs follicules qui syn
thétisent des œstrogènes, faisant chuter la FSH par rétrocontrôle négatif. Ainsi, seuls les follicules les plus
sensibles à la FSH vont persister : c'est la baisse de la FSH qui permet la sélection.
Une fois passé un certain seuil d'œstrogènes produits, le rétrocontrôle sur la FSH devient positif (= pic de
FSH à jl3 secondaire au pic d'œstrogènes).
Donc, selon leur taux, les œstrogènes vont avoir pour effet soit un rétrocontrôle positif soit un rétro
contrôle négatif sur la sécrétion de LH et FSH.
10. Spermatogenèse
a. Définition
La spermatogenèse est le processus qui permet le passage d'une cellule souche germinale initiale
diploïde (spermatogonie) à une cellule haploïde spécialisée : le gamète mature ou spermatozoïde.
La spermatogenèse se déroule dans le testicule. Le testicule a une double fonction : exocrine (spermato
genèse) et endocrine (production de testostérone).

Endocrinologie 261
b. Rappel histologique
Cellules de Leydig
Cellules germinales
Cellule de Sertoli
Lumière du tube séminifère
Tube séminifère
Histologie du tube séminifère (coupe transversale)
La pulpe testiculaire est constituée de lobules. Au sein de ces lobules, on retrouve les tubes
séminifères.
À l'intérieur des tubes séminifères (TS), on distingue l'épithélium séminifère (constituant le pourtour du
TS). Cet épithélium est composé de cellules germinales et de cellules somatiques (cellules de Sertoli).
Parmi les cellules germinales, les cellules souches sont les plus périphériques, tandis que les cellules
germinales les plus matures sont proches de la lumière du TS.
Entre les tubes séminifères, c'est le compartiment interstitiel, on y retrouve les cellules de Leydig, elles
produisent les androgènes testiculaires.
île de Sertol
C'est une cellule très haute et volumineuse qui occupe toute la hauteur du tube séminifère.
Elle a un rôle
Elle synthétise l'inhibine et l'ABP (Androgen Bonding Protein)
Elle possède es à la FSH ainsi que des récepteurs nucléaires à la
Testostérone.
- La cellule de Leydig
Elle produit 85 % de la testostérone chez l'homme (le reste est produit par la zone réticulée de la glande
surrénale). Ce qui explique le faible taux d'androgènes circulants chez la femme. Elle est sensible à
l'action de la LH.
Pour résumer
Cellule de Sertoli Cellule de Leydig

- Tube séminifère - Compartiment interstitiel
- Sensible à la FSH et à la Testostérone - Sensible à la LH
- Produit l'inhibine et l'ABP - Produit la Testostérone

262 Endocrinologie
c. Régulation par Taxe gonadotrope
HYPOTHALAMUS
LEYDIG
Sous l'influence du GnRH pulsatile sécrété par l'hypothalamus, l'hypophyse va produire LH et FSH.
La LH va stimuler les cellules de Leydig qui, elles-mêmes, vont produire de la testostérone. Cette testos
térone va traverser la paroi des tubes séminifères et agir sur les cellules de Sertoli. Au sein des tubes
séminifères, la concentration en testostérone est 100 fois plus élevée que dans la circulation sanguine.
La testostérone peut soit se lier à son récepteur nucléaire dans les cellules de Sertoli, soit à son transpor
teur à l'ABP (transporteur plasmatique de la testostérone).
En parallèle, sous l'effet de la FSH, la cellule de Sertoli va produire de l'ABP et de l'inhibine (qui aura des
effets sur les cellules germinales).
d. Régulation thermique
La spermatogenèse ne peut se faire qu'à une température de 34-35° Toute élévation prolongée de la
température du testicule altère la spermatogenèse.
La régulation thermique passe par deux systèmes :
- Le système vasculaire (échanges artérioveineux)
- Le système scrotal reposant sur la contraction/relâchement du Dartos (muscle situé à l'intérieur des
bourses). En cas d'hypothermie, il se contracte, rapprochant ainsi les testicules du tronc et inverse
ment en cas de chaleur ou de fièvre.

Avatûmie
1. Thyroïde
Troncs supra-aortiques Réseau veineux céphalique
En résumé : les deux artères thyroïdiennes supérieures et inférieures sont les deux apports sanguins
essentiels de la thyroïde.
provient du tronc thyrocervical, branche de
L'artère thyroïdienne supérieure est une branche de l'artère carotide externe.
Les artères thyroïdiennes supérieures et inférieures s'anastomosent pour former des arcades supra et
infra-isthmiques.

264 Endocrinologie
2. Hypophyse
L'hypophyse est un organe neuro-glandulaire qui a une double origine embryonnaire. Elle est située à la
partie inférieure de l'étage moyen de la base du crâne, logée dans la selle turcique de l'os sphénoïde.
1. Artère hypophysaire supérieure, issue de la carotide interne dans sa partie supra-clinoïdienne.
2. Artère hypophysaire inférieure, issue de la carotide interne dans sa partie intracaverneuse.
L'antéhypophyse n'a pas d'apport artériel direct. La vascularisation de l'antéhypophyse est permise sur
tout par le réseau veineux (système porte formés par les vaisseaux spéciaux et leurs boucles capillaires
donnant les veines portes) tandis que la post-hypophyse bénéficie du réseau artériel provenant de l'ar
tère carotide interne.
Les veines hypophysaires drainent à la fois l'antéhypophyse et la posthypophyse, elles passent ensuite
parles caverr pour se terminer dans les veines jugulaires internes.
Chiasma optique
Glande hypophyse
Nerf III
Nerf IV
Sinus caverneux
NerfVI
NerfVI
NerfV2
Sinus sphénoïdal
Os sphénoïdal
Cavité nasale
Coupe frontale de la région hypophysaire passante par la selle turcique

Endocrinologie 265
Granulations de Paccionni
Espace subarachnoïdiens
Dure-mère méningée
Dure-mère périostée
Arachnoïde
Pie-mère
Cerveau
Citerne quadrigéminale
Sinus droit
Trou de Luschka
Plexus choroïde
Cervelet
Trou de Magendie
Citerne cérébello-médullaire
postérieure
L'hypothalamus recouvre et forme les parois latérales du 3e ventricule. Pour rappel, l'hypothalamus est
la région située en avant et en dessous des thalamus.

ttMlôLà&E
1. Thyroïde
Dysthyroïdie
Hyperthyroïdie Hypothyroïdie
« Tout est accéléré » « Tout est ralenti »
- Vomissements
- Diarrhée motrice - Troubles neurocognitifs
Système nerveux
- Tremblement d'action (signe du serment) - Syndrome dépressif
- Nervosité, asthénie
- Thermophobie, hypersudation ’Ô - Asthénie, frilosité
Troubles du
- Cause de fièvre prolongée - Prise de poids, anorexie
métabolisme basal
- Amaigrissement avec polyphagie - Constipation
Métabolisme - Amyotrophie,
- Myopathie (rhabdomyolyse, pseudo-hypertrophie)
protidique - Fatigabilité (signe du tabouret, # crampes)
Métabolisme
- Hypocholestérolémie
lipidique
Métabolisme
- Diabète
glucidique
Métabolisme
- Ostéoporose
osseux
- Tachycardie
- HTA systolique
- Cardiothyréose V
— Bradycardie
Cardiovasculaire o Fibrillation atriale/flutter/tachysystolie
o Insuffisance cardiaque à haut débit
(droite ++)
o Aggravation coronaropathie
- Polyurie
Métabolisme
- Polydipsie
hydroélectrolytique
- Peau sèche, dépilée, jaunâtre, épaissie
- Alopécie, signe « de la queue du sourcil »
- Myxo-œdème
- Gynécomastie - Macroglossie, voix rauque, hypoacousie, canal
Autres signes - Aménorrhée sans infertilité carpien, faciès lunaire ( ifiItration des tissus mou )
- Prurit - Hyperprolactinémie (la TRH active la sécrétion
de PRL)
- Galactorrhée, aménorrhée
- Lèvres cyanosées
- Anémie normocytaire (+/- macrocytaire)
- \ Cholestérol et TG
- Hypercholestérolémie+/-TG
- Hépatique cytolytique/cholestatique
- Rhabdomyolyse
- Neutropénie, Lymphocytose
Signes biologiques - Syndrome myogène : 71 CPK, ASAT, LDH
- Hyperglycémie
- Hyponatrémie de dilution (SIADH)
- Hypercalcémie
- 71 Créatininémie ('Si DFG)
- ùj Créatininémie (7i DFG)
- Trouble de l'hémostase primaire

Endocrinologie 267
Goitre
Définition : augmentation homogène ou localisée du volume thyroïdien
À l'échographie : > 16 mL chez l'adolescent, > 18 mL chez la femme v 9, > 20 mL chez l'homme v'
En clinique : Lobes > dernière phalange du pouce, si bord inférieur non palpable = plongeant
Basedow Hashimoto Thyroïdite de Quervain
- Irrégulier
-Homogène, , soufflant - Ferme, pseudo-nodulaire - Dur (très ferme)
- NON COMPRESSIF ( • Penser au lymphome si - Douloureux (le seul)
rapide de taille)
2. Hypophyse
Hypercorticisme (syndrome de Cushing)
Sémiologie
- Répartition facio-tronculaire des graisses
- Amyotrophie
- Signe du tabouret, fatigabilité
- Hypertrophie des boules de Bichat
- Bosse de bison tK, comblement creux sus-claviculaire
- Atrophie cutanée, purpura vasculaire
- Retard de cicatrisation
- Vergetures pourpres
- Érythrose faciale, télangiectasies, faciès « lunaire »
- Dépression/psychose ï
- Œdème des membres inférieurs hyperaldostéronisme primaire)
Désordres métaboliques
;o
Acromégalie
C'est l'ensemble des manifestations cliniques imputable à un adénome somatotrope sécrétant (excès chronique de GH).
Sémiologie
- Céphalées (quelle que soit la taille de l'adénome)
- Hypertrophie des extrémités
- Sueurs nocturnes «
- SAOS
- Asthénie
- Rhumatisme articulaire
Genoux, hanches, épaules, poignets (interlignes élargis, ostéophytes exubérants, ossifications tendineuses)
Rachis : spondylose d'Erdheim
- Syndrome du canal carpien
- Organomégalies
W Cardiomyopathie hypertrophique (maladie cardio-vasculaire = lre cause de décès), hépatosplénomégalie, goitre,
polype colique...
- Diabète secondaire
- HTA
- Hypercalcémie (lithiase), hypertriglycéridémie

268 Endocrinologie
3. Glandes surrénales
Insuffisance surrénalienne primaire chronique
Dans l'insuffisance surrénalienne primaire ou « périphérique », le siège de la maladie est surrénalien en opposition
à l'insuffisance surrénalienne secondaire ou corticotrope qui est d'origine hypophysaire.
Les 3 couches de la glande sont impliquées, il en résulte un déficit des trois lignées hormonales (minéralocorticoïdes,
glucocorticoïdes et androgènes)
Sémiologie Précisions
Asthénie physique, psychique Dépression v et asthénie sexuelle, maximale le soir ++
- Anorexie - L'élévation de la POMC (pro-opio-mélanocortine) hypothalamique secondaire
- Amaigrissement à une chute de la synthèse des hormones surrénaliennes a un effet anorexigène
puissant.
- Seule l'appétence pour le sel est conservée
- Nausées -V» Attention, un abdomen « pseudo-chirurgical » ainsi que des vomissements
- Vomissements, diarrhées et des diarrhées importantes sont des signes d'acutisation de l'insuffisance
surrénalienne (RISQUE VITAL)
Concerne :
- Zones photo-exposées
- Plis palmaires
Mélanodermie
- Ongles
cutanéo-muqueuse
- Mamelons
- Zones de frottement
- Taches ardoisées muqueuses
SS Chez la femme : Atrophie de la zone réticulée (androgènes surrénaliens représentent la grande
hypogonadisme (aménorrhée, majorité des androgènes chez la femme, chez l'homme ils sont produits
dépilation) par les testicules, on ne constate donc pas de signes francs d'hypogonadisme)
- Hypotension Déficit minéralocorticotrope (aldostérone) :
- Tachycardie fuite de sel et d'eau, hypovolémie chronique
V Chez le nouveau-né :
ictère cholestatique
4. Diabète
Conséquences de l'insulinopénie

Endocrinologie 269
Syndrome cardinal du diabétique

Il regroupe les signes liés à l'insulinopénie et à l'hyperglycémie chronique
Le seuil rénal de réabsorption du glucose (1,8 g.L) étant dépassé, la glycosurie entraîne,
Polyurie - polydipsie
par effet osmotique, une polyurie. Laquelle est compensée par une polydipsie.
Déshydratation À un stade évolué, lorsque la polydipsie ne suffit plus à compenser.
L'insulinopénie entraîne un défaut d'anabolisme (entrée des métabolites
Amaigrissement dans les cellules). Malgré une hyperphagie compensatrice, cette situation
hypercatabolique aboutit à une fonte musculaire.
Elle est réactionnelle au défaut d'anabolisme mais ne compense jamais complètement
Hyperphagie
l'insulinopénie.
Acidocétose
Pathogénie
Chez le DTI, il s'agit d'une insulinopénie absolue (insulinémie = 0)
, il s'agit d'une insulinopénie relative associée à un facteur d'insulinorésistance surajouté
Il faut toujours rechercher un facteur favorisant l'insulinorésistance (7i hormones de contre-régulation) ayant pu
déclencher l'acidocétose : infection, infarctus, iatrogenèse (corticoïdes, SGLT2, immunomodulateurs...)
- Vomissements, diarrhées *«■ Secondaire à l'acidose
- Douleurs abdominales (abdomen
« pseudo-chirurgical »)
Conséquence des vomissements, et des diarrhées
Déshydratation (extracellulaire ++)
(+/- polyurie osmotique associée)
Compensation respiratoire de l'acidose métabolique
Polypnée de Kussmaul (respiration en 4 temps avec pause à l'inspiration et pause
à l'expiration).
Haleine cétosique Élimination pulmonaire des corps cétoniques (acétone)
Liés à l'hyperosmolarité. Se voit seulement
dans les formes sévères d'acidocétose
OU
Signes neurologiques (inconstants)
• Iatrogènes : liés à l'œdème cérébral secondaire
à une correction trop rapide de l'hyperglycémie
(chute d'osmolarité)
État hyperglycémique hyperosmolaire

Pathogénie
- Effet conjugué d'un diabète déséquilibré (hyperglycémie chronique), souvent chez le sujet âgé diabétique
de type 2 W, et d'un défaut d'accès à l'eau (troubles neurocognitifs, etc.)
- L'hyperglycémie chronique (> 1,8 g.L) induit une polyurie osmotique permanente, qui, lorsqu'elle n'est plus
compensée par une polydipsie, entraîne une déshydratation majeure et une hyperosmolarité plasmatique.
- Attention, dans ce cas, l'insulinopénie est RELATIVE (# insulinopénie absolue du DTI), la cétose est donc mineure
(+ à la BU). On ne retrouve pas de signes cliniques d'acidocétose.

270 Endocrinologie
État hyperglycémique hyperosmolaire

Sémiologie
- Perte de poids
- Hypotension artérielle/Tachycardie
________________________________
- Aplatissement des veines superficielles

Extracellulaire - Cernes
Déshydratation globale
- Pli cutané
- Sécheresse de la peau des aisselles
- Langue rôtie
- Soif intense
- Sécheresse des muqueuses
- Troubles neurologiques^? (confusion, convulsions, hématome sous-dural,
Intracellulaire thrombophlébite cérébrale)
- Hypotonie des globes ••
- Hyperthermie
- Perte de poids
!
# RÉFLEXE PATHOGÉNIE : Déshydratation intracellulaire, hématome sous-dural et thrombophlébite cérébrale ?

Dans un état de déshydratation cellulaire, le volume du parenchyme cérébral est amoindri,
c'est comme s'il se « resserrait ». En conséquence, les espaces péri-cérébraux sont mis en tension par phénomène
de traction exercée par le parenchyme. Ceci explique la rupture des vaisseaux sous-duraux ou les thromboses
veineuses dans certains cas de déshydratation intracellulaire avancée.

- U&ÔLÔ&IE
Anatomie
1. Le rein............................................................................................................................................................................ 273
a. Rapports anatomiques......................................................................................................................................... 273
b. Vascularisation rénale.......................................................................................................................................... 275
2. L'uretère......................................................................................................................................................................... 275
3. La vessie......................................................................................................................................................................... 275
4. L'urètre........................................................................................................................................................................... 276
5. L'appareil génital masculin......................................................................................................................................... 276
a. Testicule................................................................................................................................................................... 276
b. Les voies spermatiques........................................................................................................................................ 278
c. Prostate................................................................................................................................................................... 279
Physiologie
1. Secteurs hydriques de l'organisme.......................................................................................................................... 280
a. Compartiments hydroélectrolytiques de l'organisme.................................................................................... 280
b. Les échanges entre les différents secteurs....................................................................................................... 281
2. Filtration glomérulaire................................................................................................................................................283
3. Fonctions tubulaires................................................................................................................................................... 286
4. Le rein, un organe endocrine.................................................................................................................................... 293
a. Vitamine D (cf. partie endocrinologie).............................................................................................................. 293
b. La rénine (cf. partie endocrinologie).................................................................................................................. 293
c. L'érythropoïétine.................................................................................................................................................... 293
5. Équilibre acido-basique..............................................................................................................................................293
a. Rappel......................................................................................................................................................................293
b. Tamponnement d'une charge acide...................................................................................................................294
c. Exploration d'une acidose métabolique............................................................................................................ 294
6. La miction.....................................................................................................................................................................296
a. Étapes du cycle mictionnel...................................................................................................................................296
b. Contrôle neurologique......................................................................................................................................... 297

272 Néphrologie - Urologie
7. Érection.......................................................................................................................................................................... 297
a. Bases anatomiques................................................................................................................................................298
b. Phases de l'érection.............................................................................................................................................. 298
c. Au niveau neurologique.......................................................................................................................................298
Sémiologie
1. Troubles de l'hydratation........................................................................................................................................... 300
a. Secteur extracellulaire.......................................................................................................................................... 300
b. Secteur intracellulaire..........................................................................................................................................301
2. Troubles ioniques......................................................................................................................................................... 302
3. Les urines...................................................................................................................................................................... 303
4. Signes fonctionnels du bas appareil........................................................................................................................ 305
5. Hématurie..................................................................................................................................................................... 306
6. Colique néphrétique................................................................................................................................................... 306
7. Dysfonction érectile.................................................................................................................................................... 307
8. Torsion du cordon spermatique................................................................................................................................ 307
9. Orchi-épididymite....................................................................................................................................................... 307
10. Rétention aiguë d'urine........................................................................................................................................... 308
11. Autres syndromes (nécrose papillaire, infarctus rénal, emboles de cholestérol)......................................... 308

Anatômie
1. Le rein
Colonne de Bertin
Cortex
Papille rénale
Calice mineur
Capsule
Calice majeur
Bassinet
Pyramide de Malpighi
Pyramide de Ferrein
Uretère
Schéma d'une coupe frontale du rein
a. Rapports anatomiques
Les reins sont pairs et situés en position rétropéritonéale dans la partie supérieure de la fosse lombaire
de part et d'autre du rachis. Le rein est compris dans une cavité fibreuse qu'est la loge rénale. Cette loge
est formée de deux feuillets (fascias antérieur et postérieur). Le fascia antérieur adhère au péritoine en
avant.
Anatomie
Rapports
Rein gauche Rein droit
anatomiques
- Glande surrénalienne (comprise dans la même loge que le rein mais séparée de ce dernier
par une mince cloison)
- Diaphragme
- Cul-de-sac pleural (récessus costo-diaphragmatique)
Pôle supérieur
- Foie
- Rate - Angle colique droit
- Estomac (arrière-cavité des épiploons) - Deuxième duodénum (attention aux fistules
duodénales compliquant une chirurgie du rein droit)
- Racine du mésocôlon transverse
Pôle inférieur - Côlon ascendant
- Côlon descendant

:
Les pôles inférieurs sont situés à environ 4 cm des crêtes iliaques. Les reins sont aussi mobiles avec la
respiration (une masse mobile lors de la respiration palpée à cet endroit est donc potentiellement
d'origine rénale).
Ces rapports se font à travers les couches péritonéales, en effet, le péritoine va venir se mouler sur
l'espace rétropéritonéal.
On a globalement deux couches de parenchyme rénal :

- Une zone centrale ou médullaire : elle est constituée des pyramides de Malpighi qui s'ouvrent à leur
sommet sur la papille rénale qui correspond à l'ouverture des tubes collecteurs.
- Une zone périphérique ou corticale : constituée par les pyramides de Ferrein qui sont un prolonge
ment cortical des pyramides de Malpighi.
La dernière couche périphérique est la capsule, elle est résistante et solide, en cela elle s'oppose à la
capsule de la rate, laquelle est peu résistante et se rompt fréquemment en cas de trauma.
Puis on retrouve le début de portion excrétrice du rein avec :
- Les petits calices
- Les grands calices : issus de la réunion de plusieurs petits calices
- Le bassinet : issu de la réunion des grands calices, il présente une portion intrarénale (sinus rénal) et
une portion extrarénale. Il a une forme d'entonnoir et s'ouvre à sa partie inférieure sur l'uretère.
Bassinet et uretère sont tapissés du même épithélium pseudostratifié : l'urothélium.
Tronc coeliaque
Artère rénale gauche
Artère rénale droite
Rein gauche
Rein droit
Veine rénale gauche
Veine rénale droite
Artère mésentérique supérieure

Aorte
Uretère droit
Uretère gauche
Vascularisation rénale

Néphrologie - Urologie 275
b. Vascularisation rénale
Artères
Les artères rénales sont des branches de l'aorte abdominale et naissent au niveau de Ll. Elles se divisent
dans le hile rénal en deux branches : pré et post-pyélique (en avant et en arrière du pyélon). Elles vont
pénétrer dans le parenchyme en donnant les artères radiées qui participeront à la constitution du
glomérule rénale.
Le sang artériel au niveau du rein a la particularité de constituer à la fois un apport nutritif et un apport
fonctionnel.
Les veines rénales vont se drainer directement dans La veine rénale gauche
est plus longue que la droite (la veine cave inférieure est située à droite de l'aorte abdominale). On
notera que la veine rénale gauche présente un trajet pré-aortique dans la pince aorto-mésentérique
(pince formée par l'aorte abdominale en arrière et l'artère mésentérique supérieure en avant). La veine
cave inférieure traverse le hiatus diaphragmatique en T10.
RÉFLEXE PATHOLOGIE : Cancer du rein et invasion vasculaire

Les cancers du rein ont tendance à l'extension veineuse, l'atteinte de la veine cave inférieure est un signe de gravité
important. Ses rapports anatomiques expliquent qu'elle sera plus tardive dans un cancer du rein gauche.
Lymphatiques
Ils se draineront depuis les hiles rénaux vers la région cœliaque, en passant pour le rein gauche, par la
chaîne inter-aortico-cave.
2. L'uretère
Il chemine dans le rétropéritoine en descendant contre la paroi abdominale postérieure. II y croise les
vaisseaux iliaques puis gagne la face postéro-inférieure de la vessie dans laquelle il s'ouvre par le méat
urétéral. Les deux méats délimitent le trigone vésical (situé à la base de la vessie).
- À droite, l'uretère passe en avant des vaisseaux iliaques après la bifurcation iliaque externe-iliaque
interne.
- À gauche, il croise les vaisseaux iliaques communs par l'avant avant cette bifurcation.
Astuce : le rein droit est légèrement plus bas situé que le rein gauche en raison de la présence de la
masse hépatique. On comprend donc que l'arbre Rein-Uretère sera décalé vers le bas dans son ensemble.
Le parcours de l'uretère peut être divisé en deux segments : une lombaire (verticale), un pelvien (plus
horizontalisé, dirigé vers l'intérieur).
3. La vessie
La vessie est située dans la cavité pelvienne, elle est donc sous-péritonéale.
On lui décrit 3 faces :
- Face supérieure ou
- Face antéro-inférieure qui est en rapport avec l'espace prévésical
- Face postéro-inférieure ou base de la vessie. À ce niveau se trouve le
La vessie est formée de 3 couches :

- Externe, de nature conjonctive
- Moyenne, constituée de plusieurs faisceaux musculaires entrecroisés formant le Détrusor
- Interne, une muqueuse urothéliale

4. L'urètre
Chez la femme, il est extrêmement court, il s'ouvre par le méat urétral en avant de l'ouverture du méat
vaginal.
Chez l'homme, il est long et constitué de plusieurs segments : prostatique, pelvien et spongieux
5. L'appareil génital masculin

a. Testicule
Le testicule est situé en position extrapelvienne. Il a migré depuis la région rétropéritonéale vers la
région scrotale et nous verrons qu'il en a gardé certaines caractéristiques qui nous rappellent son origine
embryologique.
Vascularisation artérielle
Elle est triple. Au sein du cordon spermatique on retrouve plusieurs composants :
- Le canal déférent
- Pédicule vasculaire et nerveux testiculaire :
• Artère testiculaire : provient directement de l'aorte abdominale (L2), c'est l'apport artériel
principal.
- Pédicule vasculaire vésiculo-déférentiel :

• Artère vésiculo-déférentielle : branche de l'artère iliaque interne.
- Pédicule vasculaire crémastérique :

• Artère crémastérique vascularisé le muscle crémaster : elle naît de l'artère épigastrique, elle-
même branche de l'artère iliaque externe.
-+ C'est donc le pédicule testiculaire qui constitue l'élément le plus important du cordon spermatique.
Artère testiculaire Artère crémastérique
Branche épididymaire postérieure Canal déférent
Branche parenchymateuse
Branche épididymaire antérieure

Artère du conduit déférent
Épididyme
Testicule
Vascularisation du testicule

Néphrologie - Urologie
Drainage veineux
Il est calqué sur la (3 voies de drainage). La voie principale est celle de la veine
testiculaire qui se draine :
- À gauche dans la veine rénale gauche.
- À droite, directement dans
Drainage lymphatique
Les lymphocentres du testicule sont rétropéritonéaux :
- Rénal gauche
- Pré-cave
- Inter-aortico-cave
Les bourses
L'épididyme : coiffe le testicule comme un cimier de casque.
L'albuginé testiculaire : enveloppe fibreuse formant une coque résistante qui envoie des cloisons à l'inté
rieur du testicule, lesquelles vont délimiter des lobules testiculaires qui contiennent les tubes
séminifères.
Le gubernaculum testis : ligament fixant le testicule à la bourse par son pôle caudal.
À l'intérieur de la bourse, le testicule et l'épididyme sont en partie recouverts d'une séreuse à 2 feuillets,
d'origine péritonéale : la vaginale testiculaire.
Puis, de la profondeur à la superficie, on retrouve :
- Fascia spermatique interne : expansion du fascia transversalis
- Crémaster : tunique musculaire dépendant des muscles oblique interne et transverse
- Fascia spermatique externe : expansion du muscle oblique externe
- Dartos : muscle peaucier
- Peau : fine et plissée
Muscle transverse
Muscle oblique interne
Ligament suspenseur du pénis
Muscle oblique externe
Muscle crémaster Fascia spermatique interne
Fascia spermatique externe

Corps caverneux
Pénis
Corps spongieux
Septum scrotal
Épididyme
Muscle dartos
Tunique vaginale
Testicule
Coupes frontales du scrotum

b. Les voies spermatiques

:
- ontournés : lieu où se fait la spermatogenèse
- fères c 'Oits
: point de convergence d'une vingtaine de tubes séminifères droits
: émergent du rete testis pour gagner l'épididyme
artère et veine
testiculaire canal déférent
artère et veine du
épidydime
canal déférent
rete testis
canaux
efférents
sinus
tube
sémin itère
septum
albuginée
vaginale testiculaire
Anatomie testiculaire
Extratesticulaires :
- L'épididyme : on y retrouve un conduit épididymaire extrêmement contourné afin de gagner en lon
gueur et ainsi de permettre le stockage et la maturation des spermatozoïdes, car au contraire de
l'ovulation qui est cyclique, la spermatogenèse est un processus continu.
- Le canal déférent : chemine depuis la queue de l'épididyme jusqu'à la base de la prostate. Sa paroi
épaisse lui donne une consistance particulière, on peut le palper, il « roule sous les doigts ».
- La vésicule séminale : réservoir de sécrétions prostatiques et de spermatozoïdes entre les éjacula
tions. Elle s'unit à la portion terminale du déférent (ampoule).
- Le canal éjaculateur : issu de l'anastomose entre l'ampoule du déférent et la vésicule séminale,
il siège dans l'épaisseur de la prostate et se déverse dans l'urètre prostatique au niveau du veru
montanum.
Appareil génital masculin

Canal déférent
À son arrivée au niveau de l'anneau inguinal profond, il se dissocie des vaisseaux testiculaires et va
présenter deux portions :
- Trajet latéro-vésical : ici, en rapport avec les vaisseaux iliaques externes
- Trajet rétro-vésical : après avoir croisé l'uretère par l'avant, il atteint la base de la vessie.
c. Prostate
vésicule séminale
ampoule du canal déférent
zone centrale
urètre prostatique
zone périphériaue
zone transitionnelle
zone fibromusculaire
urètre pénien
Coupe transversale de la prostate
La prostate est composée de plusieurs zones :

- Zone centrale, elle est centrée autour des canaux éjaculateurs, cette zone est le siège des
prostatites
- Zone de transition, immédiatement au contact de l'urètre, cette zone est le siège des hyperplasies
bénignes de prostate (adénomyome)
- Zone périphérique, représente 70 % du volume prostatique, cette zone est le siège des adéno
carcinomes de haut grade (éloignés de l'urètre donc longtemps asymptomatiques et plus souvent
invasifs).

PurSIÛLÛ&tE
1. Secteurs hydriques de l'organisme
Poids 60 kg
Le passage d'eau entre les 2 secteurs à travers la membrane cellulaire semi-

perméable dépend de la différence de pression osmotique (et donc de l'osmolalité)
dans chacun des compartiments.
Le passage d'eau entre les deux secteurs à travers une membrane cellulaire semi-perméable dépend de la différence
de pression osmotique (et donc de l'osmolalité) dans chacun des compartiments.
a . Compartiments hydroélectrolytiques de l'organisme

L'eau représente environ du poids de notre corps (variable avec l'âge, le sexe et la masse grasse).
Ce secteur est divisé en deux grands compartiments séparés par la membrane plasmique de la cellule :
- Le milieu intracellulaire, qui représente du poids du corps.
- Le milieu extracellulaire, qui représente du poids du corps.
Le milieu extracellulaire se divise lui-même en deux secteurs séparés par la paroi des vaisseaux. Ces
secteurs présentent quasiment la même composition sauf en ce qui concerne la quantité de protéines :
- Le secteur interstitiel (en dehors des vaisseaux) : auvre en protéine:, il représente 15 % du poids du
corps.
- Le secteur plasmatique (ou vasculaire) : , il assure les échanges d'eau et d'élé
ments figurés du sang entre les différents organes. Il représente 5 % du poids corporel (3 L d'eau en
moyenne).

Les entrées d'eau se font essentiellement par l'alimentation et les boissons mais aussi, par le méta
bolisme cellulaire de base.
Les sorties d'eau se font par :
- Le poumon : avec l'élimination de CO2
- La peau : avec la transpiration (pertes sensibles et insensibles)
- Le tube digestif : avec les selles
- Le rein : avec les urines, c'est le seul organe assurant une régulation fine des sorties d'eau.
L'osmolalité est identique entre les différents secteurs : . On retrouve donc

la même osmolalité de chaque côté de la membrane plasmique.
Cependant, la composition en électrolytes (qui génèrent la force osmotique) dans les différents secteurs
est sensiblement différente.
Comparatif des compartiments hydriques

Compartiment intracellulaire Compartiment extracellulaire
- Potassium - Sodium
Riche en - Magnésium - Chlore
- Phosphore - Bicarbonates
- Bicarbonates
Pauvre en - Potassium
- Sodium
: le potassium est le cation intracellulaire, le phosphore est l'anion intracellulaire. Tandis que
le sodium est le cation extracellulaire et le chlore est l'anion extracellulaire.
La membrane plasmique joue le rôle d'une véritable barrière aux transferts ioniques entre les comparti
ments extra- et intracellulaires.
La paroi vasculaire joue ce rôle pour les protéines au sein du compartiment extracellulaire entre secteurs
plasmatique et interstitiel.
b . Les échanges entre les différents secteurs

Échanges entre le secteur interstitiel et le secteur intracellulaire :
: essentiellement par sion passive (phénomène d'osmot ). La membrane cyto
plasmique est une bicouche lipidique imperméable à l'eau, le transport actif est donc assuré par des
transporteurs spécifiques appelés « aquaporines ».
Rappel sur le phénomène d'osmose

Au plus la concentration en substances dites « osmotiquement actives » (glucose, ions, protéines...) dans un
compartiment donné est élevée, au plus l'osmolarité et donc la pression oncotique y sont élevées. La pression
oncotique agit comme une force de « rétention ». Si l'on prend 2 compartiments à pressions oncotiques inégales,
l'eau diffuse vers le secteur où l'osmolarité est la plus élevée.
, les gradients naturels poussent, par diffusion passive, le sodium à

rentrer dans la cellule et le potassium à en sortir. Pour maintenir ces gradients de concentration équi
librés, il faut un transport actif primaire : mpe Na , qui, en consommant une molé
cule d'ATPfait entrer 2 ions K+ et sortir 3 ions Na+. La pompe Na+/K+ATPase est active en permanence.
Elle permet le maintien de la polarisation cellulaire (riches en K+, pauvres en Na+).
Échanges entre le secteur plasmatique et le secteur interstitiel :

Ils vont se faire au travers de la paroi capillaire qui agit comme une membrane semi-perméable, c'est-à-
dire qu'elle laisse diffuser l'eau et les électrolytes mais se comporte comme une vraie barrière pour
éléments figurés du sang et les macromolécules (albumine...) qui sont ainsi contenus dans le plasma.

Tous ces échanges se font selon un gradient de pression d'après l'équation de Starling.
Équation de Starling : Jv = Kj x (A PH - A n)
- Jv = flux qui sort du vaisseau

- Kj = Coefficient de perméabilité de la paroi capillaire, variable d'un tissu à l'autre (ex : la BHE est très
peu perméable)
- A PH = différence de pression hydrostatique entre secteur capillaire et le secteur interstitiel
- A n = différence de pression oncotique entre le capillaire et le secteur interstitiel
J dépend donc de la différence entre ces deux deltas (A PH - A n) multipliée par le coefficient de perméa
bilité de la paroi vasculaire.
Rappel sur les pressions oncotiques et hydrostatiques : soient deux compartiments donnés à pressions
oncotique et hydrostatique inégales. La pression oncotique (osmolarité) est la pression qui retient l'eau
dans le compartiment où elle est la plus élevée tandis que la pression hydrostatique est la pression qui
« pousse » l'eau vers la sortie, vers le compartiment où elle est la plus faible.
Au début du capillaire, la pression hydrostatique (qui équivaut la pression artérielle, 30 mmHg à ce
niveau) a tendance à faire sortir l'eau des vaisseaux. En effet, la pression oncotique à ce niveau (qui est
assurée par les protéines) est plus faible que la pression hydrostatique, donc l'eau va sortir : on parle de
filtration.
La pression artérielle (hydrostatique) permet donc une filtration sur toute la partie artériolaire du capil
laire. Mais plus on avance dans ce même capillaire, plus la pression hydrostatique va diminuer, pour finir
par devenir équivalente à la pression oncotique -* il n'y aura plus de filtration.
À la fin du capillaire, la pression oncotique devient supérieure à la pression hydrostatique, ce qui entraîne
une réabsorption. Cela explique que l'on n'ait pas d'œdème en permanence dû à une accumulation de
liquide dans le secteur interstitiel.
Le secteur vasculaire
Il est capital pour l'organisme, c'est celui qui assure tous les échanges entre les organes. C'est le secteur
qui va être le plus contrôlé, son maintien est prioritaire pour l'homéostasie.
Exemple : pour maintenir un secteur vasculaire, l'organisme est capable de sacrifier une partie du secteur
interstitiel du tube digestif et des membres.
Il est composé principalement d'eau salée (plasma avec 9 g de NaCI.L) et d'éléments figurés du sang
(globules rouges, plaquettes, leucocytes). Le contrôle du bilan sodé par le rein est donc essentiel pour la
survie.
Le rein est l'organe le plus vascularisé de l'organisme au repos (seule exception : un muscle lors d'un
effort intense). Cet apport représente 20 % du débit cardiaque.
À titre de comparaison : un rein pèse seulement 150 g, et reçoit 20 % du début cardiaque. Le foie pèse
1,5 kg et reçoit 5 % du débit cardiaque.
Le débit plasmatique rénal est de 600 mL.min
Vascularisation rénale
Après l'artère rénale (120 mmHg), on retrouve l'artère interlobaire, puis l'artère arquée, l'artère interlo
bulaire, l'artériole afférente (45 mmHg), le premier lit capillaire qui correspond aux capillaires gloméru
laires (floculus), l'artériole efférente (20 mmHg), le 2e lit capillaire qui correspond aux capillaires
péritubulaires (vasa recta), les veinules puis les veines.

La pression artérielle moyenne s'effondre tout au long du trajet.
PA moyenne
en mmHg
Artère rénale
120
Artère interlobaire
Artère arquée
45
Artériole afférente
Floculus ou capillaires glomérulaires
20 Artérioles efférentes
Capillaires péritubulaires (vasa recta)
Embols de cristaux de cholestérol
Veinules
Néphroangiosclérose & MAT
Veines
Arbre vasculaire depuis l'aorte jusqu'au néphron
2. Filtration glomérulaire
Le glomérule
Lit capillaire glomérulaire

- Il est unique, situé entre deux artérioles résistives, ce qui signifie que les pressions sont contrôlées à
l'entrée et à la sortie.
- Il est entouré de la chambre urinaire, espace où l'on retrouve les urines primitives, produit de la
filtration glomérulaire, dont plus de 99 % sera réabsorbé au niveau tubulaire.
- Au sein de la chambre urinaire, le lit capillaire forme un floculus, il flotte dans l'urine primitive, ce qui
explique en partie sa fragilité.

Le filtre glomérulaire (capillaire glomérulaire) présente trois structures filtrantes :

: empêche le passage des éléments figurés du sang (surtout globules blancs
et plaquettes)
glomérulaire : empêche le passage des macromolécules et des globules rouges.
- Le podocyte et ses fentes de filtration (diaphragme). Le podocyte possède un corps et des pieds
(pédicelles). Les fentes (ou diaphragmes) de filtration sont tendues entre les pieds de 2 podocytes.
Ce sont ces diaphragmes qui repoussent l'albumine.
Le filtre glomérulaire est un filtre physique et chimique qui laisse passer tous les éléments dont le poids
est inférieur à 15 kDa et rien au-delà de 80 kDa. Entre 15 et 80 kDa, le passage dépendra de la charge
électrique de la molécule. Les charges négatives sont repoussées car le filtre est chargé négativement.
L'albumine pèse 65 kDa, elle est repoussée car chargée négativement, physiologiquement elle n'est donc
pas retrouvée dans les urines.
Le mésangium
Il est composé de cellules mésangiales et d'un secteur interstitiel. Les cellules mésangiales présentent
des capacités de contractilité leur permettant de contrôler la filtration glomérulaire en
. Elles ont également une fonction macrophagique.
Effet Bayliss
L'augmentation de la pression artérielle systémique entraîne une
qui empêche l'augmentation de la pression artérielle dans le lit capillaire glomérulaire d'aval. L'objectif
étant de maintenir une pression constante au sein du glomérule. Cependant, la paroi capillaire est fragile,
si la pression augmente excessivement, il y a rupture du vaisseau.
Étant donné que le diamètre de l'artère diminue en réponse à l'hypertension, le débit diminue aussi. Cela
induit une diminution d'oxygénation du tissu rénal. Ainsi, nous comprenons que la conséquence de l'HTA
chronique est l'ischémie rénale chronique.
Le débit de filtration glomérulaire

Le DFG normal est de 120 mL.min.1,73 m2 soit 180 litres/24 h
Le volume plasmatique (environ 3 litres) est donc filtré 50 fois par jour.
Seulement 20 % du plasma traversant le glomérule est filtré : c'est la fraction filtrée.
Le débit de filtration glomérulaire est déterminé par l'équation de Starling vue précédemment.
Équation de Starling : DFG = Kf x (A PH - A n)
- Kf = Surface totale de filtration et de perméabilité capillaire.

- A PH = différence de pression hydrostatique entre secteur capillaire et la chambre urinaire (dans le
cas du glomérule, A PH = PH cap - PH urines = 45 - 10 = 35)
- A rt = différence de pression oncotique entre le capillaire et la chambre urinaire (la pression oncotique
de la chambre urinaire est quasi-nulle, A n = pression oncotique capillaire = 20).

DFG = Kf x (Pcg - Pt - TTcg)

Aorte
Artériole afférente Artériole efférente
PAM Capillaire glomérulaire

n = -21 à -33 mmHg
P.cg = +60 mmHi by .
4, RA PFG =
+24 à +12 mmHg RE
Pt = -15 mmHg
PAM = Pression Artérielle Moyenne (Systémique)

DFG = Débit de Filtration Glomérulaire
Kf = Coefficient d’ultrafiltration DFG
Pcg = Pression capillaire glomérulaire
P(= Pression intra-tubulaire (= pression dans capsule de Bowman)
RA = Résistance artériole afférente
ïïcg= Pression oncotique intracapillaire (plasmatique)
RE = Résistance artériole efférente
PFG = Pression de Filtration Glomérulaire
Hémodynamique glomérulaire
Augmentation de la filtration glomérulaire

Vasodilatation artériole Vasoconstriction artériole efférente
El (dérivée de l'acide arachidonique) Angiotensine II (SRAA)
Les déterminants de la baisse du DFG

Déterminants physiques Physiopathologie
Diminution du Kf Maladie rénale (ex : néphrectomie...)
Augmentation de la PH urinaire
Obstacle sur les voies excrétrices (ex : lithiase, tumeur...)
Diminution de
Diminution de la pression artérielle Chute de la tension artérielle (ex : hypovolémie, choc...)
Diminution des résistances de Diminution de l'angiotensine II (ex : inhibiteurs du SRA,
(vasodilatation) IEC et ARA2).
Prise d'AINS (les prostaglandines 1 vasodilatent
Augmentation des résistances de l'a. afférente
physiologiquement l'afférente, les AINS inhibent
(vasoconstriction)
la synthèse des PG1).
Pour calculer le DFG, il faut s'appuyer sur la notion de clairance d'un traceur. Le traceur idéal présente
les caractéristiques suivantes :
- Filtré par le glomérule sous forme libre (petite taille)
- Ni réabsorbé, ni sécrété par la cellule tubulaire
- Ne possédant pas de métabolisme ou de production rénale.
- Sans effet sur la fonction rénale.
La clairance est le volume d'une solution complètement débarrassée d'un soluté par unité de temps.
On calcule la clairance d'un soluté éliminé par le rein avec la formule :
Clairance = U x V/P
- U : Concentration urinaire du soluté

- P : Concentration plasmatique du soluté
- V : Débit urinaire en mL/min
La formule de Cockcroft est une estimation de la clairance de la créatinine, étant elle-même une estima
tion du DFG. C'est donc une estimation INDIRECTE du DFG.
(140 - âge) x poids/créatininémie x 1,04 F ou
Cette formule a ses défauts :

- La créatinine est produite par le muscle, donc sa concentration n'est pas dépendante que de la
fonction rénale mais aussi de la masse musculaire.
- Elle est à la fois filtrée mais aussi (en petite partie) sécrétée par le rein.
Sa valeur va donc dépendre de la masse musculaire, des apports alimentaires (créatinine présente dans
la viande) et de la fonction rénale. Elle aura tendance à surestimer le DFG chez l'obèse et à le sous-estimer
chez le sujet âgé.
Les formules MDRD et CKD-EPI, quant à elles, sont des estimations directes du DFG. Elles prennent toutes
deux en compte le sexe, l'âge et l'ethnie. Le poids n'est pas pris en compte. Leur principale différence
repose sur la méthode de dosage de la créatinine (enzymatique pour CKD-EPI, colorimétrique pour MDRD).
Les formules de Cockcroft, CKD-EPI et MDRD ont pour point commun que le traceur utilisé est la créatinine.
Les méthodes de références pour évaluer le DFG utilisent d'autres traceurs (isotopiques, inuline, etc.).
Ces méthodes sont extrêmement fiables mais néanmoins très coûteuses, elles sont donc réservées à des
situations particulières (bilan prétransplantation...).
3. Fonctions tubulaires
La fonction principale du tubule est la réabsorption. En effet, l'urine primitive est produite par le glomé-
rule en volume très important (180 L par jour). La réabsorption tubulaire aboutira à l'excrétion finale de
1,5 L d'urines par jour.
Le néphron
Organisation tubulaire
Charge filtrée en Na
Schéma d'un tubule rénal et sites de réabsorption du sodium

(en % : fraction réabsorbée par rapport à ce qui a été filtré dans le glomérule)
Réabsorption tubulaire
C'est, encore une fois, l'équation de Starling qui régit les échanges, cependant les conditions de pressions
hydrostatique et oncotique sont dépendantes du processus de filtration glomérulaire.
Les conditions physico-chimiques dans les capillaires péri-tubulaires sont capitales pour la réabsorption
de l'eau et du sel.
Par exemple, si le glomérule filtre beaucoup, la pression oncotique de ces capillaires va beaucoup
augmenter, de ce fait, la réabsorption tubulaire sera d'autant plus importante : c'est la balance
glomérulo-tubulaire.
La polarité cellulaire
Le maintien de la polarité cellulaire est excessivement important. Les processus de réabsorption et de
sécrétion en dépendent. Toutes les cellules tubulaires ont une pompe Na+/K+ ATPase à leur pôle basal,
qui correspond au pôle vasculaire. Ainsi, la cellule sait de quel côté est le sang et de quel côté se trouve
l'urine.
Le tube contourné proximal

Il réabsorbe 2/3 de l'ultrafiltrat glomérulaire. C'est un segment très perméable à l'eau.
Il réabsorbe :
- 70 % de l'eau, du sodium, du potassium et du calcium
- 80 % du phosphore
- 90 % des bicarbonates et des acides aminés -> grand rôle dans l'acidification des urines
- 100 % du glucose

Au niveau du tube proximal, on retrouve très peu de régulation fine des réabsorptions/sécrétions. Le
siège de ces régulations est principalement le tube contourné distal.
Exemple du transport du glucose au niveau du TCP : Le glucose est entièrement réabsorbé dès lors que
la glycémie ne dépasse pas 1,8 g.L. Il s'agit d'un transport actif et saturable assuré par les canaux SGLT
(symport Na+/Glucose). Des nouveaux traitements antidiabétiques ciblent le SGLT2, ils régulent la glycé
mie en induisant une glycosurie.
Processus de réabsorption dans la cellule tubulaire proximale
RÉFLEXE PATHOLOGIE : syndrome de Fanconi

Syndrome de Fanconi (dysfonctionnement de l'ensemble du tube contourné proximal), il se caractérise par :
- Glycosurie normoglycémique
- Aminoacidurie
- Hypophosphorémie par hyperphosphaturie (rachitisme et ostéomalacie)
- Hypokaliémie par hyperkaliurèse
- Acidose métabolique par bicarbonaturie
Anse de Henlé
- Branche
Son unique but est la . Elle permet la constitution du gradient cortico-médullaire.
- Branche ascendante
Elle est imperméable à l'eau et réabsorbe de grandes quantités de solutés (sodium, calcium, bicarbo
nates), ce qui a pour effet de diluer les urines.
Le canal NKCC2 est un cotransporteur de Na-K-2CI. Il se trouve dans la branche ascendante et est la cible
d'un médicament : le furosémide. Sa mutation explique le syndrome de Bartter (dont les anomalies bio
logiques correspondent à un surdosage chronique en furosémide).
Le gradient de sodium généré par ce canal permet aussi la réabsorption du magnésium par voie
paracellulaire.

La réabsorption du Na+ et du K+ dans la BLA s’effectue

via un co-transport électroneutre l\la+ - K+ - 2CI- luminal.
Le K+ est recyclé vers la lumière tubulaire via le canal ROM-K
PC = Paracelline : protéine régulatrice de la réabsorption
du Ca*+ et du Mg++
Processus de réabsorption dans la branche ascendante large de l'anse de Henlé
Tube contourné distal

Il joue un rôle dans la réabsorption du sodium, du calcium et du magnésium. Il est en partie régulé par
l'aldostérone.
Le transporteur principal à ce niveau est le NC, cotransporteur de Na-CI. Il est la cible d'une autre classe
de diurétiques (thiazidiques et indapamides). La mutation du gène codant pour ce canal explique le
syndrome de Gitelman.

Lumière Capillaire
La réabsorption du Na+ dans le TCD s’effectue

via un co-transporteur électroneutre Na+CI~ luminal (NCCT)
Processus de réabsorption dans le tube contourné distal
Les diurétiques distaux (thiazidiques) permettent de contourner la résistance naturelle à l'action des diurétiques de
l'anse. En effet, les diurétiques de l'anse inhibent la réabsorption de Na-K-2C et induisent un afflux massif de sodium
dans le segment d'aval (tube distal), lequel va « s'inquiéter » de laisser partir autant de sodium dans les urines. On va
donc constater, après quelques jours de diurétiques de l'anse, une hypertrophie du tubule distal et une augmentation
des transporteurs NC : c'est ce qui explique ce phénomène d'échappement aux diurétiques de l'anse.
Le tube collecteur cortical

C'est le lieu de la régulation fine du bilan sodé et potassique sous l'effet de l'aldostérone.
À ce niveau, au pôle apical de la cellule, on va retrouver deux canaux :
: permet la réabsorption du s<
- ROMK : permet l'excrétion du potassium.
Ces canaux agissent par transport passif de ces ions sous l'effet du gradient transcellulaire de sodium et
de potassium entretenu par la Na/K+ ATPase au pôle basal de la cellule. (Rappel : le gradient naturel
repose sur une forte concentration de sodium extracellulaire et une forte concentration de potassium
intracellulaire).
L'intensité de ce gradient dépend du nombre de pompes Na/K+ATPase. La fabrication et le transport de
ces pompes sont sous la dépendance directe de la stimulation par l'aldostérone.
Donc, l'aldostérone favorise, au niveau du tube collecteur et du tube distal, la réabsorption de sodium
(par ENaC) et l'excrétion de potassium (par ROMK).

La réabsorption du Na+ dans le TCC s’effectue via un canal péritubulaire

luminal pour le sodium (amiloride sensible), sous la dépendance
de l’aldostérone et crée un gradient électrochimique favorisant
la sécrétion de K+
Processus de réabsorption dans le tube collecteur cortical
À noter que pour la sortie d'un ion potassium, est excrété un proton (H+) (maintien de l'électroneutralité).
L'aldostérone a donc pour effet :
- Augmentation de la volémie et de la tension artérielle (flux entrant de sodium)
- Hypokaliémie (flux sortant de potassium)
- Alcalinisation des urines (flux sortant de protons)
. ......................
RÉFLEXE PATHOLOGIE
- En cas d'hypoaldostéronisme (exemple : insuffisance surrénalienne primitive) : hypotension artérielle,
hyperkaliémie et acidose tubulaire distale.
- En cas d'hyperaldostéronisme (exemples : adénome, hyperplasie, Cushing...) : hypertension artérielle,
hypokaliémie et alcalose.
Le tube collecteur médullaire

En l'absence d'ADH (hormone antidiurétique hypothalamique), ce segment est totalement imperméable
à l'eau. C'est ce qui explique son rôle dans la va permettre
l'expression d'aquaporines au pôle apical de ces cellules. L'absorption de cette eau se fera de manière
passive selon le gradient osmotique généré par le gradient cortico-médullaire (au niveau de la médullaire
rénale, l'osmolarité du plasma peut atteindre 1 200 mOsm.kg).
Gradient cortico-médullaire
Le moteur de la création de ce gradient osmolaire est la réabsorption de sodium par la branche ascen
dant de l'anse de Henlé.
1. Au départ, tous les secteurs sont à 300 mOsm.L de concentration
2. Le but est de faire monter l'osmolarité de l'interstitium afin que la réabsorption passive d'eau depuis
les tubules (branche descendante et tube collecteur) puisse se faire selon un gradient de concentra
tion. Pour cela, de de l'anse de Henlé pompe du sodium
depuis le tubule vers l'interstitium, ce qui a pour effet de faire grimper l'osmolarité de l'interstitium
(400) et diminuer celle de la branche ascendante (200) par le jeu des « vases communicants ».

Ensuite, de l'autre côté au niveau de la branche descendante, se produit une réabsorption passive
d'eau afin de venir équilibrer les osmolarités de la lumière de la branche descendante (400) avec celle
de l'interstitium (400).
3. Puis le fluide avance de la branche vers la branche ascendante, son osmolarité a grimpé
depuis la lre étape et la pompe à sodium de la branche ascendante poursuit son action : l'osmolarité
de l'interstitium monte encore. De l'autre côté (branche descendante), pour aboutir à cette équilibra
tion des osmolarités, l'osmolarité va aussi monter.
4. Le schéma se reproduit jusqu'à aboutir à une osmolarité maximale de 1 200 dans l'interstitium.
L'objectif final de ce gradient cortico-médullaire est la réabsorption passive d'eau suivant un gradient de
concentration au niveau des tubules (branche descendante et tube collecteur dont la perméabilité à
l'eau dépend de l'ADH).
Résumé
Perméabilité Substances Taux de
Segment Mécanisme
à l'eau réabsorbées réabsorption
Na 60% Transport actif
Eau 65 % Osmose
Tube proximal Oui Glucose 100% Transport actif (SGLT)
HCO3- 80% Transport passif, échange avec H+
Cl 50% Diffusion passive
Anse de Henlé
- Branche descendante Oui Eau 15 % Osmose
- Branche ascendante Non Na-K-CI 30% Transport actif par pompe NKCC
Tube distal Non Na-CI 5-10 % Transport actif par pompe NC
Canaux ENaC (réabsorption Na)
Na, K Variable (= 3 %) et ROMK (excrétion K) dépendant
Variable, de l'aldostérone
Tube collecteur dépendante de Transport actif (excrétion H+ et K
H, HCO3- Variable
l'ADH par ROMK parallèles)
Osmose (aquaporines dépendantes
Eau Variable
de l'ADH)
Fluide isotonique Réabsorption d’H2O Apport d'urine primitive
3ème cycle 4ème cycle
Schéma explicatif de la création du gradient cortico-médullaire.

4. Le rein, un organe endocrine
a. Vitamine D (et. partie endocrinologie)

La vitamine D active ou calcitriol (1,25-OHD3) est produite par les cellules tubulaires proximales par
hydroxylation du carbone en position 1 sous l'effet de l'hormone 1-a-hydroxylase.
RÉFLEXE PATHOLOGIE : Granulomatoses

On retrouve cette enzyme (1-a-hydroxylase) dans les macrophages activés des granulomes inflammatoires
(sarcoïdose, tuberculose, granulomatoses...), en conséquence le taux de VD active va monter
et va causer une hypercalcémie à PTH basse et VD élevée.
b. La rénine (cf. partie endocrinologie)

La rénine est produite par les cellules de l'appareil juxta-glomérulaire de la macula densa.
Elle transforme l'angiotensinogène en angiotensine 1 qui sera elle-même clivée en angiotensine 2
(hormone active) dans les capillaires pulmonaires.
La sécrétion de rénine est principalement stimulée par :
- Diminution de la perfusion rénale
- Stimulation 0-1 adrénergique (réponse physiologique d'une baisse de tension artérielle).
c. L'érythropoïétine
L'érythropoïétine (EPO), est produite par les cellules de interstitium tubulaire.
La production d'EPO par le rein se met en marche lorsque la pression partielle
le par diminution de la perfusion rénale ou par hypoxémie (ex : vie en altitude). Cette chute de
l'oxygénation du rein aboutit à la synthèse de l'Hipoxia Induced Factor ( IF), lequel favorise la transcrip
tion du gène de l'EPO.
L'EPO en se fixant sur un récepteur à activité tyrosine kinase (JAK2) présents sur la membrane des cellules
de l'érythropoïèse, active la phosphorylation et la translocation nucléaire du facteur de transcription
STAT, lequel active la transcription des gènes de l'érythropoïèse.
L'EPO a également d'autres effets :
- Vasoconstriction (responsable d'HTA)
- Stimulation de l'angiogenèse
Réflexe pathologie : anémie chez l'insuffisant rénal chronique

Les patients atteints d'insuffisance rénale chronique développent une anémie normochrome normocytaire
et arégénérative secondaire à un défaut de production d'EPO, hormone essentielle
pour la maturation des globules rouges.
5. Équilibre acido-basique
Le rein et les poumons jouent un rôle majeur dans l'équilibre acido-basique de l'organisme. Le rein
permet le maintien d'une certaine quantité de bicarbonates (HCO3-) dans le sang, pour ce faire,
il réabsorbe les bicarbonates filtrés par le glomérule et peut aussi les régénérer.
a. Rappel
Le pH sanguin est maintenu dans une fourchette étroite entre 7,38 et 7,42.
Le pH est maintenu alcalin bien que l'organisme produise de grandes quantités d'acides, sous 2 formes :
- Acides volatils, l'acide carbonique (H2CO3) venant du CO2 : principal acide de l'organisme
- Acides non volatils, provenant de l'alimentation (acides aminés des protéines) ou du métabolisme des
lipides (cf. cétogenèse).

L'acide carbonique H2CO3 est constitué à partir du CO2, qui est le produit terminal du métabolisme
oxydatif (respiration de toutes les cellules) soit par hydratation soit par hydroxylation, réactions
catalysées par l'anhydrase carbonique.
Le CO2 peut rapidement être éliminé par les poumons (acide volatil). Il peut aussi être tamponné par les
bicarbonates des hématies.
Une petite concentration de CO2 est dissoute dans le sang (c'est la pression partielle en CO2 ou PaCO2),
mais la plupart du CO2 sont transportés dans les hématies avec les bicarbonates.
b. Tamponnement d'une charge acide

Schématiquement, on peut décrire 3 lignes de défense contre une « agression acide » :
- Défense physico-chimique d'action instantanée : système tampon des bicarbonates sanguins
- Défense respiratoire, d'action rapide (quelques secondes à minutes) : le poumon peut hyperventiler
pour éliminer plus de CO2.
- Défense rénale, d'action lente (qqes heures) : élimination d'acide par le rein, régénération de
bicarbonates.
RÉFLEXE PATHOLOGIE : Alcalose de contraction vs Acidose de dilution

- En cas de déshydratation extracellulaire (bilan sodé négatif), le canal assurant la réabsorption de Na+ contre
l'excrétion de H+ au niveau du tube contourné proximal du néphron va tourner à plein régime afin de récupérer
du sel pour faire monter la volémie. Ce qui favorise, en même temps, l'excrétion des protons acides (H+)
donc l'acidification des urines et l'alcalinisation du plasma : on parle « d'alcalose de contraction ».
- Inversement, une expansion volémique (exemple : remplissage excessif par du sérum physiologique)
va désamorcer ce canal donc conduire à la rétention de H+ : c'est « l'acidose de dilution ».
c. Exploration d'une acidose métabolique

Une acidose métabolique est définie par l'association :
- D'un pH sanguin acide (< 7,38)
- ET d'une baisse des bicarbonates (< 22 mmol.L)
Devant une acidose métabolique, la conduite diagnostic est stéréotypée :

- Calculer le trou anionique plasmatique
- Vérifier l'absence d'acidose respiratoire (augmentation de la PCO2) associée
- En cas de trou anionique plasmatique normal (acidose hyperchlorémique), calculer le trou anionique
urinaire afin de connaître la réponse rénale.
Trou anionique sanguin

Il se calcule par la formule suivante :
L Na+~(CL+ HC03-)
Sa valeur normale est comprise entre 12 et 16 mmol.L (en l'absence de prise en compte du potassium).
- Acidose à trou anionique augmenté (> 16 mmol.L)

Ici les HCO3 - sont consommés et remplacés par des anions indosés comme le lactate ou les corps céto-
niques. La chlorémie reste normale.
Les causes sont liées à l'accumulation d'acides endogènes (acidocétose, acidose lactique, insuffisance
rénale) ou exogène (intoxication au salicylés, à l'éthanol, etc.)
- Acidose à trou anionique norma (< 16 mmol.L)

Ici, il s'agit d'une perte de HCO. (élimination excessive au niveau digestive ou rénale) et non d'une
consommation par un acide endogène ou exogène. En réponse à cette « fuite » de bicarbonates,
la chlorémie s'élève.

Les causes sont es (défaut de réabsorption d'HCO3 - par les tubules) ou digestives (perte d'HCO3 -
par diarrhées ou fistule)
Normale Acidose métabolique
Trou anionique normal Trou anionique élevé

(hyperchlorémique) (homochlorémique)
HCO," O
HCO,- O
A * = anion indosé (trou anionique)

Trou anionique plasmatique
Valeur attendue de la PaCO2

Dans un deuxième temps, il faut s'assurer du caractère purement métabolique de l'acidose en calculant
la valeur attendue de la PaCO2.
Valeur attendue de PaCO2 pour une acidose purement métabolique = 1,5 x HCO3 - +/ - 8
Exemple, si la réserve alcaline = 16 mmol.L alors, en cas d'acidose métabolique « pure » la PCO2 devrait
être égale à 24 mmHg +/- 8 mmHg.
Si la PCO2 > 24 +8 (32 mmHg) : acidose mixte (métabolique ET respiratoire)
Si PCO2 <24-8 (16 mmHg) : acidose en voie de compensation (= trouble acido-basique complexe).
Trou anionique urinaire

Son calcul est utile seulement en cas d'acidose métabolique à TA plasmatique normal (diarrhées ou
tubulopathie).
TA urinaire = (Na + K) - Cl
TA urinaire normal > 0

L'excrétion de la charge acide par le rein se fait par le NH4+. En cas d'acidose d'origine extrarénale (typi
quement : diarrhées ou fistule digestive), la quantité de NH4+ dans les urines va monter (réponse adap
tative du rein). Cependant, le NH4+ n'est pas dosé couramment mais on peut estimer indirectement son
excrétion rénale par l'analyse du trou anionique urinaire car il est élimine parailèlement au Chlort (facile
à doser).
- En cas d'acidose à réponse rénale adaptée (donc de cause extrarénale), l'augmentation du NH4CI
dans les urines va inverser le trou anionique urinaire qui devient négatif.
- En cas d'acidose à réponse rénale inadaptée (d'origine rénale, exemples des acidoses tubulaires),
le TA urinaire reste positif par défaut d'excrétion d'acide (NH4CI).
Cations Anions
Na+ Cl- Trou anionique urinaire = [Na]u + [K]u - [Cl]u >0

K+
nh4+
Anions
Cations Indosés
Indosés
< 0 > 0
Réponse rénale adaptée Réponse rénale inadaptée
Cations Anions
Cl-
Na+
K+
Anions
nh4+
Indosés
Cations
Indosés
Trou anionique urinaire est négatif = NH4+ en excès dans Trou anionique urinaire est positif = NH4+ diminue dans l’urine
l’urine = Réponse rénale adaptée = Acidose d’origine digestive = Réponse rénale inadaptée = Acidose d’origine rénale
Trou anionique urinaire = méthode indirecte afin d'évaluer la réponse rénale à l'acidose
6. La miction
a. Étapes du cycle mictionnel
l phase de stocl est une phase de forte pression urétrale et une pression vésicale plus faible par :
- Absence de contraction du détrusor
- Maintien du tonus de fermeture du col vésical (sphincter lisse) et de l'urètre (sphincter strie)
La phase de vidange, le gradient de pression s'inverse (contraction vésicale, relaxation du col vésical et
de l'urètre) par :
- Dans un premier temps, une relaxation du sphincter strié urétral (système somatique, commande
volontaire)
- Puis, contraction du détrusor (activation du système parasympathique)

- Puis une relaxation du sphincter lisse de la vessie (inhibition du système sympathique)

- Et enfin, une poursuite de la relaxation du détrusor.
La miction est un phénomène actif (indépendant de la gravité). Le moteur de la miction est la contraction
du muscle lisse qu'est le détrusor. Cette dernière doit être synchrone avec la filière de sortie, c'est-à-dire
que le moteur se contracte au moment où la filière de sortie se relâche : c'est la synergie
vésico-sphinctérienne.
Pression de clôture = Pression urétrale - Pression vésicale = 110 - âge i
b. Contrôle neurologique
La commande neurologique fait intervenir les 3 systèmes, étagés sur tout le névraxe et jusqu'au cortex :
- Parasympathique "I x , ....
Système nerveux végétatif, commande involontaire
- Orthosympathique J
- Somatique Système nerveux à commande volontaire
Il existe 3 centres médullaires :

- : il permet la miction . Le neurotransmet
teur est l'acétylcholine, elle se fixe sur les récepteurs muscariniques de la vessie. Son centre médullaire
se trouve au niveau de la moelle sacrée (racines S2 à S4) : ce sont les nerfs pelviens.
- Le système orthosympathique : il permet la contraction du col vésical (sphincter lisse) par stimula
tion des récepteurs a-adrénergiques dont le neurotransmetteur est la noradrénaline ainsi que la
relaxation du détrusor via les récepteurs P-3 adrénergiques. Son centre médullaire se trouve en
moelle thoraco-lombaire (T10 à L2) : ce sont les nerfs hypogastriques.
- Le système somatique permet la contraction du sphincter strié urétral de manière inconsciente
(parfois consciente pour prolonger la phase de remplissage après l'apparition du premier besoin) par
fixation de l'acétylcholine sur les récepteurs nicotiniques. Son centre médullaire se trouve au niveau
de la moelle sacré (S2 à S4) : ce sont les nerfs pudendaux.
Contrôle neurologique vésical

Vidange
(noradrénaline + récepteur adrénergique p-3)
Inactivé
= contraction du sphincter lisse du col vésical
Parasympathique (Ach + récepteur muscarinique)
Inactivé Activé
= contraction du détrusor (vessie)
Somatique (Ach + récepteur nicotinique)
Activé Inactivé
= contraction du sphincter strié urétral
Le traitement de l'incontinence par hyperactivité vésicale repose sur :
(se fixant sur les récepteurs muscariniques de la vessie, exemple : Oxybutinine)
(P-3 mimétiques se fixant sur les récepteurs adrénergiques de la vessie, exemple :
Mirabégron)
7. Érection
L'érection est un phénomène vasculo-tissulaire sous l'influence de facteurs psychologiques, hormonaux
et neurologiques.

a. Bases anatomiques
Revêtement cutané
Veine dorsale superficielle
Ve«ne dorsale profonde—
Artère dorsale de la verge
Artère caverneuse
Espaces sinusoïdes
Corps caverneux - des corps caverneux
Corps spongieux - Urètre
Coupe frontale du pénis
On voit sur cette image, les deux . Ce sont eux qui vont se rigidifier au moment de l'érec
tion en se gorgeant de sang. Ils sont constitués de cellules musculaires lisses. L'artère caverneuse chemi
nant au milieu se ramifie en de nombreuses artérioles passant dans les espaces sinusoïdes. À l'état
flaccide, des veinules assurent le retour veineux.
À l'état d'érection, afin que le système soit rigide, les corps caverneux sont entourés d'une membrane
inextensible : l'albuginée. En effet, cette jinét permet et conduit à la
congestion des corps caverneux.
La face ventrale du pénis, on retrouve le corps spongieux qui entoure l'urètre (urètre spongieux). Bien
que se gorgeant de sang lors de l'érection il ne participe pas directement au phénomène.
Le pénis joue le rôle d'une éponge active vasculaire et autonome. Le facteur déclenchant de l'érection
est la des fibres musculaires lisses dépendante du système nerveux autonome.
b. Phases de l'érection
1er état : Flaccidité
- Le système sympathique inhibe l'érection en permanence par son tonus a-adrénergique
- Les résistances caverneuses et artérielles à l'écoulement du sang sont élevées.
2e état : Tumescence
- Annulation du tonus a-adrénergique
- Activation du tonus parasympathique => libération de NO (monoxyde d'azote) au niveau des corps
caverneux.
- Vasodilatation => effondrement des résistances
- Inondation sanguine des corps caverneux
3e état : Érection
- Mise en tension de l'albuginée => augmentation de la pression intracaverneuse.
- Diminution du retour veineux (veinules écrasées par la pression)
- Rigidité de la verge
c. Au niveau neurologique
= système nerveux (moelle dorsolombaire (de T12 à L2)
via nefs pudendaux)

RÉFLEXE PATHOLOGIE : Priapisme (érection prolongée incontrôlée)

Ce qui explique qu'en cas de lésion médullaire à ce niveau, on constate un priapisme
par défaut de tonus sympathique inhibiteur.
Système nerveux activateur (stimulus visuel, olfactif...) = système nerveux parasympathique (racines
sacrées S2 à S4 via plexus pelviens et nerfs pelviens).
L'activation du système parasympathique va libérer du NO (monoxyde d'azote) dans les corps caverneux.
Le NO va activer dans la cellule musculaire lisse la guanylate cyclase qui va dégrader le GTP en GMPc.
LeGMPc permet la relaxation des cellules musculaires lisses et la vasodilatation des artérioles
caverneuses.
La phosphodiestérase 5 (PDE5) assure la dégradation du GMPc et met ainsi fin à l'érection.
Réflexe pharmacologie
Les inhibiteurs de la PDE5 (IPDE5) comme le Sildénafil agissent sur cette voie, ce sont des facilitateurs et non pas
des inducteurs de l'érection (ils nécessitent une stimulation sexuelle pour fonctionner contrairement aux analogues
des prostaglandines 1 qui induisent une érection même en l'absence de stimulation).

5EMIÛLÛ&IE
1. Troubles de l'hydratation
a. Secteur extracellulaire
L'évaluation du secteur extracellulaire est uniquement CLINIQUE, il n'existe pas de biomarqueur fiable en
routine.
Attention, le BNP est un biomarqueur de la dilatation des oreillettes cardiaques, il ne permet pas d'évaluer
correctement l'état du secteur extracellulaire.
Déshydratation extracellulaire
Cela correspond à une déplétion sodée, à un bilan du sel négatif
Secteurs Sémiologie
Global Perte de poids
Hypotension artérielle
Hypotension orthostatique
Tachycardie
Un des premiers signes de choc, commence
Marbrures
Secteur au niveau des genoux
vasculaire Veines plates Mains, jugulaires
Oligurie voire anurie Réponse adaptée à la déplétion sodée
Plus tardive, elle reste modérée et en particulier
Soif stimulée par l'angiotensine 2 sécrétée en grande
quantité
- À rechercher en territoires cave supérieur
Pli cutané et inférieur (jambes, cuisses, clavicules)
Secteur - Aucune valeur chez le sujet âgé
interstitiel
Sécheresse de la peau des aisselles ou du sillon
Remplace un pli cutané chez le sujet âgé.
gingivo-lingual
Hyperhydratation extracellulaire
Cela correspond à un excès de sel. Cliniquement il s'agit d'un syndrome œdémateux
Secteurs Sémiologie
Chez les insuffisants cardiaques c'est un des premiers signes
Global Prise de poids
à dépister.
- Hypertension artérielle - HTA inconstante
OU - Dans l'insuffisance cardiaque sévère par accumulation d'eau
Secteur vasculaire - Hypotension (rare) salée côté veineux
Turgescence jugulaire Patient relevé à 30° par rapport au plan du lit
Reflux hépato-jugulaire
Mous, blancs, indolores, bilatéraux, déclives, prenant le godet
- Par augmentation de la pression hydrostatique (insuffisance
Œdèmes périphériques cardiaque)
- Par diminution de la pression oncotique (syndrome néphrotique)
Secteur interstitiel
Œdème pulmonaire Rechercher une hypoxémie et des crépitants à l'examen clinique
- Épanchements pleuraux
Œdème des séreuses - Péricardique
- Péritonéal

b. Secteur intracellulaire
Le secteur intracellulaire c'est l'EAU, il n'y a quasiment pas de sodium dans les cellules.
Le marqueur biologique de ce secteur est l'osmolalité plasmatique (Osmolalité [en mOsm.kg d'eau]
= 2 x Na + glycémie [en mmol]). En pratique on utilise la natrémie qui est un bon reflet de l'osmolalité.
Hyperhydratation intracellulaire
Elle est secondaire à un excès d'eau, biologiquement, cela correspond toujours à une hyponatrémie
Sévérité
(Fonction de la rapidité d'installation du trouble plus Sémiologie
que de sa profondeur)
- Nausées
Hyponatrémie modérée (souvent asymptomatique
- Céphalées
si d'installation lente)
- Confusion
- Vomissements
- Somnolence
- Convulsions
Hyponatrémie sévère - Coma
- Détresse cardio-respiratoire
- Anorexie
- Crampes, rhabdomyolyse
On peut perdre de l'eau sans perdre de sodium, mais l'inverse n'est pas vrai car l'eau suit toujours le sel.
Compartiment
extracellulaire Compartiment intracellulaire
[Na+]
Osmolarité 290 mOsm/kg/H2O

Osmolalité [
Gain en Eau 260 mOsm/kg/
H2O
Osmolarité 260 mOsm/kg/H2O
■>
HJ) H20
La baisse de l'osmolalité extra-cellulaire est « compensée » par un « fuite » d'eau du milieu

extra-cellulaire vers le milieu intra-cellulaire à travers la membrane cellulaire perméable à l'eau
permettant une atténuation de la baisse de l'osmolalité extra-cellulaire et un nouvel équilibre à
un niveau d'osmolalité plus bas. Un dosage bas de l'osmolalité (ou de la natrémie) plasmatique
traduit donc un gain d'eau intra-cellulaire.
Hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie)

Déshydratation intracellulaire
Elle est due à un bilan hydrique négatif (perte nette d'eau libre). L'hyperosmolarité en cause induit un transfert
de l'eau des cellules vers le secteur extracellulaire. Biologiquement elle se traduit par une hypernatrémie
Sémiologie
- Soif intense
- Sécheresse des muqueuses
- Troubles neurologiques (confusion, convulsions, hématome sous-dural, thrombophlébite cérébrale)
- Hypotonie des globes
- Hyperthermie
- Perte de poids
Compartiment
Compartiment intracellulaire
extracellulaire
[Na+]
7! Osmolarité [ Osmolarité 320 m0sm/kg/H20

320 mOsm/L
Perte d'eau Osmolarité 290 mOsm/kg/H2O

pure
H,0 H20
L'augmentation de l'osmolalité extra-cellulaire est « compensée » par un passage d'eau du

milieu intra-cellulaire vers le milieu extra-cellulaire à travers la membrane cellulaire perméable à
l'eau permettant une atténuation de l'augmentation de l'osmolalité extra-cellulaire et un nouvel
équilibre à un niveau d'osmolalité plus élevé. Un dosage élevé de l'osmolalité (ou de la
natrémie) plasmatique traduit donc une perte d'eau intra-cellulaire.
Déshydratation intracellulaire
2. Troubles ioniques
Dyskaliémie
Sémiologie
Hyperkaliémie Hypokaliémie
- Crampes
- Fasciculations
- Paralysie
- Constipation
- Paresthésie
- Paralysie flasque ascendante Une hypokaliémie chronique induit des remaniements tubulaires
à l'origine d'une néphropathie interstitielle chronique.
Cela se traduit par un diabète insipide néphrogénique
et une alcalose.
_________ ______ __________________________

Dyskaliémie
Électrocardiogramme
Le potassium accumulé dans le secteur
extracellulaire vient diminuer le gradient de Le déficit de potassium dans le secteur extracellulaire vient majorer
concentration potassique entre les secteurs le gradient de concentration potassique entre les secteurs intra- et
intra- et extracellulaires, l'excitabilité de la extracellulaires, l'excitabilité de la membrane est ainsi
membrane est DIMINUÉE
- Onde T ample
- Troubles de conduction (élargissement QRS, - Allongement du
bloc sinusal, BAV, augmentation du PR) - Aplatissement voire inversion onde T
- Raccourcissement du QT - Onde I patho ... (augmentation de l'onde U
- Bradycardie physiologique en V1-V2)
- Aplatissement de l'onde P - Sous-décalage ST
Arythmie ventriculaire seulement si Troubles du rythme (QRS fins, ESA, ESV, TV, FV...)
(hypocalcémie ou hypothermie associée)
Dyscalcémies
Sémiologie
Hypocalcémie
Hypercalcémie
(Hypoparathyroïdie post-parathyroïdectomie,
(Métastases osseuses, myélome, hyperparathyroïdie...)
rachitisme...)
Troubles neuropsychiatriques Troubles neuromusculaires ++
(agitation, état maniaque...)
- Hyperthermie - Signes de Trousseau (la compression du bras
- Nausées, vomissements par un brassard à tension fait se contracter la main
- (iléus) du patient en position de la « main d'accoucheur »).
- Confusion, céphalées, coma - Signe de Chorvstek (la percussion du massif
- Syndromes pseudo-myopathique (hypotonie) // zygomatique du patient induit une contraction
pseudo-polynévritique (déficit sensitivo-moteur, soudaine de l'hémiface homolatérale).
aréflexie) - Paresthésies
- Diabète insipide - Crampes
- ++(dans l'anse de - Tétanies, fasciculations
Henlé, le sodium suit le calcium) - Convulsions
- Hypertension artérielle
Électrocardiogramme
« a raquette plate perd son rythme » « L'inverse de l'hypercalcémie »
- Tachycardie - Bradycardie
- Raccourcissement QT - Allongement du QT
- Aplatissement onde T - Augmentation de l'onde T
- Allongement du PR - Raccourcissement du PR
- Troubles du rythme et de conduction
3. Les urines
La protéinurie physiologique
Elle est inférieure à 150 mg.j et est constituée de :
- 60 % de protéines plasmatiques filtrées par le glomérule et non réabsorbées par le tubule : lysozyme,
3-2 microglobuline, chaînes légères d'immunoglobulines
- 40 % de protéines sécrétées par les tubules : l'Uromoduline (protéine de Tamm-Horsfall), qui a une
action anti-infectieuse dans les urines
On retrouve moins de 30 mg.j d'albumine dans les urines normales. Entre 30 mg.j et 300 mg.j d'albumine
dans les urines, c'est une microalbuminurie, elle est déjà pathologique mais non détectée par la BU
(la BU faisant partie de l'examen clinique il s'agit donc du stade précédent la protéinurie clinique).

Pourquoi une protéinurie entraîne la formation d'œdèmes ?

Tout d'abord, une protéinurie excessive entraîne une réabsorption massive de sodium par les tubules
(l'eau suit le sel) ayant pour effet une augmentation de la pression hydrostatique. La fuite d'albumine
dans les urines peut aussi causer une hypoalbuminémie et ainsi une baisse de la pression oncotique
(pression de rétention). Enfin, dans les glomérulopathies, on a récemment découvert que les œdèmes
étaient principalement dus à un facteur d'hyperperméabilité capillaire.
Moyens de dosage des protéines dans les urines

La bandelette urinaire détecte principalement l'albumine c'est donc avant tout un moyen de dépistage
des glomérulopathies. Elle doit toujours être suivie d'une confirmation par dosage pondéral. Rappel : la
BU se positive (+) au-delà de 300 mg.j d'albuminurie.
Niveau de protéinurie détectée par la BU + ++ +++ ++++

Estimation de la protéinurie des 24 h 0,3 g lg 3g 20 g
Dosage pondéral :
- Sur 24 h, une protéinurie est considérée comme anormale lorsqu'elle dépasse 300 mg.j, au-delà de
500 mg.j on parle de protéinurie clinique. Sur un recueil de 24 h, la protéinurie peut aussi s'exprimer
par litre d'urine, sachant que la diurèse équivaut à peu près à 1 litre.
- Sur échantillon : on calcule un ratio protéinurie/créatininurie. La quantité de créatinine excrétée
dans les urines quotidiennement est constante et avoisine 10 mmol soit 1 gramme. Sur un échantillon
d'urine de 100 mL contenant Immol de créatinine, on retrouve 1/10 des protéines que le patient aura
excrété durant les 24 dernières heures. D'où la nécessaire multiplication par 10 de la protéinurie
lorsque l'unité de créatininurie utilisée est le mmol.
Exemple : albuminurie pathologique si > 3 mg.mmol de créatininurie soit > 30 mg.g de créatininurie.
NB : on utilise un échantillon des premières urines du matin qui sont à distinguer de la première miction
qui correspond aux urines de la nuit.
Bandelette urinaire
Le recueil des urines se fait dans un flacon propre (non stérile) et sec sans toilette préalable (pas d'anti
septiques, ils faussent les résultats), idéalement sur des urines de milieu de miction et fraîches (conser
vation pendant 4 h possible au réfrigérateur). On trempe brièvement (ls) la bandelette dans le flacon
puis on la maintient à l'horizontal.
Bandelette urinaire
Substance détectée Seuil de détection
Glucose 1,8 g. L
Corps cétoniques 5 mg.dL
Globules rouges 10.mm3 ou 10A4.mL
Leucocytes 10.mm3 ou 10A4.mL
Protéines (albumine ++) 300 mg.L
Nitrites Bactéries > 10A5.mL
PH Norme autour de 6
Les nitrites se positivent lorsqu'une bactérie productrice de nitrate réductase (toutes les entérobactéries
comme E.coli et K.pneumoniae) est présente en concentration > 10°5.mL. Attention, les Staphylocoques,
Entérocoques et Pseudomonas en sont dépourvues, les nitrites seront toujours négatifs dans ces
infections.
Examen cytobactériologique des urines (ECBU)
Cet examen permet une analyse microscopique sur un échantillon d'urines :

- Une cytologie : étude des globules rouges et des globules blancs présents dans les urines
- Une bactériologie : recherche, identification et décompte des bactéries après sa mise culture. Les
premiers résultats de la coloration de gram au microscope sont fournis en quelques heures. En
revanche pour l'identification de l'espèce et de l'antibiogramme nécessite en général un délai mini
mum de 24 h.
Sa réalisation nécessite une toilette périnéale aux antiseptiques, on recueille le 2e jet d'urine 4 heures
après la dernière miction, le transport au laboratoire doit se faire dans les 2 h ou jusqu'à 24 h si les urines
sont conservées au réfrigérateur à 4°.
ECBU
Élément détecté Seuil de détection
Globules rouges > 10A4.mL ou 10.mm3
Leucocytes > 10A4.mL ou 10.mm3
Bactéries > 10A3 à 10A5 UFC.mL
L'ECBU détecte les globules rouges et les leucocytes aux mêmes seuils que la BU
Le seuil de significativité de la bactériurie s'exprime en UFC (Unité Formant Colonie) par mL et varie selon
le germe et la situation clinique.
4. Signes fonctionnels du bas appareil

Ils peuvent toucher la phase de stockage ou la phase mictionnelle, ces symptômes sont regroupés sous
le nom de symptômes du bas appareil urinaire (SBAU).
Signes fonctionnels
Phase mictionnelle Sémiologie Définition
Urgenturie Besoin impérieux d'uriner
Augmentation de la fréquence des mictions
Pollakiurie (> 8.j) sans augmentation de la diurèse
SBAU de la phase (volume d'urine produit en 24 h)
de stockage Polyurie Excès de diurèse
Nycturie Fait d'être réveillé par l'envie d'uriner
Incontinence urinaire (cf. ci-dessous) Perte involontaire d'urine
Énurésie Miction complète involontaire
- Retard à l'initiation du jet
SBAU de la phase Dysurie
- Jet faible ou haché
mictionnelle Brûlures mictionnelles - Efforts de poussées
SBAU de la phase
Gouttes retardataires Sensation de vidange incomplète
post-mictionnelle
Incontinence urinaire
C'est une perte involontaire d'urine quelles que soient les circonstances de survenue.
- L'incontinence urinaire d'effort : lors de l'effort, d'une poussée abdominale (éternuement, toux...).
Plus fréquente chez les femmes, chez les hommes elle complique souvent une prostatectomie.
- L'incontinence urinaire par urgenturie : l'urgenturie est un besoin soudain et impérieux d'uriner.
Lorsqu'il ne peut être différé il aboutit à l'incontinence urinaire. C'est le symptôme central du
syndrome clinique d'hyperactivité vésicale. La vessie se contracte seule alors qu'elle n'est pas forcé
ment remplie. Il peut témoigner d'une pathologie neurologique centrale (SEP, AVC...), une tumeur,
un obstacle sous-vésical.

- L'incontinence urinaire fonctionnelle : elle est d'origine environnementale et non pas urologique. Par
exemple, elle concerne un sujet alité incapable de se lever et à qui aucun moyen d'uriner n'a été
donné ou bien un sujet âgé qui n'a pas le temps d'atteindre des toilettes car trop éloignées de sa
chambre.
- L'incontinence urinaire associée à la rétention chronique : la rétention chronique est indolore
(contrairement à la rétention aiguë) et peut se compliquer de miction par regorgement.
Le syndrome clinique d'hyperactivité vésical est défini à lui seul par la présence d'une urgenturie, celle-ci
peut être associée aux autres symptômes de la phase de remplissage (incontinence, pollakiurie...)
5. Hématurie
Hématurie
Coloration rouge des urines due à la présence de globules rouges.
Elle peut être soit microscopique (invisible à l'œil nu, détectée par la BU) ou macroscopique
À bien différencier des fausses hématuries : iatrogènes (rifampicine, B12...), hémoglobinurie (hémolyse)
On distingue deux origines d'hématurie :

Urologique Néphrologique
- Partielle :
- Totale
o Initiale -» origine urétro-prostatique
- Indolore
o Terminale -* origine vésicale
- Sans caillots
- Caillottante (présence de caillots)
- Signes de néphropathie (Œdèmes des Ml, HTA,
- Signes fonctionnels urinaires
cylindres hématiques, hématies déformées)
- Douleurs
Étiologies
- Lithiase - Glomérulopathies
- Tumeurs - Néphropathies vasculaires (HTA, emboles...)
- Infections (cystite, pyélonéphrite) - Néphropathies interstitielles (infectieuse ou allergique)
6. Colique néphrétique
Colique néphrétique
Mise en tension des voies urinaires excrétrices consécutives à un obstacle d'aval. Cet obstacle est le plus souvent
de nature lithiasique (calcul), parfois tumoral.
Sémiologie
- Douleur brutale, intense
- Paroxystique
- Irradiant vers les organes génitaux externes (parfois limitée aux zones d'irradiation)
- Douleur à l'ébranlement sans défense
- Agitation « frénétique » : pas de position antalgique
- Signes fonctionnels urinaires : pollakiurie, brûlures mictionnelles...
- Symptômes digestifs (iléus, nausées, vomissements)
- Hématurie microscopique très fréquente, plus rarement macroscopique

7. Dysfonction érectile
Dysfonction érectile
Organique Psychogène
- Apparition - Apparition brutale
- Disparition des érections nocturnes - Conservation des érections nocturnes
- Libido intacte - Diminution de la libido
- Éjaculatio verge molle - Pas d'éjaculation
- Absence de facteur déclenchant - Conflits conjugaux
- Étiologie organique évidente - Facteur psychologique déclenchant (dépression,
- Examen clinique anormal (diminution des pouls artériels...) anxiété, troubles de l'humeur)
- Absence de trouble psychologique identifiable - Examen clinique normal
- Examens complémentaires anormaux - Examens complémentaires normaux
8. Torsion du cordon spermatique

Torsion du cordon spermatique
Le cordon spermatique contient tous les éléments vasculo-nerveux à destination du testicule. Sa torsion produit donc
une ischémie d'aval. Le testicule est entouré d'une séreuse (la vaginale testiculaire) qui, chez l'enfant, communique
encore avec la cavité péritonéale. Cette torsion est :
- Extravaginale chez le nouveau-né (par absence d'accolement de la vaginale à la paroi scrotale)
- Intravaginale chez le jeune adulte (torsion au sein d'une vaginale accolée à la paroi scrotal)
Sémiologie
- * Orchi-épididymite qui est progressive
Douleur scrotale BRUTALE
- Le matin ou après une douche
- Très inconstant
Œdème scrotal unilatéral
- Non transilluminable
Difficultés à la marche, sans position antalgique
+/- vomissements, irradiation INGUINALE
Testicule ascensionné, horizontalisé - Signe du Gouverneur
- Absence d'ascension du testicule lors de la stimulation
Abolition du réflexe crémastérien du tiers supérieur et antéro-médial de la cuisse
- * Orchi-épididymite
- Douleur non soulagée par le soulèvement du testicule
Signe de Prehn négatif
- # Orchi-épididymite
- Persistance du sillon épididymo-testiculaire
Signe de Chevasu positif
- * Orchi-épididymite
9. Orchi-épididymite
Orchi-épididymite
Inflammation d'origine infectieuse le plus souvent bactérienne survenant dans un contexte d'infection sexuellement
transmissible chez le jeune ou d'infection urinaire compliquée chez le sujet âgé.
Sémiologie
- Unilatérale
— Violente
- Pulsation
Douleur scrotale d'apparition PROGRESSIVE
- Irradiant selon le trajet du cordon
- +/- Écoulement urétral
- +/-Signes fonctionnels urinaires
Bourse luisante Hydrocèle
Signe de positif Douleur soulagée par le soulèvement du testicule
Signe de négatif Abolition du sillon épididymo-testiculaire
Funiculite Inflammation du cordon
Fièvre Syndrome inflammatoire biologique

10. Rétention aiguë d'urine

Rétention aiguë d'urine
La rétention aiguë d'urine est l'impossibilité totale et brutale d'uriner malgré la réplétion vésicale.
Sémiologie
hypogastrique douloureuse
Une rétention aiguë d'urine peut être indolore
à convexité supérieure
chez le diabétique et le blessé médullaire
d'une envie permanente d'uriner
11. Autres syndromes (nécrose papillaire, infarctus rénal, emboies de cholestérol)

Infarctus rénal - Douleur lombaire brutale unilatérale (ou abdominale)
Pathogénie : CONTINUE (* colique néphrétique)
- Hématurie
Obstruction des vaisseaux rénaux de moyen calibre
- HTA
(artères rénales)
- Hyperthermie
- Anurie (si rein unique ou infarctus bilatéral)
Emboies de cholestérol
- Insuffisance rénale aiguë
Pathogénie :
- Signes cutanés (purpura, orteils pourpres, livedo)
Obstruction microvasculaire par des emboies lipidiques - Myalgies
provenant d'une plaque d'athérome ulcérée « bouillie - Troubles visuels
athéromateuse » - Signes neurologiques, confusion (AVC, AIT)
Causes : chirurgie ou cathétérisme vasculaire chez un - Douleurs abdominales (ischémie mésentérique)
patient athéromateux
Nécrose papillaire
Pathogénie : - Douleur lombaire (IDEM colique néphrétique)
Nécrose des papilles rénales (où se réunissent les canaux - Hyperthermie
collecteurs) - Hématurie
Causes : diabète, drépanocytose, iatrogène (AINS...)

&YUEC6LÔ&IE
Anatomie
1. Bassin obstétrical......................................................................................................................................................... 311
2. Utérus............................................................................................................................................................................ 312
3. Ovaire............................................................................................................................................................................ 314
a. Généralités............................................................................................................................................................. 314
b. Ligaments............................................................................................................................................................... 315
c. Vascularisation artérielle......................................................................................................................................315
d. Drainage veineux................................................................................................................................................... 316
e. Drainage lymphatique.......................................................................................................................................... 316
4. Sein................................................................................................................................................................................ 316
a. Vascularisation...................................................................................................................................................... 317
b. Drainage lymphatique.......................................................................................................................................... 317
Physiologie - Pathogénie
1. Principe de la Contraception.................................................................................................................................... 318
2. Grossesse normale..................................................................................................................................................... 318
3. HTA gravidique, prééclampsie.................................................................................................................................. 319
4. Électrocardiotocographie.......................................................................................................................................... 319
a. Rythme normal VS rythme pathologique......................................................................................................... 319
b. Modalités de l'examen et indications................................................................................................................ 320
5. Accouchement............................................................................................................................................................. 320
6. Allo-immunisation materno-fœtale......................................................................................................................... 322
7. Mammogenèse, lactogenèse et allaitement......................................................................................................... 323
a. Mammogenèse ......................................................................................................................................................323
b. Lactogenèse............................................................................................................................................................ 323
Sémiologie gynécologique
1. Dyspareunie.................................................................................................................................................................. 324
2. Grossesse extra-utérine............................................................................................................................................. 324
3. Syndrome prémenstruel............................................................................................................................................ 324
4. Infection génitale haute.............................................................................................................................................. 325

310 Gynécologie
5. Torsion d'annexe..........................................................................................................................................................325
6. Endométriose-Adénomyose................................................................................................................................... 325
7. Fibromes et complications (nécrobiose, torsion, accouchement par le col...)................................................. 326
8. Ménopause...................................................................................................................................................................327
Sémiologie obstétrique
1. Hémorragie du 1er et 3e trimestre............................................................................................................................ 328
2. Chorioamniotite...........................................................................................................................................................329
3. Fièvre du post-partum................................................................................................................................................329
4. Allaitements et complications.................................................................................................................................. 329

Auatômie
1. Bassin obstétrical
1/ Promonto-rétro-pubien (PRP) : 105 mm

5/ Promoto-sus-pubien : 110 mm
6/ Mi-sacro-pubien transverse : 120 mm
7/ Sous-sacro-sous-pubien : 115 mm
8/ Sous-coccy-sous-pubien : 85 mm
Coupe sagittale du bassin obstétrical
Le détroit supérieur est délimité par : le promontoire en arrière, la symphyse pubienne en avant, et les
lignes innominées sur les côtés.
Au cours de l'accouchement, la présentation est dite « engagée » lorsque son plus grand diamètre a
franchi le détroit supérieur : il constitue le plan d'engagement.
Détroit supérieur

312 Gynécologie
Détroit moyen
Il est délimité latéralement par les épines sciatiques.
Il correspond à l'excavation pelvienne.
Ne pas confondre le diamètre bi-sciatique (détroit moyen) avec le diamètre bi-ischiatique (détroit inférieur)
Détroit inférieur
C'est un prisme triangulaire, sa face supérieure est représentée par le plan du détroit moyen. La face
antérieure est oblique en bas et en arrière et la face postérieure est oblique en haut et en arrière et
déterminée par les deux ischions et la pointe du coccyx.
Il constitue le plan de dégagement.
Détroit inférieur
2. Utérus
Appareil génital féminin

Gynécologie 313
Fond de l'utérus
Isthme de la trompe Ligament rond
Ampoule
Ligament tubo-ovarique
Infundibulum
Frange ovarique
Ovaire
Ligament suspenseur de l'ovaire
Corps de l'utérus
Ligament propre de l'ovaire

Isthme de l'utérus
Col de l'utérus
Fornix vaginal
Vue postérieure de l'appareil génital féminin
L'utérus est un organe musculaire creux situé entre la vessie (en avant) et le rectum (en arrière) mesurant
8 cm de long chez l'adulte.
Il est antéversé sur la vessie. Le col de l'utérus est divisé par l'insertion vaginale (fornix en 11.) en
deux parties : une portion supra-vaginale qui se continue avec le corps et une portion vaginale s'ouvrant
dans le vagin par l'ostium externe du col.
L'axe du col décrit avec l'axe du corps un angle d'antéflexion ouvert en avant.
La trompe est un conduit musculo-muco-membraneux composé de trois parties :
- La partie utérine (prolongation du muscle utérin)
- Le corps composé lui-même de deux segments : l'isthme (rétréci) et l'ampoule (dilatée)
- Le pavillon en forme d'entonnoir s'insérant sur le ligament tubo-ovarique.
La fécondation a le plus souvent lieu dans l'ampoule
Artère tubaire latérale
Artère tubaire médiale

Artère iliaque interne
Artère rétrograde
Artère ovarique médiale Artère ovarique
Artère ovarique latérale

Artère utérine
Artère vaginale longue
Vascularisation de l'utérus et de l'ovaire

314 Gynécologie
Glandes endo-cervicales
Fornix vaginal
Chorion
Épithélium de l'endocol
Épithélium de l'exocol
Jonction endocol-exocol
Épithélium du vagin
Histologie de jonction pavimento-cylindrique
RÉFLEXE PATHOLOGIE
La jonction entre l'épithélium pavimenteux et cylindrique constitue une zone propice aux infections
à Human Papilloma Virus (HPV).
C'est ici que le frottis cervico-vaginal doit être réalisé.
3. Ovaire
a. Généralités
Situation anatomique de l'ovaire et drainage lymphatique pelvien

Gynécologie 315
L'ovaire est placé assez haut dans la cavité pelvienne, surtout chez la nullipare. Au fur et à mesure des
grossesses, il va descendre vers le bas et l'arrière.
L'ovaire apparaît blanc nacré avec de petites irrégularités à sa surface, ce sont, en fait des cicatrices des
précédentes ovulations.
RÉFLEXE PATHOLOGIE
Une douleur ovarienne peut donner une douleur en fosse iliaque droite mais chez certaines personnes et notamment
chez l'enfant, les douleurs peuvent être centrées et très haut situées.
Une caractéristique importante à retenir : le péritoine recouvre tous les éléments anatomiques des
annexes sauf l'ovaire. On retrouve simplement du péritoine qui vient former une double lame au niveau
du hile : c'est le mésovarium (apport vasculaire et innervation). Tout le reste de la surface ovarienne est
dépourvu de péritoine -+ c'est le seul organe pelvien strictement INTRAPÉRITONÉAL car il n'est pas
recouvert de cellules péritonéales.
RÉFLEXE PATHOLOGIE : Cancer de l'ovaire

Cela explique la gravité des cancers de l'ovaire qui ne sont pas contenus par le péritoine. En effet, il y a un grand
! risque de dissémination à la grande cavité péritonéale sans invasion locale préalable : c'est la carcinose péritonéale.
b. Ligaments
L'ovaire est rattaché à l'utérus par 4 ligaments :
- Le ligament suspenseur de l'ovaire
- Le ligament tubo-ovarique
- Le ligament propre de l'ovaire
- Le mésovarium
c. Vascularisation artérielle
On distingue, deux apports :
- qui naît du versant latéral de abdominale en . Elle suit le ligament lom
bo-ovarien et se termine au niveau de l'extrémité tubaire de l'ovaire par deux rameaux : le rameau
ovarique et le rameau tubaire, lesquelles s'anastomosent avec l'artère utérine. Il s'agit de
principal.
- L'artère utérine, qui provient de l'artère iliaque interne, elle remonte le long du bord latéral de
l'utérus (qu'elle vascularisé ainsi que son fond) puis atteint l'ovaire par son extrémité utérine et donne
3 branches terminales dont les rameaux ovarique et tubaire qui forment chacune une arcade en
s'anastomosant avec les rameaux de l'artère ovarique. On retrouve aussi des anastomoses en
« barreaux d'échelle » entre les deux arcades. Il s'agit d'un apport plus accessoire.

316 Gynécologie
RÉFLEXE PATHOLOGIE : Torsion d'annexe

Lors d'une torsion d'annexe chez la femme, la détorsion chirurgicale doit être réalisée, au mieux dans les 6 heures,
mais elle reste généralement conservatrice. En effet, même si visuellement (à la coelioscopie), l'ovaire semble
nécrosé, on peut espérer une récupération du fait du double apport artériel de cet organe.
d. Drainage veineux
Il est calqué sur la vascularisation artérielle :
- qui rejoignent soit directement la veine cave à droite soit la veine rénale gauche à
gauche.
qui rejoignent la veine iliaque interne homolatérale.
RÉFLEXE PATHOLOGIE
Lors d'une thrombose de la veine ovarique, celle-ci peut s'étendre jusqu'à l'abouchement de la veine cave.
e. Drainage lymphatique
Il suit la vascularisation veineuse. Le drainage principal se fait le long de la veine ovarique dont le
lymphocentre est situé très haut : pré-cave et inter-aortico-cave.
On retrouve une voie de drainage minoritaire le long de la chaîne utérine dont le lymphocentre est en
position iliaque.
Donc un cancer de l'ovaire peut donner des adénomégalies métastatiques très haute.
4. Sein
La glande mammaire dont l'origine est ectodermique. Elle est composée de lobules sécrétoires drainés
par des canaux. Ces lobules convergent pour former 15 à 20 canaux galactophoriques qui s'abouchent
indépendamment au mamelon. Le mamelon est entouré d'une zone de peau pigmentée et circulaire
appelée l'aréole.
Un tissu conjonctif fibro-adipeux entoure les lobules et les canaux. Par endroits, ce tissu se condense
pour former les ligaments suspenseurs du sein (ou crêtes fibreuses de Duret) qui se prolongent dans le
derme et permettent de fixer la glande mammaire à la peau de la poitrine.
RÉFLEXE PATHOLOGIE
Une invagination cutanée peut être un signe indirect de cancer du sein. En effet, les carcinomes invasifs peuvent
entraîner une rétraction des ligaments suspenseurs du sein et ainsi provoquer une rétraction cutanée en regard.

Gynécologie 317
Le sein se situe au-dessus du fascia profond du muscle grand pectoral. La glande mammaire est séparée
de celui-ci par l'espace fibro-adipeux rétro-mammaire, lequel confère au sein une certaine mobilité de
glissement dans le plan horizontal.
La paroi thoracique est constituée des muscles intercostaux, des côtes et du muscle grand dentelé.
; Attention, la manœuvre d'adduction forcée de Tillaux met en évidence une invasion tumorale
du muscle grand pectoral, lequel n'est pas constitutif de la paroi thoracique.
a. Vascularisation
L'apport artériel du sein est triple :
- Médialement : l'artère mammaire interne, branche de l'artère sous-clavière
- Latéralement : l'artère mammaire externe, branche de l'artère axillaire
- Les artères intercostales, branches perforantes de l'aorte thoracique
b. Drainage lymphatique
On distingue classiquement 4 voies de drainage lymphatique :
- Une voie principale : la voie axillaire
- Ainsi que 3 voies accessoires : mammaire interne, sous-claviculaire et la sus-claviculaire.
Voie sus-claviculaire
Voie sous-claviculaire
Voie axillaire Voie mammaire interne
Drainage lymphatique de la glande mammaire

PWÏIÔL.Û&IE - PATMÛ&EME
1. Principe de la Contraception
L'association de l'œstradiol et d'un progestatif a un effet antigonadotrope. Tandis qu'un progestatif utilisé
seul n'a qu'une action périphérique.
Contraception œstro-progestative
Contraception microprogestative
de 2e génération Œstrogène + progestatif Contraception microprogestative
de 3e génération
de 2e génération (ex : lévonorgestrel de 2e génération
(ex : Désogestrel)
ou norgestrel)
Voies d'action
« Triple verrou » Action purement locale
Action antigonadotrope : - Diminution de la motilité Action locale
- Inhibe pic de FSH (croissance folliculaire) tubaire (idem 2e génération)
et pic de LH (ovulation) - Augmentation de la viscosité +
de la glaire cervicale
Action locale : Action systémique
- Maintien de l'atrophie
- Augmente la viscosité de la glaire cervicale antigonadotrope
endométriale
- Maintien de l'atrophie endométriale
2. Grossesse normale
Modifications physiologiques
• s du Volume courant, de la capacité vitale et de la jO2
- Baisse du Volume résiduel, PCO2, HCO3-
Respiratoire L'augmentation du volume courant permet d'éliminer davantage de CO2 et de faire monter
la PaO2, en réponse, afin d'éviter l'alcalose et de maintenir un pH neutre, le rein élimine
davantage de bicarbonates (HCO3-).
- Augmentation du (du fait de la vasodilatation)
Cardio-vasculaire - Ce phénomène de vasodilatation abaisse la tension artérielle durant les 6 premiers mois,
puis elle réaugmente progressivement pour revenir à la normale en fin de grossesse.
- Hyperfiltration glomérulaire (augmentation du DFG)
Urinaire - Gly< normoglycémique
- Amino-acidurie
- Vésicule biliaire atone
Digestif - Ralentissement de la vidange gastrique
- Ralentissement de la motilité intestinale
- Augmentation du
- Augmentation de l'insulinosensibilité au Tl
Endocrinien
- Insulinorésistanc. au T2
- Augmentation du LDLc et Triglycérides
- Œdème cornéen
Oculaires
- Augmentation de la
- Ligne brune abdominale
- Érythrose palmaire
Peau
- Vergetures
- Chloasma (masque de grossesse)

Gynécologie 319
Modifications du bilan biologique

Augmentés Diminués
- Augmentation du LDLc et Triglycérides
- Augmentation des Transaminases
- Hémoglobine (hypervolémie)
- Augmentation des Polynucléaires neutrophiles (PNN pathologique si > 15G.L •)
- Calcémie
- Augmentation des Facteurs de coagulation (Facteur V peu ou pas augmenté)
- Créatinine
- Augmentation du Fibrinogène (VS ininterprétable)
- Uricémie (hypervolémie)
- Augmentation du Cortisol
- Augmentation de l'Insulinosensibilité au Tl, inverse au T2
Signes sympathiques
- Somnolence
- Irritabilité
- Urgenturie
- Nausées, vomissements
Hauteur utérine
Elle est mesurée à partir du 2e trimestre (4e mois)
Jusqu'à 32 SA, elle est égale au
Après 32 SA, on rajoute à ce chiffre + 1cm tous les 15 j
Exemple : 28 cm à 32 SA, 30 cm à 36 SA
On peut aussi comparer la taille de l'utérus à celle d'un fruit selon le terme :
- Mandarine à 7 SA
- Orange à 10 SA
- Pamplemousse à 14 SA
3. HTA gravidique, prééclampsie

La pathogénie de l'HTA gravidique et de la prééclampsie repose sur les mêmes bases.
Il s'agit initialement d'un yomètre pa , il en résulte un défaut de
dilatation (par défaut de perte des péricytes) des artères utérines. Ces dernières ne suivent donc pas le
processus d'adaptation à l'augmentation de la taille de l'utérus et à celle des besoins en oxygènes du
fœtus.
Cet se manifeste au Doppler des artères utérines par la persistance
pathologique de la résistance protodiastolique aussi appelé « notch » après 24 SA. Cette est
représentée sur le graphique par une vers le bas en diastole traduisant un défaut de flux sanguin
dans les artères en diastole.
Cet état de fait sécréter à l'organisme des substances dites

« vaso-actives » agissant sur les vaisseaux et la perméabilité glomérulaire aboutissant au début à une
élévation de la tension artérielle puis dans les cas les plus sévères à une protéinurie glomérulaire : c'est
la pré-éclampsie.
4. Électrocardiotocographie
a. Rythme normal VS rythme pathologique
Un rythme normal a une base de 120 à 160 bpm. L'observation d'oscillations autour de la ligne de base
(horizontal) de 5 à 25 bpm est normal : le rythme est normo-oscillant.
Une accélération ou un ralentissement sont définis respectivement par l'élévation ou la diminution de
15 bpm pendant au moins quinze secondes.
On parle de rythme normo-réactif quand on observe des accélérations (inférieures à 2 min) et AUCUN
ralentissement.

320 Gynécologie
Une accélération prolongée au-delà de 2 min fait parler de rythme hyperréactif.

Une décélération est dite prolongée si supérieure à 2 min, elle peut traduire une mauvaise tolérance
fœtale, (échanges materno-fœtaux insuffisants).
La bradycardie est définie par un ralentissement supérieur à 10 min ou par un rythme de base inférieur
à 120 bpm.
b. Modalités de l'examen et indications

L'électro-cardiotocographie peut être pratiquée de (percutanée) ou interne (sonde
intra- ou extra-amniotique). Elle est systématiquement réalisée durant l'accouchement.
elle n'est réalisée qu'en cas de pathologie maternelle après 25 semaines d'aménorrhées.
Ses indications sont multiples :
- HTA sévère et (inutile si HTA modérée)
- Allo-immunisation significative (recherche d'une bradycardie traduisant une anémie
fœtale).
- Suspicion (bradycardie ou rythme sinusoïdal)
- Suspicion de (tachycardie fœtale).
Électrocardiotocographie normale
5. Accouchement
Le début du travail est défini par l'association de :
- Contractions utérines : régulières, rythmées, involontaires et douloureuses
- Et de modifications cervicales : effacement puis dilatation
L'effacement correspond au raccourcissement du col jusqu'à sa disparition complète.

La dilatation est l'élargissement progressif du canal cervical aboutissant à une ouverture complète de
10 cm de diamètre.

Gynécologie 321
Le travail est composé de 4 étapes successives
Durée Définition
Primipare : 6 à 18 h
lre étape Depuis le début de travail jusqu'à dilatation complète du col (10 cm)
Multipare : 2 à 10 h
Primipare : 6 à 18 h Depuis la fin de la dilatation du col jusqu'à la naissance de l'enfant
2e étape
Multipare : 2 à 10 h (descente de la présentation et expulsion)
3e étape 5 à 30 min Depuis la naissance jusqu'à la délivrance (expulsion du placenta)
Depuis la délivrance jusqu'au retour à la normale des constantes
4e étape 2h
maternelles
lre étape
La poche des eaux est la partie des membranes (amnios et chorion) contenant le liquide amniotique (les
eaux) qui se découvre au fur et à mesure de la dilatation. Attention, avant le début des modifications
cervicales on ne parle pas de « poche des eaux » mais de « membranes ».
2e étape
L'engagement
L'engagement correspond au par le plus grand diamètre de la
présentation foetale.
On retrouve, au toucher vaginal, deux signes pathognomoniques d'engagement :
- Signe de : lorsque au maximum deux doigts peuvent être insérés entre la tête fœtale et le
sacrum.
- Signe de : lorsque l'index, introduit perpendiculairement à la symphyse pubienne vient
buter contre la présentation.
La variété d'engagement correspond à la position de la fontanelle postérieure (bregma) selon la latéralité

de la femme, vue depuis l'accoucheur.
Exemple, la variété d'engagement la plus fréquente (60 % des cas) est (Occipito-lliaque-Gauche-
Antérieure) où le bregma est situé à gauche et en avant de la mère.
Le dégagement
Il correspond à l'expulsion de l'enfant.
La variété de dégagement la plus fréquente est l'occipito-pubienne (OP) : l'occiput de l'enfant est accolé
à la face postérieure de la symphyse pubienne de la mère.

322 Gynécologie
Donc, afin de passer d'une position d'engagement à une position de dégagement, une rotation est néces
saire. Dans le cas le plus fréquent de l'engagement en OIGA et de dégagement en OP, la rotation est de
45e dans le sens inverse des aiguilles d'une montre.
Une fois la tête dégagée, les épaules s'engagent (passent le détroit supérieur). Vient ensuite le dégage
ment de l'épaule antérieure puis de l'épaule postérieure. Le siège et les membres inférieurs se succèdent
ensuite très rapidement et sans difficultés.
6. Allo-immunisation materno-fœtale
C'est la production d'anticorps par la mère dirigée contre les globules rouges du fœtus. Cette situation
peut aboutir à une situation d'incompatibilité materno-fœtale lorsqu'un anticorps dans le sérum mater
nel est dirigé contre un antigène sanguin fœtal.
Elle peut être observée dans deux situations :
- Suite au passage d'hématies fœtales dans la circulation maternelle présentant un antigène de groupe
sanguin absent chez la mère. Ce passage d'hématies fœtales dans la circulation maternelle est
observé lors de toute grossesse normale, il est cependant favorisé lors de l'accouchement, d'une
amniocentèse, d'une IVG ou de toute autre situation traumatique.
- Lors d'une transfusion sanguine lorsque la compatibilité (notamment Rhésus) n'est pas respectée
Antigènes concernés :
- Le plus fréquemment il s'agit de l'antigène Rhésus D (ou Rhl)
- Les antigènes du groupe ABO sont peu immunogènes, ce type d'allo-immunisation est rarement
grave.
- Autres antigènes responsables : Rhésus c et E, Kell
Cette allo-immunisation est dépistée chez toutes les femmes enceintes en début de grossesse au moyen
de la réalisation d'un groupage sanguin et de la recherche d'anticorps inconstants (RAI) puis, durant la
suite du terme, au cas par cas chez les femmes à risque (exemples : mère Rhl - et père Rhl+, mère Rhl -
et fœtus déterminé Rhl+, etc.).
Chez les femmes à risque (ex : mère Rhl - sans anticorps inconstant (non immunisée) et fœtus Rhl+),
cette allo-immunisation est prévenue par l'injection d'immunoglobulines anti-D (Rhl) chez la mère au
7e mois de grossesse et dans les jours suivant toute situation à risque d'hémorragie fœto-maternelle
(passage de GR du fœtus dans la circulation maternelle).
En effet une situation d'incompatibilité materno-fœtale peut aboutir à une anémie hémolytique fœtale
dont les conséquences vont du retard de croissance intra-utérin jusqu'à la mort fœtale in utero en
passant par l'anasarque fœto-placentaire.

Gynécologie 323
7. Mammogenèse, lactogenèse et allaitement

a. Mammogenèse
Elle correspond au développement du parenchyme glandulaire et à la mise en place de l'organisation
lobulo-acineuse de la glande mammaire. La mammogenèse s'accélère considérablement durant la
grossesse.
Les œstrogènes exercent une action trophique spécifiquement sur les canaux galactophores. Tandis que
la progestérone favorise le développement des acini et des cellules myoépithéliales.
b. Lactogenèse
Durant la grossesse, les cellules épithéliales se différencient et acquièrent toutes les caractéristiques des
cellules sécrétoires.
Au sein de la lactogenèse, on distingue trois stades : la phase colostrale, la phase lactée et la phase de
galactopoïèse (ou entretien de la lactation).
débute durant la grossesse (entre 15 et 20 SA) et prend fin 2 à 3 jours après la nais
sance. Durant cette phase, les taux élevés de progestérone et d'hormone placentaire lactogène inhibent
la lactation (elles contrent les effets de la prolactine) vertes les jont entre le
secteur vasculaire et les acini de la glande. Le colostrum, est une sorte d'uItrafiItrat du plasma maternel,
c'est un liquide relativement , riche en maternel (IgA, cellules, sels miné
raux) mais pauvre d'un point de vue nutritionnel (pauvre en graisse).
La phase lactée débute 2 à 3 jours après la naissance, au moment où les hormones placentaires (essen
tiellement la progestérone) chutent. Leur action inhibitrice sur la prolactine cesse et cette dernière
entraîne une fermeture des jonctions serrées des acini ainsi qu'une sécrétion abondante de lait par les
lactocytes. La production de lait va donc rapidement augmenter afin de s'adapter aux besoins de l'enfant
(cela correspond à la congestion mammaire). Le lait va aussi se modifier dans sa composition. Il va
s'épaissir du fait de son enrichissement en graisses et devenir plus nutritif. D'autres hormones parti
cipent aussi à la lactation et à son entretien : cortisol, insuline, hormones thyroïdiennes, LH et FSH.
La phase de galactopoïèse correspond à l'entretien de la lactation, elle dure tant que le lait est extrait
car la vidange de l'alvéole entraîne un rétrocontrôle positif sur la sécrétion acineuse. En effet, une petite
protéine du lactosérum (le Feed Back Inhibitor of Lactation) s'accumule dans les alvéoles lorsque le sein
n'est pas vidangé et inhibe la liaison entre la prolactine et son récepteur.
Si la prolactine permet la stimulation de la production de lait par les lactocytes des acini c'est l'ocytocine
qui assure le rôle mécanique de l'expulsion du lait par contraction des cellules myoépithéliales. C'est
stimulation mécanique de mamelon par la succion du bébé qui en entretien le réflexe aréolaire permettant
la libération hypothalamique d'ocytocine.
Toute malposition de l'enfant au cours de l'allaitement pourra donc compromettre

l'entretien de cette boucle réflexe et entraîner une diminution de l'expulsion du lait.

ÏEMIÔLÛ4IE
Gynécologie
1. Dyspareunie
Dyspareunies
Superficielles De présence Profonde
Bride hyménéale
- Cicatrices périnéales (épisiotomie, déchirure Mycose - Cervicite
obstétricale) - Atrophie vaginale - Annexite
- Infections : herpès, mycose, bartholinite, - Sécheresse vaginale - Endométriose
condylomes
2. Grossesse extra-utérine
Grossesse extra-utérine (GEU)

C'est la nidation de l'œuf ovulatoire en dehors de la cavité utérine, le plus souvent la GEU se développe
dans l'ampoule de la trompe (75 % des cas). Plus rarement elle peut se développer, par exemple,
dans le col de l'utérus ou sur un nodule d'endométriose.
Rappel : la fécondation se fait de manière physiologique dans l'ampoule tubaire, l'œuf entame ensuite une migration
pour venir faire nidation dans la cavité utérine. C'est ce processus qui est anormal dans une GEU.
Sémiologie
, souvent latéralisée
- Douleur à la mobilisation utérine
- Au toucher vaginal : masse/douleur latéro-utérine +/- sensibilité du cul-de-sac Douglas
« sépia », classiquement elles ne sont NI rouges vifs NI abondantes.
- de grossesse
- Agitation, angoisse
Attention, les signes suivants orientent vers une rupture tubaire avec hémopéritoine :
- Scapulalgie
- Défense Une GEU est parfois totalement ASYMTOMATIQUE
- Contracture De plus, le retard de règle est inconstant. En effet en l'absence de placenta, il n'y a pas
- Douleurs intenses de sécrétions d'HCG, ainsi la muqueuse endométriale peut continuer à desquamer.
3. Syndrome prémenstruel
Syndrome prémenstruel
Ce syndrome est la manifestation d'un climat d'hyperœstrogénie relative, fréquemment observé en début
et en fin de vie génitale. En effet lors de ces périodes, tous les cycles n'aboutissent pas à une ovulation,
l'absence de corps jaune (qui produit normalement la progestérone) qui en résulte conduit à un déséquilibre
de la balance œstrogène/progestérone.
Pour comprendre l'apparition de ces symptômes, il faut rappeler que les œstrogènes, sécrétés à un niveau trop
important, majorent la perméabilité vasculaire et favorise ainsi l'accumulation de liquide dans le secteur interstitiel.
Sémiologie
- Mastodynies
- (diarrhées/constipation)
et neuropsychiatriques (céphalées, irritabilité, syndrome dépressif...)
- +/- Œdèmes interstitiels, prise de poids

Gynécologie 325
4. Infection génitale haute

Infection génitale haute (IGH)
Sous ce terme sont regroupées les endométrites, les salpingites, les collections purulentes
et les péritonites d'origine génitale.
Elles sont le plus souvent imputables à un germe sexuellement transmis
(Chlamydia, Gonocoque, Mycoplasmes) et sont fréquemment polymicrobiennes avec des germes d'origine digestive
(E. coli, K. pneumoniae, Bactéroïdes, etc.)
Sémiologie
- Douleur pelvienne d'apparition et persistant plusieurs jours
- Leucorrhées (* blanchâtres)
- Dyspareunies
- +/~ (fréquentes, masquent parfois les leucorrhées)
- Douleurs à la mobilisation des annexes (au toucher vaginal)
IGH compliquée (abcès tubo-ovarien, abcès du Douglas, pelvi-péritonite)
En plus des signes précédents, on pourra retrouver :
- Masse latéro-utérine ou collée à l'utérus : fixée
- Défense
- Fièvre et syndrome inflammatoire biologique (classiquement absents dans une IGH non compliquée)
- Syndrome rectal (ténesme, épreintes, faux-besoins)
5. Torsion d'annexe
Torsion d'annexe
Elle correspond à une torsion de l'annexe génitale (trompe + ovaire) autour de son méso. Elle survient le plus souvent
sur une annexe « pathologique » aux dépens de laquelle s'est formé un kyste. Les kystes dits « organiques »
de type dermoïde (de nature tissulaire) sont les plus à risque car les plus lourds. Les kystes purement liquidien
ou « fonctionnels » sont plus fréquents mais moins à risque de torsion.
Sémiologie
- Douleur brutale latéralisée en fosse iliaque (réfractaire aux antalgiques), à irradiation LOMBAIRE
- Défense
- Vomissements
- Masse latéro-utérine au toucher vaginal (torsion sur kyste ++)
6. Endométriose - Adénomyose
Endométriose
C'est la présence ectopique de tissu endométrial. Le plus souvent, ces lésions s'implantent dans la cavité péritonéale
ou les ovaires mais peuvent aussi disséminer à distance et atteindre la plèvre ou les foramens sacrés par exemple.
La pathogénie la plus probable est celle d'un reflux de tissu endométrial par les trompes durant les menstruations
et son adhésion pathologique au mésothélium péritonéal par défaut de brassage.
Les lésions élémentaires de l'endométriose sont :
- Nodules superficiels péritonéaux
- Kystes ovariens (contenant un liquide couleur « chocolat »)
- Nodules profonds sous-péritonéaux (adhérences fibro-musculaires)
Sémiologie
Tous ces symptômes ont une caractéristique commune : ils sont CYCLIQUES (surviennent pendant les menstruations)
- Dysménorrhées (1er symptôme)
o Atténuées par les AINS et la contraception en mode cyclique
- Ménorragies (= menstruations trop abondantes # métrorragies)
Symptômes
- Dyspareunies balistiques (profondes)
et conséquences
- Infertilité (30-50 % d'endométriose chez les infertiles)
gynécologiques
o Mécanisme direct : diminution de la réserve ovarienne
o Mécanisme indirect : défaut d'implantation
- Ménopause précoce

326 Gynécologie
- Constipation
- Dyschésie rectale (difficultés d'évacuation des selles)
Symptômes digestifs
- Ballonnements
- Rectorragies
- Cystalgie cataméniale
Symptômes urinaires
- Urétéro-hydronéphrose, atrophie rénale...
- Pneumothorax
Autres symptômes
- Sciatalgie
Adénomyose
Elle est histologiquement définie par la présence ectopique d'endomètre dans le myomètre et ce, à des profondeurs
variables. Ces inclusions endométriales, par leurs propriétés infiltratives et destructrices favorisent l'apparition
de foyers inflammatoires au sein de l'utérus. Les symptômes qui en découlent sont peu spécifiques
et peuvent simuler ceux d'une « endométriose localisée ».
Sémiologie
- Dysménorrhées
- Dyspareunies
- Méno-métrorragies
- Infertilité
- Utérus apparaissant parfois gros et globuleux
7. Fibromes et complications
(nécrobiose, torsion, accouchement par le col...)
Fibrome utérin (ou myome ou léiomyome ou fibromyome)
C'est une tumeur bénigne de l'utérus qui se développe à partir des cellules musculaires lisses
et du tissu fibreux de l'utérus.
Ils peuvent être isolés ou multiples. Parmi les facteurs favorisants on retrouve principalement le terrain génétique
et le climat d'hyperœstrogénie relative.
Leur position au sein de l'utérus fait l'objet d'une classification internationale FIGO. Elle varie de 0 à 8.
Le chiffre 8 fait référence aux fibromes extra-utérins.

Il faut garder à l'esprit que 70 % des fibromes sont asymptomatiques.

Gynécologie 327
Sémiologie
Les signes cliniques sont souvent à rapporter à une complication.
Tout fibrome volumineux peut comprimer un organe de voisinage.
- Métrorragies mécaniques (imputables au fibrome lui-mêmi
Fibrome sous-muqueux (0-2 ou 2-5)
- Douleurs si accouché par le col (fibrome 0)
rsion = douleur pelvienne +/~ latéralisée (fibrome 7)
(dues à l'hyperplasie endométriale
Fibromes interstitiels (3-4) et sous-séreux (5-6-7)
associée à l'hyperœstrogénie)
néfa palpable (fibromes 5-6-7)
Nécrobiose aseptique de fibrome - Douleur hypogastrique aiguë
C'est une nécrose de nature ischémique - Hyperthermie
du fibrome. Elle est souvent favorisée - Fibrome mou, douloureux et augmenté de volume
par la grossesse ou consécutive à l'accouchement +/- Métrorragies noirâtres
8. Ménopause
Ménopausé
Elle a une définition purement clinique. C'est une aménorrhée persistant plus de 12 mois après l'âge de 50 ans,
le plus souvent associée à des bouffées de chaleur.
L'âge médian est de 51 ans et de 50 ans pour les fumeuses.
Sémiologie (= syndrome climatérique)
- (érythème facial -+ jusqu'aux sueurs nocturnes)
o Touchent 65 % des femmes, 20 % n'en souffrent pas, 20 % les trouve supportables
- Insomnies
- Céphalées
- Irritabilité, anxiété, dépression
(atrophie muqueuse vaginale)
- Altération de l'état cutané
- Tachycardie
- Arthralgies (poignets ++), douleurs ligamentaires
(augmentation de l'IMC dans 50 % des cas)
Complications
À court terme Troubles fonctionnels urinaires (incontinence, infection urinaire)
À long terme - Augmentation du risque cardio-vasculaire
- Ostéoporose
Préménopause
La ménopause est précédée d'une phase de perturbations du cycle menstruel débutant aux alentours de 40 ans
et manifestant l'épuisement du capital ovarien. Nous pouvons identifier trois grandes étapes
au sein de cette préménopause.
La raréfaction des follicules ovariens conduit à une (par levée
du rétrocontrôle négatif des œstrogènes sécrétés par ces mêmes follicules).
1. Phase folliculaire courte
Ces taux élevés de FSH vont hyperstimuler la maturation folliculaire et aboutir
à une ovulation trop précoce.
La phase ultime de l'épuisement folliculaire se manifeste par une ovulation trop
tardive et un allongement des cycles. La durée de vie du corps jaune (phase
2. Corps jaune inadéquat
lutéale) s'en trouve donc raccourcie, ce défaut de sécrétion de progestérone dans
le temps conduit à une hyperœstrogénie relative (cf. syndrome prémenstruel)
Durant cette phase, les taux d'œstrogènes sont soumis à une grande fluctuation.
3. Anovulation
Ces variations se manifestent par des métrorragies de privation irrégulières.

328 Gynécologie
Obstétrique
1. Hémorragie du 1er et 3e trimestre
Hémorragies génitales du 1er trimestre de la grossesse
Les métrorragies du 1er trimestre sont fréquentes, elles concernent 25 % des grossesses et ne présentent
pas (le plus souvent) de caractère de gravité important. Les fausses couches spontanées et l'hématome décidual
en sont les causes majoritaires.
Étiologies Sémiologie
- Peu abondantes
Grossesse extra-utérine (1 %) - Foncées
- Sépia
- Rouges vifs, abondantes, caillots
- Col ouvert
Fausse couche spontanée (12 %)
- Douleur hypogastrique à type de CONTRACTIONS
- Mobilisation utérine et culs-de-sac vaginaux indolores
Môle hydatiforme (grossesse môlaire)
Grossesse non viable au cours - Signes sympathiques ++
de laquelle une anomalie - [3-HCG très augmentées
chromosomique du fœtus entraîne un - Absence d'embryon
développement placentaire anormal
Fréquent, et sans conséquence, il est dû à une rupture d'une veine
Hématome décidual (12 %) utéro-placentaire au pôle inférieur de l'œuf entraînant un léger
décollement placentaire.
Il correspond à la mort d'un des embryons au cours d'une grossesse multiple
Lyse d'un jumeau du fait d'anomalie chromosomiques ou de malformations. Ce phénomène
est relativement fréquent et pourrait concerner jusqu'à 15 % des gestations.
Hémorragies génitales du 3e trimestre
Elles concernent 5 % des grossesses, elles sont donc bien plus rares
et potentiellement bien plus graves qu'au 1er trimestre.
C'est toujours une urgence diagnostic qui nécessite une hospitalisation immédiate.
Étiologies Sémiologie
- Métrorragies ibond , coagulables,
- Pas de douleurs et entre les contractions
Placenta prævia
- Rythme cardiaque fœtal normal
- Principal risque : hypovolémie maternel ++
- Douleurs abdominales brutales : utérus « de bois », contracture
permanente
Hématome rétro-placentaire (HRP) - Hémorragies peu abondantes, incoagulables, couleur goudron
- Rythme cardiaque fœtal sinusoïdal ou bradycarde
- Forme complète d'HRP : CIVD maternelle + mort fœtale
Hématome décidual marginal
- Il s'agit d'un saignement d'origine fœtale
Hémorragie de Benckiser
- Très rare
- Survient chez une femme aux antécédents de césarienne et seulement
Rupture utérine
au cours du travail.

Gynécologie 329
2. Chorioamniotite
Chrorioamniotite (ou infection amnio-choriale)
Il s'agit d'une infection du chorion placentaire et du liquide amniotique. D'origine bactérienne, elle est le plus souvent
ascendante (depuis le vagin) secondairement à une rupture prématurée des membranes. Elle peut aussi avoir
d'autres origines : contamination rétrograde depuis la cavité péritonéale vie les trompes (appendicite, etc.),
hématogène (listériose), inoculation iatrogène au cours d'une amniocentèse.
C'est une cause fréquente de syndrome infectieux chez la mère, le risque principal est l'accouchement prématuré.
Sémiologie
- Utérus douloureux et contractile (menace d'accouchement prématuré très fréquemment associée)
- Liquide amniotique teinté
- Tachycardie foetale
- +/- Fièvre et syndrome inflammatoire (inconstants, leur absence n'élimine pas le diagnostic).
3. Fièvre du post-partum
Ci-dessous sont résumées les trois premières causes de fièvre dans la période post-partum en dehors de
la congestion mammaire, en effet, celle-ci est la première cause de fièvre en post-partum mais reste un
diagnostic d'élimination du fait de sa bénignité.
Endométrite du post-partum
C'est la lre cause de fièvre maternelle durant le post-partum chez les femmes non allaitantes. Elle survient
préférentiellement aux alentours de J3 à J5. Il faut toujours rechercher des facteurs favorisants comme une rupture
prématurée des membranes, un accouchement dystocique, une chorioamniotite, des manoeuvres endo-utérines
durant l'accouchement... Dans ses manifestations hémorragiques, elle peut être considérée comme une cause
d'hémorragie tardive du post-partum.
Sémiologie
- Fièvre, syndrome inflammatoire
- Lochies fétides et hémorragiques
- Douleur à la mobilisation utérine (SANS DÉFENSE car pas d'irritation péritonéale)
- Utérus MOU, mal involué, col béant
Rétention placentaire
Il n'existe pas de sémiologie spécifique à la rétention placentaire, le diagnostic doit être évoqué devant toute fièvre
du post-partum, c'est un facteur de risque important d'endométrite et c'est une source potentielle de synéchies
utérines. Le diagnostic est surtout au moyen de l'échographie.
Thrombose veineuse
Le plus souvent de siège pelvien (thrombose de veine ovarique), il peut s'agir d'une complication de l'inflammation
locale causée par l'endométrite. Elle est particulièrement à suspecter en cas de persistance de la fièvre
chez une patiente traitée pour endométrite
Au toucher vaginal on peut constater une douleur à la mobilisation d'un paramètre.
4. Allaitements et complications
Complications mécaniques de l'allaitement
Engorgement mammaire Crevasse
Le plus souvent lié à une mauvaise technique
d'allaitement parfois associé à un bouchon canalaire, Le plus souvent secondaire à une mauvaise position durant
il est contemporain de la montée laiteuse l'allaitement
et est la conséquence d'un asynchronisme entre
Ou parfois à un frein court ou à des troubles de la succion.
la lactogenèse déjà lancée et l'éjection du lait encore
non opérationnelle.

330 Gynécologie
Complications mécaniques de l'allaitement

Engorgement mammaire Crevasse
- Seins tendus et douloureux ++
- Fébricule
- Arrêt de l'écoulement du lait (élévation - Ulcération très douloureuse du mamelon
de la pression canalaire) - Risque de surinfection à Staphylocoque doré (mastite)
- Risque de surinfection à Staphylocoque doré
(mastite)
Complications inflammatoires de l'allaitement
Il existe un continuum pathologique entre ces différents types d'inflammation. En effet, une lymphangite négligée
peut évoluer vers une galactophorite et cette dernière vers abcès du sein si non traitée.
Lymphangite (mastite Galactophorite (mastite
Abcès du sein
inflammatoire) infectieuse)
- Brutale j5-jl0
- Progressif après jlO - 1% des femmes allaitantes
- Fièvre élevée
- Fièvre peu élevée - Pic autour de S6
- Placard inflammatoire à la face
- Inflammation globale du sein - Masse fluctuante inflammatoire
externe du sein relié à une ADP
- Signe de Budin positif violacée +/- nécrotique
par une traînée de lymphangite
- Si récidivantes -* penser - Fièvre à 40°
- Signe de Budin négatif (pas de
à un cancer du sein - Altération de l'état général
pus à la pression du mamelon)

P5YCMAT&ÀE
Lexique
Physiopathologie
Sémiologie
1. Syndrome maniaque................................................................................................................................................... 336
2. Syndrome dépressif.................................................................................................................................................... 336
3. Délire............................................................................................................................................................................. 336
4. Syndrome catatonique............................................................................................................................................... 339
5. Troubles du spectre autistique................................................................................................................................. 339
6. Trouble déficit de l'attention et hyperactivité........................................................................................................ 339
7. Troubles anxieux (TSPT, troubles paniques/phobiques, TOC...)..........................................................................340

Lexiôue
- ABOULIE : Incapacité à initier une action planifiée par manque d'AFFECT, à prendre des décisions
= perte de l'élan vital.
- AFFECT : Se définit comme un ensemble de comportements observables qui expriment un état
émotionnel.
- AGNOSIE : Incapacité à reconnaître les objets d'après leurs qualités bien que les fonctions senso
rielles soient intactes.
- AGORAPHOBIE : Peur de la foule et des espaces ouverts desquelles il serait difficile de s'échapper.
- AKATHISIE : Sensation de tension intérieure avec besoin irrépressible de bouger.
- ALOGIE : Appauvrissement de la pensée perceptible par le discours et le langage.
- ANERGIE : Sensation de manquer d'énergie.
- ANHÉDONIE : Incapacité pour le sujet à ressentir des émotions positives, du plaisir.
- ANOSOGNOSIE : Absence de prise de conscience ou prise de conscience amoindrie des troubles.
- APATHIE : Perte partielle ou totale de la capacité à parler, ou de comprendre le langage écrit ou parlé.
- APRAGMATISME : Incapacité à entreprendre des actions, à réaliser des projets.
- APRAXIE : Incapacité à effectuer un mouvement ou une série de mouvements volontaires, alors que
les fonctions musculaires sont préservées.
- APROSODIE : Absence de prosodie.
- ASTHÉNIE : Sensation de fatigue.
- ATAXIE : Mauvaise coordination, ou manque de coordination fine des mouvements volontaires.
- ATHYMHORMIE : Perte de l'élan vital et de l'affectivité.
- AUTOLYSE : Comportement autodestructeur conduisant à la mort.
- AUTOMATISME MENTAL : Ensemble d'hallucinations par lesquelles une personne est persuadée que
quelqu'un ou quelque chose s'est emparé de sa conscience ou guide ses actes.
- AVOLITION : manque général de désir et de motivation.
- BARRAGE : Interruption du discours (souvent accompagnée de l'interruption de l'action en cours) et
reprise tout aussi inexplicable. Ceci reflète essentiellement la présence d'hallucinations.
- BRADYKINÉSIE : Ralentissement du mouvement.
- BRADYPHÉMIE : Trouble acquis se manifestant par une lenteur excessive de la parole.
- BRADYPSYCHIE : Ralentissement du fonctionnement cognitif se manifestant par une baisse globale
des fonctions intellectuelles.
- CATATONIE : Syndrome psychiatrique s'exprimant à la fois au niveau psychique et moteur. Sans cause
organique, absence totale de réaction aux stimulations extérieures, immobilité totale, mutisme...
- CÉNESTHÉSIE : Impression générale de bien-être ou de malaise résultant de l'ensemble des sensa
tions internes.
- CLINOPHILIE : Comportement pathologique d'une personne restant couchée en permanence ou pour
une durée anormalement longue.
- COMPULSION : Force intérieure par laquelle le sujet est amené à accomplir certains actes et à laquelle
il ne peut résister sans angoisse.
- CONFUSION : Syndrome psychique caractérisé par une dissolution plus ou moins complète de la
conscience.
- COPROLALIE : Émission importante de mots grossiers.
- COQ À L'ÂNE : Passer d'une expression à une autre sans qu'il y ait de lien entre elles. (Surtout dans la
Schizophrénie).

Psychiatrie 333
- CYCLOTHYMIE : Trouble de l'humeur au cours duquel des périodes d'exaltation/euphorie et des

périodes de désespoir/dépression se succèdent.
- DÉLIRE : Ensemble d'idées et de croyances, sans rapport à la réalité et se caractérisant par des thèmes
ou des mécanismes, systématisés ou non.
- DÉPERSONNALISATION : Symptôme dissociatif. Sentiment d'étrangeté, de perte du sens de soi-
même, avec une perte de contact avec le réel. Le patient ne se reconnaît plus et ne possède aucun
contrôle sur la situation.
- DÉRÉALISATION : Perte du rapport avec le réel. Le patient ne reconnaît plus le monde qui l'entoure.
- DÉSORGANISATION : Se traduit par la perte de cohésion des associations d'idées, par l'incohérence
de la pensée, le caractère insolite et bizarre de l'action et par l'ambivalence de l'affectivité.
- DYSMORPHOPHOBIE : Dans la dysmorphophobie, une préoccupation pour un ou plusieurs défauts
de l'apparence physique inexistants ou légers entraîne une souffrance importante ou affecte le
comportement.
- DYSKINÉSIE : Mouvement anormal, perturbation de la coordination des mouvements.
- DYSPHORIE : État de malaise douloureux (opposé à l'euphorie).
- DYSTHYMIE : Perturbation de l'humeur.
- ÉCHOLALIE : Répétition du ou des derniers mots entendus par le sujet.
- ÉROTOMANIE : Illusion délirante d'être aimé.
- HALLUCINATION : Perception sensorielle sans présence d'un stimulus détectable. Elle peut être sen
sorielle ou intrapsychique (voir plus bas).
- HYPERSYNTONIE : Hypersensibilité et adhésion exacerbée du patient à l'ambiance et à son environ
nement social.
- HYPERESTHÉSIE : Sensibilité exagérée.
- HYPOMIMIE : Mimiques émotives pauvres, visage peu expressif, peu mobile
- IMPULSIVITÉ : Difficultés qu'éprouve une personne à se contrôler. Force soudaine, irraisonnée qui
pousse à agir.
- INCURIE : Manque important d'hygiène et de soins. Négligence, défaut de soins.
- INTERPRÉTATION : Ensemble des processus correspondant à la compréhension du langage, l'accent
étant mis alors sur le fait que chaque individu élabore sa propre version de ce qu'il entend ou lit.
- JARGONOPHASIE : Emploi de mots et de phrases rendant incompréhensible le discours.
- LOGORRHÉE : Débit de paroles très élevé, intarissable.
- LUDISME : Comportement joueur, recherchant en permanence l'amusement, quelle que soit sa
forme.
- MANIE : Surexcitation générale et permanente des facultés intellectuelles et mentales. C'est une
exaltation de l'humeur.
- MANIÉRISME : Langage recherché, compliqué mais artificiel.
- MÉGALOMANIE : Surestime de soi et de ses capacités, avec idée de puissance, de grandeur et de
maîtrise des événements.
- MÉLANCOLIE : État psychique caractérisé par l'existence d'une émotion pénible, dépressive, qui
domine le sujet.
- MUTISME : Refus de parler sans cause physique. Il peut être total ou partiel.
- MONOÏDÉISME : État de l'esprit qui concentre toute son activité autour d'une seule idée.
- NÉOLOGISME : Invention involontaire de nouveaux mots.
- OBNUBILATION : Obscurcissement de l'état de conscience, baisse de la vigilance, et ralentissement
de la pensée.
- OBSESSION : Préoccupation permanente à caractère pénible, désagréable, qui s'impose à tout
moment à l'esprit, sans qu'il ne puisse la contrôler.
- PALILALIE : Répétition quasi constante de mots et syllabes.
- PARANOÏA : Délire interprétatif construit sur une perception faussée du réel.

334 Psychiatrie
- PARAPHILIE : Comportement sexuel caractérisé comme déviant.

- PHOBIE : Peur, crainte très angoissante face à une situation ou un objet. La phobie disparaît lorsque
l'objet en question n'est plus présent.
- RITUELS : Actions répétées à des moments précis (compulsion), que la personne ne peut s'empêcher
de faire sans angoisser. Elle a une valeur magique ou conjuratoire et qui est bien construite et
répétitive.
- STÉRÉOTYPIE VERBALE : Répétition de mot de façon mécanique sans signification dans la phrase ou
le contexte.
- TACHYPHÉMIE : Accélération du rythme verbal.
- TACHYPSYCHIE : Précipitation des idées, l'esprit va plus vite que les paroles, fuite des idées.

Puy?IÛPATUÛLÛ&IE
1. Schizophrénie
La pathogénie de la schizophrénie est multifactorielle, elle associe des facteurs génétiques et environne
mentaux. Le tout résultant en :
- Hyperactivation dopaminergique de la voie mésolimbique : responsable du syndrome positif
- Hypoactivation dopaminergique de la voie mésocorticale : responsable du syndrome négatif
Le cannabis serait un facteur précipitant de la maladie chez des patients prédisposés

plutôt qu'un facteur causal à proprement parler.
< RÉFLEXE PHARMACOLOGIE

Les antipsychotiques de lre (AP1G) et 2e génération (AP2G) sont tous deux antagonistes dopaminergiques (D2)
sur la voie mésolimbique, agissant ainsi sur le syndrome positif. L'avantage des AP2G réside dans le fait
qu'ils ont aussi une activité antagoniste sérotoninergique sur la voie mésocorticale, efficace sur le syndrome négatif.
Ils sont aussi moins pourvoyeurs de syndrome extra-pyramidal iatrogène.

1. Syndrome maniaque
Sémiologie
Un épisode maniaque persistant plus de 7 jours
(avec ou sans antécédent d'épisode dépressif) fait parler de trouble bipolaire de type 1.
Des symptômes maniaques atténués persistant plus de 4 jours associés à un antécédent d'épisode dépressif
font parler de trouble bipolaire de type 2 (ou trouble hypomaniaque).
Psychoaffectif
Psychomotrice (cours de la pensée)
(contenu de la pensée)
- Hypersyntonie - Tachyphémie, tachypsychie, logorrhée - Insomnie sans fatigue
- Hyperesthésie - Diffluence - Anorexie (déshydratation/
(réaction exagérée) - Coq à l'âne, assonances, ludisme amaigrissement)/Hyperphagie
- Gaieté - Augmentation de l'activité à but dirigé - Hypersexualité
- Haute estime de soi (souvent stérile) ou non - Hypersthénie (hypersensibilité
- Labilité émotionnelle - Catatonie (jamais chez l'hypomaniaque) viscérale)
- Irritabilité
Attention, cette catégorisation fait l'objet de pièges fréquents sur la banque UNESS.
2. Syndrome dépressif
Sémiologie
Au moins 5 des symptômes ou signes suivants, dont obligatoirement l'anhédonie et/ou la tristesse
doivent être réunis pendant à une durée d'au moins 15 jours pour parler d'épisode dépressif caractérisé.
Psychoaffectif Psychomotrice
(contenu de la pensée) (cours de la pensée)
- Tristesse - Bradypsychie - Insom
- Anhédonie - Ruminations : pensées répétées - Asthénie
- Anesthésie affective - Monoïdéisme - Anorexie : le plus fréquent ;
- Irritabilité - Déficit de l'attention - Ou hyperphagie : parfois
- Culpabilité - Indécision. - Variations de poids, le plus
- Incurabilité - Bradykinésie souvent dans le sens
- Pensées de mort - Hypomimie d'une perte, mais parfois
- Bradyphémie d'un gain.
- Aprosodie
- Clinophilie, de la sexualité
- Incurie, - Autres symptômes
- Aboulie neurovégétatifs, digestifs,
- L'agitation (déambulations anxieuses) urinaires, cardiovasculaires,
douloureux, etc.
3. Délire
Le délire appartient au « syndrome positif », c'est une croyance erronée concernant la réalité, ferme
ment soutenue en dépit de l'opinion très généralement partagée et de tout ce qui constitue une preuve
incontestable du contraire. Attention, il ne s'agit pas d'une croyance, laquelle est habituellement partagée
par les autres membres du groupe culturel du sujet.

Psychiatrie 337
La description d'un délire repose sur :

- Son ancienneté (aigu vs chronique > 6 mois)
- Son mécanisme :
• Interprétatif
• Hallucinations
• Intuition
• Imagination
- Sa thématique :
• Persécution
• Mystique (religion)
• Mégalomaniaque
• Référence (l'individu croit à tort que tout ce qui l'entoure ou ce qui se passe possède une signifi
cation personnelle.)
• .... Il en existe une infinité
- Sa systématisation (le discours est-il organisé ?)

- Adhésion (conviction du sujet quant à la réalité de son délire.)
- Retentissement (affectif et comportemental, exemple : risque suicidaire ou hétéro-agressif)
Mécanisme
Concernant les mécanismes, ils peuvent tous coexister dans le syndrome positif d'un schizophrène.
interprétation
Le délire interprétatif repose sur l'attribution d'un sens erroné à un fait réel.
Exemple : « le voisin taille sa haie tous les mois, c'est pour mieux me surveiller. »
Dans le délire paranoïaque, contrairement au délire paranoïde du schizophrène, seul le mécanisme inter
prétatif est en jeu.
Autre remarque : chez le bipolaire en phase maniaque, lorsqu'un délire apparaît, son mécanisme n'est
jamais interprétatif.
intuition
Le délire intuitif repose sur une idée fausse admise en dehors de toute donnée objective.
Exemple : « Je suis la reine d'Angleterre, je le sais, c'est ainsi ! »
Imagination
Le délire imaginatif est caractérisé par une invention totale dans laquelle l'imagination joue le premier
rôle. C'est la production d'idée par l'imagination.
Exemple : « Mon sang est un carburant extraordinaire, il peut alimenter un réacteur thermonucléaire,
grâce à lui nous irons bientôt sur Mars. »
Hallucinations
On retrouve principalement deux types d'hallucinations :
- Les psychosensorielles
Elles touchent aux 5 sens : audition, vue, toucher, goût, odorat.
Les hallucinations psychosensorielles les plus fréquentes sont de nature auditive (acoustico-verbale).

338 Psychiatrie
Attention, ne pas confondre les hallucinations tactiles (exemple : j'ai des fourmis dans les doigts) avec les
hallucinations cénesthésiques qui reposent sur un trouble de la sensibilité interne ou sur la sensation de
de changements dynamiques de son propre corps (exemple : mon corps se remplit d'eau, il va
exploser).
- Les intrapsychiques
Les hallucinations intrapsychiques sont le plus souvent des voix internes qui vont commenter les actes
ou les pensées du sujet, ou lui donner des ordres pour réaliser des actes précis.
Historiquement, parmi les hallucinations intrapsychiques on distinguait :
• L'automatisme mental, qui correspond au vol de la pensée, à la perte de l'intimité psychique.
• Le syndrome d'influence, qui correspond au sentiment d'être dirigé, de voir ses activités comman
dées à distance.
Thème
La thématique délirante constitue l'objet du discours, l'ensemble des idées sur lesquelles le patient porte
sa conviction délirante. Les thèmes peuvent être uniques ou associés. Il en existe une infinité, ci-dessous
quelques exemples :
Persécution
Conviction d'être en proie à un monde hostile, objet d'agressions, victime de préjudices, sujet d'allusions
malveillantes, cible d'une surveillance ou d'une conspiration. C'est le principal thème présent dans la
paranoïa.
Mégalomanie
Tendance à la surestimation de soi et de ses capacités : des idées de richesse, de puissance, de notoriété,
d'avoir de multiples projets. Ce thème est retrouvé essentiellement dans les états maniaques. Souvent,
les thèmes de grandeur sont intriqués à ceux de persécution (exemple : « on m'en veut car je suis
génial »), filiation et mystique.
Hypochondrie
Il s'agit de la crainte ou la conviction persistante d'être atteint d'une maladie grave malgré la négativité
des examens et les propos rassurants des médecins. Exemple : conviction de présence de vers dans le
cerveau avec passage à l'acte pour arrêter la souffrance.
Érotomanie
Illusion délirante d'être aimé, généralement par un personnage jouissant d'un prestige avec lequel le
patient n'a que des relations lointaines voire aucune. Ce thème est souvent rencontré dans les délires
paranoïaques.
Évolution en 3 phases : espoir, dépit puis rancune.
En cas d'absence de réponse de la part de l'objet, le sujet éprouve de la haine voire un passage à l'acte
meurtrier.
De référence
Idée délirante dans laquelle le sujet pense que certains éléments de l'environnement posséderaient une
signification particulière pour lui, idée dans laquelle le sujet est lui-même la référence.
Exemple : Le présentateur météo s'adresse spécifiquement à moi lorsqu'il annonce un terrible orage ce
week-end.

Psychiatrie 339
4. Syndrome catatonique
Syndrome catatonique
- Catalepsie (flexibilité cireuse)
- Écholalie/échopraxie (involontaires)
- Impulsions
Sémiologie
- Stéréotypies (mouvements identiques répétés)
- Négativisme (rejet systématique de tout ce qui l'entoure)
- +/- Mutisme, grimace, agitation
1. Organique (insuffisance surrénalienne, carence en B12...)
2. Psychiatriques :
Causes
o Troubles de l'humeur ++ (Jamais chez l'hypomaniaque)
o Troubles psychotiques
5. Troubles du spectre autistique

Trouble du spectre autistique
Sémiologie
Anomalie des interactions et de la réciprocité sociale Caractère restreint des comportements
- Absence de sourire-réponse - Stéréotypies motrices (ex : mouvements répétitifs
- Absence d'attention conjointe du tronc), stéréotypies verbales (ex : produit
- Trouble du langage figuré des sons de manière répétitive).
- Pauvreté de la communication non verbale - Écholalie (ex : répète un son après l'avoir entendu)
(ex : dire oui/non de la tête, pointage) - Langage idiosyncrasique (ex : invention
- Pauvreté du contact oculaire (ex : errance du regard) d'un langage).
- Isolement relationnel - Adhésion inflexible à des routines, intolérance
- Déficit de la motivation (ex : peu intéressé par les relations au changement
avec ses pairs) - Intérêt restreint à des objets insolites
(ex : casseroles, élastiques...)
- Peurs inhabituelles (ex : peur des machines à laver)
- Intérêts circonscrits et persévérants (ex : passion
pour les orchidées)
6. Trouble déficit de l'attention et hyperactivité

Trouble déficit de l'attention et hyperactivité
Sémiologie
Hyperactivité Impulsivité Troubles de l'attention
- Difficulté à se concentrer
- Activité cessive, désordonnée, peu - Précipitation, incapacité - Distraction facile
productive et inefficace à attendre son tour - Difficulté d'organisation
stab; motrice (bouge sans arrêt, court - Prise de risque (ex : traverse - rocrastination (tendance à tout
partout...) une route sans regarder) remettre au lendemain).
- Oublis fréquents
Il existe plusieurs phénotypes de TDAH :

- Hyperactivité et impulsivité au premier plan chez le jeune garçon
- L'inattention prédominante chez la jeune fille

340 Psychiatrie
7. Troubles anxieux (TSPT, troubles paniques/phobiques, TOC...)
Trouble de stress post-traumatique

Sémiologie
Hyperactivité Altération négative
Syndrome de répétition Syndrome d'évitement
neurovégétative <^> de la cognition
- Reviviscence - Éteint la radio - Hypervigilance - Syndrome
(Images mentales intrusives) - Appel à un ami - Insomnie dépressif
- Cauchemars - Changement de trajet - Irritabilité
- flash-back (= réaction dissociative) - Réveils en sursaut
Le syndrome dissociatif regroupe les éléments suivants :

- Dépersonnalisation (désincarnation (physique), désanimation (psychique), sentiment d'étrangeté)
- Déréalisation (sentiment d'étrangeté ou d'irréalité)
- Amnésie dissociative
+/- Fugues, trouble de conversion, flash-back...
Attaque de panique
Sémiologie
Physiques Psychiques Comportementaux
- Cardiologiques (douleur thoracique, - Dépersonnalisation - Agitation (la + fréquente)
palpitations, dyspnée) - Déréalisation OU
- Digestif (nausées, vomissements) - Peur de mourir ou de devenir - Sidération
- Neurologique (céphalées, tremblements, fou
La complication principale, bien
paresthésies)
que rare, est l'autoagressivité
- Urologique (pollakiurie) voire le suicide
- De très nombreux autres symptômes peuvent
être observés... _____________________________
L'attaque de panique n'est jamais responsable de la survenue d'hallucinations. La réciproque est fausse
car, un délire hallucinatoire peut provoquer une attaque de panique (exemple du « bad trip »).
Phobie
Les phobies se caractérisent par une anxiété déclenchée exclusivement ou essentiellement
par certaines situations ou circonstances bien précises qui objectivement ne présentent pas de danger.
Parfois, le déclencheur peut être un objet. Le critère diagnostic de durée pour toutes les phobies est d'au moins 6 mois.
Phobie spécifique Phobie sociale Agoraphobie
- Crainte incontrôlable à l'égard - Crainte pathologique du jugement - Peur de se retrouver dans
d'un objet ou d'une situation d'autrui > 6 mois une situation ou un lieu
Exemple : peur de l'avion, des araignées Exemple : peur d'être jugé ou humilié duquel il serait difficile
- Face à l'objet craint le sujet manifeste en public de s'échapper
une sidération, évitement 0 cela est différent du sentiment Exemple : festival, avion,
Complication : d'infériorité lieu clos ou lieu de foule
- Attaque de panique Complications : Complication :
- Attaque de panique ï - Attaque de panique
- Anxiété anticipatoire
- Évitement

Psychiatrie 341
Trouble obsessionnel compulsif (TOC)

Trouble caractérisé par des obsessions et/ou des compulsions entraîne une souffrance clinique significative
(> 1 h/jour, altération du fonctionnement social...)
Obsession Compulsion
Rituels comportementaux ou actes mentaux accomplis
Pensée intrusive, incontrôlée s'imposant à la conscience
par le sujet en réponse à une obsession afin de diminuer
du sujet et entraînant une angoisse importante.
l'anxiété provoquée par celle-ci.
Exemples
Contamination « Laveurs »
Peur de la saleté, d'être contaminé Rituels de lavage ou d'évitement des objets « souillés »
Pensée-erreur « Vérificateurs »
Ordre, symétrie, exactitude Symétrie des objets, marche sur les lignes du sol, etc.
« Conjurateurs »
Pensée interdite
Rituels mentaux, vérifications de l'extinction des lumières
Contenu sexuel inapproprié, catastrophisme
afin d'éviter l'incendie

luœenûLô&te
Bactériologie
1. Physiologie et génétique bactérienne.....................................................................................................................344
a. Structures cellulaires............................................................................................................................................ 344
b. Génome bactérien et mécanismes de résistance............................................................................................ 346
c. Croissance bactérienne........................................................................................................................................ 346
2. Classification bactérienne.......................................................................................................................................... 347
3. Mécanisme d'action des antibiotiques....................................................................................................................347
a. Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne........................................................................................... 347
b. Inhibition de la synthèse protéique................................................................................................................... 347
c. Action sur la synthèse des acides nucléiques................................................................................................... 348
d. Antibiogramme...................................................................................................................................................... 348
Virologie
1. Physiologie et génétique des virus...........................................................................................................................350
a. Structure.................................................................................................................................................................. 350
b. Pathogénie de la réplication virale.....................................................................................................................350
c. Classification........................................................................................................................................................... 351
2. Vaccins........................................................................................................................................................................... 352
Sémiologie
1. Infections urinaires......................................................................................................................................................354
2. Infections respiratoires............................................................................................................................................... 354
3. Infections virales.......................................................................................................................................................... 355
4. Infections digestives................................................................................................................................................... 355
5. Parasitoses.................................................................................................................................................................... 356
6. Infections cutanées..................................................................................................................................................... 357

3ACTE£IÔLÔ&£
1. Physiologie et génétique bactérienne

a. Structures cellulaires
Il existe deux formes principales bactéries :
- Cocci : forme ronde (streptocoques, staphylocoques...)
- Bacille : forme de bâtonnets allongés
Giycocaiyx
Inclusions
échanges Vésicules
Structure cellulaire schématique
La membrane plasmique
La membrane plasmique est une mosaïque fluide (constamment en mouvement) composée d'une
bicouche lipidique semi-perméable.
La paroi
La paroi n'existe que chez les bactéries. Elle est rigide et enveloppe la membrane plasmique. Elle assure
l'intégrité de la bactérie et lui confère sa forme. Sans paroi, la bactérie serait exposée à des différentiels
d'osmolarités trop importants avec le milieu : elle gonflerait jusqu'à exploser.
Ce sont les
mycobactéries.
Attention, les mycoplasmes sont les seules bactéries à ne pas posséder de paroi.
Le composant commun à toute paroi est le peptidoglycane, qui est un assemblage de protéines et de
glucides, absent chez les eucaryotes.
La capsule bactérienne
C'est un réseau glucidique dense. Cependant elle est
(sa formation dépend des conditions environnementales). Quand le milieu redevient favorable, la capsule
disparaît.

Infectiologie 345
Bactéries Gram positif

Le peptidoglycane est chez elles très épais, constitué d'une centaine de couches environ.
Membrane Glycocalyx
Peptidoglycane 20 à 80 nm
plasmique Capsule
Représentation schématique de la paroi d'une bactérie Gram+
Bactérie Gram négatif

Chez elles, le peptidoglycane est plus fin, composé d'une dizaine de couches seulement.
Particularité des Gram-, au-dessus de ce peptidoglycane on retrouve une couche supplémentaire de
nature lipidique : le lipopolysaccharide (LPS).
Ce LPS est une endotoxine. Celle-ci peut être libérée dans le milieu au moment de la lyse de la bactérie
et y exercer une action pathogène. Par opposition, chez les Gram+, la toxine est une exotoxine codée par
le génome et excrétée tout au long de la vie de la bactérie.
Membrane
externe Glycocalyx
Capsule
Périplasme
Représentation schématique de la paroi d'une bactérie Gram-
Mycobactérie
On retrouve un peptidoglycane de taille intermédiaire et un petit espace périplasmique.
Ces bactéries sont caractérisées par la présence de cires : ces acides mycoliques et hydrophobes forment
une couche lipidique imperméable, conférant à la bactérie une grande résistance (notamment à l'acide-
alcool, c'est le principe sur lequel repose la coloration de Ziehl-Niesen des bacilles dits « acido-alcoolo-
résistants » ou BAAR).

346 Infectiologie
Coloration de Gram
C'est sur elle que repose la classification Gram+/Gram-.
Le principe est le suivant : au départ, toutes les bactéries sont incolores. On commence donc par les
colorer au cristal violet en bleu-violet. Puis on stabilise ces liaisons bactérie-colorant avec le Lugol.
Ensuite, il s'agit de procéder à une décoloration à l'alcool-acétone. Cette substance franchit la fine paroi
des Gram - et une fois à l'intérieur, chasse le colorant à l'extérieur. Les bactéries Gram - redeviennent
donc transparentes contrairement aux Gram + dont l'épais peptidoglycane empêche l'entrée de
l'alcool-acétone et ainsi, conserve cette coloration bleu-violet.
Afin de pouvoir observer les Gram - redevenues incolores au microscope, on réalise une coloration à la
safranine, elles deviennent alors roses tandis que les Gram + restent bleu-violet.
b. Génome bactérien et mécanismes de résistance

On distingue deux supports de l'information génétique chez les bactéries :
- Le chromosome bactérien : unique et le plus souvent circulaire.
- Les plasmides : fragments circulaires d'information génétique circulant librement dans le cytosol.
Les plasmides codent pour des facteurs de virulence qui peuvent être transmis d'une bactérie à
l'autre (c'est le mécanisme de résistance dit « plasmidique »).
On retrouve quatre principaux mécanismes de résistance :

- Transmission horizontale entre bactéries de gènes de virulence à support plasmidique.
- Mécanisme d'efflux membranaire
- Production d'une enzyme inactivatrice de l'antibiotique
- Modification du récepteur membranaire à l'antibiotique (exemple des protéines de liaison aux
pénicillines ou « PLP »).
c. Croissance bactérienne
La croissance d'une bactérie est exponentielle et rapide. Elle se fait par division binaire. Le temps de
doublement de la population bactérienne est variable selon les espèces :
- 10 min pour P. aeruginosa
- 20 min pour E. coli
- 25 h pour M. tuberculosis
- 20 jours pour M. Leprae
On distingue plusieurs types de croissance bactérienne, selon le niveau de pression partielle en oxygène
nécessaire à sa croissance.
- aérobie : lorsque l'oxygène est nécessaire à la bactérie
- anaérobie : lorsque l'oxygène n'est pas nécessaire. Cependant quand l'oxygène n'est pas toxique pour
la bactérie, elles sont dites « aéro-anaérobies facultatives »

Infectiologie 347
2. Classification bactérienne
Cocci (forme arrondie) Bacille (bâtonnets)

Gram + Gram- Gram + Gram-
Staphylocoque Gonocoque : infection Listeria monocytogenes : vit E. coli : tube digestif
- Aureus sexuellement transmissible : dans le tube digestif des des mammifères.
- Coagulase négative : urétrite, cervicite. Portage animaux, pousse à 4 °C. Pathogénicité : infections
saprophyte de la peau et asymptomatique : pharynx, Contamination alimentaire urinaires, diarrhées,
des muqueuses. Infection rectum ++ (fromages, œufs péritonite...
seulement si effraction de poissons...), méningo-
par matériel étranger encéphalite,
Méningocoque : Klebsiella pneumoniae :
(cathéter, prothèse...) chorioamniotite...
colonisation transitoire vit dans le tube digestif,
- Saprophyticus : on le
du pharynx, transmission infections urinaires
retrouve dans le tube
salivaire, passage sanguin Corynebactérium
digestif. Il est pourvoyeur
avec risque de méningite à - Diphteriae : agent de la
d'infections urinaires chez Proteus mirabilis : vit dans
l'occasion d'une infection diphtérie, germe toxinique
la femme jeune. le tube digestif, infections
virale des voies aériennes. - Urealyticum : infections
urinaires.
urinaires
Streptocoque
Moraxella catarrhalis :
- Pneumoniae : vit dans la P.aeruginosa : bacille
surinfection pulmonaire Bacillus cereus : infections
cavité orale, infections pyocyanique, vit dans
de BPCO purulentes d'inoculation
respiratoires l'eau, otite externe, plaie
(épines, branches...)
opportunistes. d'inoculation...
ou diarrhées toxiniques
- Pyogènes : produisent
(alimentaire)
du pus, ils sont Shigella : syndrome
P-hémolytique. dysentérique
- Oraux : saprophytes Clostridium difficile :
de la cavité buccale. diarrhées nosocomiales
Endocardites sur valve Salmonella enterica
pathologique. - Typhi : fièvre typhoïde.
Bacillus anthracis : germe
- Bovis (ou D) : vit dans le - Non typhi : diarrhées
tellurique, contamination
tube digestif, pourvoyeurs alimentaires
par spores, maladie du
d'endocardites. charbon (nécrose d'organes)
3. Mécanisme d'action des antibiotiques

a. Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne
Il y en a trois types :
- La fosfomycine qui possède une activité bactéricide
- La famille des fJ-lactamines regroupant Pénicillines, Céphalosporines, Carbapénèmes et Monobactam
qui possède une activité bactériostatique. Les pénicillines se fixent sur les protéines de liaison aux
pénicillines (PLP) des bactéries, leur efficacité varie selon l'affinité de la PLP pour l'antibiotique en
question.
- Les glycopeptides (Vancomycine et Teicoplanine). Il s'agit de molécules de très grande taille agissant
seulement sur les bactéries Gram positif (les porines des Gram négatifs leur sont imperméables).
b. Inhibition de ia synthèse protéique

Le ribosome qui assure la traduction de l'ARN messager en protéine est constitué de deux sous-unités,
une lourde (50s) et une légère (30s).

348 Infectiologie
Inhibiteurs de la sous-unité
ont une activité bactériostatique. Ces molécules hydrophobes sont
incapables de franchir la membrane externe des Gram négatifs et sont donc inefficaces contre ces
bactéries.
- Le chloramphénico est bactériostatique.
Inhibiteurs de la sous-unité 30 s
- Les aminosides (gentamycine) sont bactéricides et rapidement efficaces.
- Les cyclines sont bactériostatiques et leur capacité à pénétrer la cellule leur confère une activité
contre les bactéries intracellulaires.
- L'acide fusidique inhibe la synthèse protéique, non pas en se fixant au ribosome mais au facteur
d'élongation de la traduction de l'ARNm. Il a un effet bactériostatique. Il est hydrophobe donc inactif
contre les Gram négatifs. Son spectre d'activité est surtout utilisé à visée anti-staphylococcique.
c. Action sur la synthèse des acides nucléiques

- La rifampicine agit en inhibant la transcription de l'ADN par sa fixation sur l'ARN-polymérase. Elle est
bactériostatique et hydrophobe donc surtout active contre le Gram positif.
- Les quinolones inhibent la réplication de l'ADN en empêchant son superenroulement par leur fixation
sur les ADN-topoisomérases. Elles sont bactéricides.
- Les sulfamidés (cotrimoxazole...) inhibent la synthèse des folates, précurseurs des bases puriques et
pyrimidiques indispensables à la synthèse des acides nucléiques.
- Les nitro-imidazolés agissent par oxydation et coupure de l'ADN. Ils sont bactéricides et principale
ment utilisés contre les bactéries anaérobies.
d. Antibiogramme
Définition
C'est l'évaluation de la sensibilité d'une bactérie à un antibiotique. Pour ce faire, on va déterminer la
concentration minimale inhibitrice (CMI) de chaque antibiotique (exprimée en ug.mL ou mg.L).
Les résultats obtenus sont classés en sensibles, intermédiaires ou résistants :
- Sensibles : concentrations sanguines obtenues avec des doses standards d'antibiotique (doses admi
nistrées en pratique courante) > CMI
- Résistantes : concentrations sanguines obtenues par doses standards d'antibiotiques < CMI
- Intermédiaires : concentrations sanguines obtenues par doses standards d'antibiotiques < CMI mais
> CMI dans certains tissus ou liquides biologiques.
Méthode de réalisation
La méthode de diffusion en milieu gélosé est la plus utilisée en pratique courante. Elle repose sur le prin
cipe de diffusion.
Elle consiste :
- À ensemencer la surface d'une gélose avec la souche à tester.
- Puis à déposer des disques de papier buvard imprégnés d'un certain type d'antibiotique à une certaine
concentration sur cette gélose.
Au plus la zone l'inhibition (représentée par la zone concentrique noire autour de la pastille d'anti
biotique) est grande, plus la bactérie est sensible à l'antibiotique testé.

Infectiologie 349
Exemple d'antibiogramme sur milieu gélosé
Bandelette E-test
Quand la culture sur milieu gélosé se révèle difficile ou douteuse, on peut employer des bandelettes
imprégnées par des solutions d'antibiotiques selon un gradient croissant. Cela permet une détermina
tion plus fine de la CMI.

VtMLÛ&IB
1. Physiologie et génétique des virus

a. Structure
Le virus est un parasite intracellulaire obligatoire, il a besoin d'une cellule pour se reproduire. Malgré
leur mécanisme d'action complexe, ce sont des agents infectieux très simple se composant de :
- Un génome (sous forme d'ADN ou ARN)
- Une capside (codée par le génome)
- Une enveloppe, une bicouche lipidique inconstante, sa présence différencie les virus enveloppés des
virus nus
Le virus acquiert son enveloppe quand il sort de la cellule de l'hôte, elle est donc issue de la membrane
plasmique de la cellule infectée. Toutefois celle-ci n'est pas faite pour un tel environnement : il en résulte
une certaine fragilité, ce sont donc les virus nus qui sont les plus résistants. Ceci a des conséquences sur
la transmission. En effet il faut un contact rapproché pour se transmettre un virus enveloppé tandis que
les virus nus peuvent survivre des semaines sur une surface. Les protéines de l'enveloppe ont par ailleurs
des propriétés antigéniques permettant la stimulation du système immunitaire.
b. Pathogénie de la réplication virale

Entrée et multiplication virale
Le virus pénètre par endocytose et sort par exocytose s'il s'agit d'un virus enveloppé ou bien fait explo
ser la cellule s'il s'agit d'un virus nu. En intracellulaire, il subit une décapsidation libérant le génome dans
la cellule. Le virus utilise la machinerie cellulaire de l'hôte pour répliquer son génome et fabriquer les
protéines virales qui vont s'intégrer à la membrane cytoplasmique puis les virions sont libérés dans l'en
vironnement. Le délai, entre le moment où l'on a attrapé le virus et le moment où des signes cliniques
apparaissent, est appelé période d'incubation. Elle peut être très courte (grippe, rotavirus) ou très
longue (rougeole, hépatite B).
Réplication virale
Il existe plusieurs types de réplication virale ayant diverses conséquences :
Le virus se réplique à l'intérieur de l'hôte et met en place ses protéines virales qui stimuleront le système
immunitaire, ce dernier va réussir à combattre l'infection et à éradiquer le virus. C'est le système clas
sique dit « :ycle productif » avec guérison
Certains virus, malgré l'action du système immunitaire, persistent dans notre organisme, c'est la
de, c'est-à-dire une persistance du virus sans réplication, un stimulus peut déclencher la sortie de cet
état de latence : c'est la réactivation virale (ex : virus de l'Herpès). Si cette réactivation est responsable
de signes cliniques, on parle de récurrence.
Certains ont la capacité d'induire une cancérisation des celles infectées, ce sont les virus (ex :
Hépatite B, certains papillomavirus).
Transmission
La porte d'entrée du virus est cutanéo-muqueuse : nez, bouche, voie génitale, urinaire, conjonctive de
l'œil, etc.

Infectiologie 351
La transmission peut être :

- Respiratoire (majoritaire) : via la toux, éternuement. Peut donner des pathologies respiratoires ou
non (rubéole, varicelle, entérovirus)
- Oro-fécale : ces virus sont excrétés dans les selles et nous contaminent via la cavité buccale dans un
contexte de mauvaise hygiène des mains (ex : les virus de la gastroentérite)
- Sexuelle (ex : Sida, herpès, Hépatite B, etc.)
- Iatrogène : seringue, greffe, transfusion
- Mère enfant : via le placenta ou par voie trans-génitale lors de l'accouchement (ex : Herpès congénital,
CMV)
- Via un vecteur : exemple du moustique Aedes qui peut transmettre la Dengue, le Chikungugna,
la Fièvre jaune ou le Zika
- Directement par un animal sans l'intermédiaire du moustique (exemple de la rage par la morsure
d'un chien infecté).
Infection d'une cellule par un virus
c. Classification
La classification des virus repose sur :
- La nature de l'acide nucléique (ADN, ARN, double ou simple brin)
- La symétrie de la capside
- La présence ou non d'une enveloppe
- La stratégie de réplication au sein des familles
Virus à ADN
ADN bicaténaire ADN monocaténaire
Virus nus Virus enveloppés Virus nus
Exemples : Adénovirus Exemples : Herpes virus
Papillomavirus Poxvirus
Exemple : Parvovirus
BK virus Hépatite B
JC virus EBV

352 Infectiologie
Virus à ARN monocaténaire

Virus nus Virus enveloppés
Exemple : hépatite A Exemple : hépatite C
Hépatite E Coronavirus
Astrovirus Virus Ebola
Calicivirus Virus influenza
2. Vaccins
Le vaccin est une préparation antigénique induisant une réponse immunitaire après son administration.
Il est spécifiquement dirigé contre un pathogène, capable de protéger l'individu contre l'infection natu
relle ou d'en atténuer les conséquences. Il permet une immunisation active, différée et durable, c'est un
outil de prévention primaire des maladies infectieuses. Il existe deux types de vaccins : vivant atténué ou
inerte.
Le Vaccin vivant atténué : administration d'une souche vivante virale capable de se répliquer chez la
personne, mais dont le pouvoir pathogène a été atténué. Cela entraîne donc une réaction immunitaire
assez importante pour garantir side et prolont . Cependant le risque est de dévelop
per la maladie infectieuse vaccinale (cas de la poliomyélite post-vaccination). La protection est telle
te en général pour assurer une immunité à vie. De plus leur coût est faible.
Le vaccin inerte : Il est exempt de tout risque infectieux car on n'injecte pas le virus lui-même, mais seu
lement les protéines ou des souches virales totalement modifiées. On utilise soit :
- Des virus inactivés (par procédés thermiques ou enzymatiques) : injection d'un virus entier qui a
perdu ses propriétés pathogènes, donc qui n'est plus du tout un virus mais une particule inerte conte
nant des protéines virales inoffensives.
- Des protéines antigéniques virales ou seulement des fragments du virus : C'est le principe des vac
cins sous unitaires. Il est basé sur la génétique : on transfère un vecteur d'expression contenant un
gène d'intérêt qui sera transcrit dans le but de fabriquer des protéines du virus. Comme seules ces
protéines antigèniques recombinantes sont injectées lors de la vaccination, on ne risque pas d'expo
ser le patient au pouvoir pathogène du virus.
Cependant les vaccins inertes sont coûteux et peu immunogènes, il existe donc une nécessité d'adminis
trer plusieurs doses et/ou d'y ajouter des adjuvants. Les adjuvants les plus utilisés sont les sels d'alumi
nium qui stimulent la réponse immunitaire de type
Transgène
ex: : gène codant
pour l'antigène
HbS
Vecteur d'expression
Plasmide bactérien,
chromosome artificiel de Bactérie, levure, cellule de
levure ou bactérien mammifère
Le vaccin sous-unitaire

Infectiologie 353
Types de vaccins
Vaccins vivants atténués Vaccins inactivés
À cible virale : Entiers Sous unitaires
- ROR (rougeole, oreillons, rubéole) À cible virale : À cible virale :
- Fièvre jaune - Grippe - Hépatite B
- VZV (Varicelle) - Poliomyélite - Papillomavirus
- Rotavirus - Hépatite A
- Dengue - Encéphalite japonaise
À cible bactérienne :
- Grippe per os - Rage
- Diphtérie, tétanos
- Pneumocoque
À cible bactérienne : BCG (tuberculose) À cible bactérienne : Leptospirose - Méningocoque
- Hémophilus influenzae
- Coqueluche acellulaire

ÏEMIÛLÛ&E
1. Infections urinaires
Cystite Pyélonéphrite
- Pollakiurie+/-incontinence - Douleurs lombaires +/- irradiant aux organes génitaux
- Brûlures mictionnelles externes, majorées à l'ébranlement
- +/- Hématurie/pyurie - Empâtement de la fosse lombaire
Signes négatifs (absents) : fièvre, douleur abdominale - Fièvre, syndrome inflammatoire
- +/- Iléus, vomissements
- Signes fonctionnels urinaires inconstants
2. Infections respiratoires
Coqueluche
- Toxi-infection respiratoire et neurologique à Bordetella pertussis (ou para-pertussis) : bacille gram - produisant
des adhésines et hémagglutinines
- Transmission gouttelettes interhumaine stricte
La sémiologie typique ci-dessous est classiquement retrouvée chez le grand enfant non vacciné.
1. Phase catarrhale
- Catarrhe NASALE, pas de larmoiements La coqueluche n'est pas une maladie fébrile !
- Rhinorrhée, contagiosité
2. Phase quinteuse
- Quintes de toux spasmodiques
- Recrudescence nocturne
- Reprise inspiratoire en chant du coq +/- apnée bradycardie
3. Convalescence
Toux résiduelle (persistance = 6 mois)
Formes graves du nourrisson
Coqueluche maligne Encéphalopathie
- Tachycardie - État de mal convulsif
- Hypoxie - Déficit moteur et sensoriel
- HYPOnatrémie, HYPERlymphocytose - 1/3 de décès, 1/3 de séquelles, 1/3 de guérison
- Défaillance multiviscérale, majorité des décès

Infectiologie 355
3. Infections virales
Mononucléose infectieuse
Il s'agit d'une primo-infection symptomatique à Epstein-Barr Virus. Dans l'immense majorité des cas, cette infection
reste asymptomatique.
La transmission est salivaire et le délai d'incubation est long, de 30 à 50 jours.
Sémiologie
- Fièvre -V parfois prolongée chez le nourrisson
- Asthénie profonde durable
- Angine pseudomembraneuse : membranes non adhérentes, respectent le voile, purpura du voile. L'angine peut
aussi être érythémateuse ou érythémato-pultacée
- +/- Paralysie du voile, obstruction nasale, œdème des paupières
- Splénomégalie
- Polyadénopathies cervicales postérieures
- Exanthème morbilliforme ou papulo-vésiculeux 10 % (systématique si prise concomitante d'amoxicilline).
Complications
- Syndrome de Guillain-Barré
- Méningite
- Rupture de rate
- Anémie hémolytique
Infections virales de l'enfant

Varicelle Mégalérythème épidermique
Rougeole
Transmission par voie respiratoire ou (Parvovirus B19)
Transmission par voie respiratoire
directe par lésions cutanéo-muqueuses Transmission par voie respiratoire
Sémiologie
Phase d'invasion Phase catarrhale
- Fébricule - Fièvre modérée, pas d'AEG - Fièvre ++
- Rash scarlatiniforme (rare) - Joues « souffletées » - Rhinorrhée, conjonctivite, toux
Phase éruptive - Exanthème morbilliforme (carte de - Signe de Koplïck en fin de phase
- Vésicules ombiliquées prurigineuses géographie) catarrhale (taches blanc-bleu face
claires puis purulentes sur fond - Disposition en gants et chaussettes interne des joues)
érythémateux - Polyarthrites (I DD de PR), Phase éruptive
myalgies, céphalées - Exanthème maculo-papuleux,
cutanéo-muqueuse, descendante
- +/- Érythème polymorphe intervalle de peau saine, sans
(cuir chevelu...)
- +/-Anémie hémolytique prurit
- Plusieurs poussées
auto-immune - Poussée UNIQUE d'abord rétro-
- Fièvre modérée
- Énanthèmes érosifs Q Récidive à 1 mois (fluctuations ++) auriculaire puis DESCENDANTE y
- Micropolyadénopathies compris palmoplantaire
- Respecte des zones palmoplantaires - Catarrhe (rhinorrhée,
Rougeole) conjonctivite, toux) présente sans
fièvre ou température
décroissante
4. Infections digestives
Fièvre typhoïde
Infections à Salmonella enterica typhi. Transmission féco-orale, strictement interhumaine.
Phase d'invasion
- Céphalées
- Splénomégalie
- Troubles digestifs (douleurs abdominales)
- Fièvre
- Pouls dissocié

356 Infectiologie
Fièvre typhoïde
Infections à Salmonella enterica typhi. Transmission féco-orale, strictement interhumaine.
Phase d'état
- Tuphos (inversion du rythme nycthéméral, prostration, obnubilation)
- Diarrhées
- Fièvre en plateau
- Splénomégalie
- Angine de Duguet
- Exanthème lenticulaire du tronc
Complications :
- Perforation et hémorragie digestive
- Complications toxiniques (myocardite, encéphalite)
5. Parasitoses
Leishmaniose
Parasitose due à un protozoaire dont le vecteur est le phlébotome (moucheron) et qui a pour réservoir le chien.
Cutanée Viscérale « Kala-Azar »
- Bubon inflammatoire en tête d'arrosoir, - Fièvre
INDOLORE, forme cutanéo-muqueuse délabrante - Organomégalie
- Polyadénopathie
- Pancytopénie
- Hypergammaglobulinémie polyclonale
La leucémie aiguë est un diagnostic différentiel
de la leishmaniose viscérale !
Amœbose
Cette parasitose est imputable au parasite unicellulaire « Entamoeba histolytica ». Il existe sous deux formes :
- Trophozoïtes (forme mobile, active, responsable des symptômes)
- Kystique (immobile, très résistante dans le milieu extérieur)
L'amœbose est la 2e parasitose la plus mortelle au monde. Sa transmission est :
- Liée au péril fécal (transmission oro-fécale dans les pays à faible niveau d'hygiène)
- Sexuelle (hommes ayant des relations sexuelles avec les hommes dans les pays développés).
Intestinale aiguë Hépatique
Diarrhée aiguë non fébrile (liquidienne - Abcès unique
ou glairo-sanglante) - Hépatomégalie
À l'endoscopie : ulcérations en « bouton de chemise » - Toux (irritation du diaphragme par l'abcès sous-jacent)
ou « coup d'ongle » L'amœbose hépatique est un diagnostic différentiel
d'abcès à pyogènes ou de tumeur hépatique surinfectée,
Complications
- Colite chronique post-amibienne (diagnostic différentiel du syndrome de l'intestin irritable)
- Amoebome colique (tumeur inflammatoire bénigne, diagnostic différentiel de cancer du côlon)
- Amœbose pleuro-pulmonaire (secondaire à un abcès hépatique -* « vomique chocolat »)

Infectiologie 357
6. Infections cutanées
Dermo-hypodermite bactérienne non nécrosante (érysipèle)
Infection cutanée monomicrobienne imputable au Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SBHA) produisant
un super-antigène toxinique, la densité bactérienne est faible (faible prolifération).
Topographie : au membre inférieur dans 90 % des cas, plus rarement au visage
Sémiologie
- Grosse jambe rouge aiguë
- Placard inflammatoire, extension rapide, apparition brutale
- Bourrelet périphérique : rare au membre inférieur, classiquement présent au visage
- Bulles non hémorragiques, purpura
- Adénopathie, traînée de lymphangite
- Fièvre et syndrome inflammatoire
Dermo-hypodermite bactérienne nécrosante (Fasciite nécrosante)
Infection pluribactérienne impliquant le SBHA et d'autres germes (anaérobies), prolifération intense de la profondeur
vers la superficie du revêtement cutané, risque vital engagé.
Sémiologie _______
- Bulles hémorragiques
- Tâches cyaniques, livédoïdes
- Crépitations sous-cutanées
- Hyperalgie initiale puis hypo-esthésie
- Placards noirâtres/peau cartonné
- Induration dépassant l'érythème
- Choc, fièvre élevée, confusion
- Extension rapide, aggravation des signes locaux sous traitement


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3. Examens complémentaires........................................................................................................................................ 166

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Physiologie - Pathogénie 213

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5. Équilibre acido-basique.............................................................................................................................................. 293

Physiologie - Pathogénie 318

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6. Trouble déficit de l'attention et hyperactivité........................................................................................................ 339

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