Chapitre1 : NOTIONS DE TOXICOLOGIE

LE MILIEU DE VIE

L’organisme humain est en relation avec son milieu par un ensemble d’échanges qui
contribuent à maintenir un équilibre dynamique. Par exemple, la respiration permet
d’absorber l’oxygène de l’air et d’y rejeter du dioxyde de carbone. Quoi que nous fassions, le
milieu nous influence et nous l’influençons. Ce principe d’action-réaction signifie que toute
action a des conséquences. Le milieu ne constitue cependant pas un tout homogène, mais
plutôt un ensemble composé de nombreux éléments, comprenant les produits chimiques qui
peuvent affecter la santé des organismes vivants. Chaque année, l’industrie met des centaines
de nouveaux produits sur le marché, venant ainsi accroître le nombre de ceux qu’on peut déjà
utiliser.

Il est important de connaître l’innocuité (qualité de ce qui n’est pas nuisible) ou la nocivité
(caractère de ce qui est nuisible) des produits chimiques pour bien en saisir les effets sur notre
santé. Cela nécessite cependant une certaine connaissance des notions et principes propres à la
toxicologie, que nous présenterons dans les prochaines sections.

QU’EST-CE QUE LA TOXICOLOGIE ?

La toxicologie est depuis longtemps reconnue comme étant la science des poisons. Elle
étudie les effets nocifs des substances chimiques sur les organismes vivants. Elle fait appel à
une multitude de connaissances scientifiques et s’intéresse à plusieurs secteurs de l’activité
humaine : l’agriculture, l’alimentation, l’industrie pharmaceutique, l’environnement, les
milieux de travail, etc.

QU’EST-CE QU’UN POISON OU UN TOXIQUE ?

Un poison, ou toxique, est une substance capable de perturber le fonctionnement normal

d’un organisme vivant. Il peut être de source naturelle (ex. : poussières, pollen) ou artificielle
(ex. : uréeformaldéhyde), ou de nature chimique (ex. : acétone) ou biologique (ex. :
aflatoxines, anthrax).

Les produits chimiques font partie intégrante de notre vie. Le développement

scientifique et technologique s’accompagne de leur augmentation importante, tant en diversité
qu’en quantité et, par conséquent, de l’augmentation du nombre de personnes qui y sont
exposées. Ils se trouvent partout dans l’air que nous respirons, dans nos aliments, nos
médicaments, nos cosmétiques, etc. et nous y sommes fréquemment exposés dans nos loisirs,
dans notre milieu de travail, etc..

Fongicides Chlorothalonil, captane

Herbicides Cyanasine, 2,4-D, dazomet, mécoprop, trifluraline

Insecticides Diazinon, diméthoate, malathion, pyrèthre

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Colles Acétone, dichlorométhane, heptane, hexane, méthyléthylcétone, toluène

Nettoyeurs Acide acétique, solvant stoddard

tretien et Mastic à carrosserie Styrène

aration de Pigments Oxyde de zinc, oxyde d’aluminium

rrosseries Plastifiants Isocyanates

tomobiles Solvants Méthyl isobutyl cétone, acétate d’éthyle, toluène

Antiodorants Alcool éthylique, ortho-phénylphénol

Décapants pour planchers Hydroxyde de sodium, métasilicate de sodium, éther

monométhylique de l’éthylène glycol

Détergents liquides Alcool isopropylique, alcool méthylique, hydroxyde d’ammonium

Détergents solides Hydroxyde de sodium, tripolyphosphate de sodium

Lave-vitres Alcool isopropylique

Nettoyeurs, dégraisseurs Métasilicate de sodium, phosphate de sodium tribasique

Tableau 1. Liste de quelques produits utilisés au cours de certaines activités

Solvants Acétone, toluène, xylène

Pigments Chromate de plomb, jaune de zinc, noir de carbone

Polymères, résines Isocyanurate de triglycidyle (TGIC), polymère d’épichlorohydrine et de

bisphénol ASolvants Acétate d’éthyle, alcool butylique, solvant stoddard, toluène, xylène

Matériaux de construction Amiante, fibre de verre, laine de verre

Produits de combustion Dioxyde de carbone, monoxyde de carbone, oxydes d’azote

Produits de décomposition Acétaldéhyde, cyanure d’hydrogène, formaldéhyde, fumée

Désinfectants Formaldéhyde, glutaraldéhyde, chlorure de benzalkonium, peroxyde

d’hydrogène

Anesthésiques volatiles Isoflurane, protoxyde d’azote

Médicaments pour Dipropionate de béclométhazone, sulfate de salbutamol

inhalothérapie

Fumées Oxydes de fer, oxydes de zinc, oxydes de manganèse

Gaz Monoxyde de carbone, oxydes d’azote, ozone, phosgène, phosphine

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COMMENT EST-ON EXPOSÉ À UN TOXIQUE ?

L’organisme doit être exposé à un produit toxique pour qu’un effet nocif se manifeste.
Dans ce cas, le produit peut agir au point de contact (effet local) ou pénétrer dans l’organisme
(effet systémique). Certains produits agissent pendant leur contact avec la surface exposée,
soit la peau ou les yeux, par exemple les acides qui causent des brûlures chimiques graves.
D’autres doivent pénétrer dans l’organisme pour provoquer des effets nuisibles. Les
principales façons de les absorber sont l’inhalation (voie respiratoire), l’absorption par la peau
(voie cutanée) et l’ingestion (voie digestive) (figure 2). Un produit peut être absorbé par
plusieurs voies.

1 LA VOIE RESPIRATOIRE (INHALATION)

Les poumons sont les organes où se font les échanges gazeux entre l’air des alvéoles et le
sang des vaisseaux capillaires qui tapissent les alvéoles pulmonaires. Ils sont le siège de la
respiration, qui permet l’absorption et l’élimination des gaz.

Dans la majorité des milieux de travail, la voie respiratoire représente la principale voie
d’entrée des contaminants. La forte possibilité que l’air ambiant soit contaminé par des
vapeurs, des gaz, des fumées, des poussières, etc. explique cette situation. Il suffit de penser
notamment à l’inhalation de fumées de soudure. De nombreux facteurs sont à considérer dans
l’absorption d’un produit par les poumons. Pour les gaz et les vapeurs, il s’agira de la
concentration, de la durée d’exposition, de la solubilité dans l’eau et les tissus, de la réactivité
et du débit sanguin, et, pour les particules (ex. : poussières, fibres, fumées, brouillards, brume,
pollen, spores), il s’agira des caractéristiques physiques (le diamètre, la forme, etc.) et de
l’anatomie de l’arbre respiratoire.

2 LA VOIE CUTANÉE (PEAU)

La peau est une barrière imperméable qui recouvre toute la surface du corps et qui le
protège. Cette enveloppe protectrice fait obstacle à la pénétration de nombreux contaminants.
Toutefois, cette barrière n’offre pas une protection complète, car elle présente des failles, dont
la base des poils et les pores. C’est un passage important, puisque plusieurs toxiques peuvent
pénétrer dans l’organisme en traversant la peau à la suite d’un contact avec un liquide, un
solide ou des vapeurs (ex. : certains solvants employés pour nettoyer des pièces mécaniques
ou encore des diluants ou des décapants qui sont utilisés sans protection). L’absorption
cutanée est influencée par de nombreux facteurs tant physico-chimiques (ex. : pureté, grosseur
de la molécule, solubilité) qu’individuels (ex. : hydratation de la peau, présence de lésions
cutanées) et anatomiques (ex. : endroit du corps mis en contact avec le toxique).

3 LA VOIE ORALE (INGESTION)

En milieu de travail, l’ingestion n’est généralement pas considérée comme une voie
d’exposition importante. Il ne faut cependant pas la négliger, car des méthodes de travail
inadéquates peuvent conduire à une ingestion accidentelle. De plus, de mauvaises habitudes

3
peuvent également être à l’origine d’une exposition par ingestion, notamment manger, boire
ou fumer dans des lieux de travail contaminés.

4 LES AUTRES VOIES

Il existe d’autres voies d’entrée, appelées parentérales, d’une importance généralement

moindre et propres à certains milieux de travail, par exemple les injections accidentelles d’un
médicament et les piqûres d’aiguilles en milieu hospitalier.

QUEL EST LE CHEMINEMENT D’UN TOXIQUE DANS L’ORGANISME ?

Un produit qui pénètre dans l’organisme peut avoir des effets bénéfiques (médicaments) ou
néfastes(toxiques). Inversement, l’organisme peut agir sur ce produit : c’est ce qu’on appelle
le métabolisme. La réponse de l’organisme à un toxique dépend, entre autres, de la quantité
du produit présent dans un tissu ou un organe. Plusieurs facteurs interviennent dans les
processus d’action toxique, notamment les phases toxicodynamiques et toxicocinétiques.

• La toxicodynamie s’intéresse à l’influence qu’exerce un toxique sur l’organisme et aux

facteurs qui interviennent dans la réponse toxique.

• La toxicocinétique s’intéresse à l’influence qu’exerce l’organisme sur un toxique. Cette

influence découle des processus (l’absorption, la distribution, le métabolisme, l’élimination)
qui gouvernent le cheminement du toxique

dans l’organisme. Dans cette section, il sera question des quatre principales étapes du
cheminement d’un produit dans l’organisme.

4.1 L’ENTRÉE (OU L’ABSORPTION)

On appelle absorption le processus de pénétration d’un produit dans l’organisme. Il s’agit

d’une étape importante, car, tant qu’il n’a pas pénétré dans la circulation sanguine, un produit
ne peut causer d’action toxique systémique, c’est-à-dire à des endroits éloignés du point de
contact initial. Divers facteurs peuvent influencer le processus d’absorption d’un produit : sa
nature, sa solubilité, la perméabilité des tissus biologiques au point de contact, la durée et la
fréquence de l’exposition, etc.

4.2 LE TRANSPORT ET LA DISTRIBUTION

Après avoir atteint la circulation sanguine, le produit peut être transporté dans tout
l’organisme. C’est ce qu’on appelle la distribution. En plus de l’oxygène, de divers éléments
nutritifs essentiels au fonctionnement de l’organisme et des déchets, le sang transporte aussi
des toxiques. Ceux-ci peuvent alors entrer en contact avec des cellules et se fixer dans certains
tissus. Ainsi, les pesticides organochlorés comme le DDT se concentrent dans les tissus
adipeux. Ils peuvent y rester emmagasinés sans causer d’effets toxiques pendant une période
plus ou moins longue. En revanche,ils peuvent causer des effets toxiques dans d’autres tissus
ou organes où ils sont présents en quantités moindres. La nature, l’intensité et la localisation

4
de ces perturbations dans l’organisme diffèrent d’un produit à l’autre et dépendent souvent de
la dose.

4.3 LA BIOTRANSFORMATION (OU LE MÉTABOLISME)

Pendant ou après son transport dans le sang, le toxique peut entrer en contact avec
différentes cellules de l’organisme qui ont la capacité de le transformer. L’ensemble des
réactions de la transformation métabolique est appelée biotransformation, tandis que les
produits de la biotransformation sont appelés métabolites. Il peut en résulter un produit
moinstoxique (détoxification) ou plus toxique (activation), l’accumulation ou l’élimination du
produit et de ses métabolites. La
transformation des toxiques est surtout effectuée par le foie, véritable laboratoire chimique de
l’organisme, qui contient une multitude d’enzymes (substance protéique qui catalyse une
réaction chimique dans l’organisme). Il enrichit le sang d’éléments nutritifs et le purifie en
concentrant et en éliminant beaucoup de substances. D’autres organes tels que les poumons et
les reins peuvent aussi transformer des toxiques.

4.4 L’EXCRÉTION

Ce processus consiste à rejeter le produit inchangé ou ses métabolites à l’extérieur de

l’organisme. L’excrétion peut se faire par voie rénale (l’urine), gastro-intestinale (les selles),
pulmonaire (l’air expiré), cutanée (la sueur) ou lactée (le lait). Par exemple, le sang transporte
de nombreux produits vers les reins, dont plusieurs déchets provenant du métabolisme. Les
reins filtrent le sang, remplissant ainsi une fonction essentielle au maintien de l’équilibre des
éléments sanguins, et assurent l’élimination de nombreux produits.

QU’EST-CE QU’UN EFFET TOXIQUE ?

5.1 L’EFFET TOXIQUE

Lorsqu’un individu absorbe des produits chimiques, divers effets biologiques peuvent se
produire et se révéler bénéfiques (ex. : l’amélioration de la santé après l’administration d’un
médicament) ou néfastes (ex. : une atteinte pulmonaire suivant l’inhalation d’un gaz corrosif).
La notion d’effet toxique suppose des conséquences nocives pour l’organisme. Le fait
d’inhaler, de toucher et même d’ingérer des substances chimiques n’entraîne pas
nécessairement un effet toxique. Par exemple, le dioxyde de carbone (CO2) est un métabolite
du corps humain expiré par les poumons qui se trouve également dans l’environnement. Il
cause l’asphyxie s’il est présent en quantité suffisante dans un espace clos ou mal ventilé.
Paradoxalement, l’absorption d’une substance en faible quantité peut s’avérer très toxique et
provoquer des lésions graves, tandis que l’absorption en grande quantité d’une autre substance
peu toxique peut produire un effet bénin. L’effet toxique est ainsi lié à la notion de toxicité.
La toxicité englobe l’ensemble des effets néfastes d’un toxique sur un organisme vivant.
Autrement dit, il s’agit de la capacité inhérente à une substance chimique de produire des
effets nocifs chez un organisme vivant (tableau 5) et qui en font une substance dangereuse.
L’effet néfaste est lié à la dose, à la voie d’absorption, au type et à la gravité des lésions ainsi
qu’au temps nécessaire à l’apparition d’une lésion. Un effet aigu se fait sentir dans un temps

5
relativement court (minutes, heures, jours), tandis qu’un effet chronique ne se manifeste
qu’après un temps d’exposition relativement long et de façon permanente (semaines, mois,
années). Un effet local survient au point de contact, tandis qu’un effetsystémique survient à
un endroit éloigné du point de contact initial.

SYSTÈME ET ORGANE EFFET OU SIGNE CLINIQUE

OEil Irritation, corrosion

Peau Irritation, corrosion, dermatose

Système digestif Irritation, corrosion

Système cardiovasculaire Anomalie du rythme cardiaque

Système nerveux central Dépression (nausée, vomissement, étourdissement)

Système nerveux Neuropathie (perte de périphérique sensation, trouble de la coordination)

Système respiratoire Irritation, corrosion, essoufflement

Système sanguin Carboxyhémoglobinémie

Système urinaire Urine très foncée, sang dans les urines

QUELS FACTEURS PEUVENT INFLUENCER LES EFFETS TOXIQUES ?

7.1 LA TOXICITÉ

Les toxiques ne présentent pas tous le même degréde toxicité. Certains ont une faible
toxicité, même si on les absorbe en grande quantité, par exemple le sel de table, tandis que
d’autres ont une forte toxicité, même si on en absorbe de faibles quantités, notamment les
dioxines. On peut en partie expliquer de telles variations par les différences qui existent entre
la structure chimique des substances. Ces différences peuvent affecter la capacité des
substances à perturber le fonctionnement de l’organisme.

7.2 L’INDIVIDU

La population humaine est un groupe hétérogèneau sein duquel il existe une grande
variabilité entre les individus. Ceux-ci peuvent être affectés différemment par une même dose
toxique, et une personne peut y réagir différemment selon le moment (relation dose-réponse).

Facteurs génétiques

Des différences génétiques peuvent intervenir dans la capacité des individus à transformer
des toxiques. Facteurs physiopathologiques :

• L’âge

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La sensibilité aux effets toxiques est habituellement plus grande chez les enfants et les
personnes âgées.

• Le sexe

Il existe des différences entre les hommes et les femmes, notamment en ce qui concerne le
métabolisme des toxiques.

• L’état nutritionnel La toxicité peut être influencée par la masse

de tissus adipeux, la déshydratation, etc.

• L’état de santé

Les individus en bonne santé sont plus résistants, car ils métabolisent et éliminent les toxiques
plus facilement que ceux qui souffrent de maladies

hépatiques ou rénales.

• La grossesse

Il se produit des modifications de l’activité métabolique des toxiques au cours de la

grossesse. Nos connaissances sur l’interaction de tous ces facteurs et de nombreux autres
aspects demeurent incomplètes. En effet, il est souvent difficile, sinon impossible, d’évaluer
la sensibilité d’un individu ou d’une population et de prédire quelle sera la réponse biologique
d’un organisme à une exposition à un toxique.

7.3 L’ENVIRONNEMENT

Certains facteurs environnementaux, c’est-à-dire les éléments extérieurs à l’individu,

peuvent influencer la toxicité. La lumière et la température peuvent notamment modifier les
effets d’un toxique. Mentionnons comme exemple la réaction photoallergique au cours de
laquelle la peau exposée à l’éthylène diamine peut devenir plus sensibleà la lumière. En
milieu de travail, l’exposition à des mélanges deproduits chimiques est une réalité et figure
parmiles problèmes les plus importants à prendre en considération.Les mélanges y sont
souvent complexes et peuvent être constitués de composés similaires, de produits de
transformation, de produits de réaction ou de résidus (déchets). L’exposition simultanéeou
séquentielle à plusieurs produits peut entraîner des conséquences imprévues qui peuvent
différer de la somme des réponses causées par chacun des composants du mélange. C’est ce
que l’on appelle une interaction toxicologique. Les interactions toxicologiques peuvent être
néfastes (augmentation de la toxicité d’un autre produit) mais aussi, dans certaines situations,
avantageuses (réduction des effets toxiques d’un autre produit). Par exemple, l’ingestion
d’alcool éthylique augmente les effets toxiques du trichloréthylène ; en revanche, administrer
de l’alcool éthylique en cas d’intoxication

QUELLES SONT LES PRINCIPALES MANIFESTATIONS TOXIQUES ?

9.1.1 L’irritation et la corrosion

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 L’irritation est une réaction réversible de la peau ou des muqueuses à des produits. Cette
réaction peut varier en gravité selon les tissus ou les organes affectés :

• la peau (le contact avec des produits tels que les décapants à peinture et les détergents peut
causer une rougeur et de l’inflammation);

• les yeux (le contact avec une eau savonneuse peut causer une conjonctivite) ;

• les voies respiratoires (l’inhalation de gaz tels que l’ammoniac ou le chlore peut causer de la
bronchoconstriction, un oedème pulmonaire et de la difficulté à respirer) ; et

• les voies digestives (l’ingestion accidentelle d’eau de javel peut causer des brûlures
d’estomac).

La corrosion consiste en des dommages irréversibles causés à des tissus par suite du contact
avec un produit. On qualifie de corrosifs les produits qui peuvent causer la destruction des
tissus vivants et de matériaux tels que les métaux et le bois.

• Le contact de l’acide fluorhydrique avec la peau peut causer une ulcération profonde, un
blanchiment et une nécrose.

• Le contact de l’acide chlorhydrique avec les yeux peut causer une brûlure qui se manifeste
par unlarmoiement, une conjonctivite et une possibilité de lésions permanentes de la cornée.

9.1.2 La cancérogénicité (effet cancérogène)

Il existe entre les cellules de l’organisme une interaction qui fait en sorte que chaque tissu
a une taille et une organisation adaptée aux besoins de l’organisme. Dans certaines situations,
des cellules ne répondent plus aux signaux des autres cellules et n’obéissent plus qu’à elles-
mêmes. Ce sont les cellules cancéreuses. Le cancer est une maladie qui se caractérise par une
croissance et une multiplication incontrôlée de cellules anormales dans un organe ou un tissu
de l’organisme. En se multipliant, ces cellules anormales forment une masse appelée tumeur.
Il existe deux types de tumeurs : la tumeur bénigne et la tumeur maligne. On appelle tumeur
bénigne la tumeur qui n’envahit pas le tissu d’origine ou qui ne se propage pas dans d’autres
organes. On appelle tumeur maligne celle qui peut envahir et détruire les tissus sains
avoisinants ou se répandre dans le corps. C’est cette dernière que l’on qualifie de tumeur
cancéreuse. Un agent qui cause le cancer est qualifié de cancérogène. Une tumeur maligne qui
se répand (dissémination) forme ce que l’on appelle des métastases (figure 16). La métastase
est une cellule cancéreuse qui quitte le foyer de croissance initial et s’attaque aux tissus
avoisinants, emprunte la circulation lymphatique pour atteindre les ganglions, passe dans le
sang et colonise d’autres organes, formant ainsi des foyers secondaires. La transformation
d’une cellule normale en cellule cancéreuse peut survenir à n’importe quel moment de la vie
de la cellule. Cette transformation peut être la conséquence d’une agression par un
cancérogène. Généralement, une telle transformation suppose une cascade d’événements
biologiques dont l’ensemble du processus peut s’échelonner sur une longue période au cours

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de la vie d’une personne. Chaque type de cancer est différent et la progression d’un même
cancer est différente d’une personne à l’autre.

Plusieurs causes sont reliées au cancer : l’alimentation, le tabac, l’exposition prolongée au

soleil, certains virus et certains produits chimiques. Parmi ces derniers, mentionnons : le
benzène (cancer dusang), le chlorure de vinyle (cancer du foie) et la bêta-naphtylamine
(cancer de la vessie).

9.1.3 La mutagénicité (effet mutagène)

Une mutation est un changement qui se produit dans le matériel génétique de la cellule,
c’est-à-dire l’ADN (acide désoxyribonucléique). L’ADN se trouve à l’intérieur du noyau de la
cellule et constitue le support matériel de l’hérédité. Son rôle est essentiel pour la transmission
de l’information génétiqued’une cellule à la génération suivante. Les conséquences des
modifications dépendront du type de cellules modifiées. Il existe deux types de cellules
susceptibles d’être affectées : la cellule somatique et la cellule germinale. Les cellules
somatiques comprennent toutes les cellules du corps (ex. : cellules hépatiques, neurones), sauf
les cellules germinales. Les cellules germinales sont les spermatozoïdes et les ovules.

9.1.4 L’allergie (la sensibilisation)

L’organisme humain possède divers systèmes de défense qui lui permettent de reconnaître
les substances favorables à son bon fonctionnement. Lorsque l’organisme répond d’une façon
excessive ou exagérée à des produits chimiques étrangers qui ne provoquent habituellement
pas de réaction immunologique, on parle d’allergie. L’allergie est une réaction indésirable de
l’organisme à des agents chimiques, physiques ou biologiques généralement inoffensifs pour
la plupart des gens.

La réaction allergique survient lorsque le système immunitaire de l’individu reconnaît par

méprise une substance comme étrangère, appelée alors allergène.

L’organisme la reconnaît et fabrique des substances pour la neutraliser et l’éliminer, ce sont

des anticorps. Le système de défense peut toutefois se dérégler et en venir à fabriquer des
anticorps contre des substances inoffensives.

Pour qu’il y ait allergie, il faut :

• un contact entre l’allergène et l’organisme; et

• une faculté particulière à se sensibiliser, qui peut être héréditaire ou qui peut se développer
par suite de l’action de nombreux facteurs.

Le contact de la substance avec l’organisme déclenche un mécanisme qu’on appelle

sensibilisation. Le terme sensibilisant qualifie les agents susceptibles de causer une telle
réaction. L’exposition qui provoque la sensibilisation ne correspond pas nécessairement à la
première exposition, car un individu peut être exposé pendant une longue période à un

9
allergène avant que lasensibilisation ne se manifeste. On ne naît pas allergique. On le devient
par un contact prolongé ou répété avec une substance.

Les allergènes peuvent emprunter plusieurs voies :la voie aérienne, la voie cutanée,
l’ingestion et l’injection. Les deux premières sont les plus fréquentes en milieu de travail et
créent également beaucoup de problèmes dans la vie courante :

• Les allergènes aériens (moisissures, poils d’animaux, pollen de l’herbe à poux) peuvent
causer de l’écoulement nasal, des éternuements, de la congestion, du larmoiement, du
picotement et le gonflement des yeux. Si ces symptômes nous apparaissent surtout comme
incommodants, n’oublions pas qu’ils peuvent s’aggraver et conduire à des complications
médicales ; de plus, l’inhalation d’allergènes (tels que les isocyanates qu’on trouve dans
certaines peintures) peut être dangereuse et causer de l’asthme.

• Les allergènes de contact (herbe à puce, nickel)

peuvent causer des éruptions et des démangeaisons.

• Les allergènes injectés (morsures, piqûres d’insectes)

peuvent causer des éruptions, de la fièvre, des nausées, des vomissements et des crampes
d’estomac.

• Les allergènes ingérés (aliments et leurs constituants, tels que les oeufs et les arachides)

peuvent être la cause d’éruptions et d’une manifestation allergique violente (telle qu’un choc
anaphylactique).

9.1.5 Les effets sur la reproduction et le développement

De nombreuses personnes s’interrogent sur la possibilité que des produits chimiques,

présents dans leur milieu de travail, puissent avoir des répercussions sur leur capacité à
concevoir et avoir des enfants en bonne santé. La toxicologie de la reproduction s’intéresse
aux troubles de la reproduction, aux effets non héréditaires sur l’embryon et le foetus, ainsi
qu’à ceux pouvant affecter l’enfant de la naissance à la puberté. La gamme des effets observés
peut être sommairement regroupée comme suit :

• les effets sur la fertilité ;

• les effets sur le développement (prénatal et postnatal);

• les effets durant la lactation.

Les effets toxiques peuvent affecter la fertilité, tant chez l’homme que chez la femme. Les
atteintes de la libido, du comportement sexuel, de la spermatogenèse, du développement
ovulaire (oogenèse) ou de la capacité de fécondation sont parmi les effets néfastes possibles

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qui peuvent se manifester (ex. : les anomalies spermatiques causées par l’exposition au
dibromo-1,2 chloro-3 propane ou DBCP).

La toxicité sur le développement peut apparaître à la suite d’une exposition, avant, pendant
ou après la conception et peut prendre diverses formes (tableau 12). Les malformations
congénitales représentent les effets qui sont les plus publicisés et qui apparaissent comme
étant les plus dramatiques, et souvent les plus visibles. Cependant, il peut également y avoir
d’autres atteintes in utero, telles que des retards de développement et des troubles fonctionnels
de l’embryon et du foetus. Ils peuvent alors être regroupés sous les termes d’embryotoxique
ou foetotoxique et d’effet postnatal en fonction du stade de développement (embryon ou
foetus) selon qu’ils se produisent avant la naissance (prénatale) ou après la naissance
(postnatale). Par exemple, l’exposition au monoxyde de carbone, présent dans les gaz
d’échappement des moteurs à combustion interne et dans les gaz d’émission s’il y a
combustion incomplète des matières combustibles, peut produire des effets embryotoxiques
ou foetotoxiques ainsi que de la toxicité postnatale.

Typologie ou classification des intoxications

Intoxications alimentaires

• Intoxication par les champignons : amanite phalloïde, ergotisme (champignon qui

infecte le seigle et d'autres céréales), etc ;

• Intoxication par les algues : ciguatera (contamination de la chair des poissons par une
microalgue présente dans les récifs coralliens), etc ;

• Intoxications par les mycotoxines : moisissures, aflatoxine, ochratoxine A, etc ;

• Intoxications par des animaux : poisson fugu (tétrodotoxine présente dans certains
organes comme le foie), additifs dans la nourriture d'élevage, etc ;

• Intoxications par des végétaux : rhubarbe, phytoœstrogènes (soja par exemple),

piment, manioc, amande amère, etc ;

• Intoxications par des minéraux : cadmium dans certains mollusques, etc ;

• Intoxications par des produits qui facilitent l'agriculture : pesticides, etc ;

• Excès/déficit en vitamines (vitamine A par exemple), en minéraux ;

• Excès de sel, de graisse, de sucre :

• Aliments qui provoquent des allergies : arachide, etc ;

• Additifs alimentaires, produits synthétiques (caramel par exemple) ;

• Aliments qui modifient le potentiel toxique d'autres aliments : pamplemousse, etc ;

• Intoxication par l'eau ;

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• Produits de fermentation : méthanol, etc ;

• Cuisson des aliments : benzopyrènes, acroléine, etc ;

• Contamination des aliments ; récipients (bisphénol A par exemple),

• Toxi-infection alimentaire collective

o à Campylobacter

o à Staphylocoques

o Botulisme

o Listériose

o Salmonellose

o Hépatite A

Les intoxications peuvent aussi être classées selon le toxique : métal, pesticide, perturbateur
endocrinien, radiation, etc.

Intoxications par les métaux et métalloïdes

• Aluminium

• Antimoine

• Arsenic

• Béryllium

• Iode (isotopes radioactifs) • Manganèse

• Nitrate d'argent

• Sélénium

• Sulfate de cuivre

Intoxications par les métaux lourds Le terme métaux lourds étant plus communément
réservés aux :

• Cadmium (Maladie Itai-itai)

• Chrome

• Cuivre

• Fer

• Mercure (hydrargyrie ou hydrargyrisme : Maladie de Minamata)

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• Nickel

• Palladium

• Plomb (Saturnisme)

• Zinc

Intoxications médicamenteuses.

• Antidépresseurs tricycliques

• Aspirine

• Barbituriques

• Benzodiazépines

• Paracétamol

• Antihistaminique

Intoxication par les gaz

• Ammoniac

• Chlore

• Monoxyde de carbone

• Oxyde d'azote

Intoxication par les drogues

• Alcool

• Cocaïne

• Opiacés : héroïne, morphine, codéine…

Intoxication par les produits industriels

• Acétone

• Acide acétique

• Acide borique

• Acides forts

o acide chlorhydrique

o acide sulfurique

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o acide nitrique

• alcools :

o éthanol

o méthanol

o Isopropanol

• Amine aromatique

o Amino-4-diphényle

o O-Toluidine

o Benzidine

o Β-naphtylamine

o Aniline

• Ammoniac

• Antigel- éthylène glycol

• Antirouille

• Bromures

• Cétones :

o Butanone

o Propanone (Acétone)

• Chlorates

• Chloronaphtalène

• Chlorure de vinyle

• Cyanures

• Cyclohexane

• Dérivés Nitrés Aromatiques

o Nitrobenzène

o Trinitrotoluène

o Acide picrique

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• Dinitrophénol

• Dioxines

• Esters : acétate d'éthyle

• Éthers : Éther

• Éthers de glycol

• Fluoroacétate de sodium

o Anthracène

o Benzo(a)pyrène

o Naphtalène

• Hexane

• Hydrocarbures aromatiques

o Benzène

o Éthylbenzène

o Toluène

• Hydrocarbures halogénés (chlorés, bromés ou fluorés) :

o Perchloroéthylène

o trichloréthylène

o dichlorométhane

o chloroforme

• Paradichlorobenzène

• Pétrole et dérivés • Phénols

• Polychlorobiphényle

• Solvants pétroliers :

o Alcanes

o Alcènes

• Soude caustique

• Sulfure de carbone

15
Intoxications par les produits phytosanitaires.

• Herbicides

o Atrazine

o Bifénox

o Butraline

o Chlordécone

o Clopyralid

o Cyanazine

o Dicamba

• Fongicides

o Bénomyl

o Bitertanol

o Carbendazime

o organophosphorés

Acéphate

Bromophos

Chlorfenvinphos

Malathion

o carbamates

Aldicarbe

Bendiocarbe

Benfuracarbe

Cyperméthrine
Deltaméthrine

Perméthrine

Intoxication par les produits à usage domestique

• Détergents

16
• Eau de Javel

• Soude caustique

• solvants

Intoxication par les poisons d'origine végétal

• Nicotine, Ricine,Strychnine

Intoxication par les venins d'animaux Araignées, Hyménoptères, Poissons et animaux

marins,, Scorpions, Serpents

Chapitre II : Additifs alimentaires

1. Généralités sur les additifs alimentaires

1.1. Définition de l’additif alimentaire dans le cadre de la commission Européenne.

« On entend par additif alimentaire toute substance habituellement non consommée comme
aliment en soi, habituellement non utilisée comme ingrédient caractéristique dans
l’alimentation, possédant ou non une valeur nutritive ; son adjonction intentionnelle aux
denrées alimentaires est faite dans un but technologique, au stade de leur fabrication,
transformation, préparation, traitement, conditionnement, transport ou entreposage : elle a
pour effet de devenir elle-même, ou ses dérivés , un composant des denrées alimentaires. »

1.2. L’origine des additifs alimentaires : les additifs peuvent être

1. d'origine naturelle : ex. rouge de betterave (colorant);

2. identique aux produits d'origine naturelle mais obtenu par synthèse ou bio synthèse: ex.
acide ascorbique (vitamine C) des fruits (antioxydant);

3. obtenu par modification de substances naturelles: ex. amidons modifiés (épaississants);

4. d'origine artificielle: ex. saccharine (édulcorant).

1.3. Conditions et caractéristiques des additifs alimentaires autorisés.

D’après Moll et al (1998) un additif alimentaire autorisé doit être :

- Technologiquement nécessaire, répondre à un besoin.

- Avoir un rôle d’amélioration sur la conservation, la stabilisation ou les caractères

organoleptiques.

- Aider à la fabrication, l’emballage, le transport.

- Ne présente aucun danger pour la santé aux doses utilisées.

- Etre soumis à des essais toxicologiques permanents.

17
- Répondre à des critères de pureté spécifiques.

- Etre employé dans des conditions précisées par produits par dose, tenant compte de la dose
journalière admissible et des apports faits par l’ensemble des aliments.

1.4. Que signifie le « E » ?

Dans le but d’avoir une législation et une réglementation très précises concernant les
substances volontairement ajoutées aux aliments (les additifs), dans le but également de
faciliter l’information des consommateurs, l’Union européenne a décidé, en 1979, que chacun
des additifs autorisés serait désigné, sur les étiquettes et les emballages, par la lettre « E »
suivie d’un nombre de trois chiffres.

1.5. L'évaluation de la tolérance des additifs alimentaires

Avant qu'un additif puisse être utilisé dans les denrées alimentaires, il doit faire l'objet
d'études extrêmement rigoureuses dont les résultats doivent être évalués par des experts
indépendants. Seuls les additifs ayant fait preuve d'une bonne tolérance sont légalement
autorisés. Un additif ne doit pas seulement faire preuve d'innocuité pour être retenu, il faut
également qu'il justifie son utilité

2. Classement des additifs alimentaires.

D’après Moll et al (1998), les additifs alimentaires regroupent :

Acidifiants : des substances qui augmentent l’acidité d’une denrée alimentaire et /ou lui
donnent un goût acide.

Affermissants : des substances qui permettent de rendre ou de garder les tissus des fruits et
des légumes fermes ou croquants, ou qui, en interaction avec des gélifiants, forment ou
raffermissent un gel.

Agents de charge : des substances qui accroissent le volume d’une denrée alimentaire, sans
pour autant augmenter de manière significative sa valeur énergétique.

Agents d’enrobage : substances qui, appliquées à la surface d’une denrée alimentaire, lui
confèrent un aspect brillant ou constituent une couche protectrice.

Agents de traitement de la farine : substances qui, ajoutées à la farine ou à la pâte,

améliorent sa qualité boulangère.

Agents moussants : substances qui permettent de réaliser la dispersion homogène d’une

phase gazeuse dans une denrée alimentaire liquide ou solide.

Amidons modifiés : substances obtenues au moyen d’un ou plusieurs traitements chimiques

d’amidons alimentaires, qui peuvent avoir été soumis à un traitement physique ou
enzymatique, et peuvent être fluidifiés par traitement acide ou alcalin ou blanchis.

18
Antiagglomérants : substances qui, dans une denrée alimentaire, limite l’agglutination des
particules.

Antimoussants : substances qui empêchent ou limitent la formation de mousse.

Antioxygènes : substances qui prolongent la durée de conservation des denrées

alimentaires en les protégeant des altérations provoquées par

l’oxydation, telles que le rancissement des matières grasses et les modifications de couleur.

Colorants : substances qui ajoutent ou redonnent de la couleur à des denrées alimentaires.

Conservateurs : substances qui prolongent la durée de conservation des denrées

alimentaires en les protégeant des altérations dues aux micro-organismes.

Correcteurs d’acidité : substances qui modifient ou limitent l’acidité ou l’alcalinité d’une

denrée alimentaire.

Édulcorants : substances introduisant une saveur sucrée dans les denrées alimentaires.

Émulsifiants : substances qui, ajoutées à une denrée alimentaire, permettent de réaliser ou

de maintenir le mélange homogène de deux ou plusieurs phases non miscibles telles que
l’eau et l’huile.

Épaississants : substances qui, ajoutées à une denrée alimentaire, en augmentant la

viscosité.

Exhausteurs de goût : substances qui renforcent le goût et/ou l’odeur d’une denrée
alimentaire.

Gaz d’emballage : gaz autre que l’air, placé dans un contenant avant, pendant ou après
l’introduction d’une denrée alimentaire dans ce contenant.

Gélifiants : substances qui, ajoutées à une denrées alimentaire, lui confèrent de la

consistance par la formation d’un gel.

Humectants : substances qui empêchent le dessèchement des denrées alimentaires en

compensant les effets d’une faible humidité atmosphérique, ou qui favorisent la dissolution
d’une poudre dans un milieu aqueux.

3. Rôle et intérêt des additifs alimentaires en technologie alimentaires.

Les additifs sont utilisés pour leurs propriétés technologiques et organoleptiques, en

d'autres termes pour faciliter le processus de fabrication du produit ou pour préserver leur
qualité sensorielle et nutritionnelle.

Le grand nombre apparent d’additifs alimentaires présente un double intérêt : technique et

de sécurité. Le premier est de pouvoir utiliser l’additif le mieux adapté selon l’aliment, les

19
conditions de pH, de température, etc…Le second est que la grande diversité des additifs
alimentaires conduit à une consommation relativement faible de chacun d’entre eux.

3.1. Amélioration de la conservation : conservateurs et antioxydants

Tout produit destiné à l’alimentation est sujet de réactions biologiques, chimiques ou

physiques pouvant induire des transformations donc une dénaturation sur l’ensemble des
facteurs (qualité sanitaire, nutritionnelle, organoleptiques)

3.1.1. Conservateurs :

- Les agents conservateurs minéraux

Nitrates et nitrites (E249 et E 252) : utilisés dans les charcuteries pour éviter la croissance de
Clostridium botulinum.

Anhydride sulfureux et sulfites (E220 à E 228) : ils inhibent la croissance bactérienne dans le
vin et les aliments fermentés (NESTLÉ, 2009)

- Les agents conservateurs organiques

Acide acétique (E 260) : actif sur levures et bactéries, il peut être utilisé dans la fabrication du
pain, des fromages, des condiments (NESTLÉ, 2009)

Acide propionique et ses sels de sodium, calcium et potassium (E280 à E283), acide sorbique
(E200 à E203), acide benzoïque (E210 à E219) Effet conservateurs primaire.

Le tableau suivant représente les différentes catégories d’agents conservateurs

Tableau 01 : les agents conservateurs.

Numéro E Déscription Origine Exemples

E 200 à 203 Acide sorbique et ses sels Origine naturelle Vins, fromages,
(sorbates) (sorbier) ou produits de
synthétique. boulangerie.

E 210 à 213 Acide benzoïque et ses sels Origine synthétique. Moutarde,

(benzoates) limonades.

E 214 à 219 Acide parahydroxy- benzoïque Origine synthétique. Confiseries, pâtés,

estérifié et ses dérivés snacks.

E 220 à 224, Acide sulfureux (anhydride Origine synthétique. Fruits secs, jus de
E 226 à 228 sulfureux) et ses sels (sulfites) fruits, confitures.

E 230 Biphényle Origine synthétique. Traitement de

surface des agrumes.

20
E 231 et 232 Orthophénylphénol et Origine synthétique. Traitement de
orthophénylphénate de sodium surface des agrumes.

E 239 Hexaméthylèn- etétramine Origine synthétique. Provolone (fromage

dur italien).

E 242 Bicarbonate de diméthyle Origine synthétique. Boissons aux fruits,

thés liquides.

E 280 à 283 Acide propionique et ses sels Origine synthétique. Pain de mie, cakes,
(propionates) pâtisseries.

E 284 et 285 Acide borique et tétraborate de Origine naturelle et Caviar.

sodium (borax) synthétique.

(Source, Nestlé, 2008)

Acide citrique E330, acide tartrique E334, acide lactique E170, acide ascorbique E300. Effet
de conservateurs secondaire. (NESTLÉ, 2009)

3.1.2. Antioxydants :

Les principaux antioxydants utilisés dans les produits alimentaires sont : l’acide ascorbique
et ses sels de sodium et de calcium ainsi que ses esters, les tocophérols (E306 à E309), les
esters de l’acide gallique (E310 à E312). Il existe par ailleurs des substances à effet
antioxydants secondaire citons notamment, l’anhydride sulfureux et les sulfites.
Ce tableau représente les différents groupes d’antioxydants

21
Tableau 02 : les antioxydants.

Numéro E Déscription Origine Exemples

E 220 à Acide sulfureux (anhydride Origine synthétique. Fruits confits,

224, E 226 sulfureux) et ses sels conserves au vinaigre,
à 228 (sulfites) vin, cidres, jus de
raisin.

E 300 à Acide ascorbique (vitamine Origine naturelle Charcuterie,

304 C), ses sels et esters (maïs, soja, germe de conserves, sirops de
riz) ou synthétique. fruits.

E 306 à Tocophérols (vitamine E) Origine naturelle ou Produits diététiques,

309 synthétique. céréales.

E 310 à Gallates Origine synthétique. Huiles, graisses,

312 potages.

E 315 Acide érythorbique Origine synthétique. Produits à base de

viande.

E 316 Erythorbate de sodium Origine synthétique. Produits à base de

viande.

E 320 Butylhydroxyanisol (BHA) Origine synthétique. Huiles, graisses.

E 321 Butylhydroxytoluène (BHT) Origine synthétique. Huiles, graisses.

E 322 Lécithines Origine naturelle Chocolat, lait en

(soja, jaune d'œuf, poudre, margarines.
maïs...).

E 330 à Acide citrique et ses sels Origine naturelle Fromages, confiseries,

333 (extrait du citron) ou crevettes, soupes,
synthétique. sauces.

E 472c Glycérides d'acides gras Origine naturelle ou Crèmes-desserts.

alimentaires estérifiés synthétique.

(Source : Nestlé, 2008)

22
 3.2. Amélioration de la qualité organoleptique : agents texturants, exhausteurs de goût,
colorants

3.2.1. Amélioration de la texture

Les agents de texture comprennent les émulsifiants, les épaississants, les gélifiants, les
stabilisants et les amidons chimiquement modifiés. Ils sont utilisés pour maintenir ou
améliorer la consistance des produits alimentaires, leur viscosité leur rhéologie ou leur
souplesse. Ils permettent ainsi d’assurer la régularité en matière de présentation des denrées
tout au long de la chaîne de fabrication/distribution et la stabilité des produits renfermant des
graisses et de l’eau non miscible entre elles.

D’après MULTON (2002) les hypocycloïdes d’origine végétale, est une très large famille de
substances, sont représentatives des catégories

« épaississants », « gélifiant », « stabilisants » :

▪ Pectines (E440 ) ;

▪ Acide alginique et ses sels de sodium, potassium, ammonium et calcium (E

400 à E 404)

Les tableaux ci-dessous regroupent les différentes catégories d’émulsifiants, d’épaississants et

des gélifiants

Tableau 03 : les émulsifiants

Numéro Déscription Origine Exemples

E

E 322 Lécithines Origine naturelle (soja, Chocolat, lait en poudre,

jaune d'œuf, mais...). margarines.

E 442 Sels d'ammonium des Origine synthétique. Produits chocolatés et à

acides phosphatidiques base de cacao.

E 471 et Origine synthétique. Fondues, margarines,

472 sauces instantanées.

E 473 à Autres dérivés des Origine synthétique. Mélanges à gâteaux,

477 glycérides poudres pour desserts,
glaces.

E 481 et Acide stéaroyl-2 Origine synthétique. Pains spéciaux.

482 lactylique et ses dérivés

(Source : Nestlé, 2009)

23
Tableau 04 : épaississants et gélifiants

Numéro E Déscription Origine Exemples

E 400 à 405 Acide alginique, ses Origine naturelle Flans, desserts,

sels (alginates) et ses (algues) ou sauces.
dérivés synthétique.

E 406 Agar-agar Origine naturelle Crèmes glacées,

(algues). gelées.

E 407 Carraghénanes Origine naturelle Crèmes glacées,

(algues). desserts, milk-shakes.

E 410 Farine des graines de Origine naturelle Pâtisseries, sauces à

caroubes (caroubier). salade, crèmes
glacées, yogourts.

E 412 Gomme de guar Origine naturelle Crèmes glacées,

(graines). sauces, pâtisseries,
sauces à salade.

E 413 Gomme adragante Origine naturelle Confiseries,

(arbrisseau). pâtisseries, sauces.

E 414 Gomme arabique Origine naturelle Confiseries,

(acacias d'arabie). pâtisseries.

E 415 Gomme de xanthane Origine naturelle Desserts, sauces à

(sucres fermentés). salade, cakes.

E 416 Gomme karaya Origine naturelle Desserts, sauces.

(végétaux).

E 417 Gomme tara Origine naturelle Desserts, sauces.

(graines).

E 440 Pectines Origine naturelle Confitures, gelées,

(pomme). marmelades, yogourts
aux fruits.

E 460, E 461, E 463 Cellulose Origine naturelle Fromages frais,

à 466 (végétaux). desserts.

24
E 551 Dioxyde de silicium Origine naturelle. Confiseries, desserts.
(silice)

E 1404, E 1410, E Amidons modifiés Origine Crèmes, desserts,

1412 à 1414, E 1420, synthétique. gelées, confise
E 1422, E 1440, E
1442

(Source : Nestlé, 2009)

3.2.2. Amélioration de la saveur

Selon MULTON (2002) il existe traditionnellement 4 saveurs perceptibles par la langue :

• Le sucré ;

• Le salé ;

• L’amer ;

• L’acide ;

Mais des recherches menées dans les années 70 et 80 en physiologie du goût

(électrophysiologie,psychosociologie, etc.) ont montré qu’il existe probablement plus de 4
dimensions pour expliquer le goût.

Le goût du glutamate, par exemple, ne peut être reproduit par la seule combinaison de ces 4
saveurs. Une 5e dimension est à prendre en compte : la saveur umami (essence du goût).

Parmi les additifs qui contribuent à restaurer ou renforcer ces saveurs, nous pouvons citer :

• Les édulcorants ;

• Les sels ;

• Les acidifiants ;

• Les exhausteurs de goût

1) Les édulcorants : communiquent une saveur sucrée aux produits alimentaires et sont utiles
dans les aliments allégés, diététiques ou destinés aux diabétiques. Ils se divisent en deux
catégorie : intenses (saccharine) et massiques (sorbitol E420, maltitol E965). Le tableau (05)
représente les types d’édulcorants

25
Tableau 05 : les édulcorants.

Numéro E Déscription Origine Exemples

E 950 Acésulfame-K Origine synthétique. Produits édulcorés.

E 951 Aspartame Origine synthétique. Produits édulcorés.

E 952 Cyclamate Origine synthétique. Produits édulcorés.

E 954 Saccharine Origine synthétique. Produits édulcorés.

E 957 Thaumatine Origine naturelle. Produits édulcorés.

E 959 Néohespéridine DC Origine naturelle. Produits édulcorés.

(Source : Nestlé, 2009)

2) Les exhausteurs de goût : sont employés pour augmenter les saveurs. Le plus connu d’entre
eux est le glutamate monosodique (E621). Le tableau ci-dessous regroupe les exhausteurs de
goût

Tableau 06 : les exhausteurs de goût.

Numéro Déscription Origine Exemples

E

E 620 à Acide glutamique et Origine synthétique. Condiments en

625 ses sels (glutamates) poudre, cuisine
chinoise (sauce de
soja).

E 626 à Acide guanylique et Origine synthétique. 10 à 20 fois Bouillons concentrés,

629 ses sels (guanylates) plus efficaces que les glutamates soupes, sauces.
(sels de l'acide glutamique).

E 630 à Acide inosinique et Origine naturelle. 10 à 20 fois Condiments en

633 ses sels (inosinates) plus efficaces que les glutamates poudre, soupes,
(sels de l'acide glutamique). sauces.

E 634 5'-ribonucléotide Origine synthétique. Viande de volaille.

calcique

E 635 5'-ribonucléotide Origine synthétique. Soupes, produits à

disodique base de tomate.

(Source : Nestlé, 2008)

26
3) Sels : Contrairement à la saveur sucrée, il semblerait que la saveur salée ait été beaucoup
moins « travaillée ». Il s’ensuit que, contrairement aux édulcorants. On ne peut par parler
d’une gamme de produits à saveur salée. Traditionnellement le sel de cuisine reste roi en le
matière. Consommé comme ingrédient en soi, le sel de cuisine n’est pas un additif au sens
réglementaire du terme.

Notons que, dans des applications relevant de l’alimentation particulière, l’utilisation de

substances destinés à remplacer le chlorure de sodium (ex : sels de calcium, magnésium,
ammonium, potassium), des acides acétique, adipique, carbonique, citrique.

4) Acidifiants : Ils appartiennent pour la plupart à la famille des acides organiques : acide
citrique (E 330), acide tartrique (E 334), acide acétique (E260), acide ortho phosphorique (E
338), etc…

Le choix d’un acide dépend de la vitesse d’apparition et de disparition de la saveur acide.

Selon les cas, elle peut souligner ou au contraire affaiblir les composants aromatiques du
produit fini. Le tableau suivant représente les sels et les acides et les bases utilisés comme
additif

Tableau 05 : bases, acides et sels

Numéro E Déscription Origine Exemples

E 260 à 264 Acide acétique et ses sels Origine naturelle ou Sauces à salade,
(acétates) synthétique. mayonnaises.

E 270, E 325 Acide lactique et ses sels Origine naturelle ou Aliments pour bébés,
à 327 (lactates) synthétique. limonades.

E 330 à 333, Acide citrique et ses sels Origine naturelle Lait en poudre, babeurre.
E 380 (citrates) (acide extrait du
citron) ou
synthétique.

E 334 à 337, Acide tartrique et ses sels Origine naturelle ou Moutarde, confitures,
E 354 (tartrates) synthétique. gelées.

E 353 Acide métatartrique Origine synthétique. Vin.

E 338 à 341, Acide phosphorique et ses Origine synthétique. Charcuteries, jambon,

E 343, E 541, sels (phosphates) fromages fondus.
E 450 à 452

E 296, E 350 Acide malique et ses sels Origine naturelle ou Confitures, bonbons,

27
à 352 (malates) synthétique. sorbets, chewing gum.

E 170, E 500, Sels de l'acide carbonique Origine naturelle ou Articles et poudres de

E 501, E 503, (carbonates) synthétique. boulangerie.
E 504

E 507 à 509 Acide chlorhydrique et ses Origine synthétique. Crèmes, conserves de

sels (chlorures) fruits et légumes.

E 514 à 516 Sels de l'acide sulfurique Origine naturelle. Biscuits, pâtes à gateau,
(sulfates) pain, bière.

E 524 à 528 Hydroxydes de sodium, Origine synthétique. Confitures, gelées,

de potassium, de calcium, poudre de cacao.
d'ammonium et de
magnésium

E 529, E 530 Oxydes de calcium et de Origine synthétique. Condiments en poudre,

magnésium cacao en poudre.

E 574 à 578 Acide gluconique et ses Origine synthétique. Fondues, moutardes,

sels (gluconates) confitures, gelées,
desserts, confiseries,
chewing gum.

(Source : Nestlé, 2008)

3.2.3. Amélioration de la couleur

La technologie alimentaire utilise les colorants alimentaire pour renforcer les colorants
naturellement présents dans les denrées alimentaires ou pour restaurer la couleur que les
aliments ont perdu au cours de leur fabrication ou encore pour identifier des arômes
normalement associés à certaines denrées alimentaires. Le tableau ci-dessous montre les
colorants utilisés comme additifs

Tableau 06 : les colorants

Numéro Déscription Origine Exemples

E

E 100 Curcumine Origine naturelle (extrait du Poudre de curry,

curcuma) ou synthétique. De margarines,
couleur jaune. glaces.

E 101 Riboflavine Origine naturelle (lait, foie, Articles de

(lactoflavine) jaune d'œuf). De couleur jaune. boulangerie,

28
 sauces à salade.

E 104 Jaune de quinoléine Origine synthétique. De couleur Limonades,

jaune. glaces.

E 110 Jaune orangé S Origine synthétique. De couleur Marmelade

jaune-orangée. d'abricot,
massepain, glaces.

E 120 Cochenille (acide Origine naturelle. De couleur Boissons

carminique, carmins) rouge. alcoolisées,
sucreries.

E 122 Azorubine (carmoisine) Origine synthétique. De couleur Biscuits roulés,

rouge. sucreries, glaces.

E 123 Amarante Origine synthétique. De couleur Liqueurs.

rouge.

E 124 Ponceau 4R (rouge Origine synthétique. De couleur Gelées de fruits,

cochenille A) rouge. sucreries.

E 127 Erythrosine Origine synthétique. De couleur Fruits en conserve

rouge. (cerises).

E 129 Rouge Allura AC Origine synthétique. De couleur Limonades.

rouge.

E 131 Bleu patenté V Origine synthétique. De couleur Glaces, sucreries,

bleue. limonades.

E 132 Indigotine (carmin Origine synthétique. De couleur Glaces, sucreries.

d'indigo) bleue.

E 133 Bleu Brillant FCF Origine synthétique. De couleur Glaces, sucreries,

bleue. limonades.

E 140 Chlorophylles Origine naturelle (plantes Chewing gum.

vertes). De couleur verte.

E 141 Complexes cuivriques Origine naturelle. De couleur Chewing gum.

des chlorophylles et verte.
chlorophyllines

E 142 Vert acide brillant BS Origine synthétique. De couleur Boissons.

29
 (vert S) verte.

E 150 Caramel Origine naturelle (sucre). De Pain, vinaigre,

couleur brune. sauces.

E 151 Noir Brillant BN (noir Origine synthétique. De couleur Œufs de lompe,

PN) noire. réglisse.

E 153 Charbon végétal Origine naturelle (végétaux). De Confiseries.

couleur noire.

E 160a à Caroténoïdes Origine naturelle ( extrait de Margarines,

160f carotte, abricot, orange, tomate, soupes, sauces.
…). De couleur rouge-orange à
jaune.

E 161b Lutéine (Xanthophylle) Origine naturelle (jaune d'oeuf). Limonades.

De couleur orange à jaune.

E 162 Bétanine (rouge de Origine naturelle (betterave Gelées de fruits,

betterave) rouge). De couleur rouge. glaces.

E 163 Anthocyanes Origine naturelle (raisins Boissons, glaces.

rouges, baies rouges, choux
rouges). De couleur rouge à
bleu-violet.

E 170 Carbone de calcium Origine naturelle. De couleur Colorant de

gris-blanc. surface.

(Source : Nestlé, 2009)

3.3. Amélioration de la valeur nutritionnelle

Une meilleure connaissance de la composition des aliments a été génératrice d’efforts de

recherche pour conserver une teneur suffisante en certains éléments qui jouent un grand rôle
dans la nutrition. Ce sont les vitamines, les minéraux, les acides aminés, les fibres, les
ferments lactiques. Ces substances contribuent par leur présence, à satisfaire un besoin
reconnu pour l’organisme ou à équilibrer un régime alimentaire déficient.

Or, certaines de ces substances sont fragiles et peuvent être détruites par l’oxydation, le
chauffage, voire la combinaison avec d’autres éléments au cours de la conservation ou du
traitement. Deux possibilités pour remédier à cette situation :

1. La conservation des éléments par des agents protecteurs comme les conservateurs et
les antioxygènes

30
 2. La restauration ou l’enrichissement par les substances en question.

L’adjonction des substances à but nutritionnel relève principalement des disposition de

directive communautaire 2001 /15/CE concernant les produits destinés à une alimentation
particulière (ALAIS et al, 2003). Il s’agit de nutriments, on enrichit les aliments
principalement en trois types de substances :

• Vitamines : C, B1, B2, B3 (PP), B5, B6, B8, B12, A, D, E, K.

• Minéraux : on utilise surtout des métaux, comme Ca, Mg, Fe, Zn, Cu, ect.
souvent sous forme de complexes, et quelques métalloïdes, comme le fluor
(MICLO et al, 2003)

• Acides aminés : sous forme L (naturelle), on ajoute souvent les acides aminés
(Lys, Met..) libres, on ajoute également la carnitine et la taurine, les
nucléotides, la choline et l’inositol (LINDEN et al, 2003)

3. Le risque sanitaire
Les additifs alimentaires ne sont généralement pas nocifs pour la santé dans les
conditions d'utilisation spécifiques autorisées. Cependant, un certain nombre de colorants et
de conservateurs sont suspects ou dangereux et il convient de les éviter. Certains additifs sont
allergènes ou/et cancérigènes. Parmi les conservateurs et les émulsifiants, certains agissent sur
l'appareil digestif en provoquant des irritations du tube digestif ou des ralentissements de la
digestion ; d'autres ont une action sur la fixation de la vitamine B1 ou sur le taux sanguin de
cholestérol.

3.1. Les problèmes allergiques

Le diagnostic de l’allergie alimentaire dont la responsabilité reviendrait à un additif ne

peut être fait qu’à la suite d’une enquête approfondie jusqu’à ce que l’additif coupable ait été
découvert. Il y a eu également beaucoup d’inquiétude de la part du grand public concernant le
potentiel allergisant des additifs. Les additifs alimentaires ont rarement été incriminés dans de
véritables réactions allergiques. Citons toutefois quelques exemples :

* Colorants

Des réactions à la tartrazine (E102, un colorant jaune) et au carmin (E120 ou

cochenille rouge) ont été rapportées de temps à autre chez des individus sensibles. Les
symptômes comprennent des éruptions cutanées, une congestion nasale et de l’urticaire, bien
que l'incidence soit très faible (1-2 personnes sur 10,000). Très rarement, des réactions
allergiques (avec IgE) ont été rapportées pour le carmin. La tartrazine a parfois provoqué de
l'asthme chez des individus sensibles.

* Sulfites

31
 Les sulfites sont des additifs alimentaires qui peuvent causer des problèmes chez les
individus sensibles. Dans ce groupe, figurent plusieurs sulfites inorganiques (E 220-228), dont
le sulfite de sodium, le bisulfite de potassium, et le métabisulfite de potassium, qui
contiennent du dioxyde de soufre (SO2). Ces conservateurs sont employés pour contrôler la
croissance microbienne dans des boissons fermentées. On les retrouve dans les vins, les bières
et les produits à base de fruits depuis plus de 2000 ans. Chez les individus sensibles
(asthmatiques), les sulfites peuvent déclencher de l'asthme, caractérisé par des difficultés à
respirer, de l'essoufflement, des râles et de la toux.

* Glutamate de sodium et aspartame

Le glutamate de sodium est composé de sodium et d’acide glutamique. L’acide

glutamique est un acide aminé retrouvé naturellement dans les produits alimentaires riches en
protéines comme les viandes et les produits laitiers. Le glutamate est aussi un exhausteur de
goût employé dans les plats préparés, l’alimentation chinoise, certaines sauces et les potages.
Le glutamate a été accusé d'une variété d'effets secondaires incluant des maux de tête et des
picotements. Cependant, aucune étude scientifique ne montre un lien entre le glutamate et ces
réactions, suggérant qu’un autre composant du repas, ou même un stimulus psychologique,
puissent être responsables d’effets défavorables.

De la même manière, l'aspartame, un édulcorant intense (une autre substance composée

d'acides aminés naturels : l'acide aspartique et la phénylalanine) a été accusé de tous les maux,
sans qu’aucun ne puisse être validé par des études scientifiques.

Alors que les additifs alimentaires ne posent aucun problème chez la plupart des
personnes, un petit nombre d’individus ayant des allergies spécifiques peut être sensible à
certains additifs alimentaires. Il apparaît que lorsque les additifs alimentaires ont un effet
défavorable, ils renforcent une condition préexistante plutôt que de la déclencher. Ces
réactions défavorables, rarement d’origine allergique, doivent faire l’objet d’un examen
médical ou diététique afin d’éviter toute restriction inutile. Etant donné que tous les additifs
alimentaires sont clairement étiquetés, les personnes ayant des sensibilités spécifiques et
celles qui croient être sensibles à un additif alimentaire, peuvent aisément éviter les
problèmes.

3.2. L’hyperactivité et les additifs alimentaires

Une étude faite L'étude du Dr Donna McCann PhD, et collaborateurs à l'université

britannique de Southampton présente ses résultats dans la revue médicale The Lancet (2007),
montre que certains additifs et colorants alimentaires augmentent l'hyperactivité chez les
jeunes enfants, L'ironie de la chose: les aliments destinés aux enfants contiennent
régulièrement ces additifs.

Une nouvelle étude précise toutefois que les données précédentes semblaient démontrer un
effet chez les enfants déjà hyperactifs. Alors que cette fois, la recherche a été faite auprès de
la population générale.

32
 Des enfants de 3, 8 et 9 ans y ont participé. Ils ont consommé des boissons contenant un
mélange de colorants et de benzoate de sodium. «Il faudra voir ce qui a provoqué la réaction,
demande Joseph Arul. Les colorants, le sodium ou le mélange des deux.»

L'étude a porté sur 153 enfants de trois ans et 144 enfants de 8-9 ans. Les cocktails
d'additifs administrés contenaient un conservateur, le benzoate de sodium (référencé E211
dans l'Union européenne) et différents colorants alimentaires: jaune orange (E110),
carmoisine (E122), tartrazine (E102), ponceau 4R (E124), jaune de quinoléine (E104) et
allura red AC (E129). L'hyperactivité est associée à des troubles de la concentration et de
l'attention et des difficultés d'apprentissage, notamment pour la lecture. (Madgie, 2007)

3.3. Le comportement et les additifs alimentaires.

Une école du Worcestershire (Angleterre) a supprimé 27 additifs alimentaires des plats

servis à la cantine pour améliorer le comportement des élèves. Les professeurs affirment que
des résultats positifs ont été observés en seulement deux semaines et que "plus de 30% des
parents ont remarqué que leur enfant se comportait mieux, et 18% ont dit que leur enfant dort
mieux". Une autre école de Londres avait récemment annoncé avoir aussi obtenu des résultats
positifs en interdisant la junk-food.

3.4. Un additif alimentaire pourrait augmenter l'augmentation du risque et la vitesse de

diffusion du cancer du poumon

Une nouvelle recherche conduite chez l'animal suggère qu'une alimentation contenant des
phosphates inorganiques ajoutés, retrouvés dans une série de nourritures préparées dont des
viandes, des fromages, des boissons et des produits de boulangerie, pourraient augmenter la
vitesse de progression des tumeurs cancéreuses du poumon et pourraient même contribuer au
développement de ces tumeurs chez les personnes prédisposées à cette maladie.

L'étude suggère également que les phosphates inorganiques pourraient jouer un rôle
important dans le traitement du cancer du poumon. La recherche a été conduite par le Dr
Myung-Haing Cho, D.V.M., Ph.D., et ses collègues de l'Université Nationale de Seoul. Elle
est publiée dans le premier numéro de janvier 2009 de l'American Journal of Respiratory and
Critical Care Medicine, édité par la Société Thoracique Américaine.

L'étude indique, selon l'auteur, que l'accroissement de la prise de phosphates inorganiques

stimule de manière très importante le développement du cancer du poumon chez les souris et
suggère que la régulation alimentaire des phosphates inorganiques pourrait être critique pour
le traitement du cancer du poumon aussi bien que pour sa prévention.

Chapitre III : Les Contaminants

Selon la Convention internationale OSPAR, un contaminant de l'environnement est « Toute
substance décelée dans un lieu où elle ne se trouve pas normalement »1. Pour des raisons de
santé publique, l'ONU et les industriels s'intéressent aussi, via le codex alimentarius
notamment aux contaminants des aliments2.

33
 Il s'agit de toute substance qui n’est pas intentionnellement ajoutée à la denrée alimentaire,
mais qui est cependant présente dans celle-ci comme un résidu de la production (y compris les
traitements appliqués aux cultures et au bétail et dans la pratique de la médecine vétérinaire),
de la fabrication, de la transformation, de la préparation, du traitement, du conditionnement,
de l'emballage, du transport ou du stockage de ladite denrée, ou à la suite de la contamination
par l'environnent. L'expression ne s'applique pas aux débris d'insectes, poils de rongeurs et
autres substances étrangères3

Pour l'Union européenne

Dans les denrées alimentaires « Il est interdit de mettre sur le marché des denrées
alimentaires contenant une quantité inacceptable de substances résiduelles. Ces substances,
dites contaminants, proviennent des conditionnements environnementaux ou des traitements
subis par les aliments depuis leur production et peuvent constituer un risque pour la santé
publique. L'Union européenne réglemente les teneurs en contaminants acceptées et les
maintient aux niveaux les plus faibles possibles ». Un État membre peut agir plus
restrictivement que ce qu'impose le règlement européen s'il « soupçonne que la présence d'un
contaminant constitue un danger pour la santé humaine. Dans ce cas, il en informe les autres
États membres et la Commission, qui prend les mesures appropriées en collaboration avec le
comité permanent de la chaîne alimentaire et de la santé animale ».. Mais « les États-membres
ne peuvent pas interdire la commercialisation des produits alimentaires conformes au
Règlement (CEE) n° 315/93 du Conseil, du 8 février 1993, portant établissement des
procédures communautaires relatives aux contaminants dans les denrées alimentaires » (qui
ne s'applique cependant pas aux contaminants faisant l'objet d'une réglementation plus
spécifique).

1. Toxicologie des métaux et métalloides

En chimie, les métaux sont des matériaux dont les atomes sont unis par des liaisons
métalliques. Il s'agit de corps simples ou d'alliages le plus souvent durs, opaques,
brillants, bons conducteurs de la chaleur et de l'électricité. Ils sont généralement
malléables, c'est-à-dire qu'ils peuvent être martelés ou pressés pour leur faire
changer de forme sans les fissurer, ni les briser. De nombreuses substances qui ne
sont pas classées comme métalliques à pression atmosphérique peuvent acquérir des
propriétés métalliques lorsqu'elles sont soumises à des pressions élevées. Les
métaux possèdent de nombreuses applications courantes, et leur consommation s'est
très fortement accrue depuis les années 1980, au point que certains d'entre eux sont
devenus des matières premières minérales critiques.

34
 La toxicité et l'écotoxicité des métaux dans les sols sont étroitement liées à leurs
caractéristiques propres (radioactivité éventuelle et type de radioactivité, métal lourd, toxicité
chimique, micro ou nanoparticules, etc.), spéciation chimique et biodisponibilité ; plus
l'espèce métallique est libre et mobile, plus elle est biodisponible et plus il y a un risque de
toxicité sur les organismes vivants. En général, les ions métalliques libres (en solution)
constituent la forme chimique la plus disponible pour les organismes et donc la plus
susceptible d'être toxique. Cependant, d'autres espèces ou fractions de métaux peuvent être
instables et mobiles (fraction labile ou liée aux oxydes libres par exemple) et engendrer un
risque pour les organismes.

Certains métaux (fer, cuivre et zinc notamment) sont des éléments essentiels. Ils sont
toxiques au-delà d'une certaine dose, mais une carence entraîne des troubles métaboliques
graves.

Ainsi, plusieurs paramètres influencent la toxicité des métaux dans les sols :

• le pH : généralement, un pH acide solubilise les métaux normalement immobiles et

augmente donc le risque de toxicité ;

• la composition du sol : les argiles et la matière organique du sol adsorbent les

contaminants et les séquestrent sous forme de complexes stables faiblement mobiles,
alors que les particules plus grosses comme le sable ou le gravier retiennent moins les
métaux du sol ;

• le temps passé après une contamination aiguë, ou le temps durant lequel une
contamination chronique a eu lieu : un site fraîchement contaminé ne présente pas
nécessairement plus de toxicité qu'un site ayant subi une contamination diffuse mais
étalée sur plusieurs années ou décennies ;

• le niveau de saturation des sites d'adsorption : plus les sites sont capables de fixer, les
métaux approchent leur niveau de saturation, plus le métal aura tendance à se
solubiliser ou se rendre biodisponible.

Un métalloïde est un élément chimique dont les propriétés sont intermédiaires entre
celles des métaux et des non-métaux ou sont une combinaison de ces propriétés.
Dans la littérature scientifique, faute de définition standard des métalloïdes, la liste
des éléments classés dans cette famille varie selon les auteurs.

35
 Les six éléments généralement reconnus comme métalloïdes sont le bore 5B,
le silicium 14Si, le germanium 32Ge, l'arsenic 33As, l'antimoine 51Sb et le tellure 52Te. Cinq
autres sont moins fréquemment classés parmi les métalloïdes : le carbone 6C,
l'aluminium 13Al, le sélénium 34Se, le polonium 84Po et l'astate 85At. Ce dernier,
historiquement rangé parmi les halogènes dans le prolongement des autres éléments
du 17e groupe, tend cependant à être davantage considéré comme un métalloïde à mesure que
ses propriétés chimiques sont mieux caractérisées. Dans un tableau périodique standard, ils se
répartissent en diagonale dans le bloc p le long de l'ancienne ligne de démarcation entre
métaux et non-métaux représentée sur les tableaux périodiques de la première moitié
du xxe siècle.

Les métalloïdes présentent un aspect métallique mais sont fragiles et

médiocres conducteurs de l'électricité. Leurs propriétés chimiques sont essentiellement celles
de non-métaux. Ils peuvent former des alliages avec les métaux. Ils présentent généralement
une résistance mécanique trop faible pour pouvoir être utilisés dans des applications
structurelles, et sont généralement utilisés à travers leurs alliages, comme catalyseurs,
en ignifugation, dans la fabrication de verres, les lecteurs de disques optiques,
l'optoélectronique, la pyrotechnie, les semiconducteurs et l'électronique. Ce sont les propriétés
du germanium et du silicium qui ont permis l'émergence de l'industrie des semiconducteurs
dans les années 1950 et le développement de l'électronique à l'état solide au début des années
1960.

Le terme métalloïde faisait initialement référence aux non-métaux. Au milieu du xxe siècle
sa signification a évolué vers son sens actuel. Les métalloïdes sont parfois aussi confondus
avec les semimétaux, qui sont cependant une classe de matériaux différente : le bore et
le silicium sont ainsi des métalloïdes mais pas des semimétaux, tandis que l'étain et
le bismuth sont des semimétaux mais pas des métalloïdes.

Propriétés
Le tableau ci-dessous résume quelques propriétés physiques des métalloïdes.
L'astate n'ayant jamais pu êtreb observé en grandes quantités, ses données macroscopiques
sont mal connues, et certaines sont déduites de simulations numériques. Sa masse
volumique à température ambiante résulte ainsi de modèles de calcul1, et la donnée figurant
dans la colonne rayon atomique est relative à son rayon de covalence.

36
 Tempé Tempé Rayo Configu Énergi
Masse Masse Électroné
Éléme rature rature n ration e
atomi volum gativité
nt de d'ébulli atom électron d'ionis
que ique (Pauling)
fusion tion ique ique2 ation

10,813 2 076 ° 3 927 ° 2,08 g 90 p [He] 800,6 k

Bore 2,04
5u C C ·cm-3 m 2s2 2p1 J·mol-1

Siliciu 28,085 1 414 ° 3 265 ° 2,329 111 p [Ne] 786,5 k

1,90
m (1) u C C g·cm-3 m 3s2 3p2 J·mol-1

[Ar]
Germ 72,630 2 833 ° 5,323 122 p 762 kJ·
938 °C 4s2 3d10 2,01
anium (8) u C g·cm-3 m mol-1
4p2

[Ar]
Arseni 74,921 5,727 119 p 947,0 k
615 °C 4s2 3d10 2.18
c 595 u g·cm-3 m J·mol-1
4p3

[Kr]
Antim 121,76 630,63 1 635 ° 6,697 140 p 834 kJ·
5s2 4d10 2,05
oine 0(1) u °C C g·cm-3 m mol-1
5p3

[Kr]
Tellur 127,60 449,51 6,24 g 140 p 869,3 k
988 °C 5s2 4d10 2,1
e (3) u °C ·cm-3 m J·mol-1
5p4

[Xe]
6,35 g 150 p 899 kJ·
Astate [210] 302 °C 337 °C 6s2 4f14 2,2
·cm-3 m mol-1
5d10 6p5

Les métalloïdes sont caractérisés par les propriétés suivantes :

• leurs oxydes sont généralement amphotères (ceux des métaux sont plutôt basiques et
ceux des non-métaux plutôt acides) ;

• ils se comportent comme des semiconducteurs (notamment le bore, le silicium et

le germanium).

Les métalloïdes forment donc une bande oblique dans le tableau périodique entre
les métaux et les non-métaux :

• Bore 5B

• Silicium 14Si

37
 • Germanium 32Ge

• Arsenic 33As

• Antimoine 51Sb

• Tellure 52Te

Toxicologie
Certains comme l'arsenic sont hautement toxiques, mais tout en étant aussi oligoélément à très
faible dose.
Seuls ou en combinaisons plus ou moins synergiques – les métalloïdes en tant que
contaminants de l'eau, de l'air et des sols sont soupçonnés de causer des morts et fausse-
couches, et à plus faible dose des prématurité, malformations congénitales, diminution du
poids du nouveau-né à la naissance ; d’être source de troubles du développement et de
la santé future de l’enfant et du futur adulte (troubles de la fertilité et de la santé
reproductive, problèmes psychomoteurs, intellectuels et du métabolisme ainsi que
d’augmenter le risque de développer certains cancers… ce qui en fait un sujet de santé
publique et de recherche, car certains liens de cause à effet sont encore à préciser ou à
confirmer17.

Enfants et femmes enceintes y sont a priori plus vulnérables.

En France le programme national de biosurveillance contient un « Volet périnatal » qui
comprend notamment un travail de collecte des données et d’études de l’imprégnation
des femmes enceintes en 2011 (à partir du suivi de 4 145 femmes enceintes de la
« Cohorte Elfe », ayant accouché en France en 2011 (hors Corse et TOM)) par 13 métaux et
métalloïdes jugés prioritaires que sont l’antimoine, l’arsenic, le cadmium, le césium,
le chrome, le cobalt, l’étain, le mercure, le nickel, le plomb, l’uranium, le vanadium)17.
L’aluminium est aussi source d’interrogations toxicologiques mais en raison de son caractère
ubiquitaire, il a été jugé source trop fréquente de contamination des échantillons et donc retiré
du cadre du volet périnatal du programme national de surveillance17. Ce travail sur la
contamination des femmes enceintes est basé sur l’étude
de sang de cordon, urines, cheveux et sérum). Il complète un autre volet du programme ayant
précédemment (2016) porté sur les polluants organique (bisphénol
A, phtalates, pesticides et polluants organiques persistants tels
que dioxines, furanes, PCB, retardateurs de flamme et composés perfluorés), lesquels peuvent
parfois agir synergiquement pour développer d’autres formes de toxicité avec les métaux et

38
métalloïdes.
C’est la première étude de ce type faite en France. Elle apporte (pour la France continentale
uniquement) des indicateurs (nationaux) d’imprégnation des femmes enceintes par les métaux
et métalloïdes. Elles permettent des comparaisons avec d’autres études (antérieures ou
postérieures) dans le monde, qui montrent les tendances en termes d’imprégnation aux métaux
et métalloïde de la mère, du fœtus ou bébé (via l’allaitement notamment) en période
périnatale 17. D’autres études ont porté sur le méconium. Ces études contribuent aussi à
identifier les déterminants qui amènent certains niveaux d’imprégnation.

➢ L'arsenic

L'arsenic est l'élément chimique de numéro atomique 33, noté par

le symbole As. Le corps simple correspondant est un solide cristallin argenté.

L'arsenic (du groupe V (pnictogènes que sont : N, P, As, l'Sb, Bi et Mc)) a des
propriétés intermédiaires entre celles des métaux et des non-métaux, comme
l'antimoine dont il est proche. Il est généralement considéré comme
un métalloïde. C'est un élément hautement toxique, et un polluant réglementé
depuis 2005 en Europe (par une directive de 2005).

Le groupe des pnictogènes montre une tendance croissante à former

des sulfures stables plutôt que des oxydes. De même, les ions à base d'As, Sb et
Bi sont précipités par le sulfure d'hydrogène en solution.

L’arsenic est chimiquement très semblable au phosphore, élément non métal qui
le précède dans le même groupe. On dit qu'il est son « analogue chimique ». Il
présente aussi une grande analogie avec l'antimoine semi-métallique plus lourd
qui le suit dans le groupe. Cette matière connue de haute Antiquité est aussi un
perturbateur endocrinien.

• Toxicologie
➢ Facteurs de toxicité

39
La toxicité de l’arsenic dépend de sa nature chimique : l'arsenic inorganique est
beaucoup plus toxique que l'arsenic organique (son niveau de toxicité dépend
aussi de son degré d’oxydation : As(0) > As(III) > As(V)).

• L'arsenic est dit inorganique quand il est sous sa forme pure ou qu'il est
lié à l’oxygène, au chlore ou au soufre. Il est alors très dangereux, même à
faible dose, surtout en cas d’exposition répétée.

• Il est dit organique quand il est chimiquement lié au carbone ou à

l'hydrogène. Sous cette forme il est toxique à forte dose, et nécessaire à
faible dose ; c'est un « ultra oligo-élément » essentiel pour l’être humain,
le poulet, la chèvre, le porc et quelques autres espèces. Les besoins pour
l’homme ont été évalués entre 10 et 20 µg par jour. Ils sont largement
couverts par l’alimentation43,44 (ce qui constitue un exemple où s'applique
l'adage de Paracelse sur les poisons : « Toutes les choses sont poison, et
rien n’est sans poison ; seule la dose détermine ce qui n’est pas un
poison. »). Attention ! dans l'organisme (d'un poulet par exemple), une
partie de l'arsenic organique peut être transformé en arsenic inorganique ;
de même dans le sol.

➢ Les risques liés au cadmium

Le cadmium est présent dans notre organisme dès la naissance : on

trouve un microgramme (millionième de gramme) de cadmium chez le
foetus. Cette quantité n'est heureusement pas fonction de ce que mange la
mère, car le cadmium ne peut pas franchir la barrière placentaire. Mais, à
l'âge adulte, la quantité totale de cadmium contenue dans l'organisme
passe à 30 ou 40 milligrammes, ce qui correspond à une accumulation ou
bioconcentration énorme, de l'ordre de 30 000 à 40 000 fois plus.

En fait, chaque fois que nous ingérons du cadmium, nous en stockons

une partie : l'élimination ne compense pas les apports. Le cadmium

40
 s'accumule ainsi de manière transitoire dans le foie puis passe dans les
reins. Lorsque la concentration dans le rein dépasse 200 ppm (200 mg par
kilogramme), il en résulte des lésions irréversibles. Le problème est que le
cadmium n'est pas le seul produit néfaste pour les reins : plusieurs
médicaments, certains antibiotiques et anti-inflammatoires par exemple, le
sont également. Or, la toxicité rénale se cumule. De plus, les reins
commencent à donner des signes de dysfonctionnement à partir de 65 ans.
Et comme l'espérance de vie s'accroît d'un trimestre par an, les effets des
toxiques vont d'autant plus se révéler qu'on avance en âge.

➢ Comment peut-on être intoxiqué par le cadmium ?

La voie de contamination la plus connue reste celle des fruits de mers.

On a beaucoup parlé du plomb, alors que le cadmium est beaucoup plus
dangereux : lorsque du plomb contamine de l'eau, il reste en surface et ne
contamine pas ou peu les nappes phréatiques, alors que le cadmium a une
plus grande mobilité dans le sol. Il pénètre beaucoup plus loin, même s'il
finit par floculer. Prenons l'exemple de rejets dans la Garonne (ce type de
rejet est bien sûr très contrôlé). Le cadmium ne se dépose pas tout de suite
et peut atteindre l'estuaire de la Gironde ou l'eau devient stagnante. Là, il
flocule et se retrouve dans les sédiments. Dans tous les estuaires ou les
côtes qui ont des rejets, on trouve du cadmium dans les sédiments et,
forcément, dans les coquillages. En effet, les coquilles Saint-Jacques et les
huîtres, entre autres, retiennent les particules élémentaires en filtrant l'eau
de mer. Elles peuvent donc être la source de contamination, de même que
les homards ou les langoustes. Chez ces dernières, ce n'est pas la chair
blanche qui peut être contaminée (la queue ne pose aucun problème), mais
la partie centrale verte, qui peut contenir des débris de sédiments avec une
concentration importante en cadmium.

41
Les abats, notamment le foie et les reins, peuvent également être mis en
cause du fait de l'accumulation du cadmium dans ces organes. Dès 1972,
De plus, même si les industries ne peuvent plus rejeter directement leurs
déchets, des bricoleurs en galvanoplastie peuvent utiliser du cadmium
dans leur baignoire puis le rejeter. Cela entraîne une augmentation de la
concentration en cadmium dans les boues résiduaires des stations
d'épurations, utilisées comme engrais. Le taux en métaux de ces boues est
d'ailleurs surveillé.

Au niveau professionnel, les risques d'intoxication sont bien connus.

Les ouvriers qui travaillent dans l'industrie du cadmium ou du zinc
(souvent associé au cadmium) doivent respecter les règles d'hygiène pour
éviter le passage de poussières dans les voies digestives. Le cadmium est
également très volatil : il peut être présent dans des fumées. L'utilisation
de cadmium dans les ustensiles de cuisines ou la vaisselle est très
contrôlée. Néanmoins, certaines assiettes décorées peuvent contenir des
pigments qui contiennent du sulfure de cadmium, les lithopones, très
recherchés pour leur couleur rouge orangée. Ces assiettes peuvent donc
poser problème si elles contiennent des aliments à réaction acide. Les
pouvoirs publics ont d'ailleurs pris en compte ce risque.

Depuis 1984 une directive européenne réglemente le "lâchage" de

plomb et de cadmium par les plats décorés. Ces pertes sont testées en
laissant séjourner un liquide acide (souvent du vinaigre) dans ces plats
puis en mesurant la quantité de métal libéré. Il existe maintenant des
procédés de cuisson des récipients qui réduisent cette libération. On a
également souligné le fait que le cadmium entre dans la composition de

42
 nombreux alliages : ceux-ci peuvent être utilisés dans de petites pièces de
bouilloires ou de cafetières et contaminer ainsi le thé ou le café.

L'air peut également contenir du cadmium : on en trouve quelques

nanogrammes par mètre cube à Paris. Cela peut s'expliquer par l'usure de
pièces mécaniques d'automobile, qui contiennent du cadmium. Les pneus
également peuvent être en cause : ils sont en effet susceptibles de contenir
de l'oxyde de zinc, et qui dit zinc dit cadmium. De même, pour les
canalisations d'eau, on utilise le plus souvent du fer galvanisé, or cette
galvanisation est réalisée avec du zinc, elle contient donc du cadmium.

Enfin, les fumeurs s'exposent également au cadmium : une cigarette pèse

un gramme et contient un microgramme de cadmium. Ce dernier étant très
volatil, il passe dans la fumée. Or si le taux d'absorption de ce métal par
voie digestive est de 5 à 10 %, il atteint 50 % par voie pulmonaire.
D'ailleurs, le taux de cadmium dans le sang d'un fumeur est deux fois plus
élevé que dans celui d'un non-fumeur.

➢ Risques sanitaires liés au plomb

Le plomb constitue un élément trace à caractère purement toxique, ne

possédant aucun rôle métabolique connu, dont les effets adverses ont été
étudiés extensivement au plan expérimental ainsi qu'au plan
épidémiologique. Cet intérêt s'explique par son caractère ubiquiste lié à sa
dispersion dans l'atmosphère, sa réactivité chimique large vis-à-vis des
macromolécules biologiques ainsi que par son caractère cumulatif dans
l'organisme. C'est d'abord l'existence d'intoxication massive chez les
travailleurs professionnellement exposés au plomb qui a attiré l'attention sur
les effets néfastes de ce métal. Inscrit dès 1919 comme maladie
professionnelle [Société Française de Santé Publique 1999], le saturnisme
était réputé comme touchant les professionnels dans les fonderies, les

43
imprimeries et le bâtiment (peintures à la céruse interdites depuis
1948),….etc. Plus tard l'alerte a été donnée par un regain inattendu de
saturnisme chez des enfants citadins, ingérant des écailles de peintures
anciennes en voie de décomposition dans les logements insalubres. Mais les
particuliers, le voisinage des usines et industries transformant le plomb
semblaient pas concernés, jusqu'à ce qu'éclate l'affaire Métal Blanc (Bourg-
Fidèle, Ardennes) qui a révélé l'existence d'une pollution environnementale
et humaine dépassant les normes européennes de longue date. La libération
intense de ce métal indestructible, sa dispersion à l'échelle planétaire, son
accumulation massive et définitive dans l'environnement ont débordé les
cycles biogéochimiques dans beaucoup d'écosystèmes et conduit à son
accumulation dans les organismes où, dénué de toute fonction physiologique,
il exerce uniquement des effets toxiques. Actuellement, le plomb et ses
composés inorganiques sont considérés comme des agents cancérogènes
possibles pour l'homme (groupe IIb du CIRC). Les personnes les plus
sensibles aux effets du plomb sont les enfants, les personnes âgées et les
femmes enceintes.

➢ Sources de contamination par le plomb

L'exposition de la population au plomb se fait par des voies multiples, les

principales sont l'ingestion d'aliments ou de boissons contenant du plomb
mais aussi le non respect des règles d'hygiène du travail (vestiaire, lavage des
mains avant les repas, tabagisme,…) et l'inhalation de poussières fines
émises dans l'atmosphère à partir de sources générant le plomb. La
contamination des aliments par le plomb a deux origines : les retombées
atmosphériques qui, même en forte diminution actuellement, touchent en
priorité les fruits et les autres végétaux et les procédés de transformation
impliquant un contact avec le plomb ou des alliages comme la conservation
des denrées ainsi que la consommation d'eau de boisson chargée lors de son

44
séjour dans des canalisations riches en plomb. Mais les aliments les plus
contaminés sont ceux où des processus de concentration biologique ont lieu
comme les produits de la mer ou certains abats d'animaux.

➢ Toxicité du mercure
Le mercure et ses composés peuvent pénétrer dans le corps humain par
plusieurs voies (orale, respiratoire cutanée et la muqueuse nasale). Ils
passent ensuite dans le sang où ils peuvent être transformés et sont
disséminés dans l’organisme par la circulation sanguine. Quand ils sont
liposolubles comme le mercure élémentaire ou le méthylmercure, le
passage dans la voie sanguine va pouvoir être rapide car les membranes
des cellules biologiques sont constituées de lipides. L’absorption, la
répartition et le stockage du mercure dans l’organisme dépendent de
l’espèce chimique en cause (spéciation) et des propriétés physico-
chimiques des composés. Ainsi l’effet toxique des composés minéraux du
mercure est loin d’être le même que celui des composés orgnomercuriels.

➢ Intoxication par le mercure et ses composés

L’intoxication aiguë professionnelle est devenue rare. Elle se produit
lors d’une exposition accidentelle à des quantités importantes de vapeurs,
dans un local mal ventilé. Les vapeurs concentrées de mercure sont
caustiques pour la peau et les muqueuses. La symptomatologie initiale
peut être un syndrome pseudo-grippal avec frissons, fièvre, céphalées puis
apparaissent des signes respiratoires. L’inhalation de fortes vapeurs de
mercure peut provoquer un œdème aigu pulmonaire. La pénétration rapide
des vapeurs de mercure dans le système nerveux central est à l’origine
d’une encéphalopathie avec céphalées, tremblements, baisse de vision et
parfois coma convulsif. Le mercure métallique liquide est très peu toxique
par ingestion ou par contact, pratiquement dénué de toute toxicité même

45
 en fortes quantités, car son absorption gastrique intestinale et cutanée est
très faible. L’intoxication chronique implique une atteinte de l’état général
avec, essentiellement, des troubles neurologiques et digestifs. L’inhalation
prolongée de vapeurs de mercure provoque une encéphalopathie. Chez les
personnes longtemps exposées à des concentrations faibles de mercure
(10 à 50 mg/m3), peut apparaître un syndrome psycho-organique,
provenant des perturbations des centres corticaux du système nerveux
central et se manifestant par des modifications fonctionnelles des
appareils cardio-vasculaires, urogénital, ou des systèmes endocriniens;
c’est l’hydrargyrisme. L’hydrargyrisme est dû essentiellement aux deux
propriétés du mercure et de ses sels ainsi que ses dérivés organiques,
d’être volatil et cumulatif. Il est peut donc être provoqué par le mercure
sous toutes ses formes, c’est pourquoi il fera l’objet d’un paragraphe à
part. Les effets cérébraux d’une exposition chronique à de faibles taux de
vapeur de mercure ont été étudiées dans l’industrie de la fabrication des
lampes à vapeur de mercure. Les ouvriers ont été soumis à des tests
d’évaluation de leurs performances psychologiques. Cette étude a montré
que les sujets exposés sont plus déprimés, leur mémoire à court terme est
défaillante, leur personnalité est modifiée par rapport aux témoins non
exposés. Les expositions à fortes doses se traduisent par un syndrome de
type cérébelleux appelé : tremblement mercuriel.
2. Toxicologie des nitrates et nitrites
➢ Description

Les nitrates (NO3-) et les nitrites (NO2-) sont des ions présents de façon naturelle dans
l’environnement. Ils sont le résultat d’une nitrification de l’ion ammonium (NH4+), présent
dans l’eau et le sol, qui est oxydé en nitrites par les bactéries du genre Nitrosomonas, puis en
nitrates par les bactéries du genre Nitrobacter (Santé Canada, 1992). Les nitrates sont très
solubles dans l’eau; ils migrent donc aisément dans la nappe phréatique lorsque les niveaux
excèdent les besoins de la végétation (Santé Canada, 1992). La toxicité des nitrates résulte de
leur réduction en nitrites et de la formation de méthémoglobine d’une part et de leur
contribution possible à la synthèse endogène de composés N-nitrosés d’autre part. Les

46
concentrations de nitrates et de nitrites dans l’eau peuvent être exprimées sous forme de
nitrates (ou nitrites) ou sous forme d’azote. Un milligramme de nitrates par litre (mg/l de
NO3) équivaut à 0,226 mg de nitrates, sous forme d’azote, par litre (mg-N/l). Dans le cas des
nitrites, un mg/l équivaut à 0,304 mg-N/l (National Research Council, 1995).

➢ Exposition de la population
L’exposition de la population aux nitrates et aux nitrites se fait principalement par les
aliments et occasionnellement par l’eau de consommation. Chez l’adulte, la principale
source de nitrates et de nitrites provient des légumes tels que la betterave, le céleri et
l'épinard qui sont particulièrement riches en nitrates. La cuisson à l’eau a toutefois
pour effet de réduire leur teneur en nitrates (Fletcher et al., 1987). L’apport quotidien
en nitrates provenant des aliments varie selon le régime alimentaire (standard ou
végétarien) (annexe I). Il a été estimé pour le canadien moyen à 10 mg-N (44 mg de
NO3) (Santé Canada, 1992) et plus récemment à 33 mg-N pour les populations rurales
québécoises (Levallois et al., 2000a). L’apport en nitrates attribuable à l’eau potable
devient important lorsque les concentrations de nitrates sont anormalement élevées.
Ainsi, dans une étude récente réalisée auprès de la population de l’Ile d’Orléans, il a
été estimé à 0,5 mg-N (soit 2 % de l’apport total en nitrates) lorsque la concentration
en nitrates de l’eau consommée se situait entre 0 et 3 mg-N/l. Lorsque la teneur en
nitrates était supérieure à 10 mg-N/l, l’apport était estimé à 18,6 mg-N soit près de 50
% de l’apport total (Chartrand et al., 2000). Par ailleurs, l’apport de nitrates provenant
de l’air est très faible et est généralement considéré négligeable par rapport aux
apports alimentaires et hydriques (Santé Canada, 1992).
Dans le cas des enfants nourris avec du lait maternisé, l’eau utilisée pour la
préparation du lait est la seule source de nitrates. Elle peut ainsi devenir une source
importante d’exposition lorsque l’eau est contaminée par les nitrates. Pour une
consommation d’eau quotidienne fixée à 0,6 litre, dont la teneur en nitrates est de 1,02
mg-N/l (4,5 mg/l de NO3), l’apport quotidien de nitrates sera d’environ 0,6 mg-N (2,7
mg de NO3). Cet apport peut toutefois passer à 6,1 mg-N (27 mg de NO3) si la
concentration de nitrates dans l’eau est de 10,2 mg-N/l (45 mg/l de NO3) (Santé
Canada, 1992). Pour ce qui est des enfants nourris au sein, l’apport de nitrates est
considéré négligeable (California Environmental Protection Agency, 1997). Ainsi la

47
 quantité de nitrates mesurée dans le lait humain a été estimée à 0,32 mg-N/l (0,023
mM) (Green et al., 1982).
➢ Intoxication aiguë
La méthémoglobinémie du nourrisson est le seul effet sur la santé qui a été associé
de façon non équivoque à une exposition excessive aux nitrates par l’eau de
consommation. Elle survient principalement chez les enfants de moins de trois mois
exposés à des concentrations de nitrates qui excèdent 20 mg-N/l dans l’eau utilisée
pour la préparation des biberons (California Environmental Protection Agency, 1997;
Santé Canada, 1992). La méthémoglobinémie résulte de la réduction des nitrates en
nitrites par les microorganismes du système digestif, suivie de l’oxydation par les
nitrites du fer ferreux (Fe2+) de l’hémoglobine en fer ferrique (Fe3+), qui engendre la
méthémoglobine. La méthémoglobine, contrairement à l’hémoglobine, est incapable
de fixer l’oxygène, ce qui contribue à réduire le transport de l’oxygène des poumons
vers les tissus (Fan et al., 1987). La conversion des nitrates en nitrites est
proportionnelle à la dose de nitrates ingérée mais également à l’activité microbienne,
généralement plus importante chez les nourrissons. Le processus de réduction des
nitrates en nitrites fait toutefois l’objet d’une controverse. La formation des nitrites
pourrait parfois résulter d’une contamination bactérienne de l’eau, ayant pour effet de
réduire les nitrates en nitrites avant même qu’ils ne soient ingérés. Dans ce cas, cette
réduction se produirait in vitro plutôt qu’in vivo (L'hirondel et L'hirondel, 2002;
L'hirondel, 1993).
Les premiers symptômes de méthémoglobinémie peuvent apparaître lorsque le niveau
de méthémoglobine dans le sang excède 10 % et consistent principalement en une
cyanose. La méthémoglobinémie peut conduire à des problèmes respiratoires et
neurologiques (55 % à 60 %) et même à la mort lorsque le niveau de méthémoglobine
sanguin est supérieur à 70 % (Bryson, 1996; Curry, 1982). Un cas de
méthémoglobinémie ayant entraîné la mort d’un nourrisson a été rapporté par Johnson
et ses collaborateurs. L’enfant de deux mois aurait été exposé, par l’eau d’un puits
domestique, à une concentration en nitrates d’environ 150 mg-N/l (Johnson et al.,
1987). Récemment, deux nouveaux cas de méthémoglobinémie ont été rapportés
(Knobeloch et al., 2000). Lors du premier cas, on a observé une coloration grisâtre de
la peau autour de la bouche et des vomissements fréquents chez un enfant âgé de six
mois. Les analyses de laboratoire ont révélé la présence de nitrates dans l’eau utilisée

48
 pour la préparation des biberons à une concentration de 22,9 mg-N/l. Le deuxième cas
fait également état d’une coloration grisâtre de la peau accompagnée de difficultés
respiratoires chez un nourrisson âgé de trois semaines. L’échantillon d’eau prélevée
dans le puits familial deux jours après l’hospitalisation de l’enfant a révélé la présence
de la bactérie E. coli et une concentration en nitrates de 27,4 mg-N/l (Knobeloch et al.,
2000).
➢ Effets sur la reproduction et le développement
Les études expérimentales conduites avec des animaux ont, pour la plupart, été
réalisées avec les nitrites. Les résultats obtenus de ces études ont démontré un effet
toxique sur la reproduction et le développement à la suite d’une exposition à de très
fortes doses de nitrites qui ont également induit une méthémoglobinémie chez la mère
(Fan et Steinberg, 1996; National Research Council, 1995; Fan et al., 1987). Aucun
effet tératogène n’a cependant été observé chez le rat, la souris, le hamster et le lapin
(Fan et Steinberg, 1996). Les études épidémiologiques réalisées sur ce sujet sont plutôt
rares mais suggèrent la possibilité d’une association entre l’exposition de la mère aux
nitrates par l’eau de consommation et des effets sur le développement de l’embryon
et/ou du foetus. Toutefois, aucune conclusion claire sur la relation de cause à effet n’a
pu être établie (National Research Council, 1995).
➢ Effets cancérigènes
De façon générale, les études réalisées chez l’animal avec les nitrates et les nitrites
n’ont pas démontré d’effet cancérigène. Une étude récente a cependant conclu à une
activité carcinogène équivoque chez des souris femelles B6C3F1 (tendance positive à
l’augmentation du nombre de tumeurs avec la dose) exposées au nitrite de sodium par
l’eau potable (National Toxicology Program, 2001). Différents types de tumeurs
cancéreuses (ex. : foie, rein, poumon, etc.) ont également été observés lorsque des
nitrites et des amines ont été administrés simultanément (Kitano et al., 1997; Fan et
Steinberg, 1996; National Research Council, 1995). La présence de ces tumeurs serait
attribuable à la réaction, dans l’estomac, des nitrites avec les amines secondaires et
tertiaires et à la formation de composés N-nitrosés potentiellement cancérigènes
(National Research Council, 1995). La cancérogénicité de certains de ces composés N-
nitrosés a été observée chez de nombreuses espèces animales (Organisation mondiale
de la Santé, 1980). L'International Agency for Research on Cancer (IARC) a, par
ailleurs, évalué le potentiel cancérigène de certains de ces composés et, à titre

49
d’exemple, a classé la N-nitrosodiméthylamine (NDMA) et la N-nitrosodiéthylamine
(NDEA) comme étant des cancérigènes probables alors que la N-nitrosopipéridine et
la N-nitrosopyrrolidine ont été considérées comme des cancérigènes possibles
(International Agency for Research on Cancer, 2002).
La formation de composés N-nitrosés a été mise en évidence chez l’humain. Ainsi,
lors d’une étude où l’on a servi à 25 volontaires une diète respectant la DJA de nitrates
(49,7 mg-N ou 220 mg de NO3), combinée à un repas de poisson riche en amines, on a
observé une augmentation d’environ 200 % de l’excrétion urinaire de NDMA
(Vermeer et al., 1998). Bien que la possibilité d’un risque cancérigène associé à
l’exposition aux nitrates et nitrites semble plausible, les données épidémiologiques la
supportant sont faibles. En effet, ce sont principalement des études épidémiologiques
de faible qualité qui ont soulevé l’hypothèse d’un risque de cancer de l’estomac chez
les populations exposées mais ce risque n’a pas été confirmé par des études plus
solides (Cantor, 1997). Ainsi, bien que le risque de cancer de l’estomac associé à
l’exposition aux nitrosamines alimentaires (viande fumée) semble bien prouvé, aucune
association n’a été observée lors d’étude cas-témoins avec l’exposition alimentaire aux
nitrates (principalement par les légumes) et les quelques études épidémiologiques avec
données individuelles qui ont considéré l’exposition aux nitrates par l’eau arrivent à
des conclusions discordantes (Cantor, 1997; National Research Council, 1995;
Levallois et Phaneuf, 1994). Finalement, de rares études ont évalué l’association entre
l’exposition aux nitrates et le risque de lymphome, de cancer de la vessie et de cancer
du cerveau. Certains auteurs ont observé des associations avec l’exposition aux
nitrates par l’eau de consommation mais non par l’ingestion d’aliments (Weyer et al.,
2001; Ward et al., 1996). Globalement, il est actuellement impossible de conclure sur
le risque de cancer dû à l’ingestion d’eau contaminée par les nitrates. Les données
épidémiologiques actuelles sont trop limitées, autant à cause du nombre restreint
d’études que de leurs limites sur le plan méthodologique. C’est pourquoi ce risque
potentiel n’est pas actuellement pris en compte dans l’établissement des normes d’eau
potable. Un comité américain ayant révisé le sujet il y a quelques années avait conclu
que, vu que l’apport de l’eau potable était généralement faible, comparé à celui
provenant des aliments, il était peu probable qu’un tel apport puisse être responsable
d’un risque cancérigène (National Research Council, 1995).

50
 3. Toxicologie des pesticides

Un pesticide est une substance utilisée pour lutter contre des organismes considérés
comme nuisibles. C'est un terme générique qui rassemble les insecticides, les fongicides,
les herbicides et les parasiticides conçus pour avoir une action biocide. Les pesticides
s'attaquent respectivement aux insectes ravageurs, aux champignons, aux « adventices » et
aux vers parasites.Le terme pesticide comprend non seulement les « produits phytosanitaires »
ou « phytopharmaceutiques » utilisés en agriculture, sylviculture et horticulture mais aussi les
produits zoosanitaires, les produits de traitements conservateurs des bois, et de
nombreux pesticides à usage domestique : shampoing antipoux, boules antimites, poudres
anti-fourmis, bombes insecticides contre les mouches, mites ou moustiques, colliers
antipuces, diffuseurs intérieurs, etc.

Dans une acception plus large, comme celle de la règlementation européenne; ce sont des
produits chimiques « fabriqués ou naturels ne contenant pas d'organisme vivant » :

• « Produits phytopharmaceutiques (directives européennes 91/414/CEE)] : les substances

actives et les préparations contenant une ou plusieurs substances actives qui sont
présentées sous la forme dans laquelle elles sont livrées à l'utilisateur et qui sont destinées
à:
o protéger les végétaux ou les produits végétaux contre tous les organismes nuisibles ou
à prévenir leur action, pour autant que ces substances ou préparations ne soient pas
autrement définies ci-après ;
o exercer une action sur les processus vitaux des végétaux, pour autant qu'il ne s'agisse
pas de substances nutritives (par exemple, les régulateurs de croissance) ;
o assurer la conservation des produits végétaux, pour autant que ces substances ou
produits ne fassent pas l'objet de dispositions particulières du Conseil ou de la
Commission concernant les agents conservateurs ;
o détruire les végétaux indésirables ou détruire les parties de végétaux, freiner ou
prévenir une croissance indésirable des végétaux » ;
• « produits biocides (directives européennes 98/8/CE): Les substances actives et les
préparations contenant une ou plusieurs substances actives qui sont présentées sous la
forme dans laquelle elles sont livrées à l'utilisateur, qui sont destinées à détruire, repousser
ou rendre inoffensifs les organismes nuisibles, à en prévenir l'action ou à les combattre de
toute autre manière, par une action chimique ou biologique. »

51
• Les médicaments vétérinaires et à destination humaine, ce peut être des régulateurs de
croissance, ou des substances qui répondent à des problèmes d'hygiène publique (par
exemple les cafards dans les habitations), de santé publique (les insectes
parasites poux, puces ou vecteurs de maladies telles que le paludisme et les bactéries
pathogènes de l'eau détruites par la chloration), de santé vétérinaire, ou concernant les
surfaces non agricoles (routes, aéroports, voies ferrées, réseaux électriques, etc.).

En France, selon l'Institut de veille sanitaire (InVS), d'après les analyses faites en 2006-2007
chez 3 100 personnes dans le cadre du programme national nutrition santé (PNNS), le sang
d'un Français moyen contient presque toujours des pesticides organophosphorés et trois fois
plus de certains pesticides (pyréthrinoïdes, paradichlorobenzène) que celui des Américains ou
des Allemands, alors que leur taux sanguin de métaux lourds et de pesticides organochlorés
est comparable aux concentrations observées à l’étranger.

Certains pesticides sont susceptibles de contenir des perturbateurs endocriniens et sont

soupçonnés d'être responsables d'une recrudescence des cas d'infertilité, et de provoquer une
baisse du quotient intellectuel ou des maladies neurodégénératives comme la maladie de
Parkinson.

En juillet 2018, des chercheurs de l'INRA de Rennes montrent que l'agriculture

biologique est plus efficace que la pratique conventionnelle dans la lutte contre les parasites.
Pour arriver à ce résultat, l’INRA se base sur une analyse de plus de 177 études. Les
chercheurs concluent : « En utilisant deux méta-analyses distinctes, nous démontrons que par
rapport aux systèmes de cultures conventionnels, l’agriculture biologique favorise la lutte
antiparasitaire. » (...) « Les systèmes de culture conduits en agriculture biologique subissent
des niveaux d’infestation par des agents pathogènes plus faibles que ceux conduits en
agriculture conventionnelle. » Les fongicides de type SDHI induisent un stress oxydatif dans
les cellules humaines et animales, menant à leur mort ; ce qui n'est pas le cas de l'agriculture
biologique. De plus, en juin 2019, des chercheurs du CNRS, de l’Inra et de La Rochelle
Université montrent que l’agriculture biologique améliore les performances des colonies
d'abeilles mellifères. Pour ce faire, l'équipe de recherche a analysé six années de données
collectées dans le cadre d’un dispositif, unique à l’échelle européenne, de suivi
des abeilles domestiques.

➢ Catégories de pesticides

Les pesticides incluent

52
 • les produits dits phytosanitaires ou phytopharmaceutiques (qui étymologiquement
« soignent » les plantes : ce sont comme des médicaments pour les plantes en culture).
Anciennement appelés « pesticides à usage agricole ».

• les biocides, c'est-à-dire les pesticides utilisés dans d'autres applications. Ils incluent
des produits qui soignent les animaux ou l'homme (antiparasitaires externes ou
internes par exemple). Ils peuvent désigner des molécules actives seules, ou des
formulations associant plusieurs molécules ou des molécules actives et additifs
(surfactants par exemple).

En France, le ministère de l'Agriculture et de la Pêche et le ministère de

l'Environnement (de l’Écologie, de l’Énergie, du Développement Durable et de
l'Aménagement du Territoire) ont conjointement produit un document visant à mieux
différentier les phytosanitaires des biocides.

Chaque groupe chimique produit des métabolites au sein des organismes vivants ou des
résidus en se dégradant spontanément. Ces résidus ou métabolites sont plus ou moins
dégradables et susceptibles d'être retrouvé comme polluants de l'environnement ou
contaminants de la nourriture ou de la boisson.

Les pesticides peuvent être regroupés selon différents axes : par type d'usage, par origine,
par type d'activité, par groupe chimique, par mode d'action, etc.

➢ Catégorie par origine

On distingue les pesticides artificiels (molécules inventée par l'être humain, développées en
laboratoire et produites en usine) et pesticides naturels (molécules trouvables dans la nature
qui peuvent être extraites d'organismes vivants ou synthétisées en usine).

Les pesticides de synthèse sont, quant à eux, des molécules, d'origine artificielle ou
d'origine naturelle, synthétisées en laboratoire ou usine. On distingue également les pesticides
organiques (contenant un composé organique) et pesticides inorganiques (contenant
un composé inorganique).

➢ Catégorie par usage

Ce regroupement s'intéresse à la cible que le pesticide est destiné à combattre. On
recense ainsi :

53
• les algicides, utilisés contre les algues dans les lacs, canaux, piscines, réservoirs
d'eau, etc. ;
• les acaricides, utilisés contre les acariens ;
• les antimicrobiens et les bactéricides, utilisés contre les bactéries ;
• les corvicides ou corvifuges, utilisés contre les corbeaux ;
• les fongicides pour tuer les champignons ou inhiber leur croissance (exemple,
les QoI, SDHI) ;
• les herbicides, désherbants, phytocides ou débroussaillants utilisés pour détruire
les adventices (« mauvaises herbes ») ;
• les insecticides, utilisés contre insectes et autres arthropodes ;
• les molluscicides, qui tuent les limaces et les escargots (ou les éloignent dans le cas de
répulsifs) ; dont les hélicides qui sont spécifiques des escargots ;
• les nématicides, utilisés contre les nématodes ;
• les ovicides, qui tuent les œufs d'insectes et d'acariens ;
• les parasiticides, utilisés contre les parasites ;
• les piscicides, utilisés contre les poissons ;
• les rodenticides, utilisés contre les rongeurs ;
• les taupicides, utilisés contre les taupes;
• les virucides, terme commercial désignant des produits, solutions ou traitements
censés « tuer » les virus ; ce terme est incorrect, puisqu'un virus, ne possédant pas de
métabolisme interne, n'est pas considéré comme vivant au sens strict. Il peut
cependant en effet être détruit ou neutralisé ;
• les biopesticides, divers types de pesticides dérivés de produits naturels.
Les catégories de produits suivants, sont plus spécifiquement et commercialement
désignés comme « produits phytosanitaires », sont utilisées pour soigner ou prévenir
les maladies des végétaux. Ce ne sont donc pas tous des pesticides au sens strict
(régulateurs hormonaux de croissance par exemple) :
• les anti-russetings luttent contre la rugosité des pommes ;
• les dessicants et les défoliants qui détruisent les feuillages des plantes ;
• les répulsifs luttent contre les insectes (moustiques), le gibier et les oiseaux ;
• les régulateurs de croissance sont utilisés pour la prévention de la croissance excessive
d'une plante (lutte contre la verse chez le blé), les anti-germinants, les produits
favorisant la résistance des plantes, le bouturage, la mise en fruit ;

54
• les phéromones, substances biochimiques qui attirent les insectes et perturbent leur
comportement.
Autres produits :
• les fumigants, produisant des gaz ou vapeurs pour traiter bâtiments et sols contre
divers bioagresseurs ;
• les désinfectants, pour traiter objets et matériel contre les microorganismes
pathogènes ;
• les agents antifouling, utilisés contre les organismes qui s'attachent aux surfaces
immergées, comme la coque des bateaux.
Les modes d'action et d'utilisation diffèrent selon les produits et les cibles. Les
produits dits systémiques sont destinés à pénétrer à l’intérieur d'un organisme afin de
le détruire (herbicide par exemple) ou de le protéger contre certains bioagresseurs.
➢ Effets sur la santé humaine
L'OMS met en garde contre les dangers directs et indirects liés d'une part à l'utilisation
de pesticides, d'autre part à l'exposition aux pesticides. En 1990, un rapport de l'OMS
identifiait 220 000 décès dus aux pesticides, dont 91 % par suicide. À l'échelle
mondiale, 30 % des suicides ont lieu par empoisonnement aux pesticides, notamment
dans les zones rurales des pays en développement. Selon une revue de littérature de
l'université de Lund (Suède) de 2013, qui s'appuie notamment sur la source
précédente, environ 200 000 personnes meurent chaque année d'intoxication aigüe par
des pesticides. En 2004, un rapport de l'Organisation mondiale de la santé, de
l'Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture et du Programme
des Nations unies pour l'environnement cite un chiffre de 1990 qui estimait la
mortalité des agriculteurs à 20 000, dont 99 % dans les pays en développement, alors
que pourtant ceux-ci n'utilisaient que 25 % des pesticides vendus dans le monde. En
2017, un rapport d'experts auprès du Conseil des droits de l'homme des Nations
unies reprend le chiffre de 200 000 décès dus aux pesticides et plaide pour un nouveau
traité global sur l'utilisation des pesticides, présentés comme non indispensables116.
Selon les auteurs, l'utilisation excessive des pesticides contamine les sols et la
ressource en eau et représente une menace pour l'environnement, la santé et la
production agricole elle-même.
Les pesticides liés au Chlorpyrifos diminuent en moyenne de 2,5 points le quotient
intellectuel de chaque enfant européen

55
➢ Intoxications aigües
Elles surviennent souvent après un contact direct (agriculteurs, entourage) et le délai
relativement court (quelques heures à quelques jours) entre l'exposition au produit et
l'apparition des troubles permet le plus souvent de relier les effets à la cause.
Dans certains pays pauvres, au début du xxie siècle, l'empoisonnement par les
pesticides tue maintenant plus que les maladies infectieuses.
En France, la Mutualité sociale agricole (MSA) et le laboratoire GRECAN, d'après
de premières études MSA, ont conclu qu'en France environ 100 à 200 intoxications
aiguës (irritations cutanées, troubles digestifs, maux de têtes) par an sont imputées aux
pesticides.
Les dérivés organochlorés induisent tout d'abord des troubles digestifs
(vomissement, diarrhée) suivis par des troubles neurologiques (maux de tête, vertige)
accompagnés d'une grande fatigue. À ceux-ci succèdent des convulsions et parfois
une perte de conscience. Si le sujet est traité à temps, l'évolution vers une guérison
sans séquelles survient généralement. L'intoxication aiguë avec ce type de produit est
relativement rare, à moins d'ingestion volontaire (suicide) ou accidentelle (absorption
par méprise, dérive de nuage, jet de pulvérisateur…).
Les dérivés organophosphorés ainsi que les carbamates, en inhibant la cholinestérase,
induisent une accumulation d'acétylcholine dans l'organisme débouchant sur une
hyperactivité du système nerveux et à une crise cholinergique. Les signes cliniques
sont des troubles digestifs avec hypersécrétion salivaire, nausée, vomissement,
crampes abdominales, diarrhée profuse. Il y a de plus des troubles respiratoires avec
hypersécrétion bronchique, toux et essoufflement. Les troubles cardiaques sont
une tachycardie avec hypertension puis hypotension. Les troubles neuromusculaires se
traduisent par des contractions fréquentes et rapides de tous les muscles, des
mouvements involontaires, des crampes puis une paralysie musculaire générale. La
mort survient rapidement par asphyxie ou arrêt cardiaque. Un antidote spécifique
existe pour cette catégorie de produit : le sulfate d'atropine qui neutralise rapidement
les effets toxiques.
Les rodenticides à base d'anticoagulants agissent en abaissant le taux
de prothrombine dans le sang, nécessaire à la formation du caillot sanguin, entraînant
des hémorragies internes. Ils ne causent généralement pas — sauf absorption massive
à but suicidaire — de troubles de la coagulation, ni d'hémorragie chez l'adulte mais

56
 des hémorragies graves peuvent survenir chez l'enfant. Les symptômes, après quelques
jours (pour une dose élevée) ou après quelques semaines (pour des prises répétées)
sont : sang dans les urines, saignement de nez, hémorragie gingivale, sang dans les
selles, anémie, faiblesse. La mort peut survenir dans les 5 à 7 jours qui suivent.
➢ Intoxications chroniques
Ce risque est débattus pour l'adulte et peu mesurable faute de symptômes
spécifiques et de données sur le degré d'exposition sauf pour les lymphomes. Chez
l'enfant, des cancers (tumeurs cérébrales, leucémies et néphroblatomes...) sont plus
fréquemment associés à une exposition chronique aux pesticides ou à celle des parents
lors de la grossesse. Les impacts suspectés de l'exposition in
utéro du fœtus sont « infertilité, mort fœtale, prématurité, hypotrophie, retard de
croissance intra-utérin (RCIU), malformations congénitales, notamment
orofaciales », encore à confirmer en raison de possibles biais. « Les pesticides peuvent
interférer avec les hormones (perturbateur endocrinien), les facteurs de croissance ou
les neurotransmetteurs » et les manifestations neurologiques sont « de mieux en mieux
documentée ».
➢ Altérations du système nerveux
Les organochlorés induisent une fatigabilité musculaire et une baisse de la sensibilité
tactile. Les organophosphorés entraînent à long terme des céphalées, de l'anxiété, de
l'irritabilité, la dépression et l'insomnie, voire des troubles hallucinatoires. Certains
paralysent (comme les dérivés mercuriels ou arsenicaux).
En 2012, selon une trentaine d’études épidémiologiques, les pesticides pourraient
induire des troubles dépressifs et psychiatriques (sans lien proportionnellement clair
établi avec le taux de suicide plus élevé chez les agriculteurs que dans la plupart des
autres professions).
➢ Troubles neurodéveloppementaux
En 2007, de nombreux spécialistes de l'environnement, du développement, de la
toxicologie, de l'épidémiologie, de la nutrition et de la pédiatrie se sont réunis sous
l'égide de plusieurs agences gouvernementales (Organisation Mondiale de la
Santé, Agence Européenne pour l'Environnement, Environmental Protection
Agency,...). Cette rencontre a donné lieu à la "déclaration des Îles Féroé" du nom du
lieu de la conférence. Il est ressorti de cet échange, à propos des résultats les plus
récents de la recherche scientifique, que la période développementale, et

57
 notamment cérébrale, était particulièrement susceptible aux risques
environnementaux. Une exposition à des polluants chimiques, durant cette période de
vulnérabilité accrue, causerait des maladies et des désordres ayant des conséquences
durant la vie entière. Certains composés chimiques, y compris à de faibles doses,
conduiraient à des déficits fonctionnels importants et une augmentation du risque de
développer certaines maladies.
➢ Maladies neurodégénératives
• Maladie de ParkinsonLa maladie de Parkinson est la deuxième maladie
neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d'Alzheimer. Elle est notamment
caractérisée, du point de vue cellulaire, par une perte des
neurones dopaminergiques de la substance noire et par des inclusions neuronales
appelées corps de Lewy constituées par un dépôt anormal d'alpha-synucléine,
une protéine. Ces processus conduisent à une perte progressive du contrôle de la
motricité. En dehors des cas familiaux qui sont rares, les causes de la maladie sont peu
connues mais considérées comme multifactorielles et impliquant des facteurs
génétiques et environnementaux.
L’hypothèse d'un lien entre une exposition aux pesticides et la maladie de Parkinson
date de 1983. On a décrit à l'époque la survenue de syndromes Parkinsoniens chez
plusieurs toxicomanes suite à l'injection de MPTP (1-méthyle-4-phényl-1,2,3,6-
tétrahydropyridine). Ce composé, métabolisé en MPP+ (1-méthyl-4-phényl
pyridinium), est un inhibiteur de la chaîne respiratoire mitochondriale ; il a une
action neurotoxique sur les cellules dopaminergiques. Le MPP+ possède une structure
chimique proche de celle du paraquat, un herbicide interdit dans l'Union
Européenne depuis 2007, toujours utilisé dans certains pays en "voie de
développement". Cette ressemblance structurale a motivé l'évaluation d'une
expositionaux pesticides sur l'apparition de la maladie de Parkinson.
Une méta-analyse datant de 2012 et ré-analysant 46 études préalables, indique un
excès de risque de 62 % de développer la maladie de Parkinson lorsque les personnes
ont été exposées à des pesticides au cours de leur vie, plus particulièrement
les herbicides et les insecticides. Le risque est encore plus prononcé (250 %) lorsque le
niveau d'exposition est déterminé en fonction d'un critère objectif - un métier en
relation avec les pesticides - que lorsqu'il est estimé par les sujets eux-mêmes (150 %).

58
 Les études épidémiologiques ont souvent plus de mal à associer un composé
spécifique à un risque de développer la maladie de Parkinson ; ceci est souvent dû à la
faiblesse des effectifs, à la présence de facteurs confondants et notamment au fait que
les individus soient soumis à plusieurs pesticide au cours de leur vie. Afin de palier ce
problème, l'Agricultural Health Study a regroupé les pesticides en fonction de leur
action sur la physiologie cellulaire et ainsi mis en évidence des effets significatifs. Le
risque de développer la maladie est ainsi deux fois plus élevé pour les pesticides
générateur de stress oxydant et 1,7 fois plus élevé pour les inhibiteurs du complexe
I de la chaîne respiratoire ; deux pesticides en particulier sont associés à la maladie, le
paraquat et la roténone. L'injection systémique de ces deux pesticides, chez l'animal,
est notamment utilisée pour générer des modèles de la maladie de Parkinson
permettant d'étudier les aspects moléculaires et cellulaires de la pathogenèse et de
la physiopathologie de cette maladie.
D'autres études ont également conclu à une augmentation probable des risques de
maladie de Parkinson à la suite de l'exposition chronique à certains pesticides.
L'exposition aux pesticides augmenterait le risque de maladie de Parkinson de près de
70 % : 5 % des personnes exposées aux pesticides risqueraient de développer la
maladie contre 3 % pour la population générale. Cette maladie est d’ailleurs plus
fréquente (+ 56 %) en milieu rural qu’en milieu urbain.
Ces dernières années ont vu une augmentation des cas de méconduites scientifiques et
la recherche dans ce domaine n'en est pas exempte, elle a notamment donné lieu à la
rétraction de deux études réalisées chez le rongeur.
En France, cette maladie ne figure cependant dans aucun tableau de Maladie
Professionnelle mais un cas récent pourrait faire jurisprudence. En 2012, le ministre de
l'Agriculture a officialisé la reconnaissance du lien entre cette maladie
neurodégénérative (Parkinson) et les pesticides chez les agriculteurs.
• Maladie d'Alzheimer
La maladie d'Alzheimer est la cause de démence la plus fréquente et dont la
manifestation clinique la plus connue est une perte de mémoire. Du point de vue
cellulaire et moléculaire, la maladie se caractérise par une atrophie cérébrale associée
à des plaques séniles extracellulaires et des enchevêtrements
neurofibrillaires intracellulaires perturbant le fonctionnement cérébral. La proportion

59
 de cas ayant une origine génétique étant faible, de l'ordre de 10 %, cela suggère
d'autres causes et notamment l'intervention de facteurs environnementaux.
Le nombre d'études explorant un lien potentiel entre l'exposition aux pesticides et la
maladie d'Alzheimer est à l'heure actuelle encore limité. Une revue critique analysant
24 articles de recherche originaux indique cependant que les pesticides sont le facteur
de risque professionnel pour lequel il existe le plus de liens convaincants avec la
maladie d'Alzheimer. Parmi les travaux analysées, trois études de cohortes indiquent
une élévation significative du risque de développer la maladie avec, pour l'une d'elles,
un quadruplement du risque. Ces études ne peuvent pour le moment pas conclure sur
l'implication de substances spécifiques.
4. Toxicologie des mycotoxines

INTRODUCTION

Les mycotoxines sont des produits du métabolisme secondaire de moisissures

pouvant se développer sur la plante au champ ou en cours de stockage. Ces toxines se
retrouvent à l’état de contaminants naturels de nombreuses denrées d’origine
végétale : céréales, fruits, noix, amandes, grains, fourrages ainsi que d’aliments
composés et manufacturés issus de ces filières. La toxicité des mycotoxines se révèle
lors des mycotoxicoses des animaux d’élevage. Elle est variable, certaines exerçant
un pouvoir hépatotoxique voire cancérogène (aflatoxines), d’autres se révélant
œstrogèniques (zéaralénone), immunotoxiques (patuline, trichothécènes,
fumonisines), néphrotoxiques (ochratoxine A) ou neurotoxiques (trémorgènes). Un
autre aspect de leur toxicité est la prise en compte des résidus présents dans les
productions issues d’animaux ayant consommé une alimentation contaminée.
L’évaluation du risque mycotoxique demeure délicate car ce risque est d’essence
naturelle, l’homme n’en maîtrisant pas la survenue ; il est pernicieux car la
contamination fongique est difficilement contrôlable et enfin il peut être multiple en
raison de la possible association d’effets de toxines produites par une même
moisissure.

Définition

Les mycotoxines sont des produits du métabolisme secondaire de moisissures

pouvant se développer sur la plante au champ ou en cours de stockage et doués de

60
potentialités toxiques à l’égard de l’homme et des animaux. Plus de 300 métabolites
secondaires ont été identifiés mais seule une trentaine possèdent de réelles propriétés
toxiques préoccupantes. Ces toxines se retrouvent à l’état de contaminants naturels
de nombreuses denrées d’origine végétale : notamment les céréales mais aussi les
fruits, noix, amandes, grains, fourrages, ainsi que les aliments manufacturés ou
composés destinés à l’alimentation humaine et animale. Les mycotoxines sont
secrétées par des moisissures appartenant notamment aux genres Aspergillus,
Penicillium et Fusarium. Deux groupes de champignons toxinogènes peuvent être
distingués. Le premier type est constitué de champignons envahissant leur substrat
et produisant la mycotoxine sur plantes sénescentes ou stressées : il est alors question
de toxines de champs. L’autre groupe rassemble ceux qui produisent les toxines
après récolte, on les qualifie de toxines de stockage. On distingue parmi les groupes
de mycotoxines considérées comme importantes du point de vue agroalimentaire et
sanitaire, les aflatoxines, l’ochratoxine A, la patuline, les fumonisines, la zéaralénone,
les trichothécènes et notamment le déoxynivalénol et la toxine T-2. Il convient de
remarquer que dans un groupe structural de toxines, la toxicité peut varier très
largement d’une toxine à une autre et que le danger ne vient pas toujours de la
toxine elle même mais peut être dû à ses métabolites.

Historiquement, la mycotoxicose la plus anciennement connue en France, est

l’ergotisme. En fait, des moisissures toxinogènes peuvent se développer sous tous les
climats, sur tous les supports solides ou liquides dès l’instant qu’il y a des éléments
nutritifs, de l’humidité, d’où la grande variété de substrats alimentaires concernés.
Les aliments contaminés par les mycotoxines peuvent être classés en deux groupes:
les aliments et produits d’origine végétale, et ceux d’origine animale. Parmi les
produits et aliments d’origine végétale, les céréales présentent le plus grand facteur
de risque, compte tenu de leur consommation importante, quel que soit le régime
alimentaire et de la fréquence de leur contamination. Les autres produits d’origine
végétale sont les fruits et légumes secs, les épices, le café, le cacao et les jus de fruits et
leurs produits de fermentation. Parmi les produits et aliments d’origine animale, le
lait, les viandes, les abats et tout ce qui en dérive, doivent retenir l’attention en
priorité.

➢ TOXICOLOGIE DES PRINCIPALES MYCOTOXINES

61
 (Bien que les aflatoxines soient les principales toxines associées à cette mycotoxicose, une autre
mycotoxine, l’acide cyclopiazonique semble avoir joué un rôle (Bradburn et al., 1995) dans l’étiologie
de la maladie de la dinde). Les effets chroniques de l’ingestion de faibles quantités d’aflatoxines (en
parties par milliard) par le bétail ont aussi été abondamment étudiés (Coker, 1997) et comprennent une
diminution de la productivité et une propension accrue à la maladie.

Les moisissures qui engendrent des aflatoxines sont très répandues dans le monde entier, sous les
climats tempéré, subtropical et tropical, et les aflatoxines peuvent être produites avant comme après
les moissons, sur de nombreux aliments de l’homme et de l’animal et plus particulièrement sur les
oléagineux, les fruits comestibles en coque et les céréales (Coker, 1997).

Bien que les aflatoxines soient principalement associées à des denrées d’origine subtropicale ou
tropicale, on a aussi signalé leur présence (Pettersson et al., 1989) en climat tempéré sur des céréales
traitées à l’acide.

L’aflatoxine B1 est un agent cancérogène pour l’homme (CIRC, 1993a) et constitue l’un des plus
puissants facteurs de cancer du foie que l’on connaisse. Des décès chez l’homme ont aussi été
provoqués (Krishnamachari et al., 1975) par des intoxications aiguës par l’aflatoxine en 1974, par
exemple, lorsque des pluies hors de saison et une pénurie alimentaire ont poussé la population à
consommer du maïs fortement contaminé. Si l’effet immunosuppresseur des aflatoxines chez le bétail
se manifeste de la même façon chez l’homme, il est possible que les aflatoxines (et autres
mycotoxines) jouent un rôle important dans l’étiologie de certaines maladies humaines dans les pays
en développement, où l’on rapporte que le risque de contamination est très élevé.

➢ Les trichothécènes

On sait étonnamment peu de chose des effets de l’humidité et de la température sur le comportement
des moisissures du genre Fusarium, et, entre autres, sur la production de mycotoxines.

Dans le cas de F. graminearum, les limites de température dans lesquelles la croissance est possible
n’ont pas été rapportées, mais la température optimale a été estimée entre 24 et 26°C. Le facteur
d’humidité minimal est de 0,9, et la limite supérieure dépasserait 0,99. On ne dispose d’aucune
information sur l’effet de l’humidité et de la température sur la production de déoxynivalénol, de
nivalénol et de zéaralénone.

Le facteur d’humidité minimal nécessaire au développement de F. sporotrichioides est de 0,88, et la

limite supérieure dépasserait 0.99. Les températures minimale, optimale et maximale sont

62
respectivement de -0,2°C, 22,5 à 27,5°C, et 35°C. Comme pour les autres espèces de Fusarium, on ne
dispose d’aucune information sur les conditions requises pour la production de toxine T-2.

La toxine T-2 et le déoxynivalénol se rattachent à un vaste groupe de sesquiterpènes de structure

apparentée connu sous le nom de trichothécènes.

La toxine T-2, produite sur les céréales dans de nombreuses parties du monde, est particulièrement
associée à une période prolongée d’humidité pendant la moisson. Elle est probablement à l’origine de
l’aleucie toxique alimentaire, maladie (CIRC, 1993b) qui a touché des milliers de personnes en Sibérie
pendant la Seconde guerre mondiale, effaçant de la carte des villages entiers. Les symptômes de la
maladie comprennent la fièvre, les vomissements, l’inflammation aiguë du tube digestif et divers
désordres sanguins. La toxine T-2 est responsable d’épidémies de maladie hémorragique chez les
animaux et associée à la formation de lésions orales et à des effets neurotoxiques chez la volaille.
L’effet le plus significatif de la toxine T-2 (ainsi que d’autres trichothécènes) est son effet
immunosuppresseur, qui a été clairement démontré dans des expérimentations animales et qui est
probablement lié à l’inhibition par cette toxine de la biosynthèse de macromolécules. Quelques
résultats expérimentaux permettent de penser que la toxine T-2 peut être cancérogène chez l’animal.

Le déoxynivalénol (DON), mycotoxine de Fusarium probablement la plus répandue, contamine

diverses céréales, en particulier le maïs et le blé, dans les pays développés comme les pays en
développement. Les syndromes émétiques et le refus de nourriture provoqués chez le bétail par la
présence de DON dans les aliments ont conduit à donner à cette mycotoxine le nom de toxine
émétique.

L’ingestion de DON a provoqué des accès aigus de mycotoxicoses chez l’homme en Inde, en Chine et
dans les campagnes japonaises (CIRC, 1993c; Bhat et al., 1989; Luo, 1988). L’épisode qui a eu lieu en
Chine en 1984-1985 était déclenché par du maïs et du blé moisi; les symptôme, apparus dans les cinq
à trente premières minutes, se présentaient sous la forme de nausées, vomissements, douleurs
abdominales, diarrhée, vertiges et céphalées.

Jusqu’à présent, il n’y a qu’au Japon que des isolats de F. graminearum produisant du nivalénol aient
été observés sur le riz ou d’autres céréales et associés à la maladie de la moisissure rouge (“Akakabi-
byo”) qui se manifeste par une anorexie, des nausées, des vomissements, des céphalées, des douleurs
abdominales, de la diarrhée et des convulsions (Marasas et al., 1984).

➢ La zéaralénone

63
 La zéaralénone est une mycotoxine oestrogène que l’on trouve en faibles quantités, principalement
dans le maïs, en Amérique du Nord, au Japon et en Europe. Elle peut être présente en grandes
quantités dans les pays en développement, particulièrement lorsque le maïs est cultivé dans des
conditions plus tempérées, par exemple en altitude.

La zéaralénone, coproduite avec le déoxynivalénol par F. graminearum, est associée, avec le DON,
à des épisodes aigus de mycotoxicoses chez l’homme.

Le contact avec du maïs contaminé est à l’origine (Udagawa, 1988) d’une hyperoestrogénie chez le
bétail, principalement chez le porc, qui se caractérise principalement par une tuméfaction vulvaire et
mammaire et une infertilité. Quelques éléments recueillis dans des expérimentations animales
permettraient de conclure à un effet carcinogène de la zéaralénone.

➢ Les fumonisines

Les fumonisines sont un groupe de mycotoxines récemment caractérisées produites par F.

moniliforme, une moisissure présente dans le monde entier et fréquemment retrouvée sur le maïs
(CIRC, 1993d). La fumonisine B1 a été observée dans le maïs et les produits en contenant dans
diverses régions agroclimatiques comprenant les États-Unis, le Canada, l’Uruguay, le Brésil, l’Afrique
du Sud, l’Autriche, l’Italie et la France. Ces toxines sont observées principalement en présence de
maïs cultivé sous un climat chaud et sec.

Le facteur d’humidité minimal nécessaire au développement de F. moniliforme est de 0,87, la limite

supérieure se situant au delà de 0,99. Les températures minimale, optimale et maximale pour son
développement sont respectivement de 2,5 à 5,0°C, de 22,5 à 27,5°C et de 32 à 37°C. On ne dispose
d’aucune information sur les conditions nécessaires à la production de fumonisine B1.

Le contact avec la fumonisine B1 du maïs provoque une leucoencéphalomalacie chez le cheval et un

oedème pulmonaire chez le porc. Cette maladie a été signalée dans de nombreux pays parmi lesquels
les États-Unis, l’Argentine, le Brésil, l’Égypte, l’Afrique du Sud et la Chine. La fumonisine B1 est
aussi toxique pour le système nerveux central, le foie, le pancréas, les reins et les poumons de
plusieurs espèces animales.

La présence de fumonisine dans le maïs a été liée à l’apparition de cancers oesophagiens chez
l’homme dans le Transkei, en Afrique australe, et en Chine. Le rapport entre le contact avec du maïs
de culture familiale contaminé par F. moniliforme et l’incidence de cancers oesophagiens a été étudié
au Transkei pendant la période 1976-1986 (Rheeder et al., 1992). Le pourcentage de grains
contaminés par F. moniliforme était sensiblement plus élevé dans la zone à haut risque de cancer

64
pendant toute la période, et les quantités de fumonisine B1 et B2 étaient notablement plus importantes
dans le maïs moisi cultivé dans les zones à haut risque en 1986.

➢ L’ochratoxine A

A. ochraceus se développe plus lentement que A. Flavus et A. parasiticus, mais peut se développer
dans un facteur d’humidité aussi faible que 0,79. Sa température de développement serait comprise
entre 8 et 37°C avec un optimum variant, selon les rapports, entre 25 et 31°C. L’ochratoxine A est
produite dans une fourchette de températures de 15 à 37°C, avec une valeur optimale à 25-28°C.

P. verrucosum se développe à des températures comprises entre 0 et 31°C et dans une humidité de
0,80. L’ochratoxine A est produite à toutes les températures de la gamme. Des quantités importantes
de toxines peuvent être produites à une température aussi basse que 4°C et une humidité aussi faible
que 0,86.

Le contact avec l’ochratoxine A (CIRC, 1993e) semble se produire essentiellement dans les régions
tempérées de l’hémisphère nord où poussent le blé et l’orge. Les quantités d’ochratoxine A rapportées
dans ces produits vont des traces à des concentrations de 6000 µg/kg dans le blé canadien. Au
Royaume-Uni, les teneurs signalées vont de moins de 25 à 5 000 µg/kg pour l’orge et de moins de 25 à
2 700 µg/kg pour le blé. On la trouve aussi dans le maïs, le riz, les pois, les haricots, les doliques, le
raisin et ses produits dérivés, le café, les épices, les fruits à coque et les figues.

Le passage de l’ochratoxine A de l’alimentation animale aux produits animaux a été démontré par la
présence de cette toxine dans les produits à base de viande de porc et dans le sang de porc en Europe.

Bien que les grains de céréales soient considérés comme la principale source d’ochratoxine A dans
l’alimentation humaine, l’idée a été émise (CIRC, 1993e) qu’elle pouvait aussi se trouver dans la
viande de porc. On en a retrouvé dans le sang (et le lait) d’habitants de plusieurs pays européens parmi
lesquels la France, l’Italie, l’Allemagne, le Danemark, la Suède, la Pologne, la Yougoslavie et la
Bulgarie. L’un des taux les plus élevés que l’on ait mesurés était de 100 ng/ml retrouvés dans le sang
en Yougoslavie (Fuchs et al., 1991), tandis que l’on enregistrait, en Italie, un taux de 6,6 ng/ml dans le
lait (Micco et al, 1991).

Des mesures réglementaires concernant l’ochratoxine A ont été adoptées ou proposées dans au moins
onze pays pour limiter les teneurs admises dans la nourriture, comprises entre 1 et 50 µg/kg, et dans
les aliments du bétail, comprises entre 100 et 1000 µg/kg. Au Danemark, l’acceptabilité des produits à
base de viande de porc issus d’une carcasse donnée dépend de l’analyse de la teneur en ochratoxine A

65
présente dans le rein. La viande et certains organes du porc peuvent être consommés si la teneur en
ochratoxine A du rognon n’est pas supérieure respectivement à 25 et 10 µg/kg (van Egmond, 1997).

Le Comité mixte d’experts de l’OMS et de la FAO sur les additifs alimentaires, le JECFA,
recommande à titre provisoire de limiter l’absorption hebdomadaire d’ochratoxine A à 100 ng/kg de
poids corporel, ce qui correspond à une absorption journalière d’environ 14 ng/kg de poids corporel
(JECFA, 1996a).

L’ochratoxine A a été rattachée à la néphropathie endémique balkanique, maladie chronique

mortelle des reins survenant dans des régions délimitées de Bulgarie, de l’ancienne Yougoslavie et de
Roumanie. L’ochratoxine A provoque une toxicité rénale, une néphrite et une immunosuppression
dans de nombreuses espèces animales, et montre des effets cancérogènes dans les expérimentations
animales.

Les expérimentations sur les animaux ont suffisamment démontré le pouvoir carcinogène de
l’ochratoxine A (CIRC, 1993e).

➢ La patuline

La patuline est un antibiotique produit par plusieurs moisissures. Elle apparaît dans les pommes
pourries contaminées par Penicillium expansum et, peut donc être présente dans le jus de pomme et
autres produits à base de pommes.

Les études expérimentales montrent que la patuline est une neurotoxine et qu’elle produit des
altérations pathologiques sévères dans les viscères. Bien que, selon les rapports existants, elle induise
des sarcomes locaux, la plupart des études à court terme n’ont pas permis de déceler une activité
mutagène.

➢ Mycotoxines d’importance régionale

Il existe plusieurs mycotoxicoses qui, sans être très largement répandues, présentent de
l’importance pour la population susceptible d’être contaminée dans les régions où elles sévissent. Les
mycotoxicoses entrant dans cette catégorie (tableau 1) sont associées à des moisissures se développant
à la fois dans les cultures sur pied et dans le fourrage entreposé. Les moisissures et les mycotoxines en
question sont associées à diverses maladies du bétail dont l’ergotisme, la tétanie due au paspalum, la
tétanie due au ray-grass, l’eczéma facial, le pied de fétuque, la lupinose, le syndrome de la bave et la
stachybotryotoxicose (Lacey, 1991).

66
Tableau 1 Moisissures et mycotoxines importantes à l’échelle régionale

Espèce de la moisissure Mycotoxines produites Mycotoxicose

Claviceps purpurea Alcaloïdes de l’ergotamine Ergotisme
Claviceps fusiformis Alcaloïdes de la clavine Ergotisme
Claviceps paspali Paspalinine Tétanie due au paspalum
Acremonium loliae* Lolitrem Tétanie due au ray-grass
Balansia spp? Alcaloïdes? Pied de fétuque
Pithomyces chartarum Sporidesmine Eczéma facial
Phomopsis leptostromiformis Phomopsine Lupinose
Rhizoctonia leguminicola Slaframine Syndrome de la bave
Stachybotrys atra Satratoxines Stachybotryotoxicose
Diplodia maydis Diplodiatoxine Diplodiose

La plupart des animaux d’élevage se nourrissent de fourrage, soit dans des pâturages, soit sous
forme de foin ou d’ensilage. Pendant toute cette période, les cultures peuvent être envahies par des
moisissures dont le développement dépend de l’écosystème ambiant, de même que la production de
champignons. Les cultures sur pied abritent des micromilieux différents. Les feuilles sommitales d’une
plante, par exemple, sont soumises à des fluctuations extrêmes de température et d’humidité relative,
tandis que les feuilles proches de la base de la plante ont un environnement plus ombragé, plus
tempéré et plus humide. La texture de surface de la feuille a aussi un effet sur le micromilieu.

5. Allergies alimentaires

L'allergie alimentaire est une allergie consécutive à l'ingestion de molécules alimentaires

habituellement inoffensives.

Les manifestations allergiques sont :

• locales, donnant lieu à des symptômes gastro-intestinaux : lorsque le tube digestif est
le siège des réactions allergiques, l'allergie est dite « digestive » ;
• distantes, provoquant des symptômes cutanés et respiratoires.

L’allergie alimentaire ou hypersensibilité aux aliments se réfère aux réactions impliquant

des mécanismes immunologiques. Elle doit se différencier des manifestations dues à des
causes toxiques ou infectieuses.

➢ Différences entre l’allergie et l’intolérance alimentaire

Dans la plupart des cas, une réaction dite « secondaire » à l’absorption d’un aliment
n’est pas conséquente à une allergie alimentaire mais résulte le plus souvent

67
 d’une intoxication alimentaire, d’une aversion pour un aliment ou d’une intolérance à un
ou plusieurs ingrédients.

L’allergie alimentaire est considérée comme une forme spécifique d’intolérance

alimentaire. Celle-ci se manifeste par une activation du système immunitaire (absorption
d’une protéine dans l’aliment incriminé – appelée allergène – qui provoque une réaction en
chaîne dans le système immunitaire), aboutissant à la libération d’anticorps. Les anticorps
libérés entraînent à leur tour la libération d’autres molécules, responsables des symptômes
sous forme de manifestations immédiates (comme des problèmes respiratoires) ou des
manifestations retardées (réactions cutanées par exemple).

L’intolérance alimentaire concerne les réactions pharmacologiques, métaboliques et

toxiques où le système immunitaire ne joue aucun rôle.

Une allergie alimentaire peut se déclencher non seulement par ingestion alimentaire mais
aussi par inhalation ou contact avec la peau avec des molécules issues de produits
alimentaires par aérotransportation (cas observés sur les marchés alimentaires, dans les
cabines confinées des avions).

➢ Prévalence

Pour un faible pourcentage de la population, des aliments ou des composants spécifiques

peuvent provoquer des réactions secondaires allant d’une légère rougeur à une sévère réponse
allergique.

Ces réactions alimentaires secondaires peuvent être dues à une allergie ou une intolérance
alimentaire. Une personne sur trois s’estime allergique à certains aliments mais la réalité de
cette allergie n'est très souvent pas prouvée. Chez les enfants, la fréquence de l’allergie est
plus fréquente : elle atteint en 2010 près de 8 % chez l'enfant de moins de 3 ans alors qu'elle
ne dépasse pas 2 % chez l'adulte3 alors qu'elle n'atteignait que 1 % de la population dix ans
auparavant4.

✓ Allergènes alimentaires

La nature des aliments impliqués dans l’allergie alimentaire varie selon les habitudes
alimentaires des pays mais surtout, transcendant celles-ci, selon l’âge. Si 50 % des allergies
alimentaires sont d’origine végétale et 50 % d’origine animale, chez l’enfant ce sont surtout

68
les allergènes animaux qui sont impliqués, remplacés progressivement par les allergènes
végétaux. L'allergie peut parfois être induite par l'emballage ou un traitement (ex: pesticide) et
non l'aliment lui-même.

Chez le nouveau-né et le nourrisson, l'allergie aux protéines de lait de vache est la plus
courante. Elles peuvent déclencher des réactions d'allergie de façon précoce, voire très
précoce, dès les premières heures de la vie. Les symptômes apparaissent dans 10 % des cas
dans les deux heures suivant l'ingestion du premier biberon, dans 30 % des cas dans les
premières vingt-quatre heures et dans 75 % à 100 % des cas avant l'âge de 3 mois.

Il existe d’autres aliments présentant des risques de réactions allergiques. Ainsi, les fruits,
les légumes secs (soja, haricots), œufs, crustacés (crabe, crevettes, langouste, homard),
poisson, légumes, graines de sésame, graines de tournesol, graines de moutarde et graines de
pavot peuvent être la cause d’une réaction allergique d’ordre alimentaire.

La deuxième cause chez l'enfant (après les protéines de lait de vache) sont les œufs.

L’allergénicité de certains de ces allergènes est détruite au cours du processus industriel

(chauffage, raffinage des huiles, traitement haute pression, fermentation et traitement
enzymatiques diminue les risques d’allergénicité). La zone de risque la plus forte réside donc
dans la présence de résidus d’allergènes dans les aliments préparés « Maison ». Une vigilance
toute particulière quant aux aliments bruts utilisés reste la meilleure parade à l’allergie
alimentaire identifiée.

L'allergie alimentaire peut disparaître avec les années, celle de l'œuf, par exemple,
s'amendant dans près de trois quart des cas après l'âge de sept ans.

L'allergie à plusieurs éléments est fréquente, pouvant rendre particulièrement complexe la

prise en charge (voir par exemple le cas d'une allergie croisée7,8 concombre-papaye-latex9).
Diagnostic de l’allergie alimentaire.

✓ Antécédents

L'eczéma sur le dos est un symptôme commun d'allergie. Une atopie familiale
(eczéma, urticaire, asthme, rhinite allergique) est retrouvée avec une fréquence atteignant
70 % des enfants allergiques aux protéines de lait de vache. La diversification alimentaire
précoce semble augmenter le risque de dermatite atopique, affection cutanée dont l'une des

69
manifestations est l'eczéma. Globalement le risque de manifestations allergiques s'accroît en
fonction du nombre de parents atteints. L'atopie est plus fréquente chez les garçons que chez
les filles.

➢ Manifestations cliniques
✓ Allergie aux protéines du lait de vache
L'APLV (allergie à la protéine de lait de vache) domine le tableau de l'allergie aux
aliments pendant les premiers mois de la vie.
Il se manifeste par un vomissement survenant dans les heures suivant la prise du
biberon. Il peut s'associer à une émission de selles liquides et se compléter par les
symptômes d'un état de choc avec chute de la pression artérielle, simple pâleur
avec cyanose (aspect bleuté) péribuccale ou hypotonie avec troubles de la conscience.
Les symptômes disparaissent en quelques heures. Un autre biberon déclenche les
mêmes troubles.
La forme digestive chronique associe un syndrome de malabsorption
avec stéatorrhée (diarrhée graisseuse) qui se constitue en quelques semaines après
l'introduction du lait de vache. Elle entraîne une cassure de la courbe de poids,
une anorexie (perte de l'appétit), un météorisme abdominal (gonflement du ventre)
contrastant avec une dénutrition visible au niveau des membres.
✓ Allergie aux autres aliments
Les manifestations cliniques de l'allergie alimentaire peuvent comporter :
• des manifestations immédiates (survenant dans les minutes ou les premières heures
suivant l'ingestion de l'aliment) ;
• des manifestations retardées (le début n'apparaît que plusieurs heures ou plusieurs
jours après l'ingestion de l'aliment).
Ces manifestations, qui peuvent s'associer ou se succéder, mettent en œuvre des
mécanismes différents qui peuvent donc coexister chez une même personne. Elles
peuvent être de type respiratoire avec un nez qui coule (congestion nasale), des
éternuements, une toux, pouvant aller jusqu'à une crise d'asthme. Les manifestations
cutanées peuvent comporter un gonflement des lèvres, de la bouche, de la langue, du
visage et/ou de la gorge (angiœdème), des urticaires, des éruptions ou rougeurs
pouvant provoquer des démangeaisons, un eczéma. Les manifestations digestives
comprennent des crampes abdominales, une diarrhée, des nausées avec parfois des
vomissements un ballonnement de l'abdomen.

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 Dans les formes graves, l'allergie alimentaire peut se manifester par un choc
anaphylactique (choc sévère généralisé).
L'allergie alimentaire est chez l'enfant une entité plus fréquente que chez l'adulte. La
difficulté de son diagnostic est liée, chez le nourrisson, lorsque l'allergène est unique,
au caractère protéiforme de ses manifestations cliniques et, chez l'enfant plus grand, à
la multiplicité des allergènes possibles et au caractère pluri-factoriel des affections
dans la genèse desquelles intervient l'allergie alimentaire.
✓ Les tests
Des méthodes scientifiques ne sont pas en mesure de diagnostiquer avec précision et
d'une façon correcte à chaque fois les intolérances et allergies alimentaires. Le
problème réside dans le fait que les mécanismes de l'allergie alimentaire sont loin
d'être connus par les scientifiques.
Passée la première étape de consultation médicale, visant à vérifier que les
symptômes sont bien relatifs à une intolérance d’ordre alimentaire, une visite chez
un allergologue et/ou un diététicien devient nécessaire.
L’examen commence avec le détail de l’histoire familiale. Une évaluation de la
fréquence des symptômes et une première recherche des aliments à risque seront
réalisées par le biais d’un questionnaire sur les habitudes alimentaires du patient.
L’examen physique sera également entrepris selon plusieurs méthodes : les tests
cutanés, les régimes d’exclusion, le test RAST, les tests de provocation en simple ou
double aveugle (avec placebo). Le dosage des immunoglobulines E spécifique à
l'allergène peut être également fait mais leur quantité n'est pas toujours corrélé à
l'allergie. Une des difficultés majeures est le phénomène d'allergie croisée
(reconnaissance d'un allergène à la place d'un autre allergène similaire par le système
immunitaire entrainant des faux-positifs, comme le syndrome oral croisé).
✓ Les tests cutanés
Bien que leur fiabilité soit contestée, ces tests pourraient vérifier l’intolérance à
certains aliments suspects.
• Prick tests
Un Prick Test sur le bras.
Ils consistent à placer sur la peau, qui est ensuite griffée, un extrait d’un aliment
spécifique pour observer les réactions de démangeaisons et de gonflements.

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 Beaucoup d'allergologue préfèrent utiliser des extraits d'aliments frais : ceci est
valable pour l'œuf, le lait de vache, la moutarde, les poissons. Deux méthodologies
existent : « Prick classique » où l'on dépose une goutte d'extrait sur la peau puis on
pique à travers, ou « Prick to Prick » où l'on pique l'aliment puis on pique la peau.
Le test est très sensible mais moins spécifique (risque de faux positifs dans un cas sur
deux avec réaction cutanée présente alors qu'il n' y a aucune allergie ou allergie
croisée).
• Patch tes

Depuis quelques années, un test particulièrement fiable de l'allergie aux protéines de

lait de vache est utilisé dans les services hospitaliers spécialisés. Cependant, l'absence de
standardisation de ce test et sa difficulté technique de préparation réservent son usage aux
médecins spécialistes.

Une petite quantité d'allergène est mise au contact de la peau et maintenue, fixée par un
produit adhésif pendant 48 heures. La lecture se fait 48 et 72 heures après la pose. Le test est
positif lorsque la peau apparaît rouge et légèrement inflammatoire au niveau du patch. La
lecture se fait par comparaison avec un patch témoin (ne contenant aucun produit allergène).

Bien connu dans l'allergie de contact, le patch-test est d'utilisation beaucoup plus récente
dans le domaine de l'allergie alimentaire. En effet, il est commercialisé depuis 2004, en partie
grâce au soutien de la Fondation Altran pour l'Innovation. Il a été mis au point pour
l'exploration des allergies de type retardé ou semi-retardé. Il permet de recréer sur la peau une
réaction observée au niveau d'un organe situé à distance comme le tube digestif.

✓ Traitement
• L’éviction alimentaire

Le régime d'éviction alimentaire, avant d'être le traitement quasi-exclusif de l'allergie

alimentaire, en est avant tout le principal test diagnostic.

▪ Il doit respecter trois règles essentielles :

▪ il doit être parfaitement prescrit, si possible à l'aide d'une diététicienne, afin de
correspondre au goût de l'enfant, d'éviter qu'un allergène caché ne fasse errer le
diagnostic et respecter un équilibre nutritionnel optimal ;

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 ▪ sa tolérance doit être bonne. Un supplément calcique peut être nécessaire si
l'allergie concerne les protéines de lait de vache afin que l'équilibre nutritionnel
soit toujours préservé, notamment en cas de difficultés d'acceptabilité des
substituts lactés ;
▪ son efficacité doit être contrôlée précocement, afin qu'il ne soit pas poursuivi
inutilement si son efficacité clinique est nulle.

L'éviction peut être difficile, l'allergène pouvant être présent à l'état de traces dans des
préparations culinaires industrielles. Elle oblige ainsi à une lecture attentive des étiquettes de
composition.

L'effet de la suppression de l'allergène est instantané sur les manifestations immédiates

(éruption urticarienne, vomissements). Pour les manifestations retardées, l'efficacité du
régime d'exclusion est moins rapidement évidente. La disparition des signes digestifs tels que
la diarrhée ou le ballonnement abdominal peut prendre plusieurs jours, voire deux à trois
semaines, au bout desquels apparait un rattrapage pondéral puis statural.

La lenteur de cette guérison clinique peut parfois à tort remettre en cause le diagnostic
d'allergie aux protéines de lait de vache. Elle doit faire évoquer une relativement fréquente
allergie aux hydrolysats de protéines, imposant de recourir à une formule de substitution à
base d'acides aminés.

L'éviction alimentaire doit compléter, dans certains cas, d'autres précautions. Ainsi une
allergie aux œufs contre-indique un certain nombre de vaccinations dans lesquels peuvent
exister des traces d'allergènes, le virus du vaccin étant très souvent cultivé dans des œufs. De
même, une allergie aux arachides doit rendre méfiant vis-à-vis de certaines crèmes pour la
peau susceptible d'en contenir.

✓ Traitement médicamenteux

Une seringue auto-injectable par voie sous cutanée. Le traitement préventif (éviction de
l'allergène) reste capital. L’identification du ou des aliments responsables par les moyens
appropriés puis leur éviction sont essentielles, tout en sachant que les facteurs de risque
suivants doivent être pris en compte : antécédents de réaction anaphylactique, d’asthme
instable ou difficilement contrôlé ; allergie avérée à l’arachide, aux noix/noisettes, aux
poissons, aux crustacés. Dans ces conditions, l’information appropriée : « risque

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d’anaphylaxie d’origine alimentaire », doit figurer sur une carte détenue par enfant/parents.
Un projet d’accueil individualisé sera préparé pour les enfants d’âge scolaire, permettant le
suivi du régime alimentaire approprié, l’observance du traitement médicamenteux de fond et
la mise en œuvre des mesures d’urgence. La prescription de la trousse d’urgence et des
modalités d’utilisation fait partie intégrante de la rédaction de ce projet d’accueil.

Le traitement curatif des réactions anaphylactiques sévères fait appel à tout ou partie des
spécialités pharmaceutiques contenues dans la trousse d’urgence :

• adrénaline en seringue auto-injectable par voie sous cutanée; elle prévient les
conséquences de l’incompétence cardio-vasculaire ;
• bronchodilatateur béta-adrénergique en spray, en cas de bronchospasme.
Traitement préventif

Naturellement, l'allaitement maternel permet d'éviter l'allergie aux protéines de lait de

vache, du moins jusqu'à la diversification alimentaire.

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