Mise au point : Système nerveux

Reçu le : 
17 janvier 2016
Reçu sous la forme révisée le :



Les calcifications cérébrales : du normal au

23 mai 2016
Accepté le :


pathologique
12 juin 2016 

 Brain in the normal and diseased brain

Disponible en ligne sur 

 G. Sebti*, A. Mrani Zentar, S. Alj, M. Ouali Idrissi, N. Cherif Idrissi
ScienceDirect 

www.sciencedirect.com Service de radiologie, CHU Mohamed VI, Marrakech, Maroc

Summary Résumé
Calcifications in the brain may be an isolated anomaly or associated Les calcifications cérébrales peuvent représenter la seule anomalie
with other lesions. Computed tomography and magnetic resonance et paraı̂tre isolées ou s’associer à d’autres lésions. Leur exploration
imaging are needed for proper investigation. Physiological calcifi- est basée sur la TDM et l’IRM. Les calcifications cérébrales phy-
cations in the brain are generally seen in the epiphysis, dural siologiques siègent préférentiellement au niveau de l’épiphyse, des
structures, choroid plexus, or vessel walls. Knowledge of their structures durales ainsi que des plexus choroı̈des et des parois
characteristic features (localization, distribution, appearance, vasculaires. La connaissance de leur sémiologie oriente le diagnostic
shape. . .) is essential. There are many causes related to tumor, (siège, distribution, apparence, forme. . .). Il existe de multiples
metabolic, infectious, inflammatory, vascular, congenital or dystro- étiologies des calcifications cérébrales : tumorales, métaboliques,
phic conditions. Imaging, interpreted in the clinical context, pro- infectieuses, inflammatoires, vasculaires, congénitales et dystrophi-
vides an etiological approach for accurate diagnosis. ques. L’imagerie, interprétée dans le contexte clinique, permet une
ß 2016 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. approche étiologique précise des calcifications cérébrales.
ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Keywords: Calcifications, CT, MRI, Diagnosis Mots clés : Calcifications, TDM, IRM, Diagnostic

Introduction Afin de fournir une approche pour un diagnostic plus précis,

nous présentons les calcifications intracrâniennes pathologi-
Les calcifications cérébrales sont fréquemment rencontrées ques selon l’étiologie sous-jacente.
dans la pratique quotidienne de la neuroradiologie. Elles
relèvent d’étiologies diverses et variées et peuvent être phy-
siologiques ou révéler une pathologie sous-jacente. La TDM Calcifications physiologiques
permet facilement de les détecter, mais leur approche étio-
logique reste difficile, nécessitant une bonne connaissance de Les calcifications physiologiques sont très fréquentes. Elles
leurs localisations préférentielles ainsi que des signes asso- sont dues à la déposition de calcium cristallin dans le paren-
ciés. L’IRM reste la technique de choix pour étudier les patho- chyme cérébral dans diverses localisations. Elles sont asso-
logies sous-jacentes aux calcifications. ciées au vieillissement et peuvent siéger dans les noyaux gris
Dans cet article, nous allons décrire les différents types de centraux, l’épiphyse, l’habenula et les structures durales : faux
calcifications cérébrales physiologiques. du cerveau, tente du cervelet et ligaments pétroclinoı̈diens et
interclinoı̈diens. Elles siègent aussi au niveau du plexus cho-
* Auteur correspondant. roı̈de des ventricules latéraux et des granulations arachnoı̈-
374, lotissement Ennakhil 1, route de Targa, 40000 Marrakech, Maroc.
e-mail : [email protected] (G. Sebti). diennes [1].

http://dx.doi.org/10.1016/j.frad.2016.06.001 Feuillets de radiologie 2016;56:297-306

0181-9801X/ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

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G. Sebti et al. Feuillets de radiologie 2016;56:297-306

Figure 1. Tomodensitométrie : coupe axiale sans injection du produit de

contraste : calcifications bilatérales des noyaux lenticulaires.
Figure 2. Tomodensitométrie : coupe axiale sans injection du produit de
contraste : calcification de la faux du cerveau.
Les calcifications physiologiques ne sont presque jamais cli-
niquement significatives. Les calcifications dans les noyaux
gris centraux sont très fréquentes chez les personnes âgées
(fig. 1). Elles sont habituellement ponctuées et se situent dans
la tête du noyau caudé et le putamen.
Les calcifications physiologiques de la glande pinéale sont
visibles dans environ 40 % des cas chez les personnes de l’âge
de 20 ans et apparaissent compactes, mesurant < 1 cm de
diamètre [2]. Les calcifications physiologiques des structures
durales (fig. 2) sont également très fréquentes et générale-
ment situées dans la faux du cerveau.
Les granulations arachnoı̈diennes, surtout dans les sinus
transverses et sigmoı̈des, sont aussi calcifiées chez les per-
sonnes d’âge moyen avec des apparitions caractéristiques [3].
Les calcifications physiologiques du plexus choroı̈de (fig. 3)
sont très fréquentes après l’âge de 40 ans. Enfin, les calcifi-
cations physiologiques sont visibles dans le cervelet et le
noyau dentelé est le siège le plus courant [4].

Figure 3. Tomodensitométrie : coupe axiale sans injection du produit de

Calcifications pathologiques contraste : calcifications physiologiques des plexus choroı̈des.

Calcifications dystrophiques
chimiothérapie ont été impliquées dans l’apparition des cal-
Les calcifications dystrophiques sont des séquelles d’un trau- cifications cérébrales [5]. Enfin, les infarctus ischémiques et
matisme, de la chirurgie, la radiothérapie et de l’ischémie hémorragiques post-chirurgicaux sont associés avec les calci-
chronique [5]. Les calcifications dystrophiques parenchyma- fications dystrophiques [6].
teuses sont souvent associées à une encéphalomalacie et une
gliose réactive.
Troubles congénitaux/phacomatoses
Les calcifications post-traumatiques ont été décrites dans la Classiquement, les calcifications sont décrites dans la sclérose
capsule entourant les hématomes sous-duraux chroniques tubéreuse de Bourneville et le syndrome de Sturge-Weber
(fig. 4). La radiothérapie et, dans une moindre mesure, la ainsi que dans les neurofibromatoses.

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 Les calcifications cérébrales : du normal au pathologique

cortex pariéto-occipital est l’emplacement le plus fréquent

des calcifications corticales, cependant elles peuvent siéger
dans tout le cerveau (fig. 7 et 8). Dans 20 % des cas, ces
calcifications sont bilatérales [7]. Elles ont un aspect particu-
lier en S, giriformes, vermiculaires ou parallèles prenant
l’aspect « en rail de train ».

Calcifications vasculaires
L’athérosclérose (fig. 9) est associée aux calcifications mura-
les de la paroi artérielle des artères intracrâniennes princi-
pales. Le siphon carotidien est le siège le plus souvent touché,
tandis que les calcifications dans les artères cérébrales anté-
rieures et le système vertébro-basilaire sont moins fréquen-
Figure 4. Tomodensitométrie : hématome sous-dural : coupe axiale sans tes [8].
injection du produit de contraste en fenêtres osseuse et Il est également important de connaı̂tre d’autres étiologies
parenchymateuse : hématome sous-dural chronique pariétal droit siège des calcifications de la pathologie vasculaire à savoir les
de calcifications périphériques.
anévrismes et les malformations vasculaires.
Les anévrismes cérébraux (fig. 10) ont souvent des calcifica-
Dans la sclérose tubéreuse de Bourneville, les nodules sous- tions murales, plus souvent vues dans l’anévrisme fusiforme
épendymaires calcifiés sont généralement situés le long des que dans l’anévrisme sacculaire. La paroi artérielle de l’ané-
parois externes des ventricules latéraux, derrière le trou de vrisme calcifiée réalise un aspect en coquille d’œuf assez
Monro (fig. 5). Leur rehaussement après injection du produit évocateur du diagnostic. Parfois on peut observer de simples
de contraste est en faveur de la transformation en astrocy- calcifications punctiformes ou granulaires [9].
tome à cellules géantes qui est une évolution tumorale des Les malformations artérioveineuses (MAV) (fig. 11) sont asso-
nodules sous-épendymaires. C’est une autre manifestation ciées à des calcifications intracrâniennes qui sont observées à
importante de la sclérose tubéreuse de Bourneville sous forme distance du nidus ou peuvent être vues dans le nidus. Ces
d’un nodule calcifié de taille plus grande que les nodules sous- calcifications sont sous forme de semis de petites calcifications
épendymaires [7]. très fines. Elles peuvent être linéaires et sinueuses, formant un
Les tubers corticaux dans la sclérose tubéreuse de Bourneville ou deux liserés dessinant une image en guirlande [9].
peuvent également se calcifier. Ils correspondent à des Les angiomes caverneux (fig. 12) sont souvent le siège de
hamartomes faisant saillie dans le cortex. Ils sont habituel- calcifications pointillées dans la paroi des vaisseaux ou dans
lement sus-tentoriaux, cependant ils peuvent intéresser tout le parenchyme cérébral adjacent [10].
le parenchyme cérébral [7].
Les calcifications au cours de la sclérose tubéreuse de Bour- Calcifications infectieuses
neville sont rares au cours de la première année de vie et leur
Infections congénitales
taux augmente avec l’âge du patient.
Le syndrome de Sturge-Weber s’accompagne de calcifications Les calcifications intracrâniennes sont fréquentes chez les
intracrâniennes adjacentes à un angiome pial (fig. 6 et 7). Le patients souffrant d’infections congénitales, mais leur

Figure 5. Tomodensitométrie : coupes axiales sans injection du produit de contraste : sclérose tubéreuse de Bourneville : multiples nodules sous
épendymaires calcifiés.

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Figure 6. Tomodensitométrie : syndrome de Sturge Weber. A: coupes axiales en fenêtres parenchymateuses : calcifications giriformes fronto-pariétales
droites avec atrophie cérébrale localisée en regard. B : coupes axiales en fenêtre osseuse : hypertrophie de la voute du crâne.

Figure 7. Tomodensitométrie : syndrome de Sturge-Weber. A. Coupes axiales en fenêtres parenchymateuses sans injection du produit de contraste :
calcifications giriformes occipitales gauches. B. Coupes axiales en fenêtres parenchymateuses avec injection du produit de contraste : atrophie localisée
occipitale gauche avec prise de contraste piale de l’angiome associé à une hypertrophie du plexus choroı̈de ipsilatéral.

apparence n’est pas spécifique. Le siège au niveau des noyaux L’herpès congénital (HSV-2) est associé à des calcifications
gris centraux et du cortex est commun à toutes les infections ponctuées ou étendues au niveau du thalamus, de la région
qui constituent le syndrome de TORCHS : toxoplasmose, périventriculaire ainsi que le cortex [13].
rubéole, cytomégalovirus, herpès, syphilis.
La toxoplasmose et la rubéole (fig. 13) réalisent des calcifica- Infections
tions nodulaires périventriculaires, des noyaux gris centraux La cysticercose, la tuberculose, le VIH et la cryptococcose sont
et du cortex cérébral [11]. Une hydrocéphalie est fréquemment des infections intracrâniennes acquises les plus fréquem-
présente. ment siège de calcifications, non spécifiques, mais utiles
L’infection congénitale à VIH est associée à des calcifications dans le diagnostic et l’évaluation de la progression de la
de la substance blanche périventriculaire et du cervelet [12]. maladie.

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 Les calcifications cérébrales : du normal au pathologique

Figure 8. Tomodensitométrie : syndrome de Sturge-Weber : coupes axiales en fenêtres parenchymateuses avec injection du produit de contraste :
calcifications frontales droites associées à une atrophie localisée en regard d’un angiome leptoméningé.

Figure 9. Tomodensitométrie : athérosclérose : coupe axiale sans injection

du produit de contraste : calcifications murales de la paroi des artères
cérébrales antérieures.
Figure 10. Tomodensitométrie : anévrisme : coupe axiale avec injection du
produit de contraste : anévrisme carotidien gauche avec calcification de
sa paroi.

La tuberculose (fig. 14) peut présenter des calcifications du

granulome parenchymateux ainsi que des calcifications
méningées qui sont moins fréquentes.
Lors d’une infection à cysticercose, les calcifications sont
visibles dans la larve morte et l’aspect typique est celui
d’un petit kyste contenant un nodule calcifié excentrique
qui représente le scolex mort. Ces calcifications siègent au
niveau des espaces sous-arachnoı̈diens, les ventricules, les
citernes basales et le parenchyme en particulier au niveau de
la jonction de la substance grise-blanche [14].

Les maladies métaboliques

Les perturbations hormonales des glandes parathyroı̈des y
compris l’hypopaparathyroı̈die, l’hyperparathyroı̈die et la pseu- Figure 11. Tomodensitométrie : malformation artérioveineuse : coupes
axiales en fenêtres parenchymateuses avec injection du produit de
dohypoparathyroı̈die peuvent conduire à des calcifications contraste : hématome intraparenchymateux pariétal droit compressif
intracrâniennes. L’atteinte prédomine au niveau des noyaux siège de calcifications avec hémorragie méningée.

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Figure 12. Tomodensitométrie : angiome caverneux : coupe axiale sans injection du produit de contraste : hypodensité intra-parenchymateuse siège d’une
calcification punctiforme.

gris centraux de façon bilatérale. Elles peuvent intéresser les noyaux dentelés et la substance blanche cérébrale
également les noyaux dentelés et la substance blanche (fig. 16 et 17).
sous-corticale [15].
Les calcifications intracrâniennes peuvent également être Lésions inflammatoires
vues dans la maladie de Fahr (fig. 15) qui est une maladie La sarcoı̈dose entraı̂ne des granulomes de la tige pituitaire et
neurologique dégénérative rare. Elle est associée à un défaut du chiasma optique. Des granulomes sarcoı̈dosiques calcifiés
de transport du fer entraı̂nant des calcifications étendues.
Cette maladie montre des calcifications caractéristiques dans
les noyaux gris centraux bilatéraux, en particulier dans le
pallidum latéral. Autres sièges sont touchés sont le thalamus,

Figure 14. Tomodensitométrie : tuberculose : coupe axiale avec injection

Figure 13. Tomodensitométrie : toxoplasmose : coupe axiale sans injection du produit de contraste : lésions pariétales gauches rehaussées en
du produit de contraste : calcifications linéaires bilatérales périphérie après injection du produit de contraste, dont une est le siège
périventriculaires. de calcification annulaire associée à un œdème péri-lésionnel.

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 Les calcifications cérébrales : du normal au pathologique

Figure 15. Tomodensitométrie : maladie de Fahr : calcifications bilatérales

et symétriques des noyaux dentelés, lenticulaires et caudés et des
thalamis, ainsi que la substance blanche périventriculaire en frontal, Figure 17. Imagerie par résonance magnétique en pondération T1 :
pariétal, temporal et occipital. syndrome de Fahr : lésions en hypersignal T1 bilatérales et symétriques
au niveau des noyaux dentelés et des noyaux gris centraux en rapport
avec des calcifications.

peuvent siéger au niveau de l’hypothalamus, l’hypophyse, la La présence ou l’absence des calcifications n’est pas liée à la
protubérance et la substance blanche périventriculaire. Le nature bénigne ou maligne de la tumeur.
lupus érythémateux systémique est associé à des calcifica-
tions cérébrales dans les noyaux gris centraux, le thalamus, le Tumeurs intra-axiales
centre semi-ovale et le cervelet [16]. Les astrocytomes diffus de bas grade sont les tumeurs gliales le
plus couramment siège de calcifications. Les calcifications
Lésions tumorales
peuvent être linéaires, diffuses, ponctuées ou multifocales [17].
Les tumeurs intracrâniennes couramment calcifiées incluent Les astrocytomes pilocytiques ont des calcifications intratu-
les oligodendrogliomes, astrocytomes de bas grade (fig. 18), morales. Autres astrocytomes tels que le xanthostrocytome
craniopharyngiomes, méningiomes, tumeurs de la glande pléomorphe, l’astrocytome anaplasique et le glioblastome
pinéale et épendymome. Dans certains cas, la présence et multiforme se calcifient rarement.
le mode de calcification peuvent être essentiellement patho- Les oligodendrogliomes (fig. 19 et 20) présentent la plus haute
gnomoniques comme dans le cas des oligodendrogliomes et fréquence de calcification parmi toutes les tumeurs cérébra-
craniopharyngiomes. les, puisque jusqu’à 90 % d’entre eux se calcifient. Les calci-
fications dans oligodendrogliomes peuvent être centrales ou
périphériques, ponctuées ou en ruban situées à l’intérieur des
parois des vaisseaux tumoraux [18]. Les calcifications peuvent
même atteindre le parenchyme cérébral environnant.

Figure 16. Tomodensitométrie : maladie de Fahr : coupe axiale en fenêtre Figure 18. Tomodensitométrie : astrocytome à cellules géantes : coupe axiale
parenchymateuse sans injection du produit de contraste : calcifications sans et avec injection du produit de contraste : processus du ventricule
bilatérales et symétriques des noyaux lenticulaires. Les noyaux caudés et latéral gauche ovalaire, au contact du septum lucidum, rehaussé après
dentelés sont normaux. injection de PDC associé à des calcifications sous-épendymaires.

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Figure 19. Tomodensitométrie : oligodendrogliome. A. Coupes axiales en fenêtres parenchymateuses sans injection du produit de contraste : processus
lésionnel temporo-pariétal gauche. B. Coupe axiale en fenêtre parenchymateuse avec injection du produit de contraste : ce processus se rehausse après
injection du produit de contraste siège de zone de nécrose et de calcifications avec œdème péri-lésionnel.

Figure 20. Tomodensitométrie : oligodendrogliome : coupes axiales en fenêtres parenchymateuses sans et avec injection du produit de contraste :
processus lésionnel fronto-pariétal gauche spontanément hypodense siège de calcifications exerçant un effet de masse sur la ligne médiane.

Les médulloblastomes montrent des petites calcifications Les lipomes du corps calleux peuvent montrer une calcifica-
nodulaires. Les métastases intracrâniennes sont le siège très tion de la capsule fibreuse. La calcification peut également
rarement de calcification. Les carcinomes du sein, du poumon être située dans le centre du lipome [22].
et sarcome ostéogénique sont les tumeurs primaires les plus Les kystes colloı̈des rarement se calcifient [23].
courantes avec métastases cérébrales qui se calcifient [19].
Tumeurs extra-axiales
Le pourcentage des méningiomes (fig. 21) qui se calcifient
varie entre 20 % et 69 %. Les calcifications peuvent être
focales, diffuses, grosses ou en sable [20].
Parmi les tumeurs de la glande pinéale, les pinéocytomes sont
ceux qui se calcifient le plus fréquemment, montrant des
calcifications soit centrale ou périphérique. Les tératomes ont
couramment des calcifications denses. Les germinomes se
calcifient très rarement mais peuvent déplacer des calcifica-
tions physiologiques préexistantes de la glande pinéale.
Les craniopharyngiomes (fig. 22) peuvent presque toujours
(90 %) se calcifier soit à la périphérie ou dans la composante
solide de la tumeur [21]. Les adénomes hypophysaires ne
se calcifient pas fréquemment. Ils doivent être évoqués
Figure 21. Tomodensitométrie : méningiome : coupes axiales en fenêtres
cependant, si la calcification est considérée dans la glande parenchymateuses sans injection du produit de contraste : processus
pituitaire. lésionnel extra-axial pariétal droit siège de calcifications.

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 Les calcifications cérébrales : du normal au pathologique

Figure 24. Imagerie par résonance magnétique en pondération T1 et

T1 avec injection du gadolinium : processus tumoral du ventricule latéral
gauche polylobé en iso-signal T1 et se rehausse de façon intense après
injection du gadolinium siège de calcifications.

Figure 22. Craniopharyngiome. A. Tomodensitométrie : coupes axiale et

frontale en fenêtres parenchymateuses sans injection du produit de
contraste : volumineux processus expansif sellaire et supra-sellaire
polylobé siège de calcifications. B. Imagerie par résonance magnétique
en pondération T2 Flair et T1 avec injection du gadolinium : ce processus Figure 25. Tomodensitométrie : coupes axiale et coronale en fenêtre
se rehausse après injection du produit de contraste avec hydrocéphalie. parenchymateuse : processus tumoral du ventricule latéral droit siège de
calcifications.

sub-épendymomes se calcifient dans environ un tiers des cas

Tumeurs intraventriculaires
et montrent des petits foyers de calcification.
L’épendymome intraventriculaire est la tumeur le plus Les papillomes des plexus choroı̈des et carcinomes (fig. 23–25)
fréquemment calcifiée de la fosse cérébrale postérieure ont des calcifications ponctuées dans environ 25 % des cas.
avec des calcifications sous forme ponctuée ou ronde. Les Les neurocytomes centrales montrent typiquement des

Figure 23. Tomodensitométrie : papillome : coupes axiales en fenêtre parenchymateuse sans injection du produit de contraste : volumineux processus
tumoral des ventricules latéraux lobulés en chou-fleur à composantes : tissulaire et kystique avec multiples calcifications.

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G. Sebti et al. Feuillets de radiologie 2016;56:297-306

calcifications globuleuses. Les méningiomes intraventriculai- postobliteration changes observed on neurodiagnostic im-
aging. Popul Funct Stereotact 1995;64(1):126–33.
res se calcifient dans environ 50 % des cas [24].
[10] Ramina R, Ingunza W, Vonofakos D. Angiome caverneux céré-
bral avec calcifications denses. Rapport de cas. Popul J 1980;
Conclusion 52:259–62.
[11] Collins AT, Cromwell LD. Computed tomography dans l’évalu-
ation de la toxoplasmose cérébrale congénitale. J Comput
La connaissance des calcifications physiologiques permet Assist Tomogr 1980;4:326–9.
d’éviter les interprétations erronées. L’imagerie permet une [12] Kauffman WM, Sivit CJ, Fitz CR, et al. CT and MR assessment
analyse sémiologique détaillée des calcifications cérébrales intracranial involvement in HIV infection pediatric: clinical
avec une bonne étude de leurs caractères morphologique et imaging correlation. AJNR Am J Neuroradiol 1992;13:949–57.
[13] Benator RM, Magill HL, Gerald B, et al. Encéphalite à herpès
topographique, qui interprétés dans le contexte clinique,
simplex : conclusions des CT dans le nouveau-né et le nour-
permettent une approche étiologique. risson. AJNR Am J Neuroradiol 1985;6:539–43.
[14] Caldemeyer KS, Mathews VP, Edwards-Brown MK, Smith RR.
Déclaration de liens d’intérêts Système nerveux central cryptococcose : calcifications
parenchymateuses et grands pseudokystes gélatineuses.
AJNR Am J Neuroradiol 1997;18:107–9.
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. [15] Fujita T. Mechanism de calcification intracérébrale chez hypo-
parathyroı̈die. Clin Calcium 2004;14:55–7.
[16] Raymond AA, Desiree AA, Samad SA, et al. Brain calcification
Références chez les patients atteints de lupus cérébral. Lupus 1996;5:
123–8.
[1] Kendall B, Cavanagh N. Intracranial calcification en pédiatrie [17] Okuchi K, Hiramatsu K, Morimoto T, et al. With astrocytoma
tomodensitométrie. Neuroradiologie 1986;28:324–30. widespread calcification along the axonal fibers. Neuroradio-
[2] Zimmerman RA. Bilaniuk LT : incidence de calcification pinéale logie 1992;34:328–30.
détéctée par tomodensitométrie. Radiologie 1982;142:659–62. [18] Reiche W, Grunwald je, Hermann K, et al. Oligodendrogliomes.
[3] Roche J, Warner D. Arachnoid granulations in appearance the Acta Radiol 2002;43:474–82.
transverse sinus and sigmoid CT, MR and MR angiography in [19] Sastre-Garriga J, Tintore M, Montaner J, et al. Calcifiée de
normal anatomical variation. AJNR Am J Neuroradiol 1996;17: métastases cérébrales. Étude de deux cas et revue de la
677–83. littérature. Neurologia 2000;15:136–9.
[4] Koller WC, Klawans HL. Calcification du cervelet sur la tomo- [20] Hope JK, Armstrong DA, Babyn PS, et al. Tumeurs méningés
graphie par ordinateur. Ann Neurol 1980;7:193–4. primaire chez les enfants : corrélation entre les cliniques et
[5] de Bouzas-Fernandez A, Jimenez Ramirez de H, de Vazquez résultats de CT avec type histologique et le pronostic. AJNR Am
Zamudio J, et al. calcifications cérébrales et de démence chez J Neuroradiol 1992;13:1353–64.
les enfants traiés par radiothérapie intrathécale et méthotrex- [21] Tsuda M, Takahashi S, Higano S, et al. CT and MR imaging
ate. J Popul SCI 1992;36:211–4. craniopharyngioma. Eur Radiol 1997;7:464–9.
[6] Yu YL, Chiu EK, Woo E, et al. Calcifications intracrâniennes [22] Truwit CL, Becker AJ. Pathogenesis of intracranial lipoma: Mr.
dystrophiques. Neuroradiologie 1987;29:519–22. An study of 42 patients. AJR Am J Roentgenol 1990;155:855–64.
[7] Wilms G, Van Wijck E, Demaerel P, et al. calcifications de [23] Gauthier SR, Antunes JL, Louis KM, Hilal SK. Tomographie dans
sclérose tubéreuse de Bourneville simulant l’apparition de la le diagnostic des kystes colloı̈des du troisième ventricule.
maladie de Sturge-Weber. AJNR Am J Neuroradiol 1992;13:295. Radiologie 1981;138:385–91.
[8] Savy LE, Moseley IF. Calcification artérielle intracrânienne et [24] Koeller K, Sandberg GD, Armed Forces Institute of Pathology.
ectasie défaillance visuelle. Br J Radiol 1996;69:394–401. Provenant des archives de l’AFIP. Tumeur intraventriculaire
[9] Yamamoto M, Jimbo M, Ide M, et al. Gamma knife radiosur- cérébrale : corrélation radiologique-pathologique. Radiogra-
gery in arterioveineusus cerebral malformations nidus phics 2002;22:1473–505.

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