Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche scientifique

Université d’Alger
Faculté de Médecine d’Alger
Département de Médecine dentaire
Chu Mustapha
Service Odontologie conservatrice endodontie
PR MEHDID

Cours d’OC/E 4éme année

Les lésions inflammatoires péri-apicales d’origine

endodontique LIPOE
- Terminologie, classification, pathogénie
- Dynamique inflammatoire, diagnostic et formes cliniques
- Thérapeutiques

Plan
Introduction
Anatomophysiologie du parodonte
Etiologie des LIPOE
Terminologie et classification
Microbiologie des LIPOE
Pathogénie et dynamique inflammatoire
Diagnostic et formes cliniques
Les Thérapeutiques
Conclusion
Biblographie

DR H.ZAIT Année universitaire 20/21

Les Lésions inflammatoires péri-apicales ou péri-radiculaires
d’origine endodontique Les LIPOE :

Sont des lésions de type inflammatoire affectant l’os alvéolaire (parodonte

profond) entourant la zone apicale d’une racine dentaire consécutives à une
infection bactérienne de l’endodonte.
Ces lésions inflammatoires péri-radiculaires ont une double dénomination :
- Lésions d’origine endodontiques LOE
- Parodontites apicales PA
Elles sont la conséquence des différentes agressions pouvant altérer la
pulpe dentaire et aboutissant à l’infection bactérienne de l’endodonte. Cette
réaction inflammatoire est favorisée par la communication naturelle foraminale
entre l’espace canalaire pulpaire et l’espace desmodontal.
Ainsi, elle est souvent accompagnée de modification des autres tissus voisins;
cément, os, voir gencive.

I - Anatomophysiologie du parodonte profond:

Cavité endodontique et tiers apical radiculaire:
La cavité endodontique qui abrite la pulpe dentaire se divise en une partie
coronaire, la chambre pulpaire, et une partie radiculaire, le canal
radiculaire, qui émerge au niveau de l'apex par le foramen apical.
Le canal principal comporte des branches accessoires qui mettent en
communication I’ espace pulpaire radiculaire avec la surface externe de la
racine.
Dans sa portion apicale, le canal radiculaire se rétrécit jusqu'a la jonction
cémento-dentinaire JCD qui marque la frontière entre I 'endodonte et le
parodonte. Cette limite se situe à une distance de 0,5 et 3 mm du sommet
du dôme apical anatomique.
C'est à ce niveau que débute la région péri-apicale, siège de parodontites
apicales LIPOE. Cette région comprend les tissus du parodonte profond : le
cément radiculaire, I’ os alvéolaire et, interpose entre les deux, le
desmodonte ou ligament dento-alvéolaire.
Le cément apical :
Recouvre la dentine apicale, il sert d'ancrage aux fibres collagènes
ligamentaires de Sharpey.
C'est un tissu conjonctif avasculaire et minéralisé qui se remanie par
apposition cémentaire continue. L'apposition cémentaire prédomine dans la
région apicale par rapport à la région cervicale.
II est admis que le cément se remanie et se résorbe moins que l'os alvéolaire.
Différents facteurs - infectieux, traumatiques, idiopathiques peuvent induire
la différentiation et l'activation des odontoclastes, qui provoquent des
résorptions cémento-dentinaires. L'activité des odontoclastes cesse dés
que disparaissent les stimuli visant au recrutement de nouveaux
cémentoclastes, les lacunes de résorption cémentaire peuvent se réparer
Le desmodonte apical:
Est un tissu conjonctif, multifonctionnel qui se caractérise par sa forte
capacité de remodelage et d'adaptation, et un réel potentiel de
régénération lié à sa propre composante cellulaire. II est traversé de part en
part par les faisceaux orientés de fibres de collagène qui servent d'ancrage à
la dent. Lorsqu'elles pénètrent dans Ie cément et l'os alvéolaire, ces fibres

prennent Ie nom de fibres de Sharpey .

L’os alvéolaire :
La paroi osseuse alvéolaire est une structure perforée par Ies vaisseaux et les
nerfs, une lame cribriforme, permettant la connexion du desmodonte aux
espaces médullaires de l'os spongieux des maxillaires.
L'os alvéolaire assure I' ancrage des fibres de Sharpey desmodontales. Après
I' éruption, un mécanisme d'adaptation préserve cet ancrage osseux ainsi
que I' intégrité du desmodonte, source des cellules progénitrices
permettant Ie renouvellement des tissus.
Une dynamique osseuse spécifique basée sur I ‘alternance des phases de
résorption ostéoclastique et d'apposition ostéoblastique permet la
déformation plastique.
Le fond de I' alvéole en regard de l'apex est le siège d’une apposition continue
de modelage liée à l‘éruption passive de la dent et due à I' usure
physiologique occlusale.
 Dans les conditions pathologiques, les ostéoclastes recouvrent cette paroi
qui entre en résorption.
Après élimination des facteurs d'agression, les mécanismes de néoformation
osseuse permettent Ie rétablissement de l’ancrage dento-alveolaire et de la
physiologie de la région péri-apicale.
la région apicale selon KUTTLER

II- Etiologie des LIPOE

L’étiologie des parodontites apicales est essentiellement une étiologie
bactérienne ainsi tout événement permettant la colonisation du réseau
canalaire (endodonte) par des bactéries est susceptible d’entrainer une
lésion périapicale.
On distingue dans un premier lieu, les caries dentaires ou les infiltrations

sous les restaurations coronaires non étanches.

En suite, il peut s’agir des traumatismes entrainant des expositions directes
(fractures) ou indirectes (fêlures) de la pulpe aux bactéries de la cavité
buccale.
Les thérapeutiques iatrogènes comme les traitements endodontiques
menés sans champs opératoire ou les obturations canalaires non étanches
ou incomplètes, peuvent être également impliquées.
Les échecs des traitements endodontiques liés à l’inefficacité de la
désinfection ou encore la recontamination du réseau canalaire par voie
rétrograde suite à une pathologie parodontale.
 D’autres étiologies peuvent être responsables des LIPOE tels que les

accidents mécaniques (dépassement instrumental) ou des accidents

chimiques (diffusion de l’hypochlorite de sodium)

Enfin, les accidents traumatiques (expulsion) provoquant une privation du
réseau canalaire de sa vascularisation entrainant une nécrose pulpaire aseptique
qui va engendrer une lésion suite à la diffusion des produits de dégradation
nécrotique au niveau de l’apex.

III- Terminologie et classification

Une classification simplifiée classant les parodontites apicales (PA) selon la
nature aigue ou chronique de la ligne pathogénique parait plus adaptée à I
‘exercice clinique, tout en étant conforme à la dynamique inflammatoire de ces
lésions.
1-Les Parodontites apicales Aigues
La parodontite apicale aigue (PAA) est une inflammation aigue d'origine
pulpaire initiée dans un periapex sain.
Primaire, elle correspond à une inflammation débutante de courte durée
(PAAp).
Elle peut se transformer directement en abcès péri-apical primaire (PAAa) Si
l'infection pulpaire est brutale, ou le plus souvent évoluer en parodontite
apicale chronique.
Secondaire, elle correspond à une phase d'exacerbation d'une lésion chronique
préexistante (PAAs), et se traduit par la formation d'abcès ou micro-abcès

secondaires ou « phoenix » du fait d’une recrudescence d'activité des leucocytes

polymorphonuclaires au sein du tissu de granulation apical.
L‘évolution se fera selon les cas vers la fistulisation ou des complications
majeures (cellulite).

2-Les Parodontites apicales chroniques: PAC

On peut distinguer différentes parodontites apicales chroniques.
2-1 La parodontite apicale chronique granulomateuse
(PACg) :
 Il s'agit d'une évolution lente et de longue durée du processus inflammatoire,

lié à une infiltration lymphoplasmocytaire du périapex , accompagné d’une

destruction osseuse adjacente . Communément désignée comme

granulome, la lésion peut évoluer vers I' abcès secondaire, la fistulisation,

ou la transformation en kyste, en fonction de la virulence et de la
pathogénicité de la flore bactérienne intracanalaire.

2-2 La parodontite apicale chronique kystique(PACk):

Est une transformation du granulome en kyste inflammatoire.
On distingue des < kystes vrais >, lorsque la cavité kystique entièrement
circonscrite par une membrane épithéliale est isolée de la lumière canalaire, ou
des « poches kystiques »lorsque la lumière canalaire apicale est en continuité
avec la cavité épithélialisée du kyste.
2-3 La parodontite apicale chronique avec fistule :PAC f
correspond un drainage spontané des exsudats inflammatoires, pouvant
intervenir brutalement à la suite d'un abcès ou après un processus de longue
durée impliquant une épithélialisation du trajet fistuleux.
2-4 La parodontite apicale chronique avec ostéite

condensante : PACo :  
Est une réaction de densification de I ‘os péri-apical en réponse à une irritation de
faible Intensité, en général une pulpite chronique Elle peut être associée ou non à

des phénomènes d'hypercémentose.

Classification dynamique des PA Les flèches en gras indiquent les voies prépondérantes

III -Microbiologie des LIPOE

La relation entre l'infection bactérienne endodontique et les lésions
inflammatoires du périapex a été bien établie. Le canal radiculaire constitue
un microenvironnement favorisant la sélection bactérienne par rapport à la
flore orale qui peut atteindre près de 300 espèces bactériennes, la flore
endodontique responsable des PA est une flore poly-microbienne mais
limitée, qui n'excède jamais la vingtaine d'espèces. Cette flore est composée
majoritairement de bactéries anaérobies, strictes et facultatives, parmi
lesquelles dominent les Bâtonnets Gram négatifs et les Cocci Gram
positifs.
Cette flore évolue au cours du temps en fonction de l'intégrité structurelle
de la dent, de I' ancienneté et de la durée de l'infection, et du statut
thérapeutique endodontique.
II existe un consensus fort pour considérer que l'infection endodontique est
une infection intra-radiculaire ; les bactéries sont concentrées au niveau
du canal radiculaire principal.
Les bactéries endodontiques étant non mobiles Ie potentiel de diffusion des
germes au-delà de la lumière canalaire est faible. L'organisation des
défenses apicales permet de contenir Ies bactéries en position
intracanalaire.
 Cependant, un franchissement foraminal des bactéries peut survenir de
façon transitoire lors des épisodes aigus, avec des signes cliniques
d’abcèdation et une symptomatologie douloureuse.
 IV -PATHOGENIE ET DYNAMIQUE INFLAMMATOIRE
DES LIPOE

A-Dynamique inflammatoire
La dynamique de la réaction inflammatoire péri-apicale reproduit pour I'

essentiel les réactions pulpaires à l'infection, avec comme seule différence la

destruction de I ‘os péri-apical.
Les lésions apicales sont de nature réactionnelle; elles traduisent un combat

dynamique entre les agents agresseurs de la pulpe en situation

intracanalaire et les réactions de défense de I' hôte dans Ie périapex.

Les facteurs agresseurs:

La flore bactérienne intra-canalaire:
La pathogénicité de I' infection endodontique implique fortement les sous-
produits bactériens libres dans le canal et migrant dans Ie périapex :
enzymes bactériens, endotoxines et exotoxines.
Facteurs de défense de I’ hôte:
Cellules : Les cellules de défense constituent environ 50%, de la population
.
cellulaire des lésions périapicales Les lymphocytes T et Ies macrophages

prédominent sur Ies lymphocytes B. A ces cellules de défense s'ajoutent

des cellules conjonctives, des mastocytes, des cellules épithéliales et les
cellules du remaniement osseux.
Les cellules activées lors de la réaction inflammatoire produisent une
multitude de messagers intercellulaires, qui agissent en synergie et ayant
pour mission l'inactivation et la destruction des pathogènes.
 B- La pathogénie:
Dans l'espace péri-apical, les bactéries issues du canal radiculaire sont
directement confrontées au système général de défense de l'hôte. Un
équilibre précaire s'installe, dont l'issue, une réaction périapicale sous
plusieurs formes ; aigues ou chroniques.  
La parodontite apicale aigue en est la première étape. Puis vont s’installer
les parodontites apicales chroniques, comme le granulome qui est la forme
la plus courante d'une lésion passée à la chronicité et qui peut évoluer vers
le kyste.
1- La Réponse initiale aigue et l’exacerbation primaire:

- Est une réponse intense et de courte durée

- Hyperémie
- Congestion vasculaire
- Œdème du desmodonte
- Extravasation des neutrophiles et des monocytes
- Résorption osseuse limitée, non détectable sur la RX
- Histologiquement, les modifications tissulaires sont limitées à I 'espace
desmodontal péri-apical et à I ‘os néoformé voisin.

Au stade aigu initial, plusieurs voies sont possibles:

- La guérison spontanée (uniquement pour les inflammations aseptiques.
- L’amplification de l'inflammation et la formation d'un abcès primaire.
- L’abcèdation et la fistulisation : abcès alvéolaire,

- L’évolution vers la chronicité : granulomes et kystes.  

2- Transformation chronique « Granulome » :
L'évolution vers la chronicité peut être observée lorsque la fréquence des
bactéries pathogènes est faible, ou lorsque les bactéries sont peu virulentes
(mais ces dernières existent toujours).La chronicité de la lésion témoigne de
l'équilibre entre les bactéries et les défenses de l'hôte actives autour de la
lésion.
 LE GRANULOME:  
- Est un tissu de granulation infiltré
- Vascularisé
- Limité par une membrane (capsule) fibro-conjonctive fermement
attachée à la surface radiculaire.
- Peut contenir des débris épithéliaux 
3- Exacerbation secondaire :
A tout moment, le fragile équilibre peut être rompu, les bactéries
s‘ avançant à la lisière du périapex et déclenchant une exacerbation aigue,
sons forme d'abcès secondaire.

4- Transformation en kyste : 
Les granulomes ne donnent pas tous des kystes (seulement 20 %) Mais Tous
les kystes sont des séquelles directes des granulomes.10% vrais kystes /10
% poches apicales kystiques

V- Diagnostic :
Le praticien procède à un examen clinique qui consiste à réaliser une série
de tests cliniques (observation, test de vitalité, test de percussion,
palpation,…..) des examens radiologiques complémentaire seront réalisés
ils permettent de confirmer le DC des LIPOE. Ces lésions n’étant pas
systématiquement symptomatiques.
Trois critères clés permettant de poser un diagnostic de P.A sont :
1- L’existence d’une voie de contamination bactérienne endodontique
et/ou parodontale,
2- Une réponse négative aux tests de vitalité pulpaire,
3- Une image osseuse radioclaire d’origine endodontique.
Les autres signes et symptômes comme
La douleur, les réponses positives aux tests de percussion et de palpation, la
fistule et tuméfaction sont inconstants et dépendent du statut des
différentes formes de lésions péri-apicales.
Le critère diagnostique qui permet de différencier les maladies de la pulpe
des maladies pulpo-parodontales est l’absence de réponse aux tests de
sensibilité pulpaire.
 Une palpation apicale très douloureuse signe la présence d’une collection
suppurée, alors qu’une palpation sensible renseigne plus sur un état
inflammatoire.

 VI-FORMES CLINIQUES :
1- Les parodontites apicales aigues (symptomatiques) :
1-1 PAA Formes commençantes exsudatives :
1-1-1- Périapexite :
Est inflammation localisée, c’est le premier temps de la propagation de
l’infection de la pulpe vers les tissus péri-apicaux
Symptomatologie :
- Sensation de pesanteur.
- Douleurs spontanées, souvent confuses.
- A un degré avancé, la muqueuse vestibulaire est rouge, et parfois un peu
saillante.
- Palpation  douleur vive (sensation d’aiguille dans la profondeur).
- Tests au Froid (-), Chaud (+)
- Percussion axiale (+), Percussion transversale (-)
- Signes radiologiques : absents

 1-1-2- Parodontite aigue non suppurée:

  Elle correspond à des réactions essentiellement congestives ou séreuses du
desmodonte.
- Gêne douloureuse jusqu’à une douleur spontanée, continue, pulsatile.
- Sensation de tension, de pesanteur et de chaleur.
- Légère extrusion de la dent ; « sensation d’une dent longue» ;
douloureuse au point que le patient évite de fermer la bouche.
- Le patient arrive à localiser la dent.
- La muqueuse en regard de la dent est hyperémiée et œdématiée.
- Test de vitalité +/-
- Percussion axiale et transversale (+++)  signe pathognomonique de
l’atteinte ligamentaire.
Mobilité légère.
La chaleur  favorisant la congestion  douleur (++).
1-2 PAA formes avancées = « suppuratives »
1-2-1- Abcès périapical aigue :
C’est une réponse inflammatoire suppurative avancée et sévèrement
symptomatique des tissus péri-apicaux.
  En plus des causes déjà cités, l’abcès périapical aigue peut faire suite à une
parodontite apicale aigue non traitée.
- La douleur spontanée ; continue, intense, lancinante, localisée rarement
irradiée.
- Douleur provoquée par toute pression exercée sur la dent ; « le malade ne
ferme plus la bouche il a tendance à baver ».
- Malade ne dort plus, fatigué, son teint altéré, les yeux cernés, la prise
d’Antalgiques est sans effet.
- La fièvre  due à des complications osseuses et cellulaires.
- ADP +/-
- Une rougeur très nette de la gencive et de la muqueuse au voisinage de la
dent au niveau du vestibule.
- Une tuméfaction étendue et diffuse
- Percussion: +++
- Mobilité: +++
- Vitalité pulpaire: ----

- Une image radiographique normale : si l’inflammation a évolué très

rapidement.
Evolution et pronostic :
Sans traitement :
- Vers chronicité  l’abcès va se fistuliser.
La diffusion du pus vers l’extérieur, soit vers la cavité buccale, Sinus
maxillaire : pour les dents antrales canines PM et M supérieures.
- Vers la cellulite ou l’ostéite.

 Avec le traitement :
Le pronostic dépend du degré de destruction des tissus de soutient de la dent
mais généralement il est favorable.
 Tuméfaction vestibulaire localisée causée par une nécrose pulpaire sur
l’incisive latérale droite. B. Un abcès apical
aigu (AAA) a créé une tuméfaction faciale diffuse.
Diagnostic différentiel :
Avec d’autres maladies dentaires :
Les pulpites aigues où la dent est vivante et répond aux tests de vitalité.
Le syndrome de septum où la dent présente une carie proximale et la
radiographie révèle une atteinte inter proximale.
Evolution des dents de sagesse confirmée par la radiographie.
Avec des maladies extra dentaires :
- Les sinusites maxillaires aigues, les dents antrales  douloureuses à la
pression et percussion.
- Les algies de la face.

1-2-2 abcès recrudescent « abcès phœnix » :

C’est une affection apicale qui se développe comme une exacerbation aigue
d’un abcès chronique ou d’un granulome.
Il apparaît lorsque des éléments émanent du canal radiculaire viennent
infecter ou contaminer une zone granulomateuse.
 
Les symptômes sont identiques à ceux d’un abcès périapical aigu, la
différence principale étant que l’abcès recrudescent est précédé par un état
inflammatoire chronique.
la radiographie montre une image radio claire étendue au niveau de la
région péri-apicale.
Diagnostic différentiel :
L’abcès apical aigu, la seule différence est l’absence d’image radio claire au
niveau de la région péri-apicale.
L’abcès parodontal latéral l’œdème et la douleur peuvent exister, alors que
radiographiquement la dent peut apparaître relativement normale, ainsi que le
test de vitalité qui indiquerait que la pulpe est vivante.
 2- Parodontites apicales chroniques
(asymptomatiques) :
2-1- Parodontites apicales chroniques « forme
commencante»:
C’est une réponse du type chronique, au début, du tissu conjonctif apical en
face d’une irritation pulpaire. Si les agents pulpaires de contamination ne sont pas
éliminés, la réponse s’intensifie pour aboutir à l’une des autres formes chroniques
ou aigues.
Symptomatologie quasi inexistante.
- Le léger épaississement du desmodonte a pour effet d’engendrer un
certains signes cliniques, très modérés et inconstants
- une certaine matité à la percussion de la dent ;
- une certaine sensation de dent « montée sur caoutchouc », ou « plus
longue ».
- une certaine mobilité en cas d’épaississement assez étendu du
desmodonte.
- Présence d’une gangrène pulpaire, en association avec une discrète
dyschromie, carie, obturation ou couronne de mauvaise qualité.
Radiographie rétro alvéolaire  un élargissement de l’espace
desmodontal apical disparition de la lamina dura.
Évolution: 
Cette première réponse chronique est faible et augmente d’autant plus que
les produits de nécrose et les microorganismes diffusent du canal pulpaire
dans l’apex aboutissant à la formation :
- un granulome ou d’un kyste périapical.
- une parodontite apicale aigue secondaire.

2-2 Parodontites apicales chroniques « formes avancées,

prolifératives»:
2-1 Le granulome :
C’est une réaction inflammatoire du conjonctif périapical associée à une
réaction immunitaire médiate et cellulaire spécifique du desmodonte au
contenu canalaire, qui siège souvent à l’apex d’une dent.
 Les différents sièges du granulome : Le granulome apical, le granulome
latéro-radiculaire et le granulome inter-radiculaire.
Symptomatologie :
- Une gêne mal localisée, avec parfois une sensation de dent longue
- Une sensibilité à la pression sur la dent et de la région apicale.
- l’inspection: +/- une rougeur vestibulaire.
- Tests de vitalité pulpaire: (- - -).
- Percussion axiale  dent légèrement sensible.
- Percussion transversale peut être perçue, par « la pulpe de l’index » placé
dans le vestibule, au niveau de l’apex de la dent, comme « un choc en
retour » ; ce signe n’est possible que si le granulome est sous-muqueux,
après qu’il ait trépané la table externe de l’os alvéolaire, nécessairement
mince.

 La palpation du vestibule ne réveille aucune douleur, si l’os périapical a

disparu, « le signe du godet » est pratiqué. dans une zone apicale tuméfiée,
si on appuie avec un manche de miroir, on laisse son empreinte dans la
muqueuse.
Examen radiographique :
Au stade de début, une image de radio densité très faible en croissant de
lune épousant la portion terminale du tiers apical de la racine.
Il y aura ensuite une extension de la lésion avec une image radioclaire le plus
souvent périapicale, développée aux dépens de l’os alvéolaire, avec
disparition de la lamina dura.
 Un contour flou est le résultat d’une légère décalcification osseuse
Quand le granulome est ancien, il est entouré d’une zone radio-opaque de
sclérose osseuse et la résorption de l’apex donne un aspect « sucé » à celui-
ci
Evolution:
AVEC TRAITEMENT : le granulome évolue vers la guérison avec
régénération osseuse.

SANS TRAITEMENT :
- Le granulome persiste.
- Peut évoluer et donner un kyste radiculodentaire.
- Il peut s’infecter et aboutir à un réveil aigu avec fistulisation dans la
cavité buccale.
 Diagnostic différentiel entre granulome et kyste:
Pour certains auteurs, un granulome périapical donne une image
radiographique moins délimitée (< 5 mm) et de radioclarté moins
homogène que les kystes (Sup à 5mm et inferieur à 10 mm)mais c’est
toujours l’anatomie pathologique qui confirme le diagnostic et la ponction
qui ramène du liquide kystique dans le cas de kyste et ne ramène rien dans
le cas de granulome.
 2- Abcès périapical chronique et la fistule :
Définition de l’abcès périapical chronique :
 C’est une réaction inflammatoire, de faible intensité et de longue durée, du
tissu conjonctif périapical, en réponse à une irritation pulpaire. Il est
caractérisé par une formation active de pus, drainé à travers une fistule.
L’abcès périapical chronique peut se développer à partir d’une parodontite
apicale chronique ou d’un abcès péri apical aigu qui a trouvé sa voie
d’évacuation à travers la muqueuse buccale.

Définition de la fistule :
C’est le trajet infectieux avec un orifice d’évacuation d’une collection suppurée
située dans l’os alvéolaire et venant s’ouvrir directement :

- Soit à la muqueuse gingivale ;

- Soit dans une cavité naturelle de la face au niveau du plancher des fosses
nasale, sinus ou d’autre région de la tête et du cou 
- Soit à la peau.

Lors de la collection purulente, le périoste est soulevé par le pus, il se

perfore ainsi que la muqueuse et le pus s’écoule, il y aura disparition des
phénomènes de surpression. Il s’ensuit la régression de la douleur et de
la tuméfaction, l’infection passe à la chronicité.

Diagnostic positif :
- Absence de vitalité pulpaire ;
- La présence d’une fistule presque le signe pathognomonique d’un abcès
périapical chronique ;
- Sur le plan radiologique, nous avons la présence de zone de raréfaction
osseuse et élargissement de l’espace desmodontal.
Le test du cône de gutta-percha :
La présence d’un orifice fistuleux signe l’existence d’un foyer infectieux
profond dont on ignore la localisation et l’origine. L’introduction d’un cône
de gutta-percha (cône accessoire, calibre fin) dans l’ostium permet de suivre
le trajet fistuleux jusqu’à sa source.
Une radiographie prise ainsi permettra de localiser cette source : la dent
causale et la racine concernée ou une poche parodontale. L’anesthésie n’est
pas nécessaire pour réaliser ce test.

VI - LES THERAPEUTIQUES :
Le traitement des parodontites est en fait un traitement étiologique : il
consiste dans la suppression de la cause (voir les étiologies des LIPOE).
La cause principale est une gangrène pulpaire, le traitement lésionnel d'une
gangrène pulpaire constitue le traitement étiologique de la parodontite.

Le traitement de la gangrène pulpaire, consiste dans la suppression

définitive, du foyer infectieux et nécrotique ; et permet la cicatrisation du
desmodonte et de l'os alvéolaire ainsi que la fermeture cémentaire de l'apex
(cicatrisation ostéo-cémentogène).
 Le praticien donc s’oriente systématiquement vers une thérapeutique
endodontique orthograde conventionnelle.

Ce traitement sera basé sur 3 phases fondamentales :

Parage canalaire.
Désinfection.
Obturation canalaire

A- LE PARAGE CANALAIRE:
Le parage canalaire a pour but:
- L’élimination de tous les tissus mous et nécrosés (La pulpe gangrénée ou
ce qu’il en reste).
 - Élimination de la prédentine où se trouve la plus forte concentration de
germes permettant ainsi d’obtenir des surfaces dentinaires dures.
- Ce parage se fera à l’aide d’instruments c’est donc une action
mécanique
De son orifice caméral à son orifice apical et correspond à un grattage des
parois canalaires.
- Cette action mécanique de retrait du contenu nécrosé sera potentialisée
par l’action chimique de la solution désinfectante= Action chimio-
mécanique.

B- LA DÉSINFECTION CANALAIRE :
Définition: C’est l’action d’apporter un liquide par l’intermédiaire d’un
instrument à l’intérieur de la chambre pulpaire et des canaux radiculaires.

Les buts de la désinfection canalaire :

- Mettre fin à la vie et au développement de la flore microbienne qui est
présente dans le canal.
- Compléter le parage dans les endroits où l’accès instrumental est difficile
grâce à son action chimique sur les canaux radiculaires (principal, latéraux,
secondaires, et accessoires) et les canalicules dentinaires.

Critères d’une solution de désinfection idéale  :

Elle doit permettre:
L’élimination des débris,
L’élimination de la boue dentinaire,
La désinfection dentinaire et tubulaire,
Etre biocompatible,
Antibactérienne,
Action Lubrifiante,
Avoir un effet rémanent,
Avoir des propriétés solvantes sans entrainer d’altérations des propriétés
physiques de la dentine
Les produits désinfectants : 
On peut les classer en 2 groupes :
1-Désinfectants extemporanés: solution d’irrigation ClONa
2- Médications canalaires : (introduites dans le canal en inter séances : après
parage et avant obturation canalaire).
L’hypochlorite de sodium: 
- C’est un produit alcalin, C’est la solution d’irrigation la plus utilisée
depuis de nombreuses années.
- Possède une bonne action solvante sur le tissu organique, très efficace
dans les canaux fins, canaux secondaires, canaux latéraux, qui restent
inaccessibles aux instruments de parage.
- dissout la prédentine.
CloNa + H2O____ NaOH + HClO

La solution éjectée dans le canal donnera:

La soude Na OH et l’acide hypochloreux HClO: Qui vont en quelques
minutes liquéfier les produits intracanalaires, lubrifier et nettoyer les parois
canalaires.

L’oxygène libéré détruit la flore microbienne anaérobique et aide à faire

remonter vers la surface de la cavité pulpaire les débris provenant de parage
(grâce à son effervescence).

la médication canalaire : L’hydroxyde de calcium en forme

magistrale 
Objectifs:
- Poursuivre la désinfection après la mise en forme du réseau canalaire.
- Éviter une contamination secondaire.
- Délivrer une action anti inflammatoire sur les tissus
- Induire une minéralisation.
Le CaOH2 utilisé en endodontie. C’est une pate non durcissante obtenue par
mélange de poudre blanche d’hydroxyde de calcium et eau distillée ou
sérum physiologique.

C-L’obturation canalaire:
Selon (AAE) American Association of Endodontists)
 « L’objectif de l’obturation est de prévenir la réinfection des canaux
radiculaires qui ont été précédemment nettoyés, mis en forme et
désinfectés par les procédures d’instrumentation, d’irrigation et de
médication intracanalaire  ».
L’obturation tridimensionnelle a pour objectifs:
 
- Le Maintien de l’asepsie obtenue par les manœuvres de mise en forme et de
désinfection précédentes
- De Sceller toutes les portes d’entrée et de sortie du réseau canalaire tant au
niveau coronaire qu’au niveau apical
-D’ éliminer les espaces vides qui pourraient permettre une colonisation
bactérienne et de créer un environnement biologique favorable à la
cicatrisation.
TRAITEMENT D’URGENCE des LESIONS PERIAPICALES
SYMPTOMATIQUES (AIGUES) : 
A.TRAITEMENT DE LA PARODONTITE APICALE AIGUE :
En urgence, il faut ouvrir la chambre pulpaire, débrider et désinfecter les
canaux sous irrigation abondante à l’hypochlorite de sodium afin de
nettoyer les canaux et de permettre leur drainage
Laisser la dent ouverte jusqu’à une séance ultérieure pendant laquelle on
poursuivra normalement le traitement
La dent est mise en sous occlusion
TRT antibiotique et antalgique si l’état général est altéré.
B-TRAITEMENT DE L’ABCÈS APICAL AIGUE ET L’ABCÈS RÉCURENT:
Le premier geste est le drainage immédiat du foyer purulent, selon le cas, le
drainage se fera respectivement :
Soit par voie canalaire :
L’ouverture de la chambre pulpaire permet d’évacuer le sang, le pus et les
gaz qui soulagent très vite le malade. Ensuite une lime est introduite dans le
canal au-delà du foramen ; une irrigation abondante est poursuivie tant
qu’un écoulement est perceptible; la dent est laissée ouverte pendant 48
heures ;
La dent est sensible au moindre contact, il faut donc pratiquer l’ouverture de
façon à minimiser les vibrations qui peuvent êtres douloureuses. 
Soit par voie trans osseuse :
Si la collection purulente a traversé l’os et se trouve sous le périoste, ou bien
si le drainage par voie canalaire est impossible à réaliser (présence d’une
 couronne montée sur tenon radiculaire, instrument fracturé, trismus sévère
ou présence d’une forte calcification canalaire).
L’incision et la trépanation ne peuvent être pratiquées que si la tuméfaction
est suffisamment localisée, si celle-ci est très diffuse, on prescrit une
antibiothérapie et on fera le drainage trans-osseux lorsqu’elle sera bien
localisée et fluctuante.

Traitement endodontique par voie chirurgicale:

(Chirurgie endodontique)

Dans le cas où le traitement endodontique par voie rétrograde est voué à

l’échec clinique ou radiographique).
Devant certaines situations où le traitement endodontique n’est pas
envisageable : canal à courbure prononcée, canal impénétrable, canal
obturé avec un cône d’argent, fracture instrumentale …
Dans ces cas, un traitement chirurgical est nécessaire, il consiste à l’exérèse
de la masse granulomateuse ou bien l’élimination de la membrane kystique
et vider le contenu kystique (énucléation kystique) suivi d’un curetage
apical.
Le curetage apical sera suivi ou non d’une résection apicale, après cette
chirurgie, le scellement apical du canal est réalisé (obturation à rétro).
 
En dehors des lésions extrêmement volumineuses, la chirurgie n’est pas justifiée
dans le traitement des kystes, un bon traitement endodontique avec suppression
du facteur causal exogène sera suffisant et la réparation ostéo-cémentogenèse se
fera progressivement.

CONCLUSION:
Les parodontites apicales, séquelles de l'infection endodontique, sont des
pathologies de nature inflammatoire, elles traduisent un combat
dynamique qui oppose les facteurs bactériens intra-canalaires et les facteurs
de défense de l’hôte.
Le concept du traitement des PA réside dans la conservation de la dent
causale après désinfection de son endodonte. L'abord chirurgical ne se
 justifie que dans les cas de lésions qui, du fait de spécificités microbiennes
et/ou structurelles, sont « réfractaires aux traitements endodontiques
conventionnels.

 Bibliographie:
1-Etienne PIETTE, Michel GOLDBERG. LA DENT NORMALE ET PATHOLOGIQUE ; chapitre 9 : parodontites
apicales par J.-J. LASFARGUES, J.-P. MALLET, T. ROUSSEL. Edition De Boeck Université 2001.

2-S. SIMON, P. MACHTOU, W-J. PERTOT. ENDODONTIE. Chapitre 4: Pathologies pulpaires et péri-
apicales et traitement de l’urgence par Y.n BOUCHER, R. TOLEDO. Editions CdP. 2012.

3- Mahmoud Torabinejad, Richard E. Walton, Ashraf F. Fouad; traduction de la 5e editionamércaine par

Gérard Lévy. Endodontie : principes et pratique. Chapitre 5 : Diagnostc, plan de traitement et
considérations systémiques : Edition ELSEVIER MASSON 2016.

4-JC. Hess, E. Médioni, G Vené. Thérapeutique endodontique. Ensemble desmodonto-cémento-osseux.

Désinfection et parage canalaire. EMC ODONTOLOGIE (23-035-E-10). Editions Scientifiques et Médicales
Elsevier SAS. 1990.