06 Système Respiratoire
06 Système Respiratoire
06 Système Respiratoire
I. ORGANISATION DU SYSTEME
1. Anatomie :
Glandes
BRONCHES/BRONCHIOLES
ALVEOLES
2. Structure :
3. Innervation :
*Fibres C non myélinisées et récepteurs sensible à l’irritation (irritants chimiques, air froid
et médiateurs de l’inflammation): takikinines : SP, neurokinines A et B muscles lisses,
cellules sécrétrices et inflammatoires inflammation neurogène
II. FONCTIONNEMENT :
Page 1 sur 6
*SNC centre respiratoire bulbaire – POUMONS : nerf vague,
PHYSIOLOGIE
SUPPORTS :
Neurotransmetteurs : Ach, Nad, 5-HT, HA, PGE, LT, NO calibre des bronches
Hormones ?
Bronchoconstriction :
*Acétylcholine
Ach-M2 – Gi AC inactivée AMPc PKA inactivée PCLM inactivée CLMPO4 non
déphosphorylée état non relaxé
Sécrétion
Ach-M3 – Gq PLCIP3 Ca2+ + calmoduline Ca2+- calmoduline sécrétion.
Page 2 sur 6
*Histamine (HA): H1 bronchoconstriction
*Prostaglandines et Leucotriènes
PGF2 = puissant bronchoconstricteur Bronchospasme crise d’asthme (difficulté
respiratoire) + V.C. pulmonaire
LTB4, LTC4, LTCD4 : contraction muscles lisses bronchiques
*Système sympathique
Bronchodilatation :
2 : relaxation muscle lisse bronchique, inhibition libération médiateurs de mastocytes et
augmente la clairance mucociliaire
*Fibres C non myélinisées et récepteurs sensible à l’irritation (irritants chimiques, air froid
et médiateurs de l’inflammation): takikinines : SP, neurokinines A et B muscles lisses,
cellules sécrétrices et inflammatoires inflammation neurogène
2e contact : Ag se fixe sur mastocytes sensibilisés par IgE Ag – IgE - FcRI Tyrosine
kinase activée activation des canaux Ca2+ influx Ca2+ intramastocytaire exocytose
Page 3 sur 6
de médiateurs : HA, 5-HT, PGs, LT, ATP, H+, BK vasodilatation, œdème, contraction
muscles lisses, inflammation, allergie (urticaires, rhume des foins, œdème, asthme)
Page 4 sur 6
Infections bactériennes, virales,mycosiques Tuberculose pulmonaire,
bronchite, pneumonie
Hypertension intrapulmonaire par ICd OAP
gauche/HTA, eau, œdème) avec reflux vers
poumons,
Fuite accrue capillaires pulmonaires Détresse respiratoire
hypoxie, diminution de la capacité
respiratoire, infiltration pulmonaire, œdème
pulmonaire non cardiogénique…
Tabac, autres polluants Cancer
*Infection virale Rhinite, rhinorrhée
*Réaction immunoallergique Inflammation ORL !
muqueuse nasale, hypersécrétion
Voies aériennes
aqueuse(HA)
supérieures, Nez
Infections bactériennes, virales, Pharyngite, laryngite,
inflammation sinusite,
ORL !
5. TOUX : antitussifs centraux opiacés, antiHA H1, non opiacés non antiHA H1,
fluidifiants/mucolytiques
Page 5 sur 6
9. DETRESSE RESPIRATOIRE : oxygénothérapie???
Page 6 sur 6