OBSTETRIQUE

JEAN-PIERRE ELONGI-MOYENE

Cours pour étudiants, internes et assistants avec la collaboration de BERNARD SPITZ

1-1-2015
 OBSTETRIQUE
COURS POUR ETUDIANTS, INTERNES ET ASSISTANTS

Par

Jean Pierre ELONGI MOYENE

SPECIALISTE EN GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE
PROFESSEUR AGREGE

Avec la collaboration de

Bernard SPITZ

SPECIALISTE EN GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE
PROFESSEUR AGREGE (KU LEUVEN/Belgique)

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DEDICACE

Je dédie ce cours à:

- Ma très chère épouse, le Docteur Virginie NGOMA MAVAMBU pour sa contribution effi-
cace à l’amélioration de ce travail et pour ses multiples conseils,
- Nos enfants Narcel LANGRE ELONGI, Jeanssy ELONGI MOYENE, Marie France ELONGI
MODALIA, Cherubin ELONGI PELE, David ELONGI NGOMA et Virginie ELONGI LEKO
- Ma très regrettée Mère Honorine MODALIA LIKONO qui nous a quitté au moment où
nous finalisons ce travail à l’étranger.
- A tous les Etudiants, Internes et Assistants

REMERCIEMENTS

Nous tenons à remercier de tout cœur le Professeur Emérite Fons VERDONCK, ainsi que tous les
ALLUMNI de la KU LEUVEN pour l’occasion qui nous a été offerte, en nous octroyant une bourse
pour écrire ce cours.

La réalisation du présent cours d’Obstétrique l’a été grâce à l’appui de la Katholieke Universiteit Leu-
ven (KU LEUVEN)/Belgique

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SECTION I. GROSSESSE ET ACCOUCHEMENT NORMAL
CHAPITRE 1. LA GROSSESSE NORNALE
1.1. Considérations générales
La grossesse est un processus physiologique résultant de la fusion d’un gamète mâle appelé sperma-
tozoïde et d’un gamète femelle appelé ovule et au cours duquel l’œuf formé de cette fusion (œuf
fécondé) se développe dans l’utérus de jusqu'à ce qu'il soit capable de survivre hors du corps de la
mère.
Dans l’espèce humaine la survenue d’une grossesse implique obligatoirement la fécondation c’est à
dire la fusion de ces deux gamètes. Cependant dans l’espèce animale, on décrit également un autre
mode de reproduction à partir du seul ovule et en dehors de toute fécondation. Ce mode de repro-
duction est appelé parthénogenèse. Il serait rarissime dans l’espèce humaine.
La durée normale d’une grossesse dans l’espèce humaine est de 40 semaines, soit 280 jours. Cet âge
est normalement calculé à partir de la date de dernières règles.
Dans nos milieux et compte tenu de difficultés de puériculture, la grossesse est dite viable lorsqu’ elle
atteint 28 semaines d’aménorrhée révolues (âge de la viabilité fœtale). Cet âge est cependant revu à
la baisse jusqu’ à 24 semaines dans les pays développés dotés des infrastructures adéquates pour
l’élevage de prématurés.
La grossesse est dite à terme lorsqu’ elle atteint 37 semaines révolues ; et ce terme va de 37 à 40
semaines révolues.
Toute interruption de la grossesse survenant entre 28 semaines révolues et avant 37 semaines révo-
lues est appelé accouchement prématuré alors qu’une interruption de la grossesse avant l‘âge de la
viabilité est appelée avortement.
On parle de dépassement de terme lorsqu’une grossesse dépasse 40 semaines révolues, alors qu’on
parle de grossesse prolongée si celle-ci dépasse 43 semaines d’aménorrhée.
La femme porteuse d’une grossesse est appelée gestante.

1.2. De la fécondation à la nidation

Pour qu’il y ait fécondation, il faut en premier lieu la présence des gamètes ou cellules reproduc-
trices, c'est-à-dire le spermatozoïde provenant de l’homme et l’ovocyte, de la femme.

Chez l’homme, la formation des spermatozoïdes ou spermatogénèse a lieu dans les testicules ; elle
débute à la puberté et se poursuit toute la vie. C’est dans les parois de tubes séminifères que se dé-
roule la formation de spermatozoïdes à partir de cellules souches ou spermatogonies. La spermato-
genèse dure 74 jours avant que les spermatozoïdes soient libérés dans le centre de ces tubes sémini-
fères. A ce stade de formation, les spermatozoïdes contiennent un matériel génétique adéquat, soit
23 chromosomes, mais ne possèdent pas encore toute leur mobilité ni tout leur pouvoir fécondant.
Ce n’est que lors de leur passage dans l’épididyme et au contact de secrétions epididynaires que les
spermatozoïdes acquièrent leur pleine maturité. Ils acquerront d’avantage le pouvoir fécondant au
contact de la glaire cervicale lors de leur passage dans les voies génitales féminines.

Contrairement à l’homme, chez la femme, la maturation des ovocytes se produit dans les ovaires à
partir d’un stock constitué au cours de la vie intra-utérine. De près de 7 millions d’ovocytes notés à
la naissance, ce stock régresse progressivement pour atteindre 400 000 à la puberté puis quelques
milliers seulement avant la ménopause. Dans les ovaires, les ovocytes sont entourés de cellules folli-
culaires, l’ensemble formant un follicule. Chaque ovaire contient de follicules à différents stades de
développement. De la puberté à la ménopause et au cours de chaque cycle ovulatoire, une cohorte
de follicules est sélectionnée pour subir des phénomènes de croissance et de maturation sous l’effet
des hormones gonadotrophines. L’un d’eux (exceptionnellement deux ou trois !!!) devenant mature
(follicule dominant) se rompt et libère un ovocyte prêt à être fécondé par le spermatozoïde. Les
autres follicules de la cohorte stoppent leur croissance et subissent l’involution. Apres cette ponte
ovulaire, l’ovocyte est happé par les franges tubaires précisément par la frange de Richard puis amené
à l’ostium tubaire, et à partir de là, il est charrié à travers la lumière tubaire jusqu’à l’ampoule tubaire

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grâce aux mouvements péristaltiques de trompes, au battement de cils tubaires et au courant de
liquide péritonéal.

Au cours d’un rapport sexuel fécondant, près de 200 à 250 millions de spermatozoïdes sont déposés
au fond du vagin après l’éjaculation. Les plus mobiles d’entre eux vont pouvoir remonter dans le ca-
nal cervical de l’utérus grâce à la glaire et acquièrent leur pouvoir fécondant au contact de celle-ci,
c’est la capacitation. Ces spermatozoïdes sont attirés vers l’ampoule tubaire, où se trouve l’ovocyte
entouré de quelques cellules folliculaires (le cumulus) et dont la durée de vie n’est que de 8 à
10 heures.

A. La fécondation

Dans la trompe, les spermatozoïdes capacités traversent les cellules du cumulus pour adhérer à la
zone pellucide de l’ovocyte. Cette adhésion implique d’abord la reconnaissance par l’ovocyte du
spermatozoïde de la même espèce (la fécondation d’un ovule par un spermatozoïde d’une espèce
différente est exceptionnelle, sinon impossible). Au cours de ce contact avec la zone pellucide, les
spermatozoïdes de la même espèce, libèrent des enzymes contenus dans leurs tètes leur permettant
de franchir la zone pellucide. Le premier spermatozoïde qui va la traverser fusionne avec la mem-
brane cellulaire de l’ovocyte, ce qui provoque en quelques secondes l’activation de l’ovocyte se tra-
duisant par de nombreuses réactions avec des conséquences majeures à savoir:

- La transformation chimique de la zone pellucide qui devient ainsi imperméable aux autres sper-
matozoïdes garantissant la monospermie (normalement un seul spermatozoïde féconde un
ovule).
- L’expulsion du 2ème globule polaire jusque-là attaché à l’ovocyte, faisant ainsi de l’ovocyte une
vraie cellule haploïde c’est à dire à 23 chromosomes.
- La phagocytose du reste de spermatozoïde dont seul le noyau fusionne avec celui de l’ovocyte
donnant lieu à un œuf fécondé diploïde c'est-à-dire à 46 chromosomes (une partie provenant du
père et l’autre de la mère).
- Le sexe génétique est d’ores et déjà déterminé par le spermatozoïde. La fécondation de l’ovule
par un spermatozoïde porteur de chromosome sexuel Y (androspermatozoide) aboutit au sexe
masculin alors que celle résultant de la fusion entre un spermatozoïde X (gynospermatozoide) et
un ovule conduit au sexe féminin.
- La fécondation se termine par la formation d’un œuf diploïde c'est-à-dire possédant 23 paires de
chromosomes. Cet œuf va subir une série de divisions mitotiques. La première division survient
peu de temps après et donne naissance à un embryon à deux cellules identiques. Ces deux cel-
lules vont à leur tour se diviser pour en donner quatre et ainsi de suite... Les cellules qui se divi-
sent rapidement possèdent le même patrimoine génétique.
- Apres la fécondation, l’œuf reste encore couvert par la membrane pellucide alors qu’au niveau
ovarien les cellules folliculaires laissées lors de l’expulsion de l’ovocyte subissent de modifications
et se transforment en corps jaune qui produit des hormones, principalement la progestérone
mais aussi les œstrogènes.

B. La segmentation

Jusqu’au 3ème jour après la fécondation, ces cellules sont dites totipotentes ‘est à dire que chacune
d’entre elles prise isolément peut reprendre sa division et fournir un embryon complet. Lorsque, à ce
stade, l’amas cellulaire se scinde spontanément en deux, on obtient une grossesse gémellaire homo-
zygotes (ou vrais jumeaux), en trois, une grossesse triple…

A ce stade, l’embryon chemine dans la trompe en direction de l’utérus où se faira la nidation. Au

4ème-5ème jour, l’ensemble de cellules porte le nom de morula et est formé d’une trentaine de cellules
appelées blastomères.

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A partir du 5ème-6ème jour, l’aspect microscopique de l’embryon change car les cellules commencent à
se différencier pour former un blastocyste. Les cellules en périphérie forment le trophoblaste qui
aboutit plus tard à la formation des annexes embryonnaires (placenta et membranes). Le centre de
l’œuf se creuse d’une cavité remplie de liquide et le reste des cellules embryonnaires se concentre à
l’un de pôles formant le bouton embryonnaire, qui aboutira au fœtus. Les couches cellulaires quant à
elles, poursuivent leur différenciation pour constituer les divers tissus de l’embryon (Voir cours
d’embryologie)

A ce stade de développement, les cellules trophoblastiques secrètent de l’hormone chorionique go-

nadotrophines (HCG) qui soutient le corps jaune dans sa production en progestérone.

C. La nidation

Cinq à Six jours après la fécondation, l’œuf arrive dans la cavité utérine ; la membrane pellucide, qui
l’entoure encore complètement, se rompt. Le blastocyste en sort et les cellules du trophoblaste qui
sont à sa surface entrent en contact avec la muqueuse de l’utérus décidualisée (la caduque) sous
l’effet de la progestérone secrétée par le corps jaune. Ces cellules trophoblastiques se multiplient et
s’incrustent en profondeur dans la muqueuse afin d’établir avec l’organisme maternel, les échanges
nécessaires au développement de l’embryon.

L’implantation de l’œuf sur l’organisme maternel qui lui est différent du point de vue génétique,
constitue une véritable semi allogreffe qui ne peut réussir que grâce aux mécanismes d’immuno-
déviation servant de l’action "anti-rejet" du trophoblaste qui d’une part masquent les antigènes em-
bryonnaires et d’autre part diminue le système immunitaire de la mère. Des protéines spéciales (in-
tégrines) sont aussi indispensables pour la réussite de l’implantation de l’œuf sur la muqueuse utérine.

L’envahissement de la caduque par le trophoblaste aboutit en quelques jours à la vasculogenèse, à la

placentogenèse puis au développement du placenta, organe important dans la synthèse des hormones
de la grossesse en prenant le relais du corps jaune gravidique, mais également pour les échanges ma-
terno-fœtaux via les vaisseaux du cordon.
D. Le placenta
C'est un organe qui se développe dès la nidation du blastocyste dans l'utérus. C’est l’un des annexes
fœtaux résultant de la fusion du tissus trophoblastique (Chorion frondosum) à l'endomètre decidualisé
(Decidua basalis)
Durant la grossesse, Il reste connecté à l'embryon puis au fœtus par le cordon ombilical à travers
lequel il lui apporte l’eau, les micronutriments et l’oxygène dont il a besoin pour son développement
et croissance ; en même temps qu’Il assure l’évacuation des déchets métaboliques (CO2, urée,..) du
compartiment fœtal vers le compartiment maternel.
La formation et croissance du placenta accompagnent toute l'embryogenèse et commence par une
prolifération cellulaire au niveau du trophoblaste, qui vers le 7ème jour se différencie en cytotropho-
blaste et syncytiotrophoblaste. Ce dernier a des capacités protéolytiques lui permettant d'attaquer
l'épithélium maternel, mais aussi la paroi endothéliale des vaisseaux sanguins aboutissant à la forma-
tion de placenta de type hémo-chorial c’est dire un placenta dont les villosités pénètrent jusque dans
les vaisseaux sanguins maternels et sont directement en contact avec le sang maternel au niveau de
chambres inter villeuses. Celles-ci sont des espèces de lacunes creusées par les villosités et pouvant
contenir jusqu’à 40 % du volume placentaire total, soit 250 ml de sang maternel à terme et consti-
tuant une importante réserve d’oxygène utilisable par le fœtus même en cas d’arrêt de la circulation
placentaire de moins d’une minute.

Via le cordon ombilical, le placenta assure plusieurs fonctions essentielles pour le développement
fœtal, parmi lesquelles:

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- La fonction nutritive: le placenta apporte à l’embryon puis au fœtus l'eau, les sucres, les acides
aminés, les peptides, les lipides les minéraux et les vitamines qui proviennent de la mère. Près de
3,5 litres d’eau sont journalièrement échangés à terme.
- La fonction respiratoire: le placenta joue un rôle de « poumon fœtal » Il apporte au fœtus de
l’oxygène par la veine ombilicale et en même temps assure l’évacuation du CO2 par les artères
ombilicales.
- La fonction excrétrice ou de recyclage: les déchets produit par le métabolisme embryonnaire et
fœtal comme l’urée, acide urique, créatinine, dioxyde de carbone, acide carbonique…. sont ex-
portés via les artères ombilicales vers le compartiment maternel et pris en charge par les pou-
mons, foie, reins, globules blancs, etc. de l'organisme maternel
- La fonction endocrine (hormonale) ; Le placenta produit des hormones, dont la progestérone,
une hormone importante qui protège la grossesse en réduisant la contractilité de l'utérus. Les
autres hormones secrétées par le placenta sont: les œstrogènes, l'HCG (human chorionic gonado-
trophin)), l’hormone lactogène placentaire (HPL), la leptine, l'hormone de croissance, et même la
prolactine.
- La fonction immunitaire ; le placenta assure la protection du fœtus contre certaines affections en
laissant passer les anticorps de la mère vers le fœtus lui permettant d'acquérir des moyens de dé-
fenses immunitaires avant que son propre système immunitaire se développe
- La fonction immunologique: le placenta joue un rôle important dans le processus de la tolérance
maternelle vis-à-vis de l’œuf qui lui est différent du point de vue immunologique (semi allogreffe).
En effet, le placenta secrète de nombreux facteurs dont certains sont immunodépresseurs (hor-
mones stéroïdes, progestérone en particulier), réduisant l’immunogenicité de l’œuf et la capacité
à la mère de produire les anticorps cytotoxiques (Anergie), d’autres bloquent les effets des cel-
lules cytotoxiques maternelles (les anticorps bloquants dont la sécrétion est initiée par la pré-
sence de l’antigène HLA 1 contenu dans le sperme). Il produit également de protéines spéciales
comme la sialomucine dont la forte charge positive repousse les anticorps cytotoxiques
- La fonction de thermorégulation: le placenta joue le rôle de radiateur, assurant l’équilibre ther-
mique entre le compartiment fœtal et le compartiment maternel.

E. La barrière hémato-placentaire

Elle regroupe des structures séparant le sang maternel du sang fœtal évitant tout contact entre les
deux sang et tout passage des hématies d’un compartiment vers l’autre. Elle est formée par le syncy-
tiotrophoblaste, le cytotrophoblaste (cellules de Langhans), le mésenchyme des villosités (contenant
de cellules de Hofbauer jouant le rôle de macrophages) et la paroi des capillaires

Elle est franchie par l’eau et les micronutriments lors des échanges materno-fœtaux.

Elle protège l'embryon puis le fœtus de l’atteinte par les toxiques et les germes pathogènes (bacté-
ries, virus) en provenance de la mère.

En fonction de leur poids moléculaire et de leur solubilité dans le sang, certaines substances toxiques
(alcool, drogue, métaux lourds, médicaments ), certaines toxines microbiennes, certains virus ou
parasites peuvent traverser la barrière et entrainer une malformation, un retard de croissance…
F. Circulation materno-fœtale
1) La circulation maternelle
La zone profonde de l'endomètre est irrigué par les artères basales, alors que les artères spiralées
qui atteignent la surface de la muqueuse. Au cours de la grossesse, ces artères subissent des modifi-
cations importantes dans la zone d'implantation de l'œuf pour mieux irriguer le placenta et mieux
assurer les échanges entre la mère et le fœtus.
En effet, des villosités trophoblastiques envahissent les artères spiralées, les dépouillant de leur tu-
nique conjonctivo-élastique; ce qui conduit à la réduction de la résistance vasculaire et à une impor-
tante augmentation du débit sanguin en faveur du placenta.

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Le sang artériel amené par l’artère utérine atteint les artères arquées au niveau du myomètre, puis
les artères radiales et enfin artères spiralées. Ce sang, avec un débit de 600 à 800 ml/min et a une
pression sanguine de 70 mm Hg, arrive sous forme de jets qui se brisent sur le toit de la chambre
intervilleuse où règne une pression de 10 mm Hg et se répand dans la chambre Intervilleuse et cir-
cule entre les ramifications des arbres villositaires du trophoblaste. Il est ensuite repris par les veines
utéroplacentaires, branches de la veine utérine pour rentrer dans la circulation générale maternelle.
2) La circulation fœtale
Le sang fœtal non oxygéné arrive par les deux artères ombilicales dans les villosités. Le retour de ce
sang vers le fœtus est assuré par une veine ombilicale unique qui, après des échanges opérés dans la
chambre intervilleuse, amène du sang oxygéné, en plus de l’eau, des minéraux et d’autres micronu-
triments indispensables à la croissance fœtale. La pression dans les vaisseaux fœtaux et dans leurs
ramifications villositaires devra toujours rester supérieure à celle qui règne dans le chambre intervil-
leuse pour éviter qu’ils soient comprimés ou se collaber.

La veine ombilicale chemine dans le cordon ombilical et se divise en deux, une branche atteint la
veine iliaque fœtale et l’autre atteint la veine cave inférieure par le biais du canal veineux ou ductus
venosus appelé aussi canal d'Arantius.

A partir de la veine cave inferieure. Ce sang oxygéné amené par la veine ombilicale et déversé dans
l’oreillette droite, se mélange au sang amené par la veine cave supérieure (non oxygénée) puis atteint
la circulation générale par deux voies:

1° par le foramen ovale appelé aussi trou de Botal, un shunt artériel entre l’oreillette droite et
l’oreillette gauche.

2° par le canal artériel, un shunt artériel entre l’artère pulmonaire et l’aorte qui limite considérable-
ment la quantité de sang envoyée vers les poumons.

À la naissance, la mise en route de la circulation pulmonaire augmente le débit et la pression dans le

cœur gauche et conduit à la fermeture de ces deux shunts.
1.3. Aperçu sur les bases physiologiques de la tolérance maternelle vis à vis du produit de con-
ception
Le produit de conception (embryon ou fœtus et ses annexes), résulte de la fusion de deux gamètes
dont l’un provient du père (le spermatozoïde) et l’autre de la mère (ovule). De ce fait, il est généti-
quement différent de chacun ses deux parents de qui il reçoit la moitié de son bagage génétique lui
apporté par chacun de gamète.
Au cours de la grossesse, l’embryon, ensuite le fœtus génétiquement différent de chacun de parents
est donc porté par l’organisme maternel à la manière d’une semi-allogreffe qui devait normalement
être rejeté, mais tolérée par celui grâce à un ensemble de mécanismes physiologiques appelé IMMU-
NO-DEVIATION. Ces mécanismes visent d’ une part à diminuer l’immunogenicité du produit de
conception et les moyens de reconnaissance par l’organisme maternel de cet être étranger et d’autre
part à protéger cet être étranger (œuf, embryon, fœtus) vis-à-vis des anticorps suppresseurs produits
par l’organisme maternel.
L’immuno-déviation implique plusieurs processus parmi lesquels:
- La séparation de 2 circulations, maternelle et fœtale évitant ainsi le contact de sang maternel
et fœtal;
- La production de substances immunodépressives dans le but de diminuer l’immunogenicité
de l’œuf, de l’embryon ou du fœtus pour éviter qu’il soit vite reconnu et attaquer par les an-
ticorps suppresseurs. Parmi ces substances immunosuppressives on cite: l’HCG et progesté-
rone.
- La production par le placenta d’une protéine chargée positivement appelée sialomucine dont
le rôle est de repousser les anticorps cytotoxiques portant la même charge,

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 - La production par le placenta d’un type particulier des anticorps dits AC-bloquants, servant à
neutraliser les anticorps suppresseurs et à protéger le produit de conception contre l’action
des suppresseurs.
Ce processus de tolérance maternelle continue par la production par le placenta des protéines à
action invasive épithéliale (intégrines alpha-6/bêta-1, alpha/bêta-5, cadhérine) puis des intégrines à
invasion endothéliale (alpha-1/bêta-1, alpha- V/bêta-3, VE cadhérine) ayant un rôle d’encrage et
d’initiation du processus de la pseudo-vasculogénèse puis la vasculogénèse proprement dite, donc de
la placentogénèse;
En cas d’intolérance maternelle, on aboutit au rejet qui peut s’exprimer sous plusieurs aspects: inter-
ruption spontanée de la grossesse, survenue de pathologies comme la pré-éclampsie…
1.4. Diagnostic clinique de la grossesse
Chez une femme en période de procréation, le diagnostic de la grossesse peut être évoqué en pré-
sence des signes cliniques ci-après:
- L’arrêt des règles ou aménorrhée secondaire,
- La présence d’une courbe ménothermique hyperthermiante de plus de 14 jours,
- La présence des signes sympathiques,
- Les modifications corporelles,
- L’augmentation du volume de l’utérus à l’examen gynécologique,
- La présence d’un certain nombre d’éléments à l’examen au speculum et au toucher vaginal.
A. L’ARRET DE REGLES OU AMENORRHEE SECONDAIRE
C’est le signe le plus précoce pouvant faire évoquer une grossesse chez une femme en période de
procréation. Cependant, elle devra être précisée par une anamnèse fouillée pour mieux dater la
grossesse et exclure les autres causes d’ aménorrhées secondaires non gravidiques parmi lesquelles:
l’insuffisance ovarienne précoce (autrefois appelée ménopause précoce), l’aménorrhée de lactation,
les aménorrhées de syndrome des ovaires micropolykystiques, les aménorrhées de cause médica-
menteuse (hormonothérapie ou autre médicament), les aménorrhées par hyperprolactinemie, les
aménorrhées par castration ovarienne de cause médicamenteuse ( cas des antimitotiques utilisée
dans la chimiothérapie), ou de cause rabique (par la radiothérapie) ou aussi à la suite d’un acte chi-
rurgical (ovariectomie bilatérale).
B. L’ASPECT DE LA COURBE MENOTHERMIQUE
Bien tenue et bien interprétée, la courbe ménothermique matinale peut aider à poser le diagnostic de
la grossesse chez les femmes normalement réglées et en dehors de toute pathologie hyperther-
miante.
Chez ces femmes ayant de cycles réguliers, une prise régulière de la température rectale matinale
pendant un cycle montre bien qu’en dehors de la grossesse la courbe est bi phasique: la première
phase de la courbe affiche des températures en dessous de 37°C, du premier jour du cycle jusqu’ à la
phase pré-ovulatoire suivie d’une brève période d’une baisse brusque de la température (Le point
Nadir) traduisant l’ovulation. Cette première phase est sous l’influence des œstrogènes.
La seconde phase du cycle (après l’ovulation) est caractérisée elle par des températures au-dessus de
37°C et traduit l’action hyperthermiante de la progestérone produite par le corps jaune.
En dehors d’un processus gravidique, la seconde phase ne dure que 14 jours (la durée normale de
corps jaune non gravidique).
Toute persistance de l’élévation de la température de plus de 14 jours associée à un retard de règles,
doit faire suspecter une grossesse.
Cependant il faut exclure les autres causes d’hyperthermies et fièvres pouvant conduire à une mau-
vaise interprétation de la courbe. C’est le cas des pathologies parasitaires et microbiennes fréquentes
dans les milieux tropicaux (paludisme…), mais aussi le cas de maladies comme l’hyperthyroïdie qui
conduit à l’hyperthermie et s’accompagne souvent de l’aménorrhée.
C. LES SIGNES SYMPATHIQUES
Ils sont très inconstants et ne sont pas ressentis de la même façon par toutes les femmes. Souvent
banaux, ils peuvent, chez certaines femmes, revêtir un caractère pathologique et pousser à consulter.
En général, ils sont plus marqués chez les primigestes que chez les multi gestes.
Parmi ces signes on a:
- Les nausées et vomissement matinaux,

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 - La fatigue,
- La somnolence,
- La perte d’appétit ou plutôt la boulimie,
- La bizarrerie de gout,
- Le ptyalisme ou hyper salivation,
- Les palpitations,
- La pollakiurie,
- L’irritabilité, la nervosité…
D. LES MODIFICATIONS CORPORELLES AU COURS DE LA GROSSESSE
Comme aussi pour les signes sympathiques, les modifications corporelles apportées par la grossesse
sont très inconstantes et varient d’une femme à l’autre, en nature, en intensité et même dans le mo-
ment d’apparition.
Elles apparaissent tôt chez certaines femmes alors qu’elles sont tardives chez d’autres.
Elles sont le reflet de l’action des hormones produites au cours de la grossesse.
Parmi ces modifications corporelles on note:
- La prise pondérale,
- L’apparition de masque de grossesse (chloasma),
- L’hypertrophie des gencives,
- L’augmentation de volume de seins qui deviennent également très sensibles avec une hyper-
pigmentation aréolaire, une dilatation du réseau veineux superficiel (réseau veineux de Hal-
ler), la saillie aréolaire des tubercules de Montgomery,
- L’hyperpigmentation de la ligne blanche, bien visible chez une femme à peau claire,
- L’œdème et l’hyperpigmentation des organes génitaux externes
E. L’AUGMENTATION DU VOLUME DE L’UTERUS
L’augmentation de volume de l’utérus est un signe important pour la confirmation de la grossesse.
Elle est progressive et proportionnelle à la durée de la gestation.
On l’aperçoit déjà vers la 5ème et 6ème semaine d’aménorrhée lors d’un TV fait chez une femme non
obese ayant une vessie vide; mais elle devient plus évidente à partir du 2ème mois de la grossesse.
Au 3ème mois, le fond utérin dépasse la symphyse pubienne,
Au 4ème mois, il est à 16 cm et atteint l’ombilic vers,
Vers la fin de la grossesse, l’utérus peut mesurer 32 à 33 cm. Cette mesure peut devenir plus impor-
tante encore en cas de macrosomie fœtale, de grossesse multiple, ou aussi en cas d’un excès de li-
quide amniotique (poly hydramnios).
Cependant, il faut noter que toute impression de l’augmentation de volume utérin n’est pas gros-
sesse. Certains états pathologiques comme les myomes utérins, les kystes ovariens, le globe vésical,
le gros fécalome, l’obésité peuvent faire conclure faussement à une grossesse. Il faut donc faire un
examen clinique minutieux pour exclure ces états pouvant conduire à un faux diagnostic de la gros-
sesse.
F. L’EXAMEN AU SPECULUM
La présence de certains signes lors d’un examen au speculum peut orienter vers le diagnostic de la
grossesse. Parmi ces signes on note: L’absence d’une glaire filante, la cyanose du col plus précisé-
ment de l’exocol (cyanose de museau de tanche) et des parois vaginales.
G. LE TOUCHER VAGINAL (TV)
Le TV permet de recueillir de nombreux éléments de diagnostic surtout chez une femme jeune, non
obèse.
On note au cours de l’examen que l’utérus est globuleux, arrondi, augmenté de taille et de consis-
tance molle se contractant par moment au cours de l’examen.
Du fait de la consistance molle, on a l’impression que les doigts introduits dans le vagin entrent en
contact avec les doigts palpant l’abdomen (signe de HEGAR)
En outre, on note un comblement de culs de sacs latéraux (signe de NOBLE).
1.5. Diagnostic paraclinique de la grossesse
Le diagnostic para clinique de la grossesse fait appel aux examens suivants:

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 - Les tests immunologiques: Les plus sensibles de ces tests peuvent diagnostiquer une gros-
sesse avant même que s’installe le retard de règle. Ces tests sont rendus actuellement faciles
car pouvant se faire par la femme elle-même à la maison. Il existe plusieurs formes commer-
ciales de tests de grossesse, mais leur principe reste le même à savoir la détection dans les
urines ou dans le sang de l’hormone chorionique gonadotrophine HCG produite par le tro-
phoblaste.
- L’échographie: Cet examen permet de confirmer le diagnostic de la grossesse en mettant en
évidence la présence d’un sac gestationnel, de l’embryon ou du fœtus avec les annexes.
L’intérêt de l’échographie par apport au test immunologique est que l’échographie permet en
outre de préciser la localisation et le type de la grossesse.
1.6. Détermination du terme de la grossesse ou Date probable d’accouchement (DPA)
Une fois que le diagnostic de la grossesse est posé, il convient de préciser la date de son début et la
date probable d’accouchement.
La date de début de la grossesse est souvent difficile à préciser du fait qu’on ne connait pas avec pré-
cision le jour de l’ovulation et celui de la fécondation à partir duquel découlerait avec exactitude l’âge
de la gestation. Pour pallier à cette difficulté, on admet de façon générale en tenant compte de diffé-
rents types de cycles (court et moyen) qu’une fécondation peut intervenir 7 à 13 jours après les
règles. Il est également à noter que la durée normale de la gestation dans l’espèce humaine est de 9
mois. Ces deux éléments sont intégrés dans le calcul déterminant la date probable d’accouchement.
La formule la plus utilisée dans la détermination de la date probable d’accouchement est celle de
Nägle. Selon cette formule: on ajoute 7 au nombre de jour, 9 au nombre de mois lorsqu’ on est en
dessous du mois d’Avril. A partir du mois d’avril on retranche plutôt 3 au mois et on ajoute 1 à
l’année.
Exemple:
DDR: 13/03/2005 donne: 13 + 7 = 20 ; 3+9 = 12: DPA: 20/12/2005
DDR: 5/06/2007 donne: 5+7=12 ; 6-3=3 ; 2007+1= 2008: DPA: 12/03/2008
On note donc l’importance de connaitre avec exactitude la date de dernières règles pour déterminer
la date probable d’accouchement. Cependant, cet élément peut faire défaut, soit que la femme ne
s’en rappelle plus ou soit qu’elle a un cycle irrégulier avec des périodes d’absence de règles (spanio-
ménorrhées). Dans de telles situations on peut déterminer l’âge de la grossesse partant de certains
éléments cliniques ou paracliniques. Sur le plan clinique, on peut à partir de la courbe ménother-
mique d’une femme ayant un cycle régulier, déterminer le début de la grossesse et partant son âge.
D’autres éléments comme l’âge de la perception de premiers mouvements fœtaux, la hauteur utérine
peuvent également servir dans le calcul de cet âge (nous le verrons plus loin).
Sur le plan de la paraclinique, une échographie réalisée au début de la grossesse ( échographie pré-
coce du 1er trimestre) donne l’âge de la grossesse et la date d’accouchement avec une marge
d’erreur de plus ou moins 3 à 4 jours par rapport à une échographie tardive pour laquelle la marge
d’erreur peut être de plus de 2 semaines.
1.7. Evaluation des facteurs de risque au cours d’une grossesse
Elle se fait au cours de l’anamnèse et pendant l’examen clinique général et obstétrical et permet de
dégager les éléments pouvant entraver le bon déroulement de la grossesse et de l’accouchement.
C’est au cours de consultations prénatales (CPN) que ces éléments devront être dégagés pour don-
ner un pronostic à la grossesse et à l’accouchement.
Deux notions sont à tirer de cette évaluation à savoir celle de grossesse haut risque et celle de gros-
sesse précieuse pour lesquelles il faut une attention toute particulière et une prise en charge dans les
milieux obstétricaux.
Parmi les facteurs qui peuvent majorer le risque au cours d’une grossesse on peut citer:
- L’âge de la gestante
La morbidité et la mortalité liée à la grossesse est plus élevée chez les jeunes femmes de moins de 18
ans et chez les femmes plus âgées au-delà de 45 ans. Si dans la première catégorie (moins de 18 ans),
on note une forte prévalence d’avortement, d’accouchement prématuré, de toxémie gravidique, de
lésions de parties molles (déchirures du col, du vagin …), chez les plus âgées ( plus de 45 ans) on
note une forte prévalence des malformations congénitales, et bien d’autres anomalies comme les
vices d’insertion placentaire, les ruptures utérines…

10
- Le poids et taille de la gestante
Les femmes ayant un indice de masse corporelle (IMC ou BMI) bas < 23 sont sujets à des avorte-
ments, accouchement prématuré et d’hypotrophie fœtale. Par contre, celles avec IMC ou BMI supé-
rieur à 3O Kg/m2 (obésité) sont à risque de développer le diabète gestationnel, la toxémie gravi-
dique, de donner naissance aux enfants macrosomes (plus de 4000 grammes à la naissance), on leur
note un taux élevé de dystocie tant dynamique que mécanique (comme la dystocie des épaules de
macrosome..), un taux élevé de césarienne et d’infection post opératoire.
Une taille inférieure à 1,50 m est souvent associée à un mauvais développement du bassin et est sou-
vent la cause de mauvaise accommodation, de présentation vicieuse, de disproportion foeto-
pelvienne, de travail prolongé avec souffrance ou mort fœtale, et même de rupture utérine.
- Les antécédents familiaux
Il s’agit surtout des ATCD en rapport avec les pathologies génétiquement transmissibles ou entraî-
nant une incidence accrue dans la descendance (proches au 1er degré)
- Les antécédents personnels
Certains antécédents personnels comme: l’ATCD de Traumatisme du bassin ou du rachis, de patho-
logies cardiaques (avec retentissement hémodynamique), de l’ Hypertension artérielle, de Diabète
sucré, de néphropathie, d’ affection hépatique (cholestase, hépatite,), de Thrombose veineuse pro-
fonde, d’embolie pulmonaire, d’ affections thyroïdiennes type Maladie de Basedow, d’épilepsie, de l’
Asthme ou pathologie pulmonaire (avec incidence sur la fonction respiratoire), de séropositivité VIH,
de portage antigène HBs A1, d’ Hépatite C ou B active, de drépanocytose et autres hémoglobinopa-
thies, de coagulopathie, de thrombopénie, de maladies de système et maladies rares (sclérose en
plaques, Addison, Cushing, LED, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde) de schizophrénie, de syn-
dromes dépressifs sévères…
Les antécédents gynécologiques préexistants comme l’ATCD de malformations utérovaginales, de
mutilations sexuelles, de chirurgie cervico-utérine, de Chirurgie du prolapsus, de conisation du col
(amputation cervicale, cryothérapie, résection à l’anse), d’ATCD de Myomectomie, de prise de Dis-
tylbène pendant la grossesse (risque de malformation utérine et de cancer du vagin chez la fille à
naitre)…
Certains antécédents obstétricaux comme l’ATCD de grande multiparité, de césarienne antérieure,
de diabète gestationnel, d’incompatibilité fœto-maternelle (érythrocytaire et plaquettaire), de béance
cervicale ou cerclage, de l’ Hypertension gravidique, de pré-éclampsie, de syndrome HELLP( Hemoly-
sis, elevated liver enzyms, low platelet), de DPPNI ( décollement prématuré du placenta normale-
ment inséré), de fausses couches à répétition au cours du 1er trimestre ou du 2e trimestre,
d’accouchement prématuré, d’interruption volontaire de grossesse (IVG) ( plus de 2), d’ interruption
médicale de grossesse (IMG), de macrosomie fœtale, de retard de croissance intra-utérin sévère
(RCIU), de malformations fœtales, d’asphyxie néonatale précoce, de mort fœtale in utero (MFIU),
d’hémorragies du post-partum, de déchirure du col ou du sphincter anal, de dépression du post-
partum ( psychose puerpérale)….
Tous ces ATCD cités ci-haut peuvent avoir un retentissement sur l’évolution de la grossesse et sur
le pronostic de l’accouchement.
- Certains facteurs liés à la grossesse, parmi lesquels
- Les facteurs médicaux: Il s’agit de la coexistence de la grossesse à l’un des états patholo-
giques suivants: Le diabète gestationnel, l’HTA gravidique, la néphropathie gravidique, la
thrombose veineuse profonde, l’anémie gravidique, la récidive d’infection urinaire, la pyélo-
néphrite, les vomissements gravidiques sévères, la cholestase gravidique, la toxoplasmose, la
rubéole, l’infection à cytomégalovirus, l’herpès génital, la varicelle/ zona, l’hépatite, la tubercu-
lose, l’ infection VIH, la Syphilis, la Grippe, la listériose, le paludisme…
- Les facteurs chirurgicaux: uneaparotomie en cours de grossesse
- Les facteurs gynécologiques: la coexistence de la grossesse avec: le Fibrome utérin prævia,
endocavitaire ou volumineux, le Cancer du col, le Kyste ovarien (volumineux), le Cancer du
sein, les infections vaginales…
- Les facteurs obstétricaux: Traitement de l'infertilité (> 1 an), grossesse d’âge inconnu, gros-
sesse non suivie aux consultations prénatales, présence de l’oligohydramnios ou de poly hy-
dramnios, présence de la pré-éclampsie, de l’éclampsie, de syndrome HELLP, notion de l’

11
 amniocentèse ou de ponction des villosités choriales, de la réduction embryonnaire, de mé-
trorragies persistantes, de l’hématome rétro placentaire, de la béance cervicale, de menace
d’accouchement prématuré, de grossesse multiple, d’incompatibilité fœto-maternelle, de dia-
gnostic prénatal de malformation ou de pathologie congénitale, de retard de croissance fœ-
tale, de mort fœtale in utero, d’ anomalies de localisation du placenta (Placenta bas inséré, de
présentation autre que céphalique….
Tous ces facteurs peuvent avoir également une influence sur le pronostic de la grossesse et
de l’accouchement.
1.8. Les consultations prénatales (CPN)
Classiquement, il est recommandé 7 consultations prénatales au cours de l’évolution de la grossesse.
Cependant, la couverture à 100% de consultations prénatales est loin d’être réalisée dans les pays en
voie de développement pour de raisons diverses dont certaines liées à la pauvreté et d’autres à la
culture et même à la religion.
Aussi, il est plus réaliste dans ces conditions de regrouper ces consultations en fonction de la période
de la grossesse, soit une consultation au premier trimestre, une autre au deuxième trimestre et une
au troisième trimestre.
Chacune de ces consultations devra avoir un objectif précis avec un but principal de permettre un
bon déroulement de la grossesse, de l’accouchement et même de la période post partale.
La Première consultation prénatale
Elle doit être effectuée au plus tard à 16 semaines d'aménorrhée (SA).
Les objectifs principaux au cours de cette première consultation sont:
- Confirmer la grossesse,
- Dater son début et son terme théorique,
- Evaluer les facteurs de risque,
- Prescrire les examens complémentaires obligatoires, recommandés ou utiles.
A) Confirmer la grossesse
La confirmation de la grossesse est faite par l’examen clinique et para clinique (Voir les points précé-
dents)
B) Détermination de la date du début et de terme de la grossesse (voir les points précédents)
C) Evaluer les facteurs de risque (voir les points précédents)
La présence d’un ou de plusieurs facteurs de risque significatif exige un avis spécialisé et peut faire
discuter une évacuation de la grossesse et même des mesures préventives.
D) Prescription des examens complémentaires obligatoires, recommandés ou utiles au bon dé-
roulement de la grossesse
- Parmi les examens biologiques obligatoires prescrits pendant la grossesse on cite:
Le groupe sanguin avec phénotypes rhésus et kell, la recherche d'agglutinines irrégulières (par le test
de Coombs) chez les gestantes Rhésus négatif, la sérologie de la rubéole et de la toxoplasmose,
Le taux hémoglobine et hématocrite, la Sérologie VDRL & TPHA à la recherche de la syphilis, la gly-
cémie à jeun, la protéinurie et la glycosurie.
- Les examens biologiques à proposer obligatoirement après information de la gestante sont: la
sérologie HIV, le test sérique de dépistage des grossesses à risque de trisomie 21, surtout chez
les femmes âgées au-delà de 38 ans (amniocentèse pour l'étude du caryotype, l'échographie à la
recherche d’une clarté nucale, dosage de free beta HCG, de l’alpha-foeto-protéine et de
l’oestriol)
- Les examens biologiques à proposer selon symptomatologie et antécédents sont:
La numération formule sanguin NFS, l’examen cytobactériologique des urines ECBU, le frottis cervi-
co-vaginal,
 L’échographie du premier trimestre
Elle confirme le diagnostic de la grossesse, donne sa localisation, sa vitalité et corrige le terme par la
mesure de la longueur crânio-caudale et du diamètre bipariétal avec une précision de ± 3 jours. Elle
permet de poser le diagnostic précoce des grossesses multiples et leur chorionicité. Elle permet éga-
lement de dépister précocement certaines malformations (anencéphalie,….), et de dépister la triso-
mie 21 par la mesure de la clarté nucale.
Consultations de 2ème et 3ème trimestre de la grossesse

12
Au cours de 2ème et 3ème trimestre de grossesse, Il est prévu une consultation prénatale chaque mois
et ce, du 4ème au 9ème mois.
Ces consultations doivent se faire en respectant les séquences sémiologiques suivantes:
L’Interrogatoire
Au 2ème et 3ème trimestre de la grossesse, la femme perçoit les mouvements actifs du fœtus qu’elle
signale. Cette perception de mouvements survient plutôt (à partir de 16ème semaine) chez la multi-
pare alors que la primipare ne la signale qu’à partir de la 18ème ou 20ème semaine.
Il importe de rechercher cet élément bien que subjectif mais tout de même rassurant pour la femme
qui perçoit les mouvements de son enfant et qui peut aider le médecin à déterminer l’âge de la gros-
sesse surtout chez les femmes dont la date de dernières règles n’est pas connue.
Il faut noter que l’exagération ou la diminution de mouvements fœtaux actifs peut traduire un malaise
fœtal et doit être pris en considération surtout devant certaines affections comme la pré-éclampsie,
le diabète, …On peut noter également une diminution de MFA chez une femme sous anxiolytiques.
Il faudra également rechercher au cours de cet interrogatoire des signes fonctionnels comme le re-
flux gastro-œsophagien, les crampes, les lombalgies, les sciatalgies, les constipations,…parfois pré-
sents et des autres signes d'appel plus inquiétants comme les hémorragies, les hypo gastralgies,…...
Examen clinique proprement dit
L’examen d’une gestante au 2ème et 3ème trimestre doit être complet, d’abord général puis obstétrical
1. Examen clinique général
L’examen se fait dans une salle d’examen, la patiente doit être déshabillée et déchaussée. L’examen
comprend les temps suivants:
- Le relevé de la taille à l’aide d’une toise(en centimètre)
- La prise pondérale
On note au cours de la grossesse une augmentation du poids. Celle-ci est liée principalement au
poids du fœtus, du placenta, du liquide amniotique, mais aussi au poids de liquide extracellulaire ma-
ternel et des graisses accumulées du fait de l’action des hormones secrétés pendant la grossesse. Le
gain pondérale au cours de la grossesse (chez les non obeses) doit être de 500 g / mois au 1er tri-
mestre, de 1 kg / mois au 2è trimestre, 2kg / mois au 3è trimestre, soit un gain pondéral total de 9 à
12 kg pendant toute la période de la grossesse.
Un prise pondérale excessive doit faire redouter la survenue de la toxémie gravidique et peut égale-
ment faire courir au fœtus le risque de macrosomie.
La perte pondérale peut aboutir à des complications fœtales telles que le retard de croissance et la
mort.
- La prise de la tension artérielle (T.A en mm Hg)
Elle doit se faire après une phase de repos (minimum 15 minutes) et avant l'examen obstétrical. La
femme est en position assise, bras nus, brassard du tensiomètre adapté. Le processus gravidique
s’accompagne des modifications cardio-vasculaires importantes principalement une augmentation du
volume sanguin, une vasodilation avec augmentation du lit vasculaire qui a comme conséquences: Le
débit cardiaque augmente d’à peu près à 40 %, la tension artérielle diminue légèrement surtout au
cours du 2e trimestre de la grossesse.
Ainsi, toute augmentation de chiffres tensionnels, TAS > 140mm Hg et/ou une TAD > 90 mm Hg ou
aussi toute élévation de la TAS de plus de 30mmHg et TAD de plus de 15mmHg par rapport aux
chiffres antérieurs, doit être considérée comme pathologique et devra suspecter une pré-éclampsie.
- L'auscultation cardiaque et pulmonaire
Elle permet de détecter une pathologie cardiaque ou pulmonaire.
- l'examen des seins
La surveillance des seins pendant la grossesse s'inscrit dans le cadre de la préparation à l'allaitement
maternel.
L'examen doit être fait systématique recherchant les anomalies du sein (agénésie de sein, absence de
mamelon ou mamelon ombiliqué), une tumeur avec ou sans d'adénopathies au niveau du creux axil-
laire, un écoulement mammaire…
- l'examen de l'abdomen

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Cet examen recherche surtout les anciennes cicatrices opératoires (laparotomie, césarienne) et ap-
précie leur qualité. En outre il permet de poser le diagnostic de déhiscences, de hernies… L’examen
systématique organe par organe est tout aussi recommandé.
- L'examen de membres inférieurs
Cet examen permet de rechercher des varices, des signes de thrombose veineuse des membres infé-
rieurs (recherche de signe de Valleix, de Drapeau et de Homans (Voir chapitre consacré aux patho-
logies thromboemboliques)
2. Examen obstétrical proprement dit
2.1. LES MANŒUVRES DE LEOPOLD ET SES ANNEXES
On décrit 4 manœuvres de Léopold pratiquées selon la chronologie décrite ci-dessous et chacune de
ces manœuvres poursuit un but précis.
- 1ère manœuvre: La détermination du pole fœtal se trouvant dans le fond de l’utérus.
- Technique: les 2 paumes de main de l’examinateur explorent le fond de l’utérus pour recon-
naitre la partie fœtale qui s’y trouve; La Tête fœtale est reconnue par sa dureté, sa forme ar-
rondie et régulière et même parfois par sa mobilité. Le siège est reconnu par la palpation
d’une masse irrégulière et molle ou mieux deux masses molles séparées par un sillon (sillon
inter fessier).
- 2ème manœuvre: La recherche de la position fœtale
- La position du fœtus est définie par l’emplacement de son dos qui peut être à gauche
ou à droite, en antérieur ou en postérieur.
- Technique: les mains de l’examinateur sont placées latéralement sur l’abdomen de la
gestante, l’une stabilise l’utérus pendant que l’autre explore le côté par un mouve-
ment de haut vers le bas ou vice versa définissant un demi-cercle. On reconnait le
coté du dos fœtal par sa forme en arc, sa dureté et sa régularité para apport à l’autre
coté (où sont les membres) qui apparait irrégulier à la palpation. La détermination du
côté du dos fœtal est indispensable car c’est de ce côté que l’on va chercher plus
tard les bruits du cœur fœtal à l’aide d’un fœtoscope de Pinard.
- 3ème manœuvre: La détermination de la présentation fœtale.
- La présentation fœtale est la partie fœtale qui occupe le détroit supérieur afin de
s’engager. Si la tête fœtale s’engage en premier on parle de la présentation cépha-
lique ; si c’est le pole pelvien on parle de la présentation du siège.
- Technique: le pouce et les doigts d'une main (droite ou gauche) de l’examinateur
sont placés au niveau du bas ventre et saisissent la partie fœtale qui est au niveau du
segment inférieur de l’utérus. La Tête fœtale est reconnue par sa dureté, sa forme
arrondie et régulière et même parfois par sa mobilité. Le siège est reconnu par la
palpation d’une masse irrégulière et molle.
- En cas d’une présentation autre que longitudinale (céphalique ou siège),
l’examinateur note que le détroit supérieur est déshabité, les pôles fœtaux (tète ou
siège) sont palpés dans les flancs traduisant la présentation transversale ou oblique.
- 4ème manœuvre: L’appréciation du degré d’engagement de la présentation fœtale. Tech-
nique: Les mains de l’examinateur sont de part et d’autre de la présentation au niveau du bas
ventre puis les doigts en extension enfoncés vers le bas dans la direction du détroit supé-
rieur. L’exploration de la présentation est faite à l’aide de ces mains, la palpation par la main
droite de la proéminence du front et par main gauche de l’occiput et du sillon du cou montre
que la présentation n’est pas encore engagée.
- La mesure de la hauteur utérine (HU)
- Technique: La mesure de la HU se fait à l’aide d’un ruban métrique, la gestante placée sur
une table d’examen, en décubitus dorsal, vessie préalablement vidée. Le ruban est déroulé à
partir du bord supérieur de la symphyse pubienne, selon l'axe de l'utérus, jusqu'au fond uté-
rin.
- De façon générale, on peut estimer la hauteur d’une grossesse normale mono-fœtale en mul-
tipliant par 4 le nombre de mois. Ainsi pour une grossesse de 6 mois, la hauteur utérine avoi-
sinerait 4x6 = 24 cm. Au-delà de 7 mois, il faut retrancher à la valeur obtenue 2.

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 - Pour une grossesse d’évolution normale, la hauteur utérine doit augmenter de 3 à 4 cm
entre 2 examens successifs à 1 mois d'intervalle. Les anomalies de l’évolution de la HU (HU
importante ou petite par apport à l’âge de la grossesse) doivent faire rechercher les patholo-
gies qui en sont les causes. Une hauteur utérine importante par rapport à l’âge de grossesse
peut traduire: une grossesse multiple, un poly hydramnios, une macrosomie fœtale, une
grossesse sur utérus myomateux, une grossesse molaire ou même une grossesse sur terrain
d’obésité.
- Une hauteur utérine petite par apport à l’âge gestationnel peut traduire un retard de crois-
sance intra utérin…
- L’auscultation des bruits du cœur fœtal (BCF)
- Vers 12-15ème semaine d’aménorrhée, la perception des bruits du cœur fœtal est possible à
l’aide d'un détecteur à ultrasons utilisant l'effet Doppler (le Sonicaid). Cette perception est
encore plus précocement perçue avec les appareils d’échographie couplée d’un doppler.
- La perception de BCF à l’aide d’un fœtoscope de Pinard est possible vers la 18ème semaine
chez une gestante non obese. Il faut noter que les bruits du cœur sont asynchrones au pouls
maternel. Ce détail permet parfois de donner de précision en cas de doute sur la présence
ou non des BCF et éviter de confondre les BCF au pouls maternel.
- La fréquence normale de BCF se situe entre 120 et 160 battements par minute (bpm)
- En dessous de 120 bpm on parle de bradycardie et au-delà de 160 bpm on parlera de la ta-
chycardie, toutes deux pouvant traduire un malaise fœtal.
2.2. EXAMEN DE LA VULVE ET DU PERINEE
Il permet de rechercher les varices, les cicatrices, les condylomes, … pouvant avoir un retentisse-
ment pendant l’accouchement et aussi les éléments anormaux comme de pertes sanguines ou liqui-
diennes par voie vaginale.
2.3. EXAMEN AU SPECULUM
C’est une étape importante lors d’un examen gynécologique et obstétrical. Il permet d’apprécier le
col, le vagin et constitue un temps obligatoire en cas d’hémorragies ou de perte liquidienne par voie
vaginale dont il devra préciser l’origine (voir plus loin).
L'examen du col utérin permet noter au cours de la grossesse, la coloration bleutée de l’exocol (cya-
nose de museau d’Etanche), d'apprécier son aspect, sa surface régulière ou irrégulière, de noter
toute particularité ou anomalie de sa muqueuse (ectropion, polype, vésicules d'herpès, condylomes,
ulcérations, et toute autre lésion ou signe d'infection), de mettre en évidence un écoulement (san-
glant ou non) provenant de l'endocol ou de l'exocol, de noter les anciennes cicatrices sur le col.
L'examen du vagin est réalisé en déplissant ses parois lors du retrait progressif du spéculum; il re-
cherche l'existence d'une cloison longitudinale ou horizontale (diaphragme), apprécie l’aspect des
parois, et recherche les lésions de type ulcérations, les tumeurs bourgeonnantes…
2.4. TOUCHER VAGINAL (TV)
Le T.V. est fait chez une femme avec vessie vide. La main de l’examinateur est gantée. L’examen est
bi digital. L’index et le majeur sont introduits avec douceur dans le vagin et cherchent à examiner
systématiquement et selon un ordre précis les éléments suivants:
- Le col utérin dont il faut préciser la position, la consistance, la longueur (effacement) et la di-
latation (ouverture),
- Les membranes fœtales (amnios et chorion) présentes ou absentes,
- La présentation fœtale en précisant le type, le degré de son engagement et sa variété,
- Le bassin maternel en précisant type (normal, limite, asymétrique ou rétréci généralement)
A) Examen du col utérin: Les éléments suivants sont à rechercher lors de l’examen du col, et ce
selon l’ordre suivant:
- La Position du col: le col peut être antérieur, médian, postérieur
- La consistance: Le col peut être ferme (constance du bout du nez), mou (le col se ramollit
pendant le travail)
- La longueur du col: Elle est appréciée à l’aide de doigt, partant de la jonction cervico-vaginale
jusqu’au bout du col. On admet de façon générale qu’un col en dehors de travail mesure 3
cm. Pendant le travail, les contractions utérines avec l’étirement des fibres (en accordéon)
raccourcissent le col qui perd progressivement sa longueur, c’est l’effacement du col.

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 - La dilatation: c’est l’ouverture du col sous l’effet de contractions utérines. Elle est appréciée
par le TV, les 2 doigts en dedans du col.
Les éléments recueillis sur le col ensemble avec le degré d’engagement permettent d’établir le score
de BISHOP, un score important pour apprécier la declenchabilité du col (voir plus loin)
B) Examen de membranes fœtales:
Les membranes fœtales sont les 2 feuillets (chorion en dehors et amnios dedans) qui couvrent la
cavité amniotique où baigne le fœtus dans le liquide amniotique. Elles font partie des annexe du fœ-
tus. L’examen de membranes pendant le travail d’accouchement se fait par le TV. Il est plus aisé lors
qu’on obtient une bonne dilatation cervicale.
La présence ou l’absence des membranes devra être signalée pour adopter des attitudes consé-
quentes.
Pendant le travail et lorsqu’on atteint une certaine dilatation, les membranes fœtales par le liquide
qu’elles contiennent font protrusion à l’aire de dilatation et au-devant de la présentation et forment
la poche des eaux.
C) Détermination de la présentation fœtale par le toucher vaginal
La présentation est la partie fœtale qui se trouve au niveau du détroit supérieur pour s’y engager.
Outre les manœuvres de Léopold décrites ci-haut, le T.V. permet de préciser la présentation fœtale,
d’apprécier son degré d’engagement et sa variété en vue de faire un pronostic sur l’accouchement.
- Présentations Céphaliques
Elles sont les plus fréquentes avec près 95% des cas. Cependant elles n’aboutissent pas toutes aux
accouchements normaux (eutocies), certaines sont dystociques.
Au T.V, la présentation céphalique est ressentie comme une masse bien arrondie, de surface régu-
lière et de consistance dure.
 Types de présentation céphalique
On distingue 4 types de présentations céphaliques qui sont:
- Le sommet
- Le bregmatique
- Le front
- La Face
1) La présentation céphalique de sommet
C’est la présentation de la tête complètement fléchée sur le tronc.
En pareille situation, les doigts de l’examinateur tombent sur la petite fontanelle (Lambda) reconnue
par sa forme triangulaire. Le repère de la présentation dans ce cas est l’occiput.
En présentation céphalique de Sommet, le plus grand diamètre de la présentation est le diamètre
sous occipito-bregmatique de l’ordre de 9,5 cm, plus petit par rapport au diamètre d’engagement du
bassin maternel normal qui est le diamètre oblique (12,5 cm). Ainsi, l’accouchement par voie basse
est possible.
2) La présentation céphalique bregmatique
C’est la présentation d’une tête non fléchie non défléchie, donc en position intermédiaire. Son repère
est la grande fontanelle (Bregma) de forme losangique. Il s’agit d’une présentation instable devant
évoluer vers une flexion (Sommet) ou vers une déflexion (Front ou Face).
3) La présentation céphalique de front
C’est la présentation de la tête demie défléchie.
En cette situation, les doigts de l’examinateur palpent le front du fœtus, les globes oculaires, la racine
du nez et le nez qui est le repère de la présentation. Le menton n’est pas accessible en présentation
de Front.
En cette présentation, le plus grand diamètre de la présentation est le diamètre sous occipito men-
tonnier qui est de 13,5 cm, plus grand que le diamètre d’engagement (diamètre oblique de 12,5 cm)
d’où l’accouchement par voie basse est impossible. Il faut extraire le fœtus par la césarienne.
4) La présentation céphalique de face
C’est la présentation de la tête complètement défléchie. Les doigts de l’examinateur palpent dans ce
cas le front du fœtus, les globes oculaires, les joues, le nez, la bouche et le menton qui est le repère
de la présentation. En cette présentation, le plus grand diamètre de la présentation est le diamètre
Bregmato- mentonnier qui est de 10,5 cm. D’emblée l’accouchement par voie basse ne devait pas

16
poser problème étant donné que le plus grand diamètre qu’offre la présentation est plus petit par
rapport au diamètre d’engagement. Mais il faut distinguer 2 situations selon que le menton est anté-
rieur ou postérieur.
- Présentation de face - menton antérieur.
En pareille situation, le menton du fœtus est sous la symphyse pubienne. Pendant la descente fœtale,
le menton prend appui sur le pubis et il y a transformation de la déflexion en flexion complète,
l’accouchement par voie basse se fait sans difficulté.
- Présentation de face - menton postérieur
Le menton du fœtus est en postérieur vers le sacrum et ne rencontre pas un plan dur sur lequel il
peut s’appuyer étant donné le grand espace laissé par la concavité sacrée. Pendant la descente fœtale,
la présentation subit une grande déflexion dans cet espace agrandissant son diamètre qui devient le
diamètre sous occipito - sternal de 13,5 cm, plus grand que le diamètre d’engagement.
L’accouchement par voie basse est impossible, il faut faire la césarienne dans ce cas.
 Les variétés en présentation de sommet
La variété d’une présentation est définie comme étant la position de son repère par rapport au dia-
mètre d’engagement du bassin maternel.
Chaque type de présentation céphalique ayant son repère, il existe plusieurs types de variétés. Cer-
taines aboutissent à l’accouchement eutocique (variétés antérieures), d’autres (les postérieures) par
contre conduisent souvent aux dystocies en prolongeant le travail (lenteur de la progression du mo-
bile fœtal et de la rotation, tendance à la déflexion de la tête).
Les variétés antérieures en présentation céphalique de Sommet sont: OIGA (occipito iliaque gauche
antérieure) et OIDA (occipito iliaque droite antérieure)
Les variétés postérieures (en Sommet) sont: OIGP (occipito iliaque gauche postérieure) et OIDP
(occipito iliaque droite postérieure)
Les variétés intermédiaires (transverses) sont: OIGT (occipito iliaque gauche transverse) et
OIDT (occipito iliaque droite transverse)

Il convient de signaler qu’au moment de l’expulsion fœtale, la présentation subit une rotation de ma-
nière à amener le repère sous la symphyse pubienne ou vers le sacrum. Ce mouvement de rotation

17
dont l’angle dépend de chaque variété est suivi d’un autre phénomène qui est la flexion de la tête sur
le tronc avant l’expulsion proprement dite.
En superposant le bassin maternel à un cercle, on note qu’en variétés antérieures (OIGA, OIDA), la
présentation fait une rotation de 45° avant de positionner son repère sous la symphyse pubienne.
Cette rotation est de 90° par les variétés transverses.
Dans les variétés postérieures (OIGP, OIDP), la présentation subit également une rotation de 45°
avant de positionner son repère au niveau du sacrum. Mais les variétés postérieures demeurent
mêmes pour de bassins normaux, de véritables facteurs de dystocies par la lenteur de la progression
du travail et de la rotation et la tendance à la déflexion de la tête étant donné le grand espace créé
par la concavité sacrée.
Les principes de la géométrie obstétricale (rotation - flexion) doivent être scrupuleusement respec-
tés lors d’un processus d’accouchement spontané ou instrumental (Forceps): les cuillères du Forceps
doivent être orientées en tenant compte de la variété, la rotation à imprimer à la présentation doit
tenir compte du niveau où se trouve le repère (45° pour OIGA, OIDA, 90° pour OIGT, OIDT lors-
que on amène le repère en antérieur sous symphyse pubienne). 45° aussi pour OIGP, OIDP lors-
qu’on amène le repère vers le sacrum
Le mouvement de rotation se termine par la flexion de la tête sur le tronc (par le bas pour les varié-
tés antérieures, fœtus regardant vers le bas alors que pour les variétés postérieures, la flexion se fait
vers le haut ; le fœtus regardant vers le haut.
- Présentation du siège
Au TV, la présentation du siège est ressentie comme deux masses mobiles séparées d’un sillon mé-
dian, le sillon inter fessier (en cas de présentation du siège décomplété mode de fesse). En cas de
siège complet, on palpe les masses fessières, les plantes du pied, talons… Dans la présentation du
siège décomplété mode de pieds, les doigts de l’examinateur palpent les pieds qu’on reconnaît par le
fait que les orteils se trouvent presque au même niveau (contrairement aux doigts qui forment un arc
….), par l’absence de l’opposition du pouce et par la forme du talon (triangulaire).
Les détails sur la présentation du siège sont mieux perçus lorsque les membranes sont absentes et la
présentation fixée au moins.
En rapport avec cette présentation, on distingue:
- Le siège complet (près 1/3 des cas): les jambes sont fléchies sur les cuisses, elles-mêmes
modérément fléchies sur le bassin. Le fœtus semble assis «en tailleur» et les membres infé-
rieurs repliés augmentent les dimensions de la présentation (Figure 1).
- Le siège décomplété mode des fesses: c’est le plus fréquent (2/3 des cas environ): les
jambes sont totalement en extension devant le tronc, les cuisses hyper fléchies sur le bassin,
ce qui amène les pieds à hauteur de la tête fœtale (Figure 2).
- Le siège décomplété mode des genoux, membres inférieurs «1/2 fléchis sous le siège»
- Le siège décomplété mode des pieds, le fœtus étant debout dans l’excavation

Siège complet Siège incomplet

La difficulté est parfois celle départager la présentation du siège complet avec une présentation cé-
phalique de face composée (mains au-devant de la présentation).
Un examen minutieux par le TV peut permettre de départager ces 2 états. En effet la confusion
porte sur les éléments suivants:

18
Fesses - Joues
Orteils - Doigts
Anus - Bouche.
Pour départager, l’examinateur doit se mettre à la tête les éléments suivants:
- Les orteils de pieds sont au même niveau,
- les doigts de main formant un arc,
- il n ya pas d’opposition du pouce au pied,
- le talon perçu comme une structure de forme triangulaire n’est palpée qu’en présentation de
siège,
- l’introduction d’un doigt dans la bouche du fœtus est suivie de la succion de celui-ci (réflexe
de succion), ce qui n’est pas le cas lors de l’introduction du doigt dans l’anus.
 Le repère dans la présentation du siège
Le repère de la présentation du siège est le Sacrum (du fœtus). Il est ressenti comme une succession
de quelques 3 à 4 petites nodosités ressemblant aux grains de chapelet au niveau du sillon inter fes-
sier
Selon la position de ce repère par rapport aux diamètres d’engagements du bassin, on décrit les dif-
férentes variétés dans la présentation du siège.
 Les variétés en présentation du siège
On distingue les variétés antérieures: SIGA (sacro-iliaque gauche antérieure) et SIDA (sacro-iliaque
droite antérieure), les variétés postérieures: SIGP (Sacro-iliaque gauche postérieur) et SIDP (Sacro-
iliaque droit postérieur), les variétés intermédiaires: SIGT (Sacro-iliaque gauche transverse) et SIDT
(Sacro-iliaque droite transverse).
Les principes de géométrie obstétricale restent les mêmes pour le siège comme pour la présentation
céphalique à savoir la rotation (45° vers le symphyse pour les variétés antérieures, et 90° pour les
transverses) 45° vers le Sacrum pour les variétés postérieures).
- Présentation transversale (Présentation de l’épaule) et Présentation oblique
La présentation transversale ou présentation de l’épaule est la présentation dans laquelle le plus
grand axe du fœtus est perpendiculaire au grand axe de l’utérus, la tête et le siège fœtal sont logés
dans les flancs de la mère, l’épaule, le dos ou le ventre du fœtus viennent au contact du détroit supé-
rieur dont l’aire est déshabitée.
La reconnaissance de la présentation transversale et oblique au TV repose sur les éléments suivants:
- un détroit supérieur déshabité,
- la palpation du grill costal fœtal,
- la palpation de l’acromion de l’épaule fœtale
- dans certains cas, un membre supérieur du fœtus est dehors (présentation de l’épaule mé-
connue ou « négligée ». Il faudra toujours faire le diagnostic différentiel avec une présentation
composée (tête - main) en recherchant les autres éléments de la présentation transversale
comme décrits ci haut.
D) Appréciation du degré d’engagement
L’engagement de la présentation fœtale peut-être diagnostiqué au toucher vaginal par deux signes
importants:
- le signe de Demelin: il consiste à introduire, dans le vagin, l’index dirigé perpendiculairement
à la face antérieure de la symphyse pubienne et au ras de son bord inférieur. Si le doigt bute
contre la présentation, c’est qu’il y a engagement.

19
Signe de Demelin: tète non engagée Signe de Demelin: tète engagée
- le Signe de Farabeuf: Les deux doigts intra-vaginaux de l'examinateur sont dirigés vers la 2è
vertèbre sacrée de la parturiente
Il y a engagement lorsque par l'absence de place dans la concavité sacrale des deux doigts examina-
teurs rencontrent la présentation et sont arrêtés par elle.

Tête non engagée Tête engagée

E) Evaluation de la maturation cervicale
Le TV peut évaluer la maturation cervicale en établissant le pelvi score de BISHOP qui détermine la
declenchabilité du col. L’établissement de ce score repose sur 5 éléments dont 4 en rapport avec le
col (position, consistance, effacement et dilatation) et un en rapport avec le degré d’engagement de la
présentation fœtale.

20
Le score de BISHOP (1964)
Paramètres 0 1 2 3

Dilatation fermé 1 - 2 cm 3 - 4 cm > 5 cm

du col utérin

Effacement 0 - 30% 40 - 50% 60 - 70% > 80 %

du col utérin

Consistance ferme moyenne molle

du col utérin

Position postérieure centrale antérieure

du col utérin

Positionnement fixée engagé

de la présentation mobile amorcée
(< 1cm au- (1 - 2 cm au-
fœtale par rapport (3 cm au-dessus) (2 cm au-dessus) dessus) dessous)
aux épines scia-
tiques

Un bon score de Bishop (>7) signifie que le col est déclenchable pouvant indiquer une induction de
travail.
Un mauvais score (<7) signifie col peu déclenchable nécessitant une maturation (à l’aide des prosta-
glandines comme le Cytotec R avant tout déclenchement du travail.
F) Etude du bassin maternel par le TV (Endopelvimetrie)
L’exploration pelvienne par le TV doit se faire avec méthode. L’examen du bassin couplé à celui de la
présentation et sa variété permet de donner un pronostic sur l’accouchement.
L’examen du bassin par le TV commence par:
- l’exploration du sacrum dont on explore la concavité de bas vers le haut. Etant donné la con-
cavité formée par cet os, les doigts n’arrivent pas à parcourir l’os de façon entière et perdent
le contact vers le haut. Il est à noter que le sacrum s’articule en haut avec la colonne lom-
baire par l’articulation sacro lombaire qui définit le promontoire. En effet, le promontoire est
la saillie formée par le bord antérieur de S1 (première vertèbre sacrée). Du fait que les
doigts perdent le contact avec l’os, le promontoire devient inaccessible: c’est l’une des ca-
ractéristiques cliniques d’un bon bassin maternel. Un promontoire accessible traduit un ré-
trécissement du bassin dans le sens antéropostérieur (Bassin limite ou rétréci généralement).

21
Exploration du sacrum
- puis par l’exploration de lignes innominées de part et d’autre, partant de la symphyse pu-
bienne vers le bord supérieur du sacrum en postérieur. Les doigts poursuivent les lignes in-
nominées et perdent le contact avec elles à mi-chemin. En effet, la forme de bassin normal
est celle d’un cœur de carte à jouer ; la partie postérieure étant plus évasée que l’antérieure,
les doigts perdent le contact avec le bassin dans le tiers postérieur. L’exploration entière de
lignes innominées de l’avant en arrière traduit un rétrécissement du bassin dans le sens
transversal.

Bassin avec détroit supérieur

- L’exploration du bassin se poursuit au niveau de détroit moyen pour apprécier l’excavation
pelvienne, un espace compris entre le détroit supérieur et le détroit inferieur dans lequel
s’effectuent la descente et la rotation du mobile fœtal.
- L’arc sous pubien ou arc symphysaire doit aussi être explorée au cours du TV. Dans un bon
bassin, c’est un angle ouvert qui permet de passer les 2 doigts de l’examinateur, alors qu’il est
fermé dans le bassin rétréci transversalement.

22
 - Enfin par l’exploration des épines ischiatiques qui peuvent être mesurées à ce niveau à l’aide
d’un ruban métrique. C’est la distance mesurée entre les faces internes des deux tubérosités
ischiatiques. La valeur normale est de 11 cm

Détroit inférieur avec diamètre bi-ischiatique

De façon générale l’exploration clinique permet de retenir ce qui suit: Un bon bassin est caractérisé
par le fait que son promontoire est inaccessible, les lignes innominées ne sont parcourues que dans
2/3 antérieur, l’arc sous pubien est ouvert en angle
2.5. EXAMENS PARACLINIQUES AU COURS DE LA GROSSESSE
Dans la plupart des pays développés, il existe des dispositions réglementaires concernant la surveil-
lance de la grossesse dans le seul objectif d’uniformiser les pratiques médicales et améliorer la prise
en charge.
En France par exemple, ces dispositions réglementaires sont énoncées en grande partie par voie de
décret et ont force de loi. Ces dispositions fixent le nombre de consultations normales que doit
suivre une gestante, les examens para cliniques exigés (certains obligatoires, d’autres non obliga-
toires) selon un chronogramme préétabli.
Dans les pays en voie de développement comme en République Démocratique du Congo, notre pays,
il est souvent difficile d’arriver à 8 consultations prénatales lors de la surveillance d’une grossesse
compte tenu de nos faibles moyens. Dans pareille situation il me semble qu’il faille beaucoup insister
sur la qualité de ces consultations, même en nombre insuffisant; Les demandes des examens devront
être bien réfléchies et justifiées en tenant compte de leurs intérêts dans la prise en charge.
Nous reprenons ici les examens para cliniques tels réalisés dans des conditions idéales.
A) Examens para cliniques au cours de la première consultation
L’intérêt de cette première consultation est de confirmer l’existence de la grossesse, son évolutivité,
sa localisation et le nombre d’embryon ou de fœtus.
Elle devra aussi permettre de déceler de pathologies maternelles pouvant contre indiquer l’évolution
d’une grossesse ou aussi des pathologies à risque pour le développement fœtal. Parmi les examens à
faire on retient:
- le dosage de beta HCG dont la concentration double toutes les 48 heures,
- l’échographie:
Elle permet de confirmer la grossesse, de noter son évolutivité, sa localisation (intra utérine
(A) ou extra utérine (C), le nombre de sacs (grossesse unique ou multiple (B) et de dater la
grossesse par la mesure de LCC (Longueur Crânio-Caudale) (D) à partir 7 SA et de BIP
(diamètre Bipariétal (E) à partir 10 SA. Vers la 15ème semaine jusqu’à la 18ème semaine
d’aménorrhée, l’échographie doit rechercher aussi la clarté nucale (F) dont la présence doit
faire rechercher une trisomie 21.

23
A B C D E F
- le groupage sanguin et Rhésus,
- le Coombs indirect et la recherche des immunoglobulines irrégulières en cas de Rhésus néga-
tif,
- les sérologies pour dépistage de la rubéole, de toxoplasmose, de la syphilis (TPHA-VDRL),
- la recherche de l’hépatite B et C,
- la recherche de diabète sucré préexistant (par la glycémie à jeun ou casuelle),
- la recherche de maladies auto-immunes (anticorps anti phospholipides) chez une femme avec
antécédent d’avortement spontané et mort fœtale à répétition,
- l’électrophorèse d’hémoglobine chez une femme polytransfusée,
- l’hémogramme (Hémoglobine, Hématocrite, globules rouges..), goutte épaisse à la recherche
de malaria
- le sédiment urinaire et l’examen cytobactériologique des urines à la recherche d’infection
urinaire,
- la sérologie VIH (avec accord de la patiente)
- le triple test (alphafoetoproteine, free beta HCG- Oestriol) ou aussi PAPPA (pregnancy as-
sociated plasma protein A) – free beta HCG – inhibin A à la recherche de malformation con-
génitale comme la trisomie 21 qui doit être systématique déjà dès cette première rencontre
lorsque la gestante est âgée de plus de 38 ans.
- l’Amniocentèse et prélèvement trophoblastique pour étude de caryotype lors que le triple
test est positif.
B) Examens para cliniques au cours de la deuxième consultation: De la 16ème à la 20ème Se-
maine.
Les examens para cliniques à faire pendant cette consultation sont:
- La sérologie toxoplasmose (si la précédente est négative),
- l’échographie morphologique qui sera faite à la 22ème semaine
C) Examens para cliniques au cours de la troisième consultation: De la 21ème à la 24ème Se-
maine
- Une échographie morphologique qui permettra de bien examiner le fœtus et de rechercher
les malformations qui n’étaient pas vues lors de la première échographie. Cette échographie
a parfois un caractère décisionnel car il faudra décider de laisser évoluer la grossesse ou de
l’arrêter en cas de diagnostic de malformations incompatibles avec la vie.
D) Examens para cliniques au cours de la quatrième consultation: De la 24ème à la 28ème Se-
maine

24
 - Le dépistage d’un diabète gestationnel par le test d’ O’ Sullivan complété ou non du test
d’hyperglycémie provoquée orale,
- Les examens biologiques obligatoires: antigène HBs, hémogramme contrôle, coombs indi-
rect, Recherche des immunoglobulines irrégulières chez les gestantes rhésus négatif,
- La sérologie toxoplasmose (si la précédente est négative)
E) Examens para cliniques de la cinquième consultation: De la 28ème à la 32ème semaine
- Les examens biologiques obligatoires: groupe sanguin, rhésus (2ème détermination), Re-
cherche des immunoglobulines irrégulières, sérologie toxoplasmose (si la précédente est né-
gative)
- L’échographie de croissance fœtale
F) Examens para cliniques de la sixième consultation: De la 32ème à la 36ème Semaine
- Le prélèvement vaginal pour dépister le portage du streptocoque B et de la vaginose bacté-
rienne par le Whiff test (test à la potasse à 10%) Il faut noter que Le streptocoque B et vagi-
nose bactérienne favorisent les ruptures précoces des membranes et la prématurité
On doit aussi rechercher les mycoplasmes (Mycoplasme hominis, Ureaplasma urealyticum), le
chlamydia, le gonocoque, le trichomonas et le candida albicans.
- Examen cytobactériologique des urines: La présence d'une bactériurie asymptomatique aug-
mente le risque d'accouchement prématuré et son éradication diminue le risque.
- Monitoring fœtal(NST)
Cet examen permet d’ enregistrer le Rythme Cardiaque Fœtal (RCF) à l’aide d’un appareil appelé
cardiotocographe qui renseigne à la fois sur le rythme cardiaque du fœtus et sur les contractions
utérines. Ensemble avec les éléments échographiques, le NST permet aussi de faire une appréciation
du bien être fœtal (voir plus loin score biophysique de Manning).
L’ interprétation du tracé doit tenir compte de certains facteurs susceptibles de le modifier parmi
lesquels on cite: l’âge gestationnel ( entre 28 et 32 SA, 16 % des tracés ne comportent pas
d’accélérations), Stades comportementaux ( des périodes à faible variabilité du RCF correspondent
aux états de sommeil fœtal, et des périodes de bonne variabilité aux phases d’éveil fœtal),
l’hypoglycémie maternelle (est un facteur de bradycardie relative), le tabagisme (la nicotine augmente
la fréquence cardiaque de base, diminue la variabilité, la réactivité, et le nombre des mouvements),
des médicaments prescrits à la mère (sédatifs, anxiolytiques, neuroleptiques) qui peuvent aussi influer
négativement sur le tracé.

Tracé de monitoring fœtal: En haut le RCF et en bas les contractions utérines

G) Examens para cliniques de la septième consultation: De la 37ème à la 41ème semaine
- Le Monitoring fœtal de surveillance toutes les 48 heures
LES MODIFICATIONS DES CONSTANTES BIOLOGIQUES AU COURS DE LA GROSSESSE

HÉMATOLOGIE
Numération globulaire Diminuée = 41012 g/l

25
Hémoglobine Chute progressive de 130-140 g/l (8,1-
8,7 mmol/l)
à 110-120 g/l (6,8-7,4 mmol/l) ; début de
la chute dès 10 SA
Hématocrite Chute de 40 % à 31-34 %
Concentration moyenne globulaire
Inchangée (320-330 g/l)
d'hémoglobine
Volume érythrocytaire Inchangé
Leucocytes Augmentation jusqu'à 15 Giga/l, surtout
à cause de l'élévation des polynucléaires
neutrophiles
Vitesse de sédimentation Augmentation (valeurs à la première
heure: 30-90 mm)
Aucun intérêt pendant la grossesse
Lipides totaux Augmentation jusqu'à 10 g/l
Triglycérides Augmentation progressive jusqu'à 2-3 g/l
Cholestérol Augmentation linéaire jusqu'à 3 g/l
rapport cholestérol libre
constant cholestérol estérifié
Phospholipides Augmentation jusqu'à 3,5-4 g/l
Lipoprotéines Augmentation dans toutes les fractions
Attendre 6 semaines à 2 mois post-partum pour la normalisation des lipides

26
Enzymes sériques
Inchangée (même en cas d'alcoolisme
g-glutamyl transpeptidase (g-GT)
chronique)
5' nucléotidases Inchangées
Lacticodéshydrogénase Inchangée
Transaminases Inchangées
Augmentation progressive à partir de 20
Phosphatases alcalines
SA jusqu'à 80 UI/l
Acides biliaires totaux Inchangés
Amylasémie Inchangée

27
Coagulation
Inchangée. Il existe de 4 à 8% de throm-
Plaquettes: numération bopénies modérées en fin de grossesse
normale
Fibrinogène Augmenté jusqu'à 5-6 g/l
Facteurs: V, VII, VIII, X, XII Augmentés
Prothrombine, IX Non modifiés
XI, XIII Abaissés
Activité fibrinolytique Abaissée
Antithrombine III Diminuée de 10 % de sa valeur initiale
Protéine S Diminuée
Activité antiplasmine Augmentée
Inhibiteurs de l'activation du plasmino-
Inchangés
gène
Protéine C Inchangée
D-Dimères Souvent augmentées

28
Hormones
Prolactine Augmentée
Cortisol libre urinaire Inchangé
Cortisolémie Augmentée
Aldostérone Augmentée
Testostérone Augmentée
Androsténedione Augmentée
Déhydro-épiandrostérone Inchangée
Catécholamines urinaires Inchangées
TSH Inchangée
Iode protidique Augmenté
T3 Augmentée
T4 totale Augmentée
T4 libre Inchangée
Test de Hamolsky Inchangé
Fer sérique Chute de 35 %
Transferrine Très augmentée

29
Électrolytes
Sodium, potassium, chlore, phosphore Pas de modification importante
Calcium, magnésium Diminution de 10 %
Baisse importante (due à l'alcalose res-
Bicarbonates
piratoire compensée)
Gaz du sang: Po2, pH Inchangés
Diminution (30 mm Hg) (4 kPa) (elle
pCO2
entraîne une dyspnée fréquente)
Osmolalité Baisse précoce de 10 mosm/kg d'eau

Protéines, autres
Protéines totales Baisse précoce de 10 g/l
Albumine sérique Baisse progressive de 10 g/l
a 1-globulines Augmentation progressive de 1 g/l
a 2-globulines Augmentation progressive de 3 g/l
b-globulines Augmentation progressive de 3 g/l
Complément
C3, C4, complément total Augmentation
Glycémie à jeun Diminution
Parfois présente avec des glycémies
normales car abaissement du seuil rénal
Glycosurie
du glucose

30
Composants azotés non protéiques
Diminution progressive de 25 % au
Urée sanguine
moins de sa valeur initiale
Diminution progressive de 25 % au
Créatinémie
moins de sa valeur initiale
Baisse précoce de 30 %: réascension en
Uricémie
fin de grossesse (de 180 à 350 µmol/l)

31
 2.6. VACCINATION DE LA FEMME ENCEINTE
La grossesse est un état physiologique au cours duquel on note une diminution de moyens de dé-
fense de la femme (anergie) et une grande susceptibilité à développer des infections. D’où l’intérêt de
la prophylaxie pour prévenir la survenue des états pathologiques qui peuvent avoir des répercussions
sur le produit de conception.
On admet que les vaccins à base de virus vivants atténués peuvent traverser le placenta et infecter le
fœtus. De tels vaccins sont donc contre-indiqués au cours de la grossesse. Parmi ces vaccins on cite:
les vaccins contre la rougeole, les oreillons, la varicelle, la fièvre jaune, et le vaccin antipoliomyélitique
par voie orale et le BCG.
Tous les vaccins inactivés, anatoxines ou fragments cellulaires peuvent être utilisés quel que soit le
terme de la grossesse. C’est le cas de vaccins contre Tétanos, Typhoïde, Hépatite A, Hépatite
B,Choléra. Cependant, le cas de la rubéole mérite une attention particulière car le risque d'atteinte
fœtale associé à cette infection au cours de la grossesse est grand. La vaccination contre la rubéole
est donc recommandée pour les femmes non immunisées.
La vaccination de la femme enceinte contre la grippe saisonnière n’est pas systématiquement recom-
mandée en l’absence de données suffisantes sur la tolérance et teratogenicité de ce vaccin durant la
grossesse. Cependant, les femmes enceintes ayant des facteurs de risques spécifiques peuvent être
vaccinées contre la grippe au cours du deuxième ou troisième trimestre de grossesse et que celles
qui présentent un risque élevé de complications associées à la grippe peuvent être vaccinées quel que
soit le stade de la grossesse.
La vaccination antitétanique a permis de faire disparaître le tétanos obstétrical dans beaucoup des
pays Européens. Elle n'expose à aucun risque particulier pendant la grossesse, et doit être encoura-
gée dans nos milieux où on observe encore de cas de tétanos néonatal.
Selon le calendrier en vigueur dans notre pays la RDC, cette vaccination concerne d’abord les
femmes en âge de procréer et toute personne ayant plus de cinq ans. Au total 5 vaccins sont admi-
nistrés selon le chronogramme suivant: 1er contact: VAT1 ; Après 28 jours: VAT2 ; Après 6 mois:
VAT3 ; Après 1 an: VAT 4 ; Après 5 ans: VAT5.
Selon ce calendrier toute femme enceinte devra recevoir au moins 3 doses de VAT avant
l’accouchement pour espérer avoir une couverture de son bébé contre le tétanos.
2.7. PREVENTION CONTRE L’ISO-IMMUNISATION RHESUS
Comme nous le verrons dans le chapitre consacré à cette pathologie, l’iso-immunisation Rhésus est
l’une des causes des avortements à répétition et de mort fœtale in utero. Elle survient chez une
femme enceinte homozygote Rhésus négatif portant une grossesse dont le géniteur est Rhésus positif
(homozygote ou hétérozygote). Cette prévention doit viser la grossesse ultérieure et se fait par
l’injection chez une femme non encore immunisée, d’Immunoglobulines anti-D (Rhesogamma), dans
les 72 heures qui suivent l’accouchement ou toute autre situation pouvant entrainer le contact entre
le sang maternel et fœtal (traumatisme, menace d’interruption de grossesse, amniocentèse…),
2.8. PRESCRIPTIONS DE MEDICAMENTS AU COURS DE LA GROSSESSE

Des études ont montré que près de 2 à 3 % des enfants naissent avec une malformation ; parmi ces
malformations 5 % sont liés à la prise d'un médicament au cours de la grossesse.
D’une manière générale, l’utilisation des médicaments doit être limitée au cours de la grossesse, car
presque tout médicament pris par la mère finit par traverser la barrière placentaire à l’exception de
l’héparine, de l’insuline et des hormones thyroïdiennes.
Le faible volume de distribution, l’immaturité hépatique et des systèmes enzymatiques fœtaux entrai-
nent de fortes concentrations du produit dans certains organes et prolongent la ½ vie du produit
avec risque d’atteinte fœtalDeux grandes périodes de développement au cours de la grossesse doi-
vent être considérées à savoir:

- La période embryonnaire: elle correspond aux trois premiers mois de grossesse (premier
trimestre) au cours de laquelle l’ébauche de tous les organes est mise en place.
- La période fœtale: c’est la période au cours de laquelle l’embryon se développe et les or-
ganes acquièrent une maturité fonctionnelle.

32
En fonction de la période de la grossesse, certains médicaments sont susceptibles de provoquer des
effets sur le développement embryo-fœtal. On distingue:

a) Les effets tératogènes

Ils se traduisent par la survenue de malformations chez l’embryon et chez le fœtus. La période de
risque maximal de survenue de ces effets tératogènes est premier trimestre de la grossesse plus pré-
cisément entre le 13ème et 56ème jour après la conception, période correspondant à la mise en place
des organes.

Parmi les médicaments à risque tératogène on peut citer à titre exemplatif:

- Acide valproïque (DepakeneR, DepakineR): risque de

 cardiopathies,
 spina bifida,
 fentes labiales,
 craniosténoses,
 dysmorphies faciales,
 non fermeture du tube neural
 diminution du quotient intellectuel

- Méthotrexate: risque de:
 atteintes du crâne,
 dysmorphie faciale,
 malformations des membres,
 retard de croissance,
 cardiopathies congénitales et microcéphalie

- Cyclophosphamide(Endoxan): risque de:

 aplasie ou hypoplasie des doigts, des orteils ou des os longs,
 microphtalmie, hypoplasie du nerf optique,
 ensellure nasale aplatie, anomalie de l'oreille, fente palatine, fissures palpébrales
étroites,
 crâniosténoses,
 atteintes du système nerveux central,

- Isotrétinoïne, dérivé de la vitamine A (curacné, isotrétinoïne-Mepha, isosupra, isotretinoine-

Ratiopharm, liderma): risque de
o syndrome malformatif dans 20 à 25 % des cas

- Misoprostol (Cytotec): risque de:

 syndrome de Moebius (maladie génétique caractérisée par une paralysie faciale),
 arthrogrypose, pieds bots, anomalies réductionnelles distales,
 hydrocéphalie,

- Thalidomide: risque de
o phocomélie

b) Les effets foeto-toxiques

Ils se traduisent par un retentissement fœtal ou néonatal à type d’atteinte de la croissance, ou de la

maturation histologique ou la fonction des organes en place. La période de risque maximal de surve-
nue de ces effets est le deuxième trimestre de la grossesse.

33
Parmi les médicaments à effets foeto-toxiques on peut citer à titre exemplatif:
- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) (Indocid, Voltarene…) et inhibiteurs de Cox
2 (Celebrex): risque de:
 fausse-couches,
 toxicité fœtale et /ou néonatale cardiaque et/ou rénale,
- Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) (Captopril, Enapril…) et antagonistes de
l'angiotensine 2 appelés aussi les sartans (Candésartan, Éprosartan, Losartan, Olmésartan):
risque de
 toxicité rénale parfois irréversible, voire fatale
 hypoplasie des os de la voûte crânienne.
- Cyclophosphamide(Endoxan): risque de
o retard de croissance
- Antithyroïdiens de synthèse (Strumazol): risque de
o hypothyroïdie fœtale et goitre
- Androgènes, progestatifs, danatrol: risque de
o masculinisation d’un fœtus de sexe féminin.

c) Les effets néonataux: ils sont le plus souvent liés à une exposition en fin de grossesse ou
pendant l’accouchement.
- Salicylés (Aspirine): risque de
o hémorragique pour le nouveau-né

2.9. ALIMENTATION DE LA FEMME ENCEINTE

Pendant toute la durée de la grossesse, la femme devra apporter une attention particulière à son
alimentation de façon à consommer essentiellement et en quantité suffisante des nutriments dont le
fœtus a besoin pour son développement et à éviter ceux pouvant nuire à sa croissance.

Il ne s’agit pour la femme enceinte de manger pour deux, mais de manger deux fois mieux

Les apports nutritionnels recommandés,en tenant compte du cout énergique imposé par le processus
gravidique (augmentation de métabolisme basal, croissance fœtale, développement du placenta…)
doivent se situer autour de 2 000 kcal/j au premier trimestre et 2 200 kcal/j au deuxième et troi-
sième trimestre dont 15 à 20% par des apports en protéines, 30% de lipides, 55% de glucides.

Une étude réalisée dans notre milieu par Tandu-Umba a montré qu’en dessous de 2000 kcal/jour, la
possibilité d’atteindre l’optimum néonatal existe, mais le risque de naissance d’enfants mal nourris
s’aggrave. Il s’aggrave dangereusement lorsque l’apport énergétique maternel devient inférieur à 1675
kcal/jour (arrondi à 1700 kcal/jour).
Il est recommandé à la femme enceinte de consommer chaque jour 4 produits laitiers (apportant
près de 1 000 mg de calcium), 5 fruits ou légumes, 2 portions de protéines, 15 à 30 ml d’huiles va-
riées et 1,5 litre d’eau.
Les aliments riches en calcium (lait, yaourt…), en iode (lait, poisson, œuf,...), en fer (pois, haricot,
viande, légumes, ), vitamine C (fruits, légumes verts,… ), en acide folique (fromage, pomme de terre,
riz, légumes, fruits, banane…) doivent être encouragés pour la bonne croissance fœtale et pour évi-
ter la survenue de malformations congénitales (la carence en acide folique peut entrainer un défaut
de fermeture du tube neuronal du fœtus)
Dans les milieux défavorisés et en tenant compte de la pauvreté du sol, il est conseillé d’apporter ces
micronutriments sous forme de suppléments des vitamines (vitamine D, Acide folique…), des sels
minéraux (fer, magnésium, calcium, iode, fluor…), ou des antioxydants (vitamine C, sélénium, …)
généralement administrés sous la forme de gélules, capsules ou des ampoules au cours de la gros-
sesse

34
Les produits sucrés, les biscuits, les pâtisseries, les bonbons, le chocolat...de même que les produits
trop riches en lipides et en sel doivent être pris avec modération étant donné le risque de diabète,
de surpoids et de survenue de maladies vasculaires (hypertension gravidique…)

La femme enceinte devra éviterla viande et les légumes crus dont la consommation comporte le
risque de transmission de la listériose, de toxoplasmose et bien d’autres maladies à mains sales. La
consommation de foies des animaux doit être évitée car le foie a une concentration élevée en vita-
mine A qui peut représenter un risque pour le fœtus (voir médicaments et grossesse).
Elle devra également éviter des boissons alcoolisées, le tabac, les drogues, les aliments trop épicés,
qui peuvent nuire au bon développement de la grossesse et à une bonne croissance fœtale (risque de
prématurité et de retard de croissance).
2.10. ETUDE CLINIQUE ET PARACLINIQUE DU BASSIN MATERNEL
L’étude du bassin maternel présente un intérêt particulier en obstétrique, car le bassin constitue une
filière par où passent le fœtus et ses annexes lors de l’accouchement. On distingue: le bassin osseux
et le bassin mou.
A. LE BASSIN OSSEUX
A.1. ETUDE ANATO-CLINIQUE DU BASSIN
Le bassin osseux est une ceinture osseuse située entre le rachis qu’elle soutient et les membres infe-
rieurs sur lesquels elle s’appuie.
Elle est formée par l’union de 4 os à savoir, latéralement les 2 os iliaques (ou coxaux) et en arrière le
sacrum et le coccyx. Toutes ces pièces osseuses sont reliées entre’ elles par des articulations dont
l’une articulation antérieure reliant les 2 os iliaques, la symphyse pubienne, deux en arrière et latéra-
lement reliant les os iliaques au sacrum, les articulations sacro-iliaques, une articulation en arrière
reliant le sacrum au coccyx, l’articulation sacro-coccygienne.
Chaque os coxal est formé de la fusion de trois qui sont: L’ischion, l’ilion et le pubis
Le bassin s’articule à la colonne par l’articulation sacro-lombaire.
Le promontoire est une saillie sur la face antérieure de la première vertèbre sacrée. Il constitue un
point important en obstétrique surtout dans pelvimétrie interne et même en radio et scanno-
pelvimétrie pour la délimitation les différents diamètres antéropostérieurs du bassin.
Avec le promontoire en postérieure, les faces antérieures des ailerons sacrés en arrière et le pubis
en avant, les lignes innominées définissent la grande ouverture du bassin appelée aussi DETROIT
SUPERIEUR qui délimite le grand bassin ou bassin abdominal du petit bassin ou bassin obstétrical.
1) Le GRAND BASSIN
De façon générale, le grand bassin a très peu d’intérêt en obstétrique. Cependant certains de
ces mensurations comme le triangle pré-pubien de Trillat et de losange de Michaelis (voir
plus loin) peuvent orienter vers le diagnostic des asymétries du bassin.
2) Le PETIT BASSIN
Il est appelé aussi bassin pelvien, canal pelvien ou canal pelvi-génital. C’est le bassin obsté-
trical ; il constitue la filière naturelle que doit parcourir le fœtus lors de la naissance.
Il comporte 2 orifices l’un supérieur (détroit supérieur), l’autre inferieur (détroit infe-
rieur) aménageant entr’eux un espace appelé excavation comportant un rétrécissement
correspondant au détroit moyen.
1) Le Detroit supérieur (DS)
C’est la grande ouverture du petit bassin que traverse la présentation fœtale lors du premier temps
de l’accouchement qui est l’engagement. Il ya engagement lorsque le plus grand diamètre de la pré-
sentation a franchi le détroit supérieur.
Le DS est limité en avant et en antérieure par le bord supérieur de la symphyse pubienne, latérale-
ment par les lignes innominées et en arrière par les ailerons du sacrum et le promontoire, qui est en
position médiane. En position debout, l’axe du DS forme avec l’horizontale un angle de 60°

35
 2) L’Excavation et le détroit moyen
L’excavation pelvienne est l’espace traversé par le mobile fœtal lors du deuxième temps de
l’accouchement à s’avoir la descente et rotation.
Cet espace est limité par 4 parois qui sont: en avant, la face postérieure de la symphyse pubienne,
latéralement, les corps du pubis et de l’ischion droit et gauche et en arrière le sacrum.
L’excavation pelvienne présente un rétrécissement au niveau des épines sciatiques. L’espace rétréci
constitue le détroit moyen (DM) qui siège à la jonction de 2/3 supérieurs et 1/3 moyen.
Le DM est limité en avant par le 1/3 inferieur de la symphyse pubienne, latéralement par les épines
sciatiques et en arrière par l’articulation S4-S5.
3) Le détroit inferieur (DI)
C’est l’orifice inferieur du bassin que traverse le mobile fœtal lors du dernier temps de
l’accouchement qui est le dégagement et expulsion.
Le détroit inferieur est limité en avant par le bord inferieur de la symphyse pubienne, latéralement
par des branches ischio-pubiennes et les tubérosités ischiatiques et en arrière par le sommet du coc-
cyx.
4) L’arcade pubienne ou angle sous pubien
Il définit un petit espace limité en avant et en haut par la symphyse pubienne et latéralement par
les branches ischio-pubiennes. Il mesure 6 à 7cm de hauteur avec un angle de 80 à 85° entre les 2
branches ischio-pubiennes.
5) Les différents plans du bassin obstétrical
On décrit en général trois plans pour le bassin obstétrical. Chacun d’eux correspondant aux diffé-
rents détroits décrits ci-dessus.
- Le premier plan correspond au détroit supérieur. Chez une femme en position debout, ce
plan est oblique en bas et en avant et forme un angle de 60 ° avec l’horizontale. chez la
femme en position gynécologique il est oblique en bas et en arrière et forme un angle de 45°.
- Le deuxième plan correspond au détroit moyen et passe par les épines sciatiques
- Le troisième plan passe en avant à la face inférieure du pubis et en arrière à la pointe du coc-
cyx. Il est oblique en bas et en avant et forme un angle de 11 ° avec l’horizontale.
- Certains comme HODGE ajoutent un quatrième plan qui passerait par le bord inferieur du
sacrum.
Le premier et deuxième plan aménagent un espace appelé cylindre de descente de Pigeaud. Alors que
le deuxième et troisième forment un espace triangulaire appelé triangle de dégagement de Fochier.

36
A.2. EXPLORATION DU BASSIN MATERNEL
A) Exploration clinique du bassin
L’exploration clinique du bassin comprend 2 parties qui sont: la pelvimétrie externe et la pelvimétrie
interne (endopelvimetrie).
Elle permet d’identifier le bassin maternel et de donner un pronostic d’accouchement. L’exploration
clinique seule peut suffire pour identifier un bassin. Mais, associée à l’exploration para clinique (radio-
pelvimétrie, scanno-pelvimétrie), elle renseigne encore mieux car ces deux examens para cliniques
peuvent donner de détails que le TV seul ne peut donner.
Il convient cependant de signaler que l’exploration para clinique (Radiopelvimétrie et scanno-
pelvimétrie ne sera indiquée que sur de grossesses d’au moins 36 semaines. Ces explorations sont
contre indiquées chez les femmes porteuses de grossesses jeunes étant donné les effets néfastes des
irradiations ionisantes sur l’embryon ou le fœtus en formation.
1. la pelvimétrie externe
Elle explore les diamètres du grand bassin. Elle a peu d’intérêt en obstétrique. Cependant quelques
mensurations obtenues de cette exploration permettent orienter vers le diagnostic des asymétries
du bassin. Cet examen est réalisé grâce à un compas gradué appelé pelvimetre ou à l’aide d’un ruban
métrique.
Les principaux diamètres obtenus de cette exploration sont:
- le diamètre pré-pubien de Trillat: c’est le diamètre compris entre les plis inguinaux passant
au ras de bord supérieur de la symphyse pubienne. Il mesure 12-13cm. Sa réduction traduit
un rétrécissement du bassin dans le sens transversal.
- Le losange de Michaelis: Ce losange est tracé en postérieur (sur le dos) à partir de 4 points à
savoir l’apophyse épineuse de L5 (au-dessus), les 2 fossettes cutanées en regard des épines
iliaques (latéralement) et le sommet du pli inter fessier (en bas).
A partir de ces points on peut tracer un losange ayant deux diagonales, l’une horizontale et
l’autre verticale. La diagonale verticale mesure 11 cm et l’horizontale 10 cm. Dans un bassin
symétrique, la diagonale verticale passe au milieu de diagonale horizontale la coupant en 2
parties mesurant de 5 cm chacune. Dans les anomalies du bassin caractérisées par une asy-
métrie, la diagonale verticale ne traverse plus l’horizontale au milieu mais à côté et donne des
valeurs disproportionnées comme 4 et 6 ; 3 et 7 …..

37
 - Le diamètre bi-ischiatique: c’est la mesure entre les épines ischiatiques. Il mesure 10 à 11
cm.
- Les Autres mensurations: Elles sont encore moins importantes en obstétrique. Il s’agit de:
 Diamètre bi-cretal: entre les 2 crêtes iliaques. Il mesure 28 cm
 Diamètre bi-iliaque: entre les 2 épines iliaques antero-supérieures. Il mesure 24
cm
 Diamètre bi-trochantérien: entre les 2 grands trochanters. Il mesure 32 cm.
2. La pelvimétrie interne ou endopelvimétrie
C’est l’exploration du bassin par le toucher vaginal (TV). L’endopelvimetrie explore les diamètres du
détroit supérieur, de l’excavation, du détroit moyen et inferieur.
- Au détroit supérieur.
Les différents diamètres explorés à ce niveau sont:
a) Les diamètres antéropostérieurs
Les principaux sont:

Diamètres antéropostérieurs
- Le diamètre promonto-sus-pubien (1 bis). Il va du promontoire en postérieur jusqu’ au bord
supérieur de la symphyse pubienne en antérieur et mesure 11 cm
- Le diamètre promonto-rétro-pubien (1) appelé aussi conjugué vrai obstétrical ou diamètre anté-
ropostérieur utile. Il va du promontoire en postérieur jusqu’ au point de Crouza en antérieure.
Le point de Crouza est le point le plus reculé sur la face postérieure de la symphyse pubienne.
Ce diamètre mesure 10,5 cm.
- le diamètre promonto- sous pubien. Il va du promontoire en postérieur jusqu’ au bord inferieur
de la symphyse pubienne et mesure 12 cm.
b) Les diamètres transverses

38
Les principaux diamètres transverses sont:

Diamètres du détroit supérieur

- Le transverse maximum (3): Il traverse le détroit supérieur à la jonction des 2/3 antérieurs et
1/3 postérieur. Il mesure 13,5 cm.
- Le transverse antérieur (5): il relie les deux éminences ilio-pectinées au niveau de l’arc antérieur
du bassin et mesure près de 12 cm
- Le transverse médian (2): Il passe au milieu du détroit supérieur à mi-distance du promontoire
et de la symphyse pubienne. Il mesure 12,5cm
c) Les diamètres obliques gauche et droit (4 et 4bis)
Ce sont les diamètres d’engagement de la présentation. Ils vont d’une éminence ilio-pectinée en an-
térieur à la symphyse sacro-iliaque opposée en postérieur en se croisant sur le transverse médian. Il
mesure chacun 12,5 cm
Au détroit moyen et à l’excavation
L’excavation pelvienne est un espace en forme de cylindre. Tous les diamètres à ce niveau sont égaux
mesurant 12 Cm chacun.
Cependant on note vers le bas un rétrécissement dû à la proéminence des épines sciatiques. A ce
niveau on décrit le diamètre bi-sciatique qui va d’une épine sciatique à l’autre et mesure 10,5 cm
Au détroit inférieur
- Le diamètre bi-ischiatique: Il relie les deux tubérosités ischiatiques et mesure 12,5 cm
- le diamètre sous-coxo-sous-pubien(8): C’est un diamètre qui va de la pointe du coccyx au bord
inferieur de la symphyse pubienne. Initialement, il mesure en moyenne 8,5 cm mais il peut
s’agrandir jusqu’à 11,5 cm lors du passage du fœtus grâce à la rétropulsion du coccyx définissant
le diamètre sous-sacro-sous pubien(7)
B) Les différents types de bassin
-Les bassins normaux
Les bassins normaux sont classiquement des bassins de type féminin. Leurs détroits supérieurs ont
une forme de cœur de carte à jouer, plus évasés en postérieur qu’en antérieur, leurs lignes innomi-
nées ne sont parcourues que dans les 2/3 antérieures, le promontoire inaccessible, leurs diamètres
obliques sont égaux mesurant 12,5 cm (le gauche légèrement plus important que le droit), et ont un
angle sous pubien ouvert. Ces types de bassin laissent passer sans difficultés des fœtus de poids
moyen.
-Les différents bassins pathologiques
a) Le bassin plat ou platipéloïde: C’est le type le plus souvent rencontré dans les populations
asiatiques. Il est caractérisé par la petite dimension des axes obliques et ‘l’effacement’ des
arcs sacro-iliaques. Il conduit le plus souvent aux engagements en transverse

b) Le bassin ovale: Il est caractérisé par un allongement dans le sens antéropostérieur et une
réduction de diamètre transverse maximum

39
-Le bassin triangulaire ou androïde: C’est le bassin de type masculin caractérisé par la fermeture de
son arc antérieur avec des diamètres globalement réduits.

Différents types de bassins

C) Les indices du détroit supérieur
Ils sont calculés à partir des diamètres et donnent un pronostic pour l’accouchement par voie basse.
Deux de ces indices sont importants à savoir:
- L’Indice de Magnin: C’est la somme du conjugué obstétrical vrai avec le diamètre transverse
médian. Il mesure 23.
En rapport avec cet indice, le pronostic d’accouchement par voie basse est:
- bon si ≥ 23
- favorable entre 23 et 22
- incertain entre 22 et 21
- médiocre entre 21 et 20
- mauvais si < 20

- Indice de Mengert: c’est le produit du conjugué obstétrical vrai avec le diamètre transverse
maximum. Il mesure 140.
En rapport avec cet indice, le pronostic d’accouchement par voie basse est:
- bon si ≥ 140
- favorable entre 140 et 120
- très réservé entre 120 et 100
- mauvais en dessous de 100.
B. LE BASSIN MOU
Le bassin mou appelé aussi plancher pelvien ou plancher périnéal est constitué des différents muscles
et aponévroses qui forment un hamac en forme d’entonnoir (hamac musculo-aponévrotique ou dia-
phragme pelvien) percé par des orifices par lesquels passent le tube digestif et les voies génitales.
Ce hamac musculo-aponévrotique prend appui sur les parois latérales du bassin osseux et a une con-
cavité opposée à celle diaphragme thoracique. On y distingue deux étages à savoir:
- Un étage profond constitué principalement par les muscles releveurs de l’anus complétés par
les muscles ischio-coccygiens et leurs fascia.
- Un étage superficiel formé par les muscles superficiels du périnée
On lui décrit deux régions d’avant en arrière, l’une antérieure pré-coccygienne et l’autre postérieure
ou coccygienne où aboutissent les faisceaux coccygiens du muscle grand fessier et les ligaments sa-
cro-sciatiques
Les différents faisceaux des muscles releveurs, pubiens, iliaques et coccygiens s’entrecroisent au ni-
veau du raphé ano-coccygien laissant entre eux une boutonnière recto-uro-génitale formant la ca-
rène des releveurs. Ils sont complétés par les muscles ischio-coccygiens.
Vu du bas, le plancher est « doublé » par un diaphragme supplémentaire: le trigone urogénital, il est
constitué par une lame aponévrotique enserrant les fibres musculaires du sphincter externe de l’anus,
des transverses du périnée, des constricteurs de la vulve et des muscles bulbo et ischio-caverneux.

40
Planché pelvien
Lors du dégagement et de l’expulsion fœtale ces muscles sont distendus, s’amincissent et forment un
canal musculo-membraneux ou infundibulum périnéo-vulvaire de FARABEUF qui prolonge la filière
osseuse. On parle en ce moment de l’ampliation périnéale. Une protection du périnée s’impose en ce
moment car il y a risque de déchirure périnéale.

Canal musculo-membraneux

41
CHAPITRE 2. ACCOUCHEMENT NORMAL
LE DETERMINISME DE DECLENCHEMENT DU TRAVAIL D’ACCOUCHEMENT
C’est l’ensemble de mécanismes qui initient le déclenchement de travail d’accouchement.
En effet, l’utérus a une fonction essentielle au cours de la grossesse, celle de contenir le produit de
conception puis l’expulser lorsque celui-ci arrive à terme. Cependant les mécanismes qui initient ce
déclenchement du travail d’accouchement sont mal connus dans l’espèce humaine. On ne connait pas
trop bien d’où proviendrait le signal qui aboutit au déclenchement de travail dans l’espèce humaine.
Chez les animaux le signal proviendrait du fœtus et chaque espèce est responsable de déclenchement
de son parturition.
Au début, Hippocrate l’attribuait à une initiation du seul fœtus qui se révolte contre sa mère à la
suite de l’ insuffisance en apport alimentaire: La faim crée une forte agitation du fœtus, le pousse à
donner de coups de poing sur le ventre de sa mère, puis un coup de pied sur les membranes qu’ il
rompt, puis sur le col qu’ il dilate, il sort très furieux en pleurant…
Cette théorie caricaturale d’Hippocrate semble actuellement être soutenue par la théorie placentaire
dans laquelle, le vieillissement placentaire interviendrait dans le processus de déclenchement de tra-
vail.
En effet de nombreuses études ont montré une diminution significative de nombreuses substances
nutritives dans le sang fœtal lorsque la grossesse approche le terme et cela est encore plus marqué
en cas de dépassement de terme. Plusieurs substances sont concernées par cette diminution, mais on
ne connait pas avec précision la quelle d’entre elles dont la diminution serait à l’ origine du déclen-
chement de travail.
Bien que le déclenchement du travail apparaisse comme un processus brusque, de nombreuses
études ont démontré que dans l’espèce humaine ce mécanisme est multifactoriel et implique une
véritable préparation comme le montrent des nombreuses modifications qui précédent le processus.
Ces modifications sont notées à plusieurs niveaux sous l’influence de certaines substances dont cer-
taines proviennent de la mère, du placenta et même du fœtus.
Au niveau col, l’approche du terme est associée aux phénomènes d’ hydratation du col, à la dissocia-
tion de fibres de collagène, à l’augmentation de chondroïtine sulfate, des protéoglycanes, de l’ acide
hyaluronique, à la réduction de fibres et des cellules qui subissent l’apoptose, ceci aboutit au ramollis-
sement du col prêt à s’ effacer et à se dilater sous l’ effet de concentrations utérines, bref cette pré-
paration aboutit à la maturation cervicale qui est sous l’ influence des prostaglandines, des œstro-
gènes et de l’ ocytocine.
Au niveau de l’utérus, on note l’hypertrophie et l’hyperplasie des fibres musculaires, la multiplication
des protéines contractiles (myosine et actine), la multiplication des gaps Junction (canaux de trans-
mission d’influx nerveux d’une fibre à l’autre), multiplication des récepteurs à l’ocytocine, et
l’augmentation de taux de calcium intracellulaire.
Mais aussi des grandes modifications des hormones dont certains voient leurs taux baissé comme la
progestérone, d’autres augmentées comme les prostaglandines, l’ocytocine, les corticoïdes, les caté-
cholamines.
Le signal de déclenchement de tout ce processus proviendrait du fœtus, de sa mère ou du placenta
a) Action du fœtus qui agirait par:
-la sécrétion du cortisol dont on connait le rôle dans la levée du bloc progestéronique imposé par la
progestérone durant toute la période de la gestation. Le cortisol fœtal est produit par les surrénales
à la suite d’une commande en provenance de l’hypophyse.
Des preuves que le cortisol fœtal intervient dans ce processus sont nombreuses: dans les grossesses
avec anencéphalie, le terme est souvent dépassé du fait de l’absence de sécrétion de l’ACTH par
l’hypophyse. C’est aussi le cas dans l’hypoplasie surrénalienne fœtale, par l’absence de la sécrétion du
cortisol. En cas d’hyperplasie surrénalienne fœtale on note fréquemment une interruption de la gros-
sesse avant terme du fait de la libération massive du cortisol dans la circulation.
-son volume; plus le fœtus prend de volume plus il étire les fibres musculaires et crée l’excitation de
celles-ci.
-son pôle inferieur qui en s’appuyant sur le col le dilate (effet mécanique), favorise la libération des
prostaglandines par le décollement des membranes (effet hormonal). La sollicitation du col par la

42
présentation fœtale crée également un réflexe qui part du col jusqu’ à l’hypophyse postérieure et
aboutit à la libération de l’ocytocine (effet neuroendocrinien par réflexe de Fergusson).
-la libération des stéroïdes (œstrogènes) pour le fœtus de sexe masculin dont une fraction des an-
drogènes subit l’aromatisation en Estrogènes (les grossesses avec fœtus male s’accouchent plutôt que
celles avec fœtus femelle !!!).
b) Action de la mère et du placenta
La mère et le placenta interviendraient par la sécrétion des stéroïdes (œstrogènes), de l’ocytocine,
de prostaglandines, du cortisol, de catécholamines, chacune de ces substances jouerait un rôle dans
ce processus de déclenchement du travail de l’accouchement
Rôle de différentes substances dans le déclenchement du travail d’accouchement
1. Les œstrogènes
-Ils favorisent la multiplication des fibres musculaires, la synthèse des protéines contractiles, la forma-
tion des gap junctions, la libération de calcium des citernes.
-Ils augmentent le taux de calcium libre intracellulaire et dépolarisent les membranes cellulaires de
fibres les rendant excitables,
-Ils facilitent la transmission de l’influx nerveux,
-Ils initient l’apoptose de cellules musculaires du col utérin et de ce fait concourent à la maturation
cervicale.
2. Les prostaglandines
-ils augmentent le taux de calcium libres intracellulaire
-ils initient la maturation cervicale en dissociant les fibres de collagène, en hydratant le col, en aug-
mentant le taux de l’acide hyaluronique et de protéoglycanes
3. L’ocytocine
-Elle initie les contractions utérines aboutissant à l’hypoxie - ischémie tissulaire dont la conséquence
est la libération des enzymes lysosomiaux parmi lesquels le phospholipase A2, qui à son tour favorise
la libération des acides gras libres à partir des phospholipides. La libération des acides gras à 20
atomes de carbone comme l’acide arachidonique et linoléique favorise la formation des prostaglan-
dines qui sont des substances utéro toniques.
4. Le cortisol
-Il lève le bloc progestéronique par blocage de la synthèse de la progestérone
Théories de déterminisme de travail
De nombreuses théories sont avancées pour expliquer le déclenchement du travail dans l’espèce
humaine parmi elles:
1. La théorie hormonale
Le déclenchement du travail serait occasionné d’une part par la levée du bloc progestéronique par le
cortisol fœtal, et d’autre part par l’action de différentes hormones citées ci-haut, chacun jouant un
rôle précis comme détaillé ci-dessus.
2. La théorie fœtale
Le volume fœtal interviendrait dans le déclenchement du travail par l’étirement et l’excitabilité des
fibres musculaires, alors que son pôle inferieur (présentation) exercerait une action mécanique sur le
col en le dilatant, en plus il favoriserait la libération de l’ocytocine (effet FERGUSON) et de prosta-
glandines.
3. La théorie neuro endocrinien: par réflexe de Fergusson décrit ci haut
4. La théorie placentaire
Le vieillissement placentaire interviendrait dans le processus de déclenchement de travail. En effet de
nombreuses études ont montré une diminution significative de nombreuses substances nutritives
dans le sang fœtal lorsque la grossesse approche le terme et cela est encore plus marqué en cas de
dépassement de terme. Plusieurs substances sont concernées par cette diminution, mais on ne con-
nait pas avec précision la quelle d’entre elles dont la diminution serait à l’ origine du déclenchement
de travail.
5. La théorie immunologique et inflammatoires
Le processus d’accouchement est considéré comme un rejet du produit de conception par
l’organisme maternel qui le tôlerait jusque-là. Ce rejet serait la conséquence de la diminution de taux
d’anticorps bloquants et de substances immunosuppressives (comme la progestérone, HCG..) à la

43
suite du vieillissement placentaire et par conséquent l’élévation de taux d’anticorps suppresseurs
conduisant à une véritable réaction inflammatoire comme le témoigne l’envahissement de la caduque
placentaire par des neutrophiles, et les Natural killers vers la fin de la grossesse.
Cette théorie explique en partie l’action de l’hypercortisolémie dans la survenue des avortements et
accouchements prématurés. Tout en bloquant La synthèse de la progestérone, l’hypercortisolémie
conduit à la diminution de moyens de défense maternelle et à la réduction de taux circulant
d’anticorps bloquants indispensables à la protection de la grossesse contre l’action des anticorps
suppresseurs de type NK (Natural Killer).
6. La théorie de divers stimuli
Il s’agit de l’action de diverses excitations (du col, des seins, les rapports sexuels…) sur le déclen-
chement du travail. L’action passe probablement par la voie des hormones comme l’ocytocine ou les
prostaglandines
ETUDE CLINIQUE DE L’ACCOUCHEMENT NORMAL OU EUTOCIQUE
1. CONSIDERATIONS GENERALES
L’accouchement est l’ensemble des phénomènes qui ont pour conséquence la sortie du fœtus et de
ses annexes hors des voies génitales maternelles lorsque la grossesse atteint l’âge de viabilité, soit 28
semaines révolues dans nos milieux (24 semaines d’aménorrhée dans milieux mieux équipés).
L’accouchement normal ou eutocie est celui dont le déroulement s’effectue de façon physiologique
souvent sans apport thérapeutique. Cependant le fait de corriger médicalement un travail par des
moyens mineurs (stimulation de travail, usage des antispasmodiques, usage d’anxiolytiques, épisioto-
mie..) n’enlève pas cette qualification de l’eutocie si le processus d’expulsion se réalise sans difficultés.
L’accouchement normal dure 8 à 10 heures chez une multipare, 12 heures chez une primigeste et
comprend 3 périodes à savoir:
-L’effacement et dilatation du col
-Le dégagement ou la sortie du fœtus (expulsion fœtale)
-La délivrance ou sortie des annexes (placenta, cordon et membranes)
Il convient de déjà de signaler l’importance de la surveillance de femme en travail d’accouchement.
Cette surveillance se fait dans la salle de salle de travail et s’appuie sur le partogramme, un document
indispensable et obligatoire qui permet de suivre le travail d’accouchement et de déceler tôt les
anomalies de la dynamique utérine (contractions utérines), de dilatation du col, de progression du
mobile fœtal et de BCF.

En réalité, le partogramme est une courbe sur laquelle le temps est porté en abscisse et la dilatation
du col de l'utérus (en centimètres), en ordonnée et où sont notés tous les événements marquant le
déroulement du travail en suivant les contractions utérines, l’effacement et la dilatation du col, le
degré d’engagement de la présentation, les bruits du cœur fœtal, état des membranes fœtales, aspect
du liquide amniotique et, le cas échéant, le traitement prescrit.

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Une notion importance à relever dans le partogramme est celle de l’établissement de la ligne d’alerte
et de la ligne d’action, deux lignes dont l’atteinte en cours de surveillance, doit faire prendre une
attitude en faveur de la mère et de fœtus.
La ligne d’alerte prend son origine à 4 cm de la dilatation et se terminant au point où la dilatation
serait complète si tout ce se passait normalement, à raison d’une progression de 1 cm par heure.
Ligne d’action est une ligne parallèle à la ligne d’alerte, elle est tracée à partir d’un point situé à 4 h
plus à droite de l’origine de la ligne d’alerte. Un travail d’allure normale a une courbe évolutive com-
prise entre les deux lignes.
L’atteinte de ces deux lignes par la courbe d’évolution du travail traduit une anomalie et doit faire
faire prendre une attitude pour la correction. Le dépassement de la ligne d’alerte peut traduire un
travail d’évolution trop rapide, alors que le dépassement de la ligne d’action peut traduire entre
autres, une prolongation du travail d’accouchement.
A) Effacement et dilatation du col
C’est la première période de l’accouchement.
L’effacement correspond au raccourcissement de la longueur du col et s’estime en %. En estimant
qu’en dehors du travail, un col normal mesure 4 cm. Pendant le travail, un raccourcissement de lon-
gueur de moitié correspond à un effacement de 50%, un raccourcissement de ¾ correspond à un
effacement de 75%, une disparition totale de la longueur correspond à un effacement de 100%.
La dilatation est l’ouverture de col et se mesure en centimètres: de 0 à 10 cm. L’ouverture du col
est progressive. Elle est lente entre 0 et 4 cm (phase de latence), puis plus rapide entre 4 cm et 10
cm, c’est la phase active du travail pendant laquelle la vitesse de dilatation est en moyenne de 1 cm
par heure.
A dilatation complète (10 cm), l’utérus et le vagin ne forment plus qu’un seul tunnel par lequel le
fœtus sort.
L’effacement et la dilatation sont la conséquence de contractions utérines et de l’action conjuguée de
la présentation fœtale. En effet, sous l’effet de contractions utérines les fibres musculaires de l’utérus
s’étirent en accordéon, le col se raccourcit progressivement jusqu’ à l’effacement complet et s’ouvre
également, le fœtus lui, est propulsé vers le bas, la présentation appuie sur le col et le dilate
d’avantage par un effet mécanique.
Chez une primigeste l’effacement précède la dilatation alors que chez la multipare les deux phéno-
mènes se font simultanément.
C’est par la tocographie (externe ou interne) qu’on étude les contractions utérines dont les caracté-
ristiques en phase active de travail sont les suivantes:
-Intensité: 40-80 mm Hg,
-Fréquence: 3 à 5 Contractions utérines toutes les 10 minutes,
-Durée: 60-100 secondes.
L’activité utérine est le produit de l’intensité vraie par la fréquence sur 10 minutes, elle s’exprime en
unités Montevideo (UM).
Au cours de la grossesse l’activité utérine est faible, ne dépassant pas les 20 UM avant la 30ème se-
maine d’aménorrhée.
Entre 30ème et la 37ème semaine, l’activité utérine est d’environ 50 UM, la gestante peut ressentir
de petites douleurs hypogastriques (contractions de Braxton Hicks appelées aussi fausses contrac-
tions), qui aident à la formation et à l’ampliation du segment inférieur, mais n’entrainent pas des mo-
difications au niveau du col.
Pendant le travail, l’activité utérine croit régulièrement de 120 UM au début à 250 UM lors de
l’expulsion.
Les contractions utérines ont pour effet:
-La formation et ampliation du segment inférieur,
-L’effacement et dilatation du col utérin,
-La formation de la poche des eaux,
-La descente du mobile fœtal: engagement et expulsion
-Le travail d’accouchement comprend deux phases qui sont:
a) PHASE DE LATENCE

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Elle dure en moyenne 5 à 6 h chez la primipare, 3 à 4 h chez la multipare avec une activité utérine
faible ; les contractions sont de faible intensité, espacées, moins douloureuses ne durent que
quelques secondes. La dilatation du col pendant cette première phase ne dépasse pas 4 cm.
b) PHASE ACTIVE
Elle dure 5 à 4h chez la multipare et 5 à 6 h chez la primipare, l’activité utérine est intense, les con-
tractions sont de plus en plus rapprochées (toutes les deux minutes), de plus en plus longues en du-
rée (près d’une minute) et de plus en plus douloureuses. La vitesse de dilatation pendant cette deu-
xième phase de travail est de 1.5 cm/h et peut atteindre rarement 3 cm/h chez certaines femmes.
B) Dégagement ou expulsion fœtale
C’est la deuxième période de l’accouchement pendant laquelle, le fœtus franchit le col de l’utérus et
passe à travers le bassin osseux, puis à travers le bassin mou jusqu’à la vulve. Sa durée est mesurée
entre le moment où la future mère arrive à dilatation complète et la naissance. Elle ne doit pas dé-
passer 30 minutes. Elle est caractérisée par des contractions de forte intensité, très rapprochées,
très douloureuses associées aux envies de pousser (envie de faire les selles) jusqu’à l’expulsion effec-
tive du fœtus hors de voies génitales maternelles.
C) Délivrance
La délivrance est la troisième période de l’accouchement. Elle correspond à l’expulsion des annexes
du fœtus c à d le placenta, les membranes (chorion et amnios) et le cordon. Elle doit se faire après
l’expulsion fœtale et dans les minutes qui suivent la naissance de l’enfant.
2. ETUDE CLINIQUE DE L’ACCOUCHEMENT
A) Pendant les premières périodes d’accouchement
Les premières périodes de l’accouchement sont caractérisées cliniquement par des signes suivants:
-Les Douleurs abdominales, hypogastriques et lombaires: C’est la traduction clinique de contractions
utérines. Ces douleurs sont involontaires, intermittentes, progressives en fréquence, en intensité et
en durée (15 seconde au début à 60 seconde à la phase active). Elles sont totales (se propageant sur
tout l'utérus), palpables et sont ressenties différemment d’une femme à une autre.
-La perte du bouchon muqueux: Le bouchon muqueux est un amas de glaire cervicale, d'aspect sou-
vent sanguinolent, de couleur légèrement marronnée, qui est situé au niveau du col de l'utérus pen-
dant toute la grossesse afin de rendre le col imperméable aux bactéries et aux infections.
-La perte des eaux: C’est l’écoulement de liquide amniotique à la suite de la rupture ou de fissuration
des membranes fœtales. Le liquide amniotique est souvent opalescent et on y note la présence de
vernix caseosa (substance grasse et blanchâtre qui recouvre en couche plus ou moins épaisse la peau
du fœtus), de poils (cheveux du fœtus)... Ce liquide peut être verdâtre (teinté par du méconium qui
sont les premières selles du fœtus)
-Des pertes sanguinolentes minimes (hémorragies de dilatation du col)
Les manœuvres de Léopold serviront à préciser la position, la présentation du fœtus et son degré
d’engagement (voir chapitre consacré).
Le TV devra permettre de confirmer le travail d’accouchement en recherchant l’effacement et dilata-
tion du col, à préciser le type de présentation, son degré d’engagement, sa variété, la présence ou
non de membranes ou de la poche des eaux.
Il faut surveiller attentivement les BCF, dont le rythme devra être compris entre 120 et 160 batte-
ments par minutes. Toute anomalie du rythme cardiaque fœtal (RCF): bradycardie, tachycardie, dé-
célérations, arythmie, nécessite la recherche d’une étiologie qui peut être maternelle, fœtale ou an-
nexielle et une extraction fœtale rapide par voie basse ou par voie haute selon le cas.
Pendant ces périodes, le fœtus passe par trois étapes successives à savoir:
-L'engagement,
-La descente et la rotation dans l'excavation pelvienne,
-Le dégagement.
A. Engagement
C'est le franchissement du détroit supérieur par le plus grand diamètre de la présentation. Il exige
que la présentation s'oriente dans l’un des diamètres obliques du bassin.
Du fait de la dextrorotation de l'utérus gravide (sa face antérieure regarde en avant et à droite), le
diamètre oblique gauche (variété OIGA) est beaucoup plus souvent emprunté que le droit.

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L’engagement se fait le plus souvent en OIGA (57%), un peu moins souvent en OIGP (33%), rare-
ment en OIDA (4%) ou en OIGP (6%).
Le signe essentiel de l’engagement est le signe de FARABEUF: deux doigts intra-vaginaux dirigés vers
la 2è vertèbre sacrée rencontrent la présentation fœtale et sont arrêtés par elle sans atteindre la 2 ème
vertèbre sacrée.
Cause d'erreur: la présence d'une bosse séro-sanguine (caput) en cas de disproportion foeto- pel-
vienne.
B. Descente et rotation intra pelvienne
C’est au niveau de l’excavation et de détroit moyen que se réalisent la descente et la rotation de la
présentation fœtale de façon à amener le repère de celle-ci dans un axe antéropostérieur pubien ou
sacré avant l’expulsion.
La rotation intra pelvienne est une obligation puisque l'engagement se fait dans un diamètre oblique
alors que le dégagement ne peut se faire que dans le diamètre sagittal du bassin (antéropostérieur,
sous pubien ou sacré).
Dans la majorité de cas la rotation se fait presque vers l'avant c à d vers la symphyse pubienne: Les
variétés antérieures comme OIGA et OIDA font une petite rotation de 45°pour amener le repère
sous le pubis ; les variétés transverses (OIGT, OIDT) feront une rotation de 90°.
Les variétés postérieures (OIDP, OIGP) doivent faire une grande rotation de 135°pour un dégage-
ment en antérieur avec comme conséquence la prolongation du travail à la suite de la lenteur de la
progression du mobile fœtal. Pour un dégagement en postérieur, il faut une rotation de 45°. Mais
bien que cette rotation semble courte, on note pour ces types de variétés postérieures une tendance
à la déflexion de la présentation dans l’espace de la concavité sacrée, ce qui agrandit le diamètre de
présentation et aboutit également à la prolongation de travail. En gros on considère que les variétés
postérieures sont de variétés qui conduisent à plus de dystocies.
C. Dégagement ou Expulsion
Le dégagement est le franchissement du détroit inférieur et du diaphragme pelvien par la présenta-
tion puis le fœtus en entier.
Du point de vue clinique, cette phase est caractérisée par des douleurs plus fortes, plus rapprochées
et accompagnées d'une envie de pousser (envie de faire les selles) avec des pleurs, de cris de la part
de la parturiente. Le périnée est fortement distendu, en même temps qu’on peut noter la béance
anale et l’émission de matières fécales chez la mère à la suite de la compression du rectum par la
présentation fœtale.
Le dégagement se fait presque toujours en occipito-pubien (OP).
En présentation céphalique de sommet, la région sous-occipitale se fixe sous la symphyse pubienne et
la tête se dégage par un mouvement de déflexion: le sous-occiput reste sous la symphyse tandis que
le front distend le périnée postérieur et monte vers la vulve. Le périnée postérieur est laminé, la
distance ano-vulvaire augmente jusqu'à 10 cm ; la vulve s'horizontalise (chez une femme en position
gynécologique) et la tête se dégage en montant vers l'accoucheur: elle distend progressivement l'an-
neau vulvaire puis le visage apparaît de haut en bas.
Le mouvement de dégagement de la tête se fait avec une force exponentielle. Souvent lent au début,
il peut s'achever brutalement et entraîne un vrai risque de déchirure périnéale, ce qui nécessite une
protection du périnée.
Après le dégagement, la tête opère un mouvement de restitution: l'occiput se tourne de 45° vers le
dos du fœtus.
Le dégagement des épaules est un temps critique et est généralement assuré par l'accoucheur. Ce
dégagement doit se faire avec douceur pour éviter les accidents de type élongation du plexus brachial
et même de fractures de clavicule:
-L'opérateur saisit la tête par le menton et le sous-occiput et accentue le mouvement de restitution
pour favoriser l'orientation du diamètre bi-acromial dans le plan antéropostérieur du bassin,
-Puis il redresse progressivement l'axe de traction vers le haut pour dégager l'épaule postérieure en
surveillant le périnée, le reste du corps suit sans difficulté,
-La même manœuvre est renouvelée par l’opérateur amenant l’épaule antérieure en postérieur pour
la dégager.
B) Pendant la troisième période d’accouchement: délivrance

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La délivrance comporte trois phénomènes à savoir:
-Le décollement du placenta entre les caduques compacte et spongieuse par la constitution d'un hé-
matome rétro placentaire physiologique,
-L’expulsion du placenta sous l'influence des contractions et de son propre poids.
En pratique, cette expulsion est généralement aidée par l'accoucheur.
-L’hémostase qui n'est possible que si l'utérus est vide et est assurée en premier lieu par la rétraction
utérine: l’utérus se rétracte formant le globe de sécurité, les fibres musculaires emprisonnent les
vaisseaux et réalisent l’hémostase par un effet mécanique d’ abord (Ligature physiologique de Pinard).
L'hémostase biologique est plus tardive.
On décrit trois phases successives dans l’étude clinique de la délivrance qui sont:
1) La phase de rémission: immédiatement après la naissance, les contractions douloureuses dis-
paraissent, l’utérus se rétracte en dessous de l’ombilic et l’hémorragie s’arrête.
2) La phase de décollement: pendant cette phase, les contractions reprennent, on note
l’apparition d'une petite hémorragie, le fond utérin remonte au-dessus de l'ombilic, le cordon
ombilical se déroule hors de la vulve..
Le diagnostic du décollement placentaire repose sur la manœuvre de mobilisation de l'utérus vers le
haut: une main empaume la partie basse de l'utérus à travers la paroi abdominale et le remonte vers
l'ombilic. Tant que le placenta n'est pas décollé, le cordon pendant à la vulve remonte avec l'utérus.
Lorsque le placenta est décollé, cette manœuvre n’ascensionne pas le cordon ombilical.
Un autre moyen consiste à placer une pince Kocher sur le cordon au ras de la vulve. Au moment du
décollement la descente du cordon éloigne la pince de la vulve.
3) La phase d'expulsion, spontanée ou aidée par l'accoucheur: Après l'expulsion, l'utérus est
dur et rétracté sous l'ombilic: c'est le classique globe de sécurité. Il n'y a pas d'hémorragie.
C) L'accueil du nouveau-né à terme normal
1. Les Objectifs:
L’accueil du nouveau-né à la salle de naissance se propose comme objectifs essentiels:
-de vérifier la bonne adaptation de l'enfant à la vie extra-utérine,
-de vérifier qu'il n'y a pas de malformations congénitales sévères,
-de couper le cordon ombilical à deux centimètres au-dessus de la gaine ombilicale et faire un pan-
sement aseptique avec de compresses stériles et l’éosine aqueuse,
-de s'assurer des premiers mouvements respiratoires du nouveau-né,
-d’évaluer de l'état de l'enfant en établissant le score d'APGAR,
Ce score est une évaluation de la vitalité d'un nouveau-né au moment de sa naissance. Il fut dévelop-
pé en 1952 par Virginia APGAR.
Il consiste en une évaluation du nouveau-né sur base de cinq éléments spécifiques qui sont le rythme
cardiaque, la respiration, le tonus, la coloration de la peau et la réactivité, à la première, à la cin-
quième et à la dixième minute.
Chacun des éléments est coté à 0, 1 ou 2 points, selon les conditions observées. Le résultat total
permet de faire l’appréciation globale de l’état de santé du nouveau-né. Le résultat maximal de 10,
suggère la meilleure condition de santé possible, alors qu’un score en dessous de 7 traduit un état de
détresse.
Battements Tonus mus- Réactivité à la
Cotation Respiration Coloration
cardiaques culaire stimulation
0 Absents Absente Bleue ou pâle Nul Nulle
Quelques mouve- Cyanose des
1 < 100/min Hypotonie Grimaces
ments spontanés extrémités
Tonus nor-
2 >100/min Normale Rose Cris
mal
(Collège national des gynécologues et obstétriciens français, 2007)
-d’éviter le refroidissement du bébé en le séchant et l'entourant d'un linge chaud (on peut le poser
sur la mère si elle le désire ou sous une lampe chauffante),

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-de désobstruer les voies aériennes (bucco pharyngées) au moyen d'une sonde d'aspiration. Cette
pratique permet en même temps de vérifier la perméabilité des choanes (situées à l'arrière des fosses
nasales),
-de sonder l'œsophage (jusqu'à l'estomac pour déceler une atrésie de l'œsophage),
-de s’assurer de la perméabilité de l'anus,
-d’identifier l'enfant: pose d'un bracelet (nom, date, heure de la naissance, sexe, numéro d'accou-
chement),
-de prélever les paramètres anthropométriques de l’enfant: poids, taille, le périmètre crânien, péri-
mètre thoracique, plis cutané,
-d’ausculter le cœur et poumons,
-de percevoir le pouls fémoraux,
-de vérifier qu'il n'y a pas de luxation congénitale de la hanche,
-d’étudier les réflexes archaïques (marche automatique, succion- déglutition)
NB: tous ces gestes doivent être posés, le nouveau-né placé sur la table et sous une lampe chauf-
fante
D) Examen du délivre
L’examen du délivre est orienté vers les éléments suivants:
-Le mode de délivrance:
Il existe 2 modes de délivrance du placenta qui sont:
-Mode Schultze: C’est lorsqu’au cours de la délivrance, la face fœtale sort première. La face fœ-
tale du placenta est la partie sur laquelle s’insère le cordon ombilical.
-Mode Duncan: C’est lorsqu’au cours de la délivrance, la face maternelle sort la première. La face
maternelle du placenta est le côté où se trouvent les cotylédons. C’est par cette face que le pla-
centa s’insère sur l’utérus.
-Le type de délivrance
La délivrance peut être:
-Spontanée: C’est lorsque le décollement et l’expulsion placentaire se font de façon spontanée
sans intervention du médecin ou de la sagefemme. Le décollement placentaire se fait spontané-
ment, l’expulsion peut se faire spontanément ou par la manœuvre d’expression utérine (ma-
nœuvre de Credé, c à d pression manuelle sur le fond de l’utérus pour expulser un placenta dé-
collé)
-Manuelle: c’est un geste thérapeutique obstétrical dont l’indication est la rétention placentaire
(voir plus loin dans les hémorragies de délivrance). Elle consiste à l’extraction manuelle du pla-
centa.
Technique: La délivrance manuelle du placenta est réalisée sous anesthésie générale: la femme en
position gynécologique et sous perfusion d’ocytocine en cours.
On procède à une désinfection correcte du périnée, vulve et faces internes de cuisses
L’opérateur est habillé en tenue chirurgicale ganté jusqu’aux coudes.
La main droite est introduite dans le vagin puis dans l’utérus, les doigts serrés les uns à côté des
autres.
La main gauche, sur l’abdomen, empaume le fond de l’utérus
C’est par le bord cubital de la main droite que l’opérateur décolle le placenta partant d’un point de
clivage et ce, jusqu’au décollement complet du placenta.
La main ne ressort de l’utérus et du vagin que lorsque le décollement est total pour ramener le pla-
centa dehors.
-Instrumentale: Elle est réalisée grâce aux instruments (pince à faux germes, …) et indiquée en
cas d’enchatonnement placentaire (placenta décollé mais retenu dans la cavité utérine), mais
aussi dans les vices d’insertion placentaire comme le placenta accreta (voir plus loin).
-Délivrance assistée: La délivrance est dite assistée lorsque l’opérateur intervient médicalement
pour précipiter le décollement et l’expulsion du placenta.
Elle sera indiquée chez toute accouchée chez qui il y a crainte que l’hémorragie de délivrance puisse
décompenser une anémie préexistante ou une cardiopathie. C’est le cas chez les drépanocytaires, les
femmes anémiques, les cardiopathies.
Technique:

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L’opérateur injecte par la voie intraveineuse directe de produits utero toniques lorsque la tête fœtale
en expulsion se trouve au couronnement vulvaire.
Dans la présentation du siège, l’injection des utero toniques est faite lors du dégagement des épaules.
En effet, l’injection des utero toniques à cette phase d’accouchement conduit à un décollement pla-
centaire dont l’expulsion suit de près celle du fœtus et réduit considérablement les pertes sanguines.
Une variante de la délivrance assistée actuellement recommandée par l’OMS pour la réduction des
hémorragies de post partum est la GATPA (gestion active de la troisième phase de l’accouchement)
qui est un ensemble d’interventions visant à accélérer la délivrance du placenta et à prévenir la sur-
venue des hémorragies du post partum.
La GATPA comprend les 4 interventions suivantes:
-L’injection des ocytociques en IM dans la minute qui suit la sortie du nouveau-né, après s’être rassu-
ré de l’absence d’un ou d’autres fœtus dans l’utérus,
-Le clampage précoce du cordon,
-La traction contrôlée du cordon jusqu’à la délivrance,
-Le massage utérin
E) Examen du délivre proprement dit
1. Le placenta
L’examen du placenta doit être obligatoire et se faire de façon méthodique et systématique chez
toute accouchée. Il doit s’articuler sur les points suivants:
-La forme du placenta: Un placenta peut être: rond, ovale, en fer à cheval, réniforme, duplex, multi-
plex (multi partita)….
-Le poids du placenta: normalement le placenta est pesé découronné de membranes et sans cordon
ombilical. L’Index placentaire est le rapport entre le poids du placenta (en gramme) et le poids du
nouveau-né à la naissance (en gramme). Dans les conditions normales, l’index placentaire est de 1/5 à
1/6.
L’hyperplacentose traduit un état avec un index placentaire supérieur à 1/5.
Parmi les affections susceptibles de conduire à l’hyperplacentose on cite: diabète sucré, la syphilis
congénitale, la toxoplasmose et les anémies chroniques.
-Les faces placentaires: On décrit sur le placenta 2 faces, l’une fœtale et l’autre maternelle
La face fœtale est le côté où se trouve l’insertion du cordon. Elle est couverte par l’amnios et est
normalement lisse.
La face maternelle est le côté où se trouvent les cotylédons. C’est une surface irrégulière, rugueuse.
Cette face doit être examinée minutieusement à la recherche de zone d’absence de cotylédon tra-
duisant une rétention cotylédonaire surtout devant le tableau d’hémorragies en post partum.
2. Le cordon ombilical
L’examen du cordon s’articule sur les points suivants:
-Son insertion: qui peut être:
-centrale: au milieu
-para centrale: à côté
-en raquette: sur le bord
-vellamenteuse: Dans ce type d’insertion, le cordon s’insère loin du placenta, sur les membranes
fœtales au travers desquelles passent ses vaisseaux souvent à l’état libre non couverts par la
gaine de gelée de Wharton pour atteindre le placenta.
Ce type d’insertion est dangereux car pendant le travail et au moment de la rupture artificielle de
membranes, on peut sectionner ces vaisseaux et provoquer une hémorragie importante (hémorragie
de Benkiser) très mortelle pour le fœtus car il est le premier concerné par cette perte sanguine.
-Sa longueur: de la peau fœtale au lieu d’insertion placentaire, un cordon normal mesure 60 à 80 cm.
Plus long, le cordon ombilical expose à la circulaire, à la bretelle, au nœud, au pro cubitus, à la proci-
dence. Plus court, il expose au défaut d’engagement du fœtus, au décollement placentaire, à
l’arrachement du cordon...
-Sa composition: il est important pour l’accoucheur de rechercher les éléments constitutifs du cor-
don ombilical, surtout les éléments vasculaires. Du point de vue vasculaire, le cordon ombilical con-
tient 2 artères et une veine entourée de la gelée de Wharton.

50
On reconnaît les 2 artères par le fait qu’elles sont de petit calibre et à paroi épaisse alors que la veine
est plus grosse et à paroi mince. L’absence de l’un de ces éléments doit faire rechercher une malfor-
mation fœtale.
3. Les membranes fœtales
Les membranes fœtales sont 2 feuillets intimement attachés l’un à côté de l’autre. Le feuillet externe
est le chorion et le feuillet interne l’amnios.
L’examen des membranes fœtales peut permettre de mettre en évidence des anomalies d’insertion
de membranes sur le placenta comme dans le cas de placenta extra-chorial caractérisé par les élé-
ments suivants:
-Une configuration inhabituelle de la plaque choriale (du côté de face fœtale du placenta),
-Les vaisseaux sanguins qui parcourent la plaque choriale ont un trajet plus court et n'atteignent pas
la périphérie de cette plaque.
-La réduction de l'étendu de la plaque choriale laisse une partie circonférentielle de la masse placen-
taire non couverte par les membranes amniotiques (chorion et amnios)
-La partie périphérique de placenta dépourvue de la plaque choriale est souvent le site d'hémorragies
répétitives à l'origine de la formation de dépôts de fibrine identifiables lors de l'inspection du placenta
après la délivrance.
Deux exemples de placentas extra choriaux connus sont: le placenta marginé et placenta circumvallé
ou circumvallata

Placenta circumvallé Placenta marginé

L’examen de membranes fœtales peut porter aussi l’étude du grand et du petit côté (ou bord) de
membranes.
En effet, après la rupture de membranes, la fissuration créée laisse 2 côtés de membranes. L’un plus
grand appelé le grand coté ou grand bord et l’autre petit (petit bord).
Dans les insertions normales du placenta, le petit bord de membranes mesure au moins 10 cm, alors
qu’il mesure moins de 10 cm dans les insertions basses (placenta bas inséré).
Cette notion de petit bord de membranes peut être exploitée après délivrance pour poser le dia-
gnostic de placenta bas inséré.
F) LE POST PARTUM
C'est la période qui va de l'accouchement à la reprise des règles, soit 6 à 8 semaines après
l’accouchement. Cette période est subdivisée en post partum immédiat et en post partum tardif.
1. LE POST PARTUM IMMEDIAT OU PRECOCE
Le post partum précoce est la période qui suit de près l’accouchement, soit les quelques heures qui
suivent l’accouchement. Pendant cette période, une surveillance attentive et soutenue doit être faite
chez l’accouchée. Cette surveillance porte sur l’état général de la patiente, sa conscience, les signes
vitaux (pouls, tension artérielle, température, …) sur l’hémorragie génitale dont la quantité ne doit
pas dépasser 450 ml de sang. L’utérus pendant cette période doit rester tonique (globe de sécurité).
L’examen devra rechercher des lésions vulvaires (éraillures, déchirures, …) et périnéales (plaies péri-
néales, épisiotomie, …)
En cas d’accouchement dystocique ou de l’utilisation instrumentale de genre FORCEPS ou VEN-
TOUSE, il faut étendre cet examen jusqu’aux parois vaginales et para urétrales à la recherche de

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lésions traumatiques. Dans ce cas, l’examen est mieux fait sur une table gynécologique et à l’aide de
valves.
En cas de large épisiotomie ou de déchirure périnéale profonde, l’examen de la cloison recto-vaginale
est exigé à la recherche de cloaque (communication ano-vaginale) et de l’atteinte du sphincter anal.
Toutes ces lésions devront être suturées de façon aseptique en respectant l’anatomie de la région.
2. LE POST PARTUM TARDIF
L’examen dans le post partum tardif doit être un examen complet, méthodique et minutieux. Toutes
les plaintes de la patiente doivent être mentionnées et prise en compte, aucune plainte ne sera négli-
gée: une toux qui paraît banale, peut traduire dans la période du post partum un œdème aigu du
poumon, une embolie pulmonaire, …. qui sont de pathologies graves !!!
Les éléments de l’examen sont:
1) L’état général de l’accouchée: conscience, état nutritionnel, température, attitude, faciès
2) L’examen cardio-pulmonaire: par une auscultation attentive du cœur et les poumons
3) L’examen des seins
Pendant toute la période de la gestation, les glandes mammaires se développent et en même temps
que s’effectue la lactopoèse (formation de lait) en préparation de l’allaitement.
Les hormones de la grossesse, principalement la progestérone empêche la montée laiteuse de se
réaliser pendant la grossesse en inhibant la prolactine, par l’action du PIF (prolactin inhibiting factor).
La montée laiteuse n’est possible qu’après la délivrance du fait de la baisse du taux de progestérone
qui entraîne la levée de cette inhibition.
La montée laiteuse spontanée au cours de la gestation doit faire rechercher un arrêt de la grossesse
(mort fœtale), situation caractérisée par la baisse de taux des hormones parmi lesquels la progesté-
rone.
L’éjection de lait est sous la dépendance de l’ocytocine qui agit en entraînant la contraction de myofi-
brilles autour de canaux galactophores.
L’examen de seins dans la période du post partum doit rechercher systématiquement:
-L’écoulement laiteux (la montée laiteuse): Il est à noter que les premières secrétions mammaires
sont de couleur jaunâtre et épais, c’est le colostrum, secrétions riches en Immunoglobulines A dont
le rôle dans la protection du nouveau-né contre les affections digestives est bien connu. Ce type de
secrétions ne durent que 48 à 72 heures puis laissent place aux secrétions laiteuses.
-La recherche de pathologies mammaires du post partum (voir chapitre consacré)
4) Examen de l’utérus en post partum
L’examen de l’utérus dans la période post partum porte essentiellement sur l’involution utérine.
L’involution utérine est l’ensemble de mécanismes par lesquels l’utérus revient à son volume normal
et à sa position initiale dans le pelvis.
Deux grands mécanismes interviennent dans ce processus d’involution à savoir:
-Les contractions musculaires: elles sont sous l’action de l’ocytocine dont la sécrétion est stimulée
par les succions de mamelons lors de tétées. Ces contractions sont ressenties par l’accouchée sous
forme de douleurs appelées tranchées utérines et qui s’intensifient pendant les tétées.
-L’action enzymatique sur les fibres musculaires néoformées: c’est l’action protéolytique des en-
zymes comme les cathepsines. Elles lysent les fibres musculaires utérines néoformées au cours de
l’évolution de la grossesse.
Sur le plan clinique, l’involution utérine est apprécié par la mensuration de l’utérus à l’aide d’un ruban
métrique ou plus facilement par une appréciation digitale en prenant pour repère l’ombilic ou le bord
supérieur de la symphyse pubienne.
De façon générale et dans les conditions physiologiques, l’utérus est à l’ombilic au J0 du post partum
(jour de l’accouchement), puis involue progressivement à rythme de 1 travers de doigt chaque jour
pour devenir pelvien vers le J8 (huitième jour).
La subinvolution utérine traduit une anomalie de vitesse d’involution qui se fait en dehors de normes
physiologiques et de délai normal. Plusieurs facteurs peuvent être à l’origine de la subinvolution,
parmi ces facteurs on peut citer les infections (endométrite), les myomes utérins, les cicatrices uté-
rines…
5) Examen de la vulve et du périnée

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Cet examen permet de rechercher et de suivre l’évolution de plaies et des lésions notées lors de
l’accouchement, le processus de cicatrisation en cours et les signes d’infection éventuelle.
6) Examen de Lochies
Les lochies sont de sécrétions qui proviennent de l’utérus et plus précisément de la plaie cavitaire
laissée par le placenta après la délivrance.
Dans les conditions physiologiques, ces sécrétions, d’abord sanglantes évoluent au fil de jour pour
devenir sanguinolentes, sero-sanguinolentes puis séreuses à la fin. Durant toute leur évolution, les
lochies doivent demeurer inodores.
La modification de l’aspect de lochies (aspect trouble, purulent, …) associée aux mauvaises odeurs
doit faire rechercher les infections de type endométrite.
De façon générale, les lochies durent 3 semaines puis tarissent. La persistance de ces sécrétions au-
delà du délai peut traduire également une pathologie, telle que l’endométrite postpartale, un corps
étranger intra cavitaire, un polype, un myome intra cavitaire, …
7) Examen de membres inférieurs
Il fait partie de l’examen général, et doit être réalisé chez toute accouchée à la recherche de patholo-
gies thromboemboliques.
L’examen est systématique chez les alitées, les obeses, les femmes variqueuses, les cardiopathies, les
femmes souffrant des affections hépatiques, les femmes ayant reçu des produits oestro-progestatifs
pendant une longue durée… Toutes ces femmes ont un risque élevé de maladies thromboembo-
liques.
Chez ces femmes on doit rechercher les signes de thrombose veineuse par:
-le signe de Homans: une douleur provoquée du mollet à la dorsiflexion du pied
-le signe Drapeau: le mouvement de la jambe n’entraine pas le mouvement de ballottement du mol-
let (signe de drapeau négatif)
Pour prévenir la survenue de ces accidents thromboemboliques dans cette catégorie de femmes, il
faut leur recommander une levée précoce et les mettre sous antiagrégants plaquettaires (aspirine à
faible dose) ou héparine à faible poids moléculaire.
G) L’ALLAITTEMENT MATERNEL
1. Physiologie
Jusqu’à la fin de la puberté, les seins demeurent encore immatures, constitués d'un réseau de canaux
galactophores drainant des bourgeons épithéliaux non fonctionnels.
Pendant la grossesse, deux phénomènes achèvent complètement le développement de seins à savoir:
-La mammogenèse, un processus de multiplication cellulaire au cours duquel les bourgeons épithé-
liaux se transforment en alvéoles, les canaux galactophores s'allongent et se ramifient.
-La lactogenèse, un processus de différenciation cellulaire des cellules glandulaires avec mise en place
des éléments nécessaires à la synthèse des constituants du lait. Ces phénomènes sont sous la dépen-
dance de la prolactine, de cortisol, de l’insuline, de l’hormone lactogène placentaire.
Cependant, l'œstradiol et la progestérone, d'origine placentaire, ont un effet inhibiteur sur la sécré-
tion lactée par freination de la sécrétion de prolactine, ce qui explique que la lactation ne puisse dé-
buter qu'après la délivrance.
Après la délivrance, la chute brutale des taux d'œstradiol et de progestérone entraine la levée de
l’inhibition exercée sur la sécrétion de prolactine et la lactation s'installe dans les deux ou trois qui
suivent: c'est la montée laiteuse caractérisée par le fait que les seins augmentent de volume, devien-
nent tendus et sensibles et la femme peut présenter une fébricule passagère.
Il convient cependant de signaler que pendant les deux ou trois premiers jours, la sécrétion lactée est
peu abondante, pauvre en éléments nutritifs mais très riche en immunoglobulines: c'est le colostrum.
C’est après le 3ème jour que débute la sécrétion lactée très nutritive comprenant l’eau, les oligo-
éléments, les glucides (lactose), protéines (les caséines, lactoferrine, les immunoglobulines, lyso-
zymes…), les lipides, les hormones (hormone de croissance…) ainsi que des éléments cellulaires
(lymphocytes, polynucléaires, macrophages)
L'entretien de la lactation est assuré par les tétées grâce à un double réflexe neuro-hormonal partant
des terminaisons nerveuses du mamelon. En effet La stimulation du mamelon provoque à chaque
tétée un pic sécrétoire de la prolactine qui active la synthèse et la sécrétion des constituants du lait
(galactopoïèse) et la libération de l’ocytocine qui agit sur les cellules myoépithéliales autour de ca-

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naux galactophores provoquant l’éjection du lait. Un effet secondaire de cette libération d'ocytocine
est le renforcement des contractions utérines ressenti par la femme sous forme de douleurs hypo-
gastriques survenant à chaque tétée (les tranchées utérines)
2. Avantages de l’allaitement maternel
Le lait maternel offre plusieurs avantages par rapport aux laits artificiels. Parmi ces avantages on note
qu’:
-il est très économique car il ne coute rien et ne demande aucune préparation spéciale pour qu’il soit
donné à l’enfant
-il est mieux adapté au système enzymatique du bébé,
-il joue un rôle immunologique important en diminuant la fréquence des affections digestives grâce à
sa richesse en IgA.
-il joue un rôle psychologique important en rapprochant d’avantage la mère à son bébé
3. Contre-indications à l’allaitement maternel
Les contre-indications médicales à l'allaitement maternel sont:
a) Du côté du bébé

-La galactosémie congénitale: maladie très rare caractérisée par un défaut d’assimilation de lactose.

b) Du côté de la mère

-les maladies cardio-vasculaires, rénales ou respiratoires sévères

-l’infection par le VIH nécessite aussi l’arrêt complet de l’allaitement en raison du risque de transmis-
sion du virus du sida à l’enfant.

-les hépatites virales constituent une contre-indication à l’allaitement chez l’enfant non vacciné à la
naissance ou chez une mère en phase aiguë de la maladie. De même pour les autres maladies virales
banales (rubéole, rougeole, oreillons, varicelle…)

-la tuberculose pulmonaire ouverte constitue une contre-indication à l’allaitement

-la psychose puerpérale

-la prise de médicaments toxiques comme les antithyroïdiens de synthèse.

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SECTION II. ACCOUCHEMENT DYSTOCIQUE ET GROSSESSE PATHOLOGIQUE

CHAP. 3. ACCOUCHEMENT DYSTOCIQUE OU DYSTOCIE

2.1. DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE
Contrairement aux eutocies, les dystocies sont des accouchements difficiles conduisant dans la majo-
rité de cas aux complications maternelles (graves lésions de parties molles, diastasis pubienne, fistule
uro-génitale ou ano-génitale…) et /ou fœtales (élongation de plexus, luxation, fracture des os, plaies,
arrachement d’organe, séquelles neurologiques sévères, mort …). Bref ces accouchements sont res-
ponsables d’une grande morbidi-mortalité maternelle et fœtale.
En Afrique de l’Ouest, on estime à 18,3 % le taux d’accouchements dystociques probablement lié à la
précocité de mariage…En R.D.C, les données sont parcellaires; 31,1% dans une étude réalisée à
l’’Hôpital Général de Kinshasa, et 17% aux Cliniques Universitaires de Kinshasa. Il convient de signa-
ler que ces hôpitaux sont les deux grandes formations hospitalières de référence de la ville
- Les problèmes à relever dans la prise en charge de dystocies dans nos milieux sont:
- Plus de 91,42 % de gestantes avec dystocies sont référées,
- Dans plus de 75 % de cas, le diagnostic est posé au cours du travail et surtout à la fin de la phase
active,
- Le délai entre le moment où le diagnostic est posé et la prise en charge proprement dite est très
long.
- Les difficultés organisationnelles: manque de trousse d’urgence, manque d’ambulance, la pauvreté
constituent de vrais facteurs péjoratifs dans cette prise en charge.
- La survenue de la dystocie est souvent liée à:
- à la mauvaise appréciation clinique
- à une mauvaise interprétation de partogramme ou à l’absence de partogramme dans la maternité
- Une bonne anamnèse et un bon examen clinique permettent de prédire une dystocie dans un
délai raisonnable.
- Prédire une dystocie revient donc à:
- rechercher les différents facteurs prédisposant à la dystocie
- reconnaître les éléments en faveur d’une disproportion foeto-pelvienne
2.2. TYPES ET FACTEURS ETIOLOGIQUES DE LA DYSTOCIE
A) Types de dystocies
On distingue deux types de dystocies à savoir:
Les DYSTOCIES MECANIQUES
Elles sont dues à un obstacle insurmontable plus souvent d’origine pelvienne (bassin rétréci), ou fœ-
tale (excès de volume fœtal, malformation..), ou tumorale (tumeur prævia comme en cas de myome
prævia, tumeur de sacrum…
Les DYSTOCIES DYNAMIQUES
Ce sont des anomalies de contractions utérines (anomalie de fréquence, d’intensité ou de deux à la
fois) et/ou de dilatation du col.
Celles-ci peuvent être primaires (primitives) à la suite d’une pathologie préexistante (myome, fibrose
cervicale post cerclage, agglutination, cancer du col…) ou secondaire à une dystocie mécanique (dé-
faut de sollicitation cervicale, œdème du col dans la disproportion foeto-pelvienne)
B) Causes de dystocies
Une dystocie peut être de cause fœtale, annexielle, maternelle ou associées.
Causes fœtales de dystocies
Parmi ces causes on a:
1) Les anomalies de présentation fœtale parmi lesquelles:
- La déflexion de la tête fœtale comme dans la présentation de face, de front…
- La présentation du siège
- La présentation oblique et transversale
2) Les anomalies du volume fœtal: La macrosomie fœtale, l’anasarque fœtale, grosse ascite fœ-
tale
3) Les malformations fœtales comme:

55
 - L’hydrocéphalie
- L’hygroma Kystique,
Dystocies de cause annexielle
Les pathologies annexielles pouvant conduire à la dystocie sont:
- La breveté primaire ou secondaire du cordon: cordon court, circulaire, bretelle,…
- Le placenta bas inséré (placenta prævia)
Dystocies de cause maternelle
Elles peuvent être de cause utérine, pelvienne, de parties molles ou même cervicale
1. Les dystocies de cause utérine
- Les malformations utérine (bicorne, cloison, hémi-utérus, …)
- La surdistension utérine (poly hydramnios, grossesse multiple, macrosomie fœtale…)
- L’utérus cicatriciel (antécédent de Césarienne, de myomectomie, …)
- Les myomes utérins: qui peuvent constituer un obstacle prævia ou entrainer une anomalie
de la contractilité musculaire
2. Les dystocies de cause pelvienne:
- Le bassin asymétrique (en cas de boiterie, ….)
- Le bassin rétréci (limite ou rétréci généralement)
- Le bassin mal développé (en cas de rachitisme, …)
- Le traumatisme pelvien
- La maladie d’otto-chrobak (Arthrose dégénérative intéressant l’acétabulum)
- Tumeur osseuse (sacro- coccygienne)
3. Les dystocies dues aux parties molles comme:
- Les malformations vulvo-vaginales
- La vulve ou vagin étroit
- Les complications de la chirurgie réparatrice ou de reconstitution
- La fibrose cicatricielle vulvo-vaginale post-infectieuse, iatrogène (d’origine médicamenteuse,
ou due à l’application des plantes médicinales dans le vagin)
- La tumeur vaginale
- Le volumineux condylome
- La grosse tumeur vaginale ou vulvaire (Gros kyste de Bartholin)
- Le périnée non extensible, cicatriciel,
4. les dystocies de cause cervicale comm:
- L’agglutination serrée du col
- La fibrose cervicale post-cerclage
- Le syndrome de Shickelé
- Le cancer du col
2.3. COMMENT RECONNAITRE OU PREDIRE UNE DYSTOCIE?
A. En dehors du Travail
On peut prédire une dystocie par:
1) Un bon interrogatoire sur:
- L’âge de la gestante: les dystocies sont plus fréquentes chez les moins de 20 ans et au-delà
de 45 ans
- La parité: les dystocies sont plus fréquentes chez la primigeste
- Certains antécédents comme: ATCD de mort fœtale intrapartale ou néonatale précoce, de
fracture du bassin, de boiterie de membre (poliomyélite), macrosomie fœtale (surtout chez
les diabétiques), césarienne ou de myomectomie, de chirurgie vulvaire, périnéale, vaginale ou
cervicale…
2) Un bon examen clinique
L’examen clinique devra permettre de rechercher les éléments pouvant conduire à la dystocie. Parmi
lesquels on cite:
- La petite taille < 150 cm
- L’obésité (BMI >30)

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 - La déformation de la colonne ou du bassin
- La hauteur utérine importante HU > 35 cm
- La présentation imprécise aux manœuvres de Léopold
- Le détroit supérieur déshabité
- La déformation de Triangle pré pubien ou de Losange de Michaelis
- La fibrose vaginale, le col agglutiné, la présence d’une grosse tumeur vaginale ou cervicale
- Le col dur, fibrosé, spastique
- La présentation imprécise, haute ou mobile à la fin de la grossesse,
- Le promontoire facilement accessible au toucher vaginal (TV)
- Les lignes innominées parcourues entièrement au TV
- L’ogive pubienne en angle fermé
3) Un bon Examen para clinique
Les examens para cliniques peuvent prédire une dystocie devant les éléments suivants:
 A l’échographie obstétricale
La dystocie est à craindre devant les diagnostics échographiques de:
- Macrosomie (biométries fœtales >90° percentile)
- Malformation fœtale (Hydrocéphalie,….)
- Grossesse multiple
- Tumeur prævia
- Monstruosité (Siamois)
 A la radio ou à la scanno-pelvimétrie: Une dystocie mécanique est à craindre devant les élé-
ments suivants:
- Indice de Magnin < 23
- Indice de Mengert <140
 A l’étude du diagramme de Magnin (confrontation céphalo-pelvienne)
Cette confrontation fait appel à deux éléments, l’un fœtal (le diamètre bi pariétal obtenue à
l’échographie obstétricale) et l’autre maternel (l’indice de Magnin obtenu à la radio ou scano-
pelvimétrie). Les dystocies sont diagnostiquées lorsqu’ on se retrouve dans la zone hachurée

B. Pendant le travail
Pendant le travail, les éléments qui permettent de poser le diagnostic de dystocie sont:
- Un travail prolongé > 12 heures chez la primigeste et > 10 heures chez la multipare,
- la survenue de l’anomalie de contractions utérines qui deviennent faibles, espacées, inefficaces ou
absentes en phase active de travail, mais aussi la survenue d’une hypercinésie (contractions uté-
rines plus fréquentes) ou d’une hypertonie (exagération de l’intensité de contractions utérines),
- l’altération des bruits du cœur fœtal (BCF): bradycardie (fréquence <120 battements /minute)
ou tachycardie (fréquence >120 battements /minute),
- une dilatation cervicale stationnaire pendant plus de 2 heures en phase active de travail,

57
- une déchirure du col pendant le travail,
- une présentation qui reste non engagée vers la fin du travail
- la présence de signes de lutte (Anneau de Bandl Frommel qui est une déformation de l'utérus en
sablier entre le corps utérin et le segment inférieur aminci traduisant la pré-rupture utérine),
- le remodelage des os du crâne fœtal,
- l’apparition d’une bosse séro-sanguine sur la tête fœtale (caput),
- la survenue de l’œdème du col,
- Un défaut d’engagement à dilatation complète de plus d’une heure
- Un allongement de la phase d’expulsion > à 30 minutes
2.4. TRAITEMENT DE DYSTOCIES
Le meilleur traitement de dystocies est préventif.
La prévention dans les dystocies mécaniques consistera à l’extraction fœtale par la voie haute lors
d’une césarienne programmée (césarienne élective) qui sera pratiquée à terme et en dehors du tra-
vail, mieux à la 38ème semaine d’aménorrhée.
Les dystocies dynamiques devront bénéficier de la thérapeutique obstétricale soit par un apport mé-
dicamenteux visant à corriger la panne dynamique (prostaglandines, Cytotec comprimés vaginaux
pour maturation du col, ocytocine pour renfoncer les contractions utérines, antispasmodiques pour
diminuer le spasme au niveau cervical, tocolytiques pour combattre l’hypercinésie,….) ou par une
intervention obstétricale mineure visant à élargir l’anneau vulvo-périnéal peu extensible (épisiotomie)
ou à extraire de façon instrumentale (Forceps, ventouse) le fœtus en cas d’épuisement maternel ou
d’absence de contractions utérines à la phase d’ expulsion.

58
CHAP. 4. LES ANOMALIES D’IMPLANTATION ET DE LOCALISATION DE LA GROSSESSE
LES GROSSESSES ECTOPIQUES
1. Définition
Les grossesses ectopiques sont des grossesses implantées en dehors de lieu normal d’implantation
qui est la cavité utérine. Certaines de ces grossesses sont implantées en dehors de l’utérus, ce sont
les grossesses extra-utérines (GEU), c’est le cas de grossesse abdominale, tubaire, ovarienne.
D’autres par contre bien qu’elles soient ectopiques sont tout de même dans l’utérus, c’est le cas de
la grossesse cervicale et de la grossesse cornéale.
Bref toute grossesse extra-utérine est ectopique, cependant, toute grossesse ectopique n’est pas
extra-utérine.
2. Types
Suivant leur localisation, les grossesses ectopiques peuvent être tubaires (interstitielles, isthmiques,
ampullaires, infundibulaires), abdominales, ovariennes, cornéales et cervicales.
3. Facteurs étio-pathogéniques
Plusieurs facteurs sont incriminés dans la survenue de grossesse ectopique, parmi lesquels on cite:
A) La réduction de la lumière de la trompe
Elle constitue un véritable obstacle à la migration de l’œuf du lieu de la fécondation vers la cavité
utérine. Cette réduction luminale peut être héréditaire ou acquise. Parmi les facteurs pouvant con-
duire à la réduction de la lumière de la trompe on cite:
- Les malformations tubaires,
- Les infections: surtout les infections sexuellement transmissibles IST (gonococcie, chlamydiase)
mais aussi la tuberculose génitale. Ces infections atteignent la trompe et conduisent à la salpingite
avec de lésions de fibrose séquellaires et d’obstruction totale de trompes (stérilité) ou partielle.
C’est dans ce dernier cas qu’on peut aboutir à une GEU
- Les adhérences post -opératoires (antécédents chirurgicaux)
- Les séquelles de chirurgie tubaire (plastie tubaire ou réimplantation tubaire)
- La compression tubaire par des masses abdominales (Gros kystes ou myomes)
- L’endométriose: les implants endométriaux au niveau tubaire peuvent aboutir à la réduction de
la lumière ou son obstruction totale
- Les tumeurs tubaires
B) Les facteurs affectant la motilité de la trompe et la migration de l’œuf parmi lesquels:
- Le DIU ou stérilet: Il entraine un spasme tubaire qui retarde la migration de l’œuf vers la cavité
utérine
- Les hormones comme la progestérone, ils réduisent la motilité tubaire et retarde la migration de
l’œuf
- Le tabac: la nicotine altère les cils tubaires et entrave la migration de l’œuf vers la cavité utérine.
C) Les anomalies chromosomiques de l’œuf: Elles peuvent être de nature à entraver la bonne pro-
gression de l’œuf du lieu de la fécondation vers la cavité utérine.
4. Diagnostic de la grossesse ectopique
Comme pour toute grossesse, la notion de retard de règles ou d’aménorrhée est importante pour
penser à la grossesse ectopique. A cette notion peuvent s’ajouter aussi mais pas toujours les signes
sympathiques de la grossesse.
Cependant le diagnostic de la grossesse ectopique sera évoqué devant certains signes évocateurs
souvent liés aux différentes formes cliniques comme évoquées ci-dessous.
A. LA GROSSESSE EXTRA-UTERINE TUBAIRE
La grossesse tubaire est la forme la plus fréquence de grossesse ectopique. Au niveau de la trompe,
la grossesse peut siéger aux différentes portions de celle-ci a savoir (de dedans en dehors): interstice
(partie interstitielle), isthme tubaire, l’ampoule et l’infundibulum.
L’isthme étant la partie la plus fine de la trompe, la grossesse qui s’y implante se rompt d’ habitude
très précocement atteignant difficilement l’âge de 10 semaines. Cependant au niveau de l’ampoule qui
est la partie la plus évasée, une grossesse peut y évoluer et atteindre l’âge de 10 voire 12 semaines
avant sa rupture. Les grossesses au niveau infundibilaire évoluent fréquemment vers un avortement
tubaire et peuvent aboutir aux grossesses abdominales.
Tableau Clinique

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On distingue le tableau clinique d’une GEU tubaire non rompue de celle d’une GEU tubaire rompue
A.1. GROSSESSE TUBAIRE NON ROMPUE
Tableau clinique:
Parmi les signes cliniques d’une grossesse tubaire non rompue, on peut retenir:
- La notion de retard de règles ou d’aménorrhée,
- Les hémorragies génitales: Ce sont des métrorragies souvent douloureuses, distillantes sous
forme de spotting avec du sang « sépia », un sang d’aspect noirâtre ressemblant à l’aspect au café
au lait. Ces hémorragies sont dues à la desquamation de la caduque (endomètre décidualisé pré-
paré pour recevoir l’œuf) à la suite d’une insuffisance de production des hormones (progesté-
rone et les gonadotrophines chorioniques): on dit même que la caduque pleure son œuf.
- Les douleurs pelviennes souvent unilatérales localisées dans l’une de fosses iliaques (droite ou
gauche), ces douleurs sont ressenties sous forme de spasme.
L’examen au speculum permet parfois de noter sur le museau d’étanche les signes d’imprégnation
progestéronique (cyanose), mais ces signes ne sont pas constants étant donné que les hormones
comme la progestérone sont secrétés en quantité insuffisante. La glaire cervicale est absente
Au toucher vaginal on palpe un utérus de volume normal à côté duquel on palpe une masse
oblongue, rénitente et sensible. Cette masse latéro-utérine correspond à la grossesse tubaire non
rompue. L’examen doit se faire avec douceur car un TV trop appuyé peut conduire à la rupture de la
masse en plein examen et donner lieu à un tableau de l’ hémoperitoine.
Le diagnostic différentiel est à faire avec les autres masses para utérines comme un hématosalpinx, un
pyosalpinx, un kyste ovarien, un myome pédiculé en nécrobiose,…
Examen para clinique
Le diagnostic para clinique est posé par des moyens suivants
- Dosage de beta HCG: le dosage de la sous unité beta est un bon examen de confirmation de la
grossesse. Cependant, il demeure un mauvais indicateur dans le diagnostic de la GEU à la suite de
faibles quantités d’hormones secrétées. Un test de Beta HCG négatif n’exclut pas formellement
une GEU !
- L’Echographie: faite dans les conditions idéales, elle permet de poser le diagnostic de GEU tu-
baire non rompue en mettant en évidence une cavité utérine vide et la présence d’un sac gesta-
tionnel en para-utérine gauche ou droite au sein duquel on peut percevoir un embryon avec acti-
vité pulsatile ou non. La coexistence d’une grossesse intra-utérine et extra-utérine (grossesse hé-
térotopique) est décrite.
- La Cœlioscopie: cet examen est réalisé sous anesthésie générale et à l’aide d’une lumière froide
qui permet de visualiser dans la cavité abdominale un utérus de volume normal à côté duquel on
note la présence d’une masse oblongue, bleuâtre ressemblant à l’aubergine.
Traitement d’une GEU tubaire non rompue
Plusieurs modalités existent pour la prise en charge d’une grossesse tubaire non rompue, parmi les-
quelles:
a) Le traitement médical
Il n’est envisageable que pour de grossesses de tout au plus 10 semaines d’aménorrhée. La procédure
utilisée est la suivante:
- Injection de chlorure de potassium (Kcl) ou d’un anti progestérone (RU 486) pour arrêter
l’activité cardiaque: cette injection se fait in situ par voie laparoscopique.
- Injection de méthotrexate localement ou par voie systémique pour arrêter la multiplication cellu-
laire et le développement du trophoblaste.
La réussite de ce traitement médical est appréciée par l’évolution de taux de beta HCG. En cas de
succès thérapeutique, le taux chute progressivement jusqu’ à la négativation. En cas de persistance de
taux élevés de beta HCG, on peut augmenter les doses de produits utilisés ou carrément passer au
traitement chirurgical.
b) Le Traitement chirurgical
Il peut se faire par voie laparoscopique (cœlioscopie) ou à ciel ouvert. La trompe n’ayant pas été
fissurée par le processus gravidique, plusieurs éventualités peuvent être envisagées selon qu’on a
opté pour une attitude conservatrice ou non (radicale).
- Traitement chirurgical conservateur

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La chirurgie conservatrice de trompes autre fois pratiquée dans l’objectif de la reconstituer plus tard
a certes perdu son importance dans les milieux où l’on pratique la fécondation in vitro et transfert
d’embryon. Cette chirurgie qui a rendu certainement de services est encore en vogue dans nos pays
sous-développés. Il faut toutefois signaler que dans la plupart de cas la GEU survient sur une trompe
déjà abimée d’ où la grande problématique de cette chirurgie conservatrice.
Les différentes techniques utilisées pour la conservation tubaire sont:
- L’avortement tubaire et ligature de l’arcade sous tubaire: Cette technique consiste à expulser le
produit de conception grâce aux petites pressions exercées sur la trompe repoussant le produit
vers les pavillons. L’expulsion de produit de conception doit être complétée de la ligature de
vaisseaux de l’arcade sous tubaire pour maximiser l’hémostase.
- La césarienne tubaire: C’est une ouverture faite à l’aide de bistouri sur la trompe permettant
d’expulser le produit de conception.
- La salpingectomie partielle (hemi-salpingectomie): la section ne concerne que la partie de la
trompe siège de la GEU, elle peut être proximale ou distale. La reconstitution tubaire ne pourra
être envisagée que plus tard.
- Traitement chirurgical radical
C’est la salpingectomie totale qui consiste à l’ablation totale de la trompe.
A.2. GROSSESSE TUBAIRE ROMPUE
La GEU rompue constitue une grande urgence car elle menace gravement la santé de la femme. C’est
l’une de grandes causes de mortalité maternelle par des hémorragies.
Tableau clinique
Outre le retard de règles, les autres éléments cliniques devant orienter vers le diagnostic d’une GEU
rompue sont:
- La lipothymie: c’est une perte de connaissance brusque et transitoire, survenant souvent lors de
la rupture de la trompe: la patiente perd le contrôle et tombe sans perdre complètement la
connaissance. Dans certains cas la quantité de sang perdu (hémoperitoine) est très importante et
la perfusion cérébrale est entamée, il s’installe un tableau de choc pouvant aller au coma profond.
- Des douleurs abdominales généralisées
- L’installation brutale de signes d’anémie: décoloration des conjonctives palpébrales et mu-
queuses.
- Les signes de choc hypovolémique: un pouls accéléré, filant et même imperceptible, les extrémi-
tés froides, l’effondrement de la TA qui peut devenir imprenable, l’oligurie
A l’examen clinique on note selon l’importante de l’hémoprotéine, un abdomen étalé en ventre de
batracien, ballonné et très sensible (Rebound positif). On note en outre une matité aux flancs.
A l’examen au speculum, on note que le cul de sac de Douglas est bombant, et très douloureux à la
palpitation (cri de Douglas positif)
Le TV note que le cul de sac de Douglas est bombant et le cri de Douglas est positif. Cependant
l’utérus est souvent difficile à individualiser à cause de la douleur qui ne permet pas de faire correc-
tement l’examen.
En général, ces signes ci-haut énoncés suffisent à eux seuls pour faire évoquer le diagnostic de la GEU
rompue devant une femme en âge de procréation et présentant un retard de règles. Cependant en
cas de doute, une ponction de cul de sac de Douglas peut être réalisée: Elle permet de retirer faci-
lement du sang incoagulable. Cette ponction peut être aussi trans abdominale ou écho-guidée.
Dans certains cas la grossesse tubaire rompue peut s’organiser et constituer une hématocèle retro-
utérine dont le tableau clinique est dominé par: Des métrorragies sur un terrain d’aménorrhée, une
hyperthermie avec une température variant entre 37° et 38°C, des douleurs hypogastriques sous
forme de pesanteur, parfois de troubles d’émission d’urines (dysurie et rétention urinaire) et même
de constipation. A l’examen clinique et précisément au TV on palpe une masse retro-utérine doulou-
reuse qui repousse l’utérus en avant. L’Echographie et la cœlioscopie sont deux examens d’intérêt
capital pour le diagnostic.
Prise en charge de GEU tubaire rompue.
La prise en charge de la GEU tubaire rompue constitue une urgence et comporte un volet médical
(mesures générales de réanimation) et un volet chirurgical

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- Le volet médical: c’est l’ensemble des mesures de réanimation parmi lesquelles: la transfusion
sanguine de sang iso groupe testé, la réhydratation par des macromolécules (Macrodex,
Haemacel), sérum physiologique…, l’oxygénothérapie, l’antibiothérapie préventive.
- Le volet chirurgical: c’est la laparotomie d’urgence. L’opération est faite sous anesthésie générale
étant donné l’état de choc. L’exploration de la cavité permettra d’apprécier la quantité du sang
perdu qu’on devra évacuer par aspiration, de localiser le siège de la grossesse, d’apprécier l’état
de la trompe concernée et celui de la trompe controlatérale et de décider du type de chirurgie à
pratiquer. De façon générale, et compte tenu de lésions provoquées sur la trompe, une sal-
pingectomie totale radicale avec hémostase est souvent décidée.
B. GROSSESSE ABDOMINALE
La grossesse abdominale est une autre forme de grossesse ectopique consistant au développement
de la grossesse dans la cavité abdominale à côté des viscères abdominaux.
Alors que la grossesse abdominale est très exceptionnelle dans les pays développés, sa fréquence est
plus importante dans les pays en voie de développement à la suite de l’incidence des infections géni-
tales et de l’insuffisance de suivi de la grossesse.
B.1. Etio-Pathogénie de la grossesse abdominale
Selon les mécanismes de sa survenue on distingue deux types de grossesses abdominales:
a) Les grossesses abdominales primitives: Elles surviennent à la suite d’un retard de captation
ovulaire. Dans ce cas, la fusion de deux gamètes (fécondation) a lieu dans la cavité périto-
néale même.
b) Les grossesses abdominales secondaires: elles surviennent à la suite d’un avortement tubo-
abdominal, d’une rupture de grossesse tubaire, ou de la migration d’une grossesse intra-
utérine au travers d’une brèche d’hystérotomie ou de perforation utérine.
B.2. Tableau clinique d’une grossesse abdominale
Outre la notion de retard de règles ou d’aménorrhée, le tableau clinique est dominé par des signes
suivants:
- des douleurs abdominales souvent mal définies (sensation de tiraillement, spasme, pesanteur…),
- des troubles digestifs (vomissement, constipation, tableau d’occlusion intestinale)
- des troubles urinaires (dysurie, rétention urinaire)
- des anémies souvent inexpliquées pouvant conduire aux multiples transfusions
A l’examen clinique, on note souvent un état de pâleur cutanéomuqueuse, un pouls accéléré et des
chiffres tensionnels bas.
L’abdomen est sensible à la palpation, le fond utérin n’est pas perçu, ce qui ne permet pas de prendre
normalement la hauteur utérine et les contours de l’utérus ne sont pas définis.
Une palpation profonde peut palper les parties fœtales sous la peau de la mère.
La présentation est souvent imprécise et les BCF présents ou absents.
La confirmation du diagnostic est faite à l’échographie qui met en évidence un fœtus dans la cavité
abdominale et autour duquel il y a absence de manteau utérin. On note également la présence
d’utérus de taille normale et vide.
La laparoscopie peut aussi aider à poser le diagnostic en mettant en évidence un utérus vide et la
présence d’un sac gestationnel dans la cavité abdominale.
B.3. Complications de grossesses abdominales
Les complications d’une grossesse abdominale sont:
- la rupture et constitution d’un tableau d’ hémoperitoine franc,
- l’occlusion intestinale mécanique,
- la perforation intestinale par le phénomène d’envahissement trophoblastique,
- la rupture de gros vaisseaux par envahissement trophoblastique,
- les déformations squelettiques fœtales (pieds bot, scoliose, déformation de la tête…) par la réduc-
tion de mobilité fœtale.
- le retard de croissance fœtale et la mort fœtale.
B.4. Traitement de grossesses abdominales
Le traitement d’une grossesse abdominale peut être médical ou chirurgical
- Traitement médical

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C’est le traitement de grossesses abdominales diagnostiquées précocement (≤10 semaines). C’est le
même principe de traitement que celui de grossesse tubaire non rompue. Les produits utilisés sont le
Kcl pour l’arrêt de l’activité cardiaque et le Méthotrexate pour son rôle anti mitotique sur les cellules
trophoblastiques.
Le succès ou l’échec de traitement seront appréciés par l’évolution de taux de beta HCG. Normale-
ment le taux baisse progressivement jusqu’à la négativation. La persistance de l’élévation de taux de
HCG signifie que la grossesse évolue. Dans telle situation les doses de médicaments peuvent être
revues à la hausse ou faire indiquer un traitement chirurgical.
- Traitement chirurgical
Ce traitement se fait par voie laparoscopique ou à ciel ouvert.
Le principe est d’évacuer le produit de conception et d’assurer l’hémostase.
S’agissant du placenta, il n’est pas obligatoire de l’enlever totalement lorsqu’ il est inséré sur des or-
ganes comme les intestins, les gros vaisseaux, car son ablation peut conduire à des lésions de ces
organes avec un grand risque d’hémorragie ou de fistules. L’ablation totale du placenta est possible
lorsque celui-ci s’insère sur l’épiploon ou sur la face postérieure de l’utérus.
Dans le cas où l’insertion placentaire ne permet pas l’ablation du placenta, ce dernier peut être laissé
ou enlevé partiellement et sa lyse peut être accélérée par l’administration de méthotrexate par voie
systémique après cicatrisation totale de la plaie pour éviter toute interférence sur le processus de la
cicatrisation.
C. GROSSESSE OVARIENNE
La grossesse ovarienne est une forme très rare de grossesses ectopiques, consistant à un dévelop-
pement de la grossesse sur le tissu ovarien. Elle est due à la fécondation in loco d’un ovule non capté
par les franges tubaires. Elle est un des facteurs étiologiques de choriocarcinome ovarien.
D. GEU FORME ABORTIVE
C’est une forme trompeuse de GEU dont le tableau prête confusion à celui d’un avortement sponta-
né. Elle est très hémorragique avec des pertes de grands lambeaux de la caduque (endomètre déci-
duales ou décida) qu’on peut facilement confondre aux débris ovulaires et pour lesquelles un curet-
tage est souvent abusivement pratiqué avec de grands risques de perforation utérine.
L’examen anatomopathologique de débris récoltés au cours de ce <<curettage >> permet de noter
la présence d’un endomètre déciduales et non pas des débris ovulaires d’avortement.
En l’absence d’examen anatomo-pathologique, le test d’Arias Stella permet également de distinguer
les tissus ovulaires de la décida. Ce test consiste à plonger les débris dans un verre contenant de
l’eau: les tissus ovulaires nagent et restent en surface alors que la décida plonge en profondeur.
CHAP.5. ANOMALIE DE NOMBRE: LA GROSSESSE MULTIPLE
CONSIDERATIONS GENERALES
Du point de vue physiologique, il est décrit le développement d’un seul fœtus au cours d’une gros-
sesse dans l’espèce humaine, contrairement à ce qui se passe chez les animaux;
La présence de 2 ou de plusieurs fœtus au cours d’une grossesse dans l’espèce humaine constitue de
ce fait une anomalie de nombre sans qu’elle soit en soi une vraie maladie. Cependant, cette anomalie
est le plus souvent associée à la survenue de pathologies médicales et obstétricales dont certaines
menacent la grossesse et d’autres mettent en danger la vie de la mère et même de fœtus.
L’anomalie de nombre la plus rencontrée dans l’espèce humaine est représentée par la gémellité ou
grossesse gémellaire.
LA GROSSESSE GEMELLAIRE OU LA GEMELLITE
1. Définition
La grossesse gémellaire est une anomalie de nombre caractérisée par le développement au cours
d’une même grossesse, de 2 embryons ou de 2 fœtus dans la même cavité utérine. On également
décrit de cas très rare de grossesse gémellaire avec 2 embryons dont l’un est intra-utérin et l’autre
extra-utérin, c’est la grossesse gémellaire hétérotopique.
2. Facteurs favorisants la gémellité
Parmi les facteurs favorisant la survenue de la gémellité on cite:
- La race: la fréquence de grossesse gémellaire serait plus importante chez les personnes de race
noire que blanches

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- Le niveau de vie: les grossesses multiples surviennent fréquemment chez les femmes de niveau
socio-économique faible
- L’âge: les femmes plus âgées sont plus concernées que les moins âgées
- L’hérédité: le fait d’appartenir à une famille avec ATCD de gémellité augmente le risque de
l’anomalie. Les jumelles elles même ont un risque de donner naissance à d’autres jumeaux
- L’usage des produits inducteurs de l’ovulation comme le Clomid, les gonadotrophines (Humegon,
Pregnyl), augmente le risque de gémellité par le phénomène d’hyperstimulation ovarienne.
- Les grossesses gémellaires idiopathiques
3. Types de grossesse gémellaire
Selon leur mode de survenue, les grossesses gémellaires peuvent être bi-zygotique (bi-ovulaire) ou
monozygotique (mono-ovulaire)
A. La Grossesse gémellaire bi-zygotique ou bi-ovulaire
Elle résulte de la fécondation de 2 ovules par 2 spermatozoïdes distincts. Cela peut se faire au cours
d’un même cycle, soit lors d’un même rapport sexuel (plus fréquemment) ou lors de rapports
sexuels distincts. Dans ce dernier cas on parle de la superfécondation. Les 2 enfants résultant de ces
fécondations survenues au cours du même cycle ne présentent pas de différence quant à leur âge. Du
fait qu’ils proviennent des spermatozoïdes différents, ils peuvent présenter de différence de sexe, de
constitution (forme, taille)... mais aussi de couleur (race !) lorsque pour ce même cycle les 2 ovules
ont été fécondés par 2 spermatozoïdes provenant de 2 hommes différents (pouvant être de race
différente).
Dans certaines situations rares, les fécondations de ces 2 ovules ont lieu au cours de 2 cycles dis-
tincts mais souvent successifs; les spermatozoïdes provenant soit d’un même homme ou de 2
hommes différents: c’est la superfétation. Cette situation est l’apanage du règne animal. L’une de
caractéristiques de la superfétation est le fait d’obtenir 2 êtres différents du point de vue de leur âge
et de poids. Ils peuvent aussi être différents du point de vue de leur constitution, sexe (faux ju-
meaux), race...
Dans la grossesse gémellaire bi-zygotique les 2 placentas sont distincts, chaque fœtus dispose de son
placenta avec chacun une cavité amniotique comprenant un amnios et un chorion: la grossesse gé-
mellaire bi-zygotique est une grossesse bi-chorio bi-amniotique.
B. La Grossesse gémellaire monozygotique ou mono-ovulaire
Elle résulte de la fécondation d’un seul ovule par un seul spermatozoïde. L’œuf résultant de cette
fécondation subit à son tour une division en 2 qui conduit à la formation de 2 boutons embryon-
naires qui évoluent séparément. Les 2 enfants résultant de cette grossesse sont ainsi identiques sur le
plan génétiques, de point de vue de leur constitution (taille, poids) sauf en cas de certains déséqui-
libre circulatoire, ils peuvent alors présenter de différence de poids, ils ont le même sexe: ce sont de
vrais jumeaux.
Selon que la division de l’œuf s’est faite précocement ou tardivement, la grossesse monozygotique
peut être:
- Bi-chorio bi-amniotique
Elle survient à la suite d’une division très précoce dans un délai inférieur ou égale à deux jours par
rapport à la fécondation alors que l’œuf est encore au stade de 2 à 4 blastomères.
Chaque jumeau se développe dans une cavité amniotique propre à lui, la membrane qui les sépare est
composée de quatre couches: deux amnios et deux chorions.
Elle représente 30 % des grossesses gémellaires monozygotes.
- Mono-chorio bi-amniotique
Dans ce cas, la division de l'embryon survient dans un délai supérieur à 2 jours et inférieur à 8 jours
par rapport à la fécondation. Chaque jumeau se développe dans une cavité amniotique propre à lui, la
membrane qui les sépare est composée de deux couches qui sont les deux amnios. Il y a une seule
masse placentaire avec un seul chorion. Ce type représente près de 70 % des grossesses gémellaires
monozygotes.
- Mono-chorio mono-amniotique
Ce type représente 1à 2% des grossesses gémellaires monozygote. La division de l'embryon survient
dans un délai supérieur à 8 jours mais inférieur à 14 jours par rapport à la fécondation Les deux ju-
meaux se développent dans une même cavité amniotique. La masse placentaire est unique il ya un

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seul amnios et un seul chorion. Si la séparation survient dans les 12 jours qui suivent la fécondation, il
se forme deux vésicules ombilicales et deux cordons ; mais celle-ci survient 12 jours âpres la fécon-
dation, il se forme une seule vésicule ombilicale et un seul cordon bifurqué en Y vers les deux ju-
meaux.
- Dans certaines situations encore très rares, la division de l’embryon s’effectue au-delà de 14
jours après fécondation conduisant à des monstruosités de genre siamois, fœtus in fœtus…
4. Complications liées à la gémellité
Parmi les complications de la grossesse gémellaire on peut citer:
a) Pendant la grossesse et accouchement
- L’interruption de la grossesse: avortement et accouchement prématuré
- La rupture prématurée des membranes (RPM)
- Les dystocies dynamiques dues à la surdistension utérine
- L’accrochage de fœtus par leurs mentons lorsque le premier est en présentation du siège et le
deuxième en céphalique
- Le télescopage de deux fœtus au moment de l’engagement
- L’enroulement de cordons en cas de grossesses mono-chorio mono-amniotiques
- Les monstruosités: les siamois. Les fœtus accolés sont une des complications de grossesses gé-
mellaires résultant à la suite d’une division survenue très tardivement au moment où certains or-
ganes sont déjà constitués. L’accolement peut se faire à différents niveaux: Il peut être thora-
cique (jumeaux thoracopages), abdominal (jumeaux abdominopages), ils peuvent aussi partager un
même organe comme le cœur..
- Le fœtus in fœtus: c’est une grande monstruosité consistant en la présence d’un fœtus jumeau
dans le corps de l’autre. On a décrit de situations où l’un de jumeaux est dans le ventre de l’autre
sous forme d’une masse abdominale décelée à la naissance.
- Le syndrome transfusé – transfuseur:
Ce syndrome traduit un déséquilibre circulatoire entre les 2 fœtus dont l’un reçoit plus qu’il ne
donne. Il est l’apanage des grossesses monozygotiques avec constitution des collatérales permettant
des échanges entre les 2 lits vasculaires. Les échanges entre les 2 fœtus peuvent être artériels (actifs)
ou veineux (passifs). En cas d’équilibre d’échanges, chaque fœtus reçoit de son frère ou sœur la quan-
tité de sang donnée; ce qui fait que leur développement soit harmonieux et que la quantité de liquide
dans chaque poche soit aussi équitable.
Cependant, dans certains cas, un déséquilibre peut s’installer, l’un de fœtus donne plus et au retour
reçoit moins: il est le donneur ou le transfuseur, il devient maigre, sa cavité amniotique pauvre en
liquide amniotique, il peut mourir de faim. L’autre par contre, reçoit plus alors qu’il ne donne
presque pas: il est le receveur ou le transfusé, il est pléthorique, il présente un tableau d’anasarque,
sa cavité amniotique est pleine de liquide amniotique (poly-hydramnios), il peut mourir de l’excès,
souvent dans un tableau de décompensation cardiaque.
- Le RCIU et mort fœtale in utéro (voir syndrome transfusé-transfuseur)
- Placenta bas inséré du fait de l’importante du placenta dont une bonne partie peut s’insérer au
niveau du segment inferieur
- Rupture utérine surtout chez les grandes multipares
- Survenue fréquente de la toxémie gravidique et du diabète gestationnel
b) En post partum
Parmi les complications à craindre dans les post partum on cite:
- Les hémorragies de délivrance par atonie utérine (à la suite de la surdistension utérine)
- La survenue de l’endométrite du post partum
5. Tableau clinique de grossesses gémellaire
Le tableau clinique de grossesse gémellaire est fait des signes suivants:
- L’aménorrhée,
- Une hauteur utérine importante par apport à l’âge gestationnel,
- L’exagération des signes sympathiques de la grossesse (nausées, vomissements, sialorrhée...)
- La survenue fréquente de signes de toxicité liés à la grossesse comme l’ HTA, les Œdèmes, pro-
téinurie, hyperglycémie…

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A l’examen clinique
- L’état général est satisfaisant. Cependant on peut noter la présence de signes de compression
(importants œdèmes de membres), ou de surélévation de la coupole diaphragmatique par
l’utérus surdistendu (polypnée, gêne respiratoire...)
- La hauteur utérine est importante par apport à l’âge de la grossesse,
- L’ombilic est déplissé et on note la présence des vergetures sur le ventre,
- On palpe plusieurs pôles fœtaux,
- A l’auscultation au fœtoscope de Pinard, on a 2 foyers de perception des bruits du cœur fœtal
(BCF).
- Le TV ne permet pas de poser le diagnostic de la gémellité mais permet de noter un col souvent
entr’ouvert et déhiscent.
6. Diagnostic paraclinique
a) Echographie
L’échographie obstétricale permet de poser le diagnostic de la gémellité et de donner sa chorionicité
(monochorio-mono amniotique, monochorio-bi amniotique, bichorio-bi amniotique). Elle permet
aussi de déceler des anomalies associées à ces types de grossesses comme les monstruosités, le poly
hydramnios, le placenta bas inséré.
b) La radiographie abdomen sans préparation (Abdomen à blanc)
Elle a perdu sa place avec l’avènement de l’échographie. Cependant elle peut permettre de poser le
diagnostic de la gémellité en mettant en évidence la présence de 2 colonnes, 2 tètes fœtales….
7. Conduite à tenir en cas de grossesse gémellaire
a) Pendant la grossesse
Une fois le diagnostic de la gémellité est posé, des mesures doivent être prises pour une bonne évo-
lution de la grossesse. Ces mesures comprennent:
- Le repos strict à domicile ou à l’hôpital avec restriction des activités physiques intenses, une abs-
tinence aux rapports sexuels,
- Le régime alimentaire doit être bien équilibré, pas d’excès mais pas pauvre non plus,
- Un régime alimentaire sans alcool. Le tabac est à proscrire (risque de RCIU),
- L’hygiène corporelle doit être de rigueur avec une attention particulière aux soins intimes,
- Les consultations prénatales doivent débuter très tôt et doivent être régulières, plus rapprochées
que celles de grossesses mono-fœtales normales. Le type de grossesse doit être connu à la pre-
mière échographie faite.
- La recherche des signes de toxicité doit être systématique au cours de ces consultations: Prise
régulière de poids, de la TA, recherche de la protéinurie, des œdèmes, glycémie…,
- La recherche systématique des infections urinaires et vaginales, des parasitoses intestinales, du
paludisme qui doivent être traitées pour minimiser le risque d’interruption de la grossesse,
- La correction des états d’anémie et de carences nutritionnelles par un traitement martial (sup-
plémentation en fer) et par un apport en vitamines et oligoéléments.
b) Pendant l’accouchement
- Une perfusion d’abord simple (sans ocytocine) sera placée pour garder la veine
- Cette perfusion dans laquelle on ajoute plus tard de l’ocytocine servira à la correction de panne
dynamique survenant plus fréquemment après la sortie du premier fœtus et à lutter contre
l’atonie utérine aussi fréquente dans ces types de grossesse.
- L’accouchement des jumeaux se fait en 4 temps qui sont:
 1er temps: l’accouchement du premier jumeau
 2ème temps: Temps de <<repos>>, il permet de faire une réévaluation de la présentation de
second fœtus, d’apprécier l’intensité des contractions utérines, la dilatation du col et le de-
gré d’engagement. C’est aussi la période pour rompre les membranes et pour exécuter cer-
tains gestes comme la version interne en cas de présentation transversale du 2ème jumeau
 3ème temps: l’accouchement du second jumeau
 4ème temps: La délivrance: la délivrance est faite au même moment quel que soit le type de
la grossesse

66
Etant donné le risque d’hémorragies de délivrance à la surdistension utérine, il faut procéder au mas-
sage utérin et à l’administration des utero toniques (ocytocine, méthergine, prostaglandines ou ana-
logues de prostaglandines comme le Cytotec).

67
CHAP.6. ANOMALIE DE LA DUREE DE LA GROSSESSE
Dans l’espèce humaine, une grossesse d’évolution normale dure 40 semaines d’aménorrhée, soit 280
jours. Cet âge est calculé à partir de la date de dernières règles ou trouvé à partir d’une échographie
précoce faite au premier trimestre de la grossesse.
La grossesse est dite viable lorsqu’ elle atteint 28 semaines révolues (24 semaines dans les pays dotés
des infrastructures adéquates pour l’élevage de prématurés)
La grossesse est dite à terme lorsqu’ elle atteint 37 semaines révolues et ce terme va de 37 à 40
semaines révolues.
Toute interruption de la grossesse avant l‘âge de la viabilité (28 semaines révolues, mais cela dépend
des régions) est appelée avortement.
Toute interruption de la grossesse survenue entre 28 semaines révolues et 37 semaines non révolues
est appelé accouchement prématuré.
On considère qu’il y a dépassement de terme lorsqu’une grossesse a un âge au-delà de 40 semaines
révolues et la grossesse est dite prolongée lorsqu’elle atteint 43 semaines ou dépasse.
1. AVORTEMENT
L’avortement est l’expulsion ou l’extraction du produit de conception avant l’âge de la viabilité fœtale
c'est-à-dire avant 28 semaines révolues.
On distingue 3 types d’avortement qui sont: l’avortement spontané, l’avortement provoqué de cause
médicale et l’avortement provoqué volontaire.
1.1. AVORTEMENT SPONTANE
A) Définition et types
L’avortement spontané communément appelé fausse couche est l'expulsion non provoqué du produit
de conception avant le terme de 28 semaines d'aménorrhée. Cependant, en raison des progrès de la
réanimation néonatale, certains pays ont revu cet âge de viabilité à la baisse jusqu’à 24 semaines; pour
cette raison, l'OMS propose de définir l'avortement spontané comme étant l'expulsion non provoqué
d’un fœtus de moins de 500 g.
Environ 10 à 20 % de grossesses se compliquent par des avortements. Cette incidence est cependant
plus élevée dans les pays en voie de développement.
Chronologiquement un avortement spontané peut être ultra-précoce, précoce ou tardif.
- L’avortement spontané ultra-précoce ou infra clinique appelé aussi avortement menstruel spon-
tané ou nidation précocement abortive est une expulsion survenant avant même l'implantation
du blastocyste ou après celle-ci mais au cours de 7 à 10 jours suivant l'implantation ovulaire.
Dans ce type d’avortement la grossesse est reconnaissable par le dosage biologique de bêta HCG
plasmatique ou par l'examen anatomopathologie de débris recueillis lors de curettage qui fait état
de tissus trophoblastique.
- L’avortement spontané précoce est un avortement qui survient au premier trimestre de la gros-
sesse. Le diagnostic de la grossesse est posé ici cliniquement, biologiquement et même à
l’échographie.
- Avortement spontané tardif
Les avortements tardifs sont ceux qui surviennent au deuxième trimestre de la grossesse. Ils sont
surtout dus à la béance cervicale ou une incompétence cervico isthmique. Sa survenue est brusque,
souvent sans douleur. Les avortements tardifs de cause cervicale sont souvent peu hémorragiques et
in toto (le fœtus vivant sort entier, enveloppé dans les membranes)
B) Causes et facteurs de risque d’avortement spontané
Ils sont multiples, parmi lesquels on cite:
Du côté maternel:
- L’âge: les avortements spontanés arrivent fréquemment chez les femmes jeunes et chez les plus
âgées. Chez les plus jeunes, l’avortement résulterait probablement d’un conflit entre le petit vo-
lume utérin (contenant) face au développement du produit de conception (contenu), alors que
chez les plus âgées ils seraient la conséquence physiologique de la détérioration de mécanismes
de verrou cervical à la suite de nombreuses maternités.
- ATCD d’avortement: le risque d’avortement augmente avec le nombre d’avortement connus
dans les passé. Le risque est de 16% pour une femme qui a connu un avortement spontané, de

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 25% pour une femme qui a connu 2 avortements spontanés et de 54% pour une femme qui a
connu 4 avortements.
- Les maladies maternelles parmi lesquelles on cite les états carentiels (malnutrition), les anémies,
l’HTA, la Toxémie gravidique, les maladies avec des anticorps anti phospholipides, les infections
parasitaires (paludisme, toxoplasmose…), les infections bactériennes et virales (infection urinaire,
listériose, syphilis, hépatite, infection à HIV…), les cardiopathies graves, les pneumopathies
graves, les maladies métaboliques et endocriniennes (diabète, hyperthyroïdie, hypothyroïdie…)
- Les causes utérines comme les malformations utérines (hypoplasie utérine, utérus didelphe, bi-
corne, cloison utérine..), les tumeurs utérines (myomes utérins surtout les sous muqueux), syné-
chies utérines, malpositions utérines (version et déviation utérines), présence d’un DIU (stérilet)
- Les causes cervicales: la béance cervicale congénitale ou acquise, les lésions cervicales comme les
déchirures du col, l’amputation du col, conisation du col…
- Les causes hormonales: la carence en progestérone, les états d’hyperoestrogenémie,
d’hypercortisolémie…
- Les traumatismes abdominaux, la chirurgie abdominale au cours de la grossesse, les travaux phy-
siques intenses et lourds
- Le stress et le souci chez une femme abandonnée
- Le tabagisme, l’alcoolisme,
Les causes ovulaires parmi elles:
Les aberrations chromosomiques, l’excès de volume de l’œuf comme dans les
grossesses multiples, les infections ovulaires (listériose, toxoplasmose, virus etc...) ;
C) Tableaux Cliniques
On distingue 4 tableaux cliniques dans le processus d’avortement spontané à savoir: la menace
d’avortement, l’avortement inévitable ou en cours, l’avortement incomplet et l’avortement complet.
1. Menace d'avortement
Le tableau clinique de la menace d’avortement est dominé par des métrorragies souvent de faible
abondance et des douleurs hypogastriques sans évacuation de débris de gestation ni écoulement du
liquide amniotique.
L’examen clinique général est souvent sans particularités.
L'examen au speculum met en évidence la présence du sang en provenance de l'orifice du col utérin
mais sans écoulement du liquide amniotique et ni présence de débris ovulaires dans le vagin ou dans
le canal cervical.
Au TV l'orifice interne du col utérin est souvent fermé, l'utérus est mou et augmenté de volume cor-
respondant à l'âge gestationnel
A l'échographie on note que la vitalité de la grossesse conservée par la présence de l’activité car-
diaque.
L'évolution de la grossesse dépendra la prise en charge.
Dans les situations favorables et après traitement, les contractions utérines et les douleurs disparais-
sent et les métrorragies associées s'arrêtent.
Diagnostic différentiel:
Il doit se faire avec toutes les autres causes de métrorragies au premier trimestre parmi elles:
- La grossesse extra-utérine.
- La môle hydatiforme (grossesse môlaire)
- Lésion bénignes et malignes du vagin ou du col utérin
2. Avortement inévitable
Il s’agit d’un tableau clinique en rapport avec un processus d'avortement réellement déclenché et qui
conduit inévitablement à l’expulsion tôt ou tard du produit de conception.
Le tableau clinique est dominé par: des douleurs hypogastriques intenses et intermittentes de type de
contractions utérines, des métrorragies souvent importantes avec de caillots sanguins.
L’examen au speculum met en évidence du sang rouge vif en provenance de l’utérus, un
écoulement du liquide amniotique peut être objectivé, l'orifice interne du col utérin est dilaté et on
peut visualiser le fœtus ou le placenta en voie d’expulsion.

69
Au TV, on note que le col est dilaté, le produit de conception est palpé dans le canal cervical en voie
d’être expulsé, le volume utérin est modérément réduit, le doigtier est souillé de sang rouge vif par-
fois mélangé au liquide amniotique.
Le diagnostic est en général clinique ; cependant l’échographie peut aussi orienter vers ce diagnostic
en présence des éléments suivants: un décollement complet du trophoblaste avec un sac gestation-
nel déjà situé près de l'isthme utérin ou dans le canal cervical ; un oligohydramnios sévère ou anhy-
dramnios en cas de rupture des membranes.
Évolution: vers une expulsion complète ou incomplète qui survient en quelques heures ou quelques
jours.
3. Avortement incomplet
L’avortement incomplet traduit l'expulsion partielle du produit de conception dont une partie est
retenue dans la cavité utérine.
Cette rétention ovulaire empêche l'utérus de se contracter et se rétracter ce qui est à la base de
l'apparition des métrorragies très importantes pouvant être à l'origine de choc hémorragique.
Le tableau clinique est dominé par: Des Douleurs de type contractions utérines et des métrorragies
qui peuvent être abondantes.
L’examen clinique général peut être dominé par des signes de l’anémie et de choc hypovolémique
(pâleur cutanéomuqueuses, pouls accéléré ou imperceptible, tension basse ou imprenable).
La vulve est souvent souillée de sang, on note la présence de débris ovulaires ou placentaires à la
vulve, dans le vagin ou à l’orifice cervical (au speculum).
Au TV on a un utérus mou augmenté de taille mais souvent de volume inférieur par apport à l’âge
gestationnel, l’orifice interne du col dilaté et on palpe des débris ovulaires ou placentaires dans le
vagin ou dans le canal endocervical.
A l'échographie on note la présence de débris dans la cavité utérine.
L’évolution vers une évacuation spontanée complète est possible mais au prix d’un grand risque de
spoliation sanguine et de greffes microbiennes.
Une prise en charge rapide par évacuation utérine (curettage ou aspiration) est donc nécessaire pour
stabiliser la patiente.
4. Avortement complet
Il correspond à l'expulsion complète du produit de conception. C’est l’apanage des avortements
spontanés tardifs de cause cervicale (béance du col) qui se font in toto. Ils sont très peu hémorra-
giques et à l’examen l’utérus est bien rétracté et beaucoup plus petit que l’âge de la grossesse et l'ori-
fice cervical peut être fermé. L’échographie montre souvent une cavité utérine vide de tout produit
de la grossesse.
A part la couverture anti biotique pour la prévention des infections, aucune intervention n'est néces-
saire dans ce cas.
Les autres tableaux cliniques des avortements spontanés sont: l’avortement manqué et les avorte-
ments à répétition.
5. Avortement manqué (ou rétention d'une grossesse arrêtée) ou missed abortion
C'est la rétention du produit de conception (embryon ou du fœtus) bien après sa mort mais avant
l’âge de la viabilité. Son tableau clinique est caractérisé par des métrorragies minimes avec régression
des signes de grossesse (les nausées, les vomissements, les modifications des seins...), associées à
l’apparition spontanée de la galactorrhée.
L'examen montre que la croissance utérine est anormale ; le volume utérin est plus petit par rapport
à l’âge gestationnel. L'échographie confirme l'arrêt de l'évolution de la grossesse et détermine l'âge
gestationnel au moment de la survenue de la mort par la mesure de la longueur fémorale.
6. Avortements spontanés à répétition
Dans un sens plus strict, les avortements spontanés à répétition (ASR) sont des avortements consé-
cutifs survenant sur une femme et dans le même couple.
Cependant on peut également considérer comme avortements spontanés à répétition deux avorte-
ments spontanés séparés d’une grossesse ayant évolué jusqu’ à terme.
On distingue 2 types d’avortement spontané à répétition à savoir:
- Les avortements spontanés à répétition primaire: ce sont ceux qui surviennent chez une femme
qui n’a jamais conduit une grossesse à terme

70
- Les avortements spontanés à répétition secondaires: ce sont ceux qui surviennent après que la
femme ait conduit une grossesse jusqu’ à terme
Les avortements spontanés à répétition peuvent être précoces ou tardifs
Causes des avortements spontanés à répétition précoces
Parmi ces causes on cite:
a) Les causes anatomiques
- Les malformations utérines (hypoplasie utérine)
- Le DES-syndrome (c’est un syndrome qui survient chez les jeunes femmes exposées in utero aux
doses de DES (Diethyl Stilbestol ou Distilbene). Ces filles présentent à des degrés divers des mal-
formations utérines (hypoplasie utérus en T), de malformations cervicales, une adénose vaginale
et même un adénocarcinome vaginal.
- Myomes intra cavitaires, synéchies,
b) Les Causes génétiques: Les anomalies du caryotype surtout chez les femmes très âgées
c) Les causes immunologiques (Maladies auto-immunes, lupus et syndromes des anticorps anti-
phospholipides)
d) Les causes hormonales: insuffisance lutéale
e) La thrombophilie
f) Causes médicales
- diabète sucré
- certaines maladies comme la rubéole, infection à cytomégalovirus, la rickettsiose, l’infection à
HIV
- Les anémies chroniques comme dans la drépanocytose..
- La toxoplasmose
g) Les causes paternelles
- Âge paternel très avancé
- Anomalies spermatiques
Causes des avortements spontanés à répétition tardifs
a) Les causes utéro-cervicales
- L’Incompétence cervico-isthmique (béance du col) congénitale en cas de malformation utérine ou
acquise (après un avortement provoqué, un accouchement dystocique ou naissance d’un gros en-
fant, ou après une dilatation cervicale, une conisation ou une amputation cervicale)
- Le syndrome DES
- Les malformations utérines (hypoplasie utérine)
- Les myomes et autres anomalies (synéchies)
Les avortements spontanés tardifs de cause cervicale sont en général complet (in toto), non doulou-
reux, très peu hémorragiques. Brusquement, le produit de conception est expulsé en entier (fœtus
vivant baignant dans le liquide amniotique dans sa poche avec les membranes intactes)
L’utérus vide se rétracte rapidement et l'orifice cervical se referme.
Pour différencier les avortements spontanés à répétition dus à la l’incompétence cervico-isthmique
de ceux provoqués par l’hypoplasie utérine, on se réfère aux âges de grossesses aux moments des
expulsions. De façon générale, dans le premier cas l’âge de grossesse va en descendant (decrescendo)
alors que dans le second cas l’âge de grossesse va en montant (crescendo).
En effet en cas d’incompétence cervico isthmique, chaque grossesse avortée aggrave la béance et
réduit la capacité du verrou à contenir une grossesse de même âge ou d’âge plus avancé. Par contre
dans le cas de l’hypoplasie utérine, chaque grossesse avortée contribue à développer tant soit peu
l’utérus par un effet hormonal et augmente de ce fait sa capacité de la cavité utérine à contenir une
grossesse d’âge un peu plus avancé que celle qui a avorté.
D) Prise en charge des avortements spontanés
1. Prise en charge de la menace d’avortement
 Les mesures générales:
- Le repos ou l’hospitalisation
- La prescription d’un anxiolytique (Diazépam)
- La prescription des antispasmodiques (Spasfon, No Spa,..)

71
- La prescription des progestatifs (Utrogestan, progestérone)
 Le traitement étiologique
2. Prise en charge de l’avortement inévitable
En cas d’avortement inévitable, le processus d’expulsion étant en cours, on doit le laisser évoluer.
L’attente de ce processus d’expulsion complète doit se faire dans le milieu hospitalier car le délai
d’attente peut être écourté lors qu’on estime que les pertes sanguines risquent d’aboutir à l’anémie
maternelle ; dans pareille situation, on peut accélérer l’expulsion par une perfusion d’ocytocine ou
par l’extraction instrumentale de produit de conception.
Un curettage est enfin pratiqué pour évacuer les restes ovulaires
3. Prise en charge de l’avortement incomplet
En cas d’avortement incomplet, une évacuation utérine par aspiration ou par curettage sera indiquée
et de préférence sous perfusion d’utero tonique (ocytocine).
Une antibiothérapie de couverture sera prescrite, de même qu’une injection d’anticorps anti- D
(Rhésogamma) si la femme est Rhésus négatif non immunisée. Il est recommandé pour tout cas
d’avortement de procéder à un examen anatomopathologique de tissus de débris prélevés lors du
curettage ou de l’aspiration.
4. Prise en charge de cas d’avortement spontanés à répétition
La prophylaxie reste le meilleur traitement dans la prise en charge des avortements à répétition. Une
fois que la cause est connue, un traitement étiologique sera indiqué avant la grossesse ou pendant la
grossesse pour éviter que l’accident n’arrive de nouveau.
Ces mesures prophylactiques vont consister à:
- Donner des conseils génétiques et déconseiller la grossesse en cas d’anomalies génétiques avé-
rées
- Corriger les troubles endocriniens éventuels (Équilibrer le diabète, administration de progesté-
rone en cas d’insuffisance lutéale…)
- A prescrire de l’aspirine à faible dose et héparine à faible poids moléculaire en cas de maladie
avec formation des anticorps anti phospholipides.
- Transfuser des lymphocytes du conjoint en cas d’un conflit immunitaire, mais actuellement ne
plus utilisée.
- Traiter les états d’anémie chronique.
- Procéder à un cerclage du col en cas de béance ou d’incompétence cervico-isthmique.
1.2. AVORTEMENT PROVOQUE
L’avortement est dit provoqué lors qu’il survient à la suite d’une action médicamenteuse ou des ma-
nœuvres instrumentales visant délibérément à interrompre la grossesse.
1. Types
On distingue:
a) L’avortement provoqué thérapeutique
Il est pratiqué dans un but thérapeutique et pour une pathologie médicale maternelle dont la
coexistence avec la grossesse peut conduire à son aggravation ou à l’altération de l’état ma-
ternel ou à son décès. C’est le cas de certaines pathologies cardiaques sévères, de certaines
néphropathies…
b) L’avortement provoqué eugénique
Il est pratiqué pour expulser, chez une femme saine, un embryon porteur de tares génétiques
héréditaires ou congénitales incompatibles avec la vie. C’est le cas de l’anencéphalie, de
grandes monstruosités fœtales….
c) L’avortement provoqué non thérapeutique ou volontaire ou interruption volontaire de la
grossesse(IVG): il est destiné à évacuer volontairement un embryon ou un fœtus chez une
femme saine. Cet acte est légalisé dans certains pays de l’Europe. Cependant il est prohibé
dans d’autres pays comme ici en République Démocratique du Congo où il est appelé avor-
tement illégal ou criminel et reste punissable par la loi.
d) L’avortement sélectif (réduction embryonnaire): Il a une visée thérapeutique prophylactique.
Il consiste à l’expulsion d'un ou de plusieurs fœtus lors d'une grossesse multiple enfin de ré-
duire le nombre d’embryon ou fœtus et de d’améliorer le pronostic de la grossesse.
2. Moyens utilisés

72
Plusieurs moyens sont utilisés pour réaliser un avortement provoqué.
Ces moyens vont de plus barbares souvent contendants et traumatisants utilisés par les avorteurs
criminels (rayon de roue, tige, curette, bougies d’ Hegar, injection d’ocytociques, ou d’autres utero
toniques…) aux moyens plus modernes utilisés dans les milieux hospitaliers comme la technique
d’aspiration, l’usage des prostaglandines….
3. Complications de l’avortement provoqué (surtout criminel)
Les complications de l’avortement provoqué criminel peuvent être immédiates ou tardives
a) Les complications immédiates
- Les hémorragies pouvant aboutir l’anémie et au choc hypovolémique
- La perforation utérine et des viscères abdominaux (intestin, vessie, rectum.)
- L’embolie pulmonaire (souvent amniotique)
- L’arrêt cardiaque et mort par hémorragie, par embolie ou par un effet reflexe vagal
b) Les complications lointaines à court et à long terme
- Les infections (tétanos, endométrite, péritonite, septicémie…)
- Les synéchies (Syndrome d’Asherman)
- Les algies pelviennes chroniques
- Les obstructions de trompes
- L’endométriose
- La béance cervico-isthmique
- La stérilité
- La psychose (dû au sentiment de culpabilité)
4. Prise en charge de l’avortement provoqué
La prévention constitue le meilleur traitement de l’avortement provoqué et de ses complications.
Cette prévention passe par l’ éducation de la jeunesse au niveau des écoles et des femmes dans les
églises ou dans d’autres lieux de rencontre en insistant sur les méfaits des grossesses non désirées,
sur l’abstention aux rapports sexuels précoces et occasionnels, sur le port des préservatifs et l’usage
des méthodes de contraception. L’avortement provoqué est prohibé par loi congolaise et est sévè-
rement réprimée par celle-ci.
La prise en charge des complications de l’avortement provoqué relève des domaines de services
médicaux spécialisés.

73
 2. ACCOUCHEMENT PREMATURE
1. Définition et épidémiologie
L’accouchement prématuré est l’accouchement d’un nouveau-né avant l’âge de 37 semaines
d’aménorrhée mais après l’âge de la viabilité, fixé à 28 semaines révolues dans nos milieux.
Dans les pays développés, le succès obtenu dans techniques de puériculture a permis de baisser l’âge
de la viabilité fœtale jusqu’à 22 -24 semaines et de reconsidérer cette définition. Ainsi, dans ces pays,
l’accouchement est considéré comme prématuré lorsqu’il survient entre la 22ème et la 37ème semaine
d’aménorrhée.
On estime le risque d’accouchement prématuré entre 15 à 50 % dans le monde. Ce risque est plus
élevé dans les pays en voie de développement où il est lié à un taux élevé de mortalité néonatale à la
suite de manque de moyens d’élevage de prématurés.
La mortalité et la morbidité néonatales dans la prématurité sont étroitement liées à l’âge gestationnel
à la naissance et sont dues à l’immaturité des organes et à leur incapacité à s’adapter à la vie aé-
rienne. L’ immaturité pulmonaire est l’une de principales causes de décès des enfants prématurés qui
meurent dans un tableau de détresse respiratoire à la suite de maladie des membranes hyalines, une
affection survenant à la suite d’un défaut de production du surfactant, substance tensio-active qui
empêche le collapsus des alvéoles pulmonaires.
Le prématuré court également le risque de séquelles neurologiques graves comme le retard psycho-
moteur, une baisse de QI (quotient intellectuel,), les crises d’épilepsie, des paralysies…
On distingue:
- La prématurité spontanée (70% de cas): elle est la conséquence d’un travail survenu sponta-
nément à la suite d’un facteur étiologique (voir ci-dessous)
- La prématurité induite ou provoquée (30%): elle est la conséquence d’une décision médicale
motivée par une pathologie sévère engageant le pronostic maternel ou fœtal. C’est le cas
dans l’HTA gravidique sévère, de cardiopathie grave, de néphropathie, de retard de crois-
sance intra utérin RCIU…
Dans les lignes qui suivent nous n’aborderons que l’accouchement prématuré spontané.
L’accouchement prématuré induit sera traité dans le chapitre des thérapeutiques obstétricales (ac-
couchements provoqués).
2. Facteurs risque d’accouchement prématuré
Parmi les facteurs de risque d’accouchement prématuré on cite:
- L’age maternel inférieur à 18 ans ou supérieur à 35 ans,
- Le niveau socio-économique bas,
- Le célibat, l’abandon, les déceptions, le stress
- L’antécédent d'accouchement prématuré,
- L’activité physique trop intense,
- La grossesse multiple,
- La prise de toxiques (alcool, tabac, drogues),
- La petite taille (<1,50m),
- L’état de maigreur (BMI<18,5Kg/m²)
Partant de ces facteurs, on a établi des critères de risque d’accouchement prématuré (CRAP) dont
l’évaluation en termes de score permet de classer les gestantes en fonction de leur risque à faire un
accouchement prématuré. (PAPIERNICK).

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 CRAP
•≥2 enfants sans aide familiale •Un curetage •Travail à l’extérieur •Fatique inhabituelle
•Conditions socioéconomiques •Court intervalle après •Prise de poids excessive
1 médiocres grossesse précédente (< 1 an)

•Grossesse illégitime non •2 curetages •>3 étages sans ascenseur •Prise de poids < 5 kg
hospitalisée en maison •> 10 cigarettes/jour •Albuminurie
maternelle
2 •< 20 ans
•PA > 130/80

•> 40 ans

•Mauvaises conditions •≥3 curetages •Long trajet quotidien •Chute de poids le mois
socioéconomiques •Uterus cylindrique •Efforts inhabituels précédent
•< 150 cm •Travail fatiguant •Tête trop bas située pour un
•< 45 kg •Grand voyage fœtus loin du terme
3 •Segment inférieur déjà
formé à une date éloignée du
terme
•Siège à plus de 7 mois
•< 18 ans •Pyélonéphrite •Métrorragies du 2ème
trimestre
•Col court
4 •Col perméable
•Utérus contractile

•Malformation utérine •Gémellarité

•Un avortement tardif •Placenta praevia
5 •Un accouchement prématuré •Hydramnios

Taux de
CRAP % des cas
prématurité

0-10 53 0,7%

11-15 25 6%

16-20 16 15,9%

> 20 6 56,3%

3. Causes d’accouchement prématuré

A) Les Causes maternelles
Parmi les causes maternelles, on peut citer:
- Les causes traumatiques (un traumatisme violent sur l'abdomen, une opération chirurgicale
pendant la grossesse)
- Les causes médicales: paludisme, infection urinaire, cervico-vaginite…, les maladies cardio-
vasculaires, la pré- éclampsie, les néphropathies, anémies,
- Les causes endocriniennes (diabète sucré, hyper et hypothyroïdie…)
- Les causes utérines: Fibromes utérins sous muqueux, les malformations utérines, la béance
cervico-isthmique
B) Les causes fœto- annexielles
- La macrosomie fœtale, le poly hydramnios, grossesse multiple, placenta prævia, hématome
rétro-placentaire, Rupture prématurée des membranes.
C) Les causes constitutionnelles
- La Petite taille (moins de 1,50 m), état de maigreur

75
 D) Les autres causes
- Syndrome DES (Diethylstilbestrol)
4. Tableau Clinique
On distingue le tableau le tableau de menace d’accouchement prématuré et l’accouchement préma-
turé proprement dit.
LA MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE (MAP)
La MAP est l’une des premières causes d’hospitalisation de gestantes dans nos maternités.
On parle de MAP lorsqu’ une femme enceinte présente des contractions utérines douloureuses as-
sociées aux modifications du col (effacement et/ou dilatation).
La présence de l’hémorragie génitale et/ou de rupture des membranes ne fait pas partie de la défini-
tion de MAP, mais constitue un signe de gravité dont on tient compte pour apprécier la sévérité du
processus.
a) Diagnostic clinique
Le tableau clinique de MAP est fait des signes cliniques suivants:
- Les douleurs lombo-hypogastriques: Elles traduisent les contractions utérines. Elles sont
d’intensité variable selon la sévérité de la menace. Elles peuvent être intermittentes ou per-
manentes. Ces contractions douloureuses entrainent des modifications cervicales (efface-
ment et dilatation du col) et des hémorragies de décollement du pole inferieur.
- A l’examen clinique, l’état général de la femme est souvent satisfaisant, mais il peut s’altérer si
la spoliation sanguine est importante. Dans ce cas on peut noter une pâleur cutanéo-
muqueuse, une tachycardie, un pouls accéléré, une hypotension et à l’extrême une tension
artérielle imperceptible.
- L’utérus est douloureux, se contractant à la palpation
- Les BCF sont souvent présents. Une altération de BCF peut être notée (tachycardie ou bra-
dycardie) en cas des pertes sanguines importantes et choc hypovolémique, traduisant l’hypo
perfusion fœtale et la souffrance fœtale.
- La vulve peut être propre, mais souvent souillée de sang frais.
- L’examen au speculum permet de noter la présence de sang dans le vagin et une hémorragie
qui peut être active venant de l’utérus. L’examen permet aussi de noter l’aspect du col qui
peut présenter de signes d’inflammation (cervicite).
- Au TV, on note selon la sévérité de la menace des signes de modifications du col à savoir:
l’effacement et la dilatation ainsi que la présence ou non des membranes fœtales.
Les données recueillies à partir de l’examen clinique permet de d’établir un score et de juger de la
sévérité ou non de la MAP.

76
Le tableau ci –après reprend les éléments du score de BAUMGARTEN, un des scores utilisés dans
l’appréciation de la sévérité de la MAP pour une prise en charge conséquente.

Score de Baumgarten

0 1 2 3 4

Contractions
0 Irrégulières Régulières
utérines

Membranes Intactes Rupture haute Rupture basse

Métrorragies 0 Peu importantes Hémorragies

Dilatation du
0 1 cm 2 cm 3 cm ≥ 4cm
col

≤3: MAP légère; 4-5, MAP modérée; ≥6, MAP sévère

Si le score ≤3 la MAP est légère

Si le score est compris entre 4 et 5 la MAP est modérée
Si le score ≥ 6 la MAP est sévère
b) Diagnostic para clinique de la MAP
La valeur diagnostique de l’examen clinique est excellente dans les cas extrêmes (col très modifié
associé à des contractions utérines régulières). Dans d’autres situations, les plus nombreuses, la pré-
diction de l’accouchement prématuré par l’examen clinique est médiocre et amène à recourir aux
examens para cliniques pour la confirmation du diagnostic.
Parmi ces examens para cliniques de confirmation de la MAP on a:
- La tocométrie (tocographie) externe ou interne: elle permet de détecter les contractions
utérines et d’apprécier leur fréquence, leur intensité et leur durée.
- L’échographie par voie transvaginale: elle permet de mesurer la longueur cervicale et
d’apprécier le risque d’accouchement prématuré.
- L’étude des marqueurs biochimiques: le marqueur le plus utilisé est la fibronectine, une gly-
coprotéine normalement absente des sécrétions cervico-vaginales entre la 21e et la 37e se-
maine. Sa présence dans les secrétions cervico vaginales avant 37 semaines et en dehors de
rupture des membranes traduit une MAP. Il est à noter que des résultats faussement positifs
sont retrouvés chez des femmes qui présentent des métrorragies, qui ont eu des rapports
sexuels ou un toucher vaginal dans les 24 dernières heures qui précédent le prélèvement.
c) Prise en charge de MAP
a. Les mesures générales
- Le repos: il a une grande importance dans la prise en charge de la MAP ; la gestante devra
donc cesser toutes les activités physiques pour observer un repos à domicile ou mieux dans
un milieu hospitalier. Pendant cette période de repos, les anxiolytiques (Diazépam) seront
prescrits pour couper toute anxiété et stress qui sont d’autres facteurs pouvant conduire à
l’accouchement prématuré.
b. Le traitement symptomatique et étiologique

77
 1. Le traitement symptomatique de la MAP
Ce traitement vise à casser les contractions utérines. C’est la tocolyse. Il est souvent instauré avant
même le traitement étiologique pour arrêter le processus et éviter l’expulsion du fœtus..
Les produits utilisés dans la tocolyse sont:
- Les substances ayant fait l'objet d'études valables et potentiellement efficaces: les β-
mimétiques, les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines, les inhibiteurs calciques et le
sulfate de magnésium
- Les substances abandonnées: éthanol, relaxine et diazoxide
- Les substances en cours d'évaluation: antagonistes de l'ocytocine (Atosiban), donneurs de
monoxyde d'azote (NO), ouvreurs de canaux potassiques, inhibiteur urinaire de la trypsine,
inhibiteurs de phosphodiestérases...
A. Les Bèta-mimétiques
Ce sont des dérivés de catécholamines stimulant les récepteurs β-adrénergiques présents dans les
muscles utérins. L'effet tocolytique des β-mimétiques est direct au niveau du myomètre par stimula-
tion de l'adénylate cyclase, qui catalyse la synthèse de l'AMP cyclique (AMPc) et entraîne un effet
myorelaxant immédiat. En outre les bêtamimétiques inhibent la formation des gaps junctions myomé-
triales ce qui empêche la transmission et la propagation de l’influx nerveux d’une cellule myométriale
à l’autre.
De tous ces produits plus utilisés ont été le salbutamol (salbumol) et la ritodrine (prépar). Le traite-
ment d'attaque, de salbutamol tout comme de la ritodrine est donné en perfusion intraveineuse (IV)
aux doses respectives de 0,015 à 0,03 mg/minute et 0,1 à 0,3 mg/minute pendant 48 heures. Un trai-
tement d’entretien par la voie orale ou rectale est généralement poursuivi dès que la tocolyse est
obtenue (moins de deux contractions utérines pour 10 minutes), soit 9 à 12 comprimés de ritodrine
ou 6 à 8 comprimés (3 à 4 suppositoires) de salbutamol par 24 heures.
Bien que efficaces dans la tocolyse, l’emploi de béta mimétiques peut conduire à des effets secon-
daires dont certains graves ont fait interdire leur utilisation dans certaines maternités.
Parmi ces effets secondaires on note:
Du côté de la mère:
- Les accidents cardiovasculaires; tachycardie, troubles de rythme, œdème aigu du poumon
(OAP), infarctus du myocarde.
Ces effets secondaires éventuels font contre indiquer l’usage de beta mimétiques chez les gestantes
atteintes de cardiopathie, de coronaropathie, de trouble de rythme, d’anémie sévère et exigent avant
toute tocolyse aux bêtamimétiques que soit pratiqué un bon examen clinique surtout une prise de la
fréquence cardiaque, de pouls, une auscultation cardio-pulmonaire, un ECG, un dosage de taux de
potassium.
- Les troubles métaboliques: un trouble de glycorégulation et même un diabète peut être dé-
clenché lors d’un traitement par les bêtamimétiques à la suite de leur mode d’action consis-
tant à la stimulation de récepteurs adrénergiques, à la glycogénolyse conduisant à une hyper-
glycémie maternelle.
Du coté fœtal:
Le passage transplacentaire de bêtamimétiques peut occasionner chez le fœtus des effets sui-
vants:
- La tachycardie
- La macrosomie conséquence de l’hyperinsulinisme
- L’hypoglycémie parfois mortelle: En effet l’hyperglycémie maternelle déclenchée par le trai-
tement aux bêtamimétiques aboutit à une hyperglycémie fœtale et à l’hyperinsulinisme réac-
tionnel avec un risque majeur de l’hypoglycémie à la naissance lors de la section du cordon
ombilical
- Risque de leucomalasie et d’hémorragie intra ventriculaire.
B. Les Inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines: les anti-inflammatoires non stéroïdiens
(AINS)
Les AINS sont utilisés dans la tocolyse suite à leur action sur la synthèse des prostaglandines(PG)
qu’ils bloquent.

78
En effet, les prostaglandines jouent un rôle majeur dans l'initiation de déclenchement des contrac-
tions utérines en augmentant la concentration en calcium intracellulaire et favorisent la formation des
gaps junctions myométriales. La synthèse de PG fait intervenir la cyclo-oxygénase (COX), enzyme
responsable de la formation de PG à partir des acides gras à 20 atomes de carbone comme de l'acide
arachidonique. La COX peut être inhibé par des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme
l’aspirine mais surtout l’indométacine.
Le seul problème majeur de cette classe de médicaments réside dans ses effets nocifs sur le fœtus, en
particulier les effets rénaux et cardiovasculaires (diminution de la diurèse fœtale, fermeture précoce
du canal artériel, hypertension pulmonaire,) Cependant, l'effet de l'indométacine sur la fermeture du
canal artériel fœtal ne concerne que les grossesses de plus de 32 semaines. L’utilisation des AINS est
donc sans danger en dessous de 32 semaines d’aménorrhée. En outre à la suite de l’effet des AINS
sur la diurèse fœtale qu’ils diminuent, ces produits sont mieux indiqués dans la MAP associée au poly
hydramnios idiopathique.
C. Les inhibiteurs de canaux calciques
L’entrée de calcium dans la cellule est une étape importante dans le déclenchement des contractions
utérines et par conséquent dans le déclenchement du travail d’accouchement. Le couplage calcium-
calmoduline entraine une activation de protéines kinases de la chaine légère de myosine conduisant
au glissement de filament musculaire. L’entrée de calcium dans la cellule s'effectue via les canaux vol-
tage- ou récepteur-dépendants (canaux calciques).
Les inhibiteurs de canaux calciques sont des produits dirigés contre ces canaux. Ils visent non seule-
ment à empêcher la pénétration du calcium extracellulaire, mais également à inhiber la libération du
calcium contenu dans le sarcolemme intra cytoplasmique et à augmenter l'efflux de calcium hors de la
cellule empêchant l’augmentation de la concentration intracellulaire et sa fixation à la calmoduline.
Les molécules les plus utilisées pour la tocolyse sont: la Nifédipine (Adalat), la Nicardipine (Loxen).
La dose utilisée est de 1 comprimé de Nifedipine ordinaire (10mg) per os toutes les 15 à 20 minutes
sans dépasser 4 comprimés. Le relais se fait avec la Nifedipine retard (comprimé de 20mg) deux fois
par jour.
Les inhibiteurs calciques offrent plus avantage dans la tocolyse par le fait qu’ils présentent moins d'ef-
fets secondaires maternels et fœtaux. Suite à leurs propriétés vasodilatatrices, les inhibiteurs cal-
ciques sont mieux indiqués dans la MAP associée à l’ HTA comme dans la pré-éclampsie.
D. Les antagonistes de l'ocytocine
Le déclenchement de travail d’accouchement résulte de la stimulation de récepteurs myométraux par
l’ocytocine, une hormone sécrétée au niveau de l’hypothalamus et stockée dans les cellules du lobe
postérieur de l’hypophyse. Théoriquement, les antagonistes de l'ocytocine devraient donc être des
agents tocolytiques très efficaces, en inhibant ses récepteurs.
Parmi les molécules anti ocytociques utilisées dans la tocolyse on cite le tractocile (Atosiban).
E. Les autres molécules utilisées dans la tocolyse sont: Le sulfate de magnésium, la trinitrine et
autres donneurs de Monoxide d’Azote (NO), les inhibiteurs de la phosphodiestérase (Drota-
verine NO-SPA), la Progestérone et Norprogesterone
Tocolyse et age gestationnel
De nombreuses études ont montré qu’il n’y a pas de bénéfice d’une tocolyse après 34 semaines
d’aménorrhée, l’âge à partir duquel la maturité pulmonaire est acquise de façon maximale. En cas de
MAP survenant entre 34 et 37 semaines non révolues, la tentation serait donc de laisser évoluer le
processus d’accouchement jusqu’ à l’expulsion fœtale. Cependant, un faible risque de syndrome de
détresse respiratoire du nouveau-né persiste même au-delà de 34 semaines. C’est ainsi qu’Il n’y a pas
vraiment d’arguments de décommander une tocolyse pour MAP survenu dans cette tranche sauf si il
s’y associe une rupture prématurée des membranes.
Tocolyse et modifications cervicales
Même lorsque la dilatation est avancée (4 ou 5 cm), la tocolyse peut être indiquée dans le seul but de
retarder l’accouchement de 48 heures pour instaurer une corticothérapie à visée de maturation pul-
monaire fœtale.
2. Le traitement étiologique de MAP

79
Ce traitement doit être orienté en fonction des étiologies (éventuelles ou confirmées par les exa-
mens para cliniques). Un traitement anti infectieux, anti parasitaire, anti anémique, anti hypertensif…
devra être instauré concomitamment au traitement symptomatique décrit ci-haut.
3. La corticothérapie dans la MAP
Le but poursuivi dans la corticothérapie en cas de MAP est la maturation pulmonaire. En effet
l’immaturité pulmonaire et la survenue de la maladie des membranes hyalines aboutissent à la dé-
tresse pulmonaire aigue, l’une de causes principales de décès des prématurés.
Cette corticothérapie doit être systématiquement entreprise chez toute gestante présentant une
MAP et lorsque la grossesse est âgée de moins de 34 semaines d'aménorrhée. Elle permet de préve-
nir la maladie des membranes hyalines, de limiter les risques d'hémorragie intra-ventriculaire, d'enté-
rocolite nécrosante, et de réduire la mortalité liée à la prématurité.
Deux corticoïdes ont une efficacité prouvée dans la maturation pulmonaire fœtale à savoir la bé-
tamethasone (celestene) et la dexamethasone.
Seule la voie intramusculaire (IM) est d’usage dans la visée de maturation pulmonaire fœtale. Pour la
dexamethasone on donne 2 x 6 mg par 24 heures pendant 2 jours et pour la bètamethasone 12 mg
par 24 heures pendant 2 jours
Ces doses peuvent être répétées hebdomadairement bien que des nombreuses études aient montré
qu’il n’y avait aucun bénéfice à les répéter.

80
 3. DEPASSEMENT DE TERME OU TERME DEPASSE
1. Définition et épidémiologie
On parlera de dépassement de terme ou de terme dépassé lorsque l’ âge de la grossesse est au-delà
du terme théorique (40semaines) plus 10 jours, soit 41 Semaines et 3 jours que certains amènent(
avec tous les risques) à 42 semaines. La grossesse est dite prolongée lorsqu’elle dépasse 43 semaines
d’aménorrhée. L’incidence des grossesses prolongées varie entre 2 à 6%.
Il est donc indispensable de calculer avec exactitude le terme dès la 1ere consultation prénatale.
Les moyens fiables de datation de la grossesse sont:
- A partir de la date des dernières règles: c’est le repère classique, mais il peut conduire à des
erreurs pour plusieurs raisons: oubli de la date de dernières règles, cycles irréguliers (spa-
nioménorrhée), arrêt récent de contraception orale.
- A partir de la date de fécondation surtout en cas d’induction de l’ovulation ou de réimplanta-
tion d’embryon.
- A partir de l’examen de la courbe de température ménothermique chez une femme normo
réglée et en dehors des états fébriles.
- A partir d’une échographie précoce faite entre 7 et 13 Semaines d’aménorrhée.
D’autres moyens de datation existent mais sont peu fiables (marge d’erreur trop grande) que les
précédents. C’est le cas de:
- l’échographie tardive
- la radiographie abdomen sans préparation (le point d’ossification fémoral inférieur (Béclard)
apparaît après 32 semaines d’aménorrhée et le point tibial supérieur (Todt) à partir de 38
semaines d’aménorrhée.
2. Facteurs favorisant le dépassement de terme
Les facteurs pouvant conduire au dépassement de terme sont:
- La race: les femmes blanches sont plus affectées que les noires,
- L’age: Les femmes plus âgées connaissent plus dépassement que les moins âgées,
- La primiparité: 2% de primipares contre 0.5% de multipares verront leur grossesse dépasser
le terme.
- L’antécédent de terme dépassé: le fait d’avoir connu un dépassement de terme constitue un
facteur de risque de dépassement pour les grossesses ultérieures
- La macrosomie fœtale et les autres états de surdistension utérine (poly hydramnios): pro-
bablement lié à l’étirement exagéré de fibres musculaires qui entraine une désorganisation
l’unité fonctionnelle de fibre musculaire (sarcomère)
- Certaines pathologies fœtales comme l’anencéphalie (par l’absence de production de ATCH
et par conséquent de cortisol), la Trisomie 18, l’hydrocéphalie, l’hypoplasie congénitale des
surrénales
- Certaines pathologies maternelles: l’hypothyroïdie maternelle,
3. Les Modifications placentaires en cas de dépassement de terme
L’examen macroscopique et microscopique des placentas post matures met en évidence sur ces der-
niers de dépôts calciques en plaques disséminés ou étendus et la dégénérescence des villosités dont
la conséquence fâcheuse est la réduction des échanges materno-foetals, la survenue du retard de
croissance fœtale, de l’ hypotrophie fœtale et même de la mort dans un tableau de souffrance fœtale.
L’étendue de lésions sur le placenta est fonction de la durée de la prolongation et même de la patho-
logie sous-jacente.
Dans les grossesses prolongées non compliquées, la surface villositaire peut rester normale ou même
augmentée ce qui peut expliquer la naissance de certains enfants macrosomes dans le dépassement
de terme.
Il a été souvent admis que la croissance placentaire et la synthèse de l’acide désoxyribonucléique
(ADN) cessent vers 36 SA et que l’augmentation de la taille du placenta après cet âge serait due à
une augmentation de la taille des cellules et non pas à leur prolifération. Cependant certains travaux
ont démontré que dans certaines conditions défavorables (anémie, hypoxie), le placenta peut conti-
nuer à croître même après 36 semaines, Cet état explique la présence de gros placentas en cas
d’anémie chronique et chez les femmes vivant en altitude.
4. Les conséquences de dépassement de terme

81
 A) Les conséquences maternelles
En dehors d’un pourcentage plus élevé d’interventions comme les inductions de travail et les césa-
riennes, la prolongation de la grossesse n’a pas d’incidences sur la santé maternelle
B) Conséquences périnatales du dépassement de terme:
Les conséquences périnatales du dépassement de terme sont:
- La macrosomie fœtale
Elle est définie comme un poids de naissance supérieur ou égal à 4 000 g. Son incidence est multipliée
par deux en cas de dépassement. Parmi ses complications éventuelles on cite: la disproportion foe-
to-pelvienne, la dystocie des épaules, les fractures des os, élongation et paralysie du plexus brachial,
et lésions de parties molles maternelles (déchirures du col, vagin…) puis augmentation de taux de
césarienne. Ce sont les britanniques John Ballantyne en 1902 et Runge en 1962 qui sont les premiers
avoir décrit les cas de macrosomies dans le dépassement de terme. Le syndrome de Ballantyne-
Runge, appelé également syndrome de Clifford, syndrome de dysfonction placentaire, syndrome de
post-maturité est caractérisé par la macrosomie fœtale, la présence de signes de dysmaturité, une
peau sèche et quelquefois une atteinte de l'appareil respiratoire à type de pneumopathie d'inhalation
du liquide amniotique chez un nouveau-né de mère non diabétique ayant présenté un dépassement
de terme.
- Le retard de croissance et l’hypotrophie fœtale
Un enfant hypotrophe à terme est un enfant qui est né à terme avec un poids inférieur à 2500
grammes. Il doit être différencié d’un enfant prématuré qui lui aussi nait avec un faible poids mais
avant terme.
- L’hypoxie périnatale
La survenue de l’hypoxie chez les enfants post terme est liée au risque d’inhalation de méconium que
présentent ces enfants. L’incidence de l’émission de méconium in utero est très fréquente dans le
dépassement et serait secondaire à l’hypoxie, à une réaction vagale, à une insuffisance placentaire, ou
une anomalie de la circulation funiculaire, particulièrement en cas d’oligohydramnios souvent retrou-
vé dans ce tableau de dépassement (compression du cordon ombilical). Le risque d’inhalation méco-
niale devient important avec la survenue des mouvements respiratoires in utero.
Il faut signaler que l’hypoxie chronique peut conduire à la polyglobulie, à l’ hémoconcentration, à
l’hypothermie fœtale et même à l’hypoglycémie par diminution des réserves glycogéniques suite à la
déviation du métabolisme vers la voie anaérobique.
- La Mort fœtale in utéro
La mort fœtale in utero (MIU) est l’une des complications de grossesses prolongées. Dans la majorité
de cas la mort survient dans un tableau de la souffrance fœtale aiguë en début du travail ou à la phase
de l’expulsion.
5. Diagnostic de dépassement de terme
Le diagnostic d’une grossesse prolongée n’est aisé que si la date de début de la grossesse a été dé-
terminée avec exactitude. D’où l’importance de repères permettant de dater correctement la gros-
sesse.
Parmi les éléments pouvant faire penser à un dépassement on note:
A l’examen physique
- La diminution des mouvements fœtaux actifs: c’est un signe subjectif, mais évocateur d’un
malaise fœtal. Les mouvements fœtaux peuvent être perçus et comptés par la mère elle-
même ou lors d’un examen échographique. Ces mouvements sont à pondérer en fonction
de l’angoisse maternelle, de cycles d’activité normale du fœtus (phase de sommeil) mais aussi
avec la prise de certains médicaments comme les anxiolytiques dont le passage transplacen-
taire peut entrainer un sommeil chez le fœtus. D’après Manning, la constatation d’au moins
un mouvement fœtal par période de 20 minutes est un signe rassurant lors du dernier tri-
mestre de la grossesse.
- Diminution de la hauteur utérine: c’est un signe non constant mais il peut traduire une di-
minution de liquide amniotique (oligohydramnios) ou un retard de croissance intra utérin.
- A l’amnioscopie on peut noter les signes de souffrance fœtale par la teinte de liquide amnio-
tique qui devient jaunâtre (méconial ancien) ou verdâtre (meconial frais). Mais ces résultats
doivent être interprétés avec beaucoup de prudence car tout liquide teinté ne signifie pas

82
 toujours souffrance fœtale et toute souffrance fœtale ne s’accompagne pas toujours de
l’émission de méconium.
- L’échographie permet de noter la présence de certains éléments en faveur d’un dépasse-
ment de terme. Il s’agit de:
 La présence de calcifications placentaires: Elle peut apparaitre sans aucune signification patho-
logique dans certaines grossesses normales. Elle apparait assez souvent dans les grossesses à
terme dépassé, mais aussi dans certaines grossesses pathologiques.
 La diminution du liquide amniotique (oligohydramnios): La quantification de liquide amnio-
tique est nécessaire dans l’appréciation du bien être fœtal
- Au monitoring fœtal on note les signes de souffrance fœtale par l’analyse de rythme car-
diaque de base, de la variabilité (oscillations) et de la réactivité.
Ces éléments recueillis à l’échographie et au monitoring permettent d’établir le Score biophysique
de Manning qui apprécie le bien être fœtal. Le score comprend 5 éléments ; 4 de ces éléments sont
donnés par l’examen échographique et 1 élément est donné par l’interprétation du monitoring. Il
s’agit de:
- mouvements respiratoires ;
- mouvements fœtaux actifs ;
- tonus fœtal ;
- quantité du liquide amniotique ;
- monitoring fœtal (NST).
Chaque élément est coté de 0 à 2 selon qu’il est considéré absent -pathologique ou normal, le score
étant évalué sur 10.
Un score ≥ 8 est considéré comme normal.
Entre 4 et 6 on considère qu’il y a asphyxie fœtale probable,
En dessous de 4, il s’agit d’asphyxie fœtale certaine.
6. Conduite à tenir en cas de dépassement de terme
Le dépassement de terme de grossesse est entaché d’une grande morbidité et mortalité périnatale
qu’il faille interrompre la grossesse dès que le diagnostic est posé avec certitude.
La voie d’accouchement dépendra du bien être fœtal (score de Manning).
Lors que le score de bien être est bon ≥ 8, la voie vaginale (voie basse) sera indiquée et préférence
sous surveillance au monitoring. Cette attitude peut être également adoptée pour un score compris
entre 8 et 6. Une césarienne sera indiquée lorsque pendant la surveillance de travail s’installe une
souffrance fœtale ou lorsque le travail se prolonge.
Les modalités pratiques du déclenchement de travail seront abordées dans le chapitre sur les inter-
ventions mineures en obstétrique. Mais il convient de signaler déjà que l’induction du travail peut se
faire par la seule perfusion d’ocytocine (perfusion de Théobald) sans préparation préalable du col
utérin, lorsque le score de Bishop est bon. Si le score de Bishop est mauvais, il faudra avant tout pro-
céder à la maturation du col pour rendre le col déclenchable. Parmi les produits utilisés pour la ma-
turation cervicale on a Misoprostol (Cytotec)
Lorsque le score de bien être fœtal est compris entre 6 et 4, un OCT (Oxytocin challenge test) peut
être indiqué. Ce test permet d’apprécier la tolérance du fœtus à un éventuel travail d’accouchement,
en induisant par l’ocytocine des contractions utérines, au moins trois en dix minutes, à titre d’essai.
Les ralentissements du rythme cardiaque fœtal provoqués par les contractions signifient en principe
que la vitalité fœtale est menacée (test positif) et une extraction par voie haute devra être indiquée.
Lorsque le score de bien être fœtal est compris entre 4 et 2, on doit suspecter une asphyxie fœtale
et craindre une souffrance fœtale aigue en cours du travail. Dans ce cas, la voie haute (césarienne)
doit être privilégiée.
Tenant compte de la grande morbidi-mortalité périnatale liée au dépassement de terme, l’examen du
nouveau-né par un néonatologue est vivement souhaité à la naissance.
7. L’aspect du nouveau-né post-terme ou nouveau-né post mature
On peut reconnaitre un enfant post terme par des éléments suivants:
- ses mensurations sont souvent inferieures (quelques fois supérieures dans le syndrome de
Ballantyne) à celles du nouveau-né à terme, tant pour le poids, la taille ainsi que pour le pé-
rimètre crânien,

83
 - sa peau est sèche, parcheminée, craquelée et présente des fissurations aux points de flexion
avec absence de lanugo et de vernix caseosa ; on y note également de dépôts d’enduits jau-
nâtres,
- on lui note parfois des signes de souffrance intra-utérine (imprégnation méconiale souvent
ancienne ou fraiche sur la peau, sur le cordon, sur les ongles, sur les cheveux
- il a l’aspect d’un vieillot, ses yeux sont ouverts, avec un meilleur éveil,
- ses ongles et ses cheveux sont longs, soyeux parfois en desquamation,
- ses réflexes sont vifs et vigoureux,
- la radiographie montre une ossification plus importante qu’un enfant né à terme,
- sur le plan métabolique, l’enfant post mature présente de signes en rapport avec la réduction
des échanges materno-foetals notamment les signes de déperdition d’eau (peau sèche), une
hypoglycémie, une hypo protéinémie.)
8. Devenir néonatal à long terme
Les enfants post matures peuvent présenter à long terme un nombre de problèmes parmi lesquels on
note: un retard du développement psychomoteur, des troubles du sommeil plus fréquents et une
plus grande incidence des hospitalisations jusqu’à l’âge de 3 mois. En outre il est décrit que ces en-
fants ont un risque élevé de présenter à l’âge adulte un diabète sucré, un HTA par un mécanisme de
programmation de la mort cellulaire ou apoptose.

84
CHAP.7. LES MALADIES DES ANNEXES TOETALES
Les pathologies du placenta.
1. La mole hydatiforme ou grossesse molaire ou mole
A) Définition et épidémiologie
La môle hydatiforme ou grossesse môlaire ou môle est la pathologie du trophoblastique, caractérisée
par la prolifération kystique des villosités choriales associée à une dégénérescence tumorale du tro-
phoblaste responsable d’une sécrétion excessive de l’hormone gonadotrophine chorionique (HCG).
C’est une pathologie bénigne pouvant régresser spontanément dans 80% des cas.
Cependant, on note dans 2 à 3% de cas, un risque de dégénérescence maligne en môle invasive, en
choriocarcinome gestationnel ou en tumeur trophoblastique du site d’implantation, souvent de mau-
vais pronostic si elles ne sont pas dépistées et traitées à temps.
Elle survient dans une proportion de 1 à 3 /1000 cas de grossesses. Elle est plus fréquente chez la
femme jeune et âgée. La fréquence de la maladie varie considérablement selon les régions et les pays.
En Europe et en Amérique du Nord on note 1 cas de mole pour 2000 à 3000 grossesses alors qu’en
Asie du Sud-est et Afrique centrale et occidentale on a une fréquence plus élevée soit 1 cas de mole
pour 120 à 240 grossesses.
B) Facteurs prédisposant
Les études ont pu démontrer l’association de la mole avec certains facteurs comme:
- L’âge: les deux extrêmes d’âge sont les plus touchés (< 17 ans et > 40 ans) ; le risque de faire une
grossesse molaire est multiplié par 2 après 35ans, par 7,5 après 40 ans,
- Le bas niveau socio-économique: la maladie est très fréquente dans les populations pauvres; par-
mi les causes possibles on suspecte la malnutrition, les carences en carotènes, en protéines ani-
males?
- La consanguinité: le mariage consanguin tel que pratiqué dans certaines de nos tribus en RD
Congo prédisposerait à la survenue de la grossesse môlaire,
- L’antécédent de grossesse môlaire augmente le risque de survenue d’une autre grossesse molaire
chez la même femme,
- L’antécédent de grossesse gémellaire bivitelline,
- La multiparité,
- Le rôle éventuel des facteurs immunologiques,
- Le rôle éventuel des infections virales?
C) Les types de grossesse molaire
On distingue 3 types de grossesse molaire à savoir:
- Môle complète
- Môle partielle appelée aussi môle embryonnée
- Môle gémellaire: les grossesses gémellaires comportant dans un sac une môle hydatiforme com-
plète et dans l’autre un fœtus normal (situation rarissime).
1. La môle complète
La mole est dite complète lorsqu’elle ne comporte pas d’embryon. Macroscopiquement, le produit
de conception est constitué uniquement de villosités en transformation vésiculaire, de plusieurs mil-
limètres à quelques centimètres de diamètre, arrondies ou fusiformes, translucides ou blanchâtres ou
brunâtre, mais sans cavité amniotique ni embryon. L’aspect macroscopique ressemble aux œufs de
grenouille ou à une grappe de raisin.
Du point étiopathogénique, la môle complète proviendrait à la suite de la fécondation d’un ovule
anucléé par 2 spermatozoïdes (dispermie). Il en résulte un œuf anembryonnaire diploïde 46, XY ou
46, XX dont les deux génomes sont évidemment d'origine paternelle.
Certains travaux ont montré la possibilité de la formation d’une môle complète par la fécondation de
l'ovule anucléé par un seul spermatozoïde au cours de laquelle un phénomène de parthénogénèse
paternelle (c'est-à-dire la réplication du jeu chromosomique haploïde paternelle) conduirait à la di-
ploïdie avec un caryotype 46, XX, homozygote. Ce mode serait est à l'origine de 94 % des môles
complètes. On ne peut pas trouver des môles 46, YY car l'absence du chromosome X est incompa-
tible avec la vie cellulaire. Il convient aussi de signaler l’existence de môles aneuploïdes dont
l’étiopathogénie est très discutée.

85
A l’examen microscopique on note la dégénérescence des villosités dont les caractéristiques sont:
une absence de vascularisation, une prolifération du trophoblaste (du cytotrophoblaste - cellules de
Langhans - et du syncytiotrophoblaste) et une dystrophie du tissu conjonctif avec œdème stromal.
2. La môle partielle, incomplète ou mole embryonnée
La mole partielle est une forme particulière dans laquelle on retrouve une ébauche de développe-
ment embryonnaire, un fœtus ou la présence d'érythroblastes nucléés embryonnaires indiquant qu'il
y a eu un embryon. Dans de très rares cas un fœtus anormal pourra même naître.
Du point de vue étiopathogénique, la môle partielle résulterait de la fécondation d'un ovule normal
(nucléé) par deux spermatozoïdes (dispermie). Le caryotype de la mole partielle indique que cette
mole est triploïde avec deux lots de chromosomes provenant du père et un lot d’origine maternelle.
On décrit les caryotypes 69, XXY, 69, XXX ou 69, XYY.
Les fœtus triploïdes sont malformés et comportent diverses anomalies morphologiques du système
nerveux central, du cœur et du système circulatoire, de l'appareil urinaire, digestif associé à un retard
de croissance
Macroscopiquement la môle partielle comprend une formation placentaire normale, une cavité am-
niotique et des structures embryonnaires ou fœtales reconnaissables. A l’examen microscopique on
note un gonflement hydropique du chorion villositaire, de pseudo-kystes trophoblastiques intra-
choriaux. Contrairement à la mole complète, on note ici la coexistence de villosités normales, la
présence de structures embryonnaires ou fœtales, la présence des vaisseaux villositaires comportant
des érythroblastes d'origine embryonnaire. L’hyperplasie trophoblastique est cependant très discrète
dans la mole partielle.
3. Autres formes de môles
-La môle tubaire: elle est rare mais elle revêt un grand risque de se compliquer d’un choriocarci-
nome tubaire.
-La môle atrophique: elle résulte de l’involution marquée d’une grossesse molaire et possède une
sympto-matologie atténuée. Elle est souvent diagnostiquée lors de l’expulsion.
-La forme récidivante: elles peuvent alterner avec des grossesses normales ou se succéder.
D) Tableau clinique de la grossesse molaire
1. Signes fonctionnels:
-Les métrorragies: Ces hémorragies surviennent au premier trimestre de la grossesse ; elles sont
constantes et constituent dans 80 % des cas le symptôme principal. Elles sont généralement irrégu-
lières et d’abondance croissante. Elles s’accompagnent de douleurs abdomino - pelviennes à type de
colique et peuvent aboutir à l’anémie avec pâleur de muqueuses et même à un état de choc hypovo-
lémique.
-L’exagération de signes sympathiques de la grossesse liée à l’hypersécrétion de gonadotrophines par
le trophoblaste. Parmi ses signes on note:
- Des vomissements: ils sont souvent incoercibles, d’abondance variable mais rebelles
à toute thérapeutique et pouvant conduire à la déshydratation ou à la dénutrition et
amaigrissement,
- Les nausées, le ptyalisme ou hyper sialorrhée (sécrétion surabondante de la salive),
- La tension mammaire très douloureuse.
- Les manifestations de pathologies dysgravidiques ou autres:
-Dans 10 à 15% des cas apparaissent un tableau de toxémie gravidique précoce avant 20 semaines
avec HTA, Albuminurie et œdèmes
-Les signes de thyrotoxicose (hyperthyroïdie) clinique surviennent chez 10% des ges-tantes, parmi
lesquels on note l’augmentation de volume de la thyroïde, le tremblement et la tachycardie avec un
risque majeur d’insuffisance cardiaque à haut débit
-Dans certains cas on peut avoir des signes pulmonaires (toux, polypnée et cyanose...) survenant dans
le cadre d’une embolie trophoblastique qui survient dans 2 à 3 %, surtout lors de déclenchement des
contractions utérines
-Une atteinte hépatique n’est pas aussi exclue, se manifestant par l’apparition de l’ictère.
2. Signes physiques:

86
Le volume utérin ne correspond pas à l’âge gestationnel. Il peut être plus important (dans la mole
active) ou réduit en cas de môle peu active ou morte et peut même varier d’un jour à l’autre (en cas
d’élimination et reformation des vésicules) définissant le fameux utérus en accordéon.
La consistance de l’utérus est anormalement molle et on n’y note aucun ballottement fœtal (cas de
môle complète). Cependant on peut palper un fœtus dans la mole partielle.
On peut noter à la vulve la présence de vésicules molaires expulsées dans le cadre d’un avortement
molaire
Au TV, l’utérus est mou, et augmenté de volume. On note la présence de masses para-utérines (signe
incons-tant) correspondant à des kystes lutéiniques fonctionnels (expression de l’hypersécrétion de
l’HCG) unis ou bilatéraux, de volume variable, régressant normalement après l’évacuation de la mole
et se compliquant rarement de rupture, de compression ou de torsion.
Dans certains cas le diagnostic est posé l’examen de produit d’expulsion ou d’évacuation utérine
(dans le cadre de l’avortement molaire) dont l’aspect macroscopique ressemble à une grappe de rai-
sin ou aux œufs de grenouille.

Môle partielle
E) Diagnostic para clinique
- Le dosage quantitatif de l’hCG (Hormone chorionique gonadotrophine)
C’est l’examen capital pour différencier la môle hydatiforme d’une grossesse normale. Le dosage
quantitatif de l’HCG sur les urines ou sur le sérum doit être comparé au taux obtenus au cours de la
grossesse normale du même âge gestationnel par le même laboratoire et la même méthode. Excep-
tion faite pour les grossesses multiples normales, le taux de HCG est toujours plus élevé (> 500000
UI/L) dans la grossesse molaire que dans la grossesse normale. Cependant on peut trouver de taux
réduit en cas de môle inactive ou morte.
- L’échographie
Dans la mole complète, le contenu utérin ne montre ni sac gestationnel et ni un embryon. L’image
échographique obtenue est comparable aux flocons de neige ou au nid d’abeilles. Dans la mole par-
tielle par contre l’échographie peut mettre en évidence la présence d’un embryon ou d’un fœtus. A
l’examen échographique, on peut mettre également en évidence la présence de kystes ovariens fonc-
tionnels qui sont des kystes lutéiniques.
- Les examens radiologiques
Ces examens ont servi au diagnostic avant l’avènement de l’échographie. Actuellement ils sont moins
utilisés pour le diagnostic de la môle, bien que certains aient gardé un intérêt diagnostique dans le
tableau de complication de grossesse molaire (dégénérescence en choriocarcinome). Parmi ces exa-
mens on cite:
- La radiographie abdomen sans préparation: elle montre une opacité ovoïde plus
grande sans image de squelette fœtal,
- L’hystérographie: elle montre une image réticulée à mailles irrégulières sans image
fœtale,
- L’artériographie pelvienne: montre un utérus hyper vascularisé avec un contenu rela-
tivement avasculaire.
- L’amniographie: montre l’absence de cavité amniotique et un aspect en rayon de miel
ou en dentelle.
- La scintigraphie placentaire

87
F) L’Examen anatomo-pathologique pour la confirmation diagnostique
C’est l’examen de confirmation de la mole. Il permet de noter: une hyperplasie du trophoblaste, de
villosités œdémateuses et avasculaire, la présence des amas cellulaires composés de cytotropho-
blaste, de syncytiotrophoblaste et surtout de trophoblaste intermédiaire. Les cellules sont vasculari-
sées et limitent des microkystes donnant un aspect en dentelle et contenant un excès de glycogène
et de lipides. La caduque pariétale est par contre en involution.
G) Traitement de la môle
L’évacuation utérine est le traitement de choix de la mole.
-Un bilan hématologique comprenant le GS et Rhésus, Ht, Hb, Tests inflammatoires, TS, TC, Pla-
quettes, fibrinogène, glycémie, urée et créatinine sera demandé pour apprécier le retentissement sur
le plan général et rechercher les signes d’infection qu’il faut soigner.
-Le sang devra être disponibilisé pour faire face à une éventuelle anémie.
-La salle d’opération devra être prête pour une éventuelle laparotomie en cas de complication de
curettage (perforation utérine).
-L’évacuation par voie basse se fait sous perfusion ocytocique par aspiration et révision à la grosse
curette mousse pour éviter l’abrasion de l’endomètre à l’ origine de synéchies et éviter la perforation
de l’utérus qui est un risque assez redoutable sur ce terrain. Certains font cette aspiration sous gui-
dage échographique. Le produit recueilli devra être adressé immédiatement en anatomopathologie
pour examen histologique.
-Chez les femmes plus âgées et chez les multipares, une hystérectomie totale (sans ovariectomie)
peut être proposée. Elle ne dispense pas cependant de la surveillance ultérieure.
-Après le curettage, il faudra penser à prescrire un utero tonique, une antibiothérapie, de sérum anti-
D si femme Rh négatif et traiter l’anémie.
H) Surveillance post évacuation d’une mole
La surveillance clinique et surtout biologique après évacuation de la mole doivent être sys-tématiques
et strictes au vu de graves complications pouvant survenir pendant cette période.
Surveillance clinique
Elle débute juste après l’évacuation de la grossesse molaire. Elle doit s’intéresser à l’état général de la
patiente, aux métrorragies, à l’involution utérine, à l’évolution de kystes ovariens et à la recherche de
signes d’apparition de métastase (surtout vaginale).
Surveillance paraclinique
Elle est basée essentiellement sur la surveillance de taux plasmatique ou urinaire de HCG. Le dosage
βHCG sera réalisé 1 fois par semaine (tous les 8 jours) jusqu’ à la négativation qui s’obtient en géné-
ral en 6 - 8 semaines (maximum 12semaine). A partir de cette date de la négativation, un dosage de
HCG sera fait 1 fois tous les 3 mois pendant la première année puis 1 fois tous les 6 mois pendant
deuxième année; ce qui fait une période de surveillance de 2 ans pendant laquelle une contraception
aux progestatifs sera prescrite (pas de stérilet car risque d’ infection et de perforation utérine, pas
d’œstrogènes, car risque de prolifération trophoblastique !!, certains utilisent des oestro-progestatifs
minidosés)
Cette contraception permet:
- D’éviter la survenue d’une grossesse qui pourrait rendre difficile le diagnostic d’une récidive
de maladie trophoblastique.
- supprimer la décharge cyclique de LH qui rend le dosage de HCG ininterprétable en période
d’ovulation étant donné les réactions croisées entre les sous unités α de ces deux gonadotrophines.
La rémission ne peut être évoquée que si sous contraception, le taux de βHCG reste en dessous 25
mUI/ml à 3 dosages successifs.
Une grossesse est autorisée après 2 années de surveillance. Mais lors de cette nouvelle grossesse, un
dosage de βHCG sera demandé tous les 3 mois pour rechercher une récidive.
I) Evolution
-Evolution favorable: sur le plan clinique, l’évolution est considérée comme favorable lorsque l’état
général s’améliore, les métrorragies cessent (en 7 à 10 jours), l’utérus s’involue(en 1 ou 2 semaines),
les kystes ovariens régressent et les lochies tarissent sans signes d’infections. Sur le plan biologique,
une évolution satisfaisante est caractérisée par la négativation des βHCG à la 8ème semaine (10ème
ou 12ème semaine maximum pour certains auteurs).

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-Evolution défavorable: l’évolution est considérée comme défavorable lors que l’état général s’altère,
les métrorragies et les kystes persistent, l’utérus reste subinvolué ou lorsqu’apparaissent des métas-
tases. Sur le plan para clinique, l’évolution est dite défavorable lors que le taux des βHCG reste élevé
au-delà de 8ème semaines ou demeure positif après 24 semaines. On parlera alors de maladie tro-
phoblastique persistante métastatique ou non, qui exige un bilan d’extension à la recherche de tu-
meurs trophoblastiques. Généralement il peut s’agir de: la présence d’un simple résidu môlaire (éva-
cuation incomplète), d’une môle invasive ou d’une véritable transformation maligne (choriocarci-
nome).
Dans tous les cas, une relecture de lames s’impose pour faire la part entre une tumeur bénigne et
une tumeur maligne et agir en conséquence.
En cas de restes de résidus molaires une échographie de contrôle montre la présence de débris dans
la cavité utérine et la relecture de la pièce confirme qu’il s’agit bel et bien d’une mole. Une 2ème
évacuation utérine par aspiration (+ curettage à la curette mousse) sous perfusion d’ocytocine et
surveillance échographique peut être indiquée lorsque le diamètre antéropostérieur de tissus retenu
est supérieur à 17 mm. La femme sera mise sous antibiothérapie et sera surveillée cliniquement et
para cliniquement.
En cas de môle invasive ou de chorio-adénome destruens nous sommes en face d’ une forme assez
particulière de la mole au cours de laquelle le tissus trophoblastique pénètre le myomètre et les vais-
seaux maternels avec risque de constituer des emboles au-delà de l'utérus (poumons). Le tableau
Clinique de cette maladie est difficile à différencier de celui du choriocarcinome. Seul l’examen histo-
logique permet de faire la part entre les 2 entités. C’est dans près de 15 % des cas qu’une mole hyda-
tiforme évolue en mole invasive. Le traitement dans ce cas est la chimiothérapie ou hystérectomie.
2. Le chorio-carcinome ou chorio-epitheliome
1. Définition et épidémiologie
Le choriocarcinome est une tumeur maligne du placenta, développée aux dépens de l’épithélium cho-
rio-ovulaire. Son incidence est estimée à environ 1/40 000 grossesses dans les pays développés et
serait plus élevée dans les pays pauvres vu la forte prévalence de grossesses molaires.
Il s’agit d’une tumeur hautement maligne faite de la juxtaposition d'éléments cellulaires de cytotro-
phoblaste et de syncytiotrophoblaste avec disparition complète des villosités choriales. C’est une
tumeur particulière qu’on ne retrouve que chez les primates et particulièrement dans l’espèce hu-
maine au cours de laquelle on note la cancérisation d’un hôte par un tissu étranger vivant à l’état de
greffe (semi allogreffe).
C’est une tumeur envahissante et le plus souvent métastatique. Dans la majorité des cas la tumeur
fait suite à une mole hydatiforme (50 % des cas), mais elle peut faire suite aussi à un avortement (25
% des cas), à une grossesse normale (24 % des cas) ou même à une grossesse ectopique. On décrit
également de cas de choriocarcinome non gravidiques.
2. Aspect macroscopique
La tumeur peut se présenter sous diverses formes, soit sous forme d’une tumeur irrégulière bour-
geonnante, friable, hémorragique, parfois ulcérée, de couleur violacée, de consistance molle ; soit
comme une ulcération irrégulière s’enfonçant dans l’épaisseur du muscle, soit sous forme d’un no-
dule unique ou multiple très hémorragique, car elle envahit les vaisseaux sanguins maternels.
3. Aspect microscopique
En microscopie on note une prolifération trophoblastique intéressant aussi bien le cytotro-phoblaste
que syncytiotrophoblaste qui est dépourvu de chorion villositaire. La tumeur est constituée de cel-
lules de LANGHANS. Le cytoplasme de ces cellules est éosinophile, riche en glycogène; ces cellules
sont en mitoses nombreuses avec des atypies cytonucleaires. On aperçoit également de zones de
nécrose hémorragique, d’infiltration lymphocytaire et d’envahissement vasculaire avec rupture de
parois de vaisseaux.
4. Etiopathogénie
Le choriocarcinome est un vrai cancer résultant de dommages génétiques sur les cellules ; cela ex-
plique son apparition même en dehors de processus gravidique. Des études moléculaires et cytogé-
nétique ont révélé l'impact des certains oncogènes et des gènes suppresseurs ainsi que le rôle éven-
tuel des cellules souches dans la pathogénie de la maladie.
5. Tableau clinique

89
Apres une évacuation molaire, les signes révélateurs d’une transformation maligne en choriocarci-
nome sont:
-L’altération de l’état général de la patiente, la persistance de métrorragies, la ré-ascension ou la
stagnation de la hauteur utérine (subinvolution), la persistance de kystes ovariens et même la pro-
gression continuelle de leur volume, l'absence de normalisation des taux de gonadotrophines chorio-
niques (HCG) totales sérique ou urinaires 6 mois après évacuation de la mole, l’apparition de signes
pulmonaires (douleur thoracique, toux, hémoptysie), l’ apparition d’une tumeur bourgeonnante sur le
vagin…
Apres un accouchement normal, un avortement spontané, une IVG ou une GEU, on peut suspecter
un choriocarcinome sur base des signes suivants:
-L’altération de l’état général, la persistance des hémorragies, la subinvolution utérine, parfois des
signes de métastases (pulmonaires, hépatiques, cérébrales, rénales ou vaginales)
6. Diagnostic para clinique
Le plus important est le dosage sérique ou urinaire de l'HCG et de la ß-HCG. Ce dosage peut se
faire également dans le liquide céphalo-rachidien à la recherche de métastase cérébrale, marquée par
un rapport LCR/sang > 1 / 1 0.
Les autres bilans d’extension de la maladie comprennent un bilan hépatique (Echographie et transa-
minases hépa-tiques), un bilan rénal (urée, créatinine, Echographie rénale), un ionogramme, un ECG,
un scanner cérébral, une scintigraphie osseuse…
La radiographie du thorax complétée parfois d'un scanner est très indispensable en présence de
signes pulmonaires pour rechercher les métastases pulmonaires dont l’image radiologique caractéris-
tique est celle de lâcher de ballons dans un ciel serein. La radiographie osseuse permet aussi de déce-
ler les métastases osseuses qui sont sous forme de lésions osteocondensantes ou lytiques.
7. Extension de la tumeur:
Le choriocarcinome est une tumeur envahissante, il érode les vaisseaux sanguins maternels par les-
quels se fait la propension des éléments tumoraux sans pourtant envahir les voies lymphatiques. Les
métastases pulmonaires sont les plus fréquents (60%) et se traduisent par de signes pleuro – pulmo-
naires avec parfois hémoptysie. La radiographie du thorax face peut montrer des images diverses
(opacités diffuses ou localisées), mais l’image en << lâcher de ballon dans un ciel serein >> en est la
plus caractéristique. Le vagin est l’autre organe le plus affecté par les métastases (30%) se présentant
sous forme de tumeur bourgeonnante et très hémorragique. Les autres sites de prédilection de ces
métastases sont: le cerveau, le foie, les reins, le col utérin, la colonne, la moelle, les gencives……
8. Classification et pronostic
En tenant compte de son extension, le choriocarcinome est classé en stades suivants:
stade I: choriocarcinome confiné à l'utérus
stade II: choriocarcinome avec métastases vaginales et pelviennes
stade III: choriocarcinome avec des métastases à distance
9. Modalités thérapeutiques
a) Traitement médical
La chimiothérapie est le traitement principal des choriocarcinomes. Parmi les médi-caments utilisés
on peut citer: Méthotrexate, Actinomycine, Cis platine, Étoposide, Adriamycine, Vincristine, Hy-
droxyurée, Bléomycine, Vindésine..
Ces produits peuvent être utilisés en mono ou en polychiothérapie. De façon générale, le choriocar-
cinome répond bien à la chimiothérapie bien conduite.
b) Traitement chirurgical
Les indications du traitement chirurgical sont: la multipartite, l’âge avancé de la pa-tiente, les hémor-
ragies importantes, la pré- ménopause, les complications de kystes, la perforation utérine, l’échec du
traitement médical, Dans ce cas une hystérectomie totale radicale (avec ovariectomie bilatérale) sera
pratiquée. La chirurgie d'exérèse des lésions résiduelles actives et résistantes à la chimiothérapie est
aussi une autre alternative: exérèse de métastases pulmonaires ou hépatiques. Mais cette chirurgie
doit être complétée par une chimiothérapie adjuvante
c) Traitement par radiothérapie
La radiothérapie peut être indiquée en cas de métastases cérébrales difficiles à extirper chirurgicale-
ment.

90
Protocoles utilisés en chimiothérapie
a) choriocarcinome de bon pronostic
La chimiothérapie suffit à elle seule pour traiter le choriocarcinome de bon pronostic. Le schéma est
le suivant: Méthotrexate 1 mg/kg intramusculaire à J1-J3-J5-J7 et acide folinique (Léderfoline) 0,1
mg/kg intramusculaire à J2-J4-J6-J8. (la Methotrexate est un anti-folinique ; il bloque l’enzyme qui
transforme l’acide folique en acide folinique, substrat indispensable à la synthèse des acides nu-
cléiques et de l’hémoglobine et peut conduire à l’anémie). Dans la majorité des cas, un cycle suffit
pour obtenir une normalisation de taux de HCG. En cas de persistance de taux élevé un 2ème cycle
peut être conduit avec le même schéma.
b) choriocarcinome de mauvais pronostic
Le schéma de chimiothérapie est le suivant:
- Cycle 1:
J1 - Actinomycine D: 0,5 mg IV ; VP 16: 100 mg/m2 ; Méthotrexate: 100 mg/m2 IV suivi de 200
mg/m2 en perfusion de 12 heures.
J2 - Actinomycine D: 0,5 mg IV ; VP 16: 100 mg/m2 IV ; acide folinique: 15 mg IM, 2 fois par jour,
débuté 12 heures après la fin de la perfusion de Methotrexate.
- Cycle 2: le même jour Vincristine (Oncovin): 1 mg/m2 IV et Cyclophosphamide (Endoxan):
600 mg/m2 IV. Les cycles sont répétés alternativement tous les 6 jours selon la tolérance de la ma-
lade.
10. Complications de la chimiothérapie
Les médicaments utilisés en chimiothérapie sont des produits très toxiques qu’il convient avant ins-
tauration du traitement de s’assurer de l’état de l’hémogramme (Ht, Hb, TS, TC, Plaquettes, GB, FL,
VS), de la fonction rénale (Urée et créatinine) et de la fonction hépatique (Transaminases). De nom-
breuses complications peuvent survenir au cours du traitement chimiothérapique, parmi elles on cite:
les stomatites, les nausées, les vomissements, les diarrhées, les douleurs abdominales, les ulcérations
anales, les accidents infectieux et surtout la leucopénie ou la thrombopénie, parfois l’alopécie,
l’aplasie médullaire, l’insuffisance rénale, l’insuffisance hépatique.

91
3. Anomalie de localisation placentaire: le placenta praevia
1. Définition et Epidémiologie
Le placenta prævia est une anomalie de localisation placentaire caractérisée par l’insertion du placen-
ta au niveau du segment inférieur. C’est une insertion basse et vicieuse dont le risque est la survenue
des accidents hémorragiques.
En effet on divise l’utérus gravide à terme en 3 segments mesurant chacun près de 10 cm: le premier
représente le fond de l’utérus, le deuxième le corps et le troisième le segment inférieur (qui dérive
de l’isthme).
L’insertion placentaire dans les deux premiers segments est souvent sans problème. Cependant
l’insertion au niveau de segment inférieur constitue une vraie anomalie car cette zone, dite aussi zone
dangereuse de Barnes est très excitable en même temps qu’elle est pauvre en fibres. Ces caractéris-
tiques font que toute insertion placentaire à cette zone conduit à des petites contractions avec dé-
collement placentaire minime mais parfois très hémorragique et tarissant difficilement.
2. Facteurs favorisants
Les facteurs favorisant la survenue de placenta prævia sont:
- L’âge avancé: Le risque de faire un placenta prævia est 3 fois plus élevé pour une femme de
plus de 35 ans que celle de moins de 20 ans,
- La multipartite,
- Les ATCD de curettage pour avortement spontané ou provoqué,
- La notion de manœuvres endo utérines avec altération de l’endomètre,
- La grossesse multiple (étant donné la masse placentaire importante,
- Les myomes sous muqueux,
- Les cicatrices utérines: myomectomie, cure de synéchie, césarienne,…
- L’antécédent de Placenta prævia,
- Les malformations utérines,
- Le tabagisme
3. Classification de placenta prævia
A) Classification anatomique
Cette classification tient compte du rapport du placenta avec l'orifice interne du col utérin. On dis-
tingue 4 types de placenta qui sont:
- Placenta prævia latéral: le placenta est inséré sur le segment inférieur sans atteindre l'orifice
interne du col utérin;
- Placenta prævia marginal: le placenta est inséré sur le segment inférieur et son bord ap-
proche sans recouvrir l'orifice interne du col utérin,
- placenta recouvrant partiel: le placenta recouvre partiellement l'orifice interne du col utérin
et à di-latation complète il ne recouvre qu'une partie de l'aire de la dilatation cervicale.
- Placenta prævia central ou recouvrant total: le placenta recouvre complètement l'orifice
interne du col utérin et à dilatation complète du col utérin il recouvre la totalité de l'aire de la dilata-
tion cervicale.
B) Classification échographique
Il existe plusieurs classifications échographiques, nous donnons ici celle de BESSIS qui distingue les
bas insérés antérieurs de bas insérés postérieurs
Les placentas bas insérés antérieurs:
- type I: la limite inférieur du placenta atteint le tiers supérieur de la vessie ;
- type II: la limite inférieure atteint les deux tiers supérieurs de la vessie ;
- type III: la limite inférieure atteint le col utérin ;
- type IV: la limite inférieure dépasse le col utérin, c'est-à-dire atteint la face postérieure de
l'utérus.
Les placentas bas insérés écho graphiquement, postérieurs:
- type I: la limite inférieure de placenta se situe à moins de 4 cm en arrière du col de l'utérus;
- type II: la limite inférieure du placenta atteint le col utérin;
- type III: la limite inférieure du placenta atteint le tiers inférieur de la vessie ;
- type IV: la limite inférieure du placenta recouvre totalement le dôme vésical.
Les placentas de type I et II antérieurs correspondent aux placentas prævia latéraux.

92
Les placentas de type III antérieurs correspondent aux placentas prævia marginaux.
Les placentas de type IV antérieur correspondent aux placentas prævia recouvrant
4. Diagnostic clinique
Le placenta prævia est l’une des causes principales des hémorragies du 2ème et 3ème trimestre de la
grossesse mais dont les caractéristiques le différencient des autres des hémorragies d’autres causes
survenant à la même période la grossesse à savoir le DPPNI, la rupture utérine et l’ hémorragie de
Benkiser ;
- Dans le placenta prævia les hémorragies génitales sont de survenue brusque, souvent sans
notion de traumatisme (dans certains cas le rapport sexuel ou le Tv peuvent en être les éléments
déclencheurs).
- Ces hémorragies sont indolores, faites de sang rouge vif avec présence de caillots sanguins.
L’abondance de l’hémorragie varie; parfois elle est minime mais elle peut être abondante conduisant à
l’anémie maternelle au choc et même aux altérations du rythme cardiaque fœtal.
- A l’examen obstétrical, la hauteur utérine correspond bien à l’âge la grossesse, l’utérus est
relâché,
- les BCF sont souvent présents. Ils peuvent être altérés ou même absents en cas de perte
sanguine im-portante conduisant au choc hypovolémique.
- On note la présence de sang à la vulve, sur les cuisses.
- L’examen au speculum est nécessaire car il permet de noter les caractéristiques de cette
hémorragie (sang rouge vif, présence de caillots sanguins), son origine qui est utérine (sortant de
l’orifice cervical, hémorragie ex utero), et d’exclure les autres causes d’hémorragies génitales comme
le cancer du col, les cervicites et le cancer du vagin…
- Le TV est en général prohibée car il peut aggraver l’hémorragie. Cependant si l’examen
s’avère néces-saire (comme chez la gestante en travail d’accouchement), il doit se faire à la salle
d’opération en ayant pris soin de préparer du sang et de réunir le nécessaire pour une intervention
chirurgicale d’urgence.
5. Diagnostic para clinique
Il est posé par l’échographie qui permet également de typer le placenta bas inséré ; mais les condi-
tions doivent être réunies pour permettre à l’examinateur de mieux typer le placenta, parmi ces
conditions, la plénitude de la vessie.
6. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel du placenta prævia est à faire avec les autres causes des hémorragies du
2ème et 3ème trimestre qui sont:
- Le DPPNI: dans le cas de DPPNI, l’hémorragie est douloureuse, souvent provoquée par la
pré-éclampsie ou par un traumatisme, elle est faite du sang noirâtre incoagulable, l’utérus est con-
tracturé, les BCF sont souvent absents
- La Rupture utérine: dans la rupture, l’hémorragie est douloureuse, l’abdomen très doulou-
reux, on note de signes d’épanchement péritonéal (hémoperitoine), l’utérus n’est pas palpé, on palpe
les parties fœtales sous la peau de la mère,
- L’Hémorragie de Benkiser: c’est une hémorragie brusque survenant au moment de la rup-
ture des membranes. Elle est faite de sang rouge vif et s’accompagne d’une altération rapide et même
de la mort rapide du fœtus car c’est le sang fœtal qui est perdu.
- Les autres hémorragies pouvant aussi survenir au 2ème et 3ème trimestre: sont les hémor-
ragies de Cancer du col, du vagin et de cervicites: il s’agit souvent des hémorragies de contact dont
le diagnostic est donné à l’examen au spéculum.
7. Complications de placenta prævia
A) Les complications fœtales
Parmi les complications fœtales on a:
- L’accouchement prématuré
- La souffrance fœtale
- La mort fœtale
B) Les complications maternelles
- L’anémie et choc hypovolémique (avec ses conséquences)

93
- L’iso-immunisation maternelle: elle survient lorsque la mère est de groupe sanguin Rhésus
négatif et le mari rhésus positif. Sa prévention consiste à l’administration des immunoglobulines anti-
D (Rhesogamma) à la mère dans les 48 heures à partir du moment de déclenchement du saignement.
- Les vices d’insertion villositaire: elles sont fréquentes en cas de placenta prævia surtout sur
utérus cicatriciel. Il s’agit d’une anomalie au cours de laquelle les villosités placentaires dépassent la
caduque superficielle et vont plus loin dans la musculature utérine et même au-delà de l’utérus dans
les organes voisins (placenta acreta, in creta, per creta).
- Les hémorragies du post partum: les facteurs favorisant ces hémorragies sont: la pauvreté
de segment inferieur en fibres musculaires et par conséquent à la mauvaise rétraction du segment
inferieur pour assurer l’hémostase mécanique physiologique, le décollement incomplet du placenta
dans le contexte de vices d’insertion, la rétention de cotylédon aberrant, l’inertie utérine, la rupture
du segment inférieur ou le vice d’insertion villositaire associée (placenta acreta, in creta, per creta)
- La survenue de l’hématome retroplacentaire
- La rupture utérine par fragilisation de la paroi utérine surtout en cas de placenta prævia
compliqué de vice d’ insertion villositaire ( placenta acreta, increta et percreta)
- La mort maternelle dans le tableau de choc hypovolémique
8. Prise en charge en cas de placenta prævia
A) Placenta prævia non hémorragique (forme asymptomatique)
Les gestantes porteuses de grossesse avec placentas prævia non hémorragique doivent bénéficier
d’un suivi particulier. La surveillance clinique va consister à rechercher les hémorragies génitales, les
signes d’anémies et de contractions utérines pouvant conduire au décollement du pôle inférieur du
placenta et à l’hémorragie.
Des échographies de surveillance seront effectuées de façon régulière pour rechercher une migration
éventuelle du placenta possible dans 1er et 2ème trimestre de la grossesse (un placenta bas inséré
peut devenir corporéal avec l’ascension de l’utérus).
Les examens para cliniques à faire sont: Hb, Ht, GS et rhésus, TS, TC, taux de Fibrinogène, Tests de
Kleihauer, Ge, sédiment urinaire, selles directes, albuminurie, Echographies.
Pendant cette période de surveillance la gestante doit bénéficier d’un:
- traitement martial (fer) et d’un traitement des autres causes d’anémie (paludisme, parasitose
intesti-nale).
- une tocolyse mineure doit être prescrite pour éviter la survenue des contractions utérines à
l’origine de saignement (Spasfon, Nospa),
Les bêtamimétiques (Salbutamol, Ritrodrine) devront être évités car ils peuvent aggraver
l’hémorragie par la vasodilatation des vaisseaux et peuvent conduire à une décompensation cardiaque
par leur effet tachycardisant surtout en cas d’anémie.
- une injection des immunoglobulines anti-D (Rhesogamma) en cas d’hémorragies génitales
chez une mère rhésus négatif.
- La corticothérapie sera prescrite si grossesse de moins de 34 semaines.
- Un repos avec interdiction de TV et de rapports sexuels en cas de placentas recouvrant.
L’accouchement par césarienne devra être programmé entre 37 et 38 semaines et avant tout début
de travail pour les cas de placentas recouvrant (partiel ou total)
Pour le cas de placentas latéral et marginal, la voie basse est possible mais, l’induction de travail par
les utéro toniques est déconseillée compte tenu du risque hémorragique.
B) placenta prævia hémorragique
Le placenta prævia hémorragique constitue une urgence obstétricale dont la gestion diffère de pla-
centas prævia non hémorragique.
- Si l’hémorragie importante menaçant la vie de la mère: Quel que soit l’âge de la grossesse, il
faut l’interrompre selon les modalités suivantes:
-En cas de placenta latéral et marginal:
• Apprécier la dilatation du col: si elle est avancée, pratiquer la RAPE. La RAPE permet la sor-
tie de liquide et en même temps la descente du mobile fœtal dont la présentation viendra comprimer
le placenta sur la paroi utérine et obtenir de ce fait un arrêt de l’hémorragie (hémostase mécanique) ;
ce qui autorise de continuer à attendre un accouchement par voie basse. Si malgré la RAPE,
l’hémorragie continue, il faut extraire le fœtus par voie haute.

94
• Si la femme n’est pas en travail et si l’hémorragie est très abondante, l’inaccessibilité des
membranes ne permettant pas de procéder à la RAPE pour espérer l’arrêt de l’hémorragie, il faut
faire la césarienne.
• Dans certains cas, suite à l’abondance de l’hémorragie, on peut être amené à extraire par
voie haute un fœtus d’une grossesse non viable (moins de 28 semaines) cette intervention est appe-
lée BRINDEAU
-En cas de placenta prævia recouvrant (partiel ou total)
La voie basse n’est nullement indiquée dans ce cas ; il faut rapidement faire une extraction par voie
haute (césarienne ou Brindeau).

- Si l’hémorragie n’est pas abondante et l’état maternel et fœtal ne sont pas menacés, l’attitude
dépendra de l’âge de la grossesse
-Si grossesse est à terme
• Placenta prævia recouvrant (partiel ou total): faire la césarienne
• Placenta latéral et marginal: l’accouchement par voie basse est possible et mieux selon un
mode de déclenchement spontané. L’induction de travail est déconseillée car risque d’hémorragie. Il
faudra donc attendre le déclenche-ment spontané en travail. La césarienne dans ce cas est envisagé
d’emblée en présence d’un autre élément péjoratif comme la souffrance fœtale, dépasse-ment de
terme..
-Si grossesse non à terme, il faut:
• Hospitaliser la gestante,
• Surveillances échographiques pour l’appréciation de bien être fœtal mais pour rechercher
également une éventuelle migration placentaire possible dans les 2 premiers trimestres de la gros-
sesse,
• Faire l’hémogramme: Hb, Ht, GS et rhésus, TS, TC, Plaquettes, Fibrino-gène, Tests de Klei-
hauer, Ge, Sed urinaire, selles directes albuminurie, Echographies régulières,
• Mettre la gestante sous traitement martial (fer)
• Prescrire une tocolyse mineure: Spasfon, No spa
• Procéder à la maturation pulmonaire par l’administration de corticoïdes: dexamethasone 2 x
6 mg IM ou betamethasone (celestene) 12 mg IM pdt 2 jours en une semaine (valable pour des gros-
sesses de moins de 34 semaines d’aménorrhée)
• Administration des immunoglobulines anti D (Rhésogamma) chez une mère rhésus négatif,
• Repos au lit,
• Port de garnitures stériles
• Garder du sang à la banque (disposable à tout moment),
• Préparation de la patiente, du matériel et de l’équipe chirurgicale et anesthésique à une inter-
vention chirurgicale éventuelle
• Interruption de la grossesse en cas de survenue d’une hémorragie géni-tale importante, sinon
on conduit la grossesse jusqu’ à terme.
la délivrance après un accouchement avec placenta prævia peut être spontanée ou dirigée. Certains
auteurs préconisent une délivrance artificielle et usage d’utéro toniques systématique pour prévenir
les complications hémorragiques.

95
Pathologies des membranes foetales
1. LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES
1. Définition et épidémiologie
La rupture prématurée des membranes (RPM) est une solution de continuité survenue sur les mem-
branes fœtales (amnios et chorion) avant le début du travail de l’accouchement. Cette solution de
continuité intéresse surtout le pôle inférieur de l’œuf. Dans certains cas elle intéresse la partie supé-
rieure des membranes (fissuration haute des membranes). Dans 70 % des cas, la RPM se produit
après 37 semaines d’aménorrhée (SA), dans 20 % des cas entre 34 et 37 SA et dans 10 % des cas
avant 34 SA. Les ruptures avant 28 SA sont rares; elles affectent 1 à 7/1 000 grossesses, mais elles
sont graves car elles ajoutent à la grande prématurité et au risque infectieux les conséquences de
l’oligohydramnios parmi lesquelles l’hypoplasie pulmonaire.
Il s’agit d’un accident fréquent en obstétrique qui survient dans 5-10% des grossesses et dont les con-
séquences sont principalement liées à l'âge gestationnel à la naissance d'une part, et aux infections
périnatales d'autre part. La RPM est une cause habituelle de morbidité infectieuse chez la mère et le
nouveau-né mais aussi de la prématurité, un autre facteur reconnu de morbidité et de mortalité néo-
natale surtout dans les pays en voie de développement à la suite de l’absence de structures sanitaires
de bonne qualité.
Cette entité nosologique doit être dissociée des autres types de rupture de membranes qui n’offrent
pas les mêmes risques qu’elle. Il s’agit de:
- La rupture tempestive de membranes: La rupture des membranes est dite " tempestive " si
celle-ci a lieu spontanément à dilatation complète.
- La rupture précoce des membranes: la rupture des membranes est dite précoce lorsqu’ elle
survient pendant le travail mais avant la dilatation complète.
- La rupture artificielle des membranes (RAPE): C’est celle qui est provoquée par l’obstétricien
ou la sage-femme pour une indication obstétricale, soit pour accélérer le travail ou pour réduire le
volume utérin en cas de poly hydramnios.
2. Les membranes fœtales
Le fœtus se développe dans le sac ovulaire qui contient du liquide amniotique et qui est constitué de
deux feuillets, l’un interne, l’amnios ; il est d’origine ectodermique, il tapisse l’intérieur du sac amnio-
tique, y compris la face fœtale du placenta et la gaine du cordon ombilical jusqu’au revêtement cutané
du fœtus ; il est riche en mitochondrie et est constitué de trois tuniques cellulaires qui sont: une
couche des cellules amniotiques, une couche compacte dépourvue des cellules et une couche fibro-
blastique lâche.
L’autre feuillet est externe, c’est le chorion; il est en continuité avec la plaque choriale du placenta, il
entoure l’ensemble de l’œuf.
Les membranes fœtales ont comme rôle de protéger le fœtus contre le choc externe et la contami-
nation bactérienne.
3. Le liquide amniotique
C’est le liquide contenu dans le sac amniotique et qui baigne le fœtus et le cordon ombilical. Il est
d’aspect clair, légèrement opalescent. Sa sécrétion débute assez tôt. De 30 ml à 10 semaines
d’aménorrhée, sa quantité passe de 350 ml à 20 semaines d’aménorrhée, puis à près de 1,5 litre à
terme. De nombreuses fonctions lui sont reconnues au cours de l’évolution de la grossesse. (voir
pathologie de liquide amniotique)
4. Moyens de protection des membranes fœtales
En dehors de la grossesse, la protection du vagin face aux microbes est assurée par le PH acide résul-
tant de la dégradation du glycogène par l’action de lactobacilles de Döderlein, par l’action de pe-
roxydes d’hydrogène (H2O2), et par la desquamation cyclique de la muqueuse vaginale sous l’action
des hormones stéroïdes.
La protection des membranes fœtales au cours de la grossesse est assurée en plus de moyens de
défense naturels cités ci-haut, par l’action du mucus endocervical (bouchon muqueux) et le pouvoir
inhibiteur de la croissance bactérienne du liquide amniotique. Le bouchon sépare le pôle inférieur de
l’œuf du milieu septique vaginal (ce qui explique la fréquence des ruptures chez les multipares qui ont
une déhiscence du col).

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La paroi utérine joue également un rôle protecteur des membranes. Celles-ci contractent des adhé-
rences étroites par l’accolement des deux caduques (pariétale et réfléchie). Le clivage ne se produi-
sant que lors de la formation de la poche des eaux.
5. Mécanismes de survenue de la RPM
Les facteurs étiologiques ou favorisants la survenue de la RPM agissent par ces trois mécanismes
suivants:
- L’augmentation de la pression intra-amniotique par des contractions utérines, le poly hy-
dramnios et les grossesses multiples
- La fragilité intrinsèque des membranes (carence en vitamine C)
- La modification de constituant membranaire: la diminution des collagènes par l’augmentation
d’activités des collagénases et protéases aboutissant à des modifications hydro-électrolytique avec
altération des propriétés viscoélastique favorisant la rupture. C’est le cas de l’infection, qui par la
libération des enzymes lysosomiales détruit le collagène et augmente de l’activité phospholipidique
aboutissant à une synthèse accrue de prostaglandines et à l’alcalinisation du vagin.
6. Facteurs favorisants la rpm
Les facteurs favorisants la RPM sont:
- L’age maternel avancé
- La Multiparité
- Le bas niveau socio-économique (carences nutritionnelles en vitamine C…)
- Le manque d’hygiène
- La béance du col
- La surdistension utérine (Le poly hydramnios, grossesse multiple)
- Le défaut d’accommodation fœtale (présentations vicieuses)
- Les anomalies de localisations placentaires (placenta prævia)
- Les infections cervico-vaginales
- L’infection urinaire
- Les anomalies de la placentation (placenta prævia)
- Les traumatismes (rapports sexuels, touchers vaginaux).
- L’amnioscopie
- Amniocentèse
- Le Cerclage
- La Biopsie de trophoblaste
- La Ponction du cordon
- La Fœtoscopie
Ces facteurs peuvent être groupés en:
A. Les facteurs Infectieux
L’infection est l’une des causes principales de la RPM. Parmi les hypothèses avancées pour expliquer
le lien entre l’infection et la RPM on note:
- Les bactéries pourraient être à l’origine du déclenchement de travail en dégradant les phos-
pholi-pides membranaires en acides arachidonique Principal précurseur des prostaglandines,
- La synthèse de métallo protéase par l’endotoxine des bactéries à gram négative,
- la réaction inflammatoire entretenue par les polynucléaires neutrophiles et les monocytes qui
produisent les cytokines (IL1et IL2) des protéases et des prostaglandines qui stimulent l’activité des
collagénases en dégradant le collagène du type III.
B. Le défaut d’accolement membranaire
L’accolement de différentes couches membranaires est une étape nécessaire dans le développe-ment
des membranes. Le défaut d’accolement membranaire complet a été associé à la survenue des nais-
sances prématurées, et de morts fœtales in utero. L’origine de ce défaut d’accolement est inconnue à
ce jour.
C. Les facteurs mécaniques
L’hydramnios, grossesse multiples, le défaut d’accommodation, la surdistention utérine apparaissent
comme des facteurs de risque important de la RPM, par augmentation de la tension membranaire.
Une fragilisation anormale des membranes par un placenta prævia ou béance cervico - isthmique est
également impliquée dans la survenue d’un certain nombre de RPM.

97
L’amincissement des membranes apparait plutôt généralisé lorsque l’on s’approche du terme et plu-
tôt focalisé lorsque la RPM survient avant terme.
D. Les Facteurs traumatiques
Ils peuvent être:
- Iatrogènes: gestes invasifs endo-utérins (biopsie du trophoblaste, ponction du cordon, am-
niocentèse, choriocentèse et différents gestes à visée thérapeutique), accident pendant le cerclage,
l’amnioscopie et les touchers vaginaux répétés…
- Physiologiques: contractions utérines post coïtales, les mouvements fœtaux.
7. Diagnostic de la rpm
L’écoulement vaginal est le signe capital dans la RPM. Il s’agit de la perte d’un liquide clair ou opales-
cent, abondant ou de quantité minime, parfois teinté ou mêlé à de vernix. Cet écoulement survient
de manière inopinée, soudaine et en dehors de tout travail. Il est accru lors de la mobilisation du
fœtus ou par ses mouvements et mouille le vagin, les garnitures et même les cuisses de la gestante.
Les signes généraux manquent. La fièvre doit être à rechercher, car sa présence peut signifier la sur-
venue de l’infection.
La hauteur peut être diminuée par rapport à l’âge de la grossesse si la perte liquidienne est impor-
tante
En général, l’abdomen est souple, l’utérus relâché et on aperçoit les bruits du cœur fœtal.
La vulve et les cuisses peuvent être souillées de liquide lorsque l’écoulement est abondant
-L’Examen au spéculum
C’est l’examen le plus important car outre qu’il permet de confirmer le diagnostic, il permet égale-
ment de faire le diagnostic différentiel avec les autres écoulements liquidiens pendant la grossesse
(comme les leucorrhées, les pertes de la vaginite et vaginose, la rupture de poches chorio-
amniotiques, l’incontinence urinaire), il permet d’examiner le col et le vagin, et de faire des prélève-
ments pour certains tests de confirmation diagnostique.
L’examen se fait chez une femme en position gynécologique. L’asepsie doit être de rigueur.
Le spéculum est placé doucement dans le vagin ; la confirmation diagnostique est faite par: le Test de
Tarnier, le Ferning Test (test de cristallisation en feuilles de Fougères), test de coloration au bleu de
NILS, l’étude de PH de liquide et par bien d’autres encore.
-Le Test de Tarnier:
- la femme en position gynécologique, vessie vide ;
- le spéculum est placé dans le vagin
- la lampe d’examen éclaire le fond du vagin et fait visualiser le col utérin.
- A l’aide de sa main gauche placée sur l’abdomen de la patiente, l’examinateur repousse vers
le haut la présentation fœtale et examine l’orifice externe du col.
En cas de RPM, cette manœuvre permet l’écoulement de liquide par l’orifice externe du col (Tarnier
positif).
-Le Ferntest (cristallisation en feuilles de Fougères):
Dans certains cas, le Tarnier est douteux, il est mieux alors de procéder au Fern test. Il consiste à
prélever du liquide du vagin, à faire un étalement sur une lame propre et à sécher la lame à l’air libre.
La lecture de la lame au microscope permet de visualiser des images ressemblant aux feuilles de fou-
gères. Cet aspect de feuilles de Fougères est retrouvé lorsqu’il s’agit de liquide amniotique et il est dû
à la forte concentration de chlorure de sodium dans ce liquide. On n’a pas cet aspect à la lecture
d’un étalement d’urines.
-Le Test au bleu de NILS
La coloration au bleu de NILS permet de rechercher les cellules orangées qui sont les cellules des-
quamées de la peau fœtale. Ces cellules sont retrouvées dans le liquide amniotique et sont absentes
dans les urines, dans les leucorrhées et dans les fausses eaux de poches chorio amniotiques.
-L’étude du pH de liquide (test à la Nitrazine)
L’examen du spéculum peut permettre aussi de prélever le liquide pour l’étude du pH à l’aide d’une
bandelette. Il est à noter que le pH de liquide amniotique est alcalin contrairement au pH des urines
qui est acide.
-Le dosage de DAO (diamines oxydases)

98
La présence de cette enzyme dans le liquide prélevé dans le vagin traduit la RPM car cet enzyme
normalement absent dans les secrétions vaginales n’est présent que dans le liquide amniotique
-Le dosage de la fibronectine fœtale
La recherche de la fibronectine fœtale dans le canal cervical a été proposée comme test diagnos-
tique de la rupture des membranes. Des kits de dépistage immuno-enzymologique (RapidfFNR) don-
nent des résultats rapides avec une sensibilité de 84 % et une spécificité de 83 %
-Le Dosage de l’Insulin-like Growth factor Binding Protein-1(IGFBP-1).
Cette protéine est synthétisée par la caduque et le foie fœtal. Elle est présente dans le liquide amnio-
tique tandis qu’elle est absente dans les sécrétions vaginales où sa présence peut traduire une RPM
S’agissant de l’intérêt du TV dans le diagnostic de la RPM, il convient de signaler que cet examen est
inutile en dehors de travail. Bien au contraire, il doit être proscrit car il augmente le risque
d’infection.
-L’Echographie
L’intérêt de l’échographie dans le diagnostic la RPM réside par le fait qu’elle permet de quantifier le
liquide amniotique (LA) et en même temps de rechercher les signes du bien être dont l’absence
pourrait traduire la survenue de l’infection. Une échographie à visée quantitative sera pratiquée tous
les 10 jours. On apprécie le volume du LA par la mesure de l’index amniotique (amniotic fluid index
AFI) qui est la somme des plus grandes citernes verticales de liquide amniotique, mesurées dans cha-
cun des 4 quadrants de l'utérus définis par rapport à l'ombilic. Lors que le LA est en quantité nor-
male, cet index est de 8,1 à 18 cm. L’index est diminué dans la RPM avec perte abondante de liquide.
Les autres examens à réaliser: ces examens ne permettent pas de poser le diagnostic de RPM mais de
rechercher une éventuelle infection ou un facteur favorisant et d’adapter la prise en charge thérapeu-
tique. Il s’agit: hémogramme (Hb, Ht, GB, FL, CRP, fibrinogène, GS, sédiment urinaire, Frottis vaginal,
glycémie, sérologie HIV…
8. Complications de la rpm
a) les complications maternelles
Le Déclenchement du travail d’accouchement
Après rupture prématurée à terme, plus de la moitié des patientes accouchent dans les heures qui
suivent et 95 % dans les 12-24 heures. Cependant, dans les RPM survenues avant terme, la durée
moyenne de latence varie de 10 à 21 jours. Cinquante-sept pour cent des femmes accouchent dans la
semaine et 22 % dans le mois qui suit la rupture.
L’Infection de Liquide amniotique et de membranes (chorioamnoitite)
L’infection est souvent la cause de la rupture prématurée des membranes. Cependant elle peut en
être la complication. La chorio-amniotite est la complication redoutable. La vitesse de l’installation de
la chorioamniotite après RPM dépend de plusieurs facteurs parmi lesquels: la virulence de germes
locaux, l’état de défense de l’organisme maternel, la préexistence de pathologies immunodepri-
mantes, de diabète sucré, l’antécédent de traitement immunosuppresseur…. Les études ont montré
que dans plus de 40 % de cas une chorioamniotite infra clinique s’installe 4 heures après la RPM, d’
où l’intérêt d’une antibiothérapie préventive précoce. L’infection intéresse les membranes fœtales et
le liquide ; sa propagation vers le fœtus se fait par la voie digestive (déglutition de liquide infecté), les
fosses nasales et le canal auriculaire, par voie funiculaire, transcutanée et transmuqueuse. La RPM est
l’une de causes principales des infections néonatales.
Parmi les éléments cliniques qui font suspecter la survenue de l’infection on a: la fièvre (tempéra-
ture>38°C), l’accélération du pouls, la présence de contractions utérines, les modifications de liquide
amniotique (louche, purulent, malodorant…),
Parmi les éléments para cliniques on a: hyperleucocytose, élévation de taux de CRP (protéine c réac-
tive),
- Le sepsis
- La péritonite
- Les autres complications: Elles sont représentées essentiellement par une accentuation du taux
de césarienne, d’endométrite et des risques thromboemboliques secondaires à l’alitement pro-
longé.
b) les complications fœtales

99
- La prématurité
La rupture prématurée des membranes est l’une des causes principales de la prématurité et toutes
ses conséquences, à moyen et à long terme. Outre le risque infectieux auquel est susceptible le pré-
maturé, la morbi-mortalité sur ce terrain de RPM est liée également à l’immaturité pulmonaire à
l’origine de la maladie des membranes hyalines et de tableau de détresse respiratoire aigüe à la nais-
sance et dont la prévention se fait par la corticothérapie. Cette dernière est de ce fait indispensable
dans les cas de RPM survenues avant 34 semaines
- La procidence du cordon
Cet accident survient dans 0,3 à 1,7 % de cas de RPM et doit être recherché obligatoirement devant
tout cas de RPM. Elle peut conduire à la souffrance fœtale et même à la mort fœtale
- Les présentations vicieuses (siège, oblique, transversale)
Elles sont fréquentes du fait de la prématurité et assombrissent également le pronostic foeto mater-
nel.
- Oligohydramnios et ses conséquences
La perte de liquide amniotique en cas de RPM peut aboutir à un oligohydramnios, qui lorsqu’il devient
chronique peut entrainer des déformations squelettiques des extrémités, surtout
des pieds (pieds bot), de déformations articulaires (arthrogrypose), la craniosténose.
Un autre risque majeur dans la RPM compliquée d’oligohydramnios sur une grossesse jeune est la
survenue de l’l’hypoplasie pulmonaire avec une insuffisance de développement du thorax.
Du côté maternel, l’oligohydramnios peut conduire à de dystocies dynamiques avec l’élévation de
taux de césa-riennes.
9. Prise en charge
Deux facteurs conditionnent la prise en charge de grossesses avec RPM; il s’agit: de la présence ou
non de l’infection et de l’âge de la grossesse. A ces facteurs on ajoute aussi la quantité de liquide am-
niotique
En présence de l’infection (chorioamniotite confirmée cliniquement et/ou par les examens de labora-
toire), la grossesse sera interrompue quelque son âge pour mettre la mère et éventuellement le fœ-
tus à l’abri de graves complications comme la survenue de la septicémie et même de la mort.
En l’absence de l’infection, l’attitude est dictée par l’âge de la grossesse comme décrite ci-dessous
PRISE EN CHARGE DE LA RPM EN DEHORS DE L’INFECTION AMNIOTIQUE
A) Si la grossesse est à terme
Il n’y a plus d’intérêt à prolonger la grossesse, il faut interrompre la grossesse. En effet, la prolonga-
tion de la grossesse exposera inutilement la mère et le fœtus aux risques infectieux. Une antibiothé-
rapie de couverture sera donnée (dose ponctuelle de 2g Amoxicilline IV puis 1g toutes les 4h IV,
jusqu’à l’expulsion ou 2g Erythromycine IV avant le début du travail puis et 1g/4h IV, pendant le tra-
vail jusqu’à l’accouchement).
La voie d’accouchement sera dictée par les éléments de l’examen obstétrical, par les éléments de
pelviscore (score de BISHOP), et par les éléments du bien être fœtal (score de Manning).
De façon générale, la RPM déclenche le travail par la libération des prostaglandines et un accouche-
ment par voie basse peut survenir dans les heures qui suivent. A l’absence de déclenchement sponta-
né de travail, et en dehors de tout élément péjoratif, une induction de travail peut être indiquée.
Plutôt que d’attendre longtemps et d’exposer la mère à l’infection, un délai de 6 à 8 heures (certains
vont jusqu’ à 12 heures) suffit pour décider de l’induction. L’induction sera faite à l’ocytocine sous
perfusion (Théobald). Elle est placée directement si le score de BISHOP est bon. Si le score de BIS-
HOP est mauvais, une maturation cervicale aux prostaglandines (Misoprostol CYTOTEC) sera
d’abord faite pour augmenter la chance de réussite de l’induction (voir score de BISHOP).
En présence d’un élément péjoratif l’extraction fœtale se fera par la voie haute.
B) Si la grossesse n’est pas à terme
-Avant 28 semaines révolues
Les difficultés d’élevage de fœtus de moins de 28 semaines, le grand risque infectieux encouru par la
mère ne nous permettent pas dans nos milieux d’adopter pour ces grossesses des attitudes conser-
vatrices. Certes dans les pays développés, ces grossesses bénéficient d’une attitude conservatrice.
Même dans ces pays il faut un avis éclairé des parents compte tenu de risque encouru et des éven-
tuelles complications neurologiques. Dans la majorité d’école parmi lesquelles la nôtre, ces gros-

100
sesses avec RPM avant 28 semaines sont considérées comme des avortements inévitable et sont éva-
cuées après discussion avec les parents.
-Entre 28 et 34 semaines non révolues
Une attitude conservatrice sera adoptée pour atteindre l’âge 34 semaines révolues, l’âge à partir
duquel le risque de la maladie des membranes hyalines n’est plus à craindre.
Les mesures suivantes seront prises pour permettre une bonne évolution à savoir:
- L’hospitalisation de la gestante au repos en position de Trendelenburg,
- Le port de garnitures stériles,
- On doit proscrire les TV intempestifs,
- Prescription d’une antibiothérapie de couverture de courte durée en attendant
l’antibiogramme de prélèvement de secrétions vaginales pour adapter en fonction de résultats obte-
nus: Amoxicilline ou Erythromycine pendant 5 jours
- Prescription de Corticothérapie pour la maturation pulmonaire: Dexamethasone 2 x 6 mg
par 24 heures pendant 2 jours ou Betamethasone 12 mg par 24 heures pendant 2 jours. Ces doses
peuvent être répétées hebdomadairement
IL faut dire que certaines écoles ne prescrivent pas la corticothérapie pour la maturation pulmo-naire
et la trouvent superflue étant donné que la RPM constitue en elle-même un vrai stress pour le fœtus
et entraine la libération de corticoïdes par les surrénales du fœtus !!
- Prescription d’une tocolyse mineure (cf. accouchement prématuré)
- Ablation de matériel de cerclage (fil de cerclage si grossesse cerclée): le fil de cerclage peut
constituer un facteur favorisant la survenue de l’infection amniotique
- En cas d’oligohydramnios sévère, une amnio-infusion (technique consistant à introduire du
sérum physiologique dans la cavité amniotique) peut être discutée (souvent sans intérêt, remplissage
d’un tonneau sans fond !!! par contre risque infectieux ++),
- La surveillance clinique et para clinique devra être stricte. Elle est à la recherche de l’infection
amniotique (chorioamniotite) dont la survenue devra faire arrêter la grossesse quel que soit l’âge
gestationnel. L’infection sera suspectée devant les éléments cliniques et paracliniques suivants:
- Fièvre (température >38°C)
- Pouls accéléré
- persistante de contractions utérines malgré la tocolyse prescrite
- Modifications de la coloration de liquide amniotique qui devient louche ou puru-lent
- Liquide amniotique devenu malodorant
- Hyperleucocytose, une élévation du taux de CRP, une hyperfibrinogenemie,
- Absence de mouvements respiratoires à l’échographie
De façon plus pratique, la surveillance en hospitalisation se fait de la façon suivante:
- Prise de Température et pouls au moins 2 fois /j
- Examen de l’aspect de LA 1 fois/j
- Tocographie à la recherche de contractions utérines 2fois/j
- Prélèvement vaginal pour examen cytobactériologique 1fois /semaine
- Bilan biologique: Numération formule leucocytaire, CRP 48h après l’arrêt des Antibiotiques puis
2 fois par semaine
- Enregistrement de BCF (NST): 1fois /jour
- Echographie (biométries + Index de liquide amniotique): tous les 10 jours
- Les TV seront proscrits
-Entre 34 semaines révolues et 37 semaines non révolues
Le risque de la maladie de membranes hyalines n’est plus à craindre, cependant le risque infectieux
demeure. Beaucoup d’écoles préconisent d’interrompre la grossesse et de procéder au transfert de
nouveau-né dans un service de néonatologie.
Bien que cette attitude soit justifiée, il y a toujours craindre les autres défaillances liées à la prématu-
rité même après 34 semaines, surtout dans nos milieux pauvres. C’est pourquoi, nous pensons que
au-delà de 34 semaines et en l’absence de signes d’infection et de souffrance fœtale et lorsque le
liquide amniotique est en quantité normale, on peut adopter une attitude conservatrice comme dé-

101
crite ci-haut (bien sur sans usage de corticothérapie) pour amener la grossesse vers 36 -37 semaine
si possible.
En cas de chorioamniotite avérée
La chorioamniotite est une infection très grave qui menace la vie de mère et du nouveau-né. Elle
constitue l’indication d’interruption de la grossesse.
Compte tenu de risque de propagation de cette infection (péritonite, septicémie), la voie basse reste
la meilleure à préconiser en cas de chorioamniotite. La césarienne ne pourra être envisagée que si
contre-indication à l’accouchement par voie basse. La corticothérapie anténatale (dose unique) est
fort discutée sur ce terrain, certains lui trouvent un grand risque d’aggravation de l’infection!!!
Une antibiothérapie probabiliste (mieux une association de 2 antibiotiques) sera prescrite en atten-
dant les résultats de la culture et antibiogramme. On peut associer une Céphalosporine et aminoside
(CEFTRIAXONE (ROCEPHINE) + GENTAMYCINE); une céphalosporines et imidazolé (CEF-
TRIAXONE +METRONIDAZOLE (FLAGYL) ; une betalactamine et aminoside; un macrolides et
aminoside. Les antibiotiques devront être prescrits par voie IV et seront poursuivis jusqu’à 24-48
heures après chute de la fièvre ; puis un relais per os sera prescrit pendant au moins 15j.
2. LES BRIDES AMNIOTIQUES
1. Définition et Epidémiologie
La maladie des brides amniotiques (MBA) ou maladie de bandes amniotiques ou maladie de sillon ou
maladie d’amputation intra utérine est un ensemble de malformations congénitales complexes, inté-
ressant principalement les membres, la région cranio-faciale et l’axe thoraco-abdominal provoquées
par les brides amniotiques. C’est une maladie rare dont la fréquence est estimée à 1/15.000 nais-
sances.
Les brides amniotiques sont des filaments de fibrine ou de tissu conjonctif fibreux, dont la présence
dans la cavité amniotique est anormale. En flottant dans le liquide amniotique, elles peuvent relier
deux points de la cavité amniotique, deux parties de l’embryon, l’embryon à l’amnios, ou s’enrouler
sur un organe du fœtus et être responsables de malformations des membres du fœtus (accolement
des doigts, amputation des extrémités…). Leur diagnostic anténatal est difficile, car elles ne sont pas
toujours visibles à l'échographie.
La cause principale de cette maladie n’est pas bien connue. Cependant, l’anomalie serait due à la rup-
ture précoce de l’amnios (au premier trimestre de la grossesse) et à la formation des brides fibreuses
avec pour conséquences, des adhérences entre l'amnios et le revêtement cutané du fœtus, un enga-
gement d'une partie du fœtus dans la brèche aboutit à son enroulement par la bride. Ce mécanisme
pourrait expliquer les anneaux de constriction autour des membres et/ou des doigts, les pseudo-
syndactylies, les amputations distales des membres et aussi les constrictions du cordon ombilical. Les
brides peuvent aussi emprisonner le fœtus et réduire tous ses des mouvements avec comme consé-
quences la survenue de déformations squelettiques comme: scoliose, déformations du pied (pieds
bots), arthrogrypose….
Le pronostic de la maladie dépend de la gravité des malformations. Une interruption de grossesse est
généralement proposée en présence de sévères malformations incompatibles à la vie. Grace à la
Coello chirurgie, il est possible de procéder à la résection in utero d’une bride qui peut conduire à
l’amputation d’un segment de membre.
SYNDROME DES BRIDES AMNIOTIQUES

102
Bride à l'extrémité du membre. Main amniotique avec sillon, syndactylie et amputation digitale.
La prise en charge postnatale relève du domaine de la chirurgie pédiatrique et dépendra du type de
malformation, son caractère isolé ou associé à d’autres malformations mais aussi du potentiel fonc-
tionnel de la malformation

103
Pathologies du liquide amniotique (la)
1. BREF APPERCU SUR LA PHYSIOLOGIE DE LIQUIDE AMNIOTIQUE
1.1. Définition et fonctions de LA
Le liquide amniotique est le liquide contenu dans le sac amniotique et dans lequel baignent l’embryon
puis le fœtus et le cordon ombilical qui le lie au placenta.
C’est un liquide très dynamique car il se renouvelle toutes les 3 heures et joue un rôle essentiel pour
développement harmonieux du fœtus. Il est incolore, clair, transparent à odeur fade.
Parmi ses différentes fonctions, on lui note celle de la nutrition fœtale, d’amortisseur de chocs, amé-
nager un espace pour les mouvements fœtaux, de l’hydratation du fœtus, de protection anti micro-
bienne, de régulation thermique, il intervient aussi dans le développement de poumons et du tube
digestif du fœtus par son passage par ces voies.
A terme, la cavité amniotique contient entre 300 à 2000 ml de LA.
1.2. Production de LA
Le LA est produit par 2 sources; d’un côté le fœtus et ses annexes et l’autre coté la mère.
A) LA PRODUCTION D’ORIGINE FOETALE
Avant 20 Semaines d’aménorrhée
La cavité amniotique apparaît déjà vers le 7ème jour après la fécondation. Pendant cette période de
développement, le LA n’est qu’une expansion du liquide extracellulaire du fœtus. Entre 10 et 20 SA,
sa composition est isotonique au sérum maternel et fœtal dont il dérive par simple extravasation au
travers de la peau fœtale non encore kératinisée à cette période et qui est perméable à l’eau et aux
électrolytes.
Entre 20 et 25 SA, le processus de kératinisation de la peau se développe; les canaux intracellulaires
étant obturés, ces échanges s’interrompent aussi.
C’est à partir de la 12ème -13ème SA que le rein fœtal commence à secréter une petite quantité
d’urine, contribuant à la constitution de LA
Après 20 Semaines d’Aménorrhée
On note du côté fœtal 2 sources principales de production de LA à savoir: la diurèse fœtale et les
sécrétions pulmonaires.
1. La diurèse fœtale
La diurèse fœtale représente la source principale de production de LA. On admet que à la fin de la
grossesse normale le fœtus est capable d’excréter près de 800 à 1200 ml d’urines /24h.
2. Le liquide pulmonaire
C’est à partir de la 18ième semaine d’aménorrhée que l’eau et les électrolytes passent par un trans-
fert à travers l’endothélium des capillaires pulmonaires et de l’épithélium pulmonaire vers l’espace
alvéolaire. L’accumulation de liquide dans les alvéoles permet de maintenir une pression positive de 2
à 3 mm Hg à l’intérieur du poumon fœtal favorisant ainsi le développement de l’arbre broncho pul-
monaire. On comprend dès lors pourquoi en cas d’absence prolongée de LA on peut aboutir à une
hypoplasie pulmonaire. On estime qu’à la fin de la grossesse, près de 300 ml de secrétions broncho
pulmonaires sont déversées dans la cavité amniotique chaque jour au moment des mouvements res-
piratoires fœtaux.
3. Autres sources fœtales de production de LA
Ce sont: les sécrétions oro-nasales, la transsudation de liquide à partir du sang fœtal contenu dans
les vaisseaux villositaires (possible qu’en cas de pathologie entrainant une tension de la veine Ombili-
cale)
B) PRODUCTION D’ORIGINE MEMBRANAIRE
L'amnios, le feuillet interne de membranes participerait également à la sécrétion de LA mais cette
sécrétion ne représente qu’une faible contribution par apport à la source fœtale.
C) PRODUCTION D’ORIGINE MATERNELLE
La mère contribue à la production de LA par la transsudation de liquide à travers les membranes
ovulaires.
1.3. Réabsorption de LA
La déglutition de LA et son passage par voie intra membranaire représentent les 2 principaux méca-
nismes de réabsorption du LA.
- La déglutition fœtale

104
C’est le mécanisme le plus important de réabsorption du LA. Elle commence déjà dès 11 semaines
d’aménorrhées. A terme, le fœtus peut déglutir jusqu’à 500 ml de liquide amniotique /j. Le liquide
dégluti passe à travers le tube digestif fœtal, est absorbé par la muqueuse intestinale, atteint le sang
fœtal, traverse la barrière placentaire pour emprunter la circulation maternelle où il est éliminé par
les voies d’évacuation maternelle (reins, fèces, transpiration...)
- La voie intra membranaire
La réabsorption de LA à travers la face fœtale du placenta richement vascularisée, permet le trans-
fert de l’eau de la cavité amniotique vers la circulation fœtale et serait de l’ordre de 200 à 500 ml/j a
terme.
Cependant au niveau de la peau, ce transfert possible avant 20 semaines est réduit aux échanges de
substances liposolubles de faible poids moléculaire et devient impossible après 20 semaines, suite à la
kératinisation de la peau.
- Les autres sources de réabsorption
• La voie transmembranaire: par cette voie, le LA passe à travers les membranes fœ-tales ex-
tra placentaires tapissant la paroi utérine vers la circulation maternelle. A terme, Seuls 10 ml de LA
empruntent chaque jour cette voie pour être éliminé par voies maternelles.
• La voie pulmonaire: La présence de LA dans les voies pulmonaires semble en faveur d’un
possible mécanisme de réabsorption par le parenchyme pulmonaire
1.4. Composition de LA
Le LA est composé de 98 % d’eau, sa densité est de 1,006 et un pH de 7,2.
Il contient des cations et des anions (Na, K, Ca, Mg, Cl, P,..) à de proportion presque inchangée au
cours de la grossesse. Son osmolarité est surtout liée à la concentration de sodium (97%); On y
trouve des oligoéléments comme le Fe, Zn, Cuivre, Ca, Mg, parfois à concentration supérieure par
apport au compartiment maternel. Le LA contient des acides aminés (Alanine, glutamine, lysine, pro-
line, thréonine, glycine, valine..), Les concentrations de certains de ses paramètres augmentent régu-
lièrement au cours de la grossesse, c’est le cas l’acide urique, l’urée et la créatinine.
La bilirubine présente dans le liquide amniotique reflète exactement le taux de bilirubine fœtale et sa
concentration diminue tout au long de la grossesse. La concentration de glucose diminue de 0,65 g/l à
0,10 g/l à terme. On y trouve également: des nombreuses enzymes parmi eux: La diamine oxydase
(est présent à un taux très supérieur à celui observé dans le sang maternel), butyrylcholinestérase,
Gamma Glutamyl Transpeptidase (CGT), la leucine amniopeptidase, les isoenzymes, de la phospha-
tase alcaline. L’acétylcholinestérase est normalement absente dans le LA. Sa présence signe un défaut
de fermeture du tube neural du fœtus.
Des hormones comme les hormones hypothalamiques et hypophysaires (FSH, LH, TSH, ocytocine,
prolactine), les catécholamines, le cortisol, la prolactine, les hormones thyroïdiennes, l’insuline et
glucagon, l’hormone chorionique gonadotrophine, l’hormone somatomamotrophine, hormones sté-
roïdiennes (œstrogènes et progestérone)
des lipides et constituants: le taux de prostaglandines dans LA est supérieur au taux sérique maternel
surtout en début de travail.
Le taux des lécithines augmente progressivement au cours de la grossesse et atteint le maximum vers
la 34ème semaine période correspondant à la synthèse du surfactant pulmonaire dont il fait partie.
La concentration des protéines est très faible par rapport au compartiment maternel. La sérum al-
bumine représente la fraction la plus importante. L’alphafoetoprotéine est un marqueur fœtal en
raison de sa fabrication exclusive par le foie fœtal et de son taux élevé dans le sérum fœtal. Elle
rentre dans le liquide amniotique via le rein fœtal et reproduit fidèlement l’évolution des taux sé-
riques fœtaux. Une élévation anormale dans le liquide amniotique traduit une rupture du revêtement
cutané fœtal comme dans le cas de certaines malformations.
Parmi les facteurs de croissance trouvés dans le LA on a: EGF (Epidermal Growth Factor) et IGF
(Insulin Growth Factor) dont les taux augmentent progressivement au cours de la grossesse. La fi-
bronectine est trouvée en quantité importante dans le chorion et le liquide amniotique et sa pré-
sence dans les sécrétions vaginales est un témoin de l’écoulement de liquide amniotique comme en
cas de rupture des membranes ou de fissuration haute
S’agissant de sa cytologie, le liquide amniotique contient de nombreux types cellulaires en suspension.
Entre 16 et 20 semaines, on note la présence des cellules vivantes. À partir de 24 SA, les cellules

105
vivantes disparaissent et ce sont surtout des cellules de desquamations épidermiques qui sont notées
et dont la présence dans les secrétions vaginales est une preuve de l’écoulement de LA. A côté de
ces cellules de desquamation, on note également la présence de poils (lanugo), de vernix caseosa
(matières sébacées qui forment des grumeaux blanchâtres et qu’on retrouve sur la peau du fœtus),
cellules épithéliales provenant de l’arbre urinaire et du vagin (si le fœtus est de sexe féminine). Ces
cellules présentes dans le LA peuvent servir à l’étude du caryotype fœtal.
2. ANOMALIES DE LA QUANTITE DE LIQUIDE AMNIOTIQUE (LA)
Trois types d’anomalies sont liés à la quantité de LA à savoir:
- Le polyhydramnios (anciennement appelé hydramnios)
- L’oligohydramnios (anciennement appelé oligoamnios)
- L’anhydramnios (anciennement appelé anamnios)
La traduction étymologique de termes anciennement employés ne cadre pas avec ce qu’ils traduisent
réellement. En effet étymologiquement hydramnios signifierait tout simplement liquide dans le sac
amniotique ; oligoamnios serait alors une réduction de l’amnios qui est un feuillet et non pas le li-
quide, anamnios serait alors l’absence de l’amnios, donc l’absence du feuillet. On voit bien que ces
termes, par leur traduction étymologique ne désignent pas les anomalies de la quantité de LA.
Pour désigner les anomalies de la quantité de LA (hydramnios), on parle de poly, de oligo ou de any-
hydramnios pour désigner une exagération, une diminution ou une absence de liquide amniotique.
1 Le polyhydramnios
1. Définition et Epidémiologie
On parle de poly hydramnios lors que la quantité de LA à l’accouchement dépasse 2000 ml ou lors-
que l’index amniotique (AFI) pris à l’échographie mesure plus de 24 cm. On se rappellera que l’AFI
(amniotic fluid indexI) est la somme des plus grandes citernes verticales de liquide amniotique, mesu-
rées dans chacun des 4 quadrants de l'utérus définis par rapport à l'ombilic. L’affection survient chez
0,5 à 2% de grossesses.
2. Physiopathologie
Le polyhydramnios découle d’un déséquilibre entre la production de liquide amniotique et son élimi-
nation. Ce déséquilibre peut être causé par:
Un excès de production, comme dans le cas de polyurie fœtale pour une cause fœtale ou maternelle
ou aussi à la suite d’une anomalie de revêtement cutanée favorisant le passage de liquide du compar-
timent fœtal vers la cavité amniotique ou à un défaut d’élimination de liquide amniotique à la suite
d’une anomalie de déglutition ou d’un obstacle digestif.
3. Causes de polyhydramnios
a) Les causes fœtales sont:
-Les anomalies de système nerveux central (anencéphalie, myeloméningocele)
-Les malformations du tube digestif: atrésie de l’œsophage, atrésie duodénale
-Le gros goitre fœtal comprimant le tube digestif
-La fistule trachéo-œsophagienne
-L’hygroma kystique fissuré
-La spina bifida fissuré
-Le syndrome de Bartter (maladie génétique caractérisée par de pertes importantes de potassium et
de l’eau par le rein)
-Les anomalies chromosomiques (syndrome de Down ou trisomie 21,)
-La hernie diaphragmatique congénitale
-La macrosomie fœtale
b) Les causes annexielles
-La grossesse multiple, surtout dans le syndrome transfusé-transfuseur (voir chapitre sur la gros-
sesse gémellaire)
-Les chorioangiomes placentaires
-Les pathologies funiculaires: tumeurs, malformations, thrombose
c) Les causes maternelles
-Le diabète sucré: c’est l’une de cause principale de poly hydramnios. Le mécanisme d’apparition peut
être la polyurie seule ou aussi l’association avec des malformations comme les atrésies du tube diges-
tif, le spina bifida…

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-Les pathologies cardiaques et rénales maternelles (insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, syn-
drome néphrotique.)
-Les maladies bactériennes, parasitaires et virales (syphilis, toxoplasmose, rubéole, cyto-mégalovirus,
herpes virus, parvovirus B59)
-L’allo-immunisation fœto-maternelle
4. Types de polyhydramnios et symptomatologie clinique
Selon le mode de l’installation, on distingue: le polyhydramnios chronique et le polyhydramnios aigu.
Le polyhydramnios aigu
Il survient le plus souvent au deuxième trimestre de la grossesse. Son installation est relativement
brutale, entrainant une augmentation très rapide du volume de l'abdomen accompagnée de signes de
compression comme la dyspnée par l’ascension de la coupole diaphragmatique avec parfois cyanose
et tachycardie, le pyrosis (suite au reflux du suc gastrique vers œsophage traduisant la compression
gastrique), les Œdèmes de compression et les douleurs dues à la surdistension utérine.
Un tableau d’insuffisance respiratoire et même cardiaque peut s’installer si aucune mesure n’est prise.
Son pronostic est très réservé. Un nombre important de grossesses concernées par ce type de poly
hydramnios accouchent prématurément, soit spontanément ou sont arrêtées pour une indication
maternelle.
Le polyhydramnios chronique
Il est le plus fréquent et survient généralement au troisième trimestre de la grossesse. Il est
d’installation progressive et de ce fait mieux toléré par la gestante. Il est de meilleur pronostic que le
poly hydramnios aigu.
5. Diagnostic de polyhydramnios
Le diagnostic est posé devant une hauteur utérine importante associée ou non aux signes généraux
et fonctionnels comme dyspnée, la tachycardie, la cyanose rencontrée le plus souvent dans le poly
hydramnios aigu.
-A l’examen obstétrical on note que le ventre étalé en ventre de batracien, l’ombilic est déplissé, il y
a apparition de vergetures sur la peau abdominale. On note une matité déclive à la percussion de
l’abdomen.
-Le signe de glaçon est positif (le fœtus est considéré ici comme un glaçon dans un verre d'eau et une
pression sur le fœtus le fait descendre en bas puis le remonte vers le haut en entrant en contact avec
la main palpatrice sur la paroi abdominale)
-Le signe du flot est positif. Ce signe se recherche à deux ; l’examinateur et son aide. L’examinateur
place sa main gauche sur le côté gauche de l’abdomen de la gestante et son aide place une de ses
mains sur la ligne médiane. Par ses doigts de la main droite, l’examinateur exerce de chiquenaudes
sur le côté droit de l’abdomen. Il perçoit en cas de poly hydramnios de vibration de ces chiquenaudes
à la main gauche placée sur le côté gauche.
-Les BCF sont lointains et assourdis.
Le TV n’apporte pas grand-chose au diagnostic. Lorsque le col est dilaté, le TV permet de noter une
tension sur les membranes. Une rupture accidentelle des membranes peut même se produire au
cours de cet examen.
La confirmation du diagnostic est faite à l’échographie qui donne l’AFI > 24 cm. L’échographie per-
met également de poser le diagnostic étiologique du poly hydramnios: découverte de malformations,
grossesse multiple….
6. Conséquences du polyhydramnios
-Pendant la grossesse
- Accouchement prématuré
- Rupture prématurée des membranes
- Défaut d’accommodation et présentation irrégulière
-Pendant le travail et au moment de l’accouchement
- Dystocie dynamique
- Travail prolongé
- Décollement placentaire, en cas d’écoulement à fléau du liquide
- Procidence du cordon
- Inversion utérine

107
-Dans le post partum
- Atonie avec hémorragies du post partum
7. Bilan à faire
a) Bilan fœtal
L’Echographique: Elle devra permettre d’étudier la morphologie fœtale à la recherche des malforma-
tions. L’attention devra être focalisée sur:
- Le système nerveux central et la face,
- L’appareil digestif,
- Le cœur,
- Le thorax et l’abdomen,
- Les reins,
- Les membres,
- Biométries fœtales: macrosomie, RCIU
Pendant l’échographie, un prélèvement de liquide sera pratiqué pour l’examen du caryotype fœtal.
b) Bilan maternel
Le bilan maternel devra comprendre: le groupage sanguin et le Rhésus, l'électrophorèse de
l’hémoglobine, une glycémie à jeun, un test d’hyperglycémie provoquée orale, urée, créatinine, tests
hépatiques, protéines totales, la recherche des immunoglobulines irrégulières, le test de Kleihauer,
les examens sérologiques (à la recherche de la toxoplasmose, rubéole, parvovirus B9, herpès, syphi-
lis, cytomégalovirus..).
Il faut également rechercher une cardiopathie maternelle par une échographie cardiaque et par un
ECG.
8. Prise en charge
A) En cas de polyhydramnios aigu
Devant les signes de gravité (dyspnée, gêne respiratoire,..), une hospitalisation sera indiquée. Un bilan
maternel et fœtal sera réalisé pour guider l’attitude thérapeutique.
- En présence de graves malformations fœtales incompatibles avec la vie, une interruption de la
grossesse sera indiquée. La voie basse devra être privilégiée.
- A l’absence de malformations, l’attitude dépendra de l’état maternel
1. Si l’état maternel n’est pas menacé:
- une hospitalisation sera décidée, et au cours de laquelle un bilan étiologique est demandé,
- un traitement étiologique sera instauré (traitement de diabète, des infections.)
- une tocolyse sera prescrite étant donné le risque d’accouchement prématuré,
- administration de l’indométacine (Indocid, 2 à 3 mg/kg/jour). En effet, l’indométacine diminue
la diurèse fœtale et par conséquent la production de liquide amniotique. Ce traitement doit
être employé avec beaucoup de prudence après la 34ème semaine étant donné le risque
fermeture précoce du canal artériel responsable d'une hypertension pulmonaire. L'indométa-
cine peut également provoquer une insuffisance rénale transitoire chez le fœtus, et une né-
crose ischémique du grêle. Chez la mère le traitement à long cours à l’indométacine peut
être responsable des hémorragies du post partum du fait de son action anti agrégat plaquet-
taire. A ce traitement médical symptomatique on peut également adjoindre de ponctions
évacuatrices de liquide amniotique si la mère accuse de signes de compression des organes
vitaux (comme la compression pulmonaire par ascension de diaphragme). Cependant, il faut
noter que les ponctions évacuatrices peuvent conduire à l’infection de LA ou à
l’immunisation de la mère si elle est rhésus négatif.
2. Si l’état maternel est menacé
Les ponctions évacuatrices de soulagement peuvent être décidées d'emblée sinon une interruption
de la grossesse.
B) En cas de polyhydramnios chronique
Le polyhydramnios chronique est mieux toléré et peut être géré jusqu’ à terme.
Devant un cas de poly hydramnios chronique, l’attitude thérapeutique dépendra de l’état de fœtus et
de l’âge de la grossesse. En principe ces gestantes sont suivies dans les consultations prénatales mais
de façon rapprochée. Un bilan étiologique maternel et fœtal sera demandé à la recherche de la cause
de ce poly hydramnios (cfr ci haut)

108
En présence de graves malformations incompatibles avec la vie on prendra la décision d’interrompre
la grossesse quel que soit son âge.
A l’absence de malformations
- Si la grossesse est à terme, la décision d’interrompre la grossesse sera prise. Un bilan d’appréciation
du bienêtre sera réalisé pour décider de la voie d’accouchement.
Après accouchement la mère et le nouveau-né devront bénéficier de prise en charge spécifique en
fonction de l’étiologie (traitement de diabète… et prise en charge du nouveau-né)
- Si la grossesse n’est pas à terme, la patiente sera suivie régulièrement, une tocolyse sera prescrite,
le traitement à l’indométacine sera discutée en tenant compte du volume de LA et des éventuelles
complications du traitement. L’accouchement sera programmé à terme. La voie d’accouchement
dépendra du score biophysique de Manning, et des éléments obstétricaux.
9. Conduite à tenir après accouchement sur terrain de polyhydramnios
Les hémorragies du post partum constituent une complication fréquente après accouchement sur
terrain de poly hydramnios. Deux facteurs sont responsables de ces hémorragies à savoir:
-L’atonie utérine: le défaut de contractilité de muscles utérins est dû à l’étirement trop exagéré de
fibres musculaires à la suite de la surdistension utérine
-Un défaut de coagulabilité à la suite de l’utilisation de l’indométacine dont l’action anti-agrégat pla-
quettaire est bien connu.
Pour cette raison, des mesures doivent être prises pour minimiser la survenue de ces complications
hémorragiques. Parmi ces mesures:
La surveillance stricte de suites post partales (hémorragies, signes vitaux seront surveillés régulière-
ment), le massage utérin fréquent, l’administration systématique des utérotoniques (ocytocine en
perfusion, prostaglandines)
Antibioprophylaxie étant donné le risque de greffe microbienne.
2. L’oligohydramnios et l’anhydramnios
1. Définition et épidémiologie
On parle de l’oligohydramnios lorsque la quantité de liquide amniotique est inférieure à 300 ml à
terme, soit un index amniotique (AFI: amniotic fluid index) calculé à moins de 6 cm à l’échographie
alors que les membranes fœtales sont intactes. La fréquence de l’oligohydramnios à terme se situe
autour de 0,5 à 3,9 %. Cependant, certaines études rapportent des fréquences plus élevées de l’ordre
de 10 à 15 %, au-delà de 41 SA.
L’anhydramnios est un état caractérisé par l’absence totale de liquide amniotique. C’est une situation
rarissime.
2. Physiopathologie
On peut regrouper les causes de l’oligo- et anhydramnios en causes foeto-annexielles et les causes
maternofoetales. A ces 2 causes bien connues, on décrit également l’oligo et anhydramnios isolé à
terme qui est une entité particulière dont l’étiologie reste incertaine et controversée. Cependant
quel qu’en soit l’étiologie, les principales hypothèses physiopathologiques de l’oligo et anhydramnios
demeurent l’hypo perfusion rénale fœtale à la suite d’une diminution des échanges materno-foetals,
au vieillissement placentaire physiologique ou pathologique et l’augmentation de la réabsorption ré-
nale en fin de grossesse. Ces deux mécanismes aboutissent à la diminution de la production d’urine
par le fœtus et de ce fait à l’oligo ou à anhydramnios. Ainsi, l’oligurie ou l’anurie fœtale est le méca-
nisme principal qui conduit à l’oligo ou à anhydramnios.
3. Causes de l’oligo- et anhydramnios
a) Les causes fœtales:
-Les malformations fœtales: Il s’ agit de malformations de l’appareil urinaire fœtale entraînant une
anurie comme: agénésie rénale, polykystose rénale, valves de l’urètre postérieur, syndrome de
Meckel (maladie monogénique caractérisée par la combinaison de kystes rénaux et de plusieurs mani-
festations associées, incluant des anomalies de développement du système nerveux central, une dys-
plasie des voies biliaires et des kystes hépatiques, et une polydactylie ), syndrome de Prune-Belly
(l'association d'une aplasie des muscles de la paroi abdominale avec des anomalies obstructives basses
du tractus urinaire entraînant une méga - vessie associée à une cryptorchidie bilatérale),
-le retard de croissance intra-utérin (RCIU): l’oligurie fœtale est secondaire à l’hypoperfusion fœtale
à la suite de la réduction des échanges maternofoetals.

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b) Les causes annexielles:
-L’unicité de l’artère ombilicale, le chorioangiome placentaire, le vieillissement placentaire en cas de
dépassement de terme, syndrome transfusé –transfuseur.
c) les causes maternelles
-les maladies hypertensives de la grossesse (pré-éclampsie, hypertension gravidique)
-les maladies cardiovasculaires entrainant un retard de croissance
-les pathologies des artères utérines maternelles entrainant une hypotrophie fœtale
-les infections maternelles graves entrainant un retard de croissance
-les anémies chroniques.
-l’hypothyroïdie
-les collagénoses
-le tabagisme
d) Les causes iatrogènes:
-Traitement aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme indométacine, la chimiothérapie,
le traitement aux diurétiques
e) Les causes indéterminées
-Dans 30 % des cas aucune étiologie n’est mise en évidence.
4. Diagnostic clinique et para clinique
Le tableau clinique de l’oligohydramnios et de l’anyhydramnios est souvent pauvre. Cependant deux
signes en sont évocateurs à savoir:
-la diminution de la hauteur utérine et la réduction de mouvements fœtaux actifs sans notion de
perte liquidienne.
A l’examen clinique, la hauteur utérine est diminuée par rapport à l’âge gestationnel. L’examen cli-
nique devra exclure une RPM qui elle aussi peut entrainer la diminution de la hauteur utérine.
La confirmation du diagnostic est faite à l’échographie qui donne de valeurs d’AFI de moins de 6 cm.
L’échographie permet aussi de noter une réduction de mouvements fœtaux actifs, une réduction de
mouvements respiratoires, de signes de dégénérescence placentaire (calcifications placentaires), la
présence de malformations fœtales et annexielles. Elle permet aussi de procéder au prélèvement
pour l’examen du caryotype fœtal.
5. Conséquences de l’oligo- et anhydramnios.
La diminution ou l’’absence de LA peut entrainer de nombreuses complications parmi lesquelles:
a) Les conséquences fœtales
-Les déformations squelettiques (scoliose, pieds bots, déformation faciale)
-L’hypoplasie pulmonaire: elle survient à la suite de la compression thoracique, de défaut d’expansion
thoracique, de diminution des mouvements respiratoires et de collapsus alvéolaires par une baisse de
pression intra alvéolaire normalement assurée par la présence de secrétions pulmonaires et de LA
dans les alvéoles. Le syndrome de POTTER en est une illustration. Il associe un faciès aplati, un ré-
trognatisme, pieds bots, un retard de croissance intra utérin et une hypoplasie pulmonaire
-Des lésions cutanéo-muqueuses par manque d’hydratation fœtale
-La souffrance fœtale par compression du cordon entre les parties fœtales et la paroi utérine
b) Les conséquences maternelles
-Le déclenchement de travail souvent indiqué en cas de l’oligohydramnios et anhyhy-dramnios aug-
mente le taux de césariennes avec leurs complications
-Le risque de rupture utérine au cours du travail d’accouchement est grand en cas de
l’oligohydramnios ou anhydramnios surtout sur utérus cicatriciel. Dans ce cas, le manteau utérin
moule le fœtus qui lui est en contact permanent. La survenue de contraction utérine en l’absence du
LA (rôle amortisseur) peut entrainer la déhiscence de l’ancienne cicatrice.
-Les dystocies dynamiques
-Le travail prolongé
6. Conduite à tenir en cas d’oligo- et anhydramnios
L’attitude thérapeutique dépend de l’état du fœtus et de l’âge de la grossesse
1) En présence d’une malformation incompatible avec la vie, une interruption de la grossesse sera
indiquée quel que soit l’âge gestationnel
2) En l’absence de malformations:

110
On doit tenir compte de l’âge de la grossesse
-Si la grossesse est à terme: on doit procéder à l’accouchement dont la voie sera dictée par les élé-
ments du bien être fœtal (score biophysique de Manning)
-Si la grossesse n’est pas à terme:
Une hospitalisation sera indiquée
Mise au point par un bilan maternel (GS, Hb, Ht, Glycémie, HPGO, GE, ECBU, Albuminurie, ECG,
Urée, créatinine, …) et fœtal (Echographie à la recherche de malformations, prélèvement de liquide
amniotique pour étude de caryotype…)
Dans les cas graves (oligohydramnios avant 28 SA, anhydramnios, RCIU sévère), une interruption
médicale de la grossesse peut être discutée.
Cependant, après 28 semaines et lorsque l’état maternel et fœtal sont bons (pas de RCIU), des
séances d’amnio-infusions hebdomadaires peuvent être pratiquées pour éviter la survenue de l'hypo-
plasie pulmonaire et les déformations squelettiques du fœtus.
Surveillance régulière surtout échographique (1 à 2 fois /semaine) et au monitoring NST
L’accouchement sera programmé à terme (37 -38 semaines) ou avant si un élément péjoratif
s’ajoutait au tableau.
La voie d’accouchement sera fonction des éléments du bien être fœtal et de données obstétricales.

111
Pathologies du cordon ombilical
Le cordon ombilical est l'organe qui relie le placenta à l'embryon puis au fœtus. Il est déjà formé
entre la quatrième et la huitième semaine de gestation et assure les échanges vitaux entre le compar-
timent maternel et fœtal via le placenta. On lui décrit trois vaisseaux sanguins: deux artères et une
veine, reposant dans une sorte de tissu gélatineux appelé gelée de Wharton. La veine ombilicale ap-
porte au fœtus du sang riche en oxygène, des nutriments (sels minéraux, acides aminés, glucose…),
mais aussi des protéines ou des hormones en provenance de la mère et du placenta. Le sang veineux
fœtal, riche en CO2 et en d’autres déchets métaboliques est véhiculé par les artères ombilicales
jusqu’au placenta, pour leur élimination. A terme, le cordon ombilical mesure environ 60 cm de long
et 2 cm d’épaisseur
1. La procidence du cordon
1. Définition et épidémiologie
La procidence du cordon est la présence d’une anse du cordon au-devant de la présentation après
rupture spontanée ou provoquée de membranes. C’est une complication rare mais grave, engageant
le pronostic vital du fœtus. On estime son incidence à 1 pour 170 naissances avec une mortalité pé-
rinatale associée de près de 8,3 %.
La procidence du cordon doit être différenciée de deux autres entités caractérisées elles aussi par la
descente du cordon, mais de moindre gravité que la procidence, il s’agit de:
-Procubitus du cordon: c’est la présence d’une anse du cordon au-devant de la présentation alors
que les membranes sont intactes.
-Laterocidence: C’est la présence d’une anse du cordon latéralement par rapport à la présentation
sans pouvoir la dépasser.
2. Physiopathologie de procidence du cordon
La procidence, le pro cubitus et la laterocidence sont les conséquences d’un défaut d’accommodation
de la présentation fœtale sur le bassin maternel (plus précisément au détroit supérieur). Ce défaut
d’accommodation aménage un espace libre par où l’anse du cordon peut passer et descendre vers le
bas.
3. Facteurs favorisants la procidence du cordon
On distingue:
A) Les facteurs fœtaux parmi lesquels:
-la présentation transversale ou oblique
-la présentation podalique (siège)
-la présentation céphalique défléchie (front, face)
-l’hypotrophie fœtale et la prématurité
-la grossesse multiple
-les malformations fœtales
B) Les facteurs annexiels
-Le poly hydramnios
-Le placenta prævia
-Le cordon long
-Le procubitus
-La latérocidence
-La rupture des membranes (spontanée ou artificielle)
C) Les facteurs maternels
-La grande multipartite
-Les anomalies du bassin (basin rétréci, basin asymétrique,...)
-La tumeur pelvienne
-Le myome utérin, le gros kyste…
4. Diagnostic clinique
Le tableau clinique de la procidence du cordon est dominé par la perception ou par la palpation
d’une anse du cordon dans le vagin, à la vulve ou entre les cuisses de la gestante.
On peut également suspecter une procidence du cordon en présence des altérations de BCF surve-
nues à la suite d’une rupture de membranes (spontanée ou artificielle)
Les signes fonctionnels maternels sont souvent absents.

112
Le TV permet de confirmer le diagnostic en palpant l’anse du cordon en procidence, mais il permet
également de rechercher les battements sur cette anse pour savoir si le fœtus vit ou non (cordon
battant = fœtus vivant, cordon non battant = fœtus mort).
Le TV permet aussi d’apprécier la dilatation, la présentation et le degré d’engagement, mais aussi le
degré de la descente de l’anse du cordon.
Selon le degré de descente de l’anse du cordon on décrit:
-La procidence du cordon de 1er degré: l’anse du cordon est dans le col
-La procidence du cordon de 2ème degré: l’anse du cordon est dans le vagin
-La procidence du cordon de 3ème degré: l’anse du cordon est hors de voies génitales et extériori-
sée.
5. Complications de la procidence du cordon
A) Les complications fœtales
Parmi les complications fœtales de la procidence du cordon on a:
-La souffrance fœtale aigue (SFA): elle survient à la suite de la compression de l’anse du cordon entre
la présentation et les os du bassin maternel. Cette complication est plus redoutable en cas de pré-
sentation céphalique, l’anse étant comprimée entre les os durs de part et d’autre; elle est moins re-
doutable dans la présentation de siège surtout lorsque l’anse du cordon passe entre les deux cuisses
fœtales; le risque de compression est très minime dans la présentation transversale.
-La dissection de l’anse de cordon: c’est le desséchement du cordon exposé à l’air libre. Cette com-
plication survient si aucune mesure n’est prise pour réduire le cordon et le mouiller avec du sérum
physiologique.
-La mort fœtale: la mort fœtale peut survenir à la suite de la souffrance fœtale, de la dissecation, mais
aussi à la suite d’une réaction reflexe déclenchée lors de la palpation du cordon
B) Les complications maternelles
-La procidence du cordon augmente le taux de césariennes
-Le fait que l’anse du cordon soit hors de la cavité amniotique, se trouvant dans le vagin, à la vulve ou
à l’extérieur constitue un grand risque d’infection dans les suites post partum ou post opératoires. Il
faut donc penser une antibioprophylaxie systématique en post opératoire ou en post partum.
6. Conduite à tenir
A. La prévention de la procidence du cordon.
Des mesures préventives doivent être prises pour éviter d’aboutir à une procidence du cordon sur-
tout au moment de la rupture artificielle des membranes (RAPE). Ces mesures sont:
on doit vérifier au TV l'absence d’un pro cubitus ou d’une laterocidence du cordon qui sont de fac-
teurs favorisant la procidence.
-La RAPE ne devra s'effectuer que la présentation fœtale est bien accommodée au bassin maternel,
engagée ou au moins bien appliqué sur le détroit supérieur, ne laissant pas d’espace pouvant favoriser
la descente du cordon.
-En cas de polyhydramnios, la rupture des membranes devra être prudente, de préférence à l'aiguille
pour éviter une débâcle liquidienne pouvant emporter le cordon.
-La RAPE doit être évitée en l’absence d’accommodation de la présentation, en cas de manque
d’engagement, en cas de présentation transversale
-Dans la présentation du siège, la RAPE ne sera pratiquée que en dilatation complète et lorsque le
siège s’engage.
B. Prise en charge proprement dite.
On doit distinguer 2 types de tableaux à savoir:
-La procidence du cordon non battant:

C’est le tableau de la procidence compliquée de la mort fœtale. Une fois que le diagnostic est con-
firmé, on procédera à l’accouchement, mieux par voie basse (stimulation ou induction). L’extraction
par voie haute n’est envisagée que si l’accouchement par voie basse est contre indiquée
-La procidence du cordon battant:
Elle est souvent associée à la souffrance fœtale aigue; c’est urgence obstétricale qui nécessite une
extraction rapide du nouveau dont la vie est fort menacée.

113
La césarienne est la meilleure voie d’extraction, cependant une extraction instrumentale par voie
basse après large épisiotomie peut être pratiquée lorsqu’ au TV on a des signes d’imminence
d’accouchement.
En attendant l’exécution de la césarienne, des mesures doivent être prises pour éviter la compres-
sion de l’anse du cordon et la mort fœtale. Ces mesures sont:
-Placer la gestante sur le lit en position de Trendelenburg,
-Avec une main intra vaginale, refouler la présentation vers le haut pour éviter la compression du
cordon et la garder en cette position jusqu’ à l’extraction fœtale,
-Administrer de l’oxygène à la mère pour oxygéner d’avantage le fœtus,
-Etant donné le risque infectieux encourus par la mère et le fœtus sur ce terrain de procidence, une
antibioprophylaxie sera prescrite.
2. Les autres anomalies du cordon ombilical
1. Agénésie du cordon ombilical
C’est l’absence du cordon ombilical. Elle est rarissime et on la rencontre dans le cadre de syndrome
malformatif. En cas d’agénésie du cordon le fœtus est directement accolé au placenta par sa face ven-
trale, et présente souvent une éviscération.
2. Anomalies de la longueur du cordon ombilical
A) La brevete du cordon
On parle de breveté du cordon lorsque celui-ci mesure moins de 30 cm. La breveté du cordon peut
être primaire (cordon constitutionnellement court) ou secondaire due à une circulaire, à une bre-
telle, …La breveté du cordon peut exposer à certains accidents comme le défaut d’engagement, à
l’arrangement du cordon, au décollement placentaire,...
B) Le cordon long
Le cordon est long lorsqu’ il mesure plus de 70 cm. Il peut alors favoriser la survenue de pro cubitus,
de nœud, de circulaire, de bretelle, de procidence…
3. Anomalies de vaisseaux omblicaux
A) Artère ombilicale unique (AOU)
L'artère ombilicale unique (AOU) est une anomalie anatomique caractérisée par l’existence d’une
seule artère à côté de la veine ombilicale. Sa fréquence est de 0,2 à 1,1 %. L’AOU est plus fréquente
en cas de diabète maternel, mais aussi dans les grossesses gémellaires où elle est fréquemment trou-
vée chez le plus petit de jumeaux. Elle est presque constante dans les cas de la sirénomélie (maladie
fœtale grave qui se traduit par une fusion de 2 membres inférieurs donnant au fœtus l’aspect de la
sirène) et de jumeau acardiaque.
Son diagnostic est posé tant à la naissance que dans la période anténatale lors des échographies de
morphologie fœtale. Elle constitue un signe d'appel pour le diagnostic d'autres malformations aux-
quelles elle est le plus souvent associée dans le cadre de syndrome poly malformatif comme des
anomalies urogénitales, cardiaques, de l'appareil musculo-squelettique, digestives, du tube neural et
ainsi certaines aneuploïdies.
B) Artère ombilicale surnuméraire:
Il est souvent sans signification ou associée à d’autres malformations fœtales.
4. Anomalies d’insertion du cordon
A) Insertion marginale:
Il s’agit d’un type d’insertion dans lequel le cordon s’insère près du rebord placentaire. Dans le cas
extrême, le cordon s’insère au bord du placenta, réalisant l’insertion en raquette. Cette insertion est
souvent sans signification clinique.
B) Insertion vellamenteuse:
Dans ce type d’insertion, le cordon s’insère sur les membranes fœtales; les vaisseaux cheminent sous
l’amnios, plus ou moins étalés, sans protection jusqu’ au placenta. Cette anomalie peut être associée
à des malformations fœtales (25 %), à une AOU (12,5 %), ou à un RCIU.
L’absence de protection des vaisseaux par la gelée de Wharton favorise les accidents mécaniques
(compression chronique) mais surtout des accidents de type hémorragique. En effet dans l’insertion
vellamenteuse, les vaisseaux ont souvent un caractère prævia (vasa prævia), et peuvent être lésés lors
de la rupture des membranes au cours de travail entrainant une hémorragie cataclysmique d’origine
fœtale dite hémorragie de Benkiser.

114
 5. Anomalies de positionement
A) Nœuds du cordon
Les nœuds du cordon se forment lorsque le fœtus, de par ses déplacements, passe à travers une
boucle du cordon. Leur fréquence est de 1,7 à 2 %.
Ils sont favorisés par une longueur excessive du cordon ombilical, un excès de liquide amniotique, et
par l’exagération de mouvements fœtaux.
Ils peuvent être lâches et ne pas avoir une conséquence sur la circulation ou serrés. C’est dans ce
dernier cas qu’ils peuvent diminuer ou arrêter la circulation sanguine et entrainer la souffrance fœtale
ou même la mort fœtale.
B) Circulaires du cordon
Ce sont des enroulements du cordon autour d’un segment du corps fœtal, souvent autour du cou,
des membres supérieurs et thorax. Ils sont favorisés par les cordons longs.
Les circulaires et les bretelles entrainent une breveté secondaire du cordon qui peut conduire à un
défaut d’engagement, à l’arrachement du cordon, à un décollement placentaire lors de
l’accouchement. Lorsqu’ils sont serrés, ils peuvent conduire à la diminution des échanges materno-
fœtaux, aux anomalies de rythme cardiaque, à la souffrance fœtale aigue et même à la mort.

115
CHAP.8. LE DECOLLEMENT PREMATURE DU PLACENTA NORMALEMENT INSERE (DPPNI)
1. Définition
Le DPPNI appelé aussi hématome retro-placentaire est un accident obstétrical survenant au cours de
la grossesse, caractérisé par la désinsertion d’une partie ou de la totalité du placenta de son site
d’implantation et la constitution d’hématome entre le placenta décollé et la paroi utérine. C’est un
accident grave car il menace la vie de la mère et du fœtus.
2. Facteurs favorisants et étiologiques
Parmi les facteurs favorisants la survenue de DPPNI on cite:
-La race: les femmes de race noire seraient plus exposées que celles de race blanche (carences nutri-
tionnelles?, fréquence de la pré-éclampsie? Ou autre facteur),
-L’âge: le risque de DPPNI augmente avec l’âge (>35 ans).
-La parité: La maladie est fréquente chez les jeunes primigestes.
-Les maladies hypertensives de la grossesse comme La pré-éclampsie: c’est l’une de causes princi-
pales de DPPNI,
-Les antécédents de maladies hypertensives et cardiovasculaires,
-Les antécédents de maladies métaboliques (diabète sucré),
-Les traumatismes abdominaux: chute, agressions, accident de circulation,…
-Les avitaminoses (avitaminose C, carence en acide folique…),
-Les maladies de collagène,
-Les maladies thrombophiliques,
-Le polyhydramnios, lors de brusque décompression utérine par l’écoulement brusque d’une quantité
importante de liquide amniotique,
-La grossesse multiple,
-La breveté du cordon,
-Les manœuvres de version-extraction,
-L’usage abusif des ocytociques,
-L’alcoolisme et le tabagisme
3. Physiopathologie
Le DPPNI se constitue plus facilement lorsqu’il existe une fragilité capillaire liée à une micro angiopa-
thie (cas de pré-éclampsie, des antécédents de maladies cardiovasculaires, de diabète sucré, avitami-
nose C,..) ou lorsqu’il existe un gène au retour veineux utéroplacentaire (cas de grossesse multiple,
poly hydramnios).
La réduction du flux sanguin vers la caduque aboutit à un infarctus et à la lésion vasculaire qui consti-
tue la lésion initiale. La restauration temporaire de cette lésion est assurée par la constitution d’une
thrombose ou un hématome pour arrêter l’hémorragie. Ainsi on assiste, dans un 1er temps, à une
forte coagulation du sang suite à la libération des thromboplastines tissulaires contenues dans le pla-
centa, le liquide amniotique et la caduque. La thromboplastine à son tour transforme la prothrombine
en thrombine puis la thrombine transforme le fibrinogène en fibrine. C’est de la stabilité de la fibrine
qu’on obtiendra l’hémostase physiologique.
Cependant il arrive que sous l’influence d’activateurs d’enzymes en provenance du placenta, la fibrine
soit lysée par des fibrinolysines en produits de dégradation de fibrine ( PDF); Cette fibrinolyse réac-
tionnelle, d’abord salvatrice car elle modère la fibrination intra vasculaire, peut devenir elle-même
dangereuse en créant un véritable cercle vicieux dans lequel la destruction continuelle de la fibrine au
fur et mesure de sa production fait appel à la production et consommation continuelle du fibrinogène
jusqu’à son épuisement et aboutir à une afibrinogénémie de consommation et troubles de coagula-
tion.
4. Diagnostic clinique
Le DPPNI est l’une de causes principales des hémorragies du 2ème et 3ème trimestre de la gros-
sesse.
Les caractéristiques des hémorragies de DPPNI sont:
- ce sont des hémorragies survenant souvent sur un terrain de pré-éclampsie, d’une pathologie
ayant de retentissement vasculaire ou d’un traumatisme abdominal. Ces hémorragies surviennent
sur un fond des douleurs hypogastriques et sont faites sang de couleur noirâtre et sont incoagu-
lables.

116
- Les signes fonctionnels maternels et fœtaux sont souvent présents montrant la gravité de
l’accident. Parmi ces signes on note du côté maternel les signes d’anémie (pâleur cutanéomu-
queuse), de choc hypovolémique (extrémités froides, pouls filant ou imperceptible, TA impre-
nable, oligurie..) et du coté fœtal on note très souvent l’absence de BCF traduisant la mort fœtale
ou dans les cas exceptionnels une bradycardie traduisant une souffrance fœtale aigue surtout en
cas de décollement partiel du placenta.
A l’examen obstétrical la hauteur utérine peut être normale; mais dans certains cas elle est légère-
ment importante à cause de l’hématome ainsi constitué.
L’utérus est contracturé (sans relâchement, on parle de ventre de bois), il est douloureux à la palpa-
tion.
La vulve et les cuisses sont souvent souillées de sang.
L’examen au speculum permet de noter que le sang provient de l’utérus (hémorragie ex-utéro), ce
sang est noirâtre et est incoagulable.
Au TV, on peut noter un effacement et dilatation du col qui surviennent et progressent rapidement
en cas de DPPNI à cause de l’ hyperpression intra-amniotique et aussi du fait de la libération par le
placenta décollé de grandes quantités de prostaglandines.
5. Diagnostic paraclinique
De façon générale, le diagnostic de DPPNI est clinique. Certains examens permettent cependant de
confirmer ce diagnostic; c’est le cas de:
- L’échographie: elle peut visualiser l’hématome retro placentaire lors que celui-ci est important.
Cependant, l’absence de l’hématome à l’échographie n’exclut nullement le diagnostic de DPPNI
en présence de signes cliniques ci-haut évoqués. En outre l’échographie permet de poser le dia-
gnostic de la mort fœtale souvent associée à cette pathologie.
- Le monitoring fœtal: outre le fait que le monitoring permet de déceler les altérations ou
l’absence de BCF, on note également à la partie tocographique du tracé une hypertonie de base
(augmentation du tonus de base) qui est caractéristique de DPPNI.
6. Formes cliniques et l’évolution de l’hématome retro-placentaire
La forme la plus rencontrée en clinique est la forme de DPNNI avec décollement marginal. Elle est
caractérisée par le fait de l’extériorisation de l’hémorragie. Dans cette forme, la constitution de
l’hématome est suivie du décollement du placenta de la paroi et extériorisation de l’hémorragie.
Dans ce cas, l’hématome n’est pas volumineux, une bonne quantité étant déversée dans le vagin via le
col. Cette forme semble de bon pronostic, car elle est très expressive par sa symptomatologie et
conduit à une prise en charge rapide sans trop de doute.
Une autre forme de DPPNI est celle avec décollement central ou excentrique. Elle est très trom-
peuse car moins expressive. Dans cette forme l’hématome est emprisonné, il augmente de volume et
le sang sort très peu à l’extérieur. C’est la forme la plus dangereuse qui fait retarder la prise en
charge par de doute qu’elle occasionne. Elle doit être suspectée face à l’altération continuelle de
l’état général, à l’aggravation de signes d’anémie sans hémorragie externe importante, mais aussi face
à l’augmentation continuelle de la hauteur utérine d’un examen à l’autre.
Dans cette forme, l’hématome peut rester au niveau du décollement placentaire; mais si l’hémorragie
continue et si le sang ne trouve pas une issue pour sortir dehors, le sang va fuser dans les muscles
utérins et cela dans les fibres musculaires. Cette suffusion hémorragique et ecchymotique de fibres
musculaires utérines donne finalement à l’utérus un aspect bigarré, tigreté, c’est l’apoplexie utéropla-
centaire ou syndrome de Couvelaire. Si aucune mesure de prise en charge n’est prise, le phénomène
peut s’étendre aux organes voisins comme le foie, le péritoine, la vessie….
7. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel est à faire avec les autres causes des hémorragies du 2ème et 3ème trimestre à
savoir: le placenta prævia, la rupture utérine, l’hémorragie de Benkiser
8. Complications de DPPNI
Parmi les complications de DPPNI on a:
a) Du côté fœtal:
- La prématurité
- La souffrance fœtale
- La mort fœtale

117
 b) Du côté maternel
- L’anémie et choc hypovolémique (et ses conséquences)
- Les troubles de coagulation, afibrinogénémie de consommation et CIVD à la suite de libération
massive de la thromboplastine tissulaire et de substances fibrinolytiques par le placenta décollé.
- L’insuffisance rénale à la suite de l’hypo perfusion rénale ou de la nécrose corticale rénale
- Les hémorragies du post partum par atonie utérine
- Le syndrome de SHEEHAN: c’est le pan hypopituitarisme due à la nécrose de la tige pituitaire
(tige vasculaire qui relie l’hypothalamus à l’hypophyse) à la suite d’une hémorragie importante. Ce
syndrome est caractérisé par une montée laiteuse persistante même après le post-partum asso-
ciée aux signes d’une insuffisance antéhypophysaire comme l’aménorrhée.
- La nécrose de l’utérus à la suite de l’apoplexie utéroplacentaire qui a trop duré
- Le risque de récidives de DPPNI au cours de grossesses ultérieures.
9. Prise en charge de DPPNI
Le DPPNI constitue une grande urgence en obstétrique dont la prise en charge ne peut être différée
car elle menace la vie de la mère et du fœtus. Sa prise en charge est multidisciplinaire et fait interve-
nir l’obstétricien, l’anesthésiste réanimateur et le pédiatre.
Les mesures de réanimation d’urgence (abord veineux central, remplissage vasculaire, transfusion,
perfusion des macromolécules….) doivent précéder tout acte pour stabiliser l’état maternel.
A la naissance l’enfant (vivant) devra être pris en charge le plus rapidement possible par le pédiatre
pour des mesures de réanimation.
De façon générale, la prise en charge devra tenir compte de l’état maternel, de l’hémorragie et de la
présence ou non d’activité cardiaque fœtale
-1. Devant une hémorragie importante menaçant la vie de la mère:
Il faut interrompre le plus rapidement possible la grossesse, mieux par la voie haute (césarienne ou
par Brindau). La voie basse ne peut être envisagée que si il ya des signes de l’imminence de
l’accouchement par voie basse, c’est à dire: effacement et dilatation complète, présentation régulière
et pas de contre-indications à l’accouchement par voie basse.
Dans ce cas on place une perfusion d’ocytocine (Théobald) et on rompt les membranes. Normale-
ment le travail évolue rapidement et l’expulsion se fait dans un délai très court.
-2. Lorsque l’hémorragie est modérée et l’état maternel n’est pas menacé, on interrompt la grossesse
selon les modalités suivantes:
Si les BCF sont présents et le fœtus viable on fait une césarienne d’urgence pour sauver le fœtus.
L’accouchement par voie basse ne peut être envisagé que si il y a imminence d’accouchement. Dans
ce cas on rompt les membranes et on procède à l’extraction instrumentale du fœtus.
Si les BCF sont absents ou présents mais grossesse non viable on procède à l’évacuation par la voie
basse.
En attendant que l’expulsion ait lieu il faut faire l’hémogramme; Hb, HT, TS, TC, Fibrinogène, pla-
quettes, GS et rhésus, Sed urinaire, albuminurie et disponibiliser le sang à la banque du sang.
La délivrance assistée et l’administration d’utero toniques doivent être systématiques pour minimiser
le risque d’hémorragie par atonie utérine fréquente sur ce terrain.
L’examen de délivre permet de noter sur le placenta l’empreinte laissée par l’hématome sur la face
maternelle du placenta, il s’agit d’une dépression du placenta en forme de cupule au regard de
l’hématome.
Il faut en outre restaurer les pertes sanguine par la transfusion, administrer une antibiothérapie pro-
phylactique pour prévenir les infections, administrer des immunoglobulines anti D chez aux femmes
rhésus négatif.
10. L'hystérectomie d'hémostase:
Elle doit être d'indication exceptionnelle seulement en cas d’hémorragies du post partum difficiles à
maitriser médicalement. Le syndrome de Couvelaire ne constitue pas en soi une indication d’emblée
d’hystérectomie car le myomètre, malgré son aspect souvent alarmant finit par reprendre son aspect
normal.

118
CHAP.9. LA RUPTURE UTERINE (RU)
1. Définition et épidémiologie
La rupture utérine est accident obstétrical caractérisé par la survenue d’une solution de continuité
sur la paroi utérine. Elle survient le plus souvent pendant le travail d’accouchement, mais elle peut
survenir de façon spontanée en dehors de tout travail souvent sur un utérus fragilisé comportant de
cicatrices non solides. Elle survient dans 0,3 à 1,2% de grossesse. Dans une étude réalisée à l’hôpital
général de Kinshasa, l’incidence de cet accident a été estimée à 0,8% (Elongi JP)
2. Facteurs favorisants et causes de ruptures utérines
De nombreux facteurs sont considérés comme favorisant la survenue de la RU. Parmi eux on cite:
- L’âge avancé,
- La grande multipartite,
- Les antécédents de cicatrices utérines (césarienne antérieure, de myomectomie, de résection
cunéiforme de la corne utérine, de réimplantation tubaire, de l’hysterorraphie pour rupture uté-
rine antérieure, cicatrices des anciennes perforations utérines par curettage, IVG...)
S’agissant de ces cicatrices utérines, il convient de signaler que la cicatrice segmentaire (sur le seg-
ment inferieur) est la cicatrice obstétricale la plus solide; la cicatrice corporéale est très fragile et
comporte un risque majeur de rupture complète pendant le travail, voire même pendant la gros-
sesse. Les cicatrices gynécologiques (myomectomies) sont à priori solides car, d'une façon générale,
la cicatrisation utérine est meilleure en dehors de la grossesse.
- Les traumatismes abdominaux,
- Les surdistensions utérines (macrosomie fœtale, grossesse multiple, poly hydramnios),
- Les malformations utérines,
- Les états de disproportion foeto-pelvienne de toute cause confondue (maternelle, fœtale ou
annexielle),
- L’usage abusif d’ocytocique (fortes doses ou en IVD pendant la grossesse) ou de prostaglandines
- Les présentations vicieuses (transversale, oblique, face, front…)
- Les manœuvres obstétricales (version externe ou interne, forceps, ventouse)
- Les vices d’insertion villositaire (placenta acreta, in crêta et per crêta)
- L’oligo- et anyhydramnios
3. Types de ruptures utérines
A) En rapport avec l’épaisseur de la paroi, la RU peut être:
-Incomplète
La rupture utérine est dite incomplète lorsque la solution de continuité n’intéresse qu’une partie de
l’épaisseur de la paroi. Il peut s’agir d’une lésion qui intéresse toute la couche musculaire sans at-
teinte de la séreuse ou une atteinte de la séreuse avec une partie seulement de la couche musculaire.
C’est le cas dans certaines désunions des anciennes cicatrices utérines. Ce type de rupture est sou-
vent moins expressif dans sa symptomatologie.
-Complète
La rupture est dite complète lorsqu’elle intéresse toutes les couches de la paroi utérine (séreuse,
musculeuse et muqueuse). C’est le type le plus expressif, le plus hémorragique et plus dangereux.
B) En rapport avec les parties de l’utérus la RU peut être:
-Corporéale: lorsqu’elle intéresse le corps utérin
-Segmentaire: sur le segment inférieur
-Cornéale: au niveau de la corne utérine
-Cervicale: sur le col
-Complexe intéressant 2 ou 3 parties à la fois: rupture segmento-corporeale (intéresse le segment
inferieur et le corps de l’utérus), cervico-segmentaire (col et segment inferieur),…
C) En rapport avec les faces de l’utérus, la RU peut être:
-antérieure (sur la face antérieure), postérieure (sur la face postérieure) ou latérale (sur la face laté-
rale)
D) En rapport avec les organes voisins, la RU peut se prolonger jusqu’aux organes voisins. On
peut avoir une rupture utérine avec lésion vésicale, avec lésion des artères utérines, avec lé-
sions des uretères, lésion vaginale…
4. Formes des lésions et dimensions

119
La lésion de la RU peut prendre diverses formes. Elle peut être linéaire à bords nets, étoilée, trans-
versale, verticale, oblique, curviligne, en T, en T renversé…, de quelques centimètres à une dizaine.
5. Diagnostic de la RU
Le diagnostic de la rupture utérine en cours de travail d’accouchement est d’abord Clinique et le
tableau est fait de signes suivants:
-Les hémorragies génitales: elles sont d’apparition brusque, faites de sang rouge vif avec de caillots.
Ce sont les circonstances d’apparition de celles-ci qui font suspecter la rupture. Il s’agit le plus sou-
vent d’une hémorragie survenant au cours du travail d’accouchement ou à la suite de l’administration
de fortes doses d’ocytocine ou par voie IVD ; elle est précédée de fortes douleurs hypogastriques,
agitation, cris, de fortes contractions utérines avec l’apparition d’un anneau de pré-rupture sur
l’utérus ( anneau de BANDL FROMMEL) ; puis survient le plus souvent une brève période d’accalmie
trompeuse: les douleurs cessent et les contractions utérines disparaissent brutalement. Paradoxale-
ment à cette accalmie, on note l’apparition brutale de signes d’anémie (pâleur cutanéomuqueuse) et
de choc hypovolémique (extrémités froides, pouls filant ou imperceptible, TA imprenable) puis pour
le fœtus une abolition brutale des BCF. Dans le cas exceptionnels (cas de rupture incomplète, on
peut avoir de troubles de rythme cardiaque (tachycardie ou bradycardie)
-A l’examen obstétrical, on note que l’abdomen est ballonné très sensible (Rebound +), le contour
utérin n’est plus perçu, on palpe les parties fœtales sous la peau de la mère.
-On note la présence de l’hémorragie génitale souvent active en provenance du vagin. L’examen au
spéculum permet de noter l’origine de sang mais parfois la présence de lésions au niveau du col.
-Au TV, la présentation fœtale est imprécise, souvent très haute
6. Diagnostic para clinique
L’échographie permet de poser le diagnostic de la rupture utérine (désunion de la musculature uté-
rine) et de la mort fœtale
Le monitoring de surveillance de travail d’accouchement peut aussi annoncer des signes de perturba-
tions de rythme cardiaque et une hypertonie utérine précédant la rupture utérine.
7. Complications de la RU
A) Du coté fœtal
La mort fœtale est la complication la plus redoutable et la plus fréquente en cas de rupture utérine.
Elle peut être précédée de signes de souffrance ou apparaitre inopinément.
B) Du côté maternel
-Les complications maternelles de la RU sont:
-L’anémie et le choc hypovolémique avec ses conséquences sur les organes comme le cœur (insuffi-
sance cardiaque), le rein (insuffisance rénale), le cerveau (syndrome de Sheehan)
-Les troubles thrombo emboliques (embolie pulmonaire): Il s’agit souvent de l’embolie amniotique
due au passage de liquide amniotique contenant de fragment lipidiques de vernix caseosa, de méco-
nium, de poils, de la thromboplastine dans les vaisseaux maternels par l’effraction crée par la rupture.
-L’atteinte des organes voisins (comme la vessie avec risque de fistule vesico-utérine, des artères
utérines,
-La survenue des infections (pelvipéritonite, péritonite généralisée…)
-La mort maternelle.
8. Conduite à tenir devant une RU
La rupture utérine constitue une des plus grandes urgences obstétricales menaçant la vie de la mère
et celle du fœtus, et dont la prise en charge nécessite la participation active d’une équipe multidisci-
plinaire comprenant l’obstétricien, l’anesthésiste le réanimateur et le pédiatre.
Les mesures de réanimation d’urgence (abord veineux central, remplissage vasculaire, transfusion,
perfusion des macromolécules….) doivent en tout cas précéder tout acte pour stabiliser l’état ma-
ternel qui est menacé par la mort.
Une fois que le diagnostic posé, une laparotomie devra être pratiquée en urgence pour d’une part
extraire le fœtus de ventre de la mère, pour assurer l’hémostase et réparer les lésions de la rupture.
La réparation de lésions (hystérorraphie) n’est envisageable que devant des lésions moins complexes
chez une femme ayant encore un désir de conception.

120
Une hystérectomie sera indiquée en cas de lésions plus complexes, plus étendues avec presque am-
putation de l’utérus, en cas d’atteinte de gros vaisseaux (les artères utérines) avec risque de gangrène
utérine, en cas de délabrement tissulaire important, ou lorsqu’ il s’agit d’une grande multipare
La réparation des organes voisins comme la vessie (cystorraphie) sera faite au cours de l’intervention
en collaboration avec l’équipe de chirurgie.
Le traitement médical après la chirurgie sera constitué des antibiotiques étant donné le grand risque
infectieux, des anticoagulants (héparine à faible poids moléculaire) compte tenu du risque throm-
boembolique, des anti D (Rhesogamma) chez une mère rhésus négatif (avec possibilité de concevoir
prochainement) étant donné le risque de l’iso-immunisation, des perfusions de liquides et macromo-
lécules, transfusion de sang pour compenser les pertes sanguine et restaurer la volémie.
La grossesse à venir (chez une femme ayant gardé son utérus après rupture) devra être suivie régu-
lièrement dans un milieu hospitalier étant donné le risque de survenue d’une autre rupture (parfois
même spontanée). Une césarienne élective sera programmée à 37 -38 semaines révolues.

121
CHAP.10. HEMORRAGIE DE BENCKISER
1. Définition et épidémiologie
L'hémorragie de Benckiser est une hémorragie d’origine fœtale survenant à la suite de la rupture d'un
ou plusieurs vaisseaux ombilicaux d’insertion anormale (insertion vélamenteuse et prævia). C’est un
accident rare mais gravissime qui survient lors de la rupture spontanée ou artificielle des membranes
fœtales. Elle est entachée d’une grande mortalité fœtale (75 à 100% de décès) étant donné qu’il s’agit
d’une perte de sang fœtal. Sa fréquence est estimée de 1/7000 à 1/5000 accouchements.
2. Facteurs de risque
Les facteurs de risque de survenue d’une hémorragie de Benckiser est l’insertion vélamenteuse du
cordon. Ce type d’insertion se rencontre assez souvent dans les grossesses multiples, dans le placen-
ta prævia, le placenta bi-partita ou placenta présentant un cotylédon aberrant.
3. Tableau clinique
Le diagnostic de l’hémorragie de Benckiser est posé au cours du travail d’accouchement. Il s’agit
d’une hémorragie génitale indolore, faite de sang rouge vif survenant au moment de la rupture des
membranes, entrainant une souffrance fœtale aigüe mais sans altération de signes vitaux maternels.
4. Traitement
Le meilleur traitement de l’hémorragie de Benckiser serait la prévention: La présence d’une insertion
vélamenteuse avec vaisseaux prævia peut être vue à l'échographie doppler couleur. Dans ce cas, il
faut éviter de rompre les membranes fœtales et extraire le fœtus par voie haute.
Devant ce type d’hémorragie, la césarienne d’urgence est le seul traitement pour sauver le fœtus
dont l’état est menacé par l’anémie d’installation rapide.
La prise en charge de nouveau-né exige de transfusion pour compenser les pertes sanguines.

122
CHAP.11. PRE-ECLAMPSIE, TOXEMIE GRAVIDIQUE, DYSGRAVIDIE OU GESTOSE ECLAMPTO-
GENE
1. Définition et Epidémiologie
La pré-éclampsie (appelée aussi toxémie gravidique, dysgravidie ou gestose éclamptogène) est une
maladie endothéliale gravidique caractérisée par un défaut de remodelage vasculaire au cours de la-
quelle l’endothélium perd le contrôle de la régulation et de l’autorégulation du calibre vasculaire.
L’affection apparait à partir de la 20ème semaine de gestation et est caractérisée cliniquement par la
survenue de l’hypertension artérielle (HTA) (Tension artérielle Systolique TAS ≥140 mm Hg, Ten-
sion artérielle diastolique TAD ≥ 90 mm Hg), de la protéinurie (>300 mg/24 h) associés ou non aux
œdèmes.
Elle est l’une des causes majeures de mortalité maternelle et néonatales dans monde mais surtout
dans les pays en voie de développement où l’on estime sa prévalence entre 5 et 10%, probablement
en rapport avec les facteurs de risque. A Kinshasa, une étude récente a estimé la prévalence de
l’affection à 8,5% (Elongi et coll, 2011).
2. Facteurs de risque
Les facteurs suivants majorent le risque de faire la pré-éclampsie. Il s’agit de:
- La race: la femme noire serait plus exposée que la blanche, probablement à cause de l’influence
de facteurs génétiques ou aussi de l’existence de nombreux facteurs de risque dans son environ-
nement (carence nutritionnelle, diverses contaminations !!!…)
- L’âge maternel inférieur à 20 ans ou supérieur à 40 ans probablement par la faible exposition au
sperme pour la première (voir action protectrice de sperme) et altération vasculaire pour se-
conde !!
- Le mariage consanguin, probablement du fait de l’homologie antigénique et de l’absence
d’anticorps bloquants !!
- La primiparité: le risque de survenue de la pré-éclampsie est multiplié par 3 lors de la première
grossesse, probablement du fait de la faible exposition au sperme et de l’intolérance maternelle),
- L’antécédent d’hypertension artérielle probablement par le fait de lésions vasculaires préexis-
tantes
- L’obésité et l’insulino-résistance qu’elle occasionne par l’excès de production de la leptine: Elle
multiplie le risque par 1,5 environ, du fait des atteintes endothéliales vasculaires (athéromes.)
- L’antécédent d’un diabète sucré préexistant multiplie le risque de survenue de la pré-éclampsie
par 3 du fait de la présence des artériopathies
- L’antécédent de maladie d'anticorps anti phospholipides multiplie par 9 le risque de survenue de
la pré éclampsie,
- L’antécédent d'une maladie thrombophilique ou d'une maladie rénale ou cardiaque,
- La grossesse multiple (gémellaire ou plus), les états de sur distension utérine (poly hydramnios)
multiplie par 3 le risque de survenue de la pré-éclampsie au cours de la grossesse, probablement
lié à l’augmentation de la résistance vasculaire et à un défaut de vascularisation
- Les maladies trophoblastiques (grossesse molaire: la mole toxique est l’une de cause de survenue
précoce de l’HTA au cours de la grossesse !!) probablement par le fait d’une mauvaise invasion
trophoblastique (vascularisation pauvre), hypoxie-ischémie
- Les carences nutritionnelles comme les carences en substances anti-oxydatives (vitamine C, ma-
gnésium, sélénium,..) comme en cas des faibles apports en légumes verts et fruits, d’où une éléva-
tion de taux de radicaux libres conduisant au stress oxydatif délétère sur l’endothélium.
- La variation saisonnière ou climatique avec ses contaminations en métaux toxiques comme le
plomb, l’antimoine.. sont des facteurs de stress oxydatif (élévation de taux de radicaux libres)
conduisant à la survenue de la pré-éclampsie.
- Les infections maternelles (infection urinaire, chlamydiase, maladie rhumatismale...) augmentent le
risque de la pré-éclampsie du fait de l’inflammation qu’elles occasionnent (formation des auto-
anticorps stimulant les récepteurs de l’angiotensine II)
- L’altitude: le fait de vivre en altitude semble augmenter le risque de survenue de la pré-éclampsie.
Les auteurs s’appuient sur ces observations pour confronter l’hypothèse de l’hypoxie placentaire
dans la pathogénie de la maladie

123
- Le tabagisme: effet controversé. La cigarette aurait un rôle protecteur sur pré-éclampsie par
effets hypotenseurs de certains composants (thiocyanate) et inhibition de production du throm-
boxane A2 par la nicotine. QUID de l’action vasoconstrictrice de la nicotine et de stress oxydatif
provoqué par des métaux (cadmium, plomb..) libérés lors de combustion de la cigarette !!!
3. Physiopathologie
La cause principale de la pré-éclampsie reste inconnue. L’affection résulterait probablement d’un
défaut de placentation à la suite d’une intolérance maternelle vis-à-vis du produit de conception (
théorie immunologique) entrainant un trouble de vasculogène et de placentogénèse ou d’un stress
oxydatif aboutissant une dysfonction endothéliale avec perte de contrôle de régulation et de
l’autorégulation du calibre vasculaire.
En effet, dans l’évolution d’une grossesse normale, les trophoblastes interstitiels commencent à colo-
niser l’entièreté de la muqueuse utérine vers la 8ème semaine et atteignent finalement le myomètre.
A ce niveau, les trophoblastes se différentient en cellules plurinucléées connues sous le nom de cel-
lules géantes du placenta. Au cours du second trimestre, le tiers du myomètre subit également
l’invasion trophoblastique, engendrant un remaniement similaire des segments intramyométriaux des
artères spiralées. Le trophoblaste interstitiel infiltre progressivement la caduque utérine sous-jacente
et migre préférentiellement en direction des artères spiralées maternelles. Ces trophoblastes y en-
traînent de profonds remaniements. Ainsi, seules les artères entourées de trophoblastes interstitiels
montrent d’importantes altérations de leurs structures. Celles-ci se caractérisent par un œdème, une
disparition de l’endothélium et la destruction de la tunique musculaire et des lames élastiques in-
ternes, remplacées par un matériel fibreux et fibrinoïde. Ces remaniements structuraux permettent à
ces artères d’échapper aux mécanismes normaux du contrôle neurovasculaire et aux médiateurs
locaux du tonus vasculaire.
Ces adaptations physiologiques diminuent la résistance vasculaire des artères et assurent une aug-
mentation importante du débit sanguin en direction du placenta et s’accompagnent en outre de mo-
difications des protéines d’ancrage principalement les intégrines qui jouent un rôle important dans
l’adhésion du trophoblaste. Les cellules trophoblastiques invasives acquièrent de nouvelles intégrines,
notamment a 1, b 1 et a v, b 3 qui jouent un rôle essentiel dans l’établissement d’interactions avec la
matrice extracellulaire.
A l’absence de ces phénomènes de remaniements, les artères spiralées gardent leurs tuniques muscu-
laires et sont très sensibles à l’action des substances vasomotrices conduisant aux spasmes, ce qui
augmente la résistance et conduit à l’hypoxie-ischémie utéro-placentaire avec libération par le placen-
ta des substances à activité anti antigiogénique de genre soluble fms-like tyrosine kinase-1(sflt-1) et
soluble endogline (sEng) qui bloquent la vasculogenèse placentaire par l’inactivation de vascular endo-
thélial growth factor (VEGF) et du placental growth factor (PlGF) et occasionnent un véritable stress
oxydatif par l’action de la peroxydation lipidique, de l’élévation de taux des radicaux libres et des
cytokines tumor necrosis factor-1 alpha (TNF-1) dont l’action délétère sur l’endothélium vasculaire
aboutit à son dysfonctionnement.
Des facteurs environnementaux (carences nutritionnelles, diverses contamination) peuvent aussi
occasionner ce type de dysfonctionnement par l’action de stress oxydatif.
Les conséquences de ce dysfonctionnement endothélial sont: la diminution de la production du mo-
noxyde d’azote (NO), la diminution de la production de prostacyclines contrastant avec la produc-
tion accrue de thromboxane A2, l’augmentation du taux de l’endothéline et de la fibronectine con-
duisant aux phénomènes d’agréabilité plaquettaire et formation des microthrombi, la perte du con-
trol de tonus vasculaire et l’augmentation de la sensibilité des vaisseaux à l’action des vasopresseurs
conduisant à la vasoconstriction et à l’augmentation de la résistance vasculaire.
C’est finalement ce dysfonctionnement endothélial généralisé qui explique en grande partie les as-
pects cliniques de la maladie. L’hypertension artérielle résulterait de l’anomalie de contrôle endothé-
lial du tonus vasculaire et la stimulation des récepteurs de l’angiotensine 2 ; la protéinurie, de la dé-
sorganisation architecturale et augmentation de la perméabilité glomérulaire. Les troubles de coagula-
tion seraient la résultante de l’expression anormale de facteurs pro coagulants et la dysfonction hépa-
tique secondaire à l’ischémie.

124
Schéma 1. Schéma classique de la physiopathologie de la pré-éclampsie et ses complications (tiré de
travaux de Tsatsaris et coll.)
De nombreuses théories sont actuellement avancées pour expliquer la survenue de ce défaut de la
placentation et du stress oxydatif à la base de la pré-éclampsie. Parmi ces théories on cite:
La théorie immunologique:
-Des nombreux arguments avancés permettent de considérer la pré-éclampsie comme une vraie
maladie immunologique résultant d’une intolérance maternelle vis-à-vis du produit (donc un rejet):
parmi les arguments on cite:
-L’incidence élevée de l’affection chez la primigeste surtout en l’absence de rapports sexuels anté-
rieurs avec le géniteur (rôle protecteur de l’exposition antérieure au sperme du géniteur dans la
formation d’anticorps bloquants)
-La maladie est peu fréquente chez la multipare, mais peut survenir lors de changement de partenaire
ou au cours d’une grossesse survenue chez le même géniteur mais après une très longue période
d’absence de contact direct avec sperme de ce dernier comme en cas d’une longue période de con-
traception au préservatif (diminution de taux d’anticorps bloquants !!)
-La maladie est fréquente dans le mariage consanguin (taux bas d’anticorps bloquants dû à
l’homologie antigénique dans ce couple)
-La maladie est très fréquente en cas de grossesse obtenue avec les spermatozoïdes de donneurs
(absence d’anticorps bloquants du fait de l’absence d’un contact antérieur)
-La maladie est peu fréquence dans les couples pratiquant des rapports anaux et buccaux (formation
rapide et taux élevé d’anticorps bloquants à la suite de microlésions fréquentes favorisant le contact
de sang)
Théorie génétique:
Des études ont noté une association entre certaines anomalies chromosomiques comme celles ob-
servées les grossesses môlaires et le déficit d’invasion trophoblastique des artères spiralées favorisant
la survenue de la pré-éclampsie
Théorie de facteurs environnementaux:
Les carences en antioxydants (vitamines C, sélénium, magnésium…) et les contaminations aux mé-
taux toxiques comme le plomb, l’antimoine, le cadmium,... sont des facteurs environnementaux à la
base du stress oxydatif pouvant conduire à la survenue de la pré-éclampsie et éclampsie. Le stress
oxydatif crée par la contamination aux métaux toxiques par l’inactivation enzymatique de glutathion
peroxydase, de catalase ou de super oxyde dismutase ou aussi par la super oxydation lipidique abou-

125
tit à l’augmentation de taux de radicaux libres et par conséquent à l’altération endothéliale et à son
dysfonctionnement conduisant à la maladie. Dans une étude récente réalisée à Kinshasa, Elongi et
coll. notent une forte association entre la pré-éclampsie et des fortes concentrations de métaux
toxiques (spécialement le plomb) et de faibles taux d’antioxydants (sélénium) surtout pendant la sai-
son sèche.
4. Diagnostic clinique
Le diagnostic clinique de la maladie est posé en présence d’une femme porteuse d’une grossesse d’au
moins 20 semaines et présentant de signes suivants:
-une hypertension artérielle (tension artérielle systolique ≥140 mm Hg, tension artérielle diastolique
≥ 90 mm Hg après un repos de 15 minutes), une protéinurie (qualitative ou quantitative supérieure à
300 mg/24 heures) avec ou sans œdèmes.
Mais aussi devant une HTA sans protéinurie mais associés aux signes biologiques ou échographiques
suivants:
-une hyperuricémie > 350 µmol/L,
-une augmentation des transaminases hépatiques (SGPT et SGOT),
-thrombopénie < 150000/mm3
un retard de croissance intrautérin (RCIU)
5. Classification
a) Selon le moment de survenue de la maladie on a:
- La pré-éclampsie précoce: c’est celle qui survient avant la 32ème semaine de gestation
Elle est en général de cause immunologique, résultant d’une intolérance maternelle vis-à-vis du
produit de conception. Sa cause est fœtale. Elle est souvent de mauvais pronostic fœtal entrai-
nant le RCIU et mort fœtale.
- La pré-éclampsie tardive: c’est celle qui survient après la 32ème semaine de gestation. Elle est de
cause maternelle, résultant d’une placentation sur un terrain pathologique avec des altérations
vasculaires, comme sur le terrain d’HTA, de diabète sucré. Elle est en général de bon pronostic
fœtal.
b) Selon la forme: on distingue
- HTA gravidique: c’est toute HTA apparue après 20 SA chez une femme jusque-là normo
tendue. On en distingue 2 types:
 Pré-éclampsie (anciennement toxémie gravidique): associe une HTA gravidique à une
protéinurie (> 0,3 g/24h) et des œdèmes. Ou aussi une HTA gravidique associée à
une thrombopénie (taux de plaquettes < 100.000), une élévation de transaminases
hépatiques (ASAT ET ALAT), une hyper uricémie, un retard de croissance intra uté-
rin.
 HTA transitoire ou gestationnelle: HTA apparue après 20 SA mais sans protéinurie
et non associée aux signes biologiques ci haut cités.
- HTA chronique: c’est une HTA préexistante et antérieure à la grossesse, mais aussi toute
HTA (parfois méconnue) survenant très précocement au cours de la grossesse (avant la
20ème semaine) et liée à une cause organique.
- Pré-éclampsie surajoutée: C’est la survenue d’une protéinurie vers la 20ème semaine de gesta-
tion chez une femme connue hypertendue ou présentant de pathologies cardiovasculaire,
métaboliques ou de néphropathie préexistante. C’est aussi toute aggravation d’une HTA an-
térieure à partir de la 20ème semaine de grossesse.
c) Selon le mode de survenue on a:
- La pré-éclampsie pure: c’est celle qui survient une fois au cours d’une grossesse chez une
gestante sans ATCD de pré-éclampsie, ni de maladie métabolique, rénale ou cardiaque. Elle
disparait d’habitude dans les suites post partum (dans les 6 semaines qui suivent) sans occa-
sionner de récidives ultérieures.
- La pré-éclampsie récidivante: c’est celle qui revient au cours de grossesses ultérieures. Elle
est souvent associée à une cause organique
- La pré-éclampsie surajoutée: c’est celle qui survient sur un terrain pathologique préexistant
(HTA chronique, néphropathie, cardiopathie, diabète…)

126
 d) Selon la sévérité de la maladie, on distingue:
 La pré-éclampsie modérée
La pré-éclampsie est considérée comme modérée lorsque la TAS ≥ 140 mm Hg mais < 160 mm Hg
et la TAD ≥ 90 mm Hg mais < 110 mm Hg et à l’absence de signes de gravité.
 La pré éclampsie sévère
La pré-éclampsie est dite sévère lorsque la TAS ≥ 160 mm Hg et /ou la TAD ≥ 110 mm Hg ou aussi
devant une HTA modérée soit elle mais associée aux signes suivants:
-des douleurs épigastriques en barre, de nausées, de vomissements, de céphalées en casque,
de l’hyperréflexie ostéotendineuse, des troubles de vision (vision floue, sensation mouches
volantes), des acouphènes,
-signes d’éclampsie
-signes d’OAP (œdème aigu de poumons)
-hématome rétro placentaire
-retentissement fœtal (RCIU, MIU)
-une protéinurie massive > à 3,5 g/j
-une créatininémie > à 100 µmol/L
-une oligurie avec diurèse < 20 ml/H
-une hémolyse massive
-une augmentation des transaminases hépatiques > à 3 fois la valeur normale
-une thrombopénie < 100000/mm3
-une anasarque
6. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel doit être fait avec:
-L’ HTA essentielle: Elle est préexistante à la grossesse ou peut survenir très précocement au début
de la grossesse et en dehors de pathologie gravidique comme la mole hydatiforme. Elle est rarement
associée au RCIU. Les modifications hémodynamiques de la grossesse peuvent cependant l’aggraver.
-L’HTA gravidique: Elle survient au 2ème ou 3ème trimestre de la grossesse, mais sans protéinurie et
disparaissant avant la fin de la 6ème semaine du postpartum
7. Complications de la pré-éclampsie
Les complications maternelles
A) L’ÉCLAMPSIE
L’éclampsie est l’une des complications redoutables de la pré-éclampsie. Elle est caractérisée par un
état convulsif, de perte de connaissance ou de coma survenant pendant la grossesse ou dans les pé-
riodes postpartales et dehors de toute notion de traumatisme crânien ou de pathologie neurolo-
gique.
L’apparition de ces crises convulsives est souvent précédée de signes annonciateurs (prodrome
éclamptique) qui sont céphalées intenses en casque, de troubles visuels (vision floue, mouches vo-
lantes,…), douleurs épigastrique en barre (de Chaussier), des bourdonnements d’oreilles (acou-
phènes), de vomissements, de douleurs à l’hypocondre droit.
L’Eclampsie complique près de 1 à 5 % des grossesses et est l’une des causes principales de mortalité
maternelle et fœtale. Dans près de 45 % des cas, ces crises surviennent avant l’accouchement, dans
25 % de cas en période perpartale, et dans 30 % de cas dans les périodes postpartales immédiates
définissant l’éclampsie du post partum.
Une étude récente a estimé la prévalence de l’éclampsie à 1,8 % à Kinshasa (Elongi et coll, 2011)
La crise éclamptique proprement dite évolue en 4 phases qui sont:
-La phase d’invasion: elle dure en général 30 à 60 secondes. Elle est caractérisée par des contrac-
tions de muscles de face et du cou, par des grimaces, de trémulations de paupières, des mouvements
saccadés de globes oculaires et même de contractions des membres supérieurs qui sont projetés en
pronation. A ce stade les contractions n’atteignent pas les muscles des membres inferieurs
-La phase tonique: elle dure 30 secondes et est caractérisée par une contracture généralisée de tout
le corps. Les globes oculaires sont fixes, la tête est immobile, la mâchoire inférieure est accolée à la
mâchoire supérieure, avec risque de morsure de la langue, les membres supérieurs en semi flexion,
les membres inferieurs en extension.

127
-La phase clonique: après une inspiration profonde, tous les muscles sont animés de mouvements
saccadés (convulsion). La tête est projetée en arrière, les globes oculaires en nystagmus, la langue est
projetée en dehors avec une écume sanguinolente s’écoulant entre les lèvres, les membres supé-
rieurs sont accolés au corps, et la respiration est sifflante. Cette phase dure quelques minutes
-Phase de coma: elle est la plus longue et peut durer jusqu’ à une demi-heure à plusieurs heures.
Pendant cette phase, les convulsions cessent progressivement, un coma avec perte de connaissance
totale s’installe. On note également l’abolition de la sensibilité et des réflexes et une respiration ster-
toreuse (bruyante) et une mydriase pupillaire réflectique.
Dans les cas sévères un état de mal convulsif caractérisé par des convulsions subintrantes s’installe
souvent entretenu par l’œdème cérébral, l’ischémie-infarctus cérébral ou l’hémorragie cérébrale.
Le diagnostic différentiel de l’éclampsie doit se faire avec les autres causes de convulsions qui sont:
- L’épilepsie: de façon générale les crises d’épilepsie sont antérieures à la grossesse, Elles survien-
nent chez un sujet connu épileptique ou ayant un ATCD d’épilepsie dans la famille. Ces crises ne
sont pas associées à l’ HTA ni à la protéinurie. La crise d’épilepsie est précédée d’un aura dont la
malade se souvient et son coma est de courte durée à la fin du quel la malade reprend toute sa
lucidité.
- L’hystérie: La crise apparait souvent sur un terrain psychopathique. Outre le fait que il n’y a pas
de notion d’ HTA, ni de protéinurie, on ne note pas non plus de morsure de langue ni perte in-
volontaire d’urines.
- Le paludisme grave forme neurologique, le tétanos, la méningite, l’hypocalcémie, l’hypoglycémie,
la tumeur cérébrale, les états d’hyperthermie. Chacun de ces états a ses caractéristiques.
B) LE SYNDROME HELLP
Ce syndrome est la traduction des lésions endothéliales et de microthrombi de fibrine dans la circu-
lation hépatique. Il est fait de signes suivants:
- Une hémolyse (H pour hémolysis) aiguë avec schizocytose. Il s’agit d’une hémolyse intra vasculaire
mécanique survenant à la suite d’un frottement de globules rouges sur l’endothélial altéré. Les schi-
zocytes sont de globules ayant de parois altérées à la suite de leur passage sur de vaisseaux compor-
tant des lésions endothéliales.
- Une élévation des transaminases hépatiques ALAT et ASAT (= EL pour elevated liver enzyms),
- Une thrombopénie périphérique (= LP pour low platelet count) avec ou sans CIVD.
C) LA CIVD (COAGULATION INTRA-VASCULAIRE DISSÉMINÉE)
On peut noter une CIVD dans les formes graves de pré-éclampsie. Elle associe souvent:
- Une élévation des D-dimères,
- Une thrombopénie;
- Un allongement du temps de Quick avec diminution du facteur V;
- Une diminution du taux de fibrinogène.
D) L’ŒDÈME PULMONAIRE (OAP)
Il peut traduire une décompensation cardiaque gauche ou globale ou une rétention hydro-sodée im-
portante. Il peut aussi survenir pendant la grossesse comme aussi dans les suites postpartales.
E) L’INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË
Elle apparaît dans un contexte de complications obstétricales: hématome rétro-placentaire, CIVD,
syndrome HELLP, éclampsie et aggrave le pronostic maternel.
Les autres complications maternelles sont: la stéatose hépatique aiguë gravidique, l’hématome sous
capsulaire du foie, la rupture du foie, l’'ischémie cérébrale, le décollement rétinien et la mort mater-
nelle.
Les complications fœto-annexielles
Les plus fréquentes sont: Le DPPNI, Le retard de croissance intra-utérin avec hypotrophie fœtale, la
prématurité et la mort fœtale in utero.
8. Bilan en cas de Pré-éclampsie
Devant un cas de pré-éclampsie, un bilan étiologique et de retentissement sera demandé pour d’une
part rechercher des facteurs étiologiques éventuels et d’autre part apprécier le retentissement de
l’affection sur certains organes.
Bilan étiologique
Il devra comprendre:

128
 a) Du côté maternel:
-Une radiographie du thorax, une Echographie cardiaque et ECG
-Un bilan rénal (urée, créatinine, acide urique)
-Un bilan sanguin (glycémie, ionogramme,)
-Le Doppler des artères utérines
b) Du côté fœtal:
-Une Echographie à la recherche d’une grossesse molaire doit être systématique devant une pré-
éclampsie de survenue précoce.
Bilan de retentissement
Il comprend:
a) Du côté maternel:
-Un scanner cérébral à la recherche des atteintes cérébrales surtout devant le tableau de coma per-
sistant ou de mal éclamptique
-Un fond d’œil: à la recherche de signes de rétinopathie hypertensive
-Une échographie cardiaque recherchant une éventuelle décompensation cardiaque
-Une radiographie thorax à la recherche de signes de l’OAP
-Le dosage des transaminases (ALAT, ASAT), de plaquettes, de l’hématocrite, de l’haptoglobine, de
taux de schizocytes à la recherche de syndrome HELLP
-Le dosage de l’urée et créatinine à la recherche d’une insuffisance rénale.
-Le dosage des D-dimères à la recherche d’une CIVD.
c) Du côté fœtal
-Une Echographie et un monitoring (NST) pour apprécier le bien être fœtal par le score biophysique
de Manning et rechercher les signes de retard de croissance intra-utérin.
-Doppler vélocimétrie de la veine ombilicale et artère cérébrale fœtale à la recherche de signes de
souffrance fœtale
-Les dosages hormonaux appréciant le bon fonctionnement de l’unité fœto-maternelle: dosage de
l’oestriol (E3) qui est souvent diminué en cas de souffrance fœtale (Examen abandonné).
-L’amnioscopie à la recherche de signes de souffrance fœtale (modification de la coloration de liquide
amniotique)
Bilan pronostique
Le pronostic de la maladie peut être apprécié à partir de l’ensemble de résultats des examens ci-haut
demandés tant du côté maternel que fœtal. Ainsi par exemple, la détection de signes de décompensa-
tion cardiaque, de l’OAP, de l’insuffisance rénale, de rétinopathie au stade IV, de RCIU sévères ont
de très mauvais pronostic et peuvent indiquer de ce fait l’interruption de la grossesse sur ce terrain.
Un autre bilan pronostique est le dosage de l’acide urique. L’acide urique provient du catabolisme des
bases purines (adénine et guanine) et l’augmentation de son taux en cas de pré-éclampsie et en de-
hors d’une insuffisance rénale, traduit en général la dégradation importante du placenta et peut faire
indiquer l’interruption de la grossesse.
9. Prise en charge de la pré-éclampsie
A) La Prévention
La cause de la maladie n’étant pas connue, il est difficile de faire la prévention primaire de la pré-
éclampsie.
Les méthodes de détection précoce de la maladie telles que le dosage précoce de l’uricémie, la nu-
mération plaquettaire, le Doppler des artères utérines, le dosage de sfml t-1, de s- Eng, de VEGF
n’ont qu’une valeur prédictive très fiable, bien que certains de ces tests soient utiles dans le cadre de
la surveillance des patientes à haut risque.
Un moyen de prévention secondaire consiste à corriger les modifications physiopathologiques
comme par exemple la correction de l’équilibre entre thromboxane A 2 et prostacycline par des
apports de faibles doses d’ aspirine ( Aspirine junior 75 à 100 mg par jour) ou à combattre le spasme
vasculaire par l’apport de calcium, de magnésium ou à réduire la teneur des substances pro-
oxydantes comme les radicaux libres par un apport en anti oxydants ( vitamine C, E, A, sélénium) ou
par des apports en acides gras polyinsaturés (oméga 3) contenus dans l’huile de poisson.
B) Traitement curatif de la pré-éclampsie
Traitement obstétrical

129
Le meilleur traitement curatif de la pré-éclampsie est l’interruption de la grossesse. Cependant celle-
ci ne doit pas être indiquée de façon systématique et doit faire l’objet d’appréciation au cas par cas.
De façon générale, en cas de pré-éclampsie sévère ou non sévère au-delà de 36 SA, il faut envisager
d'interrompre la grossesse. Cette attitude est valable aussi en cas de pré -éclampsie sévère au-delà
de 34 Semaines d’aménorrhée.
En cas de pré-éclampsie sévère avant 28 semaines d’aménorrhée (dans notre milieu), une interrup-
tion médicale de la grossesse doit être discutée avec les parents compte tenu du jeune âge et des
éventuelles complications à venir sur ce terrain
Les indications d’arrêt de la grossesse dans la pré-éclampsie sévère entre 28 et 34 SA peuvent être
maternelle ou fœtale:
-Les raisons maternelles d’interruption de la grossesse à cette tranche d’âge sont: une HTA non
contrôlée, la survenue de prodrome éclamptique ou de l’éclampsie, de l’OAP, de l’Hématome Retro
Placentaire, d’une thrombopénie <50.000, de l’Hématome sous capsulaire hépatique, d’une insuffi-
sance rénale d’installation rapide et persistante malgré un remplissage vasculaire adapté, et de syn-
drome HELLP.
-Les raisons fœtales d’interruption de la grossesse à cette tranche d’âge sont: les décélérations répé-
tées du rythme du cœur fœtal, la souffrance fœtale aigue, le retard de croissance intra-utérin sévère.
Une corticothérapie pour maturation pulmonaire fœtale sera prescrite 48 heures avant cette inter-
ruption (si les conditions maternelles et fœtales permettent) pour minimiser le risque de survenue de
la maladie des membranes hyalines fréquente à cet âge.
S’agissant de la voie d’accouchement, elle est dictée par l’état maternel et fœtal.
Traitement médical
1. Traitement antihypertenseur
-Il doit viser à conserver une PAD entre 90 et 105 mm Hg, ou une pression artérielle moyenne
(PAM) entre 105 et 125 mm Hg.
-La baisse de la pression artérielle doit être progressive pour éviter la survenue d’AVC par ischémie
cérébrale maternelle et l’hypo perfusion fœtale.
-Ce traitement est fait essentiellement des anti hypertenseurs centraux comme alpha méthyl dopa
(Aldomet), clonidine (catapressan), les bétabloquants(Labetalol) et des anti hypertenseurs périphé-
riques, essentiellement les vaso dilatateurs comme la nifedipine (Adalat), la Nicardipine (Loxen),
l’hydralazine (Nepressol)
- L' hydralazine (Nepressol) est l'un des antihypertenseurs les plus couramment utilisés
dans la toxémie sévère, à raison de 5 mg en IV, à répéter toutes les 20 minutes, jusqu'à
une dose totale de 20 mg. Le relais est ensuite assuré par une perfusion veineuse conti-
nue de 3 à 5 mg par heure. Ce produit augmente le débit sanguin utéro placentaire donc
bénéfique pour le fœtus. Cependant on lui note certains effets secondaires maternels
comme la tachycardie, les céphalées, les nausées pouvant nécessiter l’interruption du
traitement.
- Les inhibiteurs calciques parmi lesquels la nifedipine (Adalat), la nicardipine (Loxen) sont
actuellement les produits les plus utilisés dans le traitement de la pré-éclampsie. Ces
produits entrainent la baisse de la pression artérielle maternelle, la diminution du va-
sospasme cérébral et améliorent de la perfusion utéro-placentaire et rénale.
- Les bétabloquants: ils ont été proposés au début des années 1980. Le labétalol (Tran-
date) est le plus couramment utilisé seul ou associé à l'hydralazine (Nepressol) ou aux
inhibiteurs calciques. Il ne modifie pas le débit utéro placentaire, mais traverse le placenta
et peut entrainer une bradycardie et l’hypoglycémie néonatales. Il est administré en per-
fusion continue à la dose de 10 à 20 mg/h
Devant une TAS > 180 mm Hg ou TAD > 110 mm Hg ou une TAM > 140 mm Hg, la nicardipine sera
utilisée en IV jusqu’à 0,5 à 1 mg en bolus ou perfusion à raison de 4-7 mg en 30 minutes.
Devant une TAS < 180 mm Hg ou une TAM < 140 mm Hg, la nicardipine sera utilisée à la dose de 1
à 6 mg/ h ou le labetalol 5 à 20 mg /h.
Une réévaluation sera faite 30 minutes après pour apprécier l’efficacité de traitement: si la TAS <
140 mm Hg ou la TAM < 100 mm Hg, la dose sera réduite ou le traitement sera arrêté. Si la TAS
comprise entre 140 et 160 mm Hg, on continue le traitement avec la nicardipine seule ou le labetalol

130
seul. Si la TAS > 160 mm Hg ou TAM > 140 mm Hg, on fait une association nicardipine- labetalol, ou
licardipine – clonidine
Le schéma thérapeutique de la pré éclampsie sévère utilisé à l’hôpital général de Kinshasa est le sui-
vant:
- 20 mg de nicardipine (Loxen) dans 230 ml de sérum glucosé 5% à couler pendant 6
heures. Apres cette perfusion, si la TAD < 110 mm Hg, un traitement d’entretien sera
prescrit à base de loxen 20 mg (loxen Lp) 2X par 24 heures. Si la TAD > 110 mm Hg, la
clonidine (Catapressan sera associé au traitement en raison de 3 X ½ en IVD ampoule
de 0,15 mg.
- Ou ½ ampoule de catapressan en IVD, puis réévaluation de chiffres tensionels 30 mi-
nutes après. Si la TAD reste toujours > 110 mm Hg om place une perfusion de 250 ml
contenant 4 ampoules de catapressan à couler lentement. Si malgré, la TAD reste tou-
jours élevée, on associe du Loxen.
- Les diurétiques doivent être proscrits pendant la grossesse étant donné qu’ils peuvent
aggraver l’hypo volémie déjà préexistante et conduire à la souffrance et à la mort fœtale.
Ils peuvent cependant être prescrits après la délivrance pour les indications suivantes: la
survenue de l’OAP, de décompensation cardiaque, de l’anasarque, d’insuffisance rénale.
- Certaines familles d’hypotenseurs doivent être évitées en raison d’éventuelles embryo-
pathies ou des insuffisances rénales aiguës néonatales qu’elles entrainent. cela est le cas
pour les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes de l’angiotensine II.
Ces produits sont contre indiqués au cours de la grossesse
2. La prévention de l’éclampsie
La prévention de l’éclampsie se fera par le sulfate de magnésium (sulfate de magnésie). Il est possible
aussi d’utiliser les benzodiazépines comme le diazépam injectable dans la lutte contre les crises con-
vulsives. Cependant il convient de signaler que ces derniers produits sont moins efficaces que le sul-
fate de magnésium et en outre ils peuvent entrainer une dépression respiratoire chez le nouveau-né.
Le traitement avec le sulfate de magnésium débute par une dose de charge d’une injection intramus-
culaire profonde de 5 g dans chaque fesse avec un traitement d’entretien de 5g IM toutes les 4
heures (Pritchard) ou une dose de charge intraveineuse de 3 ou 4 g pendant environ 15 minutes,
suivies, soit d’une injection intraveineuse de 1 g toutes les heures (Zuspan). La dose totale ne doit
pas dépassé 39 g.

Les effets secondaires possibles sont: nausées, sensation de chaleur, somnolence, diplopie, asthénie,
troubles de l'élocution. Le produit sera contre-indiqué en cas de: myasthénie, insuffisance respira-
toire, cardiomyopathie, oligo-anurie. La surveillance en cours de traitement devra porter sur:

- Les réflexes ostéo-tendineux: en cas de surdosage on note la disparition des réflexes rotu-
liens,
- La fréquence respiratoire: Elle doit rester supérieure à 15 mouvements par minute ; une
baisse de celle-ci peut traduire un surdosage
- La diurèse: elle doit rester ≥ 30 ml/h.

En de surdosage au sulfate de magnésium, on observe un arrêt respiratoire et un arrêt cardiaque.

L’antidote utilisable dans ce cas est le gluconate de calcium.
3. Expansion volémique
L’expansion volémique repose sur le principe que la toxémie gravidique est caractérisée par une
hypo volémie relative et poursuit trois objectifs principaux à savoir:
- Diminuer la pression artérielle maternelle et des résistances vasculaires systémiques,
- Améliorer la circulation utérine.
- Améliorer la fonction rénale
En principe trois types de solutés sont proposés à savoir les cristalloïdes, les dextrans, et l'albumine.
La quantité de soluté ne doit pas excéder 1000 ml, surtout en post partum étant donné le grand
risque de survenue de l’OAP lié à la fonte des œdèmes.

131
Principes généraux de prise en charge hospitalière de la toxémie gravidique sévère
- L’hospitalisation sera décidée et au cours de laquelle, une surveillance clinique et para cli-
nique maternelle et fœtale est recommandée pour déceler les signes d’aggravation de la ma-
ladie et son retentissement sur le fœtus (voir bilan de retentissement plus haut).
- L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal (RCF) par le monitoring, l’étude de la biométrie
fœtale et des éléments du bien être fœtal par l’échographie (Score de Manning) et les exa-
mens Doppler fœtaux sont recommandés pour l’évaluation fœtale.
- Entre la 28 et 34ème semaines d’aménorrhée, il est recommandé de débuter la corticothéra-
pie, (deux fois 12 mg de bétaméthasone ou 2 fois 6mg de dexamethasone à 24 heures
d’intervalle) pour maturation pulmonaire fœtale.
- Lorsque la pression artérielle diastolique est > 110 mm Hg, ou la pression artérielle systo-
lique > 160 mm Hg, il est recommandé de débuter un traitement antihypertenseur selon le
schéma donné ci haut.
- L'expansion volémique doit être prudente surtout en post partum car risque d’OAP
- En cas de PE sévère, la prévention de la crise d’Eclampsie se fera par l’administration de sul-
fate de magnésium (MgSO4) selon le schéma décrit ci-haut
- Quel que soit l’âge de la grossesse, une interruption de celle-ci sera décidée devant:
-Du côté maternel: une HTA non contrôlée, la survenue de prodrome éclamptique ou
de l’éclampsie, de l’OAP, de l’Hématome Retro Placentaire, d’une Thrombopénie
<50.000, de l’Hématome sous capsulaire hépatique, d’une insuffisance rénale d’installation
rapide et persistante malgré un remplissage vasculaire adapté, et de syndrome HELLP.
-Du côté fœtal: les décélérations répétées du rythme du cœur fœtal, la souffrance fœtale
aigue, le retard de croissance intra-utérin sévère, la mort fœtale.
- La transfusion des plaquettes est recommandée en cas de thrombopénie sévère (dans le syn-
drome HELLP)
- La délivrance devra être assistée (GATPA) pour minimiser le risque des hémorragies du post
partum
- Dans le post partum, seule l’ocytocine (Syntocinon®) est recommandée, la méthylergomé-
trine (Méthergin®) est contre indiquée étant donné son effet vasoconstricteur pouvant ag-
graver l’HTA.
- La prescription de la bromocriptine (Parlodel) pour inhiber la lactation dans les postpartum
est strictement contre-indiquée, étant donné le risque de poussées hypertensives
- Un traitement préventif des complications thromboemboliques est indispensable pendant la
période du post-partum
- Une surveillance tensionnelle bihebdomadaire est recommandées dans la période post par-
tale tardive jusqu’ à 6- 8 semaines après accouchement.

132
CHAP. 12. LA SOUFFRANCE FOETALE AIGUE (SFA)
1. Définition
La souffrance fœtale aigue est un état d’asphyxie ou d’hypoxie tissulaire fœtale survenant au cours du
travail d’accouchement ou en dehors de celui-ci à la suite d’un déficit en apport de l’oxygène en pro-
venance de compartiment maternel.
Cet état de privation d’oxygène aboutit à la perturbation de l’homéostasie fœtale se manifestant par
de signes d’une acidose fœtale, par un trouble de l’adaptation à la vie extra-utérine, par la perturba-
tion du score d’APGAR, par des signes neurologiques et/ou de défaillance poly viscérale.
Elle est l’une de causes principale de mort fœtale intrapartale et responsables de graves handicaps et
de séquelles neurologiques chez l’enfant parmi lesquels: la réduction du quotient intellectuel, la para-
lysie sensorielle et motrice, l’infirmité motrice, les difficultés d’apprentissage, les crises d’épilepsie….
Sa fréquence tend à diminuer actuellement avec les moyens modernes de surveillance de travail.
2. Etiologies
Les causes de souffrance fœtale aigue peuvent être maternelles, fœtales, annexielles et même iatro-
gènes.
A) Causes maternelles de SFA
- Les maladies hypertensives de la grossesse (pré-éclampsie, éclampsie, HTA gravidique)
- Le diabète sucré compliqué de micro angiopathies
- Les maladies cardiaques maternelles (décompensation cardiaque…)
- Les maladies pulmonaires avec insuffisance respiratoire
- Les anémies sévères
- Le syndrome hypotensif maternel (Hypotension maladie, hypotension iatrogène, hémorragie
grave, effet Poseiro)
- Les maladies débilitantes de la mère (état de cachexie grave)
- L’incompatibilité materno-fœtale (iso-immunisation rhésus)
- Les traumatismes abdominaux
- Les infections graves
B) Causes fœtales
- Les malformations fœtales (surtout cardiaque)
- Le syndrome transfusé- transfuseur
C) Causes annexielles
- Le DPPNI
- La procidence du cordon
- Le pro cubitus, la laterocidence
- Le nœud serré du cordon
- La circulaire serrée
- L’anomalie de la veine ombilicale (atrésie ou absence)
- Hémorragie de Benckiser
- Le chorioangiome
- Hypotrophie placentaire
- Oligohydramnios sévère
D) Les autres causes:
- Les anomalies de contractibilité utérine (hypertonie, hypercinésie…)
- L’emploi abusif des utéro toniques pendant la grossesse ou pendant le travail (ocytocine, prosta-
glandines.)
- Les effets de produits anesthésiques, de morphiniques, des hypotenseurs…
3. Physiopathologie
La souffrance fœtale aigue est l’expression de l’hypoxie tissulaire fœtale ou de trouble d’oxygénation
fœtale à la suite d’une interférence aux mécanismes qui assurent les échanges gazeux entre le com-
partiment maternel et fœtal.
En effet, les échanges gazeux du fœtus se font à travers le placenta, qui joue le rôle du poumon. La
qualité de ces échanges dépend donc directement du débit utéro-placentaire et du débit ombilical

133
eux même dépendant de la pression de perfusion en relation avec le système hémodynamique ma-
ternel.
Des nombreux facteurs peuvent modifier ce débit parmi lesquels les contractions utérines, les varia-
tions tensionnelles et d’autres divers facteurs.
- Effets de contractions utérines
Les contractions utérines peuvent interférer avec la pression de perfusion en interrompant la circula-
tion du sang ou en réduisant son apport dans la chambre inter villeuse. Elles peuvent également occa-
sionner le déplacement de l’utérus gravide ; ce qui peut entrainer la compression de l’aorte avec
réduction de la perfusion utero placentaire. En effet, la chambre inter villeuse normale contient une
quantité de sang évaluée de 150 à 250 ml et le flux sanguin dans une chambre inter villeuse normale
est égal à 400 à 500 ml/min. Le sang artériel parvient dans la chambre inter villeuse sous une pression
d’admission moyenne de 20 à 25 mm Hg. La pression dans les veines utérines, c’est-à-dire la pression
de sortie, est de 6 à 10 mm Hg.
La contraction utérine entraîne une augmentation de la pression intramyométriale et une augmenta-
tion de la pression intra-utérine. Dans un premier temps cette augmentation de la pression entraine
une occlusion veineuse: le sang est piégé dans la chambre intervilleuse et la pression inter villeuse
augmente légèrement. Globalement, cette interruption ne dure pas plus de 10 à 20 secondes et la
réduction de la teneur en oxygène est proportionnelle à l’intensité et à la durée de la contraction
utérine; la chambre inter villeuse étant une vraie réserve en oxygène, les modifications hémodyna-
miques dues à la contraction utérine normale ne perturbent guère la captation par le fœtus de
l’oxygène contenu dans cette réserve. Cependant, lorsque la pression développée par la contraction
utérine dépasse la pression d’admission, l’apport sanguin est interrompue, la pression en oxygène
baisse dans la chambre inter villeuse et peut devenir nulle entrainant une véritable hypoxie fœtale à la
base de la souffrance fœtale.
La contraction utérine peut également entrainer une réduction de la pression en oxygène par le
changement de position de l’utérus et compression de l’aorte pendant la contraction: c’est l’effet
Poseiro qui se traduit lors de la contraction par la disparition d’un ou des deux pouls fémoraux.
- Effets de variations tensionnelles et des autres facteurs
S’agissant des effets de variation tensionnelle sur le débit utero placentaire, il est connu que le syn-
drome hypotensif de décubitus, en diminuant le débit cardiaque et en augmentant les résistances
périphériques, peut réduire le débit utéro placentaire, même en dehors de variations notables de la
pression artérielle maternelle. Une hypotension modérée ne réduit que légèrement le débit. Mais au-
dessous d’un certain seuil, le débit s’effondre brutalement par augmentation des résistances périphé-
riques et conduit à l’hypoxie. C’est le cas dans les hémorragies maternelles importantes.
D’autres facteurs peuvent également réduire le débit utéro-placentaire par le détournement d’une
partie de la masse sanguine vers territoires musculaires et cutanés. C’est le cas dans les exercices
physiques intenses, dans la fièvre maternelle.
En outre, l’hypoxie fœtale peut être due à la réduction du flux ombilical comme observé dans les
accidents de compression du cordon (pro cubitus, procidence, nœud …) ou dans l’hémorragie de
Benckiser.
4. Mécanismes d’adaptation à l’hypoxie
Confronté à une hypoxie, le fœtus réagit d’abord en maintenant l’oxygénation de ses organes essen-
tiels qui sont le cerveau, le cœur, les surrénales et le placenta, et cela grâce à des mécanismes parti-
culiers d’adaptations.
A) Adaptation cardio-circulatoire
Le rythme cardiaque fœtal est déterminé par le nœud sinusal, lui-même sous le contrôle du système
nerveux autonome (le sympathique cardio-accélérateur et le parasympathique cardio-modérateur) et
de certaines hormones. Le cœur adapte à chaque instant son rythme aux besoins hémodynamiques
et à l’oxygénation du fœtus et cette adaptation est particulièrement rapide.
En cas de souffrance fœtale, l’hypoxie agit sur les chémorécepteurs situés dans l’aorte ascendante,
qui stimulent le parasympathique, ce qui ralentit le cœur, puis une stimulation sympathique, à l’origine
d’une vasoconstriction périphérique et d’une augmentation de la pression artérielle. L’hypertension
artérielle va à son tour stimuler les barorécepteurs situés à la base de l’aorte et au niveau du sinus
carotidien, ce qui entraîne une bradycardie fœtale. Cette bradycardie favorise l’oxygénation car-

134
diaque, en allongeant la diastole. L’importante réserve en glycogène contenue dans le cœur fœtal lui
permet de mieux résister à l’hypoxie en déviant son métabolisme vers la glycolyse anaérobie. Maïs le
cœur fonctionnant au maximum de ses possibilités, le débit cardiaque ne peut être augmenté dans ce
cas, ce qui conduit à une redistribution de la masse sanguine vers les organes nécessaires à la survie
essentiellement le cerveau et le cœur, mais aussi les surrénales et le placenta alors qu’une vasocons-
triction s’installe au niveau des autres comme les reins, les intestins, la rate, le squelette, les muscles
et la peau où l’on note une diminution du débit sanguin. Au niveau de ces organes non privilégiés, le
fœtus utilise la voie anaérobie pour produire de l’ énergie, mais celle-ci est moins rentable, elle ne
produit que deux molécules d’ATP pour une molécule de glucose au lieu de 38ATP produits dans la
voie aerobique, cette voie aboutit également à une forte accumulation de l’acide lactique et lactates
dont les effets au niveau de certains organes fœtaux comme l’intestin, sont la base de la symptomato-
logie de la SFA. Ainsi pour se maintenir, le fœtus a besoin de beaucoup de glucose, accélérant la gly-
colyse avec comme conséquence l’hypoglycémie.
B) Adaptation métabolique
L’arrêt des échanges gazeux entraîne une rétention de gaz carbonique et donc une acidose respira-
toire. La déviation du catabolisme glucidique vers la voie anaérobie entraine une accumulation d’acide
lactique, laquelle conduit à une acidose métabolique. L’acidose diminue de manière importante
l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène (effet Bohr), ce qui en favorise la libération. L’hémoglobine
libre joue par ailleurs un rôle de tampon acido-basique en captant les ions hydrogène et le CO2 ce
qui contribue à lutter contre l’acidose. En cas d’anémie fœtale ce système tampon est assez rapide-
ment débordé et le pH chute assez brutalement.
C) Adaptation cérébrale
Le cerveau fœtal consomme plus d’oxygène que le cerveau adulte (50 % environ de plus), et résiste
mieux à l’hypoxie, probablement du fait de deux mécanismes: sa capacité à retarder, en cas
d’hypoxie, le largage du potassium intracellulaire dans l’espace interstitiel et sa plus grande capacité à
fabriquer de l’ATP par la voie anaérobie. Dans un premier temps, lors de l’hypoxie cérébrale, un
processus d’autorégulation maintient une circulation cérébrale normale, voire même l’augmente. Des
facteurs vasoactifs tels que les ions H+, Ca++, l’adénosine, les prostaglandines…seraient respon-
sables de cette autorégulation. Si l’acidose est sévère (pH inférieur à 7) et prolongée, on note la
perte de cette auto régulation, le débit sanguin cérébral n’augmente plus, par contre diminue ce qui
conduit à l’hypoxie cérébrale avec risque des lésions cérébrales ’(encéphalopathie hypoxique et
ischémique) dont le délai de survenue varie sans doute d’un fœtus à l’autre, en fonction de la nature
de l’asphyxie, de sa sévérité, et de l’aptitude du cœur à faire face à l’hypoxie par ses réserves.
Trois mécanismes expliquent la survenue de lésions cérébrales en cas d’hypoxie à savoir:
– l’accumulation de lactates,
– l’entrée massive de calcium dans la cellule activant la phospholipaseA2, laquelle active les phospho-
lipides membranaires. En l’absence d’ATP, ces phospholipides s’accumulent dans la cellule sous forme
d’acides gras libres, et notamment d’acide arachidonique dont le catabolisme aboutit à la formation
d’éicosanoïdes. Ces substances entraînent une vasoconstriction cérébrale et la production de radi-
caux libres toxiques pour les cellules nerveuses.
– la perte de l’autorégulation: en l’absence d’ATP, la membrane vasculaire ne joue plus son rôle,
entraînant l’accumulation extracellulaire d’acides aminés excitateurs, entrée d’ions calcium et sodium,
l’entrée d’eau, gonflement cellulaire, œdème cytotoxique et mort cellulaire.
D) Survenue de la mort fœtale in utéro en cas d’hypoxie
La consommation d’oxygène myocardique et cérébrale est encore maintenue pendant les périodes
d’hypoxie modérée. Cependant, lorsque l’hypoxie devient sévère, la consommation d’oxygène ne
peut plus être maintenue; les mécanismes protecteurs étant dépassés, il s’installe en ce moment une
intense vasoconstriction du lit vasculaire, la décompensation cardiaque, la bradycardie finale,
l’hypotension et la mort.
5. Diagnostic clinique et para clinique de la SFA in utéro
Le diagnostic de SFA est posé en présence des signes suivants:
a) Les modifications du rythme cardiaque fœtal
La SFA se traduit cliniquement par des troubles variés du rythme cardiaque: soit une tachycardie
(rythme cardiaque au-delà de 160 battements par minute), soit une bradycardie (rythme cardiaque en

135
dessous de 120 battements par minute), soit une arythmie ou parfois aussi un assourdissement des
bruits du cœur fœtal.
b) L’émission du méconium
Le méconium définit les sécrétions émises par le tube digestif fœtal. Il est de couleur verdâtre du fait
de son abondance en secrétions biliaires. En dehors de la présentation du siège, la présence de mé-
conium a une valeur d’alarme surtout lorsqu’elle est associée aux anomalies du rythme cardiaque
fœtal. L’émission de méconium in utero est un réflexe à l’hypoxie, qui par stimulation du parasympa-
thique cause une contraction péristaltique intestinale et un relâchement du sphincter anal.
En effet, en cas de SFA, l’hypoxie par l’acidose et l’accumulation des lactates qu’elle entraine, aboutit
à une augmentation de péristaltisme intestinal et au relâchement du sphincter anal fœtal; ce qui abou-
tit à l’émission du méconium qui colore le liquide amniotique qui devient verdâtre. La couleur du
liquide amniotique peut être appréciée en début de travail par amnioscopie avant rupture des mem-
branes ou par vision directe après rupture des membranes. En cas de SFA, le liquide amniotique est
verdâtre d’aspect purées de pois, on dit que le liquide est méconial frais. Dans certains cas, le liquide
est brunâtre ou vert clair traduisant une hypoxie ancienne, on dit que le liquide est méconial ancien.
Ce dernier aspect est souvent retrouvé dans la souffrance fœtale chronique.
c) Les modifications du monitorage du cœur fœtal
Parmi les anomalies notées lors du monitorage du cœur fœtal en cas de SFA, on note des ralentisse-
ments du rythme cardiaque, des décélérations, des bradycardies, des tachycardies et des arythmies.
Cependant, l’oxygénation fœtale n’étant pas le seul déterminant du rythme cardiaque fœtal, toutes
ces variations notées doivent toujours être interprétées en tenant compte de l’âge de la grossesse,
des médicaments pris, du contexte pathologique (pathologie maternelle ou materno-fœtale, fièvre...)
qui peuvent aussi influer sur le rythme du cœur fœtal par l’action sur le centre cardio respiratoire
bulbaire.
On décrit les ralentissements comme des dépréciations de rythme cardiaque fœtal de 15 battements
pendant 15 secondes
Les décélérations sont des dépréciations de rythme cardiaque de plus de 15 battements et pendant
plus de 15 secondes. Les décélérations peuvent être précoces, tardives ou isolées.
- La décélération est dite précoce lorsqu’ elle survient au moment que la contraction utérine et
cesse avant la contraction ou avec celle-ci. Dans ce cas, le nadir de la dépréciation correspond
bien au sommet de la contraction donnant l’aspect en miroir inversé. Ce type traduit en général
la compression des carotides et l’hypoxie du centre cardio respiratoire bulbaire à la suite de
l’hyperpression intra amniotique lors d’une contraction utérine.
- La décélération est dite tardive lorsque la dépréciation du rythme cardiaque survient avec la con-
traction et perdure même après sa levée; elle traduit en général une dette en oxygène préexis-
tante dans la chambre inter villeuse mais aggravée par la contraction utérine, comme en cas de
pré-éclampsie, d’anémie, et des autres pathologies maternelles….
- La décélération est dite isolée lorsque la dépréciation du rythme cardiaque survient en dehors de
contractions utérines; elle traduit souvent les pathologies funiculaires comme la compression du
cordon (pro cubitus, procidence,), nœud, circulaire serré…
d) Les modifications du pH et de l’équilibre acido-basique (pH est inférieur à 7,20)
L’hypoxie notée en cas de SFA conduit à la déviation du catabolisme glucidique vers la voie anaérobie
ce qui aboutit à l’accumulation de l’acide lactique et à l’acidose métabolique. D’autre part, l’arrêt des
changes gazeux entraîne une rétention de gaz carbonique et donc une acidose respiratoire. Ces deux
phénomènes entretiennent l’acidose fœtale métabolique (avec la lactacidémie) et respiratoire (avec
hypercapnie: augmentation de pCO2) qui sont caractéristiques dans la SFA.
Saling a proposé en 1961 une étude du pH au scalp fœtal. Les prélèvements sont réalisés sur le scalp
du fœtus au cours du travail, après rupture de la poche des eaux, lorsque la dilatation du col le per-
met (3 cm de dilatation au moins).
Il est bon de comparer le pH au scalp avec le pH maternel. Cette étude du pH est toutefois contre-
indiquée dans de nombreuses infections virales (herpès, virus de l’immunodéficience humaine, hépa-
tites B et C, cytomégalovirus...). Des accidents hémorragiques ont été également rapportés chez les
fœtus présentant une diathèse hémorragique, congénitale ou acquise ; on a aussi cité des cas de
morts par piqûre du sinus longitudinal supérieur.

136
 e) Les autres moyens diagnostiques sont:
- L’étude de l’électrocardiogramme (ECG) fœtal
- L’étude de la vélocimétrie des artères cérébrales moyennes, par Echo-Doppler
- L’étude de la qualité de liquide amniotique par amnioscopie (peu utilisée actuellement)
6. Diagnostic de SFA à la naissance
Les éléments du diagnostic à la naissance sont:

- Un mauvais Score d’Apgar (bas ou état de mort apparente)

- Un pH acide (< 7,20) dans les vaisseaux du cordon ombilical
7. Pronostic fœtal en cas de SFA
La SFA est l’une des causes de mort fœtale en période perpartale. Elle est également entachée d’une
grande morbidité du fait qu’elle peut occasionner des graves lésions et défaillances multi-viscérales
parmi lesquelles on cite:
- Les atteintes neurologiques: encéphalopathie hypoxique ou syndrome ischémique-hypoxique:
elles sont classées en trois stades de gravité croissante qui sont:
 Stade 1: hyperexcitabilité sans convulsion
 Stade 2: diminution de la conscience et du tonus, myosis, bradycardie fixe,
accélération du transit ;
 Stade 3: coma, état de mal convulsif.
- Les atteintes cardiaques de types ischémiques ou même une cardiomyopathie
- Les atteintes rénales: L’hypo perfusion des reins peut entraîner une insuffisance de type pré rénal
avec oligurie et modifications des constantes biologiques. Elle est en général réversible dès
qu’une perfusion normale est restaurée. Dans le cas contraire, il peut exister des lésions isché-
miques parenchymateuses (nécrose tubulaire).
- Les atteintes hépatiques se traduisant par l’apparition précoce d’un ictère à bilirubinémie indi-
recte et par des troubles des facteurs de la coagulation.
- Les atteintes intestinales: L’hypoxie peut aboutir à l’ischémie mésentérique, un des facteurs des
entérocolites ulcéro-nécrotiques.
- Les atteintes pulmonaires: L’hypoxie peut entraîner des mouvements respiratoires de type gasp
et favoriser une inhalation de liquide amniotique (qui est en général méconial).
8. Traitement de la SFA
A. La prévention
La SFA étant souvent prévisible, le meilleur traitement consiste à déceler par l’examen clinique et
para clinique les états susceptibles de conduire à la SFA et les traiter.
 Avant le début du travail
Il s’agit:
- de dépister la souffrance fœtale chronique et le retard de croissance intra-utérin, et d’extraire le
fœtus si cela est raisonnable, dans les meilleures conditions,
- d’éviter de prolonger le travail,
- de dépister et traiter les pathologies gravidiques pouvant conduire à la SFA (pré-éclampsie, ané-
mie, cardiopathie, diabète…)
- de dépister tôt les disproportions foeto-pelviennes,
- d’identifier les grossesses à risque de pathologie funiculaire
- d’intervenir rapidement devant des signes précoces d’hématome rétro placentaire (cfr chapitre
DDPNI)
- de la pratique d’Amnio-infusion en cas d’oligohydramnios sévère
 Pendant le travail
Il s’agit:
- de dépister précocement et de corriger les anomalies de rythme cardiaque et de contrac-
tions utérines grâce à une surveillance monitorisée du travail d’accouchement,
- de pratiquer la mesure du pH au scalp fœtal si le travail a tendance à se prolonger.
B. Traitement de la souffrance fœtale aiguë installée
Attitude obstétricale

137
Lorsque le diagnostic de la SFA est posé, il faut extraire l’enfant le plus rapidement possible et dans
les meilleures conditions.
L’extraction par voie haute (la césarienne) demeure le meilleur moyen pouvant offrir plus de sécurité
à l’enfant à naitre.
Si par contre la dilatation est complète et l’accouchement imminent (présentation régulière et enga-
gée), une extraction instrumentale peut être envisagée après une large épisiotomie (Forceps ou spa-
tule),
Réanimation du fœtus in utero
La réanimation fœtale in utero est un geste à réaliser dans la période de l’attente de l’extraction fœ-
tale.
La gestante est mise en décubitus latéral pour empêcher la compression de gros vaisseaux (aorte et
veine cave inferieure) mieux encore en décubitus latéral gauche évitant la compression de la veine
cave. Une oxygénothérapie est administrée à la mère, parfois de produits alcalins tel le trisaminol
pour compenser rapidement l’acidose et de tocolytiques pour casser les contractions utérines.

138
CHAP. 13. LA SOUFFRANCE FOETALE CHRONIQUE (SFC)
1. Définition
La SFC est un état caractérisé par une anomalie de la croissance fœtale in utero due au défaut
d’apport des substances nécessaires à son développement.
Elle résulte de l’Inadéquation entre les besoins du fœtus et ce qu'il reçoit. Ce défaut d’apport con-
cerne les produits nécessaires à la croissance du fœtus, tels les lipides ou les acides aminés, mais aussi
les produits nécessaires au métabolisme fœtal tel le glucose ou l’oxygène empêchant au fœtus de
réaliser son potentiel de croissance. Ainsi la traduction clinique de la SFC est le retard de croissance
intra utérin (RCIU)
2. Evolution de la croissance fœtale
De façon générale, la croissance fœtale passe par trois phases essentielles à savoir:
- la phase d’hyperplasie: c’est la première phase de croissance caractérisée essentiellement par
un accroissement rapide du nombre de cellules. Elle dure pendant les 16 premières semaines
de la gestation.
- La deuxième phase de croissance est une phase où sont concomitantes l’hyperplasie cellu-
laire, c’est-à-dire l’augmentation du nombre de cellules, et l’hypertrophie, c’est-à-dire
l’augmentation de la taille des cellules. Elle commence après 16ème semaine de gestation
jusqu’à 32 semaines
- La troisième phase qui commence après 32 semaines d’aménorrhée est une phase essentiel-
lement d’hypertrophie cellulaire avec une rapide croissance de la taille des cellules. C’est au
cours de cette dernière phase de croissance que se constituent les réserves en graisse et en
glycogène.
3. Causes de SFC et RCIU
Les causes de SFC et RCIU sont multiples, parmi elles, on cite:
A) Les causes fœtales
- Les anomalies chromosomiques
Elles sont responsables de RCIU dans 4 à 7 % de cas. Il s’agit surtout les anomalies autosomiques
principalement la trisomie 13, le syndrome de Wolf-Hirschorn (délétion des bras courts des chro-
mosomes 4), les triploïdies...
- Les malformations congénitales sans anomalies chromosomiques
Elles s’accompagnent assez souvent de RCIU. Les plus fréquentes d’entre elles sont les anomalies du
système nerveux central (anencéphalie), de l’appareil musculo-squelettique, les agénésies rénales
comme dans le syndrome de Potter qui associe au RCIU, un oligohydramnios sévère et ses consé-
quences: anomalies du faciès, hypoplasie pulmonaire, déformations des membres, les malformations
cardiaques (à l’exception de la tétralogie de Fallot et de la transposition des gros vaisseaux).
B) Les Causes infectieuses
Les infections sont responsables de SFC et de RCIU dans près de 1 à 5 %. Il s’agit des infections para-
sitaires comme le paludisme, les infections urinaires à répétition, la tuberculose pulmonaire, les infec-
tions virales comme l’infection HIV, le cytomégalovirus, le virus de l’hépatite, rubéole qui peuvent
conduire à la SFC et RCIU par le biais de l’anémie, de placentite, ou par perturbations du métabo-
lisme placentaire et des phénomènes de transfert.
C) Les grossesses multiples
Le syndrome transfuseur-transfusé dans la grossesse gémellaire mono choriale-bi amniotique est
l’une des causes de SFC et de RCIU dont est atteint le fœtus transfuseur.
D) Les causes placentaires
C’est le cas de placentas extra choriaux (placentas marginés, placentas circumvallata, ), d’anomalie
d’insertion du cordon (insertion vélamenteuse), de chorio-angiomes, de placenta prævia, des héma-
tomes déciduaux marginaux excluant la zone correspondant au décollement aux échanges fœto-
maternels, de nécrose ischémique villositaire étendue, des lésions des vaisseaux allantochoriaux et
villositaires, de l’hypotrophie placentaire ou aussi des mosaïques placentaires résultant d’une anoma-
lie lors de la division cellulaire
E) Les causes maternelles
Les causes maternelles de RCIU sont:
- Les maladies hypertensives de la grossesse (pré-éclampsie, HTA gravidique, néphropathie)

139
 - Les maladies cardiovasculaires et hypertensives.
- Les cardiopathies cyanogènes,
- Les anémies maternelles sévères
- Les insuffisances respiratoires chroniques et sévères
- Les maladies auto immunes, notamment le syndrome des anticorps anti phospholipides
- Les maladies thrombophiliques
- Le diabète sucré compliqué d’artériopathies (micro et micro angiopathies)
- La drépanocytose
- Les états de malnutrition protéinés calorique maternelle (très fréquents dans nos pays en
voie de développement)
- Les états infectieux parasitaires (Paludisme), bactériennes (syphilis, tuberculose pulmo-
naire,…), virales (Hépatite, cytomégalovirus, HIV...)
- Les troubles de l’absorption alimentaire (malabsorption, parasitoses intestinales..).
F) Causes utérines

- L’hypoplasie utérine (l’utérus hypoplasique est caractérisé par des vaisseaux également hypo-
plasiques ne pouvant assurer correctement les échanges).
- Les autres malformations de l’utérus.
G) Causes environnementales
- L’altitude (les enfants nés à plus de 3 000 m d’altitude pèsent en moyenne 250 g de moins
que les enfants nés au niveau de la mer.)
- Les intoxications aux métaux toxiques (saturnisme chronique, hydrargyrie)
- Les carences nutritionnelles au cours de la grossesse.
H) causes toxiques
- Les médicaments parmi lesquels les cytostatiques (méthotrexate, aminoptérine), les corti-
coïdes, la ciclosporine, les diurétiques pris à long cours, les antihypertenseurs (Une baisse
exagérée de la tension peut réduire la perfusion placentaire et entrainer un RCIU).
I) Le tabagisme.
Les effets du tabac sur la croissance fœtale ne sont pas discutables. On note une diminution moyenne
est de 150 à 330 g de poids fœtal chez les fumeuses chroniques; mais ces effets dépendent de la dose
(nombre de cigarettes consommées par jour), de la date de début de consommation et de la durée
de consommation.
Le mécanisme par lequel le tabagisme conduit au RCIU est très complexe: La nicotine réduit la cir-
culation inter villeuse, en diminuant le débit utéro placentaire. Le tabac peut, par ailleurs, intervenir
en fournissant du monoxyde de carbone, qui interfère avec la capacité de libération de l’oxygène par
les globules rouges de la mère. En outre la combustion de la cigarette libère de fortes concentrations
de cadmium, un métal toxique interférant avec le métabolisme placentaire.
J) l’Alcoolisme.
On décrit dans l’alcoolisme chronique chez la femme enceinte le syndrome d’alcoolisme fœtal qui
comprend un retard de croissance intra-utérin, un défaut du développement du système nerveux et
des dysmorphies faciales caractéristiques. Ce syndrome d’alcoolisme fœtal est rare, lié aux variations
individuelles, sans doute liées aux variations génétiques de l’alcool-déshydrogénase, un enzyme né-
cessaire au métabolisme de l’alcool.
K) Les drogues.
De nombreuses études ont démontré une prévalence élevée de RCIU chez les toxicomanes.
L) Le mode de vie
Le bas niveau socio-économique est souvent associé à une prévalence élevée de RCIU, certes dû à
de nombreux facteurs ci-haut énumérés résultant de la pauvreté (malnutrition, carences nutrition-
nelle, anémie…)
M) Les RCIU idiopathiques: de causes non connues
4. Types de RCIU
Les mesures morpho métriques prénatales (par l’échographie obstétricale) et postnatales de la tête
fœtale et de l’abdomen permettent de distinguer 2 types de RCIU à savoir:

140
Le type 1: c’est le RCIU symétrique ou harmonieux ou global
Le type 2: c’est le RCIU asymétrique ou disharmonieux ou segmentaire
Généralement le type du RCIU dépend de sa cause, du moment de la gestation où il intervient et de
la durée de l’agression intra-utérine. Dans près de 20 à 30 % des cas, le RCIU est de type 1, alors que
dans 70 à 80 % il est de type 2.
Dans le RCIU de type 1 ou symétrique, la tête et l’abdomen sont diminués proportionnellement en
rapport avec une hyperplasie insuffisante des organes fœtaux. Alors que dans le RCIU de types 2 ou
asymétrique, on note une atteinte plus importante de la taille et de l’abdomen (qui sont diminués)
que de la tête (phénomène d’épargne céphalique).
5. Physiopathologie de RCIU
La croissance fœtale in utéro est un processus progressif qui peut s’accélérer transitoirement, réali-
sant ce que l’on appelle des poussées de croissance.
L’entrave au processus de croissance peut être due à plusieurs phénomènes:
- Dans certains cas, il s’agit d’un trouble de la division cellulaire, ce qui réduit le nombre des
cellules, mais respecte leur taille. Ceci est observé dans certaines anomalies chromoso-
miques. Dans ce genre de situations, la récupération est impossible.
- Dans d’autres, il s’agit d’une diminution des apports nutritifs. Ce qui réduit d’abord et sur-
tout la taille des cellules, mais si la diminution est intense, elle peut également réduire le
nombre des cellules. La récupération dans ce cas est possible lorsque l’agression cesse.
Face la diminution d’apports nutritifs, le fœtus utilise de voies d’adaptation pour préserver la crois-
sance de certains organes considérés nobles pour lui. Parmi ces adaptations on cite:
Les adaptations circulatoires
On note dans en cas de RCIU que le débit cérébral et le débit cardiaque sont proportionnellement
accrus, le débit rénal et le débit hépatique sont à peu près conservés, alors que le débit pulmonaire
et le débit splanchnique sont très diminués. Il se crée ainsi une circulation préférentielle avec une
redistribution du débit sanguin au profit des organes nobles que sont le cerveau (effet d’épargne cé-
rébrale) et le cœur.
Les adaptations métaboliques
Une hypoxie chronique est notée dans le RCIU. Celle-ci est responsable d’une stimulation de
l’érythropoïèse, aboutissant à la polyglobulie et polycythémie relative visant à offrir aux cellules da-
vantage d’oxygène. Le pH reste souvent inchangé.
On note une hypoglycémie résultant des plusieurs phénomènes à savoir: l’insuffisance des réserves
en glycogène, l’hyper catabolisme glucidique (suite la glycolyse anaérobique), utilisation cérébrale
importante, diminution des autres sources d’énergie.
L’hypoglycémie s’accompagne d’une augmentation dans le sang fœtal des acides aminés dont certains
glucoformateurs.
Une bonne partie de ces acides aminés est captée par le placenta et remise au fœtus, et une partie,
après transformation par le foie fœtal, revient au placenta qui la métabolise et la transforme en corps
cétoniques, qui sont une source d’énergie et en glucose (néoglucogenèse). On note également à la
suite de cette hypoglycémie fœtale chronique, une production accrue du cortisol par le surrénal fœ-
tal, une diminution de sécrétion de l’insuline et d’IGF1 (insulin like growth factor) par le pancréas.
6. Diagnostic clinique de SFC et RCIU
Du point de vue clinique, la suspicion de RCIU repose sur des données suivantes:
-La diminution des mouvements fœtaux actifs.
Bien que subjectif, ce signe peut orienter vers le diagnostic de RCIU surtout lorsque cela est associé
à un contexte de pathologie gravidique.
-Un petit fond utérin non compatible avec l’âge de la grossesse.
Le diagnostic clinique d’un RCIU repose essentiellement sur la mesure de la hauteur utérine (HU).
L’examen devra obéir à une technique rigoureuse afin d’éviter les causes d’erreur qui sont nom-
breuses: La gestante doit être en position gynécologique, vessie et rectum vides. On utilise un ruban
centimétrique de couturière dont l’extrémité est maintenue contre le bord supérieur de la symphyse
pubienne, à son contact. Le ruban métrique pris entre l’index et le médian de la main gauche (ou
droite) est guidé le long de la face antérieure de l’utérus, suivant son grand axe, jusqu’au niveau du
fond. On mesure ainsi la distance entre le fond et le bord supérieur de la symphyse pubienne.

141
Entre 16 et 32 SA, la HU est considérée comme normale si elle est comprise entre une limite supé-
rieure égale au nombre de semaines d’aménorrhées révolues plus un et une limite inférieure égale au
nombre de semaines moins quatre. Ex pour une grossesse de 26 semaines révolues, la HU sera con-
sidérée comme normale lorsqu’elle se situe entre 22 cm (26-4) et 27 cm (26 +1)
Parmi les causes d’erreur, on peut citer: l’épaisseur de la paroi abdominale, la quantité de liquide
amniotique, le myome, le degré d’engagement de la présentation…
7. Diagnostic paraclinique
A) L’Échographie
L’examen échographique est le seul actuellement pouvant permettre de connaître, avec une marge
d’erreur acceptable, les paramètres fœtaux en relation avec la croissance et d’approcher le poids
fœtal.
Le diagnostic de RCIU est posé grâce à l’étude des biométries fœtales qui sont dans ce cas en de ca
du percentile 10 (< P10) ou au P5 pour l’âge de la grossesse. Parmi les paramètres étudiés pour po-
ser ce diagnostic de RCIU on cite:
- Le diamètre bipariétal (DBP): Il peut être mesuré dès 11 à 12 SA. Sa courbe croît linéaire-
ment jusqu’à la 34ème semaine, puis présente un infléchissement physiologique.
- Le périmètre crânien: il est mesuré au même niveau que le DBP.
- Le diamètre abdominal transverse (DAT) et La circonférence abdominale ou périmètre ab-
dominal sont des paramètres principaux le plus touchés en cas de RCIU, car il s’agit de la ré-
gion où se trouve le foie, premier organe touché en cas de restriction de la croissance, car
c’est l’organe des réserves glycogéniques.
- La longueur fémorale; mais il convient de signaler que le fémur n’est que peu affecté dans les
retards de croissance modérés et tardifs.
Les mesures obtenues doivent être comparées aux courbes de normalité obtenues dans des gros-
sesses normales et au sein d’une même population.
A côté de ces paramètres, l’estimation pondérale fœtale à l’échographie permet aussi de poser le
diagnostic du RCIU en relevant un faible poids fœtal pour l’âge gestationnel considéré. Plusieurs for-
mules sont utilisées pour calculer le poids fœtal à partir des paramètres fœtaux parmi lesquelles, la
formule d’Hadlock, qui tient compte du DBP, de la circonférence abdominale et de la longueur du
fémur est la plus utilisée.
Les autres éléments observés à l’échographie en cas de RCIU comme la diminution de liquide amnio-
tique, la diminution des mouvements fœtaux actifs, l’absence de mouvements respiratoires et de
tonus ainsi que certaines modifications placentaires servent à l’évaluation du bien être fœtal mais non
directement de sa croissance.
B) L’étude du rythme cardiaque fœtal (RCF)
Le RCF est, dans les circonstances normales, le reflet de l’état du système nerveux fœtal. Il dépend
de l’équilibre entre les composantes des systèmes sympathique et parasympathique, des réflexes
induits par les variations des gaz du sang et de l’équilibre acido-basique (via les chémorécepteurs) et
par les variations de la pression sanguine (via les barorécepteurs).
Le RCIU est souvent caractérisé par une baisse progressive de la variabilité (oscillations) en fonction
de l’âge gestationnel. Certaines études ont noté dans le RCIU, une augmentation de rythme de base
(augmentation de la fréquence cardiaque basale) et considèrent qu’en cas de souffrance fœtale chro-
nique, l’adaptation à l’hypoxémie s’exprime d’abord par une élévation de la fréquence cardiaque ba-
sale associée à une réduction de la variabilité.
C) Le Doppler fœtal
Le doppler est un examen utilisé pour étudier la circulation dans les vaisseaux fœtaux par la mesure
de l’amplitude de l’onde systolique S et celle de l’onde diastolique D.
De nombreux indices sont utilisés pour exprimer le flux diastolique par rapport au flux systolique, et
pour d’évaluer les résistances vasculaires en aval du lieu de captation du signal parmi lesquels:
– l’index S/D, ou index de Stuart, utilisé dans les pays anglo-saxons ;
– l’index (S-D)/S, ou index de Pourcelot, utilisé en France.
Plusieurs vaisseaux peuvent être explorés parmi lesquels: les vaisseaux cérébraux (vélocimétrie cé-
rébrale), aortique et ombilical

142
L’artère cérébrale moyenne est le vaisseau le plus facile à explorer. La diminution de l’index noté en
cas de RCIU traduit la vasodilatation de cette artère qui apparaît très précocement dans les phéno-
mènes d’adaptation décrits dans le RCIU.
On peut également étudier le phénomène de redistribution en étudiant le rapport doppler aor-
tique/doppler cérébral, ou le rapport doppler ombilical/doppler cérébral. Ce dernier rapport définit
l’index cérébroplacentaire dans lequel on note une augmentation de la résistance vasculaire ombili-
cale associée à la diminution de la résistance au niveau cérébrale.
Le doppler peut également explorer la circulation au niveau des veines (veine ombilicale, veine cave
inférieure ou du canal d’Arantius (ou ductus venosus).
D) Les dosages hormonaux
Ils sont pratiquement abandonnés depuis l’avènement de l’échographie et du monitoring obstétrical.
Parmi ces dosages, on a:
- Le dosage de l’oestriol (E3): il permet de juger le fonctionnement de l’unité de foeto-
placentaire. Une chute du taux d’oestriol urinaire ou plasmatique de plus de 50% fait évoquer
une souffrance fœtale.
- L’hormone chorionique somatomammotrophique (HCS), ou hormone lactogène placentaire
(HPL), est une hormone sécrétée par le syncytiotrophoblaste. Son taux est le témoin de la
fonction placentaire. Il diminue en cas de SFC.
E) L’amnioscopie
Elle permet d’étudier la couleur du liquide amniotique au travers des membranes fœtales à l’aide
d’une lumière froide. La souffrance fœtale entraine habituellement l’émission du méconium qui modi-
fie la couleur de liquide amniotique qui devient verdâtre ou jaunâtre traduisant du vieux méconium.
8. Diagnostic différentiel.
Devant un petit fond utérin par rapport à l’âge gestationnel ou devant une hypotrophie clinique, il
convient d’ abord d’éliminer une erreur de terme (grossesse plus jeune) grâce aux données en rap-
port avec:
- la date des dernières règles,
- la date de fécondation par l’étude de la courbe ménothermique;
- la date d’apparition des premiers mouvements fœtaux actifs,
- les données de l’échographie précoce et par la mesure du fémur,
- les données de radiographie du contenu utérin, pour mettre en évidence les points
d’ossification fémoral inférieur (Béclard) et tibial supérieur (Todd)
- les données en rapport avec la maturité pulmonaire (rapport Lécithine/Sphingomyeline >
1,8)
Devant un tracé de RCF peu oscillant, il faut reprendre le tracé pour éliminer un sommeil fœtal ou
un effet médicaments administrés à la mère comme c’est le cas des tranquillisants, des opiacés, neu-
roleptiques, atropine.
Devant un ralentissement isolé du rythme de cœur fœtal, il faut éliminer une anomalie transitoire
secondaire à la posture maternelle: compression de la veine cave.
9. Complications de Souffrance fœtale chronique
Parmi les complications de la SFC, on a:
- L’accutisation en souffrance fœtale aigue pendant le travail d’accouchement
- La détresse respiratoire aigue
- L’hypoglycémie
- La souffrance néonatale précoce
- Le risque de séquelles irréversibles: altération cérébrale, entérocolite nécrosante,…
- La mort fœtale
10. Traitement
- Traitement préventif et étiologique.
Le contrôle précoce de la pathologie maternelle est essentiel pour éviter les retentissements fœ-
taux: repos et traitement antihypertenseur dans l’HTA, parfait équilibre d’un diabète…
L’administration de 100 mg d’aspirine de 12 à 35 semaines d’aménorrhée prévient certains RCIU.
- Traitement symptomatique.

143
 - Repos en décubitus latéral gauche de préférence.
- Traitement de pathologie maternelle en cause.
- Apport nutritionnel maternel et correction de troubles diététiques: glucose, protéines et
lipides
- Attitude obstétricale
Extraction de l’enfant lorsque la souffrance s’accompagne de signe de gravité (arrêt de la crois-
sance échographique, aplatissement du tracé de RCF):
- après 37 semaines, la décision doit être rapide ;
- avant 32 semaines, la mortalité reste lourde et chaque cas doit être étudié avec le pé-
diatre-réanimateur ;
- entre 32 et 37 semaines, l’interruption de grossesse sera décidée en fonction des
signes de souffrance, éventuellement après avoir vérifié la maturité pulmonaire fœtale
par amniocentèse.
Si le RCIU n’est pas sévère et en l’absence de malformations incompatibles avec la vie
- Attitude expectative avec surveillance intensive
- Corticothérapie pour la maturation pulmonaire si l’âge < 34 SA
- Mesures de réanimation in utéro: apports nutritionnels,
- Evaluation du risque de mortalité/morbidité fœtale par les paramètres échographiques
(croissance, bien être fœtal) et au monitoring (NST): régulièrement
- Décider de l’interruption si la grossesse approche le terme ou si présence de signes de
gravité
- La voie d’accouchement sera dictée par les éléments du score de Manning (bien être fœ-
tal)
Si le RCIU est sévère ou en présence de malformations fœtales, il faut interrompre la grossesse ; la
voie d’accouchement dépendra du bien être fœtal. Mais en présence de malformations fœtales sé-
vères ou incompatibles avec la vie, la voie basse doit être privilégiée.

144
 CHAP.14. LA MORT IN UTERO (MIU)

1. Définition et épidémiologie

In senso lato, la mort in utéro est définie comme étant tout arrêt de l’activité cardiaque du fœtus pendant la
grossesse et en dehors du travail d’accouchement, quel qu’en soit l’âge gestationnel et le poids à l’expulsion.

Classiquement la mortinatalité (mort-né) concerne les fœtus de grossesses qui ont atteint l’âge de la viabilité.
Dans notre milieu, cette définition vaut pour les grossesses d’au moins 28 semaines et cela a une implication
juridique exigeant l’enterrement de ce bébé mort.

- Tout arrêt de l’activité cardiaque avant cet âge est appelé missed aborption (avortement manqué) pour
dire en réalité grossesse arrêtée et retenue, et cadre avec les avortements.
- La mort fœtale survenant au cours du travail d’accouchement est appelée mort intrapartale ou per partale.
- La mortalité néonatale précoce est la mort, dans les 7 jours qui suivent son accouchement, d’un bébé né
vivant.
- La mortalité périnatale englobe la mortinatalité (mort in utero), la mortalité intrapartale et la mortalité
néonatale précoce (0 à 7 jours). On exclut de cette définition la mortalité néonatale tardive qui survient du
7ème au 28ème jour après la naissance.

On estime environ ¼ des œufs fécondés disparaissent dans la première semaine de vie (stade préimplanta-
toire) avant même que la grossesse soit reconnue, 10 % des grossesses s’arrêtent pendant le 1er trimestre,
environ 4 % au 2ème trimestre et 0.5 à 1 % des grossesses s'arrêtent au 3è trimestre ou au cours de l'accou-
chement.

2. Etiopathogénie

La mort fœtale in utero est la conséquence soit d’un défaut des échanges materno-fœtaux ou de
fonction vitales fœtales à la suite d’une pathologie maternelle, fœtale, annexielle ou associée.
3. Facteurs de risque de mort fœtale
A) Facteurs maternels
Les facteurs maternels de risque de MIU sont:
- L’âge avancé (> 35 ans): le risque de mort fœtale in utero est 3 fois plus élevé lorsqu’on atteint
40 ans, probablement à la suite de la fréquence élevée des pathologies obstétricales (pré-
éclampsie, diabète) à partir de cet âge
- La grossesse précoce (avant 20 ans)
- La primiparité (probablement du fait de la fréquence de pathologies obstétricales comme la pré-
éclampsie…)
- Le bas niveau socio-économique (l’incidence de mortalité fœtale est 2 fois plus élevée chez les
femmes de classe sociale basse par rapport à celles issues de classes supérieures: carence nutri-
tionnelle ?, pas de suivi aux CPN ?, …
- Peu ou pas de suivi de grossesse: on a démontré que le risque de MIU est 5 fois plus élevé chez
les femmes ayant suivi moins de 3 CPN
- L’origine ethnique: les gestantes immigrées du continent Africain sont plus affectées par la MIU)
- ATCD de MIU
B) facteurs foeto-annexiels
- Le faible poids et le RCIU
- Dépassement de terme: à la suite de la sénescence placentaire
- La grossesse multiple: cette mort peut survenir par le fait d’un syndrome transfusé –
transfuseur, de l’enchevêtrement du cordon, torsion ou formation de nœuds en cas de gros-
sesses mono-amniotiques, du fait de l’insertion vélamenteuse du cordon,, du fait de mons-
truosités (fœtus acardiaque parasite, siamois) ou aussi du fait de la survenue fréquente de pa-
thologies obstétricales comme la toxémie gravidique sur ce terrain.

145
 - oligohydramnios
C) Facteurs exogènes
- Le Tabagisme: le risque de mort fœtale est multiplié par 1,6 à 2,1 chez une femme qui prend
plus de 10 cigarettes/ j) Ce risque est dû aux effets de l’hypoxie intra-utérine chronique et ai-
guë engendrées par le monoxyde de carbone
- L’alcoolisme: par le spasme vasculaire responsable de l’hématome retro placentaire et du
RCIU
- Drogues (Cocaïne) par l’effet vasoconstricteur avec infarctus placentaires
4. Causes de MIU
A) Causes maternelles
- Les Pathologie vasculo-rénale (néphropathies, toxémie gravidique) et ses complications
(DPPNI, RCIU, HELLP...) responsables de 15 à 20% de la mort fœtale
- Les pathologies infectieuses materno-fœtales: elles sont responsables de 10 à 15 % MIU: Il
s’agit:
- Maladies parasitaires: Paludisme, toxoplasmose
- Maladies bactériennes: syphilis, tuberculose, listériose, chlamydiase, vaginose bactérienne
- Maladies virales: hépatite virale, cytomégalovirus, herpes, Rubéole, Varicelle, infection HIV,
Parvovirus B19
- Les pathologies métaboliques (diabète sucré)
- Les pathologies endocriniennes (hyperthyroïdie,…
- Les pathologies pulmonaires (surtout compliquée d’insuffisance respiratoire)
- Les pathologies cardiaques (insuffisance cardiaque)
- Les anémies sévères et chronique
- Les pathologies auto immunes (lupus érythémateux disséminé)
- Les autres causes maternelles: thrombophilie, choléstase, stéatose hépatique aigue
- Le traumatisme abdominal
B) Causes fœtales
- Les malformations congénitales (malformations cardiaques létales: maladie d’Epstein, ferme-
ture canal de Botal ou du canal artériel
- Les anomalies chromosomiques comme trisomies (21, 18, 13), triploïdie, monosomie X
- L’incompatibilité fœto-maternelle rhésus (la mort fœtale survient dans un tableau d’anasarque
foeto-placentaire et de décompensation cardiaque)
C) Causes annexielles
Les anomalies funiculaires sont responsables de la mort fœtale dans près de 4,3 à 24%. Parmi ces
anomalies:
- La circulaire, le nœud, torsion du cordon
- La procidence, le procubitus, latérocidence,
- Le décollement placentaire (DPPNI)
- L’absence de la veine ombilicale
- Le syndrome transfusé-transfuseur dans la grossesse
- Le placenta prævia
D) Etiologies inconnues (5 à 30%)

5. Tableau clinique de MIU

Parmi les signes cliniques de la MIU on a:

- La disparition des mouvements du fœtus: c’est signe très subjectif mais pouvant orienter vers le
diagnostic de mort fœtale surtout en présence des autres signes comme la disparition brusque de
signes sympathiques de la grossesse (nausées, de vomissements, de l'hypersalivation…,
l’amendement brusque sans traitement de signes de la pré-éclampsie.
- La galactorrhée: il s’agit d’une véritable montée laiteuse. Les seins augmentent de volume, de-
viennent sensibles, leur pression fait apparaître du colostrum, puis du lait. La galactorrhée est due

146
 à la levée de l’inhibition de la prolactine exercée par la progestérone dont le taux baisse en cas
de mort fœtale.
- La stagnation ou la régression de la hauteur utérine entre deux consultations.

A l’examen clinique général de la mère, très peu d’éléments sont en faveur d’une mort in utero ;
cependant on peut noter dans certains cas, l’amélioration de l’état maternel lorsque survient la mort
fœtale. C’est le cas dans la pré-éclampsie, où on peut noter la disparition des œdèmes, la baisse de la
tension artérielle, disparition de la protéinurie parfois sans qu’un traitement ne soit jusque-là pres-
crit…Un écoulement vaginal brun-chocolat, visqueux, peut apparaître mais souvent assez tardive-
ment.

La hauteur utérine peut bien correspondre à l’âge de la grossesse ou par contre être petite par rap-
port à l’âge gestationnel
L’élément capital dans le diagnostic est l’absence des bruits cardiaques fœtaux à l’auscultation au
foetoscope de Pinard ou au Sonicaid. Au TV on peut noter dans certains cas des crépitations sur la
tête et l’élasticité de cette dernière (signe de Negri)

6. Diagnostic paraclinique

Parmi les examens para cliniques permettant de poser le diagnostic de mort fœtale in utero on cite:

A) L’échographie

L’échographie est le meilleur examen qui permet de poser le diagnostic de MIU avec précision. Parmi
les éléments échographiques de MIU on a:
- L’absence de l’activité cardiaque: c’est le signe capital de confirmation de la mort fœtale
- L’absence de mouvements fœtaux actifs,
- Le soulèvement épidermique (d’abord au niveau des membres inférieurs puis dans d’autres par-
ties du corps
- L’interposition de l’air entre le cuir chevelu et boite crânienne (signe de Halo)
- Le Chevauchement des os au niveau de sutures crâniennes
- La présence des épanchements liquidiens au niveau du péritoine et de la plèvre)
- La présence de bulles gazeuses au niveau abdomen et de gros vaisseaux
- La perte de contraste et d’individualisation des organes fœtaux.

B) La radiographie abdomen sans préparation (abdomen à blanc)

Cet examen permet de poser le diagnostic de MIU devant les signes suivants:

- Le signe de Devel ou signe de halo: c’est un halo péri céphalique traduisant un décollement du
cuir chevelu avec interposition de l’air entre le cuir chevelu et l’os du crâne et donnant à la ra-
diographie une image en double contour sur la tête fœtale.
- Le spalding 1: c’est le chevauchement des os du crâne,
- Le spalding 2: c’est l’angulation de la colonne vertébrale,
- Le signe de Roberts: c’est la présence de bulles d’air dans les gros vaisseaux (cœur, artères et
veines).
C) l’Amnioscopie
L’amnioscopie permet de noter en cas de mort fœtale ancienne la présence d’un liquide amniotique
sanguinolent

7. Evolution et devenir d’un fœtus mort in utéro.

147
 En général l'expulsion spontanée du fœtus mort se fait assez rapidement. Cependant, dans certaines situa-
tions, l’évolution du fœtus mort se fait vers:

- La rétention: on parle de la rétention du fœtus mort lorsque celui-ci n’est pas expulsé 48 heures après sa
mort. Elle peut aller de quelques jours jusqu’ à 2 semaines.
- La dissolution: elle est possible pour de grossesses très jeunes. L’œuf est dissout et disparait complètement
- La macération: elle est caractérisée par le soulèvement progressif du derme avec formation des bulles liqui-
diennes, d’ abord aux extrémités puis sur le ventre et plus tard sur tout le corps. Le stade avancé de ce pro-
cessus peut conduire au dépouillement de toute la peau du fœtus conduisant à un fœtus sanguinolentus
- La momification: possible pour de grossesse de plus de 4 mois. L’œuf se dessèche et se condense, le tissus
devient dur comme une momie
- La calcification: c’est le fait de dépôt calcique sur le fœtus mort qui devient dur comme de la pierre: A l’ ex-
trême on obtient un lithopédion
- La compression: elle est possible dans la grossesse gémellaire où le fœtus frère vivant peut comprimer à l’
extrême le fœtus mort qui devient laminé comparable à une feuille de papier; c’est le fœtus papyracé ou pa-
pyraceus

8. Complications de MIU

Parmi les complications à craindre en cas de MIU, on a:

-L'infection
L’infection de liquide amniotique et des membranes (chorioamniotite) est à craindre lorsque les
membranes sont rompues. Cette infection peut évoluer rapidement et entraîner des complications
générales (choc toxi-infectieux) et la mort maternelle
-Les troubles de l'hémostase pouvant aboutir à une CIVD
Ces troubles sont liés à une forte libération de la thromboplastine tissulaire par les tissus fœtaux et placen-
taires. La thromboplastine tissulaire favorise la conversion de la prothrombine en thrombine qui à son tour
favorise le passage de fibrinogène fibrine puis en produits de dégradation de fibrine (PDF) par l’action des fibri-
nolysines. Le maintien de ce processus aboutit finalement à l’épuisement de fibrinogène (afibrinogénémie de
consommation) qui est à l’ origine de l’hémorragie.
-Les hémorragies du postpartum: liées d’une part aux troubles de l’hémostase (afibrinogénémie) et
d’autre part à l’atonie utérine souvent entretenue par les PDF qui créent un véritable cercle vicieux
(Hémorragie-PDF-hémorragie)
-Les thromboses vasculaires et embolie pulmonaire: par la libération dans la circulation maternelle
de tissus trophoblastiques, de vernix caseosa, de lanugo, de tissus fœtaux qui finissent par oblitérer
les vaisseaux sanguins
-Les répercussions psychologiques:
La mort fœtale peut aboutir à des complications sérieuses pour la santé mentale des mères avec
évolution vers un deuil pathologique: - insomnies, état dépressif, angoisses et nervosité pouvant par-
fois mener à l'alcoolisme, perturbation de la relation au sein du couple. Une psychose puerpérale
peut aussi s’installer.
-Complication particulière à craindre dans la gémellité: la mort de l’autre fœtus frère:
L’existence des anastomoses entre les deux circulations peut permettre le passage des toxines, de
fragments tissulaires en provenance de fœtus mort vers son frère encore vivant et entrainer égale-
ment sa mort. Cette complication possible dans les grossesses mono choriales bi amniotiques peut
être évitée actuellement grâce aux les techniques d’oblitération de ces anastomoses par le laser au
cours de cœlioscopie

9. Examens complémentaires à faire en cas de MIU

Parmi les examens complémentaires à réaliser, certains sont à visée diagnostic, d’autres recherchent
l’éventuelle étiologie de la mort et d’autres encore le retentissement chez la mère.

148
a) Examens à visée diagnostique

Echographie, radiographie abdomen sans préparation (ASP), amnioscopie.

b) Examens à visée étiologique

- Du côté maternel:
Hb, Ht, GB, VS, groupage sanguin et Rhésus, Goutte épaisse, sédiment urinaire, ECBU, albuminurie,
taux d’ acide urique, glycémie, dosage de transaminases, Hyperglycémie provoquée orale, HbA1C,
test de Kleihauer, sérologie HIV, sérologie anti toxoplasme, anti rubéole, Ag HBs, recherche des
auto anticorps, sérologies virales (Cytomégalovirus, Herpes Virus, Rubéole, Varicelle, Parvovirus B19,
hépatite A,B, C…, syphilis), recherche d'auto-anticorps (anti-phospholipides, Anti cardiolipines anti-
nucléaires, anti-DNA natifs), de thrombophilie
- Du côté foeto-annexiel
Etude du caryotype, bilan infectieux, sérologies anti toxoplasme, rubéole, cytomégalovirus, placento-
culture et examens bactériologiques du fœtus,

c) Examens à visée de retentissement maternel

Temps de saignement, temps de coagulation, fibrinogène, taux de plaquettes, taux de prothrombine.

10. Conduite à tenir devant une MIU

Devant une MIU et en l’absence d’un déclenchement spontané de travail, la conduite à tenir est
l’interruption de la grossesse et mieux par la voie basse. La voie haute ne pourra être envisagée que
lorsqu’ il y a contre-indication à l’accouchement par voie basse.

La gestante devra être hospitalisée et préparée psychologiquement. Du sang frais ou de fibrinogène

devra être gardé à la banque du sang et disponible à tout moment.

Plusieurs protocoles d’induction existent et dépendent de pelviscore.

- Si le pelviscore est bon, une induction à l’ocytocine sera pratiquée (Théobald): 1litre de sérum
glucosé 5% + 10 UI d’ocytocine
- Si le pelviscore est mauvais, il faudra d’abord procéder à la maturation du col soit par:
- Le ballonnet (sonde de Foley) exploitant 3 actions qui sont: une action mécanique (dilatation
cervicale par le ballonnet), une action endocrinienne (décollement du pôle inférieur des mem-
branes et libération des prostaglandines), une action neuroendocrinienne ou effet Ferguson (re-
flexe partant du col à l’hypophyse postérieur avec libération de l’ocytocine)
- ou par l’usage des prostaglandines m: Le plus utilisé actuellement est le misoprostol (Cytotec)

Le protocole couramment utilisé de notre milieu est celui d’usage en intra vaginal de ¼ de comprimé
(50 microgrammes) toutes les 4 heures jusqu’à la maturation de col, puis relais par une perfusion de
Théobald.
APRES L’EXPULSION
a) Du côté maternel
Il faut une surveillance stricte des signes vitaux de la femme et de l’hémorragie. On veillera à ce que
l’utérus soit bien tonique pour éviter les hémorragies génitales d’où le massage utérin et l’usage des
utero-toniques. Une couverture antibiotique devra être faite pour éviter la survenue des infections.
La recherche de signes de thrombose et embolie (signe de Homans, signe de drapeau) doit être sys-
tématique et de mesures de prophylaxie devront être prises pour éviter la survenue de ces accidents:
levée et mobilisation précoces, usage des héparines à faible poids moléculaire ou de l’aspirine à faible
dose de 100 mg par jour.

149
 On doit procéder à l’inhibition de lactation pour arrêter la montée laiteuse et par conséquent éviter
l’engorgement mammaire et le risque de mastites et de l’abcès mammaire.
b) Du côté fœtal
Le fœtus mort devra être examiné cliniquement à la recherche des malformations et autres anoma-
lies, de prélèvements seront faits pour des examens bactériologiques, sérologiques et pour l’étude de
caryotype. Il en est de même du placenta qui sera examiné cliniquement, puis en anatomopathologie
et en bactériologie.
En cas de grossesse gémellaire avec le décès d’un jumeau, le vivant devra être soigneusement exami-
né et un scanner ou une IRM (résonnance magnétique) cérébrale sera même indiquée à la recherche
des lésions cérébrales.
Si la cause de la mort fœtale est permanente: il y a nécessité d’une prise en charge adéquate de la
maladie avant de recommander une nouvelle grossesse, une contraception peut être envisagée en
attendant.

150
SECTION III. LES PATHOLOGIES MEDICALES ASSOCIEES A LA GROSSESSE

CHAP.15. PALUDISME ET GROSSESSE

1. Définition et Epidémiologie
Le paludisme ou malaria est une maladie parasitaire due à un parasite protozoaire du genre plasmo-
dium et inoculé dans l’organisme humain par la piqûre de moustique anophèle femelle. On estime
que chaque année, le paludisme est la cause de 400 à 900 millions de cas de fièvres, responsable de 1
à 3 millions de décès, soit en moyenne un décès toutes les 30 secondes. La grande majorité des vic-
times sont des enfants de moins de 5 ans, les immunodéprimés ainsi que les femmes enceintes.
S’agissant de ce dernier groupe, des études ont démontré que le placenta constitue une véritable
cible d’accumulation de parasites (particulièrement le Plasmodium falciparum).
Il existe 5 espèces humaines de plasmodium à savoir le Plasmodium falciparum, le Plasmodium vivax,
le Plasmodium ovale, le Plasmodium malariae et le Plasmodium knowlesi. Cependant, de toutes ces
espèces de plasmodiums humains, le P. falciparum est responsable d'environ 80 % de tous les cas de
paludisme ainsi que 90 % des cas de décès liés au paludisme.
2. Tableau clinique
A. Paludisme simple
Le tableau clinique du paludisme simple est fait de signes suivants: la sensation de frisson soudaine
suivie de la fièvre (survenant toutes les 48 heures lors des infections dues à P. falciparum, P. vivax et
P. ovale, ou toutes les 72 heures pour celles dues à P. malariae) avec des céphalées, fatigue générali-
sée, Perte d'appétit, vertiges, troubles digestifs (embarras gastrique), nausées, vomissement, douleurs
abdominales, myalgies, nuchalgies, Poly arthralgies, lombalgies, lourdeur de la tête, myalgies, malaise
généralisé….
B. Paludisme grave
Cette forme ne concerne en général que l’infection au Plasmodium falciparum.
1. Les critères cliniques de gravité sont:
-Prostration (abattement, léthargie, …)
-Altération de la conscience (coma de diverses intensités)
-Respiration acidosique (rapide)
-Convulsions à répétition (plus de 2 épisodes par 24 heures)
-Agitation
-Logorrhée
-Hallucinations (perception des stimuli inexistants)
-Collapsus cardiovasculaire ou choc
-Vomissements incoercibles avec déshydratation
-Diarrhée
-Anémie sévère
-Œdème pulmonaire
-Diathèse hémorragique
-Oligurie (Diurèse < 17 ml / heure)
-Ictère
-Hémoglobinurie macroscopique
2. Les critères biologiques (+ imagerie) de gravité du paludisme sont:
-Hémoglobine < 5 g / dL
-Hématocrite < 15 %
-Plaquettes < 20.000 / mm3
-Glycémie < 40 mg / dL (< 2,2 mmol / L)
-Bicarbonates < 15 mEq / L
-pH < 7,35
-Lactatémies > 5 mmol / L
-Hémoglobinurie macroscopique
-Forte parasitémie soit > 5 % des GR infectés
-Créatininémie > 3 mg / dL (> 265 μmol / L)
-Bilirubinémie totale > 50 μmol / L

151
-Image radiographique compatible avec un OAP
3. Diagnostic para clinique
La méthode la plus fiable et la plus répandue pour le diagnostic du paludisme est l'examen au micros-
cope d'un frottis sanguin et d'une goutte épaisse de sang. Il est possible d'utiliser des tests de détec-
tion rapide d'antigènes, également appelés tests de diagnostic rapide du paludisme (TDR) ou des mé-
thodes moléculaires, disponibles dans certains laboratoires, comme la PCR en temps réel, basée sur
la réaction en chaîne par polymérase et permettent de détecter les acides nucléiques des parasites
4. Influence réciproque
INFLUENCE DE LA GROSSESSE SUR LE PALUDISME
On estime qu’environ 24 millions de femmes qui deviennent enceintes chaque année dans les régions
endémiques pour le paludisme ont un grand risque de présenter l’infection par P. falciparum et ses
complications.
Dans certains pays africains du Sud du Sahara, presque la moitié de toutes les femmes primipares
auront une goutte épaisse positive à leur première visite anténatale.
Les raisons de l’augmentation de la sensibilité au paludisme au cours de la grossesse ne sont pas aussi
claires. L’opinion antérieure considérait que la grossesse diminue l’immunité maternelle préexistante.
Cependant, les données actuellement disponibles suggèrent que plusieurs mécanismes pourraient
être impliqués dans ce phénomène parmi lesquels:
a) La baisse de l’immunité maternelle au cours de la grossesse.
Il se produit une immunosuppression physiologique (anergie) médiée par les hormones et les pro-
téines associées à la grossesse. Cette immunosuppression est considérée comme un phénomène
nécessaire à la tolérance du produit de conception antigéniquement différent de la future mère, mais
malheureusement entraîne en même temps une augmentation du risque à développer les infections.
b) La variation de la réponse immune humorale au cours de la grossesse.
Le risque du paludisme maternel est le plus faible durant le troisième trimestre de la grossesse,
quand le taux des gamma immunoglobulines chute à son plus faible taux. Cependant, il ne semble pas
que la sensibilité au paludisme soit la conséquence de ce défaut de production d’immunoglobulines.
c) L’augmentation des propriétés de cyto-adhérence des érythrocytes parasités au placenta.
Le placenta est le site préférentiel de la séquestration des érythrocytes infectés par P.
Falciparum et peut être parasité, alors que le sang de la circulation périphérique ne
contient pas encore de parasites. Ce parasitage précoce et séquestration des érythrocytes parasités
au niveau placentaire sont dus à la présence des protéines adhésives à la surface des cellules endothé-
liales du système vasculaire parmi lesquelles ICAM-1, VCAM-1, la sélectine E, la sélectine P, la chon-
droïtine sulfate A (CSA) et la thrombospondine. La séquestration des érythrocytes infectés provien-
drait des interactions adhésives entre les protéines dérivées des parasites et exprimées à la surface
des cellules endothéliales et des cellules du placenta.
A ce jour, le CSA reste le seul récepteur incontestable des érythrocytes infectés par P. falciparum
sur le placenta humain. Il a été démontré une grande affinité de l’antigène exprimé à la surface des
érythrocytes infectés par le P. falciparum à la CSA.
Ainsi, en dépit donc de sa prémunition, son immunité acquise antérieurement, une femme devient
très sensible à l’infection palustre au cours de la grossesse.
d) La susceptibilité liée à la gravidité.
Parmi les différentes hypothèses émises pour expliquer la susceptibilité liée à la gravidité on peut
citer:
- la dépression immune générale associée à la grossesse serait le résultat des modifications
hormonales et que ces changements seraient plus prononcés chez les primigestes.
- le rôle des facteurs immunosuppresseurs synthétisés dans le placenta comme les stéroïdes,
qui confèrent une tolérance vis-à-vis du parasite, favorisant ainsi une augmentation du nombre de
parasites dans le placenta. Ainsi, la baisse des taux de cortisol et d’œstrogène observée avec
l’augmentation de la parité pourrait aussi expliquer la moindre sensibilité au paludisme notée chez les
multipares en comparaison aux primipares.
e) Production de l’anticorps anti-adhésion.
La production de l’anticorps anti-adhésion est une réponse immune spécifique de l’hôte aux érythro-
cytes parasités par P. falciparum fixés au placenta et limite par conséquent l’adhésion et

152
l’accumulation des érythrocytes parasités dans le placenta. Cette production est dépendante de la
parité et explique le fait que la fréquence et les effets dévastateurs du paludisme maternel se produi-
sent principalement au cours des premières grossesses et le fait que les primigestes soient moins
protégées que les multi gestes mises dans les mêmes conditions en régions endémiques pour le palu-
disme.
INFLUENCE DE PALUDISME SUR LA GROSSESSE
Le paludisme maternel menace l’issue de la grossesse en affectant à la fois la future mère et le fœtus.
A) Les conséquences chez la future mère
Les conséquences du paludisme maternel chez la mère vont de signes simples ou modérés comme
l’accentuation des signes sympathiques de la grossesse (nausées, vomissements, fatigue, manque
d’appétit…) aux complications graves comme l’anémie sévère, l’hypoglycémie, le paludisme forme
neurologique, l’œdème pulmonaire, l’insuffisance rénale et même la mort maternelle. Les primigestes
vivant dans les régions à transmission instable sont plus exposées.
B) Les conséquences fœtales et postnatales
Parmi les conséquences fœtales de paludisme on cite:
- Les avortements et accouchements prématurés
- L’anémie
- Le retard de croissance intra utérin et le faible poids de naissance
- La souffrance fœtale aigue
- La mort fœtale in utero
- Le paludisme congénital
PALUDISME CONGENITAL
Le paludisme congénital est la conséquence du passage transplacentaire des érythrocytes maternels
parasités pendant la grossesse ou au cours de l’accouchement.
Le paludisme congénital est rare en zone de transmission stable (0,5%), mais plus fréquent en zone
de paludisme instable (10 %). Il est caractérisé par l’isolement de plasmodium chez le nouveau-né
avant le 7ème jour suivant la naissance et en dehors de toute possibilité de piqûre infectante (défini-
tion stricte) ou aussi au-delà du 7ème jour si un autre mode de transmission (autre que materno-
fœtale) a été écarté. Les signes cliniques apparaissent précocement autour du 10ème jour de vie,
jusqu’à 2 mois après la naissance parmi lesquels la fièvre est quasi constante, mais on note également
la splénomégalie et l’anémie
5. Traitement du paludisme au cours de la grossesse
A) Le traitement préventif
La prévention du paludisme pendant la grossesse passe par trois points essentiels à savoir:
- La qualité des soins prénataux et éducation pour la santé: chaque femme enceinte devra re-
cevoir de soins prénatals de qualité, des suppléments de fer et d'acide folique. La recherche de
l’anémie devra être systématique et un traitement conséquent devra être institué en cas d’anémie
grave et même modérée en tenant compte de directives nationales.
- Le traitement préventif intermittent (IPT): Le traitement préventif intermittent implique
l'administration de deux ou trois doses complètes d'un médicament antipaludique ef-ficace, de préfé-
rence en une dose. La combinaison la plus utilisée pendant la grossesse est la SP, une combinaison de
500 mg de sulfadoxine avec 25 mg de pyrimethamine (Fansidar). Une dose unique de 3 comprimés de
SP est prise mensuellement en une fois à partir de 6ème mois et sera répétée 2 à 3 fois.
- L’usage de moustiquaires imprégnées: Des moustiquaires traitées aux insecticides doivent
être fournis à toutes les femmes enceintes. Les femmes doivent être encou-ragées à les utiliser pen-
dant la grossesse, et au cours de la période de postpartum.
B) Le traitement curatif
Pendant la grossesse comme aussi au cours de l’allaitement, la Quinine, la Malarone et la Nivaquine
peuvent être utilisées car elles sont bien tolérées et sont ni tératogènes, ni abortives aux doses
usuelles.
Seront par contre indiqués chez la femme enceinte les produits suivants:
- Les tétracyclines (Doxycycline): risque d’anomalies de squelette / muscle, de croissance, de
développement de l’œil, de coloration des dents
- La primaquine: traitement dangereux si nouveau-né est déficient en G6PD

153
- L’halofantrine: pas d’études au cours de grossesse chez l’homme mais risque cardiaque fœtal
signalé. Chez l’animal avec de nombreux effets secondaires y compris mort fœtale.
1. Traitement de formes simples
-Vu que tout niveau de parasitémie a des conséquences pour la mère et pour le fœtus, les femmes
enceintes atteintes de paludisme symptomatique doivent être traitées. Dans les régions avec un bas
niveau de résistance aux anti paludéens, la combinaison sulfadoxine-pyriméthamines (SP) (Fansidar)
est le médicament recommandé en l’absence de complications.
La quinine reste cependant une alternative dans les régions où la chloroquine et la SP ne sont effi-
caces, et peut être utilisée même au premier trimestre de la grossesse.
2. Traitement de formes graves de Paludisme au cours de la grossesse
-La prise en charge de ces formes doit se faire en réanimation
La quinine demeure l’antipaludéen le mieux indiqué pour ces formes
La dose de charge recommandée est de 16 mg/kg perfusée en 4 h dans la solution glucosée 5 ou 10%
La dose d’entretien est de 24mg/kg/24 h (à repartir en 3 doses) et à débuter 4 heures après la fin de
la dose de charge. Chaque dose d’entretien devra couler pendant 4 heures suivie d’un repos de 4
heures avant de passer à l’autre.
En cas d’amélioration du tableau clinique, le relais se fait par la quinine per os 3 fois 500 mg /24
heures.
La durée totale du traitement est de 7 jours
La surveillance en cours de traitement devra comporter:
- La quininémie quotidiennement pendant au moins 72 heures: seuil 10-12 mg/L (toxicité si >
15 mg/L)
- La surveillance ECG à la recherche de troubles de rythme
- La glycémie à la recherche des hypoglycémies
- La parasitémie au J3, J7, J28
Dans certaines situations où la quinine ne peut être utilisée, comme chez les femmes avec ATCD de
fièvre bilieuse hémoglobinurie, l’artémether (Paluther®) peut être utilisée à raison de 3,2 mg/kg IM 2
fois par jour le premier jour puis 1,6 mg / kg IM une fois par jour les 4 jours suivants.

154
CHAP.16. TOXOPLASMOSE ET GROSSESSE
Définition et épidémiologie
La toxoplasmose est une affection parasitaire provoquée par le Toxoplasma gondii, un parasite intra-
cellulaire. C’est une affection généralement bénigne. Cependant sa survenue au cours de la grossesse
revêt un caractère particulier et très préoccupant, surtout chez les femmes non immunisées en rai-
son du risque d’atteinte du système nerveux central du fœtus et de malformations congénitales
qu’elle occasionne. Les statistiques indiquent que 60 à 80% des femmes sont immunisées avant leur
première grossesse et ne devaient présenter aucun risque au cours de leurs grossesses, alors que
près de 20 à 40% restantes ne sont pas immunisées et ont le risque de développer la maladie avec de
graves atteintes fœtales au cours de la grossesse, ce qui explique la nécessité un dépistage systéma-
tique.

Le risque d'atteinte fœtale dans la toxoplasmose croît régulièrement du début à la fin de la grossesse,
alors que la sévérité de l’atteinte quant à elle diminue au fur et à mesure que l’âge de la grossesse
avance ; les séquelles fœtales étant plus importantes lorsque l’infection survient précocement au
cours de la grossesse. La toxoplasmose congénitale sévère se traduit par une atteinte systémique
avec, en particulier, la destruction du tissu cérébral.

L’homme se contamine en ingérant des repas souillés par les excréments de félidés (surtout le chat)
et contenant des oocystes du parasite. C’est le cas en de consommation de la viande et des légumes
crus ou imparfaitement cuits. La contamination peut se faire aussi par contact direct avec les excré-
ments de chat (ingestion d'oocystes).

Tableau clinique.

En dehors de la grossesse et des états d’immunodépression, la maladie est généralement bénigne

pouvant passer inaperçue ou apparaitre sous forme d’un syndrome pseudo grippal avec comme
signes: une fatigue intense, de la fièvre, des myalgies et des adénopathies surtout cervicales posté-
rieures et occipitales.

Sérologie dans la toxoplasmose

L'infection toxoplasmique n'induit pas une immunité définitive, mais un état de "prémonition" lié à la
persistance de kystes dans l'organisme et qui est durable en l'absence d'immunodépression. Le toxo-
plasme est une mosaïque composée d'antigènes ubiquitaires induisant la synthèse d'anticorps spéci-
fiques au cours d'une infection.

La recherche d'anticorps spécifiques constitue donc la base du dépistage de la toxoplasmose par la

mise en évidence des IgM, des IgG et autres immunoglobulines
- Les IgM
Les IgM sont les premières à apparaître dans les jours qui suivent l'infection; ils apparaissent très tôt,
une semaine après la contamination, leur taux augmente pendant environ 1 à 2 mois et sont détec-
tables au maximum pendant 1 an. Il convient de signaler que la présence d'lgM n'a de signification que
si leur taux est élevé et associé à une élévation des des IgG.
- Les IgG

Les IgG apparaissent dans les 2 ou 3 semaines qui suivent l'infection et leur cinétique semble la plus
fiable. Une séroconversion est certaine lorsqu'un virage sérologique est observé dans la détection
des IgG c'est à dire le passage de négatif à positif.
- Autres immunoglobulines
La détection des IgA et IgE est un critère diagnostique supplémentaire ayant comme avantage princi-
pal l'absence d'IgA et IgE naturelles pouvant interférer. Cependant, leur cinétique est moins prolon-

155
gée que celle des IgM et peut varier d’un individu à l’autre rendant leur interprétation délicate. Les
IgA ont une évolution parallèle à celle des IgM mais sont détectables, au maximum, pendant 6 mois.
Les IgE ont une évolution parallèle aux IgA, leur cinétique est très rapide pendant la phase évolutive
de la maladie et on ne les détecte jamais dans les « immunités » anciennes.

Transmission materno-fœtale de la toxoplasmose et risque fœtal

La fréquence de transmission materno-fœtale de la toxoplasmose est estimée globalement à 30%

chez une mère atteinte, et elle est d'autant plus élevée que l'infection survient tardivement au cours
de la grossesse. Cette transmission s'effectue en moyenne 4 à 8 semaines après la colonisation du
placenta. Cependant, bien que cette placentopathie précède toujours une infection fœtale, le passage
du parasite du placenta au fœtus n'est pas obligatoire.

A l'approche du terme, le flux sanguin placentaire étant maximal, le risque de transmission est très
grand, mais l'atteinte fœtale est généralement minime entrainant des formes infra cliniques de toxo-
plasmose avec des choriorétinites périphériques se révélant tardivement.

A l’inverse, si la contamination est contemporaine de la conception, la transmission est plus rare,

mais l'atteinte fœtale est souvent gravissime avec comme complications: mort in utero, hydrocépha-
lie, choriorétinites bilatérales et centrales.

Il convient de ce fait de noter que la période la plus dangereuse dans le couple grossesse-
toxoplasmose se situe entre la 10ème et la 24ème semaine d'aménorrhée, moment où fréquence de
transmission et la gravité de l’atteinte (atteintes multi viscérales, oculaires et cérébrales) se conju-
guent.
La toxoplasmose congénitale
La fréquence de la toxoplasmose congénitale est estimée à 3/1000.
7% de fœtus atteints décèdent in utero ou à la naissance, 13 % présentent des atteintes neurolo-
giques sévères, 9 % des atteintes oculaires.
La toxoplasmose congénitale est une forme rare mais redoutable qui s'observe surtout lorsque le
fœtus a été infecté durant le premier trimestre de la grossesse. Elle est responsable de:
- mort in utero,
- retard de croissance intra utérin,
- prématurité,
- modifications de volume du crâne à type de micro ou hydrocéphalie par sténose de l’aqueduc de
Sylvius,
- calcifications intracrâniennes disséminées ou péri ventriculaire,
- convulsions localisées ou généralisées,
- retard de développement psychomoteur,
- atteintes oculaires de type de choriorétinite, atteinte du tractus uvéal et d’atrophie optique,
d’amblyopie sévère et de cécité,

156
- anasarque foetoplacentaire,
- ictère néonatal et hépato-splénomégalie.

Le diagnostic est souvent suspecté devant un nouveau-né présentant des signes cliniques suivants:
convulsions, hydrocéphalie, chorioretinite, cataracte, hépatomégalie, ictère, calcifications intracrâ-
niennes, myocardite, splénomégalie, purpura, œdèmes

D’ après SABBIN, la présence d’au moins 4 parmi ces signes cités permet d’évoquer le diagnostic de
toxoplasmose congénitale

Le diagnostic para clinique repose sur trois examens para cliniques à savoir: l'échographie, l'amnio-
centèse et le prélèvement de sang fœtal.

- L'échographie permet de mettre en évidence des signes évocateurs de toxoplasmose congénitale

parmi lesquels l’hépatomégalie fœtale, l’ascite fœtale, la dilatation des ventricules cérébraux et les
calcifications intracrâniennes, hyperdensités hépatiques et hépatomégalie, épaississement placen-
taire, épanchements pleuraux et péricardiques.
- Des prélèvements de sang fœtal et de liquide amniotique permettent de mettre en évidence des
signes biologiques spécifiques et non spécifiques d'infection. Un délai de 1 mois entre la date pré-
sumée de l'infestation et la ponction de sang de cordon ou de liquide amniotique doit être res-
pecté compte tenu de l'étape placentaire.

Les signes spécifiques directs pour poser le diagnostic de la toxoplasmose congénitale est l'isolement
du parasite dans le sang fœtal, dans le liquide amniotique ou dans le liquide céphalo-rachidien. Les
signes spécifiques indirects sont des signes sérologiques à savoir: la présence d'lgM fœtales, la pré-
sence d'lg A spécifiques, la présence d’IgE antitoxoplasmiques.

Une technique d'amplification génique (PCR) est actuellement utilisée et consiste à amplifier électi-
vement une courte séquence d'ADN du parasite et à la détecter.
Attitude thérapeutique
1. Pendant la grossesse
-Devant une sérologie négative

- Surveillance sérologique tous les mois, jusqu'à terme,

- Prélèvement à la naissance du sang du cordon et surtout du sang maternel pour ne pas mécon-
naître une séroconversion des dernières semaines.
- Le risque d'atteinte fœtale étant maximal, une sérologie négative du cordon ne permet ne per-
met pas d'exclure l'apparition d'une toxoplasmose congénitale dans les mois suivants et nécessite
de ce fait une surveillance particulière.
-Devant une sérologie positive

- En l'absence de signes cliniques évocateurs comme la présence des adénopathies, un deuxième

prélèvement, 3 semaines après le premier, est nécessaire pour une interprétation fiable.
- La prescription précoce de spiramycine (Rovamycine*) n'est pas souhaitable avant le deuxième
prélèvement car elle réduit la stimulation antigénique et retarde ou bloque l'apparition des IgG.
- En cas de séroconversion et de toxoplasmose évolutive (augmentation significative du titre
d'IgG), la spiramycine (Rovamycine) est prescrite à la dose de 9 millions d'unités (ou 3 grammes)
par jour en attendant le résultat du diagnostic anténatal. Cette posologie assure une bonne con-
centration placentaire et réduit de plus de 50% le risque de transmission materno-fœtale.
- Dans le cas d'infection péri-conceptionnelle, la présence de malformations décelées par l'écho-
graphie permet de poser l'indication d'une interruption thérapeutique de grossesse.
- En cas de contamination (confirmée biologiquement) entre la 6ème et la 16ème semaine
d’aménorrhée, l’interruption de la grossesse devra être discutée avec les parents étant donné le
grand risque d’atteinte fœtale.

157
- En cas de contamination (confirmée biologiquement) après la 16ème semaine d’aménorrhée, un
traitement sera institué comprenant pyriméthamine (50mg/24h) sulfadiazine (4 à 6gr/24h) + acide
folinique sur quatre semaines en alternance avec la spiramycine, La surveillance échographique se
fera tous les 15 jours.

2. A la naissance et en période post natale

Il faut procéder absolument à l’examen du nouveau-né et du placenta

- Un bilan sera demandé comprenant un examen neurologique complet, une radiographie du

crâne, un examen du fond d'œil, une échographie transfontanellaire, l’examen du LCR, dosages
biochimiques et hématologiques. L'examen du LCR a pour but de mettre en évidence une pro-
duction locale d'anticorps ou le toxoplasme.
- De même le placenta devra être examiné à la recherche des signes de placentopathie toxoplas-
mique (hyperplacentose).
- Le placenta et le sang de cordon sont mis en culture avec possibilité de faire des analyses par
PCR.
- La présence du parasite dans le placenta, dans le sang du cordon ou dans le LCR, la présence des
immunoglobulines fœtales IgM, IgA ou IgE spécifiques témoignent d'une toxoplasmose congéni-
tale nécessitant un traitement obligatoire du nouveau-né.
- Le traitement du nouveau-né comporte, un minimum de 4 cures de 3 semaines de pyrimétha-
mine (1mg/kg/jour), sulfadiazine (0,10gr/kg/jour) associées à de l’acide folinique jusqu’ à l’âge de
12 mois.
- La spiramycine est prescrite dans l’intervalle de ces cures à raison de 0,15million d'UI/kg/24h.
- L’acide folinique (Lederfoline®) destiné à compenser les effets hématologiques indésirables de la
pyriméthamine est prescrit chez l’adulte à la dose de 50mg/semaine et chez l’enfant à raison de 5
à 10mg tous les 2 à 4 jours. Un contrôle hématologique est exigé pendant toute la période du
traitement.
En suite des examens sérologiques de surveillance seront répétés mensuellement puis tous les deux
mois durant la première année.

Prévention de la toxoplasmose.
Les mesures préventives s’adressent surtout aux femmes enceintes non immunisées qui courent le grand risque
de contamination. Ces mesures sont:
- Eviter tout contact avec les chats (et autres félins) et les objets pouvant être contaminés par
leurs excréments (bacs et litières) et les désinfecter avec l'eau de javel,
- Laver soigneusement les mains après toute manipulation même protégée, d’un chat ou de tout
objet en contact avec lui,
- Bien cuire les viandes (bœuf, mouton, cheval) avant de les consommer,
- Eviter les viandes marinées, fumées ou grillées,
- Privilégier le poisson et le poulet,
- Laver soigneusement les légumes et les plantes aromatiques et éviter de les consommer crus,
- Eviter la consommation de crudités et préférer les légumes cuits.

158
CHAP.17. INFECTION URINAIRE ET GROSSESSE
1. Définition et épidémiologie

De façon générale, on décrit trois formes cliniques d’infection urinaire chez la femme enceinte à savoir: la
bactériurie asymptomatique, la cystite aiguë et la pyélonéphrite aiguë. La fréquence de ces infections et
leurs conséquences sur la grossesse et sur le fœtus en font un problème majeur de santé publique.

La prévalence de la bactériurie asymptomatique chez la femme enceinte est la même que dans la popula-
tion féminine en activité sexuelle et varie entre 6-8% et n’est pas influencée par les modifications anato-
miques locales et les variations hormonales de la grossesse contrairement à la pyélonéphrite. La préva-
lence de la pyélonéphrite aiguë chez la femme enceinte bactériurique non traitée est d’environ 30%. Après
traitement, la prévalence chute autour de 2 à 3%.La transmission mère-enfant de bactéries suit deux
modes: soit par la voie transplacentaire en cas de bactériémie maternelle et ou aussi par la voie verticale
par contiguïté vers les membranes fœtales ou au passage de la filière génitale
2. Facteurs de risque

Parmi les facteurs de risque d’infection urinaire pendant la grossesse on cite n faible statut socio-
économique, un antécédent d’infection urinaire, une vessie neurologique, la drépanocytose et le diabète.
A ces facteurs on y ajoute la nulliparité et le jeune âge.
3. Germes responsables

L’Escherichia coli (E. coli) est le germe le plus couramment rencontré dans ces infections. Il est isolé dans
plus de 80% des bactériuries asymptomatiques et cystite, et dans plus de 95% en cas pyélonéphrites ai-
guës. On retrouve également d’autres germes principalement des entérobactéries comme Proteus et
Klebsiella, le streptocoque du groupe B, staphylocoque coagulase négative.
4. Tableau clinique
1. La bactériurie asymptomatique est la découverte sur un examen systématique des urines de la
présence d’une seule bactérie à une concentration significative (10 5 germes/ml) sans que cela ne soit
associé à des signes cliniques. Elle complique près de 5 à 10 % des grossesses et constitue la forme la
plus fréquente.
Elle est fréquente dès le 2ème mois de grossesse et son diagnostic est biologique par l'examen cyto-
bactériologique des urines (ECBU) systématique ou demandé en présence des facteurs de risque. Elle
évolue vers une pyélonéphrite dans 10% des cas.
2. La cystite aiguë gravidique est un état clinique caractérisé par des signes cliniques suivants: la polla-
kiurie, les brûlures mictionnelles, les hypogastralgies et l’émission des urines troubles. Elle est sou-
vent apyrétique et peut avoir des formes atténuées se confondant avec les symptômes de la gros-
sesse comme le cas de la pollakiurie isolée, ou se confondre à une infection vaginale comme le cas de
brûlures mictionnelles liées à une candidose vaginale
3. La pyélonéphrite aiguë gravidique est une forme clinique ayant souvent un début brutal avec une
fièvre élevée oscillante et des frissons associés à des douleurs lombaires spontanées irradiant vers
l’hypogastre, à une pollakiurie, à des brûlures mictionnelles, parfois à des contractions utérines avec
modification cervicale. La palpation des fosses lombaires provoque une vive douleur et le toucher
vaginal réveille une douleur au point urétéral inférieur (dans le cul de sac antérolatéral).Dans certains
cas, le début est progressif, les signes sont peu intenses, la fièvre est modérée, isolée ou associée à
des signes digestifs. On peut aussi noter l’hématurie, une pyurie isolée entrainant une fausse protéi-
nurie (< 1 g/l).
5. Influence réciproque
1. Influence de la grossesse sur l’infection urinaire
La grossesse favorise la survenue des infections urinaires par le biais de nombreux facteurs parmi
lesquels:
a) Facteurs mécaniques:
- La compression par l'utérus gravide de la vessie et de l’uretère droit ( à la suite de la dextro-
rotation de l'utérus gravide),

159
 - Le reflux vésico-urétéral favorisé par la compression vésicale et l'étirement des uretères.
b) Facteurs hormonaux:
- L’inhibition par la progestérone du péristaltisme des voies urinaires et la diminution du to-
nus sphinctérien urétero-vésical favorisant le reflux et la stagnation des urines.
- L’hyperhémie du trigone favorisé par le climat oestrogénique de la grossesse favorise les
adhérences des germes sur l'épithélium de l’arbre urinaire.
c) Facteurs chimiques:
- L’alcalinisation des urines au cours de la grossesse,
- La glycosurie physiologique.
d) Autres facteurs:
- La colonisation microbienne vulvo-périnéale liée au climat hormonal et aux modifications de
la flore vaginale,
e) Les facteurs non spécifiques:
- La brièveté de l'urètre,
- La survenue de diabète gestationnel,
- Les antécédents d'infection urinaire ; infections cervico-vaginales,
- La drépanocytose

2. Influence de l’infection urinaire sur la grossesse

Parmi les complications de l’infection au cours de la grossesse on peut citer
A) Du côté de la mère
- La septicémie avec risque de choc toxique: elle est favorisée par l'existence d'un obs-
tacle, surtout en cas d’infection par un bacille Gram négatif.
- La pyélonéphrite gravido-toxique: Elle est exceptionnelle et se manifeste par une al-
tération de l'état général avec collapsus oligo-anurique et ictère. Elle est de mauvais
pronostic et augmente le risque de survenue de toxémie gravidique.
- La néphrite interstitielle chronique avec apparition progressive d'une insuffisance ré-
nale chronique et d'une hypertension artérielle.
- Autres complications: le phlegmon péri néphrétique, la pyonéphrose, la nécrose pa-
pillaire, la maladie thromboembolique, l’insuffisance rénale, les récidives
B) Sur la grossesse et sur le fœtus
- Avortement et accouchement prématuré: fréquents surtout en cas de fièvre. Ils peu-
vent survenir même en cas d'infection urinaire asymptomatique. Leur mécanisme de
survenue serait en partie lié à la production de phospholipase A2 par les microorga-
nismes, mais aussi la production excessive de cytokines, de prostaglandines
- Le retard de croissance intra-utérin et hypotrophie fœtale surtout en cas d’infection
chronique asymptomatique.
- L’infection néonatale: Le fœtus peut être contaminé in utero par voie hématogène ou
par contact direct lors du passage par la filière génitale.
- La mort périnatale: Elle peut être la conséquence de l'infection, de la fièvre ou de la
prématurité. Elle survient surtout dans les formes hautes non ou tardivement traitées.
- L'infection urinaire augmente le risque de toxémie gravidique
- L’endométrite du post-partum.
- L’infection néonatale surtout à E. coli, responsable de septicémies et de méningites.
Elle se traduit par des signes non spécifiques et tardifs: fièvre ou hypothermie,
troubles du comportement, collapsus, détresse respiratoire, hépato splénomégalie,
signes neurologiques.
6. Diagnostic paraclinique

a) L’ECBU (examen cytobactériologique des urines) constitue l’examen important pour le dia-
gnostic. L’examen doit être réalisé sur les urines du matin recueillies lors du deuxième jet et
après une toilette vulvaire soigneuse. Le diagnostic est retenu en présence:
- d’une bactériurie > 105/ml
- d’une leucocyturie > 104/ml

160
 Il convient de signaler qu’une leucocyturie modérée est fréquente en cours de grossesse; une
bactériurie entre 104 et 105 nécessite un contrôle
La présence d'une leucocyturie sans germes doit faire évoquer un mauvais prélèvement, un traite-
ment antibiotique récent, une urétrite, une cervico-vaginite, une lithiase ou plus rarement une tuber-
culose
b) La culture des urines permet d’isoler les germes responsables. Le plus souvent il s’agit des
bacilles Gram: Escherichia coli, plus rarement Protéus mirabilis, mais aussi le Klebsiella, le
Serratia ou les Entérobacter. On peut aussi rencontrer de bacilles Gram + comme les Enté-
rocoques, Streptocoque B, Staphylocoque.
c) L’Echographie rénale
Elle montre une dilatation physiologique des voies urinaires. Elle est indiquée en cas de suspicion d'un
obstacle sur les voies excrétrices, d’absence de régression franche et rapide d'une infection urinaire
haute malgré antibiothérapie adaptée, ou présence des antécédents de lésions urologiques.
7. Traitement

A PREVENTION
- Mesures hygiéno-diététiques: La prévention doit consister à éviter la colonisation des urines
par des microbes de milieux avoisinants. Cela par des mesures hygiéno-diététiques comme la
lutte contre la constipation, une bonne technique de toilette périnéale après défécation
(d’avant en arrière), la prise abondante de boissons pour des mictions fréquentes, les mic-
tions post-coïtales et un meilleur traitement des infections vulvo-vaginales.
- Le dépistage systématique de la bactériurie est recommandé chez toutes les femmes en-
ceintes à la première consultation prénatale et au premier mois du dernier trimestre de
grossesse par l’ECBU

B TRAITEMENT CURATIF
1) Les mesures hygiéno-diététiques. Elles comprennent la prise abondante de boissons, les mic-
tions fréquentes et toilette périnéale soigneuse, l’acidification des urines (apport en vitamines
C)
2) Le traitement médicamenteux
Bactériurie asymptomatique
Le traitement de la bactériurie asymptomatique est indispensable car elle prévient l’apparition des pyé-
lonéphrites aiguës et réduit le risque de faible poids de naissance. Le traitement doit être court (3
jours) et le choix de l’antibiotique devra s’appuyer sur son innocuité pendant la grossesse et sur le
profil de résistance de germes responsables. Parmi les molécules utilisées on cite: Amoxicilline (CLA-
MOXYL®), Ampicilline (TOTAPEN®), Nitrofurantoïne (FURADANTINE®). Ce dernier produit est
contre-indiqué à la fin de la grossesse.
En cas de récidive, un traitement plus long (10 jours) devra être institué.
Cystite aiguë
Le traitement de la cystite aigue est le même que celui de la bactériurie asymptomatique. La durée de
3 jours peut bien suffire pour le traitement. Cependant, en cas d’infection urinaire récurrente ou
d’infection à Escherichia coli de grande virulence, un traitement long de 10 jours est conseillé.
Pyélonéphrite aiguë
L’hospitalisation est indispensable pour un meilleur traitement de la pyélonéphrite aigue gravidique.
Le traitement ambulatoire ne peut être envisagé que si la patiente remplit les critères suivants:

- Absence de signes de souffrance viscérale,

- Absence de dysfonction rénale,
- Absence de menace d’accouchement prématuré,
- Bonne tolérance du traitement,
- Bon accès au soin.
Le traitement ambulatoire est administré par voie orale après 24 heures d’antibiothérapie intravei-
neuse. En cas d’hospitalisation, le traitement est initié par voie parentérale et le passage à la voie
orale est effectué après disparition de la fièvre et négativation de l’ECBU. Les souches d’E. Coli étant
souvent résistantes aux pénicillines du groupe A, ces molécules ne peuvent pas être recommandées

161
seules en première intention. Les molécules recommandées en cas de pyélonéphrite aigue gravidique
sont:

- Les céphalosporine de 2ème génératio: Céfuroxime (ZINNAT®),

- Les céphalosporines de 3ème génération: Ceftriaxone (ROCEPHINE®), cefpodoxime (ORE-
LOX®),
- L’association Amoxicilline + acide clavulanique, un inhibiteur de bètalactamase, (AUGMENTIN®).

La durée du traitement antibiotique est de 10 à 14 jours.

Un antibiogramme est toutefois nécessaire pour adapter secondairement le traitement antibiotique.
Les aminosides (Gentamicine..) sont aussi efficaces mais ne seront utilisés qu’en deuxième intention si
la bactériologie le nécessite car leur usage n’est anodin au cours de la grossesse. La durée du traite-
ment doit être courte.
DIFFERENTS PROTOCOLES DE TRAITEMENT DE L’INFECTION URINAIRE AU COURS DE LA
GROSSESSE
Bactiurie asymptomatique
Traitement court de 3 jours:

- Amoxicilline (Clamoxyl®) 500 mg trois fois par jour,

- Ampicilline (Totapen®) 250 mg quatre fois par jour,
- Nitrofurantoïne (Furadantine®) 100 mg deux fois par jour; mais le produit est contre-indiqué à la
fin de grossesse).
Cystite aiguë:
Traitement court (3 jours):
- -amoxicilline (Clamoxyl®) 500 mg trois fois par jour,
- -ampicilline 250 mg quatre fois par jour,
- -nitrofurantoïne 100 mg deux fois par jour (sauf 9ème mois de grossesse) lors d’une récidive de
bactériurie asymptomatique et de cystite aiguë.
Traitement long: posologies du traitement court poursuivies 10 jours.
Pyélonéphrite aiguë:
Traitement de 10 à 14 jours au total:
- céfuroxime (ZINNAT®) 500 mg trois fois par jour IV jusqu’à 24 h d’apyrexie puis 500 mg deux
fois par jour PO,
- ceftriaxone (ROCEPHINE®) 1 à 2 g IV en une injection par jour,
- amoxicilline + acide clavulanique (AUGMENTIN®) 1 g trois fois par jour IV jusqu’à 24 heures
d’apyrexie puis PO
Antibiothérapie sera à adapter secondairement à l’antibiogramme.
3) Traitement adjuvant
-En présence de contractions utérines et si la grossesse est jeune, il faut une tocolyse si l’état fœtal le
permet (voir MAP).
-En cas de fièvre, il faut prescrire des antipyrétiques (Efferalgan)
8. Surveillance au cours du traitement.
a) Surveillance maternelle
Elle doit porter sur les éléments suivants:
- Pouls, tension artérielle, température.
- Diurèse
- La qualité des urines.
- Contractions utérines,
- Les métrorragies.
b) Fœtale
- Mouvements actifs.
- Rythme cardiaque fœtal 2 x/j.
- Echographie obstétricale (mouvements actifs, biométrie,...).
c) A l'accouchement

162
- Prélèvements bactériologiques périphériques du nouveau-né et du placenta.
Surveillance de Bactériurie asymptomatique et cystite aiguë
Près d’un tiers des patientes traitées pour une infection urinaire basse récidive pendant la grossesse.
Un ECBU de contrôle doit donc être réalisé 48 heures après la fin de l’antibiothérapie puis tous les
mois pendant la grossesse et une fois en post-partum. En cas d’infection récurrente ou de récidives,
un bilan urologique (UIV, Echographie, Scanner, IRM, ECBU, protéinurie des 24 h, azotémie, créatini-
némie) est nécessaire trois mois après le post-partum, délai après lequel les voies excrétrices uri-
naires ne présentent plus les modifications de la grossesse.
Surveillance de la Pyélonéphrite aiguë
Un ECBU sera demandé 48 heures après l’initiation du traitement et 48 heures après son arrêt pour
apprécier de l’efficacité du traitement. Il sera ensuite demandé tous les mois pendant la grossesse
puis une fois en post-partum. Un bilan urologique (UIV, Echo, scanner, IRM, ECBU, protéinurie des
24 h, azotémie, créatininémie) doit être réalisé trois mois après le post-partum à la recherche d’une
anomalie organique.

CHAP.18 LA SYPHILIS ET GROSSESSE

1. Définition et épidémiologie
La syphilis est une affection sexuellement transmissible provoquée par le Treponema pallidum, un
spirochète à mobilité caractéristique pouvant être mise en évidence par le microscope à fond noir ou
par immunofluorescence, mais ne prenant pas la coloration de Gram.
La séroprévalence de la maladie dans la population générale est estimée à 2,8‰ et serait plus élevée
dans les pays en voie de développement.
D’après l’OMS, la syphilis maternelle est responsable chaque année de près de 460 000 cas
d’avortements et mort-nés, 270 000 cas de syphilis congénitales et de 270 000 cas de naissances
d’enfants prématurés ou de faible poids de naissance, faisant de ce couple syphilis-grossesse un pro-
blème majeur de santé publique.
2. Transmission
La transmission interhumaine de la syphilis peut se faire par un contact direct avec les muqueuses,
par effraction de la peau, mais le plus souvent lors d'un rapport sexuel.
La transmission mère-enfant se fait par voie transplacentaire à partir de la 20ème semaine d'aménor-
rhée. Ainsi un traitement débuté avant le 4ème mois évite toute atteinte fœtale. Le risque de trans-
mission materno-fœtale est maximal lors d'une infection récente et diminue avec l'ancienneté de
l'infection.
3. Tableau clinique
On distingue classiquement trois stades cliniques de la maladie.
A. Stade primaire

Sa période d’incubation est de 10 à 90 jours (3 semaines en moyenne),

La lésion primaire caractéristique à ce stade est le chancre syphilitique unique, une lésion indurée, à
bords nets, indolore, accompagné d'une adénopathie satellite inguinale non inflammatoire isolée ou
non. Cette lésion est localisée principalement sur la vulve chez la femme. Mais on peut avoir égale-
ment des lésions du col utérin et du vagin.

La disparition spontanée sans traitement de cette lésion peut faire retarder le diagnostic de la mala-
die.
B. Stade secondaire

Sa période de latence est de quelques semaines environ.

Le tableau clinique est dominé par de lésions cutanées classiques papulo-squameuses non prurigi-
neuses, sur le tronc, le visage, les paumes de main et les plantes de pieds, et des lésions muqueuses

163
très contagieuses associées aux poly adénopathies, à la fébricule, aux céphalées, voire même des at-
teintes multi viscérales.
C. Stade tertiaire

Il ne concerne que 10% des syphilis non traitées, et apparait plusieurs années après le chancre.
L’atteinte multi viscérale liée à la réaction granulomatose autour des tréponèmes, forme des gommes
de localisation cutanée, muqueuses, aortique, nerveuse, rénale, cardiaque, hépatique, cérébelleuse..
4. Diagnostic paraclinique
Deux examens permettent de poser le diagnostic de la syphilis à savoir:
- La mise en évidence du tréponème pâle sur le prélèvement d'une lésion ulcérée grâce au micros-
cope à fond noir
- Les tests sérologiques: spécifiques et aspécifiques, parmi lesquels:
- Le VDRL (Veneral Disease Research Laboratory). Il a un intérêt dans le dépistage et le suivi
de la syphilis traitée grâce à sa bonne valeur quantitative. Il n'est que très rarement fausse-
ment positif. Il est positif à 15 jours du chancre.
- Le TPHA (Treponemal Pallidum Haemagglutination Assay) est un test sensible et spécifique
des tréponématoses, utile pour le diagnostic seulement, sans valeur quantitative. Sa positivité
signe la présence d'une tréponématose actuelle ou passée, sans spécificité pour la syphilis en
particulier. Il est positif à 10 jours du chancre
- le FTA-Abs (Fluorescence Treponemal Antibody on Absorbed serum) réaction spécifique la
plus précoce, mettant en évidence des anticorps IgM et IgG. Il est réalisé en deuxième inten-
tion quand le dépistage par TPHA et VDRL est positif. Il peut être complété par le 19S-IgM-
FTA-Abs test pour dépister les infections récentes ou en cas de syphilis congénitale. Il est
positif à 7 jours du chancre.
5. Conséquences de la syphilis au cours de la grossesse
La syphilis entraine des lourdes conséquences sur la grossesse parmi elles on cite: des avortements
spontanés tardifs à répétition, la mort fœtale in utero, l’accouchement prématurité, le faible poids de
naissance, les malformations fœtales et la survenue de la syphilis congénitale
Il convient cependant de signaler qu’Il n'y a aucun signe clinique fœtal avant 20 semaines
d’aménorrhée car le passage transplacentaire de tréponème n’est possible après la 20ème semaine de
la grossesse.
LA SYPHILIS CONGENITALE
Le diagnostic de la syphilis congénitale est suspecté in utero en présence des signes échographiques
d'atteinte fœtale comme l’anasarque fœto-placentaire et le retard de croissance intra utérin.
Après la naissance, les premiers signes de la syphilis congénitale n’apparaissent le plus souvent dans
les 8 premières semaines de vie, il s’agit le plus souvent des signes cutanéo-muqueux, osseux et vis-
céraux, parmi lesquels:
- Le « coryza syphilitique » du nouveau-né est le signe le plus fréquent. Il s’agit d’un écoulement
nasal séropurulent qui obstrue les narines et se dessèche, formant des croûtes adhérentes et gê-
nant la tétée.
- Le « pemphigus palmo-plantaire » se caractérisant par la présence à la naissance des bulles sur les
paumes de mains et les plantes de pieds. Ces bulles contiennent un liquide trouble et, en séchant,
se transforment en croûtes qui tombent en laissant une cicatrice arrondie.
- Les « syphilides papuleuses et érosives » autour des orifices naturels, sur les fesses et sur les
membres inférieurs. Elles évoluent par poussées successives sur plusieurs semaines. Il s'y associe
des fissures des lèvres qui se recouvrent de croûtes et laissent des cicatrices blanchâtres.
- des signes osseux et viscéraux: L'"ostéochondrite syphilitique", douloureuse, siège le plus sou-
vent au niveau du coude de façon symétrique. La radiographie permet le diagnostic et met parfois
en évidence également une périostite ou une ostéomyélite.
- D’autres organes peuvent être atteints, se manifestant par un ictère néonatal précoce, un gros
foie et une grosse rate, des adénopathies diffuses, une atteinte méningée latente, une anémie, une
protéinurie, un syndrome néphrotique etc
6. Traitement de la Syphilis au cours de la grossesse.
Prévention chez la femme enceinte

164
- La meilleure façon de prévenir la syphilis maternelle et la syphilis congénitale est d’abord de
dépister et traiter les cas de syphilis dans la population générale, en particulier chez la femme en
âge de procréer.
- Ensuite, de procéder à des contrôles sérologiques obligatoires (TPHA, VDRL) pendant la gros-
sesse soit, un premier prélèvement lors de la déclaration de grossesse ou pendant le premier
trimestre, surtout chez les femmes avec notion d’ulcérations ou lésions cutanées non étique-
tées, d’anasarque fœto-placentaire, de mort fœtale in utero inexpliquée.
- Chez les femmes à haut risque d’infection (femmes libres, à partenaires multiples, HIV positives,
toxicomanes, immigrées…, deux autres prélèvements seront réalisés au troisième trimestre et à
l’accouchement. Certains proposent pour cette population de gestantes, un control tous les mois
et à l’accouchement.
Traitement curatif
Le tréponème pâle reste sensible à la benzathine-pénicilline G, qui est une pénicilline retard. Pour
une efficacité maximale, le traitement doit être administré au minimum 4 semaines avant
l’accouchement.
 En cas de syphilis primaire et secondaire:
La dose efficace dans la population générale est 2,4 MUI en une injection IM. La supériorité d’un
schéma à 2 injections à une semaine d’intervalle par rapport à une seule injection a été suggérée pour
la prévention de la prématurité et de la mortalité néonatale. Cependant certaines études ne mon-
trent pas de différence significative en termes de complications de la grossesse, entre le groupe de
femmes traitées avec une injection et celles ayant reçu deux injections
 En cas de syphilis tertiaire:
Le traitement nécessite un schéma à 3 injections à une semaine d’intervalle (dose totale de 7,2 MUI).
7. La réaction d’Herxheimer (ou Jarish-Herxheimer) au cours de la grossesse
Cette réaction fait suite à un traitement à la pénicilline et consiste en une aggravation des signes cli-
niques de la maladie accompagnée de fièvre. Elle serait liée à la stimulation rapide et massive du sys-
tème immunitaire de la patiente entrainant une lyse massive des bactéries et libération de leur con-
tenu dans l’organisme. Elle concerne environ 40% des femmes enceintes traitées et est potentielle-
ment dangereuse pour le fœtus car elle entraine des troubles du rythme cardiaque fœtal et de con-
tractions utérines pouvant aboutir à la souffrance fœtale et à la prématurité.
Son traitement au cours de la grossesse comprend: l’hospitalisation, l’hyperhydratation,
l’oxygénation, l’usage de paracétamol, et la Tocolyse (voir MAP)

8. Prise en charge du nouveau-né

Tout enfant né de mère séropositive pour la syphilis doit recevoir un traitement de benzathine-
pénicilline à raison de 50 000 UI/kg en une injection IM, même si la mère a été traitée pendant la
grossesse.
Les examens suivants devront être pratiqués: TPHA, VDRL, 19S-IgM-FTA-Abs, NFS, ionogramme,
albumine, bilan hépatique, Si suspicion de syphilis congénitale: radiographie des os longs, examen
oculaire, ponction lombaire.

9. Surveillance après Traitement

Après le traitement de la syphilis, une surveillance de la sérologie VDRL est nécessaire tous les tri-
mestres. L’évolution attendue est une décroissance de 2 dilutions en trois à six mois.
10. Prise en charge du partenaire!

165
CHAP.19. TUBERCULOSE PULMONAIRE ET GROSSESSE
1. Définition et épidémiologie
La tuberculose est une maladie contagieuse provoquée par le Mycobacterium tuberculosis appelé
aussi bacille de Koch, un bacille alcoolo-acido résistant
Elle est l’une des causes principales de décès par infection dans les pays en voie de développement où
l’on note une incidence de plus de 300/100 000 (Afrique sub-saharienne). Cette incidence croît avec
le niveau de pauvreté et l’incidence de l’infection par le VIH.
L'infection peut prendre différentes formes: 1- soit elle envahit rapidement l'ensemble de l'organisme:
on parle de granulie 2- soit elle reste localisée dans un tissu ou un organe où elle se développe sui-
vant différents stades. C'est le cas entre autres de poumons (tuberculose pulmonaire, forme la plus
fréquente), du péritoine, des articulations, des ganglions, du tissu osseux, de la peau, des intestins,
etc. La contamination de la TBC pulmonaire se fait par l'intermédiaire des gouttelettes de salive qui
contiennent des bacilles pathogènes et qui sont propulsées quand le malade éternue ou tousse.
Le risque de transmission de la maladie est proportionnel à l’intensité de la toux, de l’expectoration,
de la durée de l’exposition au sujet malade mais aussi de l’état immunitaire du sujet. Ce risque de
contamination chute considérablement si l’examen microscopique direct des crachats du sujet ma-
lade devient négatif.
2. Tableau clinique de la tuberculose pulmonaire
Le tableau classique de la tuberculose pulmonaire est fait de signes suivants:
- La toux: Il s’agit du symptôme le plus habituel, évoluant sur plusieurs semaines et des mois, in-
constamment associée à une expectoration mucoïde, muco-purulente, ou même avec Hémopty-
sies (10 %) traduisant le plus souvent l’excavation d’une lésion parenchymateuse
- L’asthénie (fatigue)
- L’hyperthermie (fièvre) vespérale
L’amaigrissement
- L’altération de l'état général
- La transpiration nocturne
- Dans de cas graves apparaissent des douleurs thoraciques de type pleurodynies (point de côté,
majoré par l’inspiration profonde) ou des dyspnée avec détresse respiratoire traduisant soit des
lésions pulmonaires extensives soit un épanchement pleural volumineux ou une pleurésie aiguë
séro-fibrineuse.
3. Diagnostic paraclinique
Le diagnostic para clinique de la tuberculose pulmonaire est posé par:
- La mise en évidence de bacille dans les expectorations par l’examen de Ziehl
- La radiographie pulmonaire qui met en évidence des opacités ou des cavernes souvent localisées
dans les parties supérieures et postérieures des poumons
- L’examen anatomopathologique des pièces prélevées par biopsie des bronches, des ganglions.
- La réaction cutanée tuberculinique (RCT) permet également de poser le diagnostic en mettant en
évidence la présence d’une réaction d’hypersensibilité retardée induite par les antigènes myco-
bactéries. Elle est obtenue après injection intradermique de la tuberculine (IDR). L’IDR est posi-
tive si le diamètre transversal de l'induration ≥ 5 mm
4. Influence réciproque
Influence de la grossesse sur la tuberculose
Lorsque la tuberculose est correctement traitée on ne note aucun risque accru de réactivation de la
maladie ancienne au cours de la grossesse, Pas de modification de la présentation clinique de la mala-
die, ni de son pronostic au cours de la grossesse.
Cependant, la grossesse peut occasionner un retard de diagnostic de la tuberculose étant donné que
certains signes de la maladie peuvent être confondus aux signes sympathiques de la grossesse et prê-
ter confusion: c’est le cas de l’asthénie et la dyspnée modérée pouvant être mises sur le compte de la
grossesse. A cela s’ajoute aussi la crainte de réaliser un cliché radiologique de thorax au cours de la
grossesse étant donné le risque d’atteinte fœtale par les irradiations.
Influence de la Tuberculose sur la grossesse
Elle est presque nulle chez une personne correctement soignée.
Le déroulement de la grossesse n’est pas affecté par l’existence d’une tuberculose bien traitée.

166
La contamination tuberculeuse pendant la vie intra-utérine est exceptionnelle.
L’allaitement maternel est proscrit chez une patiente sous anti tuberculeux, car la plupart des antitu-
berculeux passent dans le lait maternel.
Si la mère est encore bacillifère après l’accouchement, il y a un très haut risque contagieux pour
l’enfant qu’il faille éloigner de sa mère et envisager une chimio prophylaxie du nouveau-né par
l’isoniazide pendant 6 mois.
5. Traitement de la Tuberculose au cours de la grossesse
Le traitement de la tuberculose nécessite l’association de 3 ou 4 antibiotiques antituberculeux qui
sont: La rifampicine (RMP), L’éthambutol (ETH), L'isoniazide (INH) et La pyrazinamide.
Sous traitement antituberculeux bien conduit, on considère qu’un patient atteint de tuberculose à
bacilles sensibles n’est plus contagieux après 15 jours de traitement.
Les antibiotiques antituberculeux présentent néanmoins des effets secondaires et, en dehors de la
rifampicine, il est nécessaire de surveiller par des examens sanguins répétés (dosage des transami-
nases entre autres), le risque de survenue d'hépatite médicamenteuse et des troubles de la vision des
couleurs et une baisse de l'acuité visuelle.
De tous ces médicaments anti tuberculeux, seul l’isoniazide (INH) peut être utilisé sans trop de sou-
cis au cours de la grossesse car il n’est pas tératogène.
L’usage de la rifampicine doit être déconseillé au premier trimestre suite à ces effets tératogènes.
Le pyrazinamide est contre-indiqué au cours de la grossesse pour la même raison.
En dehors d'une insuffisance respiratoire à l'origine de difficultés respiratoires graves nécessitant le
recours à l’extraction instrumentale (par forceps), l'accouchement ne pose habituellement aucun
problème.
Cependant l'allaitement aux seins est formellement contre-indiqué en cas de tuberculose ouverte
étant donné le risque de contamination de l’enfant qui, dans ce cas doit être éloigné de la mère.
Après l’accouchement, si la mère reçoit de la rifampicine, une interaction médicamenteuse de ce
médicament avec les contraceptifs oraux est possible et le risque de survenue d’une grossesse acci-
dentelle est grand (la rifampicine est un inducteur enzymatique des enzymes de dégradation des
hormones stéroïdes)
Schéma thérapeutique (selon OMS)
- Trithérapie INH +RMP + ETM pendant 3 mois
- Puis bithérapie INH + RMP pendant 6 mois
- Pyrazinamide si resistance?
- Si grossesse au cours d’un traitement classique de TBC: pas de modification du traitement.

167
CHAP.20. RUBEOLE ET GROSSESSE
1. Définition et épidémiologie
La rubéole est une maladie virale de l’enfance dont l’incidence a connu une baisse remarquable du fait
de la mise en œuvre de la vaccination systématique contre cette maladie au cours de l’enfance.
C’est une affection généralement bénigne et spontanément résolutive.
Cependant, au cours de la grossesse, le virus peut exercer des effets potentiellement dévastateurs
sur le fœtus en développement et entrainer des avortements spontanés ou de graves malformations
congénitales dans le cadre de l’embryopathie rubéolique.
Environ 10 % des jeunes femmes en âge de procréation ne sont pas immunisées contre la maladie et
l'incidence de l’infection rubéolique au cours de la grossesse est estimée à 1 à 4 pour 10 000 nais-
sances nécessitant un test sérologique obligatoire lors de la première consultation prénatale.
2. Tableau clinique
La période d’incubation de la maladie s’étend de 12 à 23 jours. Dans 25 % à 50 % des cas, la maladie
reste asymptomatique. Cependant, certaines personnes peuvent présenter de légers symptômes
prodromiques, tels que la fièvre, la conjonctivite, le mal de gorge, le coryza, des maux de tête ou un
malaise généralisé. Une lymphadénopathie douloureuse peut être notée également.
Généralement, 1 à 5 jours après l’apparition de ces premiers signes, apparait un rash scarlatiniforme,
légèrement prurigineux, d’abord sur le visage, pour ensuite s’étendre au tronc et aux membres et
disparaitre dans un délai de trois jours, selon le même ordre dans lequel il est apparu.
La polyarthrite et la poly arthralgie font partie des séquelles possibles
3. Influence de la Rubéole sur la grossesse:
L’embryopathie rubéolique
On entend par l’embryopathie rubéolique, l’ensemble des manifestations néonatales de l’infection
prénatale au virus de la rubéole lors d’une transmission verticale trans placentaire. Ces manifesta-
tions intéressent bon nombre de systèmes fœtaux.
L’infection fœtale est acquise par voie hématogène. Après avoir infecté le placenta, le virus de la ru-
béole se propage au sein du système vasculaire du fœtus en développement, exerçant des effets cy-
topathogènes sur les vaisseaux sanguins et causant une ischémie dans les organes en développement.
Le risque d’anomalies fœtales varie en fonction de l’âge gestationnel au moment de l’infection mater-
nelle. Le risque d’anomalies congénitales est de:
- 90 % lorsque l’infection maternelle survient avant la 11ème semaine de gestation avec atteintes
cardiaques, oculaires (essentiellement la cataracte), de l'oreille interne et cérébrales
(microcéphalie);
- il est de 33 % entre la 11ème et la 12ème semaine de gestation;
- de 31 % entre la 13ème et la 14ème semaine de gestation avec des atteintes essentiellement auditive
(surdité avec surdi-mutité.)
- de 24 % entre la 15ème et la 16ème semaine de gestation (essentiellement un retard de croissance
intra-utérin, avec atteintes viscérales mais pas de malformations)
- et de 0%, après la 16e semaine de gestation.
Ainsi donc, le risque d’anomalies congénitales à la suite d’une infection maternelle est essentiellement
limité aux 16 premières semaines de gestation et est presque nul au-delà de la 20ème semaine de
gestation.
Outre les malformations, l’infection verticale transplacentaire du virus de la rubéole peut entrainer
de nombreuses autres complications parmi lesquelles: les avortements spontanés, l’infection fœtale,
le retard de croissance intra-utérin et la mort in utero.
La majorité de ces enfants présentant une embryopathie rubéolique connaîtront des déficits neuro-
moteurs persistants plus tard au cours de leur vie et peuvent développer à la longue le diabète sucré,
les troubles thyroïdiens et la panencéphalite.
4. Diagnostic paraclinique de l’infection maternelle
Le diagnostic para clinique de l’infection maternelle est posé par le test sérologique (ELISA) avec
dosage d’IgG et d’IgM propres à la rubéole et ou par la culture
La confirmation du diagnostic est faite devant:
- un quadruplement du titre d’anticorps de l’IgG de la rubéole entre les échantillons sériques
prélevés pendant la phase aiguë et ceux qui sont prélevés pendant la convalescence;

168
 - un test sérologique positif en ce qui concerne les anticorps de l’IgM propres à la rubéole;
- L’isolement du virus de la rubéole dans un prélèvement issu de la patiente comme les sécré-
tions nasales, le sang, les sécrétions de la gorge, les urines ou le liquide céphalorachidien).
5. Diagnostic clinique et paraclinique de l’infection fœtale
L’échographie anténatale permet de noter la présence de malformations fœtales, de poser le diagnos-
tic de RCIU et de mort in utero souvent rencontrés dans l’infection rubéolique fœtale, mais ne per-
met pas de poser avec précision le diagnostic de l’atteinte fœtale par la rubéole.
A la naissance, le diagnostic de l’atteinte fœtale peut être évoqué en présence des anomalies congéni-
tales et manifestations tardives suivantes:
- Anomalies audiologiques (60 %-75 %)
- Surdité de perception
- Anomalies cardiaques (10 %-20 %)
- Sténose pulmonaire
- Persistance du canal artériel
- Communication inter ventriculaire
- Diabète sucré
- Thyroïdite
- Déficit en hormone de croissance
- Trouble comportemental
- Anomalies ophtalmiques (10 %-25 %)
- Rétinopathie
- Cataractes
- Microphtalmie
- Glaucome pigmentaire et congénital
- Système nerveux central (10 %-25 %)
- Déficience mentale
- Microcéphalie
- Méningo-encéphalite
- Autres
- Thrombocytopénie
- Hépato splénomégalie
- Maladie radio transparente des os
- Purpura caractéristique (aspect de muffin aux bleuets)
La confirmation du diagnostic de l’atteinte fœtale par le virus de la rubéole est posé par la mise en
évidence du virus ou de son ADN (par PCR) dans un échantillon de prélèvement de villosités cho-
riales, dans liquide amniotique ou dans les secrétions d’origine fœtale.
6. Prise en charge de la rubéole chez la femme enceinte
A. Recommandations
La prise en charge d’une femme enceinte exposée doit s’effectuer en fonction de son état immuni-
taire et aussi de l’âge gestationnel au moment de l’exposition.
Lorsqu’une femme enceinte présente des symptômes d’une maladie rappelant la rubéole ou a ré-
cemment été exposée à la rubéole, son état immunitaire et l’âge gestationnel devraient être détermi-
nés.
1) Présence établie d’une immunité au-delà de 12ème semaine de gestation.
- Aucun autre dépistage n’est nécessaire.
2) Présence établie d’une immunité en dessous de la 12ème semaine de gestation.
- Lorsque le titre d’anticorps de l’IgG de la rubéole connaît une hausse significative
sans que l’on puisse détecter la présence d’anticorps de l’IgM chez la femme, elle de-
vrait être avisée qu’une réinfection est probable et des conseils appropriés devraient
lui être donnés.
3) Devant une femme non immunisée ou à immunité douteuse.
 Si la grossesse est âgée de moins de 16 semaines d’aménorrhée
- Il faut doser les titres d’anticorps IgG et IgM

169
 - Il y a infection aiguë si les résultats sont positifs en ce qui concerne les IgM.
Si les résultats sont négatifs pour les IgM, une analyse d’échantillons de sé-
rum appariés visant les anticorps de l’IgG devrait être effectuée.
 Si l’âge gestationnel se situe entre la 16e et la 20e semaine de gestation.: Il est rare de
constater une embryopathie rubéolique à cet âge de grossesse.
 Si l’âge gestationnel > 20 semaines: La femme devra être rassurée, puisque aucune
étude n’a signalé de cas d’embryopathie rubéolique après la 20ème semaine de gesta-
tion
B. Vaccination anti-rubéolique au cours de la grossesse
Une dose unique du vaccin atténué de la rubéole génère des taux mesurables d’anticorps chez près
de 95 % des personnes sensibles et ces taux d’anticorps persistent pendant au moins 18 ans chez plus
de 90 % des personnes vaccinées.
Ce vaccin est toute fois contre indiqué pendant la grossesse car le virus qu’il contient présente le
potentiel de traverser le placenta et d’infecter le fœtus ; Il peut cependant être donné en toute sûre-
té, pendant la période postpartum.
Les femmes ayant été vaccinées par inadvertance au cours des premiers mois de la grossesse ou
celles qui sont tombées enceintes immédiatement à la suite de la vaccination doivent être surveillées.
C. Prévention
La prévention étant le meilleur traitement de l’embryopathie rubéolique, les mesures suivantes doi-
vent être appliquées:
- Toutes les filles devraient être vaccinées contre la rubéole avant l’âge de la procréation
- Procéder à un dépistage afin d’évaluer le taux d’anticorps de toutes les femmes enceintes, de
façon à déterminer leur sensibilité.
- Assurer l’immunisation en postpartum des femmes non immunisées
- Procéder à un dépistage de l’immunité (et à une vaccination, au besoin) de tous le personnel des
soins de santé, y compris les étudiants en formation pour réduire le taux de contamination.
D. Attitude Obstétricale
En présence d’une primo-infection ou d’une infection aigue au virus de la rubéole, le risque
fœtal doit être évalué en fonction du terme de la grossesse au moment de la primo-infection.
Une discussion collégiale avec une équipe spécialisée est nécessaire afin de décider de la con-
duite à tenir.
En raison de la fréquence et de la gravité des complications chez le fœtus, un avortement
thérapeutique peut être proposé si la rubéole a été contractée dans les douze premières
semaines de la grossesse.
Le recours aux immunoglobulines en cas d’infection aiguë confirmée est sans intérêt.
Cependant, elles peuvent être utilisées chez une femme dont l’exposition à la rubéole a été détermi-
née et qui refuse l’interruption de grossesse, mais ce traitement reste très discuté.

170
CHAP.21. HEPATITE VIRALE B (HVB) ET GROSSESSE
1. Définition

L’hépatite B est le type d’hépatite virale la plus rencontrée au cours de la grossesse. Elle s’observe
fréquemment au cours du 3° trimestre; elle est l’une des principales causes d'ictère au cours de la
grossesse et comporte un risque important de transmission materno-fœtale. L’identification systéma-
tique des femmes enceintes infectées par le virus de l’hépatite B et la prévention de la contamination
à la naissance par une séroprophylaxie précoce représentent des mesures essentielles pour limiter le
nombre de porteurs chroniques.
La maladie est transmise par la voie sexuelle, parentérale, verticale (transmission mère/enfant), mais
aussi par contact avec les sécrétions de porteurs de virus comme la sueur, la salive, le sperme…,
2. Tableau clinique
Du point de vue clinique, on distingue:
- L’Hépatite aigue
- L’Hépatite chronique
- L’Hépatite fulminante
Les formes asymptomatiques de l’hépatite représentent 80 à 90 % de cas. Les formes symptoma-
tiques se traduisent par des signes suivants:
- Ictère variable avec urines foncées et selles décolorées
- Les céphalées
- Les arthralgies
- L’urticaire
- La fièvre
- L’asthénie physique
Le diagnostic para clinique est évoqué devant une augmentation des transaminases, (ALAT 5 à 10 fois
supérieures à la normale).
La confirmation diagnostique se fait par des méthodes directes (détection de l’ADN viral) ou indi-
rectes (dosage des antigènes et anticorps) Les anticorps, ainsi que les antigènes HBs et HBe, sont
libres dans le sérum et constituent les marqueurs sériques de la maladie. L’antigène HBc n’est détec-
table qu’au niveau de l’hépatocyte. La présence de l’antigène HBe témoigne d’une réplication active
du virus, celle de l’anticorps anti-HBc du ralentissement voire de l’arrêt du processus infectieux.

a. Particularités de l’hépatite virale B chez la femme enceinte.

- L’hépatite B ne paraît pas être aggravée par la grossesse et la grossesse ne favorise pas
l’évolution vers une forme chronique ou fulminante, mais peut entraîner la décompensation d’une
cirrhose sous-jacente.
- L’antécédent de l’hépatite B n’est pas une contre-indication à une grossesse ultérieure.
- Chez la femme enceinte asymptomatique, le diagnostic se pose souvent au 6ème mois de gros-
sesse au moment du dépistage de l’antigène HBs
- La mise en évidence de l’Ag HBs loin d’une vaccination chez la femme enceinte peut traduire soit
une forme aigue d'hépatite B, soit une forme chronique d'hépatite B ou d'un portage chronique
d'Ag HBs. Pour différencier, ces différentes situations il faut compléter le bilan sérologique par les
transaminases et les autres marqueurs de l'hépatite B.
- Alors que l’antigène HBs, détectable 2 à 3 semaines avant les signes cliniques, disparaît normale-
ment 1 mois après, chez la femme enceinte il persiste plusieurs semaines malgré la normalisation
des transaminases

b. La transmission materno-fœtale du virus de l’hépatite B.

- On estime à 90 % le risque de transmission de l’infection d’une mère Ag HBs+ Ag HBe+ à son

nouveau-né, alors que ce risque est estimé à 30 % chez les mères Ag HBs+ Ag HBe- en dehors
de toute mesures prophylactique. Le risque de transmission est majoré en cas d’hépatite au 3ème
trimestre de grossesse.

171
- La transmission verticale représente moins de 5 % des cas de transmission anténatale; mais la
présence de marqueurs de l’hépatite virale B dans le sang du cordon ne constitue pas une preuve
de transmission in utero, en raison de la contamination du cordon par le sang de la mère au
cours de l’accouchement.
- La transmission du virus est essentiellement périnatale. La contamination intra-utérine explique
que 2 % des enfants sont porteurs sériques de l’antigène HBs à la naissance ou dans le premier
mois de vie et développent une infection à VHB malgré des mesures prophylactiques thérapeu-
tiques précoces.
- Au moment de l’accouchement, l’enfant peut être contaminé à l’occasion de micro-transfusions
materno-fœtales qui se produisent pendant le travail soit par contact avec le sang maternel. Le
virus peut également pénétrer dans le corps de l’enfant par voie transcutanée à la faveur
d’érosions cutanées, soit par déglutition des sécrétions lors du passage dans les voies génitales.
- L’allaitement est aussi potentiellement contaminant, des particules virales étant présentes dans le
lait maternel.

c. Risque fœtal et néonatal dans le couple hépatite virale B et grossesse.

- Le risque de tératogenicité et de fœtopathie semble nul dans l’hépatite virale B au cours de la

grossesse. Cependant, en cas d’hépatite aiguë on note un risque élevé d’avortement spontané et
d’accouchement prématuré. De même, de cas de retard de croissance intra-utérine, avec hépa-
tite choléstatique précoce du nouveau-né ont été également décrits après contamination anténa-
tale par le virus de l’hépatite B.
- On décrit également de risque de contamination de l’enfant pendant la vie intra utérine ou dans
les trois premiers mois de vie. Ce portage peut rester asymptomatique ou évoluer, dès l’enfance
vers une hépatite chronique, voire une cirrhose ou un hépato carcinome avant la 10ème année.

3. Prise en Charge

A) Prévention de l’hépatite B

La prévention de l’hépatite B passe par des mesures suivantes à savoir:

- La vaccination contre l’hépatite B,

- Le dépistage systématique de l’Ag HBs chez les femmes enceintes à partir du 6éme mois de gros-
sesse
- La recherche de l’Ag HBs chez toute gestante devant subir une intervention intra-utérine (am-
niocentèse, cordocenthèse, choriocenthèse) pour déterminer le risque éventuel de la contamina-
tion fœtale face à ce geste.
- La prévention obligatoire pour les nouveau-nés de mères infectées par le VHB ; celle-ci est basée
sur La séroprophylaxie et la vaccination (injection des immunoglobulines spécifiques et en même
temps la première injection vaccinale mais dans un site différent).
- Exclusion du don du sang des sujets Ag HBs+, anti-HBc+
- les lactariums doivent éliminer du don du lait les femmes qui seraient Ag HBs+.
- Si l’immunoprophylaxie contre l’HVB a été correctement exécutée à la naissance, il n’est pas,
justifié de déconseiller l’allaitement maternel pour les mères Ag HBs+

B) Attitude au moment de l’accouchement chez une mère avec hépatite virale B

Il convient de retenir ce qui suit:

- Eviter les gestes invasifs pendant l’accouchement (épisiotomie, aspiration du nouveau-né..) pour
réduire le risque de contamination néonatale par le sang maternel,
- Il n’y a pas d’indication supplémentaire à une césarienne du fait seulement de la maladie.

172
- Il faut désinfecter le cordon ombilical avant de le sectionner,
- Il faudra laver le nouveau-né pour le débarrasser des sécrétions et du sang maternel.
- Chez les enfants de mère Ag HBs-, Ac HBc+, la prévention repose sur le même protocole que
pour les enfants de mère Ag HBs+ et Ag HBe-, sauf si la recherche d’ADN du virus B est néga-
tive, affirmant alors que l’infection maternelle est une infection ancienne guérie.
- Lorsque la sérologie maternelle n’est pas connue, il faut débuter la sérovaccination de l’enfant.
- Bien que le risque de contamination par l’allaitement soit très inférieur à celui de l’accouchement,
l’allaitement maternel ne peut être autorisé que dans la mesure où la séroprophylaxie et la vacci-
nation sont bien pratiquées.

173
CHAP.22. INFECTION A VIH ET GROSSESSE

1. Définition

L’infection à VIH (Virus de l'Immunodéficience Humaine) est une Infection chronique provoquée par
un rétrovirus dont l'évolution chez certaines personnes se fait vers le Syndrome d'Immunodéficience
Acquise (SIDA)

Il s’agit d’une pandémie dont l'extension est actuellement encore en constante progression dans cer-
tains pays, surtout en développement.

2. Mode de transmission

Le VIH se transmet par:

 les rapports sexuels non protégés, par voie vaginale, anale ou buccale. Le risque de contami-
nation est plus important:
- au cours du premier rapport sexuel;
- lors des règles,
- si l'un des partenaires a une infection sexuellement transmissible,
- si le rapport s'accompagne de violence avec des lésions des muqueuses même
invisibles ;
 l'échange de seringue chez les usagers de drogues injectables,
 la transmission mère-enfant par voie transplacentaire (transmission verticale) ou lors de
l’allaitement,
 les transfusions sanguines.

On trouve ce virus en quantité importante dans le sang, le sperme et le liquide séminal chez
l'homme, dans les sécrétions vaginales et le lait maternel, chez la femme. Cependant, le virus est en
quantité trop faible dans la salive, la sueur, les larmes ou l'urine pour qu'il puisse se transmettre par
l'intermédiaire de ces liquides. Ceux-ci ne sont donc pas contaminants.

La transmission par voie sexuelle demeure le mode de transmission le plus redouté, Parmi les per-
sonnes contaminées par cette voie, environ 60 % ont été contaminées au cours de rapports hétéro-
sexuels (52 % de femmes et 48 % d'hommes), 38 % au cours de rapports homosexuels et un peu plus
de 1 % sont des usagers de drogue.

Une fois dans l’organisme, le VIH infecte et perturbe l'ensemble du système immunitaire, Il s'attaque
notamment aux lymphocytes CD4, les détruit, se propage et entraine un affaiblissement du système
immunitaire rendant la personne atteinte, vulnérable aux infections opportunistes. Au stade extrême,
l'organisme n'est plus en mesure de combattre, l'infection progresse et conduit au SIDA (Syndrome
d'Immuno Déficience Acquis) avec une symptomatologie polymorphe.

3. Transmission Mère-Enfant (TME) de VIH

Les études réalisées en 2002 ont montré que 800 000 enfants âgés de moins de 15 ans avaient con-
tracté une infection à VIH, et plus de 90 % d'entre eux avaient été contaminés par leurs mères ; par-
mi eux 720 000 avaient été contaminés in utero, pendant l'accouchement ou lors de l'allaitement
maternel.
La grande majorité des femmes enceintes séropositives vivent en Afrique où l’on estime, en l’absence
du traitement antirétroviral, à 40 -50% le taux de TME de VIH, alors qu’il est de 15 -20% en Europe.
Sous traitement antirétroviral, le taux de transmission materno-fœtale est estimé à 1% en France.
Cette TME de VIH se fait essentiellement au moment de l’accouchement (75%) ou in utero (25%)
surtout chez les femmes immunodéprimées et ce, à partir du 2ème trimestre.

174
On décrit également de cas de contamination après l’accouchement: rôle de l’allaitement maternel
La transmission mère-enfant est la première cause d’infection par le virus de
L’immunodéficience humaine (VIH) chez l’enfant. Le mécanisme de cette transmission, plus particuliè-
rement au cours de la grossesse, est à ce jour encore mal connu. Les cellules trophoblastiques du
placenta sont considérées comme une cible potentielle du rétrovirus ou serviraient éventuellement
au passage du VIH vers le fœtus par transcytose c'est-à-dire passage du virus dans la cellule sans
l’infecter.
Parmi les facteurs favorisant la transmission Mère-Enfant du VIH on cite:
1) Les facteurs liés à l’état d’avancement de la maladie VIH, parmi lesquels:
 statut nutritionnel
 le taux bas de CD4
 La charge virale VIH (CV) élevée
En rapport avec cette charge virale, le taux de TME est de 0,3% lorsque la CV< 50 copies/ml, il est
de 0,6% lorsque la CV < 1 000 copies/ml, il est de 1,5% lorsque 1 000 < CV < 10 000 copies/ml et de
7,3% lorsque la CV > 10 000 copies/ml.
2) Les infections maternelles associées
 générale: bactérienne ou virale
 locale: infections génitales, infections sexuellement transmissibles,
 co-infection VIH-VHC (virus d’Hépatite)
3) La survenue de complications gynéco-obstétricales comme:
 L’infection des annexes (chorioamniotite)
 Le décollement placentaire
 La rupture prématurée des membranes
 La prématurité
4) L’allaitement maternel
4. Influence de la grossesse sur l’infection à VIH.
Des nombreuses études ont démontré que la grossesse, en elle-même, n’accélère ou ne ralentit pas
le cours de l’infection par le VIH. Cependant d’autres études réalisées dans des pays en voie de déve-
loppement ont trouvé une évolution accélérée du sida pendant la grossesse.
5. Influence de l’infection à VIH sur la grossesse.
 Tant que la mère reste en bonne santé, l’infection par le VIH ne semble pas influencer
l’évolution de la grossesse.
 Le risque de complications augmente pour la mère et pour le bébé lorsque la mère déve-
loppe, pendant la grossesse, une infection opportuniste liée au VIH, surtout lorsque la numé-
ration de CD4+ (cellules T) chez la femme tombe à moins de 200.
 Le VIH ne semble pas affecter le développement du fœtus. Le risque majeur est la contamina-
tion du fœtus in utero. Chez l’enfant, la durée moyenne entre la naissance et l’apparition des
marqueurs viraux est estimée à 10 jours, mais un nombre important de ces enfants infectés
présentent ces marqueurs viraux vers le 56ème jour après la naissance. Il faut donc attendre la
fin du premier trimestre de vie pour écarter formellement une transmission verticale chez le
nouveau-né de mère infectée.
 En cas d’altération importante de l’état maternel, on peut avoir certaines complications
comme: avortement, accouchement prématuré, RCIU, faible poids de naissance et même la
mort fœtale in utero.
 L’existence d’un syndrome malformatif ou de malformations congénitales associés au
VIH/sida n’a pas été démontrée.
6. Comment prévenir la TME du VIH?
La prévention de la TME du VIH peut se faire par:
 Le dépistage systématique chez toute femme enceinte, au début de la grossesse puis un se-
cond dépistage peut être proposé au 6ème mois de grossesse en cas d’exposition au risque
(partenaire infecté ou statut non connu)
 Le dépistage du conjoint
 Par l’observance de mesures visant à avoir une charge virale faible/indécelable et une numé-
ration élevée de CD4+ comme le recours aux ARV (anti rétroviraux) pendant la période

175
 d’accouchement. Il a été démontré que l’AZT (zidovudine) permet de réduire le risque de
transmission mère-enfant. Il est recommandé pendant les six derniers mois de la grossesse,
pendant le travail et même pendant l’accouchement
 De récentes études ont démontré qu’une dose unique de Névirapine (Viramune) donnée à la
mère pendant le travail et une dose unique administrée au bébé après la naissance permet-
taient aussi de réduire considérablement les risques de transmission mère-enfant.
 Lavage rapide du nouveau-né dans un bain contenant un antiseptique virucide (hypochlorite
de sodium)
 L’administration de médicaments des ARV au nouveau-né pendant les six premières semaines
suivant la naissance.
 La pratique de la césarienne élective qui aurait un effet protecteur;
 La prévention active des infections opportunistes;
 Le traitement actif des infections génitales Co-existantes;
 L’accès à de bons soins prénataux ainsi qu’à des services de santé;
 L’évitement d’interventions dites invasives effectuées durant la grossesse (amnioscopie, am-
niocentèse, prélèvement trophoblastique…) et pendant l’accouchement (épisiotomie, extrac-
tion instrumentale)
 Le recours à l’’allaitement artificiel au biberon plutôt que l’allaitement maternel
7. Modalités du traitement antirétroviral (ARV)
Le traitement à base d’ARV devra permettre de:
 diminuer le risque de transmission mère-enfant en obtenant une réduction maximale de la
réplication virale plasmatique et du nombre de particules virales libres présentes dans les dif-
férents liquides biologiques en fin de grossesse et à l’accouchement;
 maintenir ou restaurer un système immunitaire compétent chez la mère;
 éviter la survenue de résistances chez la mère et l’enfant pour préserver les options théra-
peutiques futures;
 limiter les risques de toxicité médicamenteuse pour le fœtus et la mère;
 poursuivre le traitement antirétroviral chez l’enfant après la naissance.
1. Grossesse chez une femme déjà traitée
 Si le traitement efficace et bien toléré, on ne peut pas modifier le traitement sauf si le médi-
cament utilisé est contre indiqué (Efavirenz) ou déconseillé (association Stavudine-
Didanosine) pendant la grossesse
 Si le traitement insuffisamment actif, proposer de préférence une association de 2 IN (inhibi-
teur de la transcriptase inverse, l’un nucléosidiques (Abacavir, Adefovir, Didanosine, Emtrici-
tabine, Lamivudine, Stavudine, Zalcitabine, Zidovudine), l’autre nucléotidique (Ténofovir) et 1
IP (inhibiteur de protéases comme Amprenavir, Atazanavir, Darunavir, Indinavir, Lopinavir,
Nelfinavir, Saquinavir, Ritonavir, Tipranavir
2. Grossesse chez une femme non traitée
 si CD4 > 350/mm3: pas d’indication du traitement rapide, traitement à démarrer à 28SA
(sauf cas particulier)
 Si CD4 < 350/mm3: début du traitement le plus rapidement possible par trithérapie, de pré-
férence une association de 2 IN et 1 IP en évitant l’association Stavudine-Didanosine.
8. Surveillance du traitement anti rétroviral au cours de la grossesse
La surveillance au cours du traitement devra être clinique (observance, Tolérance) et biologique
(taux de CD4, CV, transaminases hépatiques, glycémie, signes de toxicité mitochondriale (lactatémie
et lipasémie)
Parmi les complications à redouter lors du traitement anti rétroviral chez la femme enceinte on cite:
 Le risque augmenté d’acidose lactique surtout dans l’association Stavudine-Didanosine
 Le risque augmenté de diabète gestationnel avec les IP
 Le risque de la prématurité et de toxicité pour l’enfant en cas de multi thérapie
 Le passage transplacentaire des inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques de la transcrip-
tase inverse
 Pas de risque augmenté de malformations des nouveau-nés exposés

176
  risque de toxicité mitochondriale avec une symptomatologie essentiellement neurologique
(hypertonie, retard cognitif, convulsions, troubles du comportement).
9. Modalités de suivi du traitement antirétroviral au cours de la grossesse.
Il faut un suivi mensuel de CD4/CV, de NFS, de plaquettes, de transaminases hépatiques, de li-
pase, de la glycémie à jeun.
10. Prise en charge obstétricale
A) Pendant la grossesse
 Prévenir l’accouchement prématuré: par la prescription de repos, de tocolytiques, le dépis-
tage et traitement systématique des infections cervico-vaginales et des IST.
 Eviter les manœuvres obstétricales: Amnioscopie, le décollement des membranes, le gel de
prostaglandines, l’étude de pH au scalp, électrode de scalp, oxymétrie, tocographie interne,
amniocentèse
B) Pendant le travail d’accouchement
 Si les membranes intactes: dans le cadre de la prophylaxie de la TMF (transmission materno-
fœtale) administrer à la mère de l’AZT en monothérapie
 Si les membranes sont rompues
- En cas de CV indétectable, notamment sous multi thérapie: faire la césa-
rienne pour protéger le fœtus de la contamination
La césarienne sera aussi indiquée devant une gestante présentant une CV > 400 copies/ml à 36 SA
avec membranes présentes, ou en cas de prise en charge tardive de l’infection par le VIH (> 8eme
mois). Lorsque la charge virale comprise entre 50 et 400 copies VIH /ml une discussion entre le gy-
nécologue-obstétricien et l’infectiologue est nécessaire:
- Si la cinétique de la charge virale est décroissante, une voie basse est propo-
sée.
- Si la cinétique de la charge virale est croissante, une césarienne programmée
est proposée.
L’accouchement par voie basse sera indiquée si CV < 400 copies/ml à 36SA. Dans ce cas une perfu-
sion de zidovudine sera placée en continu (dose de charge sur 1h puis dose d’entretien à ½ dose, la
poche des eaux sera maintenue jusqu’à dilatation complète, le vagin sera désinfecté,
11. Traitement du nouveau
a. Traitement antirétroviral
Le traitement de l’enfant à la naissance sera fait de:
Zidovudine sirop à 10%: 4mg/kg x 2/j pendant 4 à 6 semaines. Ce traitement sera intensifié en cas
d’absence de traitement ARV chez la mère ou si le traitement ARV a duré moins de 8 semaines, ou si
CV élevé à l’accouchement, ou en cas de prématurité < 33SA).
b. L’allaitement maternel sera contre indiqué et remplacé par l’allaitement artificiel
c. Le calendrier vaccinal restera normal, sauf pour le BCG avant 3 mois
12. Suivi de la femme en post partum
Il faut:
-L’arrêt du traitement antirétroviral s’il n’existait pas d’indication au traitement ARV pour la femme
-Discuter de la contraception

177
CHAP.23. DIABETE ET GROSSESSE
1. Définition et épidémiologie
Le diabète sucré est une maladie métabolique liée à une défaillance de mécanismes de régulation de
la glycémie à la suite d’une insulinopénie absolue (l’absence de sécrétion de l’insuline par les cellules
Bêta des ilots de Langerhans) ou relative (insulino-résistance) et se traduisant principalement par une
hyperglycémie chronique.
Des données récentes de L’OMS révèlent qu'il y a environ 150 millions de diabétiques dans le monde
et que leur nombre pourrait atteindre 370 millions en 2030. L'essentiel de cette augmentation se
produira dans les pays en développement et sera dû à l'accroissement démographique, au vieillisse-
ment de la population, à des régimes alimentaires déséquilibrés, à l'obésité et à un mode de vie sé-
dentaire.
Le couple Diabète – Grossesse constitue un véritable problème de santé publique suite aux interac-
tions réciproques existant entre les deux: d’un côté la grossesse déséquilibre le diabète conduisant à
des complications majeures et de l’autre côté le diabète retentit sur le produit de conception et est
responsable d’une forte morbi-mortalité périnatale et d’un taux élevé de malformations congénitales.
2. Types
On distingue deux groupes de diabète sucré qui sont: Le diabète secondaire et Le diabète dit "essen-
tiel" qui regroupe deux types à savoir: diabète insulinodépendant (DID) ou de type 1 et diabète non
insulinodépendant (DNID) ou de type 2

a) Le diabète secondaire

Ce diabète peut être de cause:

- pancréatique: pancréatectomie, pancréatite chronique, cancer du pancréas, hémochromatose...

- endocrinienne: hypersécrétion d'une hormone hyperglycémiant (c’est le cas dans l’acromégalie,
le syndrome de Cushing, le phéochromocytome...) ou inhibition de l'insulinosécrétion (syndrome
de Conn avec hypokaliémie)
- iatrogène: par usage de corticoïdes, œstrogènes, diurétiques hypokaliémiant...
- génétiques: trisomie 21, Turner, Klinefelter...
- nutritionnels: la malnutrition protéino-calorique, régime exclusivement glucidique (glucotoxici-
té) observé dans certains pays du tiers-monde.

b) Le diabète de type 1

C’est le diabète insulinodépendant, dans lequel le pancréas est incapable de produire l'insuline indis-
pensable à la régulation de la glycémie. Cette forme apparaît le plus souvent chez l'enfant et l'adoles-
cent et à l'âge adulte.

c) Le diabète de type 2

C’est le diabète non insulinodépendant ; il résulte de l'incapacité de l'organisme à réagir correcte-

ment à l'action de l'insuline produite par le pancréas. Il est beaucoup plus fréquent et représente
environ 90% de cas de diabète sucré dans le monde. Ce type survient le plus souvent chez l'adulte et
plus encore chez les obeses ou chez les patients présentant un état pouvant conduire à
l’insulinorésistance.
3. Tableau clinique de diabète sucré

Le tableau clinique du diabète de type 1 est fait de signes suivants: la polyurie, la polydipsie, la poly-
phagie avec une perte de poids et une asthénie importante. Ces symptômes peuvent être moins
marqués ou même inexistants dans le diabète de type 2 où parfois le diagnostic n’est posé que plu-
sieurs années après par la présence de complications.

178
 4. Diagnostic paraclinique

En général, la confirmation du diagnostic est faite lorsque la glycémie à jeun est supérieure ou égale à
1,26 g/l (7 mmol/l) ou lorsque la glycémie est supérieure à 2g/l (11 mmol/l) quel que soit le moment
de la journée (glycémie casuelle)
5. Situations au cours de la grossesse.
On distingue deux situations au cours de la grossesse à savoir:
Le diabète pré-gestationnel: c’est un diabète préexistant à la grossesse. On le retrouve chez près de
0,2% de cas.
Le diabète gestationnel: c’est le diabète dont l’éclosion se fait au cours de la grossesse et qui peut
évoluer ou non vers un diabète vrai du type insulinodépendant. Mais il peut s’agir aussi d’un diabète
latent qui se manifeste cliniquement et biologique au cours de la deuxième moitié de la grossesse ou
même d’un diabète méconnu, généralement non insulinodépendant mais révélé au cours de la gros-
sesse.
6. Classification de diabète au cours de grossesse
A) Classification de Priscilla White
Cette classification donne 5 classes de diabète qui sont:
- La classe A: c’est le diabète gestationnel
- La classe B: c’est un diabète insulinodépendant découvert après l’âge de 20ans, ayant une durée
de moins de 10 ans et ne comportant pas de lésions vasculaires
- La classe C: c’est diabète insulinodépendant découvert avant l’âge de 20 ans, ayant une durée
supérieure à 10 ans mais inférieure à 20 ans et ne comportant aucune lésion vasculaire
- La classe D: c’est diabète insulinodépendant découvert avant l’âge de 10 ans, ayant une durée de
plus de 20 ans et comportant de lésions de rétinopathie non proliférative
- La classe F-R: diabète avec néphropathie et /ou rétinopathie proliférative
- La classe T: diabète avec transplantation rénale.
B) Signes de mauvais pronostic de Pedersen
Devant la présence de signes suivants, le risque pour chaque classe de White est multiplié par 3,5. Il
s’agit de:
- Pyélonéphrite aigue
- Toxémie gravidique
- Pré coma ou acidose sévère
- Les femmes négligentes ou négligées par le médecin
Le diabète gestationnel
a) Définition et prévalence
Le diabète gestationnel est un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de
sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse et cela quel
que soit son traitement ou son évolution dans le post-partum. Il apparait classiquement entre la 24ème
et la 28ème semaine de la grossesse. Cette définition regroupe ainsi:
- Le cas de diabète sucré survenant au cours de la grossesse et disparaissant complètement après
l’accouchement,
- Le cas de diabète sucré de type 1 habituel dont le début coïncide avec la grossesse actuelle,
- Le cas de diabète sucré méconnu et révélé au cours de la grossesse.
La prévalence de diabète gestationnel est estimée à 2 à 6% dans le monde et parait plus élevée dans
certaines populations spécifiques comme en Asie du sud (Inde, Pakistan, Bangladesh, Caraïbe) au
Moyen Orient (Arabie saoudite, Iraq, Jordanie, Syrie) et en Afrique.
A Kinshasa la prévalence de diabète gestationnel est estimé 5,8 % (Elongi et coll., 1998)
b) Les facteurs de risque
Les facteurs de risque associés au diabète gestationnel sont:
- La multiparité
- L’âge avancé de la mère: risque multiplié par 10 chez les femmes de plus de 35 ans
- L’obésité définie par un IMC sup à 30 kg/m2
- Les ATCD familiaux de diabète sucré de type 2
- L’ATCD personnel de diabète gestationnel

179
- Les ATCD de mort in utero inexpliquée
- Les ATCD de macrosomies fœtales
- La notion de polyhydramnios au cours de la grossesse actuelle
- La notion de prise pondérale excessive au cours de la grossesse actuelle
- La notion de macrosomie fœtale au cours de la grossesse actuelle
- Un traitement de longue durée avec des médicaments hyperglycémiants comme les Béta mimé-
tiques, les corticoïdes…
- L’appartenance à certaines ethnies ou famille (influence de l’hérédité)
- Le niveau socio-économique bas
c) Physiopathologie du diabète gestationnel
Métabolisme de glucose au cours de la grossesse
Au cours de la grossesse normale, l’équilibre glycémique est modifié à la suite de l’influence des hor-
mones secrétés au cours du processus gravidique particulièrement les œstrogènes, la progestérone
et l’hormone placentaire lactogène (HPL). Cette modification de l’équilibre glycémique est ressentie
dans les deux compartiments, du côté maternel et du coté fœtal.
 Du côté maternel:
- En début de grossesse, il y a tendances aux hypoglycémies, liées d’une part aux œstrogènes et
progestérones qui entrainent l’hypertrophie des cellules bêta des ilots de Langerhans avec une
sécrétion accrue de l’insuline dont l’effet anabolisant permet de constituer des réserves corpo-
relles qui devront servir pour la croissance fœtale (c’est la phase anabolique) et d’autre part aux
signes sympathiques de la grossesse dont certains comme l’anorexie, les vomissements peuvent
empêcher la gestante à s’alimenter correctement et présenter des hypoglycémies.
- Pendant la deuxième partie de la grossesse, les facteurs hypoglycémiants et hyperglycémiants
s’opposent et un certain équilibre s’installe.
Parmi les facteurs hypoglycémiants, outre ceux cités ci-haut, on retient également pendant cette
période de la grossesse, la demande fœtale pour sa croissance, la consommation placentaire en
glucose et les pertes urinaires en glucose (glycosurie physiologique de la femme enceinte) qui
surviennent même pour de taux bas de glycémie.
Parmi les facteurs hyperglycémiants on cite l’hormone placentaire lactogène secrété au maximum
vers la 26 – 28ème semaine de grossesse et d’autres hormones comme les glucocorticoïdes, la
prolactine, les catécholamines…qui conduisent à la glycolyse et à la glycogénolyse puis à
l’hyperglycémie (phase catabolique). La sécrétion importante de HPL est aussi responsable de la
résistance périphérique à l’insuline entrainant de ce fait une augmentation progressive des be-
soins en insuline.
Face à ces facteurs hyperglycémiant, le pancréas maternel doit adapter sa sécrétion insulinique
pour maintenir l’équilibre installé et entretenir l’euglycémie. En cas de la non adaptation de la sé-
crétion insulinique (sécrétion insulinique insuffisante surtout en période post prandiale) on abou-
tit à l’l’hyperglycémie caractéristique du diabète gestationnel. Le diabète gestationnel est donc dû
à la non adaptation de la sécrétion insulinique face aux facteurs hyperglycémiants produits au
cours de la grossesse.
 Du coté fœtal:
- Le glucose maternel traverse le placenta par le mécanisme de transport facilité. Cependant
l’insuline maternelle ne traverse pas le placenta. C’est vers la 10 et 12ème semaine que le pancréas
fœtal secrète de l’insuline qui est la principale hormone de croissance du fœtus. Pour répondre à
l’excès de glucose reçu de sa mère, le fœtus réagit par une production accrue d’insuline dont l’un
des effets principaux est l’augmentation du poids étant qu’elle est la principale hormone de sa
croissance.
d) Dépistage de diabète gestationnel
Le diagnostic du diabète gestationnel est souvent suspecté en présence des facteurs de risque men-
tionnés ci-dessus, préexistant à la grossesse ou apparaissant au cours de celle-ci.
Les tests de dépistage sont idéalement réalisés entre la 24ème et la 28ème semaine de grossesse, pé-
riode au cours de laquelle on note une sécrétion accrue de l’HPL.
- En présence de facteurs de risques ci-haut cités, le dépistage doit être précoce dès la 1ère CPN et
en cas de négativité il sera répété entre la 24ème et la 28ème semaine de grossesse.

180
- Le test utilisé pour ce dépistage est celui proposé par O’SULLIVAN: Il consiste à un contrôle de
la glycémie veineuse 1h après ingestion de 50g de glucose.
- Si la glycémie est sup à 200mg/dl: il s’agit du diabète gestationnel avéré
- Si glycémie est comprise entre 130 et 200mg/dl: le test est dit positif, une HPGO (hy-
perglycémie provoquée orale) doit être réalisée selon la méthode de O’SULLIVAN ET
MAHAN ou aussi selon la méthode proposée par l’OMS comme décrite ci-dessous
- Si glycémie inferieure à 130mg/dl: le test est négatif.
Test d’HGPO selon O’SULLIVAN ET MAHAN
Ce test consiste à doser la glycémie toutes les heures pendant 3 heures et cela après une charge
glucidique. La charge glucidique est réalisée le matin après un jeun nocturne de 8h à 14 h pendant
lequel de l’eau uniquement peut être consommée. Après un prélèvement à jeun de la glycémie, le
sujet doit absorber en moins de 5min, 100g de glucose dilué dans 250 à 300 ml d’eau.
La glycémie est mesurée 1h,2h, et 3h après cette charge glucidique. Les seuils pathologiques sont:
- A jeun: une glycémie supérieure à 95 mg/dl
- 1h après: une glycémie supérieure à 180 mg/dl
- 2h après: une glycémie supérieure à 155 mg/dl
- 3h après: une glycémie supérieure à 140mg/dl
D’après les auteurs, le diagnostic de DIABETE GESTATIONNEL est avéré si deux valeurs de glycé-
mie sont pathologiques. Cependant, sur base de nombreuses études réalisées en rapport avec la rela-
tion glycémie maternelle et complications fœtales, les recommandations actuelles faites par collège
de Gynécologues-Obstétriciens Français considèrent comme diabète gestationnel, le fait d’avoir déjà
une seule valeur pathologique.
TEST DE DEPISTAGE DE l’OMS
Il se différencie du précédent car il n’a qu’une étape: la prise de 75 mg de glucose puis mesure de la
glycémie veineuse 2h plus tard, Le test est positif si la glycémie est supérieure à 140mg/dl.

181
Fig. Stratégies de dépistage de diabète gestationnel

182
7. Influence de la grossesse sur le diabète

a) Chez la femme enceinte non diabétique

- Pendant la première moitié de la grossesse, on note une augmentation de l’insulinémie et

l’insulinosensibilité avec tendance aux hypoglycémies surtout la nuit et au réveil.
- Pendant la deuxième moitié de la grossesse, on note l’effet diabétogène de la grossesse, caracté-
risé par une insulinorésistance favorisée par les hormones placentaires (hormone lactogène pla-
centaire [HLP] et progestérone) et par l’augmentation des hormones maternelles de contre-
régulation glycémique (cortisol, leptine, hormone de croissance) avec comme conséquence une
diminution de la tolérance au glucose au cours de toute grossesse. Pour maintenir l’euglycémie,
le pancréas doit adapter sa sécrétion insulinique en fonction de ces modifications métaboliques.
En cas de la non adaptation de l’insulinosécrétion on aboutit au diabète gestationnel.

b) Chez la femme diabétique enceinte

- Pendant la première moitié de la grossesse, il ya tendance à l’hypoglycémie (phase anabolisante)

et à l’acidocétose, aggravée par les signes sympathiques comme les vomissements.
- Pendant la deuxième moitié de la grossesse (phase catabolique), l’action hyperglycémiant des
hormones de la grossesse et de contre régulation insulinique, augmente le besoin en insuline, ce
qui nécessite une adaptation de doses de l’insuline.
- Le glucose, les corps cétoniques, les acides gras libres et les acides aminés passent la barrière
hémato placentaire alors que l’insuline ne passe pas cette barrière.
- Pendant la grossesse, le seuil rénal de filtration de glucose est physiologiquement abaissé, ce qui
souligne l’absence totale d’intérêt de la glycosurie dans la surveillance d’un cas de diabète associé
à la grossesse.
8. Les complications de diabète sur la grossesse
A) Les complications maternelles
Il ‘s’agit surtout l’augmentation de risque de survenue de:
- L’HTA: Le risque de survenue de pathologies hypertensives gravidiques (pré-éclampsie et
éclampsie, HTA gravidique) est accru sur un terrain de diabète sucré et serait lié au stress oxyda-
tif et aux lésions vasculaires (angiopathies).
- La rétinopathie: elle peut être aggravée par le diabète
- La néphropathie: elle peut être aggravée, mais en général l’aggravation est transitoire si la fonc-
tion rénale est normale
- La coronaropathie: elle est en général exceptionnelle mais sa survenue est de très mauvais pro-
nostic
- La neuropathie: en général, son évolution n’est affectée pas par la grossesse
- L’infection urinaire: Le diabète sucré augmente risque de survenue des infections urinaires sur-
tout de pyélonéphrite
- La dysthyroïdie auto-immune: la femme diabétique de type 1 est plus exposée au risque de dys-
fonction thyroïdienne
- Traumatismes obstétricaux liés à la macrosomie (déchirures du col et de parties molles,)
- Dystocies dynamiques (du fait de la surdistension utérine due à la macrosomie fœtale et/ou au
poly hydramnios.
- Dystocie mécanique et risque de rupture utérine suite à la macrosomie (Dystocies des épaules).
- Taux élevé de césarienne
- Risque élevé d’hémorragie du post partum lié à l’atonie utérine du fait de la surdistension utérine
- Risque thromboembolique dans les suites postpartum
- Risque de prolapsus des organes génitaux à long terme (lié à l’accouchement de gros fœtus)
B) Les Complications fœtales
- L’interruption de la grossesse avant terme (avortement spontané à répétition et accouchement
prématuré). Plusieurs facteurs peuvent conduire à l’ interruption de la grossesse sur terrain de

183
 diabète sucré parmi lesquels on cite: les malformations congénitales, la survenue des infections
surtout vaginales avec fragilisation des membranes et ouverture de l’œuf, le poly hydramnios, la
survenue de pathologies hypertensives de la grossesse (pré-éclampsie et éclampsie) qui condui-
sent à l’ischémie et hypoxie tissulaire, à la libération des enzymes lysosomiaux (Phospholipase
A2), à la libération des acides gras à 20 atomes de carbone puis à la synthèse de prostaglandines
utero toniques.
- Les malformations congénitales: Il convient de noter que le diabète gestationnel n’entraine pas de
malformations congénitales car il survient bien après que l’organogenèse ait déjà lieu (deuxième
moitié de la grossesse). Les malformations congénitales sont donc de complications de diabète
préexistant à la grossesse ou d’un diabète méconnu mais révélé au cours de la grossesse.
Les facteurs à la base de la survenue de ces malformations congénitales sont: la glycation pro-
téique, l’action délétère des radicaux libres sur les acides nucléiques (ADN et ARN) et sur
de nombreux enzymes, la carence en myo inositol indispensable à la synthèse de prostaglan-
dines et à la fermeture du tube neural, la défaillance dans le cycle de pentose phosphate et de
ce fait dans la synthèse de Ribose et Désoxyribose, sucres indispensables pour la synthèse
des acides nucléiques (ARN ET ADN)
- La macrosomie fœtale et le gigantisme (fœtus colosse au pied d’argile)
Le diabète gestationnel conduit à la naissance de nouveaux dont les poids sont souvent supé-
rieur ou égal à 4000 grammes (ou dont les biométries sont > au P90). En plus de l’excès
pondéral, ces nouveaux nés présentent un gigantisme et sont très fragiles malgré tout (Les
colosses au pied d’argile). Du point de vue macroscopique, ces macrosomes de mères diabé-
tiques différent de macrosomes constitutionnels (Hérédité) par leur aspect plus cushingoide:
ils présentent du fait d’une réserve importante en glycogène dans leur foie, dans les muscles
cardiaques et dans les muscles pectoraux, un périmètre thoracique plus important par rap-
port au périmètre abdominal et crânien.
La macrosomie est liée à l’hyperglycémie fœtale qui est la conséquence de l’hyperglycémie
maternelle (D’ après PEDERSEN, la glycémie fœtale est le ¾ de la glycémie maternelle)
Le passage du sucre et des autres nutriments glycoformateurs (Acides aminés, acides gras) en
quantité importante du compartiment maternel vers le compartiment fœtal entraine chez le
fœtus la sécrétion de l’insuline au niveau des cellules bêta des ilots de Langerhans (substances
insulino-sécrétogogues) et aboutit un hyperinsulinisme du fait de la chronicité de ce phéno-
mène. C’est ce hyperinsulinisme qui par l’action anabolisante de l’insuline va conduire à la
croissance exagérée du fœtus et à la constitution de réserves importantes de glycogène au
niveau du foie et des muscles y compris les muscles cardiaques.
En outre, le pancréas fœtal hyper sollicité dans ce contexte, produit également de l’insuline
like growth factor, une substance apparentée à l’hormone de croissance et qui agit au niveau
des cartilages de conjugaison et conduit finalement au gigantisme observé chez ces nouveaux
nés de mères diabétiques.
- Le polyhydramnios: La polyurie fœtale est le facteur principal de poly hydramnios dans le
couple diabète –grossesse. Cependant on cite également d’autres facteurs comme les mal-
formations (Spina bifida ulcéré, meningocèle, omphalocèle, anencéphalie…) qui seraient de
facteurs responsables du poly hydramnios.
- La survenue de traumatismes dus à la macrosomie: la naissance par voie basse des enfants
macrosomes est parfois entachée de risques fœtaux parmi lesquels on cite les risques de
fractures de clavicule, de l’humérus, l’élongation de plexus brachial, la paralysie des
membres..
- Complications métaboliques parmi lesquelles on cite: l’hypoglycémie néonatale sévère et
même mortelle, l’hypocalcémie, l’hyper bilirubinémie et la polyglobulie.
L’hypoglycémie sévère est une complication très redoutable à craindre à la naissance d’un en-
fant de mère diabétique. Elle est due à l’hyperinsulinisme réactionnel anténatal. Cette compli-
cation survient après la section du cordon ombilical ; l’apport en sucre maternel est stoppé
alors que persiste dans le sang fœtal un taux élevé de l’insuline. Pour éviter cette complica-
tion parfois mortelle, il est recommandé de donner du glucose (glucosé 10% en perfusion) au

184
 nouveau –né dans les minutes qui suivent l’accouchement et penser à l’alimenter plus préco-
cement.
La polyglobulie est la conséquence de l’hypoxie chronique du à la présence par l’œdème vil-
leux qui réduit l’apport en oxygène vers le tissus. L’hypoxie ainsi créée stimule
l’érythropoïèse et conduit à la polyglobulie. La destruction massive de ces globules rouges en
excès conduit à la l’hyper bilirubinémie avec ictère néonatal.
L’hypocalcémie est la conséquence de la forte utilisation de calcium pour les besoins cellu-
laires (croissance, mitoses..) initiés par l’hyperinsulinisme.
- La détresse respiratoire et maladie des membranes hyalines: Le diabète sucré est cité parmi
les maladies qui retardent la maturation pulmonaire fœtale et exposent à la maladie des
membranes hyalines et au syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né.
- Cardiomyopathie hypertrophique: c’est une des complications fœtales fréquentes dans le
couple diabète-grossesse. Elle est due à un important dépôt de glycogène sur le septum inter
ventriculaire, ce qui peut réduire la cavité ventriculaire et aboutir à l’adiastolie et à la mort
subite in utéro.
- La mort fœtale in utero: plusieurs facteurs peuvent occasionner cette mort parmi lesquels:
les malformations congénitales, les lésions vasculaires conduisant à la souffrance fœtale et la
survenue de pathologies hypertensives avec décollement placentaire, les infections, la car-
diomyopathie hypertrophique. La mort fœtale dans le couple diabète-grossesse, peut surve-
nir à n’importe quel âge de grossesse, mais très souvent près du terme. En effet, cette pé-
riode est caractérisée par la survenue de contractions de Braxton Hicks qui peuvent aggraver
l’hypoxie déjà préexistante du fait de lestions vasculaires.
9. Prise en charge de diabète au cours de la grossesse
A) Les mesures hygiéno-diététiques.
Le régime diététique: c’est la première mesure à entreprendre ; elle peut être suffisante si elle est
bien conduite. Il faut limiter les apports à 2000 cal/j en 3 repas et 2 collations avec contrôle, mais ne
pas descendre en dessous de 1600 kcal/j, car risque de souffrance fœtale.

En dehors de contre-indications obstétricales, il faut recommander une activité physique modérée et

régulière (marche, natation, gymnastique douce)
B) Mesures médicamenteuses.
Les antidiabétiques oraux sont contre indiqués pendant la grossesse car risque tératogène élevé.
L’Insuline: c’est le seul traitement médicamenteux autorisé dans le traitement du diabète déséquilibré
pendant la grossesse comme aussi en cas d’échec d’un régime bien suivi
La dose à utiliser est fonction de la glycémie et de la réponse individuelle
C) La surveillance au cours du traitement.
Les CPN d’une gestante diabétique doit se faire en milieu hospitalier et en équipe pluridisciplinaire
(obstétricien, diabétologue, pédiatre, anesthésiste). Ces CPN se font selon le rythme ci-après:
Entre la 4ème- 20ème SA: 1X /4semaines ; entre la 20ème - 36ème semaine: 1X /2 semaines et entre la
36eme-terme: 1 X/semaine étant donné le grand risque de mort pendant cette période.
Du côté maternel:
Outre la surveillance régulière de la glycémie, on devra s’intéresser à la prise pondérale, à l’évolution
de la TA (crainte de la pré-éclampsie), aux examens des urines (recherche des infections, glycosurie,
acétonurie, protéinurie…), à l’examen gynéco obstétrical: évolution de la hauteur utérine, BCF…, et
éventuellement au bilan de retentissement de la maladie (Fond d’œil, Bilan rénal, ECG…)
S’agissant de la glycémie, les recommandations suivantes doivent être observées à savoir:
- avoir une glycémie à jeun inférieure à 95 mg/dl ; une glycémie post prandiale 1heure après
le repas inférieure à 140 mg/dl et une glycémie post prandiale 2heures après le repas infé-
rieure à 120 mg/dl.
Il convient cependant de signaler qu’il n’y a pas de recommandations quant à la surveillance de
l’hémoglobine glyqué (HbAIC) en cas de diabète associé à la grossesse suite à l’augmentation de la
masse volumique et à l’hémodilution qui donne un état de pseudo anémie pouvant conduire à de
mauvaises interprétations de résultats.
La surveillance foeto-placentaire

185
-Echographie
 1er trimestre: datation, nombre, dépistage précoce des malformations…
 2ème trimestre: recherche des malformations
 3ème trimestre: biométrie fœtale, épaisseur et grade de maturation placentaire, surveil-
lance de la vitalité fœtale par le comptage des Mouvements Fœtaux Actifs (MFA), surveil-
lance du bien être fœtal par le score biophysique de Manning, évaluation de la maturité
pulmonaire fœtale par l’étude du rapport Lécithine/Sphingomyeline (L/S) dans le liquide
amniotique, doppler des vaisseaux ombilicaux

-Monitoring: pour l’étude du bien être fœtal (Score de Maning)

D) Accouchement chez une femme diabétique
L’accouchement doit être programmé vers la 38ème semaine d’aménorrhée voire même plutôt si
complications (déséquilibre du diabète, souffrance fœtale,…) ou si négligence du traitement.
- La gestante devra être hospitalisée une semaine avant l’accouchement programmé.
- La voie basse sera indiquée en l’absence des contre-indications fœto-maternelles.
- Une perfusion de 1L de Sérum glucosé 10% plus 20 UI d’insuline sera placée en parallèle avec
la perfusion de Théobald (1 L de S glucosé plus 10 UI d’ocytocine).
- Après l’accouchement, la perfusion d’insuline devra être arrêtée (car risque d’hypoglycémie)
et l’alimentation orale devra reprendre le plus rapidement possible.
- Si le déclenchement du travail se fait spontanément, le prélèvement de la glycémie se fera dès
l’admission à la salle d’accouchement; si la glycémie est très élevée, il faudra administrer de
l’insuline à la gestante.
- En cas de césarienne programmée, la gestante devra être à jeun, la glycémie sera prélevée, et
une perfusion de 1 l de sérum glucosé 10% et injection de l’insuline en SC sera recommandée
si la glycémie à jeun est > 120 mg/dl.
- la glycémie sera surveillée tout au long de l’intervention.
- En post opératoire, il faut donner au moins 2l de perfusion /24h (SG 10 pour cent plus 3g de
NaCl plus 1,5de KCl).
- Dès la reprise du transit, la patiente reprendra l’alimentation per os
- Le nouveau-né sera pris en charge par le néonatologue dès sa naissance. Etant donné le
risque d’hypoglycémie néonatale, une perfusion de sérum glucosé 10% sera placée et
l’alimentation devra être précoce.
- Après l’accouchement, il faut arrêter ou réduire la dose de l’insuline et surveiller de la glycé-
mie (ainsi que de l’acétonurie si glycémies élevées). Il est nécessaire de vérifier 3 à 6 mois
après l’accouchement la glycémie par un test de charge (HPGO).
- A long terme, il ya risque pour la femme de développer un diabète sucré de type 2 dans 5
ou 10 ans (50%) alors que l’enfant court le risque de développer l’obésité, le diabète sucré de
type 2 et HTA dans l’adolescence
- La contraception devra être indiquée après l’accouchement et devra tenir compte de la pari-
té et de la présence ou non de troubles de glycorégulation pendant la grossesse. Les oestro-
progestatifs micro dosés sont mieux tolérés par rapport aux macro dosés qui peuvent occa-
sionner de déséquilibre de diabète et par apport au DIU (stérilet) qui peut occasionner des
infections.

186
CHAP.24. ALLO-IMMUNISATION FOETO-MATERNELLE
1. Définition
L’Allo-immunisation fœto-maternelle est un état pathologique dû à l’induction par l’organisme mater-
nel d’une réponse immunitaire à la suite de la présence d’un allo-antigène du fœtus dans la circulation
maternelle, et se traduisant par la destruction des cellules fœtales porteuses de cet allo antigène.
L’évolution normale d’une grossesse est un exemple de la tolérance de l’organisme maternel vis-à-vis
du fœtus antigéniquement différent de lui et contre qui il devait réagir par un rejet. La tolérance du
produit de conception est un processus immunologique régulé par des nombreux facteurs parmi
lesquels, le placenta grâce à son intégrité et à la sécrétion des protéines et hormones immuno- dé-
primantes, mais surtout du fait que les deux circulations (maternelles et fœtale) sont séparées ne
laissant passer que des nutriments et non pas les cellules en suspension dans le sang. Un tel passage
des antigènes d’un compartiment vers l’autre n’est possible qu’en cas d’une brèche placentaire lais-
sant passer les antigènes fœtaux portés par de cellules sanguines (globules rouges, globules blanc,
plaquettes) dans l’organisme de la mère et entraîner des réponses immunologiques avec des conflits
fœto-maternels. En réponse à ce passage d’antigènes fœtaux, l’organisme maternel produit des anti-
corps immuns de type IgG, qui vont traverser le placenta se dirigeant dans le compartiment fœtal
pour entrainer la destruction des cellules cibles portant cet Ag.
Il convient toutefois de signaler que les anticorps naturels ou réguliers du système ABO de la mère,
de type IgM, ne traversent pas le placenta.
Outre les états d’allo immunisation provoquée par le passage des antigènes fœtaux dans le compar-
timent maternel, on décrit d’autres types d’allo immunisation, c’est le cas de:
- Allo immunisation post transfusionnelle: C’est l’immunisation avec un allo antigène introduit par
transfusion sanguine qui conduit à une incompatibilité materno-fœtale
- Hétéro-immunisation: c’est l’immunisation par antigénémie croisée de certains germes avec les
antigènes A ou B du système ABO. Elle est décrite au cours d’une infection, d’une vaccination ou
d’une sérothérapie. Elle entraine une incompatibilité materno-fœtale dans près de 2% de cas.
2. Types d’allo-antigènes concernés
Différents types d’allo-antigènes peuvent occasionner l’incompatibilité materno-fœtale, parmi eux on
cite:
- Les antigènes érythrocytaires: du Système ABO (A,B), du système Rhésus (D, c, E), du système
Kell, du système Duffy, du système Kidd, du système MNSs
- Les Antigènes plaquettaires: du système Human Platelet Antigen: HPA-1, HPA-5, HPA-3, HPA-4,
HPA-9bw
- Les antigènes leucocytaires: système HLA
- Antigène des syncytiotrophoblaste du placenta
3. Mécanismes de l’allo-immunisation Erythrocytaire
L’allo-immunisation érythrocytaire résulte du contact entre le sang maternel et fœtal à la suite d’une
brèche sur le placenta ou sur les membranes fœtales. Ce contact entre le sang maternel et fœtal se
fait surtout au moment de l’accouchement mais aussi à la suite d’un traumatisme, d’un avortement,
d’une amniocentèse, d’un décollement placentaire (hématome retro placentaire) avec passage des
globules rouges fœtaux dans la circulation maternelle. Si les antigènes portés par ces globules rouges
fœtaux sont différents de ceux du groupe érythrocytaire maternel il se produit une réaction immuni-
taire maternelle dirigée contre eux avec production d’anticorps spécifiques appelés hémolysines qui
sont responsables de la maladie hémolytique dont la traduction clinique est une hémolyse massive,
une anémie sévère, un ictère à bilirubine libre, une hépato-splénomégalie, une décompensation car-
diaque, une ascite fœtale, un anasarque foeto-placentaire, la souffrance fœtale et à la mort. L’anémie
et l’hypoxie tissulaire qui en résultent, conduisent à la stimulation de l’érythropoïèse avec présence
dans la circulation sanguine d’une quantité importante des jeunes cellules érythrocytaires (érythro-
blastes) d’ où Erythroblastose fœtale.
A long terme, la maladie hémolytique peut se compliquer des séquelles neurologiques résultant la
fixation de la bilirubine libre sur les noyaux gris centraux par (ictère nucléaire)
L’Intensité de la réaction va dépendre de:

187
a) l’immunogénicité de l’antigène: Du point de vue de leur immunogenicité l’antigène D > kell > E >
c > Fya > Jka > e > C > Ss. Il faut signaler aussi la faible antigénicité ABO des érythrocytes fœ-
taux
a) la quantité de GR fœtaux passée dans la circulation maternelle (appréciée par le test de KLEI-
HAUER qui recherche et quantifie le nombre de globules rouges fœtaux dans le sang maternel):
un rapport 1 globule rouge fœtal /10000 globules rouges maternels traduit le passage de 0,5 cc
de sang fœtal dans le compartiment maternel.

4. Allo-immunisation rhesus anti-D

Elle résulte de l’immunisation maternelle contre un l’antigène D porté par les globules fœtaux qui ont
franchi le placenta ou les membranes à la suite d’une brèche, d’un traumatisme, d’une ponction (am-
niocentèse), d’un prélèvement (de villosité choriale), mais surtout au moment de l’accouchement et
qui se retrouvent dans le compartiment maternel réalisant un vrai contact entre les deux circulations.
Elle survient au cours de la grossesse chez parents rhésus incompatible: Père Rh positif homo ou
hétérozygote et Mère Rh négatif homozygote préalablement immunisée au cours d’une grossesse
passée pendant laquelle l’organisme maternel a produit des anti corps de type Ig G prêts à agir lors
du prochain contact avec le même type d’antigène.. La maladie s'observe chez 1 à 2 % des femmes Rh
négatif chez qui elle sera symptomatique dans 50% des cas. Parmi ces cas symptomatiques, 1/4 seront
la cause d'anémies fœtale ou néonatales sévères.
Diagnostic clinique
Le diagnostic de la maladie est posé au cours de la grossesse chez une gestante Rh – mariée à un
homme Rh+ et chez qui on relève dans les ATCD la notion de mort fœtale à répétition, la notion
d’anasarque fœtal, d’ictère néonatal.
La confirmation du diagnostic se fait par:
- La recherche des anticorps irréguliers anti-D par le test coombs indirect positif
- Dosage quantitatif des anticorps anti-D: Il y a risque de mort in-utero si >1μg/ml.
- Dosage bilirubinamnie après amniocentèse: ce dosage permet ainsi d’établir le diagramme de
Liley et de décider de la prise en charge.
- Prélèvement de sang fœtal (après la 20ème semaine pour faire le groupage, dosage de l'hémoglo-
bine, test de Coombs direct, le dosage de la bilirubinémie fœtale
- L’échographie permet de noter la présence de signes indirects comme anasarque foeto-
placentaire, l’ascite fœtale, mort in utero
- L’Examen du nouveau-né à la naissance peut relever des signes de la maladie hémolytique parmi
lesquels on cite: La présence chez le nouveau-né d’un ictère intense, d’une anémie hémolytique
sévère, de l’anasarque foeto-placentaire, du Groupe sanguin (Rh+), d’un test Coombs direct posi-
tif, d’une élévation de taux bilirubine libre.

5. Alloimmunisation dans le systeme ABO

Contrairement à l’iso-immunisation anti-D (Rhésus), l’iso-immunisation ABO survient dès la pre-

mière grossesse. L’atteinte fœtale n’est pas sévère à cause de la faible antigénicité ABO des globules
rouges fœtaux et existence de ces mêmes sites antigéniques dans d'autres systèmes cellulaires.
Quatre situations possibles peuvent conduire à cette incompatibilité à savoir: la mère est O et l'en-
fant est A ; la mère est O et l'enfant est B ; la mère est AA et l'enfant est B ; la mère est AA et l'en-
fant est AB.
La maladie reste asymptomatique pendant la grossesse et la recherche anticorps anti-ABO est inutile
étant donné qu’il s’agit des anticorps réguliers.
A la naissance le nouveau-né présente un ictère précoce ou plus tardif avec anémie hémolytique peu
marquée. La recherche chez l'enfant et chez la mère des anticorps immuns anti-A ou B est positive.
6. Traitement et prévention de l’allo immunisation

Allo-immunisation rhésus D
a) La prévention
Elle doit viser les grossesses ultérieures:

188
Cette prévention se fait par l’injection, dans les 72 heures qui suivent l’accouchement des Immuno-
globulines anti-D (Rhesogamma) à une patiente Rhésus négatif mais non encore immunisée donc avec
un test de coombs indirect négatif), La posologie communément utilisée est de 100µg d’anti-D. Cette
dose suffit pour neutraliser 5cc de sang fœtal. Cependant, le traitement est rendu efficace lorsqu’ il
est administré en tenant compte de résultats de test de Kleihauer qui permet de quantifier le sang
fœtal dans le compartiment maternel.
1). Prophylaxie au premier trimestre
Cette prophylaxie doit s’adresser à toute femme rhésus négatif dans les circonstances suivantes:

- Après un accouchement
- Après une fausse couche spontanée ou menace de fausse couche du 1er trimestre
- Après une interruption de grossesse (IVG ou IMG), quel que soit le terme et la méthode utilisée
- Après aspiration d’une grossesse môlaire
- Après une intervention pour grossesse extra-utérine (GEU)
- En de métrorragies pendant grossesse
- En cas de choriocentèse (biopsie de villosités choriales), amniocentèse pendant la grossesse
- En cas de réduction embryonnaire
- En cas de traumatisme abdominal au cours de la grossesse
- En cas de cerclage cervical
Elle est faite d’une injection unique de 200 µg d’immunoglobulines anti-d par voie intramusculaire ou
intraveineuse sans nécessairement recourir au test de Kleihauer.
2). Prophylaxie au deuxième et troisième trimestre de la grossesse

Elle concerne les circonstances suivantes:

- Interruption médicale de grossesse

- Fausse couche spontanée tardive
- Mort fœtale in utero (MFIU)
- Version par manœuvres externes (VME)
- Traumatisme abdominal ou pelvien (quel que soit le terme de la grossesse)
- Intervention chirurgicale abdominale ou pelvienne (quel que soit le terme de la grossesse)
- Prélèvement ovulaire: amniocentèse, cordocentèse, placentocentèse
- Accouchement, quelle que soit la voie
- Métrorragies
- Cerclage du col utérin
- Menace d’accouchement prématuré (MAP) nécessitant un traitement

Etant donné que ces circonstances peuvent entraîner un passage important d’hématies fœtales, la
dose d’immunoglobulines à administrer doit être guidée par un test de quantification des hématies
fœtales (Test de Kleihauer).

189
Tableau d’adaptation de la dose d’immunoglobulines anti-D en fonction du volume d’hémorragie fœ-
to-maternelle estimé par le test de Kleihauer.
KLEIHAUER Dose de 100 µg* Dose de 200 µg* Dose de 300 µg
Voie d’administration
(HF / 10.000 HA) Doses µg Doses µg Doses µg
0-4 1 100 1 200 1 300
5-24 2 200 1 200 1 300 IV directe
25-44 3 300 2 400 1 300
45-64 4 400 2 400 2 600
65-84 5 500 3 600 2 600
85-104 6 600 3 600 2 600
105-124 7 700 4 800 3 900 PERFUSION
sur 4 heures
125-144 8 800 4 800 3 900
145-164 9 900 5 1000 3 900 Dilué dans 250 ml de
NaCl à 9 pour mille
165-184 10 1000 5 1000 4 1200
185-204 11 1100 6 1200 4 1200
205-224 12 1200 6 1200 4 1200
225-244 13 1300 7 1400 5 1500
245-264 14 1400 7 1400 5 1500
265-284 15 1500 8 1600 5 1500
285-304 16 1600 8 1600 6 1800
HF: hématies fœtales ; HA: hématies adultes

190
 b) Le traitement obstétrical:
Il est conservateur ou non conservateur et dépend de l’âge de la grossesse (grossesse à
terme ou non), du bien être fœtal (souffrance fœtale ou non) et du bilan biologique (taux de
la bilirubinamnie selon le diagramme de Liley)
- Si la grossesse est à terme: l’interruption de la grossesse devra être décidée.
La voie d’accouchement dépendra des conditions obstétricales et du bien-être fœtal (d’ où
l’intérêt de score biophysique de Manning).
La voie basse sera indiquée en l’absence de contre-indications d’accouchement par voie basse
et si le score Biophysique de Manning est bon. Sinon, il faut privilégier l’extraction fœtale par
la voie haute.
- Si la grossesse n’est pas à terme on décidera de la conservation ou non de la grossesse en tenant
compte du taux de la bilirubinamnie et en se référant au diagramme de Lilley comme illustré ci-
dessous:
Lorsqu’une attitude conservatrice est alors décidée, la surveillance fœtale devra etre stricte
(Echographie, NST, Taux de bilirubinémie et d’hémoglobine fœtal par cordocentese). La réa-
nimation fœtale sera aussi indiquée en cas de nécessité (transfusion ou exsanguino-
transfusion in utero). Cependant l’interruption de la grossesse pourra être décidée lorsque le
pronostic fœtal s’assombrit au cours de l’évolution de la grossesse.

Diagramme de liley

c) Traitement du nouveau-né:
A la naissance, le nouveau-né devra être pris en charge par l’équipe de néonatologie. Son groupe
sanguin, le taux d’hémoglobine, le taux de la bilirubine seront déterminés et un traitement sera ins-
tauré en cas de besoin: en cas d’anémie une transfusion compatible sera indiquée. En cas d’hyper
bilirubinémie on va recourir à la photothérapie ou l’exsanguino-transfusion
Allo immunisation ABO
Aucune prévention n'est possible à part le choix avant mariage d’un ou d’une partenaire avec qui on
n’aura pas d’incompatibilité.
Traitement à la naissance: la photothérapie suffit le plus souvent pour le traitement de ces nouveau-
nés. Très rarement une transfusion peut être indiquée. Elle sera faite du sang du groupe O.

191
CHAP.25. DREPANOCYTOSE ET GROSSESSE
1. Définition et épidémiologie
La drépanocytose appelée aussi Sicklanémie ou anémie SS est une hémoglobinopathie génétique ca-
ractérisée par le remplacement au niveau de la 6ème position de la chaine beta de l’hémoglobine, de
l’acide aminé glutamate par la valine (HbS).
Ce remplacement conduit à des modifications biochimiques de l’hémoglobine avec de répercussions
sur les propriétés rhéologiques du sang.
C’est une pathologie fréquente dans la race noire.
Les études estiment que 20 % de la population en RDC est porteuse du Gène S à l’état hétérozygote.
2. Physiopathologie
L’hémoglobine S résultant de ce remplacement d’acide aminé sur la chaine Beta est sujet à de nom-
breuses modifications et conséquences parmi lesquelles on cite: sa polymérisation, la création des
lésions membranaires avec troubles de la perméabilité, la création des lésions endothéliales, les modi-
fications rhéologiques du sang (augmentation de la viscosité sanguine), des obstructions capillaires par
de tactoides (globules rouges déformés précipités) entrainant des crises vasoocclusives et l’infarctus
des organes, et une hémolyse permanente conduisant à une anémie chronique, à l’ictère et à l’ hyper-
leucocytose
3. Tableau clinique
Trois types de crises caractérisent cette hémoglobinopathie à savoir:
a) Les crises vaso-occlusives
Elles sont caractérisées par de douleurs intenses dues à l’infarcissement de l’organe et peut concer-
ner les organes abdominaux, de la cage thoracique, les os, et même SNC (avec risque d’AVC ou
crises épileptiques). Parmi les facteurs déclenchant de ces crises on cite: les infections, la déshydrata-
tion, l’acidose, le froid, les efforts intenses, la désoxygénation
b) Crises hématologiques
Elles peuvent être:
- Hémolytiques: elles sont dues à des modifications structurales et biochimiques de l’Hémoglobine
qui réduisent la demi-vie de l’hémoglobine à moins de 30 jours. Elles sont aggravées en présence
des infections et peuvent aboutir à une anémie aigue avec intolérance cardio respiratoire.
- La séquestration splénique: Il s’agit d’un infarcissement précoce de la rate (asplénie fonctionnelle)
avec anémie brusque et très sévère.
- Crise aplasique: elle est souvent consécutive à une infection par le parvovirus B19 conduisant à
un arrêt de l’érythropoïèse, à une anémie grave et une sensibilité augmentée aux pneumocoques
et salmonelles.
4. Complications
De nombreuses complications peuvent survenir chez les sujets drépanocytaires.
Selon l’organe atteint, on peut avoir au niveau de:
- La rétine: décollement, hémorragie, cécité
- cerveau: AVC
- cœur: hyperactivité cardiaque compensatrice due à l’anémie, cardiomégalie, décompensation
cardiaque
- poumon: fibrose pulmonaire et pneumopathie à répétition
- rate: fibrose splénique et asplénie
- foie: fibrose hépatique et cirrhose
- rein: infection urinaire à répétition, hématurie et syndrome néphrotique
- os: ostéoporose, ostéomyélite et nécrose de la tête fémorale
- organe sexuels: priapisme chez l’homme et dysovulation chez la femme
- la peau: ulcères
Influence de la grossesse sur la drépanocytose
- De par certains signes sympathiques qu’elle entraine (vomissements avec parfois déshydratation,
inanition,..), de modifications hormonales (climat d’hyperprogesteronemie et hyperestrogenemie)
et aussi par de par les pathologies y associées (hémorragies pendant la grossesse et en post par-
tum, HTA gravidique, paludisme grave, endométrite..), la grossesse peut aggraver le tableau cli-

192
 nique de la drépanocytose et favoriser la décompensation de l’ anémie, la survenue des crises va-
so-occlusives et la greffe microbienne sur ce terrain fragile.
- La multiparité peut constituer un facteur d’aggravation chez la drépanocytaire ; ce qui conduit
beaucoup d’études à la déconseiller chez la drépanocytaire chez qui la limite de la parité la mieux
tolérée est de 3
- La grossesse multiple peut constituer un risque d’aggravation de l’anémie et de survenue syn-
drome vasculo rénal et par conséquent un risque d’aggravation de crises drépanocytaire
- L’usage de prostaglandines peut favoriser la survenue de crises vaso occlusives,
Influence de la drépanocytose sur la grossesse
-Des études ont établi une réduction de taux de fécondité chez la femme drépanocytaire liée aux
dysovulations.
-La drépanocytose peut entrainer des avortements spontanés, des accouchements prématurés, le
retard de croissance intra utérin (hypotrophie fœtale), la souffrance fœtale aigue et la mort fœtale in
utéro, dus très probablement à l’action de l’un ou de plusieurs facteurs combinés parmi lesquels
l’anémie, hypoxémie, thromboses placentaires, les infections et l’hyperthermie.
-La drépanocytose est citée parmi les causes de malformations fœtales (surtout du - SNC), de dysto-
cies mécaniques.
-Les lésions endothéliales notées dans la drépanocytose augmentent le risque de survenue de la pré
éclampsie et éclampsie et de thrombose veineuses en post partum.
-La drépanocytose augmente le taux de décès maternels au cours de la grossesse.
-Le risque de transmission de la tare génétique au nouveau-né n’est pas négligeable surtout en pré-
sence d’un conjoint porteur de la même tare.
5. Diagnostic para clinique
Le diagnostic de la drépanocytose sera évoqué devant les signes suivants:
- Hémogramme: anémie mégaloblastique, Hb autour de 60 a 90 g/dl, hyper réticulocytose, hyper-
leucocytose en l’absence de toute infection, fer normal ou augmenté,
- Les tests de falciformation (Emmel et Castle) positifs
- Le test au dithionite urée qui montre une précipitation de l’Hb S par agitation
- La confirmation du diagnostic est faite par l’électrophorèse de l’Hb
6. Prise en charge de couple Drépanocytose- Grossesse
a) Avant la conception ou en début de grossesse
- L’étude de l’Hb de l’homme et de la femme par l’électrophorèse
- Conseil génétique pour décourager le mariage chez les sujets drépanocytaires ou éviter la gros-
sesse
- En début de grossesse, si le risque de drépanocytose est majeur, une biopsie trophoblastique doit
être réalisée dès la 11eme semaine ou une amniocentèse dès la 17eme SA pour examen cytogé-
nétique.
- Une ITG (interruption thérapeutique de la grossesse) peut être indiquée si l’examen cytogéné-
tique confirme le diagnostic de drépanocytose homozygote mais cela après concertation avec le
couple.
b) En cas de grossesse d’âge avancé sur terrain de drépanocytose
Il faut d’ abord un bilan qui doit être:
- Clinique: rechercher les antécédents et les atteintes organiques liés ou non a la drépanocytose
(atteinte cardiaque, rénale et ophtalmique, métaboliques…)
- Biologique: le taux l’Hb de base
- La notion de vaccination (contre les infections à Pneumocoque et hépatite B)
La surveillance de la grossesse doit être rapprochée et multidisciplinaire impliquant l’obstétricien,
l’hématologue et pédiatre. La gestante sera reçue en CPN au moins toutes les 2 semaines jusqu’au
6ème mois de la grossesse puis toutes les semaines jusqu’à l’accouchement en l’absence d’un problème
actif. Ce suivi sera encore plus rapproché en cas de problème
Cette surveillance devra être:
 Clinique: recherche de douleur et crises vaso occlusives

193
  biologique: contrôle régulier de l’hémoglobine, recherche des infections urinaires par bande-
lette tous les 15 jours suivi d’un ECBU si test à la bandelette positif, prélèvement vaginal tri-
mestriel
 para clinique:
Une échographie cardiaque devra être demandée au 3eme trimestre de la grossesse.
Une échographie fœtale pour morphologie et biométrie à 22 SA à la recherche des malformations.
Une échographie obstétricale et un monitoring fœtal (NST) seront réalisés à la fin de la grossesse
pour apprécier le bien être fœtal (Score biophysique de Manning) et décider de la voie
d’accouchement.
De mesures doivent être prises pour prévenir certaines complications à savoir: la prévention des
complications thromboemboliques par l’administration de l’ aspirine à faible dose, une bonne hygiène
corporelle et l’asepsie pour éviter les infections, le repos pour éviter le surmenage, une bonne hydra-
tation orale (2 à 3 l par jour) avec la prévention des nausées, vomissements pour combattre la dés-
hydratation, une alimentation équilibrée excluant des toxiques (alcool, tabac, épices), l’éviction des
facteurs déclenchant la falciformation et la survenue de crises vasoocclusives (hypoxie, froid, hyper-
thermie, effort physique intense, stress, ’alcool, tabac).
Un traitement systématique par l’acide folique devra entre prescrit: 2cp/j (10mg), la vit D 100 000 UI
en cure minute en début de grossesse, au 6eme mois et pendant l’allaitement.
Les indications de transfusion sanguine pendant la grossesse sont: une anémie avec Hb inferieur 8
g/dl, ATCD de toxémie, de RCIU ou de MIU, la survenue de crise vaso occlusive.
La transfusion devra être indiquée systématiquement avant l’accouchement avec pour objectif
d’obtenir un taux d’ Hb entre 9 et 11g/dl.
Les médicaments suivants devront être contre indiqués: les Anti-inflammatoires non stéroïdiens, les
chélateurs de fer (Deferoxamine DESFERAL), les diurétiques, les beta mimétiques, les antidiabétiques
oraux, les solutés hypertoniques, les vasoconstricteurs.
Les corticoïdes doivent être utilisés avec précaution car ils peuvent favoriser la survenue de crises
vaso-occlusives.
Le traitement à l’hydroxy urée doit être arrêté 3mois avant la conception avec un relais par pro-
gramme transfusionnel.
7. Attitude thérapeutique
Une fois que le diagnostic est posé, on doit procéder de la manière suivante:
A) Pendant la grossesse
- Hospitalisation de la gestante
- Oxygénothérapie: 4 à 6 L/min
- Transfusion sanguine de culot globulaire
- Apport hydro électrolytique avec alcalinisation sanguine par l’apport de bicarbonates
- Prescription de Vasodilatateur périphérique: Hydergine, Torental…
- Prescription des Antalgiques
B) L’Accouchement chez la drépanocytaire
L’accouchement doit être préparé et programmé dans les jours qui suivent une transfusion ayant
permis d’atteindre Hb ≥ 10 g/dl et un taux Hbs ≤ 50%
Pendant le travail et l’expulsion fœtale, les mesures à prendre sont les suivantes:
- Le réchauffement de la patiente éviter le refroidissement,
- Assurer une bonne aération de la salle pour éviter l’asphyxie et hypoxie,
- L’Oxygénothérapie: 4 à 6 l/ min
- Procéder à l’analgésie péridurale en début de travail,
- Administrer une antibiothérapie de couverture systématique,
- Administrer un vasodilatateur périphérique,
- L’extraction fœtale doit se faire avec très peu d’effort de la part de la patiente, d’où le recours à
l’extraction instrumentale,
- Perfuser de sérum contenant de bicarbonates pour alcaliniser le sang et éviter l’acidose,
- La délivrance devra être assistée pour minimiser le risque hémorragique
En postpartum, il faut:
- Une antibiothérapie de couverture

194
- La prévention de complications thromboemboliques par la levée précoce, et par une hépari-
nothérapie préventive (Héparine à faible poids moléculaire)
- L’Usage des utero toniques (ocytocine) en excluant ceux à action vasoconstrictrice périphérique
comme la methergine

S’agissant de la contraception chez la drépanocytaire, elle doit être choisie avec beaucoup de tact car
tous les moyens utilisés comportent des risques:
-Les oestroprogestatifs: risques thromboemboliques
-Le D.I.U (stérilet): risques infectieux
-Les progestatifs retards: risque d’hémorragie
-Les microprogestatifs: mieux tolérés mais le nombre des prises et durée du traitement élevés.

195
CHAP.26. CARDIOPATHIE ET GROSSESSE
1. Introduction
La grossesse, l’accouchement et le post-partum entraînent des modifications hémodynamiques, bio-
logiques et humorales auxquels doivent s’adapter physiologiquement le cœur et les vaisseaux san-
guins. Un cœur malade peut mal s’adapter à ces modifications physiologiques qui peuvent compro-
mettre gravement son fonctionnement et aboutir à une décompensation. De même, en cas de défail-
lance cardiaque, la perfusion utero-placentaire diminue et cette diminution a des retentissements sur
l’évolution de la grossesse. C’est ainsi que la grossesse chez les cardiaques est considérée comme
grossesse à risque tant pour la mère que pour le fœtus et mérite une prise en charge pluridiscipli-
naire nécessitant l’intervention de cardiologue, de l’obstétricien, de l’anesthésiste réanimateur et du
pédiatre.
2. Influence de la grossesse sur la cardiopathie
La grossesse peut influencer la cardiopathie et conduire à une décompensation à la suite de nom-
breuses modifications physiologiques qu’elle entraine, mais également par l’intermédiaire de certaines
pathologies gravidiques ou par l’action de drogues utilisés pendant la grossesse.
Parmi ces modifications on a:
A. Pendant la grossesse
1) Les modifications hémodynamiques
- On note au premier trimestre de la grossesse une diminution de débit cardiaque accentué par le
décubitus dorsal (compression de gros vaisseaux par l’utérus gravide) entrainant une diminution
du retour veineux.
- On note par contre vers le milieu de la grossesse une augmentation du débit cardiaque due à
l’augmentation du volume d’éjection systolique.
Parmi les facteurs qui contribuent à cette augmentation du volume d’éjection systolique au milieu de
la grossesse on cite:
- L’augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie physiologique de la grossesse)
- L’augmentation de la contractilité myocardique par l’action inotrope positif des Hormones sté-
roïdiennes
- La diminution des résistances périphérique
- L’augmentation du Volume plasmatique surtout vers la 35ème Semaine d’aménorrhée
- L’augmentation du Volume globulaire moins importante que celle du volume plasmatique entrai-
nant une anémie physiologique de la grossesse par hémodilution, une diminution de la viscosité et
une augmentation de la vitesse d’écoulement sanguin.
2) Les modifications de la coagulation
La grossesse entraine un état d’hypercoagulabilité due à:
- L’augmentation de taux de fibrinogène, de facteurs VII-VIII-X
- La diminution de l’activité fibrinolytique et de l’antithrombine III
- Cet état d’hypercoagulabilité augmente le risque thromboembolique en fin de la grossesse et
dans la période de suites de couche.
3) Les modifications anatomiques
L’utérus gravide à terme entraine la surélévation de la coupole diaphragmatique et l’horizontalisation
du cœur pouvant gêner le bon fonctionnement de dernier.
B. Pendant le travail d’accouchement
- Le travail d’accouchement avec les contractions musculaires qui le caractérisent, constituent un
vrai facteur de sollicitation du cœur et occasionnent de ce fait une augmentation de débit car-
diaque.
- Le travail d’accouchement constitue un véritable stress occasionnant la libération de catéchola-
mines à effet tachycardisant.
- Les efforts de poussées au moment de l’expulsion fœtale augmentent considérablement le travail
cardiaque et peuvent aboutir à la décompensation du cœur.
- L’analgésie péridurale utilisé au cours du travail d’accouchement facilite le retour veineux et peut
de ce fait entrainer une augmentation de débit cardiaque.
- L’anémie causée par les hémorragies de délivrance peut conduire à la décompensation cardiaque
C. Dans les post-partum

196
- La plaie cavitaire laissée par le placenta peut servir de la porte de pénétration des germes avec
risque de greffe au niveau valvulaire.
- L’immobilisation dans la période de post partum constitue un facteur de risque majeur de
thromboembolie chez les sujets souffrant de pathologies cardiaques.
D. Pendant la césarienne
- L’analgésie péridurale peut conduire à l’hypotension avec nécessite de remplissage préalable
augmentant ainsi le risque d’œdème aigu des poumons.
E. Action de pathologies gravidiques
- Les pathologies gravidiques entrainant des hémorragies comme le placenta prævia, le DPPNI, la
rupture utérine, l’hémorragie de Benkiser…ou aussi celle caractérisée par l’élévation de la résis-
tance vasculaire et l’HTA comme la pré-éclampsie constituent de vrais facteurs de risque de dé-
compensation cardiaque chez les gestantes présentant une cardiopathie.
F. Action de drogues utilisées au cours de la grossesse
- Par leur effet chronotrope positif, les bêtamimétiques utilisés dans la tocolyse majeure, augmen-
tent la fréquence cardiaque et même le débit cardiaque et peuvent conduire à la décompensation
du cœur et à l’OAP.
- Les Ocytociques donnés en IVD entrainent une vasodilatation périphérique et une baisse de la
TA pouvant se retentir sur le fonctionnement du cœur (Mais cet effet n’est pas retrouvé en don-
nant les ocytociques en perfusion).
- L’Ergométrine (Methergin) entraine une HTA par un effet vasoconstricteur avec de retentisse-
ment possible sur le cœur.
3. Influence de la cardiopathie sur la grossesse
a) Chez la mère
La cardiopathie augmente le risque de survenue des pathologies hypertensives de la grossesse (Hy-
pertension gravidique, Pré-éclampsie) avec leurs complications (Décollement placentaire, éclampsie,
syndrome HELLP…)
b) Chez le fœtus
La cardiopathie conduit à l’insuffisance de la circulation placentaire avec comme conséquences:
- Une insuffisance d’oxygénation du myomètre conduisant à l’hyperexcitabilité myomètrale, à la
stimulation de la phospholipase A 2, à la libération de prostaglandines utero toniques, aux con-
tractions utérines avec risque de survenue de l’avortement et de l’accouchement prématuré
- Une diminution d’apport en micronutriments vers le compartiment fœtal aboutissant au retard
de croissance intra utérin (RCIU) et à la dysmaturité
- Une diminution d’apport en oxygène au cours de travail d’accouchement pouvant aboutir à la
souffrance fœtale aigue
- La mort fœtale in utero
- L’asphyxie néonatale aigue et mort néonatale précoce
- Le risque de malformations cardiaques congénitales
4. Conduite à tenir au cours de la grossesse
a) Bilan initial: Ce bilan vise à classifier la cardiopathie et est établi sur base de données anam-
nestiques.
L’interrogatoire devra se focaliser sur: l’âge de la gestante, le type de cardiopathie, la parité,
l’évolution des grossesses antérieures, la notion de chirurgie cardiaque, le traitement suivi et la tolé-
rance fonctionnelle.
CLASSIFICATION NYHA
- Stade I: cardiopathie connue sans limitation de l’activité
- Stade II: Cardiopathie avec gène si activité physique importante
- Stade III: Cardiopathie asymptomatique avec gène pour la moindre activité
- Stade IV: Cardiopathie symptomatique au repos
b) Examen clinique:
Il doit être complet comprenant:
- Un examen général: conscience, examen des conjonctives et téguments, recherche des œdèmes
- Un examen Cardio-vasculaire: Pouls, TA, Auscultation cardio-pulmonaire

197
- Un examen obstétrical: HU (hauteur utérine), l’auscultation de BCF, un TV appréciant le col, les
membranes, la présentation fœtale, et le bassin
c) Bilan para clinique: ce bilan comprend
-un ECG, une échographie cardiaque, le groupage sanguin, la numération formule sanguine,
l’ionogramme (natrémie, kaliémie, calcémie), les tests sérologiques, une échographie obstétricale, un
monitoring fœtal.
5. Attitudes médicales à prendre
Une fois que le diagnostic est posé, il faut:
- Hospitalisation avec repos en décubitus latéral gauche (DLG) pour améliorer la perfusion utérine
- Réduction de l’activité physique
- Régime sans sel (RSS): si insuffisance cardiaque ou cardiopathie à retentissement hémodyna-
mique.
- Prescription de diurétiques (furosémide LASIX): si insuffisance cardiaque ou OAP
- Prescription de digitaliques
- Les Anti-arythmiques sont déconseillés pendant la grossesse surtout au 1er trimestre) car risque
tératogène
- Les bêtabloqueurs peuvent être utilisés au cours de la grossesse mais des complications néona-
tales sont possibles: apnées – hypoglycémie – et bradycardie
- La prescription de Bêtamimétiques pour la tocolyse est en général contre indiquée. Elle est pos-
sible si la cardiopathie est bien tolérée (sans trouble du rythme et sans tachycardie)
- Les Anti vitamines K sont contre indiqués au 1er trimestre de la grossesse
- L’Héparine traverse le placenta, il peut être utilisé au 1er trimestre de la grossesse mais
l’administration devra être Interrompue au début du travail pour être reprise quelques heures
après l’accouchement car risque thromboembolique majoré
- Echographie de datation de la grossesse au premier trimestre
- Echographie morphologique à la recherche de malformations à 20 semaines d’aménorrhée
- Echographie de surveillance de la croissance fœtale à partir de la 30ème semaine d’aménorrhée
- Dépistage et traitement des infections génitales
6. Attitudes obstétricales à prendre
a) Devant une gestante avec une bonne tolérance fonctionnelle: on doit surveiller la grossesse
jusqu’à terme.
b) Devant une gestante avec une mauvaise tolérance fonctionnelle on doit procéder à
l’interruption thérapeutique de la grossesse (ITG).
c) l’accouchement:
L’accouchement par voie basse est toujours souhaitable chez les cardiaques sauf si contre-indication
d’accouchement par cette voie.
La césarienne comporte un grand risque hémorragique, d’iléus paralytique, de thrombo-embolie.
Les modalités de l’accouchement sont:
- Le recours à l’analgésie péridurale pour réduire le stress, supprimer la douleur et faciliter le
travail du cœur
- surveillance rythme du cœur fœtal au monitoring
- L’ocytocine en perfusion (non contre indiquée)
- L’oxygénothérapie
- L’expulsion fœtale doit être facilitée par forceps ou ventouse avec épisiotomie
- La délivrance doit être dirigée pour minimiser les pertes sanguines)
- On doit éviter l’ergométrine et préférer les ocytociques.
d) Les suites de couche:
Les complications possibles en cette période sont:
- L’endocardite infectieuse d’où une antibiothérapie systématique à large spectre.
- Le risque thromboembolique: nécessitant la levée précoce et l’usage de l’héparine.
e) L’allaitement maternel
L’allaitement maternel sera autorisé si l’état maternel le permet.
- L’allaitement est contre indiqué si cardiopathie stade III et IV
- En cas d’inhibition de lactation on peut utiliser la bromocriptine (PARLODEL)

198
7. Contraception chez les cardiaques
- La stérilisation par la ligature - section tubaire est le mode le mieux indiqué en cas de cardiopa-
thie mal tolérée ou grave interdisant toute grossesse.
- Le dispositif intra-utérin (stérilet) est contre indiqué car il prédispose au risque hémorragique
surtout chez les patientes sous anticoagulant et au risque infectieux avec possibilité de greffe en-
docardique.
- Les oestroprogestatifs normo dosés et fortement dosés sont contre indiqués.
- Les oestroprogestatifs minidosés peuvent être prescrits si la cardiopathie est bien tolérée.

199
CHAP.27. APPENDICITE ET GROSSESSE
1. Epidémiologie
L’association appendicite-grossesse est retrouvée dans près de 1 cas pour 1000 à 2000 grossesses.
Les formes compliquées sont plus fréquentes dont 10 à 20 % avec de graves complications obstétri-
cales parmi lesquelles les avortements, les accouchements prématurés, la mort fœtale in utero…

Quoique rare, l’appendicite chez la femme enceinte est un incident grave pour deux raisons:

- son diagnostic est souvent difficile et retardé en fin de grossesse, au cours du travail ou
dans les premiers jours du post-partum,
- La diffusion au péritoine (péritonite) est favorisée par les modifications de la grossesse
(anergie, modifications vasculaires dues à l’imprégnation hormonale…)
2. Influence de la grossesse sur l’appendicite
Au premier trimestre, bien que la grossesse ne modifie que peu les signes cliniques habituellement
rencontrés dans un tableau appendiculaire (Douleurs de la fosse iliaque droite), le diagnostic peut
être rendu difficile du fait de la présence de signes sympathiques de la grossesse (anorexie, nausée,
vomissement…) qui peuvent être confondus aux signes cliniques d’appendicite aigue.
En fin de grossesse, les modifications anatomiques survenant au cours de la grossesse (délocalisation
appendiculaire par l’utérus gravide) rendent le diagnostic de l’appendicite difficile: la douleur n’est
plus ressentie à la fosse iliaque droite, elle est plus externe et plus haute, dans le flanc droit, parfois
sous costale... mimant le tableau clinique de certaines pathologies comme la cholécystite, la pyéloné-
phrite.... Parfois à ce tableau clinique s’associe une hypertonie trompeuse du bord droit de l'utérus
pouvant orienter vers un tableau trompeur de DPPNI.
Cette délocalisation appendiculaire survenant au cours de la grossesse, surtout à la fin de la grossesse
a une implication thérapeutique importante imposant une laparotomie médiane dans l’abord chirurgi-
cal au lieu d’une incision de Mac Burney
Dans les trois derniers mois de la grossesse, l'appendicite est plus difficile à affirmer: la localisation
de la douleur est variable, plus profonde car recouverte par l'utérus, plus haute et plus en arrière
parfois.
En cas de fièvre associée, il faudra faire le diagnostic différentiel avec la pyélonéphrite ou la cholécys-
tite aiguë. En dehors de la fièvre, ces douleurs peuvent être confondues aux algies dystrophiques de
la grossesse, aux douleurs de travail, de l’hématome rétro-placentaire, de fibrome utérin en nécro-
biose, ou de kyste ovarien tordu associé à la grossesse.
Cliniquement, il s’agit d’une douleur provoquée du flanc droit chez une femme en décubitus latéral
gauche, majorée par la décompression abdominale et la mobilisation utérine de gauche à droite.
Au cours de la grossesse, l’appendice est fort vascularisé donc favorable à la dissémination des
germes (septicémie), à la perforation et à la création des adhérences et à la survenue de la péritonite
L’utérus gravide entraine l’ascension de l’appendice le mettant en contact du grand épiploon avec
lequel il crée des adhérences favorables à la dissémination des germes et à la survenue de plastron
appendiculaire.
En post partum, l’involution, l’utérus amène vers le bas l’appendice adhéré à l’épiploon, ce qui con-
duit à la cassure des adhérences-appendiculaire et à la perforation appendiculaire puis à la péritonite
3. Influence de l’appendicite sur la grossesse
L’inflammation appendiculaire irrite l’utérus gravide et le pousse à se contracter conduisant à
l’avortement et accouchement prématuré.

L’appendicite peut entrainer la mort fœtale in utero: le taux de mortalité fœtale est significativement
augmenté lors des appendicites aiguës compliquées de perforation, de péritonite ou de septicémie.
La sanction chirurgicale adoptée pour le traitement de l’appendicite aigue sur la grossesse peut impo-
ser la pratique concomitante de la césarienne surtout lorsqu’elle est pratiquée chez une femme por-
teuse d’une grossesse à terme.
Le traitement chirurgical de l’appendicite peut constituer un véritable traumatisme au cours de la
grossesse et aboutir à l’interruption de la grossesse
4. Attitude thérapeutique

200
Le traitement de l’appendicite au cours de la grossesse est d’abord médical par une antibiothérapie
efficace associée à une tocolyse.

L'intervention chirurgicale est toujours délicate à décider d'autant qu'elle peut déclencher le travail et
aboutir à l’interruption de la grossesse. Cependant, un accouchement prématuré est encore préfé-
rable aux complications d'une appendicite non traitée.

La chirurgie par voie coelioscopique ne peut être envisagée qu’avant la 20ème semaine d’aménorrhée
pour minimiser le risque d’interruption de grossesse. Au-delà de ce terme, une exploration chirurgi-
cale à ciel ouvert s’impose.

La laparotomie médiane sous ombilicale reste la meilleure voie d’abord dans le traitement de
l’appendicite aigue au cours de la grossesse, surtout au 2ème et 3ème trimestre de la grossesse. Dans ce
cas, tocolyse majeure devra être prescrite pour éviter l’interruption de la grossesse.

201
SECTION IV. LES PATHOLOGIES DU POST PARTUM
CHAP.28. HEMORRAGIES DU POST PARTUM (HPP)
1. Définition
HPP est définie comme étant toute perte sanguine de plus de 500 ml (plus de 1000 ml pour la césa-
rienne) provenant des voies génitales et survenant dans les 24h qui suivent l’accouchement ou une
chute de plus de 10% de l’hématocrite survenue après un accouchement.
Elle constitue l’une des principales causes de mortalité maternelle en salle de travail surtout dans les
pays en voie de développement
Elle englobe d’une part l’hémorragie de la délivrance dont l’origine est exclusivement cavitaire (plaie
cavitaire) ainsi que les hémorragies génitales dues aux lésions traumatiques de parties molles au
cours de l’accouchement.
Elle est dite primaire lorsqu’elle survient dans les 24h après l’accouchement et secondaire lorsqu’elle
survient au-delà de 24h et jusqu’à 6 semaines après l’accouchement.
2. Etiologies de l’HPP
Les causes des HPP peuvent être:
- Les anomalies de la contractilité et de la délivrance
- Les lésions des parties molles
- L’inversion utérine
- Les hémorragies survenant dans le cadre des césariennes
- Les troubles de la coagulation
1° Les anomalies de la contractilité et de la délivrance
a) L’atonie utérine
Elle est la cause la plus fréquente de l’ HPP et complique près de 2 à 5% des accouchements. Elle
résulte d’un défaut de rétraction utérine qui vient perturber le mécanisme physiologique de
l’hémostase. Elle peut être:
-Primaire: dans ce cas, l’utérus est le seul en cause et 2 groupes de facteurs peuvent en être respon-
sables à savoir:
Les facteurs antérieurs à l’accouchement parmi lesquels:
- Les antécédents d’HPP
- La grande multiparité
- L’obésité maternelle
- La surdistension utérine (gros fœtus, poly hydramnios, grossesses multiples)
- Les malformations utérines,
- La myomatose utérine
- Les cicatrices utérines
Les facteurs liés à l’accouchement parmi lesquels:
- La stimulation de l’activité utérine
- Le travail prolongé
- La chorioamniotite
- Le placenta prævia
- Le DPPNI
- L’administration exagérée d’antispasmodiques, des certains anesthésiques, de bêtamimé-
tiques
-Secondaire: Dans ce cas, l’HPP peut être consécutive à une rétention de cotylédons placentaire ou
même à la rétention d’un placenta déjà décollé (enchatonnement placentaire)
b) La rétention placentaire
Elle peut être complète ou partielle. Dans les formes complètes, il y a hémorragie si le placenta est
décollé mais retenu dans la cavité utérine.
Elle est e générale associé à une atonie utérine et favorisée par:
- des adhérences placentaires: conséquences d’altérations de la muqueuse utérine par des lésions
inflammatoires et surtout par des cicatrices utérines (césarienne, curettage, myomectomie, plas-
tie utérine )
- des anomalies d’insertion de villosités placentaires (placenta accreta ; incrêta et per crêta)
- La présence d’un placenta prævia ou volumineux se décollant difficilement

202
- des manœuvres obstétricales intempestives (traction sur le cordon ombilical et massage très
vigoureux)
2° Les lésions des parties molles
Elles peuvent concerner le périnée, le vagin, le col ainsi que l’utérus. Elles peuvent être spontanées
ou provoquées comme en cas d’épisiotomie.
Parmi ces lésions de parties molles on a:
- Les lésions périnéales et /ou vaginales
Elles sont fréquentes lors des accouchements difficiles ou lors de l’extraction instrumentale et sont
favorisées par l’étroitesse du périnée, par une expulsion brusque (en cas de prématurité), et par
l’excès du volume fœtal.
- Les lésions cervicales
Elles peuvent être spontanées et favorisées par les altérations du col (cervicite), les déchirures et
cicatrices antérieures, les sections chirurgicales du col, le cancer cervical, l’œdème cervical au cours
du travail.
Les lésions provoquées sont dues aux interventions mal exécutées telle que l’application de forceps
et aux efforts expulsifs à dilatation incomplète.
- Les ruptures utérines (RU):
Les facteurs favorisant la survenue de ces RU sont:
- La grande multiparité
- Les cicatrices utérines antérieures
- La surdistention utérine (gros fœtus, grossesses multiples, poly hydramnios)
- La disproportion foeto-pelvienne
- Les curettages antérieurs
- Les vices d’insertion placentaire (placenta acreta, in crêta, per crêta)
- Un obstacle prævia (tumeur prævia)
- Le bassin rétréci
- La stimulation utérine par les ocytociques ou les prostaglandines
- Les interventions obstétricales telles les manœuvres de version, l’extraction instrumentale (for-
ceps, ventouses)
3° L’inversion utérine
Est un accident obstétrical caractérisé le retournement de la face interne de l’utérus vers l’extérieure
ou par l’invagination du fond utérin en doigt de gant. Elle survient surtout sur un utérus atone et
présentant des adhérences placentaires anormales. Elle est provoquée par une traction excessive sur
le cordon ombilical avant que le décollement placentaire se soit réalisé.
4° Les hémorragies dues aux césariennes
La césarienne pratiquée en urgence est un facteur de risque des HPP surtout en présence d’autres
facteurs comme:
- L’obésité
- La toxémie gravidique
- Le travail prolongé
- Les antécédents de HPP
5° Les troubles de la coagulation
Ceux-ci peuvent être la cause ou la conséquence de l’HPP. La cause de ces troubles souvent une
maladie de coagulation préexistante à la grossesse comme le cas de la maladie de Von Willebrand, de
l’insuffisance hépatique, de purpura thrombopénique…, soit aussi une pathologie induite par la gros-
sesse comme la toxémie gravidique, le DPPNI, la mort fœtale in utero, le Syndrome Hellp, la cho-
rioamniotite,..., conduisant à une afibrinogénémie de consommation ou également l’effet d’une prise
médicamenteuse prescrite pendant la grossesse ( anticoagulants, antiagrégants plaquettaires…)
3. Tableau clinique
Le tableau clinique de l’HPP est fait de:
- Hémorragies génitales abondantes excédant les 500ml après accouchement ou entrainant
la chute de plus de 10% de taux de l’hématocrite.
- La survenue de signes d’anémie: pâleur cutanéo-muqueuse, soif intense, essoufflement,

203
 - A l’examen clinique, on note une pâleur de conjonctives et de muqueuses, parfois de
signes de choc hypovolémique (agitation, froideur des extrémités, tachycardie, un pouls
filant ou imperceptible, TA basse ou imprenable, oligo-anurie)
- L’utérus est mou, subinvolué dont l’expression fait sortir de caillots sanguins ex utero
- La vulve, les cuisses sont souillées de sang
- On note une hémorragie active ex utero et présence de caillots sanguins
- L’examen clinique peut aussi objectiver une anse de cordon (du placenta retenu) entre
les cuisses, ou des lesions périnéales
- L’examen aux valves permet d’objectiver des lésions de parois vaginales et du col
- L’exploration endo-utérine de l’ancienne cicatrice de césarienne permet de noter une
déhiscence de celle-ci.
4. Complications de l’HPP
Les complications éventuelles de l’HPP sont:
- Anémie sévère et le choc hypovolémique ainsi que les conséquences liées à la transfusion
(accident transfusionnel, transmission de maladies virales, parasitaires…)
- La décompensation cardiaque et l’OAP
- L’insuffisance multi viscérale et mort d’organe (rénale, hépatique, cardiaque, cérébrale…)
- Le trouble de coagulation par l’afibrinogénémie et CIVD
o Le diagnostic sera évoqué en présence d'une hémorragie génitale faite de sang incoa-
gulable avec saignements aux points de ponction. L'hypocoagulabilité est d'origine
multifactorielle à savoir: a) la diminution des facteurs de coagulation qui sont con-
sommés, principalement le fibrinogène ; b) la fibrinolyse secondaire qui détruit le cail-
lot à peine formé ; c) l'action antithrombinique des produits de dégradation de la fi-
brine (PDF).
o Le diagnostic biologique est posé en présence d’une fibrinémie basse (< 2 g/L), un
taux de plaquettes inférieur à 50 000/mm3 ; un temps de Quick allongé, un taux bas
de facteurs du complexe prothrombinique (II, V, VII, X), en particulier le facteur V ;
la présence de complexes solubles (monomères de fibrine et PDF), de produits de
dégradation du fibrinogène (PDF > 5 g/ml), ou de produits de dégradation spécifi-
quement issus de la lyse de la fibrine (D-dimères > 0,5 g/ml)
- Le pan hypopituitarisme (syndrome de SHEEHAN)
o Le Syndrome de Sheehan est une nécrose de l'hypophyse due à l’arrêt de la circula-
tion sanguine dans la tige pituitaire secondaire à l’HPP. Cliniquement, il est caractéri-
sé par l'absence de montée laiteuse dans le post-partum puis une insuffisance antéhy-
pophysaire traduite par une aménorrhée secondaire.
- La mort maternelle dans le tableau d’anémie, de décompensation cardiaque ou d’insuffisance
multi viscérale.
5. Prise en charge

L’HPP constitue est une grande urgence obstétricale dont la rapidité de la prise en charge condi-
tionne le pronostic vital.

-En première intention

- Devant ce cas d’HPP, un abord veineux devra être pris (cathéter de gros calibre sur une grosse
veine) par où devra couler une perfusion de macromolécules, colloïdes (Haemacel), de plasma
congelé et culot globulaire.
- Une deuxième voie veineuse sera prise systématiquement où sera placée la perfusion d’ocytocine
pour favoriser la rétraction utérine
- Le massage utérin doit être systématique
- Le sang iso groupe devra être disponibilisé à la banque du sang et prêt à l’utilisation
- L’Oxygénothérapie nasale doit être prescrite,
- Si la délivrance n'a pas eu lieu, une délivrance artificielle suivie de révision utérine devra être réa-
lisée le plus rapidement possible.

204
- Si la délivrance a eu lieu spontanément, on devra procéder à la vérification de l'intégralité du
placenta à l’issue de laquelle un curage manuel ou un curettage (à l’aide d’une curette mousse)
sera indiqué en présence d’un placenta incomplet ou de suspicion de cotylédons aberrants.
- On devra également réparer les lésions de parties molles (périnée, vagin, col,) et de plaies mal
suturée (épisiotomie…)
- En cas de rupture utérine, la laparotomie exploratrice sera indiquée d’emblée
- Un bilan biologique fait de l’hémogramme, de bilan d'hémostase, groupe sanguin et rhésus, de la
recherche des anticorps irréguliers…, sera demandé.
- La surveillance attentive du globe utérin et de l’hémorragie génitale

-En cas d'échec (30 minutes après ces gestes):

- Placer une perfusion de prostaglandines NALADOR® (sulprostone) (en l'absence de contre-

indications: asthme bronchique, maladies cardiovasculaires, maladies thromboemboliques, taba-
gisme actif. 1 ampoule 500 μg sulprostone dilué dans 50 ml solution chlorurée isotonique (soit 10
μg/ml): Débuter la perfusion par 10 ml /h puis augmenter progressivement par palier de 10ml/h
toutes les 5 min (Débit maximum 50 ml/h)
- Usage de prostaglandines en intra rectale CYTOTEC (Misoprostol) 200 à 400 μg
- Tamponnade utérine: aujourd'hui controversée car l'utérus dans ce cas n'est pas vide et ne peut
pas se contracter, ce qui peut empêcher l'hémostase
- Recherche et traitement d'une anomalie de la coagulation.
-En dernière intention:

Si l’hémorragie demeure cataclysmique et résistante au traitement ci-haut énoncé, une sanction chi-
rurgicale ou radio-interventionnelle devra être envisagée. Il s’agit de:

- La ligature chirurgicale des artères utérines (associée ou non à la ligature des artères hypogas-
triques),
- capitonnage utérin, technique simple permettant de comprimer l'utérus à l’aide de fils de suture
résorbable: technique de B-LYNCH
- l’embolisation des artères utérines par microparticules
- l’hystérectomie d'hémostase

205
 6. Prévention

La prévention de l’HPP chez les gestantes prédisposées passe par des mesures suivantes:

- La délivrance dirigée obtenue après une injection intraveineuse d'ocytocique au moment du dé-
gagement de l'épaule antérieure de l'enfant ou après l'expulsion du fœtus.
- La délivrance artificielle si celle-ci n'a pas eu lieu 30 minutes après l'accouchement;
- La vérification systématique de l'intégrité du placenta et des membranes.
- L’application de la GATPA (gestion active de la troisième période de l’accouchement). Il s’agit
d’un ensemble d’intervention visant à accélérer la délivrance du placenta pour éviter les hémor-
ragies génitales dues à l’atonie utérine. Elle a trois composantes qui sont:
1°L’administration d’un médicament utéro tonique (ocytocine, méthergine) par voie parentérale,
dans la minute qui suit la sortie du nouveau-né, après s’être rassuré de l’absence d’un ou d’autres
fœtus dans la cavité utérine.
2°L’application de la traction contrôlée sur le cordon ombilical tout en appliquant une contre-
pression simultanée sur l’utérus à travers l’abdomen.
3°Le massage du fond utérin à travers l’abdomen après l’expulsion du placenta, pour aider l’utérus à
se contracter afin de diminuer au maximum les saignements.

206
CHAP.29. ENDOMETRITE DU POST PARTUM
1. Définition et epidémiologie

L’endométrite du post-partum est une complication survenant après l’accouchement, caractérisée

par l’infection et inflammation de l’endomètre. Dans près de 80 % de cas, cette complication survient
après une césarienne, et dans 20 % de cas après un accouchement par voie basse. Le risque de déve-
lopper une endométrite après accouchement par voie basse est inférieur à 3 %, alors qu’il est de
15 % après césarienne chez une femme sans autre facteur de risque, et jusqu’à 90 % dans les popula-
tions à haut risque.

2. Facteurs de risque

Les facteurs de risque à développer une endométrite en post partum sont:

- La rupture prématurée des membranes > 6 h,

- Le travail prolongé,
- La présence de chorioamniotite,
- Les touchers vaginaux répétés pendant le travail,
- Les manœuvres endo-utérines pendant le travail, pendant l’accouchement et même après
l’accouchement (monitoring au scalp, tocométrie interne, version interne, extraction instrumen-
tale, délivrance artificielle, révision utérine, curage manuel, curettage…),
- La présence de méconium
- Une hémorragie génitale importante
- L’obésité,
- Le diabète
- Les états d’immunodéficience (SIDA, chimiothérapie, la corticothérapie à long cours,
- Un bas niveau socio-économique
- Le manque d’hygiène

3. Germes responsables
En général, l’endométrite est une infection ascendante et poly microbienne comprenant des germes
en provenance de la cavité vaginale parmi lesquels les aérobies et anaérobies (Bacteroides fragilis,
Peptostreptocoques, Prevotella), de Gram positif (Streptocoque gr A et B) et négatif (Entérocoques),
d’autres germes (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma spp, Chlamydia trachomatis,
Neisseria gonorrhoeae…,ainsi que des germes en provenance de tube digestif comme les entérobac-
téries

4. Tableau clinique

Parmi les signes cliniques de l’endométrite, on a:

- La fièvre, dont il faudra exclure les autres étiologies.

- Les douleurs hypogastriques
- Les pertes vaginales abondantes et malodorantes.

A l’examen clinique, on note la présence d’un utérus mou, subinvolué et douloureux à la palpation.
Les lochies sont abondantes troubles, purulentes et malodorantes.

Une hyperleucocytose est généralement associée à ces signes cliniques. La lochiculture avec antibio-
gramme permet d’identifier les germes en cause et de faire un bon choix d’antibiotiques. La réalisa-
tion d’un examen cytobactériologique des urines et d’hémocultures est aussi recommandée.
5. Complications

207
Diagnostiquée tardivement ou non traitée, l’endométrite peut s’étendre de proche en proche et se
compliquer de:

- Salpingite avec risque d’obstruction tubaire (GEU, stérilité)

- Collections suppurées (abcès tubo-ovarien, abcès du Douglas , phlegmon du ligament large)
- Pelvipéritonite ou péritonite généralisée

Dans ce dernier cas, les signes généraux sont plus sévères avec une fièvre supérieure à 39°C, des
douleurs pelviennes importantes associées à un état sub-occlusif et une défense abdominale.

- Septicémie
- Synéchies utérines (syndrome d’Ascherman)
6. Traitement

a) Traitement antibiotique

En l’absence d’un antibiogramme, le traitement de l’endométrite du post-partum devra être une bi

antibiothérapie par voie parentérale associant deux antibiotiques à large spectre. Le schéma Clinda-
mycine et Gentamicine est l’un des schémas les plus utilisés à la posologie suivante: Clindamycine
300 mg/8h et Gentamicine 1,5 mg/kg/8h

D’autres schémas existent associant une aminoside à une Céphalosporine de 2e génération

(cephoxitin (Mefoxin®), cefamandole (Cefamandole panpharma®) 750 mg, cefotetan (Apacef®), ou à
une Céphalosporines de 3e génération (cefopérazone (Cefobis®), ou à une Pénicillines à spectre
étendu: pipéracilline (Piperacilline G Gam®)…ou à une Pénicilline et inhibiteurs des ß-
lactamases (ticarcilline-acide clavulanique (Claventin®), pipéracilline-tazobacta (Tazocilline®), Aug-
mentin.

En cas de persistance des signes d’infection, l’antibiothérapie doit être élargie avec couverture des
germes anaérobies (associer un imidazolé comme le Métronidazole).
b) Traitement adjuvant
Il sera fait de: des utéro toniques (ocytocines, prostaglandines) pour assurer la tonicité de l’utérus et
l’évacuation de lochies, des antipyrétiques. Il faut également des soins vulvo-vaginaux.

208
CHAP.30. PATHOLOGIES DE L'ALLAITEMENT
Les principales pathologies de l’allaitement sont:

1. Agalactie

L'agalactie est l'absence de la sécrétion lactée après l’accouchement. Deux situations peuvent en être
l’explication à savoir:

- L’absence de l’éjection du lait: Dans ce cas les seins sont gonflés, durs et douloureux. Cette aga-
lactie survient le plus souvent chez des femmes anxieuses (action de l'adrénaline qui inhibe la sé-
crétion d'ocytocine (stress et lactation)
- L’absence de production lactée (agalactie vraie) pour diverses causes à savoir les malformations
mammaires, causes nutritionnelles, médicamenteuses ( action des dopaminergiques comme le
Parlodel,..), de certains anesthésiques…, le syndrome de Sheehan …)

Conduite à tenir:

- Rassurer la femme et combattre l’anxiété

- En cas d’absence d’éjection de lait, injection d’ocytocine à raison de 2 fois 5UI en IM
- En cas d’absence de production lactée, il faut rechercher la cause et la traiter (apports nutrition-
nels riches en produits lactescents, retrait des médicaments inhibiteurs de lactation,
- En cas de malformation ou de syndrome de Sheehan, recourir à l’allaitement artificiel.

2. Engorgement mammaire
C’est la conséquence d'un asynchronisme entre la lactogenèse, déjà opérationnelle, et les méca-
nismes d'éjection du lait, encore inefficaces. Cliniquement la femme présente une fébricule, de dou-
leurs mammaires bilatérales. A l’examen les seins présentent une peau luisante, ils sont durs, tendus,
très douloureux. Le risque est d’évoluer vers une mastite.
Conduite à tenir:
-Douches chaudes sur les seins, massage circulaire des seins avant les tétées, injection de l’ocytocine
2UI en IM avant la tétée.
-Expression mammaire et extraction du lait manuellement ou par tire-lait.
3. Galactocèle ou kyste de lait
C’est une rétention de lait dans un canal galactophore.
Facteurs favorisants:
La galactocèle est la conséquence d’une pression sur la zone mammaire entrainant obstruction et
dilatation d'un canal galactophore ce qui conduit à la formation d’une collection de lait. Parmi les
facteurs favorisants cette pression on peut citer:
- le port de soutiens- gorge trop serrés,
- le port de coquille d'allaitement
- le frottement de bretelles ou de vêtements inadaptés
- la mauvaise position pendant le sommeil

Cliniquement, la galactocèle se traduit par la présence sur le sein d'une masse souple, ronde, mobile
et souvent indolore. A l’échographie, il s’agit d’une masse liquidienne hétérogène.

Conduite à tenir:

- suppression de tout point de pression sur le sein,

- massage de la zone concernée,
- pose des compresses d'eau chaude
- allaitement en position de « La louve » (le bébé allongé et la maman au-dessus) pour favori-
ser le drainage du sein.

209
 - Ponction écho-guidée de la galactocèle ou le drainage chirurgical en cas de persistance de la
masse.
4. Crevasses de mamelon
Les crevasses du mamelon sont des petites brèches de la peau situées au niveau des mamelons de la
femme et qui apparaissent lors des premiers jours de l'allaitement.
Elles sont favorisées par une mauvaise technique d'allaitement, par des anomalies de mamelon (ma-
melon inversé ou ombiliqué) et peuvent être à l'origine de lymphangite et même de mastite.
Cliniquement, la femme se plaint de douleurs du mamelon, rendant la tétée difficile. A l’examen, on
note la présence des érosions superficielles sur le mamelon.
Conduite à tenir:
-Nettoyer et sécher le mamelon après chaque tétée
-Application de crèmes grasses ou cicatrisantes
-Réexpliquer les modalités de l'allaitement pour éviter la récidive.
5. Mastite aigue ou Lymphangite mammaire
C'est une inflammation du réseau lymphatique mammaire, souvent favorisée par des crevasses et
l’engorgement. Les germes en cause sont ceux de la sphère oro-buccale du nouveau-né, comme le
staphylocoque aureus
Diagnostic:
Le début est souvent brutal par une forte fièvre avec frissons et douleur mammaire souvent unilaté-
rale. A l’examen clinique, on note la présence de placard rouge sur le sein qui est chaud, douloureux.
On note outre une adénopathie axillaire douloureuse homolatérale. En général, le lait recueilli sur un
coton est propre, sans trace de pus. Cependant, la numération globulaire montre une hyperleucocy-
tose à prédominance neutrophile.
Conduite à tenir:
- Prescription des anti-inflammatoires non Stéroïdiens (AINS).
- L'antibiothérapie active sur le staphylocoque et non contre indiqué au cours de l'allaitement
comme les Pénicillines M (Bristopen*, Orbénine*), pendant 8 jours.
- L'allaitement peut être poursuivi, mais il est important de bien vider le sein après chaque tétée en
se servant d'un tire-lait jusqu'à la guérison.
6. Galactophorite
La galactophorite est l’inflammation d’un ou plusieurs canaux galactophores au cours de l’allaitement.
Diagnostic:
Les signes cliniques apparaissent tardivement, souvent 10-15 jours après l'accouchement, par une
fièvre modérée, douleurs de l'ensemble du sein, qui est plus ferme. Le signe de Budin est positif (le
lait recueilli sur un coton est mélangé à du pus).
Conduite à tenir:
- Suspension de l'allaitement:. le lait doit être tiré et jeté jusqu'à la guérison.
- Antibiothérapie per os, active sur le staphylocoque
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens.
7. Abcès du sein
L'abcès mammaire est une collection de pus qui se crée dans le sein. Bien souvent, il s’agit d’une
complication de galactophorite négligée ou mal soignée.
Diagnostic:
Le tableau clinique au début est celui de galactophorite puis survient l’aggravation de la douleur avec
une forte fièvre, parfois oscillante.
À l'examen, le sein est volumineux, rouge, tendu et très douloureux avec une adénopathie axillaire
homolatérale douloureuse.
A la palpation, on note une tumeur chaude et fluctuante
Conduite à teni:
- Traitement chirurgical: incision drainage,
- Antibiothérapie adaptée au germe (guidée par l’antibiogramme).

210
CHAP.31. MALADIES THROMBO EMBOLIQUES DU POST PARTUM (MTE du PP)
1. Généralités
La thrombose veineuse est une maladie relativement fréquente et grave du fait qu’elle peut se com-
pliquer de l’embolie pulmonaire et de la mort maternelle. Dans la majorité de cas (près de 90%), elle
affecte les membres inférieurs avec une fréquence plus élevée à gauche (disposition anatomique de
vaisseaux, compression de la veine iliaque gauche par l’artère iliaque droite !!!), dans les 10 % restant
elle peut toucher le membre supérieur, le pelvis, la cavité abdominale, le thorax, la tête et le cou.
L’incidence de MTE est estimée à 1,5 cas par an et pour 1000 personnes. La grossesse constitue est
un facteur non négligeable de risque de survenue de maladies thromboemboliques qui est estimé 5
fois plus important que dans la population générale. Ce risque est encore plus grand pendant la pé-
riode du post-partum avec une augmentation de risque d’embolie pulmonaire.
Les modifications physiologiques de la grossesse exposent la femme au risque de maladies throm-
boemboliques au cours de la celle-ci comme aussi pendant le post partum en réalisant la triade clas-
sique de VIRCHOW (stase veineuse, lésion vasculaire intimale et hypercoagulabilité) favorable aux
accidents thromboemboliques.
Ces modifications physiologiques de la grossesse sont:

a) L'hypercoagulabilité acquise observée pendant la grossesse est liée à:

- L’augmentation des taux des facteurs pro coagulants: facteur I (fibrinogène) ; facteurs VII, VIII, X,
V.
- La baisse des inhibiteurs physiologiques de la coagulation: protéine S et protéine C ;
- L’inhibition de fibrinolyse par l’augmentation du plasminogène, diminution de l'activateur tissulaire
du plasminogène et augmentation de ses inhibiteurs.
b) Les effets des œstro-progestatifs sur la coagulation:

Les œstrogènes entrainent:

- La modification de l'équilibre de la coagulation:

- L’augmentation de l'activité pro coagulante
- La diminution de l'antithrombine (AT) et surtout la protéine S (PS)
- L’augmentation des taux des facteurs VII, VIII, X et la fibrinogène...
- Augmentation de l'activité fibrinolytique.

c) La grossesse favorise la stase veineuse par la compression mécanique

Toutes ces modifications prédisposent aux maladies thromboemboliques du post partum dont le
risque est majoré en présence de facteurs de risque.

2. Facteurs de risque à développer les MTE du PP

Ces facteurs de risque sont:

- Age > 35 ans

- Obésité (IMC > 30 ou poids > 80 kg
- Présence de varices
- ATCD de maladies thromboemboliques (thrombophilie,…)
- ATCD de maladie avec anticorps anti phospholipides
- HTA ou ATCD de maladies cardio-vasculaires
- ATCD de diabète
- Maladie thrombogène sous-jacente (comme syndrome néphrotique, maladie inflammatoire chro-
nique de intestin, syndrome myélo-prolifératif, hémoglobinurie …) ou un syndrome infectieux
sévère en poussée

211
- Insuffisance cardiaque et respiratoire
- Anomalie constitutionnelle de l'hémostase
- Insuffisance hépatique
- Facteurs obstétricaux:

 Grande multiparité > 4

 Surdistension utérine
 Césarienne
 Pré-éclampsie
 Mort fœtale in utero
 Chorioamniotite
 Alitement strict prolongé
 Hémorragie du post-partum,...
 Contraception orale contenant des œstrogènes
- Tabagisme
- Pose de cathéter veineux central
3. Diagnostic clinique
Le tableau clinique est celui de la thrombose veineuse par un caillot sanguin (thrombus), auquel
s’ajoute une inflammation (thrombophlébite) intéressant le réseau veineux superficiel ou profond
des membres inférieurs, supérieurs, du pelvis, de la cavité abdominale, du thorax, de la tête ou
du cou avec risque que ce caillot se détache et migre dans une artère pulmonaire et entrainer
une embolie pulmonaire.
A) Thrombose veineuse superficielle

On parle de la thrombose veineuse superficielle ou para phlébite lorsque celle-ci touche les petites
veines situées entre la peau et l’aponévrose

Elle est caractérisée par l’apparition d’une douleur, une rougeur puis une induration dans la zone
concernée.

B) Thrombose veineuse profonde (thrombophlébite)

C’est l’atteinte de veines situées dans le réseau veineux profond qui draine les muscles et les tissus
profonds appelé aussi réseau veineux sous-aponévrotique.

Le tableau clinique classique de la thrombophlébite comprend une forte fièvre, douleur du mollet qui
est très sensible à la palpation, plus chaud, augmenté de volume et de couleur bleuâtre. Dans certains
cas associant la thrombose veineuse superficielle on peut palper un cordon induré sous la peau.

Le signe de Homans est positif: la dorsiflexion du pied exacerbe la douleur au niveau du mollet.
Le signe de Drapeau ou signe du ballant mollet est négatif: c’est la fixité du mollet et manque de sa
souplesse lors de mouvements de ballotement de la jambe.

4. Diagnostic paraclinique

- L'échographie-doppler couleur permet la visualisation directe du vaisseau, du caillot et l'étude du

flux sanguin à ce niveau..
- La phlébographie: rarement indiquée
- Le dosage des D-dimères (dégradés de la fibrine) avec un seuil de positivité est autour de 400 à
500ng/ml.

5. Diagnostic différentiel

212
Parmi les diagnostics différentiels à évoquer:

- L’hématome pots traumatisme dû à la déchirure musculaire

- L’érysipèle: maladie infectieuse pouvant entrainer la chaleur, la rougeur, la tuméfaction et
s’accompagne volontiers de signes généraux une forte fièvre
- La rupture d’un kyste poplité.

6. Complication de la thrombophlébite

- l’embolie pulmonaire: C’est la complication majeure de la thrombophlébite due à la migration

dans l’artère pulmonaire d’un caillot ambulant qui s’est détaché d’une thrombose veineuse qui fi-
nit par obstruer une ramification artérielle pulmonaire.
- Embolie cérébrale…

7. Conduite à tenir

- L’hospitalisation.
- Une contention veineuse (bandes ou bas à varices) est mise en place si possible au premier jour
et sinon au moins pour le lever. Cette contention contraint le retour veineux à se faire par le ré-
seau profond et accélère la reperméabilisation de ce dernier.
- La levée est autorisée dès le deuxième ou troisième jour.
- En règle générale, on emploie un traitement anticoagulant sous cutané (Héparine de bas poids
moléculaire) avec un relais par anti vitamine K

8. Traitement préventif

Le traitement préventif vise les sujets prédisposés et repose sur les mesures suivantes:

- La levée précoce après accouchement,

- Le port éventuel d’une contention élastique des membres inférieurs
- L’administration d’héparines à bas poids moléculaires qui peuvent être relayées par des anti-
vitamines.
La prescription de l’aspirine à faible dose qui pourrait être une alternative au traitement par héparine
de bas poids moléculaire

213
CHAP.32. EMBOLIE PULMONAIRE DE POST PARTUM
1. Définition et épidémiologie

L'embolie pulmonaire est un accident cardiovasculaire grave caractérisé par l’obstruction brutale de
l'une des branches de l'artère pulmonaire, en général par un caillot sanguin détaché d’une thrombose
veineuse profonde.

Cependant au cours de l’accouchement même, différents matériels en provenance de l’organisme

maternel ou fœtal peuvent également être à la base de l’obstruction artérielle c’est le cas de la
graisse, du méconium, de fragments de tissus fœtaux, de vernix caseosa, … qui, passant par une ef-
fraction vasculaire peuvent migrer dans l’artère pulmonaire et provoquer une obstruction.
On estime qu’en dehors des hémorragies, plus de la moitié d’accouchées qui meurent brutalement
de cause inconnue dans les maternités les sont à la suite de l’embolie pulmonaire parfois asymptoma-
tique.
2. Les circonstances de survenue
Les facteurs favorisant la survenue de l’embolie pulmonaire sont les mêmes que ceux favorisant la
thrombose veineuse profonde.
Les circonstances de survenue de cette complication décrites par Virchow sont:
- La stase sanguine; qu’elle soit due à un alitement, à une longue période post-opératoire, à une
insuffisance cardiaque, à des varices…
- La lésion de la paroi veineuse ; qu’elle soit d’origine traumatique (post-chirurgicale ou injection
IV) ou médicamenteuse (chimiothérapie...)
- L’hypercoagulabilité qu’elle soit constitutionnelle (thrombophilie, déficit en antithrombine…) ou
acquise (pilule oestro-progestative…)

3. Conséquences physiopathologiques de l’obstruction vasculaire pulmonaire

- Les conséquences physiopathologiques de l’embolie pulmonaire sont de trois ordres à savoir:

- La survenue d’une hypertension artérielle pulmonaire d’origine mécanique
- La diminution de la valeur fonctionnelle pulmonaire due à la création des zones ventilées et
non perfusées
- La dilatation ventriculaire droite avec hyperpression veineuse en amont et diminution du dé-
bit en aval traduisant une défaillance ventriculaire droite.
Ces conséquences sont le plus souvent proportionnelles à l’importance du territoire vasculaire am-
puté:
- En cas d’obstruction d’une branche distale de l’artère pulmonaire, les conséquences sur
l’hématose, l’hypertension artérielle pulmonaire ainsi que les répercussions cardiaques seront
peu importantes et le tableau clinique peut rester asymptomatique.
- A l’opposé si le thrombus migrateur est de grosse taille entrainant le plus souvent une obstruc-
tion proximale, les conséquences sur l’hématose et les répercussions cardiaques seront plus
graves avec une symptomatologie bruyante.
4. Diagnostic clinique
1) Signes fonctionnels
Les signes fonctionnels de l’embolie pulmonaire sont:
- Les dyspnées
Elles sont en général proportionnelles au degré de l’amputation vasculaire. Dans l’embolie pulmonaire
gravissime une mort subite par arrêt respiratoire peut survenir.
- La douleur thoracique
Il s’agit classiquement d’une douleur basi-thoracique traduisant une réaction pleurale et donc une
atteinte plutôt périphérique.
- La fièvre
Elle traduit en général un infarctus pulmonaire mais peut être due à la
thrombose veineuse coexistante.
- La tachycardie

214
Elle est due à l’hypoxie et à l’hypertension artérielle pulmonaire induite et peut demeurer le seul
symptôme, en postpartum pouvant faire évoquer la maladie. En ce sens elle doit être considéré
comme un signe de gravité chez une accouchée sans notion d’anémie, de fièvre, d’infection et en
dehors de tout traitement tachycardisant.
- L’hémoptysie
Habituellement faite de sang rouillé, elle traduit la constitution d’un infarctus pulmonaire
- La syncope
Il traduit une amputation vasculaire pulmonaire importante avec des graves répercussions sur le fonc-
tionnement du cœur droit et hypoxie cérébrale
- Le collapsus cardiovasculaire
C’est la forme clinique gravissime de l’embolie pulmonaire due à une amputation vasculaire pulmo-
naire plus importante avec difficulté d’éjection ventriculaire, hypoxie sévère des organes et cyanose.
- L’anxiété
2) A l’examen clinique
a) L’interrogatoire
Il demeure un des temps capitaux dans le diagnostic de l’embolie pulmonaire en post partum. Outre
le mode d’installation souvent brutale qu’il cherche à préciser, Il vise également à rechercher
l’existence d’une maladie thromboembolique de membre (thrombophlébite profonde) d’où peut
partir l’embole, mais aussi tous les autres facteurs thrombogènes comme: la chirurgie sur le petit
bassin, alitement prolongé, la prise de traitement thrombogène (pilule, antidépresseurs, chimiothéra-
pie..), les ATCD thromboembolique personnels ou familiaux, l’existence éventuelle d’une thrombo-
philie connue…
b) A l’examen clinique
On note à l’examen clinique:
- Une tachycardie dans les formes avec importantes répercussions cardiaques.
- Les signes cliniques en faveur d’une thrombose veineuse concomitante (Signe de Homans positif;
signe de drapeau négatif en cas de thrombophlébite profonde de membre inferieur).
- Un tableau d’insuffisance cardiaque droite:
 Hépatomégalie sensible
 Reflux hépato-jugulaire,
 Souffle d’Insuffisance tricuspide,
 Eclat du B2.
5. Diagnostic paraclinique
a) Dosage de d-Dimères
La valeur seuil utilisée est habituellement à 500 µg/l. Un taux de d-Dimères < 500 µg/l élimine avec
une très forte probabilité une thrombose veineuse et donc une embolie pulmonaire.
b) La radiographie pulmonaire
Elle peut montrer de nombreux signes évocateurs d’embolie pulmonaire qui sont:
- Le Signe de Westermark: hyperclarté localisée du parenchyme (due à une moindre vascularisa-
tion)
- L’ascension de la coupole diaphragmatique (induite par la rétraction du parenchyme par les
troubles ventilatoires)
- L’atélectasie en bande
- La dilatation des artères pulmonaires
- Une opacité triangulaire à base pleurale (Infarctus pulmonaire)
- Un épanchement pleural modéré
Cependant, une radiographie normale n’exclut pas une embolie pulmonaire
c) L’ECG
Dans les formes avec répercussions cardiaques, l’ECG peut montrer soit une tachycardie sinusale ou
aussi d’autres troubles de rythme ou de repolarisation (signes de cœur droit aigu)
d) La gazométrie
Elle peut demeurer normale mais les signes classiques sont: une hypoxie (signe de gravité lors-
qu’inférieure à 60 mm Hg) et une hypocapnie.

215
On peut également noter une alcalose respiratoire remplacée par une acidose métabolique dans les
formes graves.
e) L’Echo-Doppler veineux
La découverte d’un thrombus dans une veine des membres inférieurs chez une patiente suspecte
d’embolie pulmonaire est un argument pour le diagnostic.
f) L’Echographie-Doppler transthoracique
Elle montre les répercussions cardiaques de l’embolie pulmonaire.
Les signes en faveur de l’embolie pulmonaire son:
- Une dilatation du cœur droit (rapport des diamètres ventricule droit/ventricule gauche > 0.7)
- Une dilatation du tronc de l’artère pulmonaire
- Une diminution de la contractilité du ventricule droit (signe de gravité)
- Une perméabilité du foramen ovale (créant un shunt droit gauche avec majoration de l’hypoxie et
risque d’embolie paradoxale dans la grande circulation)
- La présence d’un caillot (en transit) dans le ventricule droit.
g) Le Scanner
Il permet une très bonne visualisation des artères pulmonaires proximales ainsi que les branches
distales.
h) L’angiographie pulmonaire
6. Traitement

a) Dans les formes non graves

Le traitement essentiel dans l’embolie constituée est la mise en route des anticoagulants: Une Hépa-
rine de bas poids moléculaire (FRAGMINE®, FRAXIPARINE®, FRAXODI®, LOVENOX®, INNOHEP®)
sera prescrite en une seule fois par jour en sous cutané. La dose standard est de 175 UI/Kg/j, corres-
pondant à 0,6 ml pour un poids de70kg.
En cas d’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/mn), les Héparines à bas poids
moléculaire étant contre-indiquées en curatif, l’héparine standard devra être utilisée à la dose initiale
de 80 unités par Kg de poids en bolus (soit environ 5000U) suivi d’une perfusion de 18 U/Kg/heure
soit environ 32.000 unités par 24h.
La vérification de la numération plaquettaire est nécessaire (2 fois/semaine pendant la durée du trai-
tement) à la recherche des thrombopénies induites par l’héparine.
Un relais par Anti-vitamine K sera obligatoire dans la majorité des situations. La dose initiale du trai-
tement AVK sera de 5 mg de Coumadine® (warfarine) ou de 20 mg de Previscan® (Fluindione)
b) Dans les formes graves
Le traitement de formes graves d’embolie pulmonaire comporte:
- La prise d’abords veineux, avec un remplissage prudent (moins de 500ml)
- Une Oxygénothérapie nasale ou au masque
- L’administration de produits à effet Inotropes positifs (Dopamine, Dobutamine, Isuprel) en cas de
dysfonction ventriculaire droite sévère, surtout en cas de collapsus cardio vasculaire.

- La reperméabilisation rapide le plus souvent par thrombolyse médicamenteuse. L’objectif pour-

suivi est de dissoudre les caillots qui obstruent les artères pulmonaires et de diminuer rapide-
ment la post-charge ventriculaire droite. Les médicaments utilisés dans la thrombolyse sont:
Streptokinase®, Urokinase® ou RTPA (Actilyse®). Le protocole classique est l’administration
d’Actilyse: 10 mg en bolus puis 45 mg/heure pendant 2 heures soit au total 100mg sur 2 heures.
L’inconvénient de ce traitement est le taux de complication hémorragique grave de l’ordre de
2%.
- L’embolectomie chirurgicale: elle doit être discutée dans les situations gravissimes et quand
existe une contre-indication au traitement fibrinolytique.
c) Traitement préventif
Voir traitement préventif de maladies thromboemboliques (chapitre 32)

216
CHAP.33. LES TROUBLES PSYCHIQUES AIGUS DU POST PARTUM
1. Définition et épidémiologie
Il s’agit d’un ensemble d’affections de fréquence et de gravité variable survenant dans le post partum,
mais le plus souvent chez les femmes prédisposées, caractérisées par une altération de la vie de rela-
tion entre l’accouchée et son environnement (y compris son bébé). Ces troubles surviennent chez
près de 1à 5 femmes pour 1000 cas d’accouchement.
2. Etio-pathogénie et Facteurs prédisposant
La pathogénie de troubles psychiques du post partum serait plurifactorielle incluant d’une part les
modifications hormonales engendrées par le processus gravidique et d’autre part certains facteurs
psychologiques personnels comme l’existence d’une pathologie psychiatrique préexistante, la person-
nalité immature, la difficulté à assumer une grossesse, les difficultés socio-économiques, le stress de
l'accouchement …majoré par des complications obstétricales ou néonatales.
Parmi les facteurs pouvant prédisposer à ces troubles on peut citer:
- Les antécédents psychiatriques personnels ou familiaux
- Les antécédents médicaux à risque pour la grossesse (maladie héréditaire, Diabète, HTA,...),
- Les antécédents obstétricaux pathologiques: morts in utéro, malformations fœtales, enfant de
petits poids, enfants hospitalisés longtemps, enfants porteurs d'un handicap sévère,
- Les antécédents de troubles psychiatriques au cours de grossesses antérieures
- La séparation de la famille,
- Le conflit conjugal
- Le mariage forcé
- La toxicomanie,
- La grossesse non désirée
- La grossesse obtenue après viol
- La notion antérieure de stérilité,
- La grossesse multiple.
- La découverte de malformations fœtales au cours de la grossesse
- La notion menace d'accouchement prématuré.
- Les difficultés au cours de l’accouchement,
- La césarienne
- Séparation mère-enfant (enfant transféré,...)
- L’abandon à la maternité, la solitude…
3. Types de troubles
Trois types de troubles psychiques peuvent être rencontrés dans le post partum, parmi lesquels:
a) Le « baby blues »
C’est une affection banale, limitée dans le temps et est assez bénigne, survenant chez près de 40%
des accouchées. Elle se caractérise par une labilité de l’humeur, de pleurs, de l’irritabilité, de l’anxiété
généralisée, des troubles de l’appétit et du sommeil. En général, ces symptômes apparaissent au qua-
trième jour suivant la naissance et disparaissent vers le neuvième jour.
La survenue de Baby Blues n’est pas corrélée avec une pathologie psychiatrique sous-jacente et de ce
fait, ne nécessite donc pas de traitement particulier.
En revanche, en cas de persistance de la symptomatologie pendant plus de deux semaines après la
naissance, il faudra rechercher un trouble dépressif, en particulier chez des femmes ayant présenté,
précédemment, des troubles affectifs.
b) La dépression du post-partum
Elle est assez commune et survient chez 10 à 15% de femmes. Les symptômes caractéristiques de la
dépression du post partum sont:
- L’humeur dépressive.
- La perte d’intérêt.
- L’insomnie ou hypersomnie.
- L’agitation ou le ralentissement psychomoteur.
- La fatigue ou perte d’énergie.
- Le sentiment de dévalorisation ou de culpabilité excessive.

217
- La diminution de l’aptitude à penser ou à se concentrer.
- La pensée de mort ou les idées suicidaires.
A l’extrême, il peut aboutir à la tendance suicidaire, au recours à l’alcoolisme, à la toxicomanie, à la
perturbation de la relation entre l’accouchée et son entourage (y compris son bébé).
La psychothérapie associée à un traitement antidépresseur (ANAFRANIL, LUDIOMIL, LAROXYL)
est recommandé dans le traitement de la dépression du post partum.
c) La psychose puerpérale
Cette affection est rare, survenant chez 1 à 2 femmes pour 1 000 naissances. Le taux de rechute est
cependant élevé estimé à près 70 %. Son début est brutal, dans les 48 à 72 heures après la naissance.
Les premiers symptômes sont un trouble du sommeil, l’irritabilité et l’excitation. Ensuite, ce trouble
évolue vers une humeur dépressive, exaltée ou mixte, un comportement désorganisé, incompréhen-
sible, un délire et des hallucinations auditives ou visuelles. A L’extrême, ce trouble peut conduire à
des agressions physiques portant sur les personnels de santé, sur son entourage, sur son bébé avec
même de sentiment d’infanticide.
La problématique délirante est généralement portée sur l’enfant et sa naissance: négation de la ma-
ternité, sentiment de non-appartenance ou de non-existence de l’enfant, ou encore conviction qu’il
est mort, qu’il a été substitué ou dérobé.
Le traitement doit être rapidement instauré associant un sédatif et un médicament à effet antipsycho-
tique.
Pour la sédation, on recourt aux benzodiazépines comme le lorazépam (Témesta®), le Diazépam
(Valium®),…
Pour le traitement antipsychotique, on utilise la chlorpromazine (Largactil), la levomepromazine (No-
zinan), …
La séparation de l’enfant de la mère s’impose en cas d’agressivité.
SECTION IV. THERAPEUTIQUES ETINTERVENTIONS EN OBSTETRIQUE

CHAP. 34.LE DECLENCHEMENT DU TRAVAIL D’ACCOUCHEMENT

1. Définition

Le déclenchement du travail est l'ensemble des méthodes permettant d'aboutir à la naissance de

l'enfant sans attendre la survenue spontanée de contractions utérines.

2. Types et indications de déclenchement du travail:

On distingue:

- Le déclenchement de convenance ou accouchement programmé réalisé toujours à terme

- Le déclenchement d’indication médicale réalisé parfois avant le terme

A) Le déclenchement d'indication médicale

Il est décidé lorsque la prolongation de la grossesse fait courir un risque pour la santé de la mère ou
de son fœtus. Son intérêt réside dans la réduction de la morbidité et mortalité materno-fœtale.

Les indications de ce déclenchement peuvent être maternelles, fœtales ou les deux associées. Les
principales indications sont:

 Du côté maternel

Les pathologies maternelles graves comme: la pré-éclampsie et éclampsie, la décompensation car-

diaque, l’œdème aigu du poumon, les néphropathies graves, les états d’insuffisance respiratoire, le

218
diabète sucré, les états d’anémie chronique (drépanocytose), incompatibilité fœto-maternelle, cer-
taines néoplasies (au niveau cérébral…), les syndromes infectieux graves et débilitant, les états de
psychose graves…

 Du coté foeto-annexiel

Le dépassement de terme, la rupture prématurée de membranes, la choriomniotite, les malforma-

tions graves et incompatibles avec la vie (anencéphalie..), le retard de croissance fœtale, la souffrance
fœtale, la mort fœtale, la macrosomie fœtale, oligohydramnios sévère ou anhydramnios.

B) Le déclenchement de convenance

En général, ce type de déclenchement est décidé à terme pour diverses raisons suivantes:

- La convenance de la patiente:

- désir d’abréger la grossesse,

- organisation familiale,
- cause psychologique liée à l’anxiété, certitude de la péridurale par la présence de l’équipe
médicale au complet, présence souhaitée de la sage-femme ou de l’obstétricien de son choix

- La convenance professionnelle:

- rationalisation du travail de l’équipe médicale et amélioration des conditions de sécurité,

- planification journalière des accouchements: répartition temporelle de la charge de travail,
- gestion des risques: présence de l’équipe obstétrico-pédiatrique au complet, et plus grande
disponibilité des services annexes,
- optimisation des moyens humains et solution au problème de démographie médicale: cas des
anesthésistes en particulier mais également des obstétriciens et des pédiatres,
- optimisation des capacités d’accueil.

- Cause géographique:

L’accès difficile à la maternité du à l’éloignement du domicile de la gestante.

3. Contre-indications de déclenchement de travail

Les contre-indications au déclenchement artificiel sont:

- L’utérus cicatriciel
- Les vices de présentation (transversale, oblique, siège, front,..)
- La disproportion fœto-pelvienne
- L’obstacle prævia (placenta, fibrome…)
- Le bassin rétréci
- La grossesse multiple
- L’ATCD de prolapsus traité
- Le cerclage abdominal

4. Complications de déclenchement de travail

Le déclenchement de travail d’accouchement peut aboutir de certaines complications parmi elles:

- La souffrance fœtale aigue

219
- Le décollement placentaire
- La rupture utérine
- Les hémorragies du post partum par lésions de parties molles maternelles (déchirures du col, du
vagin, du périnée…)
- L’augmentation du taux de césarienne et d'extractions instrumentales
- Travail plus douloureux

5. Technique de déclenchement

a) Les conditions de réalisation

Avant de procéder au déclenchement de travail d’accouchement, on doit d’abord s’assurer de:

- L’âge de la grossesse et de la maturité fœtale,

- Bien être fœtal (score biophysique de Manning)
- L’absence de contre-indications à l’accouchement par voie basse,
- Moyens de surveillance fœtale pendant le déclenchement
- Bilan biologique maternel complet
- La possibilité de procéder en urgence à une césarienne (Equipe chirurgicale, anesthésique, maté-
riel et salle d’opération prêts)

b) Les conditions cervicales

Différentes méthodes peuvent être utilisées pour déclencher le travail. La méthode utilisée dépend
de la maturité du col de l'utérus évaluée en utilisant le score de Bishop (voir chapitre).

Le col est favorable au déclenchement si le score est supérieur ou égal à 7

6. Moyens utilisés pour le déclenchement du travail

-Les moyens médicamenteux

A) L'ocytocine

L'ocytocine est utilisée lorsque les conditions locales sont favorables (Bon score de Bishop).

Le produit est administré par perfusion à l'aide d'un pousse seringue (ou compte-goutte) afin de mai-
triser précisément le débit. La solution la plus utilisée est celle de Théobald (10UI d’ocytocine dans
1litre de solution glucosée 5%). On commence par 4 à 8 gouttes par minute, augmentées de 4gouttes
toutes les 15 à 30 minutes jusqu'à obtention de contractions suffisantes (3 par 10 minutes).

Pour une efficacité optimale, on recommande dans la mesure du possible de procéder à la rupture
des membranes (amniotomie)

B) Les prostaglandines

La dinoprostone (Cervidil®), est généralement utilisée lorsque les conditions locales sont défavo-
rables. Celle-ci se présente sous forme de gel que l'on met au fond du vagin ou sous la forme d'une
mèche enduite de 10 mg de dinoprostone.

Le misoprostol (Cytotec®): est un médicament anti-ulcéreux mais très fréquemment utilisé dans la
maturation cervicale en raison de son faible coût et de sa facilité de conservation. Cette utilisation

220
est controversée en raison d'effets secondaires parfois graves, et du fait que le fabricant du produit
ne reconnait pas cette indication.

Le produit est souvent utilisé par voie vaginale à raison de 50 µg (1/4 de comprimé) toutes les 3 à 4
heures jusqu’à l’amélioration de pelviscore (score de BISHOP)

-Les Moyens mécaniques

A) Le décollement des membranes

Le décollement du pôle inferieur de l’œuf entraine la libération de prostaglandines et génère des

contractions

B) La Rupture artificielle des membranes (RAPE)

L'amniotomie permet la libération de prostaglandines et peut seule suffire à déclencher le travail.

C) La Sonde de Foley

Placée dans le canal cervical interne, la sonde de Folley agit par les mécanismes suivants:

- l’effet mécanique: c’est l’ouverture du canal cervical provoquée par la sonde en place
- l’effet endocrinien: le décollement du pôle inferieur de l’œuf entraine la libération de prostaglan-
dines in loco
- l’effet neuroendocrinien: c’est le réflexe de Fergusson provoqué par la sonde intra cervicale. Ce
reflexe part du col jusqu’à l’hypophyse postérieure entrainant la libération de l’ocytocine.

Pour provoquer la maturation cervicale, la sonde de Foley numéro 18 stérile est introduite dans le
canal intra cervical jusqu’à ce qu’elle dépasse l’orifice interne puis on gonfle son ballonnet au moyen
de 30 à 60 ml d’eau.

La sonde est laissée en place jusqu’à ce qu’elle soit spontanément expulsée au cours des 24 heures
suivantes.

Une contre-indication absolue à la sonde de Foley est l’insertion basse du placenta. Les contre-
indications relatives sont le saignement ante-partum, la rupture des membranes et la cervicite.

-Autres moyens: La stimulation mamelonnaire par succion ou par tire-lait, elle conduit à la libération
de l’ocytocine stockée dans l’hypophyse postérieure.

221
CHAP.35. L’EXTRACTION INSTRUMENTALE DU FŒTUS
Il s’agit d’un ensemble des manœuvres instrumentales visant à extraire le fœtus et le faire accoucher
par la voie naturelle (voie basse) ou aussi par la voie haute (Forceps pendant la césarienne).
Les données relatives aux accouchements hospitaliers dans de nombreux pays montrent que les taux
de ces extractions instrumentales n'excèdent pas 6 % et sont souvent inférieurs à 2 %.
En RDC et plus précisément à l’hôpital général de Kinshasa, l’extraction instrumentale est pratiquée
dans près de 1,3 % de cas d’accouchements dystociques.
L’extraction instrumentale peut être responsable de nombreuses complications tant du côté de la
mère que du fœtus. Ces complications sont plus souvent liées à l’inexpérience de l’opérateur ou à la
mauvaise appréciation qu’à l’instrument utilisé.
Le choix de l’instrument à utiliser devra dépendre de la maitrise qu’un opérateur a sur tel ou tel ins-
trument et le succès dans l’extraction dépend de la bonne appréciation clinique et de la maitrise de la
technique.
1. Indications de l’extraction instrumentale
Elles peuvent être fœtales ou maternelles
A) indications Fœtales
Les indications fœtales d’extraction instrumentale sont:
- L’altération des BCF à la phase d’expulsion
- L’absence de rotation et de descente de la tête fœtale (liée à une inclinaison latérale de la pré-
sentation: assynclitisme)
- L’enclavement de la tête fœtale (Forceps de Pajot pendant la césarienne)
- Forceps de protection dans l’accouchement prématuré.
B) Les Indications maternelles
Elles sont:
- L’épuisement maternel en phase d’expulsion
- La phase d’expulsion qui dure au-delà de 30 minutes
- Les contre-indications aux manœuvres de Valsalva (cardiopathie en phase de décompensation,
prolapsus complet au 4 degré, insuffisance respiratoire, hypertension intracrânienne..
- Les contre-indications à la presse abdominale (Utérus fragilisé par des cicatrices
- Absence de collaboration de part de la femme (Etat d’inconscience, refus de pousser…)
2. Conditions d’applicabilité
Pour appliquer un instrument d’extraction fœtale, il faut que des conditions ci-dessous soient rem-
plies:
- Les conditions d’accouchement par la voie naturelles doivent être réunies (Présentation verticale,
bassin perméable, pas d’obstacle prævia),
- La présentation doit être céphalique engagée,
- La dilatation complète,
- Les membranes doivent être rompues,
- La vessie doit être vidée au préalable pour minimiser le risque de traumatisme vésical,
- L’asepsie doit être de rigueur,
- L’analgésie indispensable,
- L’épisiotomie est obligatoire pour minimiser le traumatisme des parties molles maternelles,
- Les manœuvres doivent être arrêtées lorsque 3 tentatives de traction n’ont pas permis la des-
cente de la présentation, lorsque les cuillères ne s’articulent pas (Forceps et Spatule) ou lors qu’à
3 reprises il y a lâchage de la cupule (Ventouse)
3. Types d’instruments utilisés
L’extraction fœtale peut être réalisée à l’aide des instruments suivants:
- Le forceps
- Les spatules
- La ventouse
A) Le forceps
Ce sont des instruments métalliques, ressemblant à deux grosses cuillères. Les plus utilisés sont: le
forceps de Suzor et le forceps de Tarnier.

222
Forceps de Suzor Forceps de Tarnier
Les forceps sont des instruments de la traction de la tête fœtale. Pour y parvenir 3 étapes doivent
être suivies à savoir:
- Assurer une préhension correcte de la tête fœtale
- Rétablir une orientation convenable de la tête dans l’excavation pelvienne en se rapprochant
des mouvements physiologiques,
- Effectuer la traction
Technique d’application de Forceps
1) Assurer une préhension correcte de la tête fœtale
La préhension de la tête fœtale doit être efficace et inoffensive. Les 2 cuillères sont placées latérale-
ment l’une après l’autre de façon à saisir la tête fœtale selon l’axe occipito-mentonnier et à le faire
correspondre au grand axe de cuillères. Cette façon permet aussi de saisir la tête dans les parties les
moins fragiles ; les extrémités de cuillères se terminent sur les joues du fœtus et près du menton
2) Rétablir une orientation convenable de la tête dans l’excavation pelvienne
Dans un accouchement normal la tête fœtale en descendant effectue des mouvements associés qui
sont: la flexion, la rotation puis la descente proprement dite. On doit à l’aide de Forceps reproduire
ces mouvements. Dans les variétés antérieures la flexion est faite en abaissant les cuillères vers le bas
alors que dans les variétés postérieures en soulevant. La rotation est faite en amenant l’occiput sous
le pubis ou au niveau dans la concavité sacrée en tenant compte de la variété. En OIGA et OIDA,
l’angle de rotation sera de 45°.
3) Effectuer la traction
La traction est la dernière étape de l’opération, elle doit se faire avec douceur et en respectant l’axe.
Lorsque la tête est encore haute, la traction se fait en tirant les manches vers le bas et au fur et à
mesure que la tête descend l’axe change, il est relevé jusqu’ à l’expulsion

B) Les Spatules (de Thierry)

Bien que certains obstétriciens les aient considérées comme des forceps, le mode d’action de spa-
tules diffère de celui de forceps: elles ne prennent pas la tête et ne la tirent pas, mais entrainent une
pulsion en poussant la tête en appuyant sur les os malaires.
Elles écartent les parties molles du crâne et laissent la tête libre de faire sa rotation et sa descente.
C) La Ventouse

223
La ventouse est un instrument de préhension grâce à une force crée par un générateur d’un vide
d’air qui exerce une succion sur la partie en présentation.
Technique:
La cupule est introduite dans le vagin et posée sur la tête fœtale de façon à l’adapter au cuir chevelu
sans interposition d’un tissu quelconque. Mieux sur la petite fontanelle, La succion sur la tête fœtale
est réalisée en créant un vide d’air par aspiration jusqu’ à la pression de 0,6 à 0, 8 Atmosphères. La
traction est exercée perpendiculairement à la cupule jusqu’ à la fixation du sous occiput à la sym-
physe pubienne puis la traction devient horizontale jusqu’ à l’expulsion fœtale.
4. Les complications de l’extraction instrumentale
L’extraction instrumentale peut conduire à de nombreuses complications chez le fœtus et chez la
mère.
A) Les complications fœtales
Elles peuvent être immédiates ou tardives
 Les complications fœtales immédiates:
Parmi ces complications immédiates on cite:
- les lésions des parties molles: plaies, arrachement des oreilles, décollement du scalp
- l’atteinte oculaire
- les fractures des os du crâne et les embarrures,
- l’atteinte nerveuse avec paralysie faciale ou de membres
- les hématomes du cuir chevelu,
- le céphalo-hématome
- les hémorragies intracrâniennes
 Les complications fœtales tardives:
- des abcès,
- l’alopécie,
- la paralysie,
- l’infirmité cérébrale et motrice
- l’épilepsie,
- le trouble intellectuel
B) Les complications maternelles
 Immédiates sont:
-Les lésions de parties molles: périnée, parois vaginales, col utérin, rupture utérine,
-Les lésions urétrales, vésicales, rectales,
-Les lésions nerveuses (nerf honteux),
-Les lésions osseuses: fracture, diastasis.
 Tardives sont:
-Fistules,
-Incontinences (urinaire, anale),
-Dyspareunie,
-Infection d’épisiotomie

224
-Trouble psychologique: peur de la grossesse.

225
CHAP.36. INHIBITION DE LACTATION OU DE L’ALLAITEMENT
1. Définition
C’est l’ensemble de procédés médicamenteux ou non médicamenteux visant à inhiber, juste après
l’accouchement, les mécanismes qui conduisent à l'allaitement ou à arrêter précocement la lactation
dans les jours qui suivent l’accouchement.
2. Indications:
L’inhibition de lactation est recommandée devant toute femme accouchée ne pouvant pas allaiter
pour des raisons médicales néonatales ou maternelles, mais également pour de raisons sociales ou de
convenance personnelle (refus d’allaiter)
a) Raisons fœtales ou néonatales

- La naissance d’un enfant mort in utéro ou dans le post partum

- la naissance d’un enfant atteint de galactosémie congénitale (maladie congénitale, héréditaire,
très rare due à l'absence d'enzymes qui, à l'état normal, transforment le galactose contenu
dans le lait en glucose directement assimilable)
b) Raisons maternelles

- Les maladies maternelles comme: l'infection au VIH, l’hépatite C, tuberculose ouverte, mala-
dies graves (cardiopathie sévère, pneumopathie sévère, néphropathie grave, les hémopathies
ou cancers en cours de traitement…
- En cas de contamination avérée par des toxiques, métaux lourds, des polluants organiques
pouvant se retrouver dans le lait maternel et affecter gravement le développement physique,
psychomoteur ou mental de l'enfant. (cas de contamination en plomb ou mercure).
- En cas de prise de médicaments toxiques pour le nouveau-né comme le cas pour lors de trai-
tement à base des antithyroïdiens de synthèse,
- Chez une mère séparée de son enfant comme en cas de guerre
- Psychose grave avec risque d’agression du nouveau-né.
3. Moyens utilisés
A) Moyens non-médicamenteux
- L’espacement des tétées: il entraine peu à peu l'épuisement de la lactation.
- La compression mécanique des seins par larges bandes Velpeau ou par de soutiens gorges
serrés ;
- Le régime alimentaire pauvre en eau, et en aliments galactogènes comme le Kikalakassa
(Psophocarpus scandens), le Wangila, la courge…
- Eviter de consommer le lait
B) Moyens médicamenteux
- Prescription de fortes doses de la vitamine B6 (Pyridoxine): la vitamine B6 est un cofacteur
de la L-DOPA décarboxylase, l’enzyme qui transforme la L-DOPA en DOPAMINE qui’ est le
Prolactin Inhibiting Factor (PIF)
- Prescription de fortes doses des œstrogènes: très dangereuse car risque thromboembolique
très élevé en post partum.
- Prescription d’un médicament à activité antiprolactinique comme la bromocriptine (Parlodel).
Le schéma thérapeutique est le suivant:

½ comprimé de 2,5mg le premier jour, 1 comprimé le 2ème jour, puis 2 comprimés par jour
pendant plusieurs semaines. Les effets secondaires possibles sont les nausées, les vertiges,
hypotension orthostatique.
Les contre-indications de la prescription de Parlodel sont: HTA ou tout ATCD d'HTA ou de facteurs
de risque vasculaire.
Pendant la prise de bromocriptine, la prise de macrolides est totalement déconseillée.
A côté du Parlodel, on peut aussi prescrire de la cabergoline (DOSTINEX), un agoniste dopaminer-
gique D2 dérivé de l'ergot de seigle. La posologie initiale est de 0,5 mg par semaine en une seule
prise, soit 1 comprimé par semaine.

226
CHAP.37. LA VERSION

La version est une manœuvre obstétricale destinée à transformer dans l'utérus, la présentation d’un
fœtus afin de permettre son accouchement par les voies naturelles.

On distingue deux types de version qui sont: la version par manœuvre externe et la version par ma-
nœuvre interne.
1. La version par manœuvre externe (vme)

a) Définition:

La VME est une technique obstétricale qui consiste à transformer par des manœuvres externes (en
agissant sur la paroi abdominale), la présentation d’un fœtus (en siège ou en transverse) afin de le
longitidinaliser et d’amener la tête au niveau du détroit supérieur. Cette transformation de la présen-
tation s'effectue en général aux alentours de la 36e semaine d'aménorrhée.
b) Déroulement de la manœuvre

Le jour même de la version, la gestante devra être mise sous un traitement antispasmodique. L'obsté-
tricien place ses mains sur la paroi abdominale de la mère, l'une sous les fesses du fœtus et l'autre sur
sa tête, et fait pivoter lentement l'enfant selon un angle de 180° (en cas de présentation du siège) ou
de 90° (en cas de présentation transversale).

Le taux de succès de la VME est de 80 % à 32 semaines d'aménorrhée mais le risque de retourne-

ment spontané du fœtus est plus grand ; ce taux de succès est de 44 % à 38 semaines.
c) Complications

La VME peut conduire à certaines complications parmi lesquelles la souffrance fœtale aiguë et mort
fœtale par strangulation du cordon, par étranglement, par formation du nœud serré, par arrache-
ment du cordon ombilical, décollement placentaire. Elle peut aussi entrainer la rupture utérine.

e) Contre-indications
La VME devra être évitée en cas d’utérus cicatriciel, de grossesses multiples, d’oligo ou anhydram-
nios, de macrosomie fœtale, et en cas de contre-indications d’accouchement par la voie basse.

2. La version par manœuvre interne (vmi)

1) Définition

La VMI est une technique obstétricale consistant à transformer une présentation primitive céphalique
ou transverse en une présentation du siège, afin de permettre dans le même temps d’extraire le fœ-
tus par une grande extraction à l’aide d’une main intra-utérine aidée par l'autre main agissant au tra-
vers de la paroi abdominale.

2) Indication

La VMI est surtout indiquée dans l’accouchement gémellaire pour extraire le deuxième jumeau en
présentation transversale, oblique ou rarement en siège.
3) Conditions: pour réaliser la VMI, il faut que:
- La dilatationsoit complète,
- Les membranes intactes et seront rompues juste avant la manœuvre;
- L’utérus doit être bien relâché ;
- Le bassin normal ;
- L’enfant de poids normal ;

227
- Il faut une analgésie.

4) Contre-indications
Utérus cicatriciel, grossesse gémellaire (avant expulsion du premier), et en cas de contre-indications
d’accouchement par la voie basse, dilatation incomplète, oligo- ou anhydramnios, macrosomie fœtale.

5) Complications

Comme la VME, la VMI peut également conduire à certaines complications parmi lesquelles la souf-
france fœtale aiguë et mort fœtale par strangulation du cordon, par étranglement, par formation du
nœud serré, par arrachement du cordon ombilical, décollement placentaire. Elle peut aussi entrainer
la rupture utérine.

6) Technique

- La parturiente est placée sur une table d’accouchement, en position obstétricale, les fesses dé-
passant légèrement du bord de la table afin de ne pas entraver les mouvements de traction.
- La vessie est préalablement vidée par un sondage évacuateur.
- L'analgésie péridurale est indispensable pour éviter les douleurs et obtenir une bonne collabora-
tion de la parturiente.

La VMI comprend 3 temps qui sont: la préhension, la mutation et grande extraction.

Il est important d’avoir une parfaite représentation du fœtus dans l’espace et en particulier le côté
où se trouve la tête (ou le siège) ainsi que l’orientation du dos (en avant ou arrière). En cas de doute,
une échographie est utile pour plus de précisions

 La préhension

Une main est introduite dans l’utérus et repousse la présentation céphalique. On introduit la main du
même nom que le coté où se trouve le siège. Si le siège est à gauche, c’est la main gauche de
l’opérateur qui devra être introduite, Si le siège est à droite, c’est la main droite.

La main de l’opérateur est ensuite dirigée au fond de l’utérus pour saisir les deux pieds si c’est pos-
sible ou alors celui qui au cours de la mutation deviendra antérieur. Le pied est reconnu par la briè-
veté des orteils, par l’absence d’opposition du pouce et par la saillie à angle droit du talon.

En pratique on saisit le pied homologue de la main introduite (pied droit si main droite) ou en ou
seulement le pied que l’on trouve le plus facilement.

 La mutation

Une fois saisi, le pied du fœtus est ensuite attiré vers le bas en même temps, l’autre main placée sur
le fond utérin aide à la progression du fœtus.

 La grande extraction

La VMI se termine par la grande extraction qui comprend les temps suivants:

1° Premier temps:

En cas de Siège complet

228
Le pied saisi entre l'index et le médius croisés sur le dos du pied est attiré par traction douce jusqu’à
la vulve, puis la jambe, puis le genou.

En cas de siège décomplété

Manœuvre de Mantel-Pinard. Elle permet d'abaisser le pied en fléchissant le genou du siège décom-
plété: la main droite de l’opérateur est introduite dans le vagin, en refoulant le siège jusqu’à repérer
le creux poplité du membre inférieur antérieur. En suite appuyer avec le doigt dans le creux poplité
pour entraîner la flexion de la jambe sur la cuisse, ce qui permet de saisir le pied.

2° Deuxième temps:

Le genou étant à la vulve, saisir la cuisse, orienter le diamètre bi-trochantérien dans un diamètre
oblique du bassin en imprimant au membre inférieur un mouvement de rotation. Puis faire une trac-
tion en bas selon l’axe ombilico-coccygien ce qui pousse le fœtus à tourner son dos en avant. Le pé-
rinée étant distendu, l’épisiotomie peut alors être pratiquée. Faire une traction vers le bas pour déga-
ger la hanche antérieure, puis horizontalement et enfin vers le haut pour dégager la hanche posté-
rieure, le membre postérieur se dégage ensuite.

3° Troisième temps: la petite extraction

La petite extraction comporte elle aussi 2 temps qui sont: le dégagement des bras et l’extraction de
la tête dernière. Pendant la petite extraction, la traction fœtale se fait sur le bassin du fœtus entouré
d’un champ stérile chaud, les 2 pouces de l’opérateur sur le sacrum, les index et les médius sur les
ailes iliaques. Pendant la traction, le diamètre bi-acromial est orienté dans un diamètre oblique du
détroit supérieur.

La traction vers le bas permet d’engager et de descendre les épaules. Le dégagement des épaules se
fera dans le diamètre antéropostérieur du détroit inférieur. Pour dégager le bras antérieur, le pouce
est placé sous l’aisselle, l’index et le médius le long du bras, parallèles à celui-ci. Le bras est ensuite
abaissé en lui faisant garder le contact avec la face antérieure du thorax du fœtus: " on fait se mou-
cher le fœtus ". La faute serait de saisir l'humérus perpendiculairement à son axe, au risque de le
fracturer. Le fœtus est ensuite saisi par les pieds et relevé vers le haut. On introduit une main dans le
vagin et, comme précédemment, le pouce placé dans l'aisselle, les deuxième et troisième doigts le
long du bras postérieur parallèles à lui, on abaisse progressivement le bras postérieur.

C'est au cours de l'accouchement des épaules que l'on rencontre une des complications principales
des extractions du siège à savoir: le relèvement des bras dont la correction peut être réalisée par
quelques manœuvres obstétricales parmi elles la manœuvre de Demelin et celle de Suzor

La Manœuvre de Demeli: on utilise pour cette manœuvre la main homologue au bras du fœtus que
l’on veut abaisser dans la concavité sacrée. L’index et le médius sont placés en attelle le long de
l’humérus pour éviter sa fracture tandis que le pouce prend appui au niveau du creux axillaire. Le
bras est abaissé toujours vers l’avant du fœtus, en décrivant un arc de cercle, dans le sens de la
flexion. Après cette manœuvre, si le bras antérieur ne descend pas de lui-même, une rotation de
180° du corps de l’enfant transforme le bras antérieur en bras postérieur qui est abaissé de la même
façon.

La Manœuvre de Suzor: on fait exécuter au tronc un mouvement de rotation sur son axe amenant le
bras relevé en situation opposée. Dans un premier temps, amener l’épaule antérieure sous la sym-
physe pubienne et dégager le bras antérieur. Dans un deuxième temps, faire effectuer au fœtus une
rotation de 180° pour transformer l’épaule postérieure en épaule antérieure, en général le deuxième
bras s’abaisse spontanément, sinon le dégager.

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L’extraction de la tête dernière constitue la dernière opération dans la petite extraction et par con-
séquent dans la grande extraction. Elle concerne seulement le cas de la rétention de la tête dernière
dans l’excavation pelvienne. Elle est cependant contre indiquée en cas de rétention de la tête au-
dessus du détroit supérieur qui est un signe de disproportion foeto-pelvienne. Plusieurs manœuvres
peuvent être utilisées dans l’extraction de la tête dernière mais les plus pratiquées sont: la ma-
nœuvre de Mauriceau et celle de Bracht.

-Extraction de la tête dernière par la Manœuvre de Mauriceau: L’enfant est à cheval sur l’avant-bras
de l’opérateur qui introduit 2 doigts dans la bouche jusqu’à la base de la langue. Par un mouvement
de flexion des doigts, on fléchit le pôle céphalique fœtal en amenant, sans violence, le menton sur
l’appendice xiphoïde. L’autre main exerce, une traction synchrone sur les épaules fœtales en plaçant
de part et d’autre du cou, sur les acromions, l’index et le majeur à la manière de bretelles.

-Extraction de la tête dernière par la Manœuvre de Bracht: lorsque les omoplates fœtales apparais-
sent à la vulve, à saisir les cuisses du fœtus. On relève alors lentement et sans brutalité le tronc vers
le haut en exerçant une traction modérée. Enfin, on rabat le dos de l’enfant sur le ventre de la mère.
Le plus souvent la tête fœtale sort spontanément

-Extraction de la tête dernière par la manœuvre de Kristellar: même procédure que la manœuvre de
Bracht avec en plus un aide qui exerce, au-dessus du pubis, une pression sur le sommet du crâne
fœtal.
7) Après accouchement: il faut procéder à une délivrance artificielle et une révision utérine
pour évacuer l’utérus et vérifier l’intégrité des voies génitales maternelles particulièrement le
segment inférieur.

230
CHAP.38. LE CERCLAGE DU COL UTERIN
1. Définition
Le cerclage du col utérin est une technique chirurgicale mineure consistant à fermer l’orifice interne
du col à l’aide d’un fil serti non résorbable ou d’une bandelette dans le but de prévenir la survenue
des avortements tardifs et des accouchements prématurés.
Cette technique est indiquée pour le traitement de l’incompétence ou de la béance cervico- is-
thmique
2. Types de cerclage
On distingue:
a) Le cerclage préventif ou prophylactique
Le cerclage est dit prophylactique lorsqu’il est pratiqué avant toute modification cervicale, chez une
gestante considérée à haut risque d’avortement ou d’accouchement prématuré en raison de ses an-
técédents obstétricaux parmi lesquels on retient les antécédents d’au moins trois avortements spon-
tanés tardifs ou d’accouchement prématuré dans un contexte non infectieux et en dehors de toute
notion de traumatisme. C’est le cerclage dit « à froid ». Il est programmé et pratiqué entre 13 et 15
semaines d’aménorrhée.
b) Le cerclage thérapeutique
Il est réalisé lorsqu’on note à l’échographie du col utérin des modifications cervicales importantes au
deuxième trimestre de la grossesse comme un col court inférieur à 15mm
c) Le cerclage dit «à chaud» ou en urgence ou encore de sauvetage
Il concerne les patientes présentant une menace de fausse couche tardive au deuxième trimestre de
la grossesse, et supposée être liée à une incompétence cervicale. En général ces patientes se présen-
tent avec un col très modifié, dilaté, sans contraction utérine associée, la poche des eaux faisant pro-
trusion à travers le canal cervical.
Les indications de ce type de cerclage sont rares car il est très controversé, tant du fait de ses béné-
fices difficilement démontrables que des risques élevés de complications au cours de l’opération. A la
place de ce type de cerclage, beaucoup d’obstétriciens préconisent un traitement conservateur par le
repos au lit, et l’administration d’une tocolyse.
3. Différentes techniques chirurgicales du cerclage

a) Le cerclage par voie vaginale

-La technique de Shirodkar
Elle est la première à être utilisée et ce, depuis en 1955. Dans sa description initiale, cette technique
utilisait une bandelette de fascia lata. De nombreuses variantes chirurgicales ont été par la suite dé-
crites utilisant de bandelette de Crinoruban®.
Cette technique a des inconvénients car elle expose à des complications hémorragiques et la nécessi-
té d’un accouchement par césarienne en cas de cerclage par bandelette Crinoruban®.
-La technique de Mac Donald
C’est la technique de cerclage couramment pratiquée aujourd’hui et au cours de laquelle le trajet du
fil ou de la bandelette est strictement sous muqueux. Cette technique de cerclage par voie vaginale
décrite par McDonald en 1957 ne nécessite aucune dissection para cervicale et a l’avantage de sa
grande simplicité et présente moins de complications. Le matériel de suture doit être non résorbable
et le plus inerte possible. Il s’agissait initialement de la soie, maintenant remplacée par un fil de Pro-
lène® n° 0, de Mersuture® n° 2 ou pour certaines équipes par une bandelette de Mersilène® 5 mm,
moins traumatique et surtout moins coupante pour le col en cas de contractions. La suture est pla-
cée à la jonction exocol-vagin par quatre (variante Mac Donald-Hervet) à six prises réalisées en mor-
dant profondément le col sans atteindre l’endocol. Le fil est noué à 12 h sans trop serrer, et coupé
en laissant une longueur suffisante afin de pouvoir le récupérer sans trop de difficultés lors de
l’ablation du cerclage. Des variantes ont été décrites, en particulier concernant le nombre de sutures,
certains auteurs proposant d’en réaliser deux l’une au-dessus de l’autre afin de mieux répartir les
forces de traction exercées sur le col.
b) Le cerclage par voie haute
Ce type de cerclage a été initialement décrit par Benson et Durfee en 1965, pour le traitement des
incompétences cervicales en alternative au cerclage par voie vaginale. Il est actuellement réservé aux

231
femmes ayant des antécédents d’amputation du col, un raccourcissement congénital du col, un col
cicatriciel lacéré par un précédent cerclage, une cervicite chronique, l’ATCD de conisation large, de
fistules cervico-vaginales ou un plusieurs échecs de cerclage vaginal. Il peut être réalisé pendant ou en
dehors de la grossesse, par laparotomie. C‘est un cerclage définitif qui est laissé en place entre les
grossesses. La voie d’accouchement est obligatoirement la voie haute.
c) Les techniques de refoulement des membranes lors du cerclage «à chaud»
Plusieurs astuces peuvent être utilisées pour réduire la protrusion de membranes et faciliter le geste
chirurgical lors du cerclage à chaud parmi lesquels:
- L’installation de la patiente en position de Trendelenburg
- L’installation de la patiente en position genu-pectorale (à genou sur la table, la tête sur le côté,
les jambes sont fléchies sur l’abdomen à 45°, les bras sont installés comme en décubitus ventral).
En cette position, la poche des eaux se réintroduirait spontanément. Puis dans un second temps,
la patiente est remise en position gynécologique afin de pouvoir réaliser un cerclage.
- L’administration d’un anti inflammatoire non stéroïdien type indométacine à la patiente, pendant
48 heures afin de diminuer la diurèse fœtale et donc de diminuer la pression intra-amniotique.
- La réalisation d’une amniocentèse évacuatrice de 40 à 150mL, à travers la hernie cervicale des
membranes, avant la réalisation du cerclage.
- Certains repoussent la poche des eaux, au doigt ou à l’aide d’un tampon mouillé ou huilé
- D’autres introduisent une sonde vésicale de Foley n°16 dont le ballonnet est gonflé avec 30mL de
solution saline. Ce ballonnet est dégonflé et retiré à la fin de l’intervention, progressivement tout
en serrant le fil de cerclage.
4. Contre-indications au cerclage
- Les événements obstétricaux comme la survenue de travail d’accouchement, la rupture prématu-
rée des membranes,
- La survenue d’une pathologie obstétricale surajoutée empêchant ou compromettant la poursuite
de la grossesse à plus ou moins long terme (une pré éclampsie sévère, un hématome rétro-
placentaire,
- Un saignement d’origine endo-utérin inexpliqué,
- Un placenta prævia,
- La chorioamniotite.
- Une anomalie fœtale, une malformation grave, la mort fœtale.
5. Complications du cerclage du col utérin
On distingue:
-Les complications per opératoires immédiates et précoces
Elles surviennent lors de la réalisation du cerclage ou peu de temps après l’intervention (quelques
minutes voire quelques heures). Il s’agit de:
- Des hémorragies,
- Des contractions utérines,
- Des douleurs abdominales,
- Des plaies vésicales,
- Des déchirures cervicales,
- De la RPM.
-Les complications secondaires ou tardives. Il s’agit de la survenue de:
- Infection telle que la chorioamniotite, vulvo-vaginite, l’endométrite, le sepsis maternel.
- La survenue de contractions utérines avec risque d’avortement ou accouchement prématuré
- RPM
- Rupture utérine
- migration du fil de cerclage occasionnant des plaies du col, des douleurs cervicales, la fibrose
cervicale, la dilacération du col, l’amputation du col, la nécrose du trigone, des fistules vésico-ou
utéro-vaginales
- Dystocie cervicale
6. Bilan maternel et fœtal avant le cerclage
- Un examen clinique général est nécessaire à la recherche d’une pathologie maternelle ou d’un
foyer infectieux éventuel.

232
- Un examen obstétrical systématique doit être réalisé
- La pose de spéculum permet de vérifier l’absence de leucorrhées pathologiques, l’absence de
métrorragies, la visualisation ou non des membranes et l’élimination éventuelle d’une rupture de
membranes.
- Un toucher vaginal est réalisé afin d’apprécier les modifications cervicales et la protuision de
membranes.
- Le dosage de CRP, la numération formule sanguine, un ECBU et un frottis vaginal bactériologique
sont indispensables pour exclure une infection
- La tocographie est tout aussi nécessaire pour rechercher les contractions utérines
- Enfin, une échographie est obligatoire pour s’assurer de la vitalité fœtale, rechercher les malfor-
mations fœtales, mesurer la longueur cervicale et l’ouverture de l’orifice interne.
7. Prise en charge initiale
Elle comprend:
- Une hospitalisation avec repos au lit
- La prescription d’une antibiothérapie est discutée au cas par cas en fonction du contexte. En cas
de prélèvement vaginal positif, une antibiothérapie curative est administrée, adaptée en fonction
du germe retrouvé.
- La prescription d’un traitement tocolytique est possible par voie intraveineuse (mieux un antical-
cique) pendant 24 à 48 heures.
- Une surveillance clinique et para clinique: l’intervention chirurgicale n’est possible que en dehors
des états d’hyperthermie maternelle, si aucune activité contractile utérine n’est retrouvée pen-
dant une période de 48 heures de surveillance et si le bilan infectieux est négatif,
8. La technique proprement dite
- L’intervention se déroule sous rachianesthésie. La patiente est installée en position de Trende-
lenburg,
- La région génitale est désinfectée,
- Le spéculum est ensuite posé dans le vagin,
- Dans les cas où la poche des eaux fait protrusion, une sonde Foley est introduite délicatement
dans le canal cervical puis le ballonnet est progressivement rempli jusqu’à 30cc. Au fur et à me-
sure que le ballonnet se gonfle, la poche est repoussée dans la cavité utérine et la sonde peut
être enfoncée plus profondément
- La technique la plus pratiquée est celle de Mac Donald, utilisant du fil non résorbable éthilbond®
n°6, la soie n° 2 ou une bandelette et ne nécessite pas une dissection du col contrairement à la
technique de Shirodkar.
- La suture est placée à la jonction exocol-vagin par quatre à six prises réalisées en mordant pro-
fondément le col sans atteindre l’endocol. Le fil est noué à 12 h sans trop serrer.
- Le fils est coupé en laissant une longueur suffisante afin de pouvoir les récupérer sans trop de
difficultés lors de l’ablation du cerclage.
9. Prise en charge post cerclage
- Il faut une surveillance de signes vitaux et la recherche d’éventuel saignement vaginal
- La poursuite de la tocolyse installée depuis la salle d’opération qui sera relayée par un antispas-
modique (spasfon, No-spa...) par voie orale ou rectale
- La prescription d’un antiseptique vaginal (ovule) est recommandée pour éviter la survenue de
l’infection
- L’interdiction de rapports sexuels.
10. Ablation du fil de cerclage
En dehors de tout problème et en cas de cerclage type Mac Donald, le décerclage doit être pratiqué
aux alentours de 37SA ou dès que la gestante se met spontanément en travail.
Il peut être pratiqué tôt en cas de survenue de complications telles que la chorioamniotite ou la
RPM.

233
CHAP.39. LE CURETTAGE UTERIN

1. Définition

Le curettage utérin est un acte gynécologique chirurgical consistant soit à retirer et à vider le con-
tenu d’un utérus gravide, soit faire une abrasion de l’endomètre dans un but hémostatique, soit enfin
de faire des prélèvements de l’endomètre dans un but diagnostique.

2. Indications de curettage utérin

Le curettage utérin est indiqué en cas de:

- Avortement incomplet ou d’une interruption volontaire de grossesse (IVG), qu’elle soit théra-
peutique ou criminelle: c’est le curettage évacuateur.
- Métrorragies fonctionnelles importantes associées à la prolifération de l’endomètre: c’est le cu-
rettage hémostatique.
- Métrorragies ou de règles abondantes qui ne menacent pas la vie mais qui nécessitent de mettre
en évidence la pathologie de l’endomètre qui les provoque: c’est le curettage biopsique ou
diagnostique.

3. Technique de curettage utérin

- L’opération se fait sous anesthésie générale ou sous analgésie.

- La patiente est placée sur la table en position gynécologique, mieux vessie vide.
- L’opérateur est habillé d’une tenue et de gants stériles.
- On procède à la désinfection vulvo-périnéale et vaginale avant de couvrir la région de linges sté-
riles.
- Le speculum ou la valve à poids est posé dans le vagin, laissant visualiser le col utérin dont la
lèvre supérieure est ensuite appréhendée par une pince de POZZI.

- Une traction légère est exercée sur le col de façon à horizontaliser l’utérus (cette position est
recommandée pour éviter de perforer l’utérus lors de l’introduction des instruments métal-
liques).
- Au cas où le col reste fermé, une dilatation cervicale peut être réalisée à l’aide de bougies
d’Haegar jusqu’à avoir une dilatation suffisante permettant d’introduire des instruments.

234
- On procède par après à la mensuration de l’utérus à l’aide d’un hystéromètre (on devra remesu-
rer après l’opération pour s’assurer qu’on a vidé l’utérus et qu’on ne l’ait pas perforé)
- A l’aide d’une curette mousse ou parfois tranchante, on procède au curettage en raclant de ma-
nière rotative toutes les parois de l’utérus, sans trop appuyer et ce, jusqu’avoir le cri utérin et la
présence de sang mousseux, signes de la vacuité utérine.
- L’aspiration par la canule ou à l’aide de la seringue aspirative de Karman est une alternative au
curettage surtout pour de grossesses jeunes. Elle a l’avantage d’être moins traumatisante.
- Apres l’opération, on devra remesurer l’utérus et s’assurer de l’hémostase effective
- Une antibiothérapie de couverture devra être prescrite avec un utero tonique
- Chez une femme rhésus négatif, on devra également penser à la prescription des anti D (Rhe-
sogamma)
4. Complications de curettage utérin

Le curettage utérin peut conduire aux complications suivantes:

a) Complications immédiates:
- Les hémorragies génitales avec anémie et choc hypovolémique
- La perforation utérine
- La perforation des viscères abdominaux
- L’embolie pulmonaire
- La mort subite par reflexe vagal (surtout pendant la manipulation du col).
b) Complications tardives:
- Les infections (endométrite, pelvipéritonite, péritonite, septième..)
- Les algies pelviennes chroniques
- Les synéchies partielles ou totales (Ascherman)
- La rupture utérine
- L’adenomyose
- Les anomalies de localisation placentaire (placenta prævia) ou d’insertion villositaire (placenta
accreta, in crêta ou percreta)
- La béance ou insuffisance cervico-isthmique avec risque d’avortement et accouchement prématu-
ré à répétition.

235
CHAP.40. EPISIOTOMIE

1. Définition et épidémiologie

L'épisiotomie est un acte chirurgical mineur consistant à inciser à l’aide d’une paire de ciseaux le pé-
rinée sur une distance de quelques centimètres, partant de la commissure vulvaire postérieure. Cette
incision est pratiquée à la phase de l’expulsion fœtale lorsque la présentation fœtale arrive au cou-
ronnement vulvaire permettant ainsi d’agrandir l’orifice vulvaire pour la sortie facile du fœtus et
d’éviter les déchirures périnéales. Il s’agit d’un geste prophylactique utilisé depuis le XVIIIe siècle et
qui reste actuellement assez répandu dans certains pays comme en France, bien que son utilité soit
très discutée.

2. Les bénéfices espérés de l'épisiotomie

Bien exécutée, la pratique de l'épisiotomie est censée prévenir la compression du cordon ombilical,
les déchirures graves du périnée, à diminuer les incontinences urinaires ou fécales et à prévenir le
prolapsus génital. Ainsi donc, l'épisiotomie est pratiquée pour l’une de raisons suivantes:

 raccourcir le temps de l'expulsion, ce qui permet d'éviter le risque de souffrance fœtale sur-
tout chez le fœtus à risque (prématuré, circulaire du cordon, procidence du cordon battant,
 prévenir le risque de descente d'organes (prolapsus) ou d'incontinence urinaire ou anale ;
 prévenir le risque de déchirure de périnée

3. Indications de l'épisiotomie

A) Indications maternelles

- La nulliparité
- Le périnée fragilisé (cas d’infection)
- Le périnée étroit
- Le périnée peu extensible
- Le périnée cicatriciel
- le périnée court, défini comme une distance fourchette-centre de l’anus inférieur ou égal à 3
cm
- ATCD de prolapsus d’organes génitaux.

B) Indications fœtales

- Présentation de siège
- Gros fœtus
- Présentation de face menton en antérieur
- Souffrance fœtale aigue en phase d’expulsion
- Prématurité
- Dystocie des épaules
- Procidence du cordon battant en phase d’expulsion
- Circulaire du cordon

C) Indications particulières

- Les extractions instrumentales par ventouse ou par forceps

- Les manœuvres obstétricales comme: l’extraction d'un second jumeau, l’extraction fœtale en
cas de dystocie des épaules (manœuvre de Jacquemier)

236
 4. Types d'épisiotomie

On distingue trois types d’épisiotomie qui sont:

a) L’épisiotomie médiane: C’est une incision qui va de la fourchette vulvaire directement vers
l'anus sur environ 4 centimètres. Bien qu'elle soit encore fréquente dans les pays anglo-
saxons, ce type d’incision peut créer une zone de faiblesse médiane et peut se prolonger vers
le bas et provoquer une rupture du sphincter anal dans près de 20 % des cas.
b) Épisiotomie médio-latérale gauche ou droite: C'est la plus pratiquée. L'incision part de la par-
tie médiane de la fourchette et se dirige latéralement et en dehors vers la région ischiatique
(soit un angle de 45° par rapport à la verticale) sur six centimètres en moyenne.
c) Autres types d'épisiotomie totalement abandonnés: les épisiotomies latérales qui augmen-
taient significativement le risque de lésion des glandes de Bartholin au moment de l'incision,
les épisiotomies bilatérales ainsi que les épisiotomies à multiples incisions radiées qui fragili-
sent le périnée et entrainent de cicatrices inesthétiques,

5. Suture de la plaie d’épisiotomie

Trois plans sont à suturer après une épisiotomie:

 vagin
 muscle du périnée
 peau.

Le 1er plan sera suturé par une suture surjet par du Vicryl 0, le 2e plan sera suturé par une suture
points séparées ou en X par du Vicryl 1, le 3e plan sera suturé par une suture points séparées par du
Vicryl 2/0.

6. Complications de l'épisiotomie

Les complications éventuelles de l’épisiotomie sont:

- L’hémorragie et constitution d’un gros hématome (thrombus)

- L’atteinte des muscles des sphincters anaux et urinaires pouvant provoquer une incontinence
anale ou urinaire.
- L’atteinte de la glande de Bartholin
- La cicatrice douloureuse
- Les dyspareunies
- La frigidité (parce que du tissu érectile de la vulve a été remplacé par du tissu cicatriciel).
- Cicatrice disgracieuse
- La fragilisation du périnée
- Le trouble de défécation, particulièrement dans le cas des épisiotomies médianes.
- La fistule recto-vaginale

237
CHAP.41. LA CESARIENNE
1. Définition
La césarienne est une intervention obstétricale majeure consistant à extraire par voie haute et à tra-
vers une ouverture faite sur l’utérus (hystérotomie), le fœtus et ses annexes. Cette terminologie est
valable pour une grossesse viable c'est-à-dire une grossesse d’au moins 28 semaines d’aménorrhée
dans notre milieu. L’intervention chirurgicale consistant à extraire par voie haute, un fœtus d’une
grossesse de moins de 28 semaines est appelée BRINDAU.
2. Indications
L’indication d’une césarienne peut être maternelle, fœtale ou annexielle.
a) Indications maternelles
- Pré-éclampsie et eclampsie
- Certaines maladies maternelles graves: diabète, HTA, Cardiopathies, pneumopathie …
- Dystocie dynamique avec échec du traitement médical
- Utérus multi-cicatriciel
- Cancer du col
- Infection génitale (herpès, condylomes, infection HIV)
- Dystocie cervicale irréductible
- Tumeur prævia (myome, kyste géant)
- Bassin rétréci
- Pré rupture utérine
b) Indications fœtales
- Présentation vicieuse (front, face, transversale avec ou sans épaule négligée, oblique, composée
non réductible, siège chez une primipare, siège avec une tète défléchie)
- SFA
- SFC avec un mauvais score de Manning
- Macrosomie fœtale
- Grossesse multiple (gémellaire avec le premier fœtus en présentation transversale, avec le pre-
mier en siège et le deuxième en céphalique, monochorio-mono amniotique, sur utérus cicatriciel,
grossesse triple)
c) Indications annexielles
- Placenta prævia recouvrant
- Placenta prævia hémorragique
- DPPNI
- Procidence du cordon
- Laterocidence, circulaire serrée du cordon, breveté du cordon
d) Indications fœto-maternelle
- Disproportion foeto-pelvienne (DFP)
e) Autres indications
- Grossesse précieuse
- Grande prématurité
3. Préparation préopératoire
Elle est psychologique et matérielle.
- La préparation psychologique concerne la gestante devant subir l’opération: Elle devra être in-
formée de l’indication de la césarienne et de l’intérêt de l’acte. Elle sera aussi informée de la date
de l’opération, de la durée de l’acte, des éventuelles complications per opératoires et post opé-
ratoires, bref la gestante devra être mise en confiance pour qu’elle accepte l’acte opératoire
qu’elle va subir.
- La préparation matérielle concerne aussi bien la gestante, le kit opératoire et l’équipe opératoire:
- La gestante devra être vue en consultation par l’anesthésiste réanimateur et éventuellement
par un service spécialisé pour avis sur le type d’anesthésie à utiliser et pour l’attitude à pren-
dre au cas où la gestante serait sous un traitement pour une pathologie antérieure ; un ré-
gime spécial non constipant lui sera prescrit la veille de l’opération, elle sera rasée, bien lavée
et une sonde à demeure sera placée. Un bilan préopératoire (Ht, Hb, GS, Rhésus, GB, FL, TS,
TC, Plaquettes, fibrinogène, Glycémie, Urée, créatinine, SGOT, SGPT, RA, Ionogramme, sé-

238
 rologie HIV, RX Thorax, ECG, Echo cardiaque,…) sera demandé et du sang sera réservé
dans la banque (à utiliser en cas de besoin)
- Les signes vitaux seront contrôlés régulièrement et une sédation (diazépam) est parfois né-
cessaire la veille de l’opératoire
- Le kit opératoire devra être complet tant du côté chirurgical que du côté anesthésique. Le
matériel opératoire doit être vérifié par l’équipe opératoire. L’anesthésiste réanimateur de-
vra vérifier également son matériel pour l’anesthésie (produits, ballon d’Ambu, appareil
d’anesthésie…) et pour la réanimation de la mère (produits, oxygène, tube trachéal... et du
nouveau-né (produits, table chauffante, masque pour oxygénothérapie, tube trachéal,…)
- Chaque membre de l’équipe opératoire (chirurgiens, anesthésiste réanimateur, infirmiers de
la salle d’opération…) devra être informé du programme opératoire, de l’indication et des
éventuelles complications à rencontrer, pour une meilleure préparation du cas.
4. Installation de la gestante

- Placer la gestante sur la table opératoire d’abord en décubitus latéral gauche pendant quelques
minutes afin d’éviter le choc postural puis en décubitus dorsal. En cas de souffrance fœtale aiguë,
il faut s’assurer de la vitalité fœtale en préopératoire immédiat en recherchant les BCF à l’aide du
fœtoscope de Pinard.
- Si l’option est faite pour une anesthésie locorégionale (rachianesthésie, anesthésie péridurale),
elle sera administrée avant la désinfection de la peau. Si l’anesthésie est générale, la narcose ne
sera induite après avoir désinfecté la peau et placé les instruments sur la table. Ceci a pour but
d’écourter le temps induction de la narcose et extraction du fœtus.
- Désinfecter la peau de l’abdomen avec un produit iodé (Bétadine), en partant de l’appendice xi-
phoïde, les plis sous mammaires en haut, en insistant sur l’ombilic puis en allant en bas aux plis
inguinaux, à la vulve jusqu’aux tiers supérieurs des cuisses. L’asepsie du vagin est toute aussi im-
portante si la femme est en travail, le col est dilaté ou la poche des eaux est rompue.
- placer les champs opératoires et installer les instruments sur la table.
5. Techniques opératoires proprement dites
a) L’incision pariétale
Elle part de la peau jusqu’au péritoine pariétal et devra se faire avec douceur pour éviter de léser les
viscères abdominaux.
Différents types d’incision peuvent être pratiqués, mais le principe est que l’incision permette une
extraction rapide du fœtus, qu’elle soit le moins possible sujet à l’infection ou la déhiscence post
opératoire, et aboutir à un résultat cosmétique satisfaisant.

- Incisions transversales: la plus utilisée est l’incision de Pfannenstiel. Elle offre le double avantage
d’être esthétique et d’une grande solidité rendant la survenue d’éventration exceptionnelle. Ce-
pendant ce type d’incision expose à la survenue de l’hématome et de sa surinfection qu’on devra
éviter en procédant à l’hémostase soigneuse ou en recourant à un drainage sous aponévrotique
systématique.
- Laparotomie médiane sous ombilicale: elle est facile à pratiquer, elle est moins hémorragique que
l’incision de Pfannestiel et permet l’extraction rapide du fœtus mais au prix d’une solidité
moindre. Ce type d’incision est à conseiller chez les patientes obèses car elle est moins sujette à
la surinfection par apport au Pfannenstiel.

b) Le décollement du péritoine vésico-utérin et hystérotomie

Apres l’ouverture de la cavité péritonéale:
- Placer deux champs abdominaux stérilises dans les gouttières pariéto-coliques, pour absorber le
liquide amniotique et le sang et protéger la cavité abdominale contre l’éventuelle dissémination
des germes en cas de chorioamniotite,
- Inciser transversalement le péritoine viscéral qui recouvre la face antérieure du segment inférieur
en passant par la zone par où le péritoine est facilement décollable (Zone de Waldeyer).
- Décoller le péritoine à l’aide d’une petite compresse montée pour refouler et abaisser la vessie,
ce qui évite sa blessure au cours de l’incision utérine ou l’extraction fœtale.

239
- Procéder à l’hystérotomie segmentaire transversale à environ 2cm sous la ligne d’attache du péri-
toine viscéral (ligne de WALDEYER). On pratique d’abord une petite boutonnière médiane au
bistouri mécanique. Cette pré incision sera prudemment approfondie en son centre jusqu’aux
membranes, lesquelles feront protrusion à travers la brèche utérine. L’extension de l’incision se
fera soit aux ciseaux protégés dans leur parcours par l’index et le médius introduits entre le fœ-
tus et le muscle utérin soit par élargissement à l’aide de l’index de chaque main. Cette incision
doit être légèrement arciforme à concavité supérieure.

c) L’extraction du fœtus

L’extraction du fœtus est la phase la plus redoutée car elle peut entraîner une extension de
l’hystérotomie transversale vers les pédicules utérins si la technique est mal exécutée. Elle doit
être réalisée avec beaucoup de calme et de lenteur. En cas de présentation céphalique,
l’extraction fœtale doit être réalisée en trois phases successives qui sont:

1. Remonter la présentation au niveau de l’incision.

2. Orienter la tête en occipito-pubien.
3. Guider le dégagement de la tête.
Une fois extrait, le nouveau-né doit être placé environ à la hauteur de l’utérus et non pas au-dessus
du champ opératoire pour éviter le risque de transfusion fœto-maternelle.

CAS PARTICULIERS

-Si la tête est fortement descendue et fixée: l’extraction se fait en introduisant doucement 4 doigts
de la main droite jusqu’à atteindre le sommet de la tête qu’on remonte au niveau de l’incision par
une traction dans l’axe de l’utérus ou par l’application d’une main intra vaginale d’un aide refoulant la
tête vers le haut. Cette dernière pratique est toutefois dangereuse car elle expose à l’infection.

-En cas de placenta prævia antérieur: on peut soit décoller totalement le placenta jusqu’à atteindre
les membranes ou pratiquer une incision à travers le placenta puis on réalise une extraction du fœ-
tus.

- En cas de présentation de siège ou transverse: l’extraction fœtale doit se faire en podalique.

d) Le clampage et section du cordon ombilical
Le clampage et section du cordon doit être réalisé après extraction du fœtus, la technique consiste à
placer deux pinces Kocher à quelques centimètres de l’ombilic fœtal puis à sectionner le cordon
entre les deux pinces. Ceci permet d’avoir un segment funiculaire suffisamment pour des éventuelles
injections thérapeutiques.
Le nouveau-né est ensuite confié à la sagefemme ou au pédiatre se trouvant dans la salle et qui est
habillé de façon stérile.
e) La délivrance
Elle est manuelle et doit être réalisée après section du cordon. Elle est ensuite suivie d’une révision
utérine à l’aide d’une compresse montée, de massage utérin et d’injection d’ocytociques.
f) La suture de l’utérus (hystérorraphie) et du péritoine viscéral

- On peut suturer l’utérus en le laissant dans la cavité ou en l’’extériorisant.

- La suture de l’utérus doit se faire à l’aide du fil solide et résorbable (chromic ou Vicryl n°1 ou 2)
- Les auteurs francophones préconisent la suture en un plan en points séparés pour l’obtention
d’une cicatrice de bonne qualité, alors que les auteurs américains proposent le surjet.
- Il convient de signaler que de nombreux auteurs préconisent que la suture de l’utérus soit une
suture extra-muqueuse pour éviter la survenue d’endométriose de la cicatrice.
- Après vérification de l’hémostase de la cicatrice utérine, un surjet au fil résorbable (chromic ou
Vicryl 2/0) est pratiqué sur le péritoine vésico-utérin.

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- Dans la césarienne douce selon Misgav Ladach, la suture de l’utérus est réalisée en surjet en un
plan sans péritonisation.
g) La fermeture de la paroi abdominale
Après péritonisation, les champs abdominaux doivent être extraits de la cavité abdominale, le dé-
compte des champs et de compresses sera effectué par l’assistant, la toilette péritonéale sera réalisée
à l’aide de compresses montées et sèches. En cas de chorioamniotite, un nettoyage de la cavité sera
fait à l’aide de sérum physiologique tiède avec pose de drains. La paroi abdominale sera enfin suturée
plan par plan jusqu’à la peau.
Dans la césarienne selon Misgav Ladach, la fermeture de la paroi est réalisée sans fermeture des péri-
toines viscéral et pariétal, l’aponévrose est suturée en surjet et le rapprochement cutané est fait par
quelques points de Blair-Donnati très espacés.
h) Le pansement
Après fermeture de la paroi, un pansement sec et stérile placé sur la plaie.

i) On procède enfin au nettoyage de la cavité vaginale en même temps on vérifie la présence ou

non d’un saignement vaginal anormal.

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