SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE

Objectifs

- Définir un syndrome polyuro-polydipsique

- Evaluer la gravité du syndrome polyuro-polydipsique
- Expliquer le test de restriction hydrique
- Décrire 3 étiologies du syndrome polyuro-polydipsique
- Décrire la prise en charge d’un diabète insipide central

Plan

1. Généralités
2. Démarche diagnostic
3. Prise en charge

Conclusion

Références bibliographiques

1
 1. Généralités
1.1 Définitions

Polyurie : La polyurie est la sécrétion d'urines en quantité trop abondante, avec

un volume total supérieur à 50ml/kg/jour.
La diurèse normale d’un adulte varie de 2 à 3 litre/jour.

Polydipsie : correspond à une soif excessive avec prise abondante de boissons.

Syndrome polyuro-polydipsique : est défini par une diurèse supérieure à 50

ml/kg/j (polyurie), associé à une augmentation des apports liquidiens par voie
orale (polydipsie) [1].

1.2 Intérêt
 Fréquence

Le syndrome polyuro-polydipsique représente un motif fréquent de consultation

en endocrinologie.

Dans une étude réalisée au Maroc en 2017, portant sur le diabète insipide central
en pédiatrie, le syndrome polyuro-polydipsique était présent chez tous les
patients [2].

Au Mali dans une étude réalisée en 2018 sur la surcharge pondérale chez les
diabétiques du type 2 dans le service de médecine interne du CHU du Point
“G”, le diabète de Type 2 était découvert à la suite d’un syndrome polyuro-
polydipsique dans 62% des cas [3].

 Etiologique

Les étiologies des syndromes polyuro-polydipsiques sont multiples dont la

principale dominée par le diabète sucré. Le diabète insipide est une cause assez
rare mais à ne pas éliminer [4].

 Gravité : est fonction de la forme. La forme grave entraine une

déshydratation massive (hypernatrémie) parfois mortelle. Si le mécanisme
de la soif ne permet pas une compensation des pertes hydriques, des
complications rénales, neurologiques et hémodynamiques peuvent
survenir [1,5].

2
  Evolution : formes transitoire avec régression parfois.

1.3 Physiopathologie [4, 6 ,7] :

L’homéostasie hydrique : est assurée par deux systèmes régulateurs

- L’un régit les entrées d’eau dans l’organisme (prise d’eau commandée par
la sensation de soif)
- L’autre régule les sorties d’eau (réabsorption facultative de l'eau libre par
les reins au niveau du tube collecteur et du tube contourné distal et sous la
dépendance de l’ADH : arginine vasopressine chez l’homme).

La régulation des entrées (soif) et des sorties (ADH) est commandée par deux
facteurs : l’osmolalité plasmatique (correspond à la pression osmotique
exprimée en mosmol/ kg d’eau d’un soluté) et la volémie plasmatique.

L’ADH est secrétée par les corps cellulaires des neurones hypothalamiques des
noyaux supra optiques et para-ventriculaires en même temps que la
neurophysine qui lui sert de transporteur et stockée dans la post hypophyse après
avoir cheminer le long des axones de la tige pituitaire. Elle se fixe sur ses
récepteurs membranaires spécifiques (ou récepteurs v2). Le couple ADH-
récepteurs s’associe pour déclencher un signal intracellulaire par le biais de
l’AMPc en rendant les cellules perméables à l’eau, par la mise en jeux des aqua-
porines commandant l’ouverture des pores.
Ainsi une osmolalité plasmatique élevée et /ou une volémie basse stimule la soif
et la sécrétion de l’ADH. L’effet inverse se produit en absence de l’ADH.

NB : les récepteurs de l’ADH sont :

- V1a: action glycogénolytique hépatique.

- V1b ou V3 : action cérébrale et hypophysaire.
- V2 : action rénale.

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La polyurie polydipsie est liée soit :

 L’ADH : son déficit (diabète insipide central ou primitif) ou

l’insensibilité de ses récepteurs (diabète néphrogénique) ;
 L’excès d’apport liquidien.

1.4 Classification

- Syndrome polyuro-polydipsique par déficit en ADH (diabète insipide

central ou primitif) ou par insensibilité des récepteurs de l’ADH (diabète
insipide néphrogénique ou causes périphériques).
- Syndrome polyuro-polydypsique primaire (potomanie ou dipsomanie).

4
2. Démarche diagnostique [1, 4, 5, 7, 8, 9, 10] :
2.1 Circonstances de découverte
- Au cours d’un bilan devant une polyurie polydipsie importante
- Devant des signes de complications (syndrome tumoral, déshydratation)
- Au décours d’un traumatisme crânien ou d’une intervention
neurochirurgicale
- Diurèse constatée par le patient, ou une pollakiurie avec mictions
nocturnes impérieuses, une polydipsie
- Manifestations liées à l’étiologie : céphalées, baisse de l’acuité visuelle
2.2 Interrogatoire :
 Age d’apparition, début (caractère brutal ou progressif)
 Evolution dans le temps (caractère transitoire ou permanent des deux
symptômes); la poursuite de la symptomatologie la nuit
 Autres éléments du syndrome cardinal du diabétique (amaigrissement,
polyphagie, asthénie)
 Survenue de la polydipsie par rapport à la polyurie (une polyurie primaire,
ou polyurie primitive, lorsqu’elle constitue la première manifestation
clinique du syndrome et provoque une polydipsie dite secondaire ; une
polyurie secondaire, lorsqu’elle est la conséquence d’une polydipsie dite
primaire)
 Evaluation des apports liquidiens et des pertes urinaires par 24h sur
plusieurs jours
 Antécédents personnels (diabète, atteinte rénale, traumatismes crâniens,
d’acte chirurgical, trouble psychologique, maladie inflammatoire...), la
notion de prise médicamenteuse.
 Antécédents familiaux : maladie rénale ou pathologie tumorale etc…
 Signes d'accompagnement orientent parfois vers une cause tumorale
hypothalamo-hypophysaire, tels que, des céphalées, des troubles visuels,
les signes endocriniens.

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 2.3 Examen physique : recherche

 Signes en rapport avec une déshydratation (mettant en jeu le

pronostic vital surtout chez les sujets âges et les enfants) : soif,
muqueuse sèche, pli cutané, hypotension.
 Obésité
 L’existence de signes orientant vers l’étiologie :
- Endocriniens : signes d’insuffisance antéhypophysaire,
hyperthyroidie.
- Signes de tumeur hypophysaire : céphalées, baisse de
l’acuité visuelle.
- Signes orientant vers une maladie systémique :
respiratoire, cardiovasculaire, cutanéo-muqueux, osseux ;
ganglionnaire.

2.4 Examens para-cliniques :

Bilans d’orientation :

La glycémie, la glycosurie à la bandelette urinaire, calcémie, la densité des

urines, la kaliémie, la protidémie, urée- créatininémie plasmatique et urinaire,
NFS-VS, ionograme sanguin et urinaire.

Ils permettent d’éliminer rapidement un certain nombre de polyuries avec

fonction antidiurétique normale

Osmolalité mesurée : correspond à un abaissement du point de congélation

(cryoscopie). Elle est comprise entre 285-295 mosm/kg d’eau.

Osmolalité calculée : 2 (Na + K en mmol/l) + Azotémie (mmol/l) + Glycémie

Valeur normale= 300 mosm/kg.

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Mesure de la clairance de l’eau libre : CH2O= V (1- osm U/osm P) sujet
normal= 0 V= volume urinaire.

Au terme de ce bilan, nous distinguons 2 types de polyuries:

- Osmotique : osmolarité urinaire supérieure à 300 mOsm/kg d’eau,

surcharge de substance osmotiquement actives = électrolytes, glucose, les
urines sont hypertoniques, cette hypertonie s’oppose à la réabsorption
d’eau malgré la présence de l’ADH et engendre des urines abondantes
concentrées. CH2O est négative.
- Hypotonique : osmolarité urinaire inférieure à 300 mOsm/kg d’eau, défaut
de réabsorption distale de l’eau libre. Les urines sont diluées. CH2O est
positive.

Explorations morphologiques

 Examen du fond d’œil (FO) et du champ visuel (CV) : Il est nécessaire,

notamment lors d’un hypopituitarisme antérieur ou d’une atteinte du
centre de la soif associée.
 Radiographie du crâne : De face et de profil, centrée sur la selle
turcique, elle peut donner de précieux renseignements, notamment lors de
la présence de calcifications, pour l’orientation du diagnostic étiologique.

 L’enregistrement électroencéphalographique (EEG) : est utile lors

d’un syndrome polyuro-polydipsique secondaire à un trouble de la soif,
potomanie ou surtout dipsomanie qui peut être un équivalent d’une
comitialité méconnue.
 IRM hypophysaire :
L’IRM hypophysaire s’effectue dès la confirmation du DIC par le test de
restriction hydrique et la réponse à la desmopressine. La perte du signal
de la posthypophyse en T1 sans injection est présente dans plus 80% des

7
 DIC, mais est un marqueur peu spécifique (diminution du signal avec
l’âge par exemple). L’élargissement de la tige pituitaire (>3 mm) est
pathologique et suggestif d’un DIC, mais non spécifique pour une
étiologie donnée. Par contre, une tumeur hypophysaire ou suprasellaire
peut, dans la plupart des cas, être différenciée par ses caractéristiques d’un
épaississement de la tige dans le cas d’un DIC idiopathique ou d’une
maladie systémique (processus infiltratif tumoral ou inflammatoire)

2.5 Diagnostic différentiel :

- Pollakiurie : augmentation de la fréquence de miction de faible volume.

- Incontinence urinaire : perte incontrôlable et involontaire des urines.

- Perfusion de glucosé ou après levée d’une obstruction urétérale

- Episodes de rétention aiguè d’urine après IRA

2.6 Diagnostic étiologique [1, 4, 5, 7, 8, 9, 10] :

2.6.1 Examens complémentaires à visée diagnostique
Test de restriction hydrique :

Il doit se faire en milieu hospitalier sous surveillance (pouls, TA, poids,

natrémie, osmoP et osmoU). Il étudie le pouvoir de concentration des urines
après un arrêt total des liquides. Le test sera interrompu en cas de mauvaise
tolérance hémodynamique, perte de poids > 5 %, hypernatrémie > 150 mmol/l
ou en cas de normalisation ou stabilisation de l’osmoU à 2 h d’intervalle. Si
l’osmoU se normalise (> 750 mOsm/l), il s’agit d’une polydipsie primaire. Si
l’osmoU reste inférieure à 300 mOsm/l, il s’agit d’un diabète insipide. Dans ce
cas, on réalise une injection d’analogue de l’ADH : la desmopressine (
Minirin®) pour différencier le diabète insipide central (augmentation de
l’osmoU) et le diabète insipide néphrogénique (pas d’augmentation de
l’osmoU). L’interprétation du test est souvent difficile, car on peut observer une
augmentation modérée de l’osmoU (entre 300 et 750 mOsm/l) en cas de
polydipsie primaire ou de diabète insipide incomplet. On pourra alors s’aider par
un dosage de l’ADH plasmatique.

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- Scanner cérébral ou IRM : épaississement tige pituitaire, rupture tige
pituitaire).

- Examen ophtalmologique : AV, CV

- Exploration hormonale à la recherche de déficit.

- IDR (tuberculine)

- Radio thoracique

-UIV, biopsie rénale.

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 2.6.2 Etiologies
2.6.2.1 Diabète insipide central (DIC)

Le DIC est secondaire à un déficit en ADH. Il s’agit d’une polyurie hypotonique

(osmoU < 300 mOsm/l). Le début est souvent brutal avec des céphalées et des
troubles du comportement. La soif impérieuse, persistante la nuit, génératrice
d’angoisse lorsque l’accès à l’eau est difficile. Lors du test de restriction
hydrique, la polyurie persiste, malgré l’hypernatrémie et l’osmoU reste basse.
L’injection de Minirin® corrige le déficit en ADH et fait chuter la diurèse, avec
une augmentation de l’osmoU. En cas de déficit complet en ADH, l’osmoU est
supérieure à 750 mOsm/l. Mais le DIC est souvent incomplet et la réponse au
test est partielle (osmoU entre 300 et 750 mOsm/l). L’ADH est toujours basse.
La cause du déficit en ADH peut être génétique (mutation du gène de l’ADH) ou
acquise (idiopathique, auto-immun, secondaire à des lésions hypo thalamo-
hypophysaire, traumatique, postopératoire, tumorale, ischémique,
granulomatose, infectieuse, grossesse). La réalisation d’une IRM cérébrale

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s’impose pour rechercher une anomalie de la post-hypophyse ou de la tige
pituitaire.

 Formes congénitales et familiales

Les diabètes insipides centraux de ce type sont encore très rares. Le diabète
insipide central par mutation du gène de la vasopressine est autosomique
dominant et apparaît entre 6 mois et 6 ans, puis s’aggrave progressivement. Ces
diabètes insipides centraux sont pitressosensibles et la vasopressine circulante
est très généralement indétectable.
En imagerie par résonance magnétique, l’hypersignal post-hypophysaire est
souvent conservé. Le diabète insipide est isolé, sans déficit antéhypophysaire
associé. Le diabète insipide central familial est donc une affection autosomique
dominante secondaire à une mutation hétérozygote du gène de la vasopressine
atteignant la partie codant le peptide signal ou celle qui code la neurophysine II.
Il existe aussi un seul cas connu de forme récessive liée à l’X.
Le second type de diabète insipide central familial appartient au syndrome de
Wolfram ou DIDMOAD (Diabetes Insipidus, Diabetes Mellitus, Optic Atrophia,
Deafness). Ce syndrome est à transmission autosomique récessive et pourrait
être dû à une mutation de l’ADN mitochondrial, mais il apparaît hétérogène sur
le plan génotypique.
 Formes acquises
 Post-traumatiques et postopératoires
Le diabète insipide central peut y être transitoire, notamment après intervention
intrasellaire par voie basse, ou permanent par atteintes hautes hypothalamiques
ou de la tige pituitaire et éventuellement d’évolution triphasique.
Dans ce cas, le diabète insipide central survient rapidement et se poursuit durant
4 à 5 jours puis est suivi d’une rémission entre le 5e et le 7e jour, et parfois
même d’un hyper vasopressinisme, puis d’une réapparition du même diabète,
cette fois assez souvent définitif. Ce mode évolutif est plus fréquent lors d’une
intervention par voie haute, sous-frontale. Le caractère définitif ou transitoire du
diabète insipide central dépend essentiellement du niveau de l’atteinte de la tige
hypophysaire : plus elle est haute, proche des noyaux supra-optiques et
paraventriculaires, plus le diabète risque d’être définitif.
Il est complet ou partiel en fonction de l’étendue de la lésion et par conséquent
du nombre de neurones fonctionnels persistant.
 Lésions neuro-hypothalamiques

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Le diabète insipide est beaucoup plus rare quand la tumeur responsable n’a pas
d’extension suprasellaire et peut être aussi masqué lors d’un hypopituitarisme
corticotrope associé.
• Primitives : les craniopharyngiomes sont la cause la plus fréquente,
notamment chez l’enfant où il occupe le 2e rang, après le germinome. C’est une
tumeur bénigne, à croissance lente, à l’origine d’un syndrome tumoral éventuel
et d’un hypopituitarisme antérieur associé, responsable d’un diabète insipide
central dans environ 15 % des cas en raison de son développement suprasellaire
souvent important. La présence de calcifications
visibles à la radiographie standard est un bon argument diagnostique. Le
germinome est aussi une tumeur prédominant chez l’enfant et l’adolescent,
responsable d’un diabète insipide central à début souvent brutal, assez souvent
associé à des signes de compression chiasmatique et à un hypopituitarisme
antérieur. La cytologie du liquide céphalorachidien
(LCR) ainsi que le dosage de la bhCG (human chorionic gonadiotrophin) dans
le liquide céphalorachidien sont très utiles au diagnostic et permettent d’éviter la
biopsie dans la mesure du possible. C’est en effet une tumeur maligne, mais très
radio-sensible. Le diabète insipide central est d’une fréquence remarquable, dans
près de 90 % des cas.
L’exploration morphologique par imagerie par résonance magnétique est
indispensable.
L’élargissement de la tige pituitaire et la disparition de l’hypersignal post-
hypophysaire normal sont des signes précoces.
Des tumeurs diverses peuvent causer un diabète insipide central. Il survient lors
d’adénomes invasifs à développement suprasellaire et peut être masqué par une
insuffisance corticotrope.
Les tumeurs à cellules granuleuses ou choristomes sont des tumeurs bénignes
exceptionnelles de la post-hypophyse, à croissance très lente, apparaissant
volontiers après 40 ans et révélées par un diabète insipide associé à un syndrome
tumoral suprasellaire. Ces tumeurs, très vascularisées, apparaissent homogènes
et très contrastées en imagerie par résonance magnétique.
Un lymphome hypophysaire peut très exceptionnellement être révélé par diabète
insipide central.
• Secondaires : le diabète insipide central existe dans 85 % des cas de
métastases de la région sellaire et il est révélateur dans 70 % des cas. Les lésions
initiales les plus fréquentes sont le cancer du sein, puis de l’endomètre chez la
femme et le cancer de la prostate, du poumon ou du côlon chez l’homme. Les

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métastases hypophysaires des mélanomes sont d’une fréquence identique dans
les 2 sexes. Ces métastases sont souvent constatées au cours de cancers
comportant déjà une diffusion métastatique. La plupart sont toutefois de petite
taille, mais parfois multiples et envahissant les sinus caverneux. Une métastase
hypophysaire peut être en apparence inaugurale dans 30 % des cas.
 Maladies systémiques variées
L’histiocytose X chez l’enfant et la sarcoïdose chez l’adulte, quoique rares, sont
les plus fréquentes et un hypopituitarisme antérieur leur est souvent associé.
• Histiocytose X : le diabète insipide est fréquent et inaugural dans plus de 30 %
des cas ou complique les formes comportant déjà de multiples atteintes, en
particulier lytiques osseuses et (ou) exophtalmie.
Les lésions lytiques de l’os temporal sont évocatrices.
L’imagerie par résonance magnétique de la région hypothalamo-hypophysaire
montre parfois, en plus de la disparition de l’hypersignal spontané post-
hypophysaire et d’un épaississement de la tige pituitaire, un aspect tumoral.
• Sarcoïdose : un diabète insipide central en complique fréquemment les formes
neurologiques. Il faut rechercher les autres atteintes cutanées, osseuses et (ou)
pulmonaires, en rappelant que la sarcoïdose peut aussi être la cause d’un diabète
insipide néphrogénique ou d’une polydipsie primaire.
 Maladies infectieuses
Un diabète insipide central peut être en relation avec une tuberculose, une
toxoplasmose cérébrale disséminée ou une méningo-encéphalite virale,
compliquant éventuellement un sida.
 Hypophysite lymphocytaire
Rare, elle atteint électivement la femme dans 70 % des cas pendant la grossesse
ou dans le post-partum. Son origine auto-immune est fortement suggérée par son
association à d’autres atteintes auto-immunes et par l’aspect anatomo-
pathologique d’infiltration lymphocytaire, avec fibrose du tissu hypophysaire
ainsi que mise en évidence d’auto-anticorps dirigés contre l’hypophyse dans
quelques observations. Le diabète insipide central existe dans 15 % des cas
seulement, associé à un syndrome tumoral et à un hypopituitarisme antérieur
partiel ou global. Une atteinte directe de la neurohypophyse a aussi été signalée
dans l’infundibulohypophysite nécrosante associée à un diabète insipide central.
L’imagerie par résonance magnétique met en évidence un aspect pseudo-
tumoral de l’hypophyse avec extension suprasellaire.
 Diabète insipide de la grossesse

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La coexistence d’un diabète insipide et d’une grossesse est rare. Si le diabète
insipide central préexiste à la grossesse, seuls les besoins en desmopressine sont
accrus au 3e trimestre et il n’y a pas de conséquences péjoratives sur la
gestation.
Le diabète insipide central survenant durant la grossesse peut correspondre à la
forme infraclinique d’un diabète insipide central ou néphrogénique démasquée
par l’augmentation de la clairance de la vasopressine durant le 2e trimestre, qu’il
faut différencier toutefois du diabète insipide gestationnel transitoire et parfois
récurrent lors d’une nouvelle grossesse, en rapport avec une augmentation de la
vasopressinase associée ou non à une anomalie du fonctionnement hépatique.
 Diabète insipide central idiopathique
Les progrès réalisés dans l’exploration morphologique hypophysaire au cours du
diabète insipide central ont permis sans nul doute de diminuer sa prévalence
dans la forme idiopathique. On doit y ajouter les données obtenues grâce aux
progrès de la génétique moléculaire dont on peut espérer de nouvelles avancées,
diminuant d’autant ce cadre d’attente.

2.6.2.2 Diabète insipide néphrogénique (DIN)

Il est caractérisé par une insensibilité rénale à l’ADH qui est présente à des taux
élevés. Il s’agit d’une polyurie hypotonique (osmoU < 300 mOsm/l). Lors du
test de restriction hydrique, la polyurie persiste et l’osmoU reste basse.
L’injection de Minirin® est inefficace. L’ADH est haute, appropriée à l’osmoU.
Il est plus rare que le DIC.

La cause du DIN peut être :

 Génétique :

Les diabètes insipides néphrogénique de ce type sont rares, d’apparition

néonatale contrairement aux diabètes insipides centraux familiaux plus
tardivement révélés. Ils comportent actuellement 2 types d’anomalie génétique :

–Le diabète insipide néphrogénique par mutation du gène du récepteur V2 de la

vasopressine, à transmission récessive liée à l’X. Le gène est situé dans la
branche q28 du bras long du chromosome X comme le gène du récepteur V2 de
la vasopressine ;
–Le diabète insipide néphrogénique par mutation du gène de l’aquaporine 2,
beaucoup plus rare, à transmission autosomique récessive
 Acquise :
14
 - Néphropathies tubulaires aiguës ou chroniques après uropathies
malformatives ou obstructives, polykystoses, maladies kystiques
médullaires, ou après transplantation rénale.
- Tubulopathies des maladies systémiques : myélome multiple, sarcoïdose,
amylose …
- Perturbations métaboliques : diabète sucré , hypercalcémies (
hyperparathyroïdie primitive, intoxication à la vit D), hypokaliémie
entraîne une baisse de la sensibilité des récepteurs à l'ADH: c'est la
néphropathie hypokaliémique (diurétiques, laxatifs, hyperaldostéronisme
primaire...), carence d’apport protéique ou régime désodé strict prolongé.
- Causes iatrogènes : amphotéricine B, lithium, vinblastine, cisplatine,
tétracycline…
- Causes vasculaires : Drépanocytose…
2.6.2.3 Polydipsie primaire

Elle est liée à un apport liquidien excessif, responsable d’une polyurie

secondaire. Le plus souvent, il s’agit d’une potomanie qui est une polydipsie
psychogène sans sensation de soif, elle est secondaire à une maladie
psychiatrique : schizophrénie, trouble bipolaire (psychose maniaco- dépressive),
névroses.

L’examen clinique est normal. Lors du test de restriction hydrique, la diurèse

diminue avec une concentration progressive des urines, sans perturbation de la
natrémie et avec une bonne tolérance clinique. Cependant, il existe une certaine
résistance à l’ADH en cas de potomanie chronique et la réponse au test de
restriction ne peut être que partielle. Il est souvent nécessaire de répéter ce test
ou de réaliser une injection de Minirin® pour différencier la potomanie du DIC.

15
 3. Traitement :
3.1 But :

- Soulager le patient
- Eviter la déshydratation
- Traiter l’étiologie

3.2 Moyens :

 Desmopressine = désamino-1-D-AVP= dDAVP = Minirin ® :

Analogue structural de synthèse de l’AVP, 3 formes :

 Injectable (amp de 1 ml dosée à 4 µg).

Desmopressine injectable - voie sous cutanée, IVD ou IM (1ml = 4μg) :
- Adulte : 1 à 4 μg/j en 2 injections,
- Nourrisson : 0,2 à 0,5μg/j en 2 injections,
- Enfant : 0,4 à 1 μg/j en 2 injections.

 Nasale (spray 10 µg / pulvérisation (méthode de choix)

Posologie usuelle: 10 à 20 µg/j chez l’adulte (1pulvérisation matin et soir),
Tolérance excellente, pas de phénomènes d’échappement au long cours

 Orale: Minirin® cp 0,1et 0,2mg, 2 ou 3 prises, mauvaise biodisponibilité

 Médicaments à action antidiurétique :

 Diabinèse (chlorpropamide): Stimule sécrétion arginine vasopressine
(AVP), augmente son action au niveau rénal.
 Thiazidiques: diminue la diurèse en entraînant une déplétion sodée
modérée. Dose : 50-100 mg/j.
 Tégrétol (carbamazépine) : Stimule la sécrétion AVP et augmente son
action rénale. Dose : 200-600 mg/j.
 Indométacine(AINS) : diminue le débit urinaire de 30 à 50%

3.3 Indications :

 DIC :
Pour le diabète insipide central, le traitement hormonal substitutif consiste à
donner à l'organisme une hormone de synthèse à la place de l'hormone naturelle
manquante. Le traitement dure le temps du déficit en cas de diabète insipide

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transitoire (dans les suites d'une chirurgie hypophysaire ou lors de la grossesse)
mais dans la plupart des cas, il est donné à vie.

 DIN :
Pour le diabète insipide néphrogénique, le traitement hormonal substitutif n'a
pas d'effet. Il s'agira surtout de traiter la maladie rénale ou d'arrêter le
médicament à l'origine du déficit de concentration de l'urine. En cas de maladie
génétique, les médicaments visent à diminuer la gravité des symptômes et
d'éviter les déshydratations.
Le traitement repose sur un faible apport osmotique, l’utilisation de diurétiques
thiazidiques et les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines (indométacine).

 DI au cours de la grossesse : traitement par desmopressine à arrêter 1 à 2

semaines après l’accouchement.

 Potomanie : psychothérapique de déconditionnement en hospitalier.

3.4 Surveillance :
Il est toutefois conseillé d’effectuer, 1-2 x/an, un suivi clinique et biologique de
la substitution en Minirin, prévenir le patient contre l'exceptionnelle survenue
d'une intoxication par l'eau (Hyperhydratation avec hyponatrémie en cas de
surdosage en desmopressine).

Conclusion :

Tout syndrome polyuro-polidipsique impose une exploration. Le diagnostic

repose sur l’interrogatoire et l’examen physique. La démarche diagnostic est
primordiale pour pouvoir proposer une thérapeutique bien adaptée.

Références bibliographiques :

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syndrome poly-uropolydipsique. Elsevier Masson SAS 2011 ; page 1-2
2. BENGHABRIT CHAIMAA. Le diabète insipide central en pédiatrie (à
propos de 12 cas). Thèse médecine Faculté de médecine et de pharmacie
du royaume du Maroc 10/10/2017 ; N° 192/17 : page 9-84
3. Alla-Atchou TOGO. Surcharge pondérale chez les diabétiques du type 2
dans le service de médecine interne du CHU du Point “G”. Thèse
pharmacie FAPH 2018 ; 18P19 : page 40

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4. Equipe Médicale Médinfos. Démarche diagnostique devant un syndrome
polyuro-polydipsique. Date de mise à jour 14/05/2017
5. F. SCHLEICH, J.M. KRZESINSKI, J.J. LEGROS. Comment
j’explore… un syndrome polyuro-polydipsique insipide. Rev Med Liège
2004; 59 : 11 : 664-668
6. Fernando Vera, Gary Butler. Diabète Insipide. Livret N°12 Guide
d’accompagnement du patient 01/07/2009
7. B. Köhler Ballan, A. Hernandez, E. Gonzalez Rodriguez, P. Meyer.
Diabète insipide central : diagnostic et prise en charge. Revue Médicale
Suisse – www.revmed.ch – 14 novembre 2012
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http://www.orpha.net/data/patho/Emg/Int/fr/DiabeteInsipideCentral_FR_f
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