3eme année médecine

Année universitaire: 2020 - 2021

QUESTION
À CHOIX
MULTIPLE

PHYSIOPATHOLOGIE
Système cardiovasculaire et respiratoire

Faculté de médecine Oran

 Important...

Tout d'abord, je tiens à remercier le collègue Ahlam Boussaid qui a

rassemblé ces questions dans un seul fichier. Moi, je ne fais que l'organisation
et la modification.
Les questions concernent uniquement la première unité « système
cardiovasculaire et respiratoire ».
Malheureusement, il n'y a pas de correction (introuvable), je vous conseille de
les résoudre de nos cours car même le programme a un peu changé.

Bon courage
Kenza Hmr
1. L’état d’hydratation intracellulaire est reflété 6. Le déficit hydrique chez un sujet de 70 Kg dont
par : la natrémie est à 180 mEq/L est de :
A. La kaliémie. A. 5.6 Litres.
B. L’osmolarité extracellulaire. B. 5.8 Litres.
C. La clairance rénale de l’eau libre. C. 6.0 Litres.
D. La tension artérielle. D. 6.2 Litres.
E. La natriurèse. E. 6.4 litres.

2. Une hypernatrémie : 7. Concernant la thermogenèse et la thermolyse :

A. Entraine une déshydratation cellulaire obligatoire. cocher la RF
B. Est responsable d’hyperosmolarité. A. La convection est un mécanisme de thermolyse.
C. Entraine une hyperhydratation extracellulaire B. La radiation est un mécanisme de
obligatoire. thermogenèse.
D. Peut se rencontrer dans le cadre d’un diabète C. L’évaporation est un mécanisme de thermolyse.
insipide néphrogénique. D. L’activité musculaire est un mécanisme de
E. Entraine une hypothermie. thermogenèse.
E. Dans la thermogenèse, il y a une
3. La déshydratation globale s’accompagne des vasoconstriction.
signes cliniques suivants sauf un, lequel ?
A. Soif. 8. Dans l’hypothermie :
B. Perte de poids. A. Il y a risque d’arrêt cardiaque.
C. Hypothermie. B. La thermolyse est la réaction physiologique.
D. Pli cutané. C. Il y a danger si la T < 35°C.
E. Oligurie. D. Il y a vasodilatation des vx sanguins cutanés.
E. Il y a des frissons.
4. Concernant les troubles hydrosodés :
A. Le bilan hydrique est sous contrôle de 9. L’œdème aigu du poumon de cause
l’osmolarité efficace. cardiogénique est caractérisé par :
B. L’hématocrite est le reflet de l’hydratation A. Le liquide d’œdème est un exsudat.
cellulaire. B. Pression capillaire pulmonaire >30mmHg
C. La loi de Starling règle les échanges à travers la C. Taux protéines dans le liquide d’œdème>30g/L.
membrane vasculaire. D. Une membrane alvéolo-capillaire intacte.
D. La DIC est due à une hypo-osmolarité. E. Absence d’une atteinte cardiaque.
E. L’hyponatrémie peut être due à une inflation
hydrique. 10. Les conséquences de l’insuffisance
respiratoire sont : RF
5. Une déshydratation globale s’observe qu’on a : A. Polyglobulie.
A. Une natrémie basse avec un hématocrite élevé. B. Déplétion hydrosodée.
B. Une natrémie élevée avec un hématocrite bas. C. Hypercapnie.
C. Une natrémie normale avec un hématocrite bas. D. Hypoxie.
D. Une natrémie basse avec un hématocrite bas. E. Vasodilatation
E. Une natrémie élevée avec un hématocrite élevé.
11. Un angor stable est caractérisé par : 16. Dans l’insuffisance cardiaque on a : (RF)
A. Une douleur survenant au repos. A. Vasoconstriction artériolaire.
B. Des signes électriques stables à l’ECG. B. Atteinte de la fonction diastolique.
C. Une stabilité dans l’intensité de la douleur C. Chute du retour veineux.
ressentie. D. Altération du rythme cardiaque.
D. Une douleur récente, changeant de fréquence et E. Association de plusieurs mécanismes.
de seuil angineux.
E. Un seuil douloureux angineux stable. 17. Les conséquences de l’infarctus du myocarde
: (RF)
12. Parmi les mécanismes de l’asthme : A. Hyperkinésie segmentaire.
A. Contraction des fibres musculaires striées. B. Altération de la fonction diastolique.
B. Réaction inflammatoire. C. Troubles du rythme.
C. Obstruction bronchique. D. Choc cardiogénique.
D. Hypersécrétion muqueuse. E. Mort subite.
E. Hyperinflation.
18. Les signes en rapport avec l’hypoxémie :
13. Les altérations de la microcirculation dans A. Cyanose.
l’état de choc sont : cocher la ou les RJ B. Bradycardie.
A. Ouverture du sphincter pré-capillaire. C. Vasodilatation cutanée.
B. Vasoconstriction artériolaire. D. Convulsions.
C. ↓ De la perméabilité capillaire. E. Poussée hypertensive.
D. ↑ Du flux des circulations périphériques persiste.
E. L’endothélium perd ses propriétés 19. Les mécanismes de l’hypercapnie sont :
anticoagulantes. A. Diminution du volume courant (VT).
B. Effet Shunt.
14. Lors d’embolie graisseuse on trouve sur le C. Hypoventilation alvéolaire.
plan biologique une : cocher la RJ D. Shunt vrai.
A. Hémolyse. E. Effet espace mort.
B. Hypercholestérolémie.
C. Anémie. 20. La souffrance cellulaire dans l’état de choc est
D. Thrombopénie. caractérisée par : couchez la RJ
E. Hypertriglycéridémie. A. Hyperkaliémie.
B. Passage au métabolisme anaérobie.
15. Les conséquences de l’insuffisance C. Augmentation de la synthèse d’ATP.
respiratoire (RF) : D. Alcalose.
A. Polyglobulie. E. Diminution de la teneur de la cellule en Na.
B. Déplétion hydrosodée.
C. Hypercapnie. 21. Concernant l’hypoxémie par shunt vrai (RF) :
D. Hypoxie. A. Obstruction bronchique complète.
E. Vasodilatation pulmonaire précapillaire. B. Atélectasie .
C. Comblement alvéolaire.
D. Corrigée par l’inhalation de l’oxygène.
E. Quand dans certains territoires alvéolaires la
perfusion est nulle.
22. Les mécanismes de l’hypoxémie sont : 28. Concernant la nécrose myocardique :
A. Diminution du volume courant. A. Elle évolue de l’endocarde vers l’épicarde.
B. Effet shunt. B. 50% de la zone ischémiée est détruite en 30 min.
C. Hypoventilation alvéolaire. C. 100% de la zone ischémiée est détruite en 4 à 6
D. Shunt vrai. h.
E. Effet espace mort. D. La vitesse de progression de l’ischémie est
variable d’un individu à l’autre.
23. Les signes en rapport avec l’hypercapnie : E. La mort des cellules myocardiques va libérer des
A. Cyanose. myoglobines et des troponines.
B. Tachycardie.
C. sueurs. 29. L’augmentation de l’apport en O2 du myocarde
D. Céphalées. se fait par :
E. Poussée hypertensive. A. Augmentation de l’extraction de l’O2.
B. Augmentation du débit coronaire.
24. Les signes en rapport avec l’augmentation du C. Augmentation de la ventilation pulmonaire.
travail respiratoire : D. Augmentation de la TA systémique.
A. Cyanose. E. Toutes les réponses sont fausses.
B. Trachypnée.
C. Sueurs. 30. La membrane alvéolo-capillaire est incapable
D. Tirage. d’assurer les échanges quand (RF) :
E. Bronchospasme. A. La surface alvéolocapillaire est réduite.
B. La membrane alvéolocapillaire est épaissie.
25. Les conséquences de l’insuffisance C. Il y a des troubles de la diffusion.
respiratoire : RF D. Le lit vasculaire est augmenté.
A. Polyglobulie. E. Il y a une hypertension artérielle pulmonaire.
B. Déplétion hydrosodée.
C. Hypercapnie. 31. L’embolie fibrino-cruorique est constituée de :
D. Hypoxie. couchez la RJ
E. Vasodilatation pulmonaire précapillaire. A. Collagène, plaquettes, bactéries et monocytes.
B. Fibrine, monocytes, cholestérol et hématies.
26. Concernant les différents types d’hypoxie : C. Fibrine, plaquettes, leucocytes et hématies.
A. Type IV : Hypoventilation alvéolaire. D. Fibrine, calcium et plaquettes.
B. Type VII : Insuffisances circulatoires. E. Hématies, leucocytes, cellules épithéliales.
C. Type III : Trouble du rapport V/Q.
D. Type VI : Trouble du transport de l’O2(Hb). 32. L’hyperkaliémie de l’adulte : cocher la RJ
E. Type II : Trouble de diffusion alvéolo-Cpl. A. Relève souvent une affection gastrique.
B. Souvent associée à une alcalose métabolique.
27. Dans l’emphysème nous avons : C. Provoque une augmentation de l’amplitude des
A. Des troubles respiratoires de type obstructif. ondes T avec allongement de PR.
B. Une augmentation de la surface d’échange D. Provoquent un raccourcissement des complexes
alvéolo-Cpl. QRS.
C. Une raréfaction du lit vasculaire. E. Aucune réponse n’est juste.
D. Une augmentation de la diffusion alvéolaire d’O2.
E. Une perturbation du rapport ventilation/perfusion
(V/Q).
 33. La plaque d’athérome : 38. Les facteurs sanguins qui favorisent la
A. Est un épaississement localisée au niveau de thrombose sont :
l’intima artérielle . A. F. Willebrand.
B. Est un épaississement localisé au niveau de la B. PGI2.
média artérielle. C. F. tissulaire.
C. Est constituée en son centre d’un corps lipidique. D. Protéine C.
D. Une chape de fibres musculaires lisses entoure E. PAI.
le corps lipidique.
E. Toutes les réponses sont fausses. 39. Une embolie gazeuse d’origine interne est
secondaire à :
34. Une plaque d’athérome est dite « dure » quand : A. Chirurgie cardiaque avec circulation
A. Elle est riche en lipides et recouverte d’une extracorporelle.
mince chape fibreuse. B. Ponction artérielle pour gazométrie.
B. Elle est très riche en collagène et pauvre en C. Accidents de décompression.
lipides. D. Cathétérisme cardiaque interventionnel.
C. Elle est riche en lipides et riche en collagène. E. Pontage aortocoronarien avec implantation de
D. Pauvre en lipides et pauvre en collagène. l’artère mammaire interne.
E. Toutes les réponses sont justes.
40. Concernant la loi de Starling (couchez la ou les
35. Les facteurs intrinsèques entrainant une RJ) :
rupture de la plaque athéromateuse sont : A. La pression oncotique est plus grande du côté
A. Composition lipidique prédominante. capillaire artériolaire que du côté veinulaire.
B. Etendue de la plaque importante. B. La pression hydrostatique est plus grande du
C. Richesse importante en cellules musculaires côté capillaire que du côté interstitiel.
lisses. C. Le gradient de pression du côté veinulaire est
D. Infection à chlamydia trachomatis. favorable à la réabsorption.
E. Etendue de la plaque faible. D. Le gradient de pression du côté artériolaire est
favorable à la filtration.
36. Dans l’hypoventilation inhomogène : E. La pression oncotique est plus grande du côté
A. Effet shunt V/Q>1 . capillaire que du côté interstitiel.
B. Effet espace mort V/Q <1.
C. En l’absence d’administration d’O2, 41. Lors d’une perte hydrique isolée de 3 Litres
PaCO2+PaO2 reste voisine de 140mmHg. chez un homme de 80 Kg, on retrouve à
D. Effet shunt V/Q<1. l’équilibre :
E. Effet espace mort V/Q>1. A. Une natrémie de 147 mEq/L et un volume de
37. Dans les thromboses, les lésions endothéliales secteur cellulaire de 28 Litres.
sont : B. Une natrémie de 149 mEq/L et un volume de
A. Adhésion des leucocytes. secteur cellulaire de 30 Litres.
B. Diminution de la perméabilité. C. Une natrémie de 147 mEq/L et un volume de
C. Migration des leucocytes. secteur cellulaire de 32 Litres.
D. Apparition de facteurs anti-thrombiques. D. Une natrémie de 149 mEq/L et un volume de
E. Déficience des mécanismes protecteurs. secteur cellulaire de 28 Litres.
E. Une natrémie de 147 mEq/L et un volume de
secteur cellulaire de 30 Litres.
42. Concernant les propositions suivantes :
cochez la ou les RF
A. le contenu artérielle en O2(CaO2) =αP O2 + 1.34
Hb
B. Le transport en O2(T O2)=CaO2 x DC
C. Extraction de O2 (ER O2) = DAV O2/ CaO2
D. Consommation d’O2 (MV O2) = DAV O2 x VES x
FC
E. Le pouvoir oxyphorique de l'hémoglobine et de
1.43 ml d’O2 / g d’Hb