Parásitos

Recopilación de Mario Parra

Versión 1.0.3.
Hongos son parásitos pero carroñeros, infectan al
inmunológicamente deprimido o a lo que esta muerto. Los
parásitos son cazadores, mas agresivos en sus actividades.
Estos depredan a un animal más grande que es el
hospedero.
Del reino animal son macroparásitos y
metazoarios/pluricelulares, y los protozooarios son
microparásitos unicelulares.

Determinación de las diferentes epsecies, primero especie

y luego género y así hasta ser en general. Todos tenemos
un ancestro común del cual se tienen diferenciaciones.

Heterotrofos, eucariotas, pared celular y pluricelulares =

metazoarios.

Mastigofora = Clase de flagelos: Mastigote,

tripoamastigote, etc.
Systema Nature de la clasficaición binomial de Linneo.

Genero primero, luego especie después y en minúcusla.

Además se pone en letra cursiva. Si es mano se subraya.
• Animal grande es el hospedero y puede haber un hospedero defintiivo, siendo donde el
animal tiene reproducción sexual, digamos Toxoplasma Gondii con el gato al
reproducirse sexualmente en el gato.
• Hospedero reservorio: El parásito habita ahí pero no lesiona con expoliación.
• Parásito: Beneficios sobre el hospedero, expolicación del hospedero. Hay parásitos
latentes por muchos años. Fase quiascente o fase latente sin multiplicación dentro del
hospedero pero vivo. Los parásitos dependiendo de la relación con el hospedero más o
menos violentos. Los menos violentos son los que “mantienen al hospedero vivo pero
tonto”, hace lo que el parásito quiere hasta cambiándole el gusto. Por ejemplo,
embarazadas y niños que comen tierra por culpa del parásito. Y hay parásitos más
agresivos que tienen menos tiempo de coevolución con el humano son los que eliminan
al hospedero, todavía no saben manipular a este.
• Hay parásitos que son los no patógenos. Pero no patógeno . Pero no patógeno en un
parásito en el intestino que no invade, no come sangreq ue está ahí pero en cualquier
momento se vuelve un parásito infeccioso. Es una relación que se hace en los años y lo
que no es hoy será mañana, que pase de patógeno a no patógeno.
• Hospedero intermediario: Animales en la escala etrófica neustra, usado de eslabón para
alcanzar a los humanos, como los humanos al alimentarse de vaccas. Si me trago al
hospedero intermediario, sufro de infección.
• Vectores mecánicos: Mosca doméstica que primero se para en el popo y luego la
comida.
Vector biológico: Digamos el que pica, en caso de ser el mosquito por ejemplo y así
contagia.
• Hay parásitos macro y micro, dependiendo de esto es la intervención.
• Teoría de la higiene: Una persona con carga parasitaria no muy alta genera una
respuesta de Treg. Esto hace que exprese con niveles altos de IL-10 es que hace un down
regulation de Th1 y Th2. Aparecen atopias porque la Treg la tiene disminuída a las otras,
siendo que niños atópicos enmascaran síntomas.
Niño muerto que se le está escapadno el
parásito.

Parásito en cornea, en fondo de ojo, porque

no hay inmunidad.

Parásito en intestino.

Son parásitos que se ven a simple vista.

En estos importa la cantidad de parástioso,

la carga parasitaria.

Macro se repoducen todos por huevos y

algunos necesitan hospedero intermediario
como tenia.
No veo el parásito pero veo lo que hace, las
leisones que se ven. No importa el número
de parásitos (además de que para contar
divisiones mitóticas asexuales es difícil).

Micro son más difíciles de controlar que los

macro.
Estos son los que se van a manejar. Importante en el nororiente
colombiano.

Macros intestinales hay algunos que hacen ciclos tisulares siendo

un problema. En orden de tamaño es el:
• A. Lumbricoides: 15 cm de largo y de diámetro de medio cm.
• T. Trichiuria (tricocéfalo).
• Hookwoorm/Uncinarias.
• Enterobius vermicularis (el Oxiuro).
• S. stercoralis.

Hay uno que hace ciclos tisulares y genera mortalidad, siendo el S.

stercoralis.

La diferencia de estos con otros macro es que estos son redondos.

Y como son redondos se denominan nematodos o nematelmintos.

Hay machos y hembras.

tiene sistema circulatorio, reproductor, excretor, respiratorio.

Se reproducen a través de huevo, siendo su método de infección y

de larvas
Hay otros macros intestinales de
interés. Hay 2 géneros que es el
género Hymenolepis y el género
Taenia con 4 especies.

Estos también son macro y se

reproducen por medio de huevo.
A diferencia de los de antes, son
hermafroditas y son
segmetnados, o sea, no tienen
sistemas porque cada segmento
es autónomo.

Estos son planos, siendo

platelmintos o cestodos.
NO SE VERÁN EQUISTOSOMAS
Hay 3 tipos de micro. No se ven a simple viste, del reino protista
(protozoo), son unicelulares, son heterótrofos y autótrofos. Son
parásitos que pueden tener reproducción sexual a pesar de ser
unicelulares. Se divide según la locomoción:
• Flagelos = Flagelados.
• Pseudopodos = Amebas/rizópodos.
• (Robtrios porque con esto se mueven o coccidias) o
apicomplexa o con complejo apical = Apicomplexa.

Estos de la lista son cavitarios intestinales:

Flagelados: Cavitario intestinal que es la Giardia lamblia. Otro

cavitario de uretra es Trichomonas vaginalis.

De los rizópodos/amebas esta la Entamoeba histolytica que

genera disentería, los otros que pueden ser informados pero no
son patógenos.

Apicomplexa importante Cryptosporidium parvum y la Isospora

belli.
• Diferencias entre macros y micros.
• Arriba hay un huevo con cáscara con larva adentro, y va al
suelo, lo ponen las hembras y salen junto con la materia
fecal. Alguien se infecta con esos huevos. Este es un huevo
de tricocefali. Dimensión de 8 micras.
• Arriba también hay una imagen de una hembra bien
nutrida que se puede volver grande después de ofrecer un
antiparasitario al quitar colonias viejas y reemplazar por
nuevas, disparando su tasa de reproducción. La hembra
coloca 50.000 huevos diarios y estos huevos para que sean
fecundos la hembra tiene que tener 4 machos a disposición.
• Protozoarios flagelados, apicomplexa y pseudopodos tienen
una fase que se mueve en el intestino (flagelado en la
imagen del cewntro, siendo la Giardia lamblia). Esta fase se
llama trofozooito. La otra fase es cuandos ale al exterior y
causa infección que son lso qsuites (imagen izqueirda
abajo). Con las coccidias es mas compleja.
• Adultos, machos y hembras y huevos en materia fecal con
los macro.
• De los micro hay flagelados tisulares. Imagen de abajo
derecha es un flagelado navegnado en sangre infectada,
siendo el Trypanosoma cruzi. El otro micro flagelado
también tisular es la Leishmania. Además hay 2 flagelados
tisulares que son coccidias (ChatGPT considera que se debe
decirle coccidias y ya, además de otras especificaciones
como que coccidias y apicomplexa no se deben usar como
sinónimos): que es el Toxoplasma Gondii y el Plasmodium.
Ciclos
• Las Hymenolepis y las Tenia en cestodos (siendo estas dos
especies mencionadas macro y planos). Con cestodos uno se
contamina cuando los adultos de los cestodos al estar en
intestino del hospedero definitivo, siendo del humano y otro.
Ahí ese animal es un animal hermafrodita, siendo que pone
huevos y estos salen al exterior, estos necesitan de un
hospedero intermediario. Tenia sollium requiere de cerdos y
Teni saginata requiere de vacas. Uno se come el cisticerco que es
la fase “muscular” de esa tenia (que está en la carne la vaca y el
cerdo). Llega al intestino y crece a adulto en intestino y en
materia fecal va a intestino.
• Si me como un huevo de Tenia saginata pues nada no me
infecta. En cambio si como un huevo de Tenia sollium el parásito
se equivoca y piensa que está en un cerdo y hace la parte de
volverse cisticerco en vez de adulto, llegando a cerebro y
generando una neurocisticercosis, o puede ir al fondo de ojo
dejando ciego al paciente.
• La larva es la que eclosiona del huevo en el intestino del
hospedero intermediario (normalmente). Esta penetra la
mucosa intestinal y va por sangre por la vía porta y se inserta en
músculo u otros órganos. Es por eso que se genera cisticercosis.
En cambio si se come la carne que hizo cisticercosis se come el
escólex/cabeza de parásito y este se pega a la mucosa y crece.
• OJO, en el caso de la Hymenolepis NO HAY HOSPEDERO
INTERMEDIARIO. La fase cisticercos la hace en el intestino
directamente.
Para los nematodos redondos (macro):
La infección se da por huevos. Estos parásitos son dioicos =
hay machos y hembras.

Huevos caen al suelo cuando se defeca infectando el suelo,

esos huevos infectan a otras personas. En algunos casos
esos huevos eclosionan y dejan salir larvas y la infección se
hace con larvas pero por poner el pie encima la larva,
literalmente penetrando a la piel, infección por huevo vía
oral o larva vía percutánea.

Infección por Ascaris lumbricoide es por comerse un huevo

por no lavarse las manos.
Microintestinales hay una fase en intestinos, perforando,
haciendo úlceras, siendo trofozooitos, la salir al exterior con
material fecal se redondean y se vuelven quistes. Van a
alimentos o al agua. Por vía oral casi siempre.

Microtisulares: Leishmania, Trypanosoma y Plasmodium

(malaria) requiere de insecto vector biológico. En el caso de
Toxoplasma goondi no es con insecto biológico sino con
vector biológico, por consumo de parásitos del gato.
 Helmintos
nematodos/Gusanos
redondos
• Síntomas de larvas entrando por región
interdigital: Pruriginoso y sobreinfectado. La
gente le dice que tiene sabañones = Paso de
parásitos por región interdigital de pies.
• La hembra pone huevos y van al suelo por
depositar materias fecales a campo abierto. Por
esto, la ostumbre del campo es defecar afuera
beneficia la infección por parásitos que ponen
huevos. Al defecar en el suelo salen huevos.
Saliendo con Ascaris lumbricoides y Trichuris
trichiuria y las 2 Uncinarias (bacteriólogo no
puede diferenciarlos; Necator americanus y
Ancylostoma duodenale).
• Enterobius vermicularis no deposita huevos en
materia fecal, sale por el ano se va a la sabana
pone huevos y genera pruritro intenso. NO VA
CON MATERIAS FECALES, se queda en fómites,
pero como tal infección por huevo también, NO
ES UN GEOHELMINTO.
• Strongyloides stercolaris pone los huevos en
intestino y ahí eclosiona la larva, viéndose una
larva joven en segundo estadio. Larva
rabditoforme/rabdtitorme de Strongyloides
stercolaris.
• Materia fecal de macro intestinales: El
bacteriólogo reporta huevos (con Ascaris
lumbricoides y Trichuris trichiuria y las 2
Uncinarias), larvas de Strongyloides stercolaris .
• Huevos de cascara fuerte Ascaris lumbricoides y Trichuris trichiuria , reposan
en el suelo al menos 2 semanas (tiempo de maduración), llegando al larva al
estado de madurez L2 en el huevo. Y dura viva un año.
• Huevo de Uncinarias cae al suelo se. La cascara de huevo de las Uncinaras, al
ser más delgada, al caer en el suelo se rompe. De ahú sale pimero la larva en
forma rabditiforme (L2) y luego la filariforme (L3) y por vía percutánea penetra a
piel.
• Enterobius vermicularis por fómites, se respiran los huevos y se tragan.
• Strongyloides stercolaris la larva rabditiforme (L2) al suelo, y luego se vuelve en
el suelo filaridiforme, (L3) infectando por vía percutanea. Estas pueden hacer el
ciclo hasta adulto en el suelo libre. Con esto se puede inferir que es un parásito
recientemente introducido en el humano. Por esto, es más agresivo y puede
matar.
• Tiene geotropismo negativo la larva filariforme, o sea, se para en la puntica del
pasto.
• Enterobius vermicularis y Trichuris trichiuria pasan por el estomago
desvolviendo la cáscara, descansan en las criptas de intestino delgado hasta ser
adultos (L4) y ambos se implantan en el ciego con diferentes tipos de fijación.
• Ascaris lumbricoides tiene un ciclo distinto porque necesita respirar, como
tiene que ir a pulmón va por vía sanguínea por sistema porta, llega a pulmón, se
sale del vasos sanguíneo y se mete en el alveolo hasta crecer a L4 y asi esté
fuerte. Entonces, cuando la persona esta dormida sale por el árbol
traqueobronquial se la traga, pasa a estómago y luego a intestino, y el Ascaris
lumbricoides se fija a la parte del yeyuno y comienzos del ileón.
• Los que van vía percutánea, los Strongyloides stercolaris y Uncinarias al
penetrar la piel van por via hematógena y hacen la misma vuelta de Ascaris
lumbricoides .
• Strongyloides stercolaris y Uncinarias se implantan en intestino delgado.
Sobre la ubicación que dijimos antes:
• Intestino grueso, específicamente en el ciego, la
flecha amarilla.
• Delgado la flecha azul.

Síndrome de Löffler: problemas pulmonares por paso

de larvas. Hay sibilancias, roncus, tos y expectoración
sin sangre en la cual puede llegar a verse larvas. Este
es patognomónico de los cuadros de larvas que pasan
por el pulmón. Esto genera eosinofilia, siendo por
esto que se da la respuesta.
• Lo amarillo intestino, y lo azul la Ascaris
lumbricoides. La Ascaris lumbricoides no tiene
dientes, entonces para que el persitaltismo no lo
saque se enrolla y se detiene en la mcuosa. Mide 15
cm y es fuerte y musculoso. Aplana la mucosa por
este efecto (no es exactamente atrofia). Por esto, el
cuerpo busca aumentar la mitosis por donde está el
Ascaris lumbricoides, pero lo hace de manera
regional (esto porque el cuerpo detecta que esta
aplanado) siendo que las células luego sean
inmadura y estas no absorben bien, dificultando la
absorcion de nutrientes y beneficiando al Ascaris
lumbricoides.
• Como muchos Ascaris lumbricoides hacen esto (al
reproducirse y toda la vuelta) generan distensión y
dolor. Dolor periumbilical (alrededor del ombligo),
debajo del ombligo. El niño paulatinamente va
perdiendo crecimiento. riesgo de desnutrición
crónica.
• Por la presencia de Ascaris lumbricoides hay
abombamiento abdominal. La barriga grande se
lleva la columna vertebral generando lordosis
lumbar, tiene dolor periumbilical.
• Al tener problemas nutricionales el pelo cambia de
colores llamado pelo en bandera.
• Clínicamente todo esto es una ascaridiasis.
Trichuris trichiuria o tricéfalo (otra info dice que no
se pueden usar como sinónimos). Huevo de
dimensión de 8 micras. Esto es en ciego, la cavidad
anterior de parasito de mete en la mucosa porque el
toma sangre, pulla. Si hay muchos de estos allí
causan infamación severa generando salida de
sangre, inflamaan la mucosa intestinal. Esa mucsoa
en el colon descendiente inflamado se cae y se mete
a la ampolla rectal, y la distiende. Tiene sensación de
querer defecar y no defeca nada (tenesmo).

Aparte, también tiene abundante moco, y sangre de

color rojo porque el parásito la saca. Dolor tipo
cólico en fosa iliaca derecha. La persona como no
defeca puja. Todo esto se llama diarrea tipo
disentérica. Por esto, su diagnóstico diferencial es
Entamoeba histolytica al hacer también disenterías.

Compite con nutrición con el niño, igual que el

Ascaris lumbricoides.
Circulo con gusanos, es el Enterobius vermicularis,
el oxiuro, no se mete a la mucosa, es comensal en el
ciego, come materia fecal tranquilo porque es el
parásito más evolucionado para el humano. La cosa
es que causa un problema grave, que es el que entra
y sale por prurito anal intenso.

Oxiuro es sensible al medicamento pero es difícil de

controlar, porque se vuelve a infectar, tiene que
tratar a todos los de la familia para poder eliminarlo.

Este se puede confundir al salir del ano y puede

terminar entrando a la vagina, genernaod una
irritación vaginal intensa.
Tienen colmillos y placas cortantes, son las
Uncinarias: Necator americanus y Ancylostoma
duodenale (de izquierda a derecha
respectivamente).

Estas se agarran como se ve en la imagen de abajito

de la imagen de sus “caras”, siendo las placas
cortantes lo amarillo. Muerde un pedazo de
intestino, rota, rompe la mucosa con sus colmillos o
placas y chupa sangre, en vez de tirar sangre roja,
tira sangre negra. Igual las heces son negras por
esto.

Puede morder en dos sitios. Perdida de sangre que

genera anemia, peor en mujeres porque
constamente peirden hierro (el periodo). Anemia
por deficiencia de hierro = Cuadro hemático
microcítico e hipoglobémicos. Anemia ferropénica.
Strongyloides stercolaris, mide 1 mm de largo, se
mete en la mucosa.

Genera edema generalizado en mucosa, enteritis

catarrae/enteritis catarral, como un catarro (ni idea
esto q o q). Además genera un dolor epigástrico muy
fuerte.
Prueba de Graham con cinta adhesiva en la cola al
niño, se ven en el microscopio los huevos. Esta es
para el Enterobius vermicularis por la ubicación de
sus huevos.
Coccidias (micro)
• Coccidias tienen una fase asexual y sexual. Protozooarios transmitido al
humano que causa patología. Parasito unicelular de 4 a 5 micras.
Cryptosporidium parvum su hospedero final es la vaca
• Isospora belli cuyo su hospodero final es el humano.
• Imagen de epitelio intestinal de un humano, mosca, roedor pequeño. Este es
un ciclo hipotético que vamos a ver. El animal si es el hospedero definitivo
con al Isospora belli, o el gato con el Toxoplasma gondii (ambos cavitarios).
Si el gato se infecta con la forma parasitaria infectando hacen TODO ESE
CICLO.
• Gato se infecta con una forma parasitaria que no se le llama quiste porque es
de reproducción de tipo sexual = ooquiste o huevoquiste. Este mide aprox 4
micras. Este contamina alimento de animales (siendo el gato que contamina
alimentos de humano; o el gato que se contamina con animales infectados; o
Isospora belli contaminando agua; o Cryptosporidium parvum infecta leche
de vaca y productos de leche de vaca cruda, como queso no hervido) siendo
usados por el parásito.
• Dentro del ooquiste hay unos sacos que son los esporozoitos. Este caso
hipotético tiene 2 esporocistos y dentro de estos, la fase infectando del
parásito siendo los esporozoitos (se come 8 esporozoitos que están dentros
4 esporocistos) (se puede decir que un ooquiste tiene dentro esporocistos en
los que se encuentran esporozoitos). En el estómago se libera la capsula al
romperse y ya liberados en intestino delgaod invade al enterocito. Dentro de
este comienza una fase de multiplicación/mitosis de su material genético el
cual va haciendo por fisión binaria pedazos de citoplasma y comienza a
formarse una célula dentro de la cual hay múltiples parásitos,
reproduciéndose de manera asexual. Comienza a crecer el parásito y una vez
la célula está repleta del parásito multiplicado, rompe el enterocito y libera
unos parásitos llamados merozoitos.
• Los merozoitos inicialmente su opción es invadir nuevamente el
epitelio gastrointestinal, invadiendo más enterocitos, devolviéndose y
haciendo más ciclos asexuales. Las células repletas de parásitos, en
donde se rompe la célula, siendo una fase asexual, es el esquizonte
(célula que sufre el ciclo de esquizogonia) o fase esquizogónica.
• Todo este proceso daña enterocitos y genera más parásitos. En
patologías como la isosporiasis o criptoporidioasis (por sus respectivo
patógenos ya mencionados) tienen diarreas acuosas importantes,
perdiendo mucha agua y puede comprmeter la vida. Esto puede
ocurrir en las edades extremas con compromiso inmune o infección
de personas que nunca se expusieron, como una persona por otro
país.
• Después de la multiplicación esquizogónica (liberación de muchos
esquizontes) y posterior liberación de merozoitos. Hacen una
especiliziación y hacen meiosis. Algunos toman la ruta del gameto
femenino siendo los macrogametocitos y los otros de gameto
masculino siendo los microgametocitos. Estos invaden la célula
epitelial y se libera el gameto maduro. En el intestino, en este ciclo, el
microgametocito fecunda el macrogametocito y sale en la materia
fecal y madura en el suelo, CUMPLIÉNDOSE EL CICLO. De esta forma
puede ser ingerido para ser infectado.
• Esto lo cumplen varias coccidas, siendo 2 humanos: Cryptosporidium
parvum e Isospora belli , generando una diarrea acuosa bastante
importante. El equivalente en el gato, siendo el hospedero definitivo,
es el Toxoplasma gondii, generándole también diarrea al gato.
• En el caso de la malaria, el Plasmodium tiene ciclo compartido entre
el humano (hospedero definitivo) y el mosquito, al ser transmitida
por el mosquito llamado anopheles, transmitido por picadura.
• Toxoplasma gondii es eurixeno, no afecta solo una especie si no varias. En el caso del
Toxoplasma gondii las materias fecales del gato infectan ratas, liberándose el parásito en el
intestino de estas pero no hace todo el ciclo intestinal. Salen los esporozoitos, atraviesan el
intestino, se van por sistema porta y hacen quistes en tejidos, principalmente en el cerebro. Si la
rata no tiene mecanismos de defensa contra el parásito, el parásito se multiplica rápidamente,
siendo taquizoitos, o sea, que se dividen rápido (como de “taquicardia”). Los quistes de cerebro
de la rata le permite al gato tener una rata con problemas de comportamiento, haciendo que la
rata se exponga al gato, y el gato al matarlas y CON SOLO MASTICARLA (siendo los pedazos de
cerebro los más infectivos) genera infección en el gato. Si la rata se defiende del parásito el
parásito detiene su capacidad de división o la hace muy lenta, se vuelve en vez de taquizoito un
bradizoito (como de “bradicardia).
• La mortalidad más alta de personas con VIH son por úlceras cerebrales con Toxoplasma gondii .
El problema con el Toxoplasma gondii es que es intracelular. Al instalarse en células del sistema
fagocítico nuclear se pueden dividir muy lentamente como bradizoitos, estando guardado desde
la niñez hasta la adultos. Se sale y hacen pseudoquistes en ganglios linfáticos y se queda
quiescentes. Al infectarse con VIH el parásito se puede volver taquizoito (infección rápida; en
este caso por compromiso inmune) e invadir cerebro (siendo que tiene como tropismo allí).
• Esto mismo pasa en una mujer embarazada con bebé en formación. Si se infecta en el primer
trimestre el parásito pasa la barrera transplacentaria y va a circulación fetal y va al cerebro del
bebé. Aquí el parásito causa 3 cuadros que lo hacen patognomónico: ceguera bilateral,
calcificaciones cerebrales y edema cerebral.
• Esta triada es objeto de prevención de médicos de primer nivel, teniendo la obligación de cuidar
el embarazo de las mujeres, teniendo que hacer control de la toxoplasmosis, siendo una orden
del estado basado en unas guías. Errores no valen, porque si se hace algunos de los fármacos
generan aborto como efecto colateral, siendo que se induce sin necesidad al ser a personas que
no necesitan. Esto es porque la infección de Toxoplasma gondii es frecuente, siendo ue el 40-50
% de personas tomadas al azar estén infectados porque los gatos son frecuentes, siendo fácil
infectarse con este parásito
• Si no tiene gato, la exposición se da por otros medios (como gato del vecino). Esto ahce que una
mujer embarazada sea posible que de positiva en una serología, pero no quiere decir que hay
riesgo pal bebé si no quiere decir que en algún momento tuvo epxoisición al parásito. Sin
embargo, este se puede reactivar por inmunosupresión de la mujer y ataque al bebé.
• Humano que se alimenta con ooquistes con esporozoitos del Toxoplasma gondii, se
libera intestino en su intestino, pasa al torrente circulatorio y forma quistes en cualquier
ganglio linfático. Si se defiende bien y pues se espera. Pero a veces llegan a órganos que
no tienen ningún tipo de defensa, siendo el ojo/fondo ocular y el testículo. Si es de
fondo de ojo, se pierde paulatinamente la capacidad de la visión por esto.
• Puede ser que una vaca se coma los ooquistes del Toxoplasma gondii y haga
pseudoquistes en músculo, de manera que una mujer que está en embarazo puede
cortar la carne y romper el ooquiste liberando taquizoitos y se puede meter por heridas
y generar una infección e infección al bebe. Usar guantes para prevenir para prevenir
esto.
• Toxoplasma gondii se diagnostica con serología: IgG para toxoplasma, ELISA para
toxoplasma. Sin embargo, el dato verdaderamente importante es determinar si la
infección es reactivada o solo antigua debido a su gran recurrencia en la población (las
pruebas usadas para esto están en las guías dadas por el gobierno mencionadas
anteriormente). Se acude a la IgG, IgM, inmunofluorescencia indirecta para elevación
de títulos, ELISA, prueba de competencia. Se tiene que saber como interpretar las
pruebas.
• Dato positivo de IgG solo indica infección pasada, pero si se quiere ver una infección
exacerbándose o recién adquirida requiere se cuantificación de IgM o de prueba de
competencia. IgG elevado quiere decir que una ifneccións e reactiva, pero tiene que
tener ese histórico con IgG y con pruebas como la inmunofluoresencia indirecta para
hacer la cuantificación.
• Tratamientos depende de la semana de embarazo. Como la espiramicina en el primer
trimestre, porque el parásito en esta etapa se demora en pasar, en otros si toca atacarlo
directamente. Además, hacer control de las veces que se ha hecho test.
• Para planificar embarazo hace prueba de TORCH (Toxoplasmosis, otros, Rubéola,
Citomegalovirus, Herpes simple) para que el médico pueda monitorear el embarazo
desde temprano.
• De los Plasmodium hay 4 en Colombia. Principalmente Plasmodium vivax y
Plasmodium falciparum, y en otras altitudes siendo Plasmodium ovale y
Plasmodium malariae.
• Mosquito y humano involucrados en el ciclo. El humano el brinda al mosquito
las células sexuales pero sin aun fecundación. El mosquito las traga cuando
pica, los macrogametocitos y microgametocitos. Estos invaden el intestino. En
los mosquitos, se hace una membrana hialina que es la membrana peritrófica
para sacar proteínas de la sangre sin tener contacto porque la sangre hace
mucho daño (efecto oxidativo). Acá el microgametocitos fecunda al
macrogametocitos en intestino y de una vez sale el ooquiste y se mueve y sale
hacia la hemolinfa del mosquito. Entonces se mueve, llamándose ooquineto.
• Dentro del ooquineto se multiplican las células infectantes de las coccidias
siendo los esporozoitos. Estos viajan por la linfa del insecto y van a glándulas
salivales y se instalan allí.
• El insecto pica al humano y sale el esporozoito, saliendo a vasos pequeños y va
vía hematógena al hígado y en el hepatocito hace 2 fases asexuales (fases
esquizogónicas), haciendo varios esquizontes en hepatocito. Después de hacer
ciclos esquizogónicos acá, el parásito abandona el hepatocito y va a eritrocito,
cuando llega acá hace la fase esquizogónica otra vez y se transforma en
trofozoitos jóvenes → trofozoitos adultos/maduros → esquizontes, se rompe
el eritrocito liberando a la hemoglobina (siendo tóxico), hace más ciclos
esquizogónicos y hace meiosis para hacer macrogametocitos y
microgametocitos, siendo los que vuelven a infectar al mosquito.
• Fase proeritrocítica = Esquizontes hepáticos. Fase eritrócitica = Esquizontes y
gametocitos en sangre circulante, en eritrocitos.
• Dx se hace fácil porque se hace con una gota
de sangre en una lámina porta objetos
llamada gota gruesa y coloreada, usada para
visualizar los parásitos en sangre circulante
siendo diagnóstico cómodo y barato.
• Plasmodium falciparum al pasar de
trofozoitos jóvenes/inmaduros → trofozoitos
adultos/maduros → esquizontes hace que el
eritrocito por fuer atenga unas proteínas que
lo hacen pegajoso pegándose al endotelio
vascular. La acumulación de estos en el
cerebro lleva a un coma cerebral producto de
infección por Plasmodium. Esta conducta de
adosarse del endotelio vascular hace fácil
diferenciar el Plasmodium falciparum del
Plasmodium vivax, siendo que este último no
genera este problema.
• Plasmodium falciparum al quedarse pegado
en el endotelio se quedan trofozootios
maduros y esquizontes, NO SE VEN ESAS
FOMAS PARASITARIAS, SOLO TROFOZOOITOS
JOVENES (analizando creo que también se
verían gametocitos siguiendo esta lógica).
Mientras que en Plasmodium vivax se ven
todas las formas.
• Si el mosquito inyecta esporozoitos en piel y se detecta cual proteína
parasitaria es muy antigénica entonces se ataca tempranamente al
esporozoitos. Se descubrió que era la glicoproteína gp26. Se clonó esta
proteína y fue la vacuna para la malaria. La cosa es que esta la usa el
Plasmodium como “bengalas” para atraer los “misiles”. Entonces los
anticuerpos van a la glicoproteína pero esta se libera y pues nada no sirve,
haciendo que tengan más chance de malaria cerebral.
• Malaria difiere de toxoplasmosis porque en la sintomatología la malaria es muy
escandalosa mientras la toxoplasmosis es muy silenciosa, mujer con
toxoplasmosis no le genera nada, solo mata al bebe. La malaria es escandalosa
porque al romper el glóbulo rojo y salir merozoitos, cada merozoitos produce
fiebres altas, pero son paroxísticas al ser que se da la fiebre con el
rompimiento de células. Con la fiebre viene el escalofrío y la sudoración.
• La gota gruesa durante la fiebre elevada paroxística es mejor porque los
parásitos están viajando en sangre.
• Si se tiene malaria, lo mejor es que se quede bajo toldillo o echar repelente al
ser su vector el mosquito.
• No se ha controlado la malaria a pesar de ser escandaloso.
• Plasmodium transmitido por el anopheles hembra al
necesitar carga proteica para poner huevos, al momento de
picar inyecta esporozoitos de las glándulas del mosquitos.
Mosquitos en glándulas salivales le daña la sensibilidad,
normalmente se siente llena, pero por el parásito siente
hambre y vuelve y pica y pica y pica.
• La cosa con el Plasmodium es que tiene mucha resistencia a
los tratamientos. Primer tratamiento fue la quinina, de un
árbol boliviano. El pueblo de Contratación fue la zona
donde se sombró la quina (de donde se saca la quinina)
para el tratamiento de la malaria. Cuando hizo resistencia a
la quinina salió otra hierba, pero esta crece en la provincia
de Ho chi Minh (Vietnam), y parece que no ha hecho
resistencia aun.
• Si se tiene malaria, lo mejor es que se quede bajo toldillo o
echar repelente al ser su vector el mosquito.
No se ha controlado la malaria a pesar de ser escandaloso.
• Anopheles falofecres es el mosquito Anopheles más común
en Santander. En zonas como Barranca con mucha agua lo
ideal es usar toldillos y la casa con angeos y puertas con
doble angeo.
• Dx de malaria se hace con gota gruesa, siendo trofozoitos
inmaduros dentro del glóbulo como puntos rojos en estos.
• En mujer embarazada tener cuidado con el bebé, tener
cuidado en zonas con lagos para Malaria.
Gusanos planos
• Son cestodos con forma de cinta. A pesar de ser segmentado, necesitan el escólex (cabeza) y el
cuello. Cada segmentos se llama proglótido y es del tamaño dela uña del dedo gordo y de 2 cm de
espesor. Estos pueden ser defecados y llevados (la madre del niño con parásitos literal se lo puede
llevar al consultorio). Se puede quitar toda la cadena pero no pasa nada el parasito vuelve y crece.
• Los proglótidos cerca al escólex son inmaduros, cerca a la parte medial son maduros y cerca la
parte final son grávidos.
• Parásito hermafrodita, teniendo cada proglótido su set de testículos y ovarios.
• (De las Taenia) Los proglótidos grávidos son de 20-30 cm y se cortan y son muy musculosos.
Entonces, a veces salen espontáneamente y se van reptando, se ponen al sol y explota y bota
huevos pa todo lado.
• Estos necesitan un hospedero intermediario, o sea, animales que comemos, siendo la vaca y el
cerdo. Los hablados anteriomente son 2 y del género Taenia. La de la vaca es la Taenia Saginata y
la del cerdo es la Taenia Sollium. Cuando uno defeca y el animal se come los huevos, sale del
huevo la larva que no son diferenciables (bacteriólogo dice veo huevos de Taenia, para averiguar
se diferenciar con los proglótidos). La larva penetra el intestino, va por sistema porta hasta el
músculo, ahí llega el escólex y forma un quiste (imagen a la izquierda) siendo la ampolla del
parásito dentro del músculo del animal, siendo el cisticerco.
• La cosa es que la Taenia sollium puede confundir al ser humano con el cerdo, al comerse el
humano el huevo de Taenia sollium hace cistercos en el humano, y muchos de estos van a cerebro
llegando a neurocisticercosis. Digamos, si llega al conducto del Silvio lo invade, haciendo cistercosis
racemosa.
• Cuando haya pacientes con el “Gran mal” (crisis epilépticas generalizadas tónico-clónicas) el
primer diagnóstico diferencial es cisticercosis (neurocisticercosis como tal).
• Hay otras 2 especies de parásitos planos que han evolucionando más junto al humano, siendo que
el cisticerco lo hacen en el intestino humano formando el adulto de una, siendo el Hymenolepis.
Estas miden 1-2 cm. Hymenolepis nana = pequeña y más pequeña todavía es Hyminolepis
diminuta.
• Para evitar el cisticerco, la carne se congela, haciendo que se destruya.
Protozoos
• Se dividen en cavitarios y tisulares.
• Micros tisulares (de los que estamos hablando menos Toxoplasma gondii)
transmitido por vectores. Anopheles que transmite el Plasmodium, y otros
vectores que transmite Trypanosoma Cruzi y Leishmania.
• Imagen del centro es la fase parásita móvil, con flagelos, siendo lso trofozoitos.
Hay 2 tipos de micro: Cavitarios intestinales y uretrales.
• Acá todos los cavitarios excepto un tipo están en fase de trofozooito, que están
comiendo parchados en donde estén. Miden 2 a 3 micras. EXCEPTO LOS
CRYTOSPORIDIUM PARVUM E ISOSPORA BELLI.
• Recordar que se dividen por movimiento y cuales son los mencionados para la
clase. Y que la Entamoeba histolytica genera disentería.
• Los cavitarios, menos 1, se redondean y pierden flagelos o pseudopodos y salen
con materia fecal en una forma resistente siendo los quistes. Se ven quistes en
todos menos en Cryptosporidium parvum e Isospora belli en los que se ven
ooquistes.
• Giardia lamblia uno se puede infectar con sus quistes en agua por contaminación
de materia fecal de un animal infectado al ser eurixeno al dar en muchas especies.
• Giardia lamblia al llegar a intestino forma trofozitos en intesitno al dividirse por
fisión binaria hasta tapizar toda la primera porción del duodeno. Esto genera
pobre digestión de grasas, generando materias fecales grasosas y pastosas
(materia fecal esteatorreica). Al tapizar la primera porción da dolor epigástrico
post-pandrial. Pueden dar febrículas. Siendo que casi siempre se le dice un niño
descuajado.
• Se diagnostica con coprológico, ver el excremento la microscopia, viéndose quistes
de Giardia lamblia.
• La Entamoeba histolytica abre ulceras en colon al invadirlo y
puede perforar el colon al hacer lisis del tejido (de ahí el
nombre) y matar a la persona.
• Hay dolor tipo cólico en ciego, siendo en fosa iliaca. Da
materia fecal con sangre, pujo, tenemos siendo llamado
disentería amebiana.
• Trichomonas vaginalis no forma quistes, el trofozoito se
infecta por contacto sexual. Genera vaginitis importantes y
en hombres es menos notoria la patología, siendo casi
portadores.
• Vaginitis con abundante moco y maloliente.
• Al ser por relaciones sexuales, el siguiente examen para
hacer es el VIH, al ser la Trichomonas vaginalis trazadora de
la patología.
• Se diagnostica al ver en moco cervical los trofozoitos.
Leishmania y
Trypanosoma
Leishmaniasias dos formas: Mucocutanea (cútanea o mucosa o
ambas) y visceral. Esta ultima afecta niños menores de 15 años
con focos muy específicos infectando medula ósea, hígado, y por
esto genera hepatoesplenomegalia y abundantes parásitos de
médula ósea.

Son dos grupos de parásitos que son Leishmania pero de distinto

comportamiento. Ambos son ransmitidos por esa mosca
pequeña (NO UN MOSQUITO = NO PICA, MUERDE), la Lutzomyia,
más pequeña que mosca de la fruta y de piquete fuerte.

Casos en Bucaramanga en la periferia (como en los parques) y

microepidemias en Floridablanca, esta patología convive con el
trópico.
Tipos de parásitos que se transmiten y la patología que ellos causen:
depende de un juego entre virulencia del parasito y defensa del individuo.

4 casos distintos:
• Niño arriba izquierda tiene Leishmaniasis mucocutanea: escurrentina
(parece que se refería a secreción cutánea constante), inflamado e
eritematoso, y destrucción de tabique nasal, del velo del paladar y la
nariz.
• Arriba derecha está en todo el cuerpo nódulos cutáneos causados por el
parásito. Leishmaniasis cutánea diseminada
• Abajo derecha leishamniasis cutáneo difusa, nódulos por toda la cara y
el cuello
• Abajo izquierda úlceras redondeadas de bordes levantados, siendo
leishmaniasis cutánea. Esta sería la respuesta normal. Úlcera grande (en
el caso de 3 cm de diámetro) con bordes sucios, cordón celular alrededor
de la lesión. Lo amarillo es que se untó una crema para tratar la infección
bacteriana sobreagregada.

Esto es de obligatoria notificación, igual toxoplasmosis y malaria.

• Respuesta hiperérgica = demasiada respuesta para lo que es; es la del

niño arriba derecha porque se ve como está exudando en la nariz.
• Paciente anérgico sin respuesta hace esas lesiones, siendo la
leishmaniasis mucocutánea diseminada y difusa.
Parásito es intracelular y se multiplica intracelularmente en el
macrófago. Esto hace que la respuesta sea del cuerpo tipo Th1. Igual
en tuberculosis y toxoplasma, pero acá hay anticuerpos y en
Leishamnia los anticuerpos no son tan cuantificables, tomar decisiones
en base anticuerpos no es buena idea. Es una respuesta similar a la
tuberculosis.

Prueba de tuberculosis en el brazo es la tuberculina, poner derivado

proteico purificado atrae la respuesta celular y hace una induración, se
cuantifica, si es mayor a 5 mm es positivo. Acá está la leishmanina, que
es una respuesta de hipersensibilidad retardada, se aplican 0,5 cm3
intradérmicos y se espera 48-72 horas a la respuesta. Si hay respuesta =
induración porque hay allegamiento celular.

Respuesta a la leishmanina en el paciente de la leishmanina en

paciente con leishmaniasis cutánea diseminada sería posiblemente
negativa. Mientras, el niño de arriba derecha formaría una úlcera
porque es una respuesta exacerbada. Y una respuesta mayor de 3 a 4
mm se tiene con este tipo de respuesta, refiriéndose a una respuesta
normal.

El paciente con leishmanina negativa y en el curso de tratamiento

cambia a respuesta positiva tiene pronóstico bueno porque reconoce
antígenos y montar respuesta inmune al parásito.
• Leishmaniasis cútanea (LCL). Respuesta Th1 mayor que la Th2, CD4
menor que CD8. La respuesta es buena. Puedo hacer la úlcera y dura
3-4-5 meses y se resuelve con el tiempo, el problema es la
sobreinfección abcteriana que puede dañar el riñón si sobreinfecta
como el Streptococcus pyogenes betahemolitico del grupo A.
Ulcera expuesta puede terminar con sobreinfección y problema
sobreagregado, o sea, puedo espontáneamente curarme a los 3
meses pero el chance de una infección secundaria es alta al estar
rota la continuidad del tejido pero se resuelve.
• Leishmaniasis cutánea diseminada o difusa (ADCL): Respuesta
celular muy escasa = Th1 menor que la Th2, que es totalmente
inexistente. De ahí los parásitos asociados a esta presentación clínica
en pacientes anérgicos (paciente anérgico e infectado por
Leishmania mexicana, que se asocia con ese tipo de pacientes).
• Muchos pacientes en Santander con Leishmaniasis cutánea
localizada (MCL) donde el parasito más frecuente es la Leishmania
panamensis, en el norte de Santander es la Leishmania brasiliensis.
Si es una persona hiperérgica es una leishmaniasis cutánea mucosa
(MCL) respuesta mucosa DTH elevada, más CD4 y Th1 y
principalmente asociado es la L. brasiliensis, aunque L. peruviana y
Leishmania panamensis puede producirla pero no son tan severas
como la L. brasiliensis.
• La L. panamensis si hace más probablemente lesiones cutánea, y
tiene la L. braziliensis mayor probabilidad de desarrollar una
leishmaniasis mucocutanea. La patogenicidad de la Leishmania es la
que implícitamente hace eso. Ahora, si se tiene un paciente
hiperégico la L. panamensis termina siendo más suave.
Kinetoplastea = Tiene kinetoplasto, una mitocondria
modificada.

Mastigophora = Tiene flagelo. Le da una forma en especial, de

hecho las formas parasitarias se rotulan en si tienen o no flagelo
pero usando la palabra mastigophora.

Trypnosomatidae = Tiene el género Leishmania y

Trypanosoma. 2 flagelados tisulares mastigophoras
kinetoplastea.

Leismania se queda en la piel (o puede ser visceral) y el otro va

a corazón que es el Trypanosoma, causando la enfermedad de
Chagas.
• Para entender lo que se dirá más adelante: Digamos en Giardia Lamblia
se habla de fase relajada al trofozoito en el intestino, y fase de resistencia
al salir por materia fecal como quiste.
• Arriba derecha en las representaciones y full arriba derecha en la
imagen micro: Es flagelada (estando amarrados por el flagelo en la
imagen del microscopio), con núcleo, kinetoplasto. En el dibujo se puede
ver que es ausado y tiene núcleo y kinetoplasto. Y el kinetoplasto deja
salir un flagelo por la extremidad anterior del parásito. Al salir por ahí,
esta forma parasitaria es la forma promastigote (pro de “antes de”),
siendo esta su fase relajada. Kinetoplasto anterior al núcleo. Esa forma
parasitaria es propia de Leishmania cuando está en el insecto vector.
Entonces, la Lutzomyia pica el reservorio (mamífero o humano), extrae el
parasito de otra forma y en intestino se transforma en promastigote, va a
glándulas salivales y cuando vuelve a alimentarse escupe el promastigote
y lo transmite.
• Al llegar al tejido, activamente busca una célula del sistema fagocítico
nuclear y se mete a través de los receptores Fc de las inmunoglobulinas,
penetrando al citoplasma. Al hacer esto hace una vacuola parasitófoga
hecha por el mismo. Pero comienza el problema para el parásito porque
va a haber función fagolisosomal, siendo que deben adquirir la fase de
resistencia, también llamada usando la palabra mastigofora pero en la
forma de la fase aflagelada = amastigotida siendo los amastigotes. Esto
aguanta la unión fagolisosomal en el tejido (imagen de abajo con 5
amastigote de Leishmania).
• Leishmaina tiene fase amastigote en tejido (como Leishmaniasis visceral
en hígado o vaso en el niño, al hacer punción de médula ósea en cresta
iliaca se ve amastigotes). Si se cultiva crece como promastigote.
Si se tiene pacientes como el de abajo a la izquierda se puede cortar
con un bisturí, hacer un extendido en lámina, colorearla con
hematoxilina eosina (y en pato con otras como los del grupo
Romanosky = Como Giemsa y Wright) y se observan amastigotes de
Leishmania = Dx de leishmaniasis.

En Colombia los campesinos no ven la Luxomyia porque es pequeña.

Se le llama “pintador” porque al distraerse pasan muchas mosquitas
y le dejan las piernas llenas de “pepas rojas”/”los pintaron”. No ven
el vector pero si la úlcera. En las mismas áreas donde hay
Leishmania, hay Trypanosoma Cruzi, siendo el vector el triatonino
tan grande como una cucaracha, siendo que el campesino ve el
triatomino o “pito”. Cuando el “pito” lo pica y está infectado el
Trypanosoma Cruzi va a tejido cardiaco, siendo que el campesino no
ve las lesiones, solo ve el vector.

La cosa es que los campesino a la Leishmaniasis le dicen picadura de

“pito”. Siendo que puede llevar a confusiones. USAN LOS NOMBRES
CRUZADOS. La ulcera la cruzan con “picadura de pito”. Literal le
dicen así.
• En el caso del Trypanosoma cruzi es que es más
complejo, forma amastigotes en tejido al estar
estresado (como tal en el corazón), pero esos
amastigotes en tejido de vez en cuando circulan por
sangre y circulan a otros tejidos. Este es el
tripoamastigote: Quinetoplasto posterior al núcleo,
membrana ondulante y flagelo. El paciente los puede
tener circulantes en sangre lo que hace también
diagnóstico. Por ejemplo, un paciente con Chagas
agudo se agarra sangre del paciente, se pone en la
lámina portaobjetos y se ven moviéndose.
• La forma parasitaria en intestino de triatomino
también es un tripomastigote. Pero al ser el del final
del ciclo = tripomastigote metacíclico (que llegó a la
materia fecal del triatomino). Hay promastigotes
metacíclicos por glándulas salivales de Luxomyia • Antes las casas tenían grietas que le permitían vivir a los triatominos. Ahorita
igualmente. están tratando de colonizar. Hay pico de epidemia de Chagas. La razón es que acá
• Cuando el triatomino toma sangre y se infecta ese se cocinan las frutas para hacer jugos. La cosa es que se cocina la fruta, se deja
parásito crece en instinto del triatomino se va materia en el patio para enfriarse y al estar rodeados de triatominos muchos, al pasar por
fecal. Tripomastigote sale por materia fecal, parasito encima de la olla y al estar caliente y tener CO2, siente que hay un animal y se
intestinal del triatomino. El triatomino come la sangre mandan de cabeza a la olla. Y luego se dan cuenta era una trampa y del miedo
de uno y defeca cuando queda satisfecho. que están ahogando en el jugo se cagan, infectando la olla. Esto genera
• Al triatomino el picar en la piel fastidia al ser gruesa. microepidemias de Chagas. Siendo que se adquiere actualmente más por vía oral
Entonces, busca mucosa, la mucosa palpebral le por contaminación de materia fecal.
fascina, entonces mete una probocida grande en la • Se cuantifico que la cantidad de perros domésticos en Bucaramanga con
comisura, se va la mucosa y defeca en el ojo, entrando anticuerpos contra Trypanosoma cruzi son altas, al entrar los triatominos por vía
el parásito por mucosa. O entra en la boca y defeca y oral a los perros, se los comen y se infectan. La cosa es que la sangre del perro
en la mucosa quedan parásitos entrando por mucosa. puede ser infecciosa y se puede meter por las manos.
Guías con cuerpo de 3 pa´ginas cual es el parasito, se explcia y cual es el
componente de salud publica en Colombia, comos e diagnostica el caso, con
leishmania tabien, como se hace una prubea de elsia, como se hace una prueba de
competencia.

Instituto nacional de salud de Colombia guía de atenicon ed la toxoplasmosis de la

malaria y de la leishamnia y del chagas.

Se mira lsoa spectos relevantes que tienen que ver como e sla patología, como se
hace el diagnótico y como se interpreta (LAS GUÍAS LAS SAQUÉ COMO TAL DE
INTERNET DEL INSTITUTO NACIONAL DE SALUD DE COLOMBIA).

Hay muchos formularios, eso no aprarle bolas. En bancos de snae se pregunta si

tuvo malaria = no se puede tener sangre, porque el ciclo hepa´tico s epuede
quedar acá y puede tranmsitir, si tuvo Chagas no puede donar sange tampoco.

Si se diagnostica un apcienteen serología postiiva con un chagas está en la guía. EL

martes se reafirma este tópico y se discuten las guías y el miércoles se hace otro
examen de estos. Preguntas de micro y macro y temas de la guía, clases de hoy
ayer, del Martes, presentar el otroe xame.
2024/11/26
Amastigote tiene tropismo por tx cardiaco, siendo lo que genera el
daño estructural y en la electricidad cardiaca dañando la
comunicación auriculoventricular = bloqueo de la rama derecha del
haz de Hiss = corazón funciona con sobrecarga = corazón aumenta
de tamaño que son cardiomegalias que llevan a la muerte.
Varias epsecies de Leishmania, hay especies del nuevo mundo, de
las que nos importa la L. brasiliensis y la L. panamensis. Y de la
visceral está la L. donovani. 2 especies distintoas originadas por
transmisión de dos tipos de epsecies de Luxomyia.

FALTA UNA FOTO

Una de las hipótesis la hipótesis neotropical.

Hipotesis neotropical desde el triásico hasta el miocene se

encuentran reastos de Leishmania. Por estos lados faltaba otra ver
el video
Hipotesis neotropical desde el triásico hasta el miocene se
encuentran reastos de Leishmania. FOTO E ESO FALTA DIGAMOS.
Por ejemlko, hay huacos que soportan el origen neotropical, son
huacos con destrucción de nariz al ser especeis mucocutaneas.
L. Panamensis originada en panamá y va por los montes de la
cordillera occidental y central, en el pie de monte como tal. Los que
le dan cara al pie de monta al río Magdelana, Cuaca y ceano
pacificio, a 1700 04:20.

Leishmania brasiliensis es de Brasil esa pega en el pie de monta

contra la cordillera oriental de cara al amazonas y sube hasta el
norte de satnader, estando ifnectado con L. brasiliensis. Santander
está infectado con L. Panamensis.

La otra especie es Leishmania mexiacana, en la grada del cesar del

pie de monte del Cesar. Siendo el unco lugar donde se encuentra
esta leishmania
Leishmania pana 06:00.

Leishmaniasis mucutanea de L. oanamiensis no es tan agresiva

como L. braziliensis, porque esta destruyue el tabique nasal, velo
del paladar y del septo nasal.

Leishmaniasis cutánea causa más que todo como L. brasiliensis, al

estar distribuida por el pie de motne d ela cordillera occidental en
municipalidades como arboledas, cesar de las palmas, durania.

Leishamania amazonensis misma dsitribuciéon de la L brasilienzis

pero más al sur y causa principalmente leishmaniasis difusa.

En L mexiana indica el otro nombre que tienen aca casaua mas que
todo Leishmania cutánea.
Leishmaniasis se asocia con cultiuvos de Cacao, siendo casi una
enfemredad laboral. La cosa es que el Cacao le sirve de reemplazo a
la Lxyomia del sitio natural. Además hay animales como este o los
perros para tener nuevos reservorios para el parásito.

Luxymia crece en el aserrín de los arboles de descomposición,

siendo reservorios.
Trinauglo en tipo de vivienda en el campo, reservorios de la zona,
acceso a medicamentos y las políticas de control. Son asociaciones
para intentar.
Ella NO PICA, muede la piel la Lyxomia, al morder vomtia saliva
desde el intestino y sale el parásito que se va al tejido, siendo el
promastigote, promastigotes metacílcios en la piel.

Al estallar el macrófago, los otros macrófagos hacen fagocitosis de

esos amastigotes (esto mejor en otro lado).

Cuando hay muchos macrófagos fagocitando y rompiéndose por

promastigotes, hay liberaciones de enzimas líticas del fagolisosoma,
genrerando extravasación y daño en el tejido. Esto genera en 2
smeanas una peuqeña ulceración que gener apus. Cuando se
reviente esa ulcera se ve como una úlcera redondeada. Yal ser
intracleular, hay allegmaiento celualr, bordes indurados, redondos y
elevados, de fondo limpio o sucio y la evolución hace pensar que
desde la segunda semana el pacientes es sospechoso de
Leishmmaniasis. Porque antes esa lesión también peude ser
causada por bacterias que genera lesiones cutáneas como
estafilococos y estreptococos.
Hayq ue diferenciarlo de esto. Puede ser una lesión tipo impétigo.
Impétigo y no es profunda pero peude ser causada por
Leishmaniassis,

Puede ser una lesion ectimatoidea, placas grandes induradas que

pueden ser Leishmaniasis.

SE REPORTAN SI SE VEN AMASTIGOTES O SI SE VE UNA INFECCIÓN

BACTERIANA.

TODAS DE ESAS SON POSIBLE CONFUNDIRLO CON LEISHMANIASIS.

PARA ESO SE HACE LOS EXÁMENES.
Leiosnes por Leishmania panamiensis. Digmoas ne la oreja es por L.
meeicana. Lesión eredondeada, con induración, inflamación rojiza y
redondeada.

Igual nla pierna leison eritematoidea, reondeada elevada y

costrosa.

Lesiones ne la pierna del niño son lesiones nodulares mutliples

generadas por el parasito.

En el brazo de la niña es una lesión en prceos de cicatricación.

Lesiones cicatrizan espontáneamente en 3-4 meses.

Otras lesiones en rodilla, muñeca y abdomen. Por esto hay mucha
gente en el magdalena medio con cicatrices en cara. Son
incapacitantes porque pueden sangrar, dificutlando el trabajo o
pueden ser deformativas con la iamgen corporal.
Directo = Ver amastigotes en la lesión, no dejar que transcurra
antes del segundo mes de evolución, porque antes de eso se ven
los amastigote. Lo malo es que en rural muchas veces llegan
después del segundo mes y dx se dificutla porque casi siempre el dx
es por raspado en lesión, siendo que no se puede demostrar.

SI NO SE VE EL AMASTIGOTE, EL GOBIERNO NO DEJA EL

TRATAMIENTO.

Usualmente si da negativo hay que hacerle un segundo directo y

luego una biopsia al borde de lesión para ver si es Leishmaniasis u
otra patología, de ahí se puede ofrecer un tratamiento.

Métodos indrectos apoyan al metododirecto, sirve para ver la

respuesta celular y es con Leishmanina, si no se ve el amastigote en
juna úlcera pero es un paciente que no es de área endémica y da
positivo posiblemente sea dx. Paciente de área endémica con
leishmanina quiere decir que probablemente se infecto de chiquito.
19:40.

Se apoya el dx con títulso de anticuerpos antileishmania. Se puede

usar esa prueba del examen indirecto como dx. Pero seguramente
si el apciente está infectado se verán amastigotes ne médula ósea.
Quitar todas las bacterias, esto para ablandar la costra y quitar,
luego 21:00

Se puede tomar la palca y llevarla al laboratorio para diagnositcar

los amastigotes.
Despues de limpiar la placa se agarra el borde de la lesión más
indurado. Esto se hace con un bisturí en 5 mm en el borde y de 5
mm de longitud, SIN ANESTESIA, SE HACE DIRECTO. Luego se
voleta, se gira el bisturi

22:00

Extendido permite diagnostico al llegar al hospital. Al extender el

raspado dejarlo secar. Después seco se puede colorear.
Otra forma es con habitantes de la vereda para reunir placas más fácilemnte, principalmente
con gente líder pero no tan relacionada con la política.

Se trata con Glucantile, antimonial, pentavalente, 20 mg/kg por 20 días. Cada ampolla tiene
20 cm3. Lo que se hacía es que si hay adltos que requieren 3 ampollas diaras por 30 días
(casi que 3 cajas) se prefiere tratar localmetne con glucantil con las agujas de tuberculina
(Claro limpiando antes), pequeñas inyecciones en los bordes. Se deja descansar días por
medio, igual resutlado que las 60 ampollas intramuscular.

Además esta multiplas tienen efectos colatearesl, 15 cm3 diarios por 30 días seguidios.
Además es nefrotoxico, hepatotoxico y aplasia medular.

Lo ideal sería que se rtabajara con cremas pero se anda investigando.

Esta forma, dictada por el rpofesor, ayuda a que el tratamiento no sea tan fuerte.

La leishmaniasis mucocutanea toca contratamiento parenteral e igual la leishmaniasis

visceral. Con la leishmaniasis visceral hay muchos parasitos en hgado, bazo y medula osea, si
se trata con la dosis de mecantil al niño puede darle un shcock por elt ratamiento, entonce
sse le da dosis bajas coayudando con interferón gamma y luego se va subiendo el
tratamiento y bajanaod interferón. Y la leishmanina debe pasar a ser positiva y al ser positiva
ahí si se le mete todo el tratamiento.

El calor controlado también sirve con parásitos (hecho por los centroamericanos) al ser
debilucho contra este, se puede hacer ocn un tinto alrededor de forma casera o ponerse una
cuchara en la lesión pero es muy doloroso.
El desfosfatada ver video de JP. Antes de 41:30 por ahí 40:00
Corlacion lista en 7 minutos cualquier bacterilogo lo hace 41:30.
Casa caucatera, es la Casa Elba. Estas casas al ser de maddera
permite el paso de Luxomyia. LO que hacen es que corren el techo
queda expuesto el cacae encima en la casa y si lleuve corren el
techo.
ESTA ES LA BIOPSIA, CON UN BISTURI REDONDO EN EL BORDE DE
LA ULCERA.

OTRA IMAGEN DE LEISHMANINA PARA VER INDURACIÓN.

Chagas continuación.
Carlos Eduardo Chagas la descubrió hace más de 100 años y
describió la forma aguda y crónica de la patología.

Fue promovido por Osvaldo Cruz.

Enfermedad aguda tiene el signo de Romaña, en honor al médico

brasilero que la descubrió, en honro a su hija como tal.

Acá se ven tripomasitgotes sanguíneos y metacíclicos y

amastigotes, son las formas en el insecto vector.
46:30.

Se ha clasificado por morfología, polimorfismo de isoenzimas,

polimorfismos genéticos, marcadores moelcualres y en base a eso
se han creado los zimodemas del tTRypanosoma Cruzi (ya no se
usan) o esuqizodemas del Adn del kinetoplasto o impresione
sdigitales, hast aahora esto no ha servido

FALTO LA FOTO, AUNQEU NOMBRO TODO.

Tdo el cumulo de tripanosoma cruzi tiene comportamientos
disinttos, transmitidos pro difernets vecotres en difrents ambientes.
Hay reservorios arbóreos como marsupiales o terrestres como los
armadillos.

Hay ciclos sinatropicos = cerca de las residencias de la persona.

FOTO
Trypanozoma cruzi tiene una evolución de tipo clonal = no mucha
mezcla entre cepas. Entrecruces de ve en cuando
DTU genotipificación del parásito, van 2 fotos, son Tc1 hasta el 6

Tc1 ha sido siempre Tc1.

Tc2 clonal.

TII

49:30
En Colombia principalmente de Tc1, que tiene tropismo cardiaco.

TcIi de la región dl cahcho, tropismo por esofagoy estómago.

Causando megalia esofágica y estoacal. Hay casos de TcII en
Santander por el nuevo ciclo.

Los otros Tc están dsitrubuidos en otros lados de suramerica pero

sus ciclos son más que todo en reservorios.

Otra diferenciación es que algunos tiene ciclos domésticos otros

silvestres. En Colombia teniasmos ciclo domestico en TcI, había
triatoninos que se transmitía dentro de la casa. Se habal de casas
que existieron hasta 1980, después se tumbaron esas casas y se
edificaron casas de ladrillo y frizzadas, siendo que als casas
anteirores tenia barequi y techos de palam y pues chévere para lso
triatoninos, siendo el rpondios prolipsus. EL cambio de casas hizo
que desapareciera.

Se van a recibir casos agudos en niños por la forma que vimos,

Chagas crónico solamente en adultos. Siendo que los de mayores
de 35 años haya sido probablmeente por estas casas, al ser una
nefmeredad de años.
Luxymia saca Leishmania de perezosos y de 53:30.

Rata palmeada también marsupial, reservorio de ambos .

Tambien hstan los ñecques o los tinajos.

TcII en Argetnian y TcIII en animales rastreros como los que vemos
acá
TcI

Al cagar en el alimento, el parásito se multiplica (esto mejor en otro

lado). Esto sirve también como cultivo, cosas como el agua de coco
inclusive. La persona que toma el jugo recibe una carga de
tripomastigotes a nivel intestinal, produciendo la infección.

Desde el estomago se disemina

Niña de 4 años que murió por Chagas, puntos de pus n son sitios
por dodne entro el parasito y hace distribución hematógena hasta
el corazón
En tx cardiaco genera una inflamación grande, genernado
agrandamiento cardiaco.
Lo causa porque forma nidos de amastigotres en el nido cardiaco,
como se ve en la imagen C o D. Desde esots el parásito de libera
como tripomastigote sanguíneo, como flagelado movie´ndose.

El parasito al penetrar la conjuntiva causa una inflamación

bipalpebral, ganglios retroauricualres, fiebre y signos u síntomas
inespecíficos = signo de romaña. Est MEJOR ANTES.
• Puede causar edema bipalbebral, fiebre, cansancio por el efsfueroz del corazón reflejándose con
dificultad respiratoria.
• Fiebre que se mantiene, toman antipirético baja la fiebre y sigue. Fiebre en meseta por encima de
los 39 grados.
• Leucicotiss con fiebre = es bacteriano. PERO LEUCOPENIA O CONTENO NORMAL DE LEUCOCITO
PUEDE SER UN VIRUS, UN CHAGAS UN DENGUE y otras fiebres exantemáticas (chikungunya, zika).
• Se hace gota gruesa para el diagnóstico para Chagas y para Malaria.
• Chagas se transmite también de manera congénita.
• Chagas crónicos son el 5 % de los casos. El 95 % tiene un chagas indeterminado que realmente no
tiene afectación
• Paciente del banco de sangre tiene chagas indeterminado porque pues está parchado. Aun así debe
tener prueba de EKG para ver que no tiene un bloqueo aureiculo ventricualr.
• El paciente camina y se cansa = disnea de pequeños esfuerzos. Tiene edema en miembros ifneriores
por problema cardiaco.
• Extrasístole ventricular que desierta asustada el paciente.
• Signo de Stoke-Adams porque camina y se va para el suelo, patognomónico de Chagas crónico.
• Paciente agudo tiene edema, bipalpebral como todo, fiebre (el primero que se da cuenta) y disnea
de pequeños esfuerzo.
• Faras tienen glándulas perianales y marcan con eso = Si está infectado con trypanosoma cruzi
entonces infecta con Trypanosoma cruzi.
• Niños de muejres con de Chagas hacer ELISA para hacer seguimiento, hace rprueba del Stroot. Se
coge el bebé recién nacido, se pone la 1:13:30.
Hematocrito en lamina portaobjeto, pegarlo con cinta y mirar, trypanozoma cruzi pesa menos que
lobulos blancosm se ve el tripanosoma moviéndose = struut positivo.

Bacteriologo el toma sangre del bebe de al vena, 5 cm3, se deja coagular, el paraiusto se sale de ahí, se
coge el suero se centrifuga y en el sedimento se saca una gota y se ve el trypanozoma cruzi
moviéndose, y hacer seugimiento serológico con ELISA, IgM positivo al no pasar la barrera placentaria
Casos de Chagas agudo por consumo de frutas contaminada.
Estas son las casas chagásicas.
Los dos ciclos, lo perid, el primer ciclo y ahora ciclo de jugos
contaminado. Siendo por hervir la froutas.
ñ
Se le tiene que poner una caja de fosforos y se cierra, se suba a la
caja de fosforos.
Giardia lamblia al tapizar la mucosa
la planana-
Guías de Toxoplasma
Gondii
Guías de Plasmodium
Guías de Leishmania
Guías de Trypanosoma
cruzi
Ech = Enfermedad de Chagas