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MICROBIOLOGÍ
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Parásitos que causan infecciones en el ser humano.
Protozoarios: Entamoeba histolytica, Naegleria fowleri,
Acanthamoeba sp, Giardia lamblia, Leishmania peruviana,
Trypanosoma cruzi, Trichomonas vaginalis, Plasmodium
spp,, Toxoplasma gondii.
Contenido
Parásitos que causan infecciones en el
ser humano. Protozoarios: Entamoeba
histolytica, Naegleria fowleri, Acanthamoeba
sp, Giardia lamblia, Leishmania peruviana,
Trypanosoma cruzi, Trichomonas vaginalis,
Plasmodium spp,, Toxoplasma gondii.
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 Parásitos que causan
infecciones en el ser humano.
Protozoarios: Entamoeba
histolytica, Naegleria fowleri,
Acanthamoeba sp, Giardia

TEMA
lamblia, Leishmania peruviana,
Trypanosoma cruzi, Trichomonas
vaginalis, Plasmodium spp,,
Toxoplasma gondii.
PROTOZOARIOS PARÁSITOS
 AMEBAS
Las amebas son organismos unicelulares móviles mediante pseudópodos (protuberancias no
permanentes que emergen del cuerpo y le permiten moverse y alimentarse), pertenecientes al
reino Protozoa. Su nombre deriva del latín amoibe que significa cambio (por cambiar de forma).
Formación de pseudópodos:

•Los pseudópodos se generan en respuesta a

estímulos químicos relacionados con su alimentación
por fagocitosis.
•Engloban al alimento (microorganismos) y lo
introducen en una vacuola; los desechos se eliminan
por el ectoplasma.

Tipos de pseudópodos según su forma:

•Lobópodos: Anchos y cortos, con ectoplasma y

endoplasma.
•Filópodos: Finos y ramificados, solo con ectoplasma.
•Reticulópodos: Filópodos conectados entre sí.
•Acantópodos: Característicos del género
Acanthamoeba.

Características de las amebas:

•No tienen una forma definida y sus estructuras internas

carecen de posición fija.
•Se reproducen por fisión. binaria
 GÉNERO ENTAMOEBA
TAXONOMIA/CLASIFICACIÓN

Dominio: Eukaryota
Reino: Protozoa
Subreino: Sarcomastigota
Filo: Amoebozoa
Subfilo: Conosa
Infrafilo: Archamoebae
Clase: Entamoebea
Familia: Entamoebidae
Género: Entamoeba
 Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica es un protozoo cosmopolita que infecta al 10% de la
población mundial y causa alrededor de 100,000 muertes anuales, siendo la tercera
causa de muerte por enfermedades parasitarias, después de la malaria y la
esquistosomiasis. Es el agente de la disentería amebiana y cuadros
extraintestinales, como la amebiasis hepática, descritos por Koch en 1833. Su
nombre actual fue dado por Dobell en 1919.
 Morfología de Entamoeba histolytica

E. histolytica presenta dos fases en su ciclo de vida:

1.Trofozoito:
Forma vegetativa, móvil y replicativa.
Tamaño: 10-60 µm (más grandes en individuos
sintomáticos).
Poseen un núcleo único con aspecto de rueda de carro
(cromatina en la membrana y cariosoma central).
Presentan pseudópodos para su movilidad y vacuolas con
hematíes en casos de disentería.

2.Quiste:
Forma resistente y esférica (10-20 µm).
Inmaduros: Con 1 o 2 núcleos y cuerpos cromatoides
(con forma de salchicha).
Maduros: Tetranucleados, generalmente sin cuerpos
cromatoides.
 Fases del Ciclo Biológico

1. Ingestión de quistes maduros

•Forma infectante: Los quistes maduros son ingeridos

a través de agua o alimentos contaminados con heces
infectadas.
•Resistencia: Los quistes son altamente resistentes al
ambiente externo.

•2. Eclosión en el intestino delgado

•En el intestino delgado, los quistes sufren un proceso

de eclosión (desenquistamiento), liberando
trofozoítos.
•Cada quiste maduro produce varios trofozoítos, que
son las formas móviles y replicativas.
3. Trofozoítos en el colon
•Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria en el colon.

•Diferentes comportamientos:
• Colonización no invasiva (A): Los trofozoítos permanecen
en el lumen intestinal sin invadir tejidos, causando un
estado asintomático.
• Enfermedad intestinal (B): Los trofozoítos invaden la
mucosa del colon, causando disentería amebiana con
úlceras y diarrea.
• Enfermedad extraintestinal (C): En casos graves, los
trofozoítos atraviesan la mucosa intestinal y llegan al
torrente sanguíneo, afectando principalmente el hígado
(absceso hepático amebiano) y, en raros casos, otros
órganos como pulmones y cerebro.

4. Formación de quistes
•En el colon, algunos trofozoítos se transforman en quistes
inmaduros y, posteriormente, en quistes maduros.
•Los quistes son eliminados con las heces al ambiente,
reiniciando el ciclo.
• Patologías
• Disentería amebiana
• Absceso hepático, pulmonar, pleural, pericárdica,
cerebral
 Naegleria fowleri

CLASIFICACIÓN/TAXONOMÍA Es la única especie del género Naegleria patógena para

humanos y causa la meningoencefalitis amebiana
primaria (MAP), una enfermedad fulminante. Otras
Dominio: Eukaryota especies como Naegleria australiensis o Naegleria italica
Reino: Protozoa han mostrado patogenicidad en animales, pero no en
humanos.
Subreino: Biciliata
Infrareino: Excavata
Filo: Percolozoa
Clase: Heterolobosea
Orden: Schizopyrenida
Familia: Vahlkampfiidae
Género: Naegleria
 Morfología de Naegleria fowleri
Naegleria fowleri presenta tres tipos de formas morfológicas:

1.Forma ameboide (trofozoito):

Tamaño: 10-30 µm.
Estructura: Núcleo central con nucléolo denso, citoplasma
granular y un pseudópodo "eruptivo" característico para
su movimiento.
Capacidad reproductiva: Es la única forma capaz de
reproducirse.

2.Forma flagelada (trofozoito):

Estructura: Ovalada, con 2 flagelos (a veces 4) en el polo
anterior.
Núcleo asociado al aparato flagelar, sin capacidad
reproductiva.

3.Quiste:
Estructura: Esférica, diámetro de 7-15 µm, con un núcleo
central, doble pared y poros cubiertos de mucus.
Función: Resistente en condiciones adversas.
• Formas evolutivas:
Naegleria fowleri
• Hábitat:
• Cuerpos de agua dulce templada como lagos o ríos.
• Aguas geotermales (naturalmente calientes) como los manantiales de aguas
termales.
• Aguas residuales templadas vertidas por plantas industriales.
• Fuentes de agua potable geotermal (naturalmente caliente).
• Piscinas mal mantenidas, con agua clorada al mínimo o no tratadas con
cloro.
• Tierra
FASES DEL CICLO

1. Forma infectante: Trofozoito

• Entrada al cuerpo humano:

• Los trofozoitos ameboides ingresan a través
del neuroepitelio respiratorio, generalmente
por inhalación de agua contaminada con N.
fowleri (en actividades como nadar en agua
dulce tibia).

 Movilidad: Esta forma presenta pseudópodos que

le permiten moverse activamente hacia el sistema
nervioso central (SNC).

• Localización inicial: Se alojan en la mucosa

nasal y atraviesan la lámina cribosa hacia el
cerebro.
2. Forma ameboide (Trofozoito)

• Acción invasiva:
• En el SNC, los trofozoitos se replican
activamente por fisión binaria.
• Invaden el tejido cerebral y el líquido
cefalorraquídeo (LCR), causando inflamación
severa y daño tisular.

 Diagnóstico: Esta forma es observable en el

LCR y tejido cerebral, siendo clave para identificar
la infección.
3. Forma flagelada

En condiciones adversas (como falta de nutrientes), los

trofozoitos pueden transformarse temporalmente en
formas flageladas:

• Estructura: Presentan flagelos para movilidad,

pero no son reproductivas.
• Reversión: Pueden volver a la forma ameboide
cuando las condiciones mejoran.
4. Forma de resistencia: Quiste

• En ambientes externos desfavorables, N.

fowleri puede formar quistes:
• Función: Esta forma resistente
asegura la supervivencia en el
ambiente, especialmente en agua
dulce y tibia.
• Los quistes no participan directamente
en la infección humana pero permiten
que el parásito persista en el entorno.
• Patología: Meningoencefalitis amebiana primaria
• La ameba se pone en contacto con el neuroepitelio olfatorio, cruzan la lámina
cribosa del etmoides (por los filetes del nervio olfatorio) para invadir el bulbo
olfatorio y luego acceder a las regiones más posteriores del cerebro donde se
multiplica, originando una meningoencefalitis necrosante y purulenta
• Los primeros síntomas de la MAP aparecen unos 5 días (entre 1 a 7 días)
después de contraer la infección y pueden incluir dolor de cabeza, fiebre,
náuseas o vómitos. Los síntomas posteriores pueden incluir rigidez en el
cuello, confusión, falta de atención a los demás y al entorno, pérdida del
equilibrio, convulsiones y alucinaciones.

• Después de la aparición de los síntomas, la enfermedad evoluciona

rápidamente y suele causar la muerte en unos 5 días (entre 1 a 12 días).
 DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO

El diagnóstico de Naegleria fowleri se realiza mediante la visualización de trofozoitos

ameboides en secreciones nasales y líquido cefalorraquídeo (LCR), donde también pueden
observarse formas flageladas. Además, puede cultivarse en medios xénicos (con bacterias
como fuente de nutrición, visibles por las estelas en el agar) o axénicos. En cultivos celulares,
las amebas producen efectos citopáticos. Los quistes no se observan en muestras clínicas.
 Acanthamoeba

CLASIFICACIÓN/TAXONOMÍA

Dominio: Eukaryota
Reino: Protozoa
Subreino: Sarcomastigota
Filo: Amoebozoa
Subfilo: Lobosa
Clase: Amoebaea
Orden: Centramoebida
Familia: Acanthamoebidae
Género: Acanthamoeba
Morfología de Acanthamoeba spp.:

1.Trofozoito:
Tamaño: 14-40 µm.
Estructura: Un único núcleo con un nucléolo
central prominente.
Característica distintiva: Acantopodios,
proyecciones espiculadas y finas de la
membrana citoplasmática.

2.Quiste:
Tamaño: 12-16 µm.
Estructura: Doble membrana con múltiples
poros.
Clasificación: Tres grupos morfológicos (I-III)
según la forma del quiste.
• Hábitat:

Se han aislado tanto en aguas dulces como saladas, en aguascosteras

de mares, en ríos, lagos, embalses, estanques y piscinas;
contaminando sistemas y dispositivos (conducciones de agua, de
calefacción, aire acondicionado, lentes de contacto, etc.)
Fases del Ciclo Biológico

1. Quiste (Fase de Resistencia e Infectiva)

• Descripción:
• Los quistes son la forma resistente de
Acanthamoeba spp., capaces de
sobrevivir en condiciones adversas como
falta de nutrientes o desecación.
• Se encuentran en el ambiente,
especialmente en suelo, agua dulce, y
aire.
• Función:
• Son una forma infectiva que puede
ingresar al cuerpo humano a través de:
• Tracto respiratorio inferior: Por
inhalación de quistes presentes en el
aire.
• Piel dañada: A través de heridas o
cortes expuestos a ambientes
contaminados.
2. Trofozoito (Fase Replicativa e Infectiva)

• Descripción:
• Los trofozoitos son la forma activa,
móvil y replicativa de Acanthamoeba
spp..
• Se forman cuando las condiciones son
favorables (temperatura adecuada y
presencia de nutrientes).
• Presentan proyecciones membranosas
llamadas acantopodios, utilizadas para
moverse y alimentarse.
• Función:
• Invaden tejidos humanos, como piel o el
tracto respiratorio inferior, y pueden
diseminarse hacia el sistema nervioso
central (SNC).
• Realizan mitosis para multiplicarse.
3. Diseminación Hematógena

• Proceso:
• Una vez que los trofozoitos ingresan al cuerpo,
pueden invadir el torrente sanguíneo
(diseminación hematógena).
• Desde la sangre, alcanzan órganos como el
cerebro, donde pueden causar infecciones graves,
como encefalitis amebiana granulomatosa (EAG).
• También pueden encontrarse en tejidos blandos o
el sistema nervioso central como forma
diagnóstica.

Resumen del Ciclo

1. Fase infectiva: Quistes y trofozoitos presentes en el
ambiente infectan al humano a través de la piel o el
tracto respiratorio.
2. Replicación: Los trofozoitos se multiplican en los
tejidos por mitosis.
3. Diseminación: A través de la sangre, los trofozoitos
alcanzan el SNC, causando graves infecciones.
• Patologías

• Encefalitis granulomatosa
(en sujetos
inmunocomprometidos)
• Queratitis en personas
aparentemente sanas.
 DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO

El diagnóstico de Acanthamoeba spp. se realiza mediante la observación

microscópica de quistes y trofozoitos en muestras como biopsias (cerebro,
piel, córnea, nasofaringe) o raspados corneales. El líquido cefalorraquídeo
no suele ser útil. También puede cultivarse en agar con bacilos
gramnegativos o identificarse mediante técnicas avanzadas como PCR y
detección de antígenos.
PROTOZOOS
FLAGELADOS
 PROTOZOOS FLAGELADOS

1. Definición:
Los flagelados son protozoos heterogéneos caracterizados por la
presencia de uno o más flagelos, que les permiten moverse.
2. Características principales:
Estructura celular: Células eucariotas típicas, mayormente
uninucleadas.
Movilidad: Facilitada por los flagelos y, en algunos casos, por una
membrana ondulante que recubre su cuerpo.
3. Estructuras distintivas:
Membrana ondulante: Estructura que recorre el cuerpo.
Costa: Engrosamiento en la base de la membrana ondulante.
Axostilo: Bastón central de soporte.
Pelta: Orgánulo del que parte el axostilo.
Capítulo: Engrosamiento anterior del axostilo.
Cuerpo parabasal: Orgánulo asociado al flagelo.
4. Cinetoplasto:
Orgánulo formado por mitocondrias modificadas, ubicado en la base
del flagelo, importante para su clasificación.
1. Flagelados sin cinetoplasto:

•Ciclo simple: Con fases de quiste y trofozoito (ej. Giardia

intestinalis) o solo trofozoito (ej. Trichomonas vaginalis,
Dientamoeba fragilis).
•Reproducción: Asexual por fisión binaria longitudinal.
•Hábitat:
•Tracto gastrointestinal (Giardia intestinalis, Dientamoeba
fragilis).
•Tracto urogenital (Trichomonas vaginalis).
•Flagelos: Varios por organismo.

2. Flagelados con cinetoplasto (cinetoplástidos):

•Ciclo complejo: Involucra huéspedes vertebrados e

invertebrados (insectos hematófagos).
•Variaciones morfológicas: Incluyen tripomastigote,
promastigote, epimastigote y amastigote según el género.
•Reproducción: Asexual por fisión binaria.
•Flagelo: Solo uno.
•Relevancia médica: Incluye Trypanosoma spp. y Leishmania
spp..
 GÉNERO GIARDIA
TAXONOMÍA/CLASIFICACIÓN

Dominio: Eukaryota
Reino: Protozoa
Subreino: Biciliata
Infrareino: Excavata
Filo: Metamonada
Subfilo: Trichozoa
Superclase: Eopharyngia
Clase: Trepomonadea
Subclase: Diplozoa
Orden: Giardiida
Género: Giardia
1. Disco de succión:
•Estructura en forma de ventosa que utiliza el trofozoíto
para adherirse a la mucosa del intestino delgado. Núcleos
•Es clave para la colonización del parásito en el huésped. Disco de
succión

2. Núcleos:
•El trofozoíto tiene dos núcleos, que son claramente
visibles y contienen el material genético del parásito.
•El quiste contiene cuatro núcleos en total, lo que lo hace
más fácil de identificar bajo el microscopio

3. Flagelos:
•Presenta varios flagelos que le permiten moverse. Son
esenciales para su movilidad en el ambiente intestinal. Flagelos
Cuerpos
4. Axostilo: mediales
•Estructura interna en forma de varilla que da soporte al
cuerpo del trofozoíto.

5. Cuerpos mediales:
•Son estructuras dentro del quiste que forman parte de su
aparato locomotor (flagelos) y que se desarrollarán
cuando el quiste se transforme en trofozoíto. Axostilo
CICLO BIOLÓGICO
La infección se adquiere tras la
ingestión de quistes (forma infectante).
La acidez gástrica y los enzimas
intestinales estimulan la liberación
(exquistación) de trofozoitos (forma
infecciosa) en el duodeno y yeyuno
donde se multiplican por fisión binaria.
Algunos permanecen en la luz
intestinal y otros se adhieren a las
vellosidades intestinales mediante el
disco de succión ventral. A medida
que avanzan por el colon se produce
la enquistación y quistes y trofozoitos
se eliminan por las heces.
 El ser humano consume quistes a través de
alimentos, agua contaminada o contacto
con superficies contaminadas.

Ingestión de
quistes
Los quistes pueden permanecer
infectantes por semanas o meses Supervivencia Excistación en Los quistes reaccionan al bajo pH
bajo condiciones adecuadas de de los quistes el intestino del estómago y liberan trofozoítos
temperatura y humedad, lo que en el ambiente delgado: activos en el intestino delgado.
asegura su transmisión a nuevos
huéspedes.

Los quistes son eliminados Los trofozoítos utilizan su

Excreción de
en las deposiciones, Adhesión de disco de succión para
quistes con las
permaneciendo infecciosos y trofozoítos adherirse a la mucosa del
heces
listos para reiniciar el ciclo intestino, causando
interferencias en la absorción
de nutrientes

Rápida
Los trofozoítos se transforman en Encistación en Los trofozoítos se multiplican
multiplicación
quistes resistentes, adaptándose a las el intestino rápidamente en el intestino delgado,
por fisión
condiciones del intestino grueso. grueso aumentando la carga parasitaria.
binaria
ACCIÓN PATÓGENA

La infección por Giardia puede manifestarse como:

1) Estado de portador asintomático que se observa en aproximadamente el
50% de los individuos infectados
2) Enfermedad sintomática que varía desde una diarrea leve hasta un síndrome
de malabsorción grave. El periodo de incubación es de 1-30 días tras los que
de forma brusca aparece una diarrea acuosa y esteatorreica acompañada de
dolor abdominal. No se observan en heces ni sangre ni pus dado que no hay
invasión ni destrucción tisular. Generalmente es un cuadro autolimitado tras
10-14 días pero puede cronificarse conduciendo a déficits nutricionales,
pérdida de peso, etc.
 SINTOMATOLOGÍA
• Grupo asintomático:
Niños bien nutridos con respuesta inmune
adecuada y adultos que albergan escasos parásitos
y/o poco virulentos.
• Grupo sintomático:
Generalmente niños menores de seis meses, con
algún grado de desnutrición o con deficiente
respuesta inmune. Caracterizado por la gran
cantidad de parásitos presentes.
La aparición de síntomas en la giardiasis
depende de:
• Número de parásitos y virulencia del
parásito.
• Factores dependientes del
hospedero: Acidez gástrica.
Motilidad intestinal.
Calidad de la respuesta inmune.
Síndrome de Malabsorción

•Esteatorrea (deposiciones con

elevado contenido en grasas).
•Compromiso progresivo del
estado general.
•Personas que presenten
giardiasis crónica y
malabsorción deben ser
estudiadas para ver si existe
inmunodeficiencia.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Infección cosmopolita.
•Presente principalmente en regiones de
climas húmedos y templados.
• Clara prevalencia en niños
(aproximadamente 45% de
la población infantil).
• 15% de la población rural de América.
•El 24% de lactantes y el 55% de preescolares
que concurren a un hospital por transtornos
digestivos, están infectados por G. lamblia
• Prevalencia en relación al nivel socioeconómico.
Factores que favorecen la infección
a) Mala calidad de los medios de eliminación de
basuras y
excretas.
b) Pululación de moscas.
c) Contaminación fecal del agua de bebida y riego.
d) Deficiente educación sanitaria de la población.
 PREVENCIÓN

1. Saneamiento ambiental.
2. Adecuada disposición de excretas.
3. Existencia de agua potable.
4. Tratamiento de aguas servidas.
5. Control de insectos (vectores
mecánicos).
6. Prácticas de correcta higiene
personal y de manipulación de
alimentos.
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO

El tratamiento de elección es metronidazol pudiendo utilizarse como

alternativas quinacrina, furazolidona o paromomicina. Es importante tratar a los
portadores asintomáticos.
 GÉNERO LEISHMANIA (Ross, 1903)
TAXONOMÍA/CLASIFICACIÓN

Dominio: Eukaryota
Reino: Protozoa
Subreino: Biciliata
Infrareino: Excavata
Filo: Euglenozoa
Subfilo: Saccostoma
Clase: Kinetoplastea
Orden: Trypanosomatida
Familia: Trypanosomatidae
Género: Leishmania
La leishmaniasis es
causada por un
protozoo parásito
del género
Leishmania, que
cuenta con más de
20 especies
diferentes. Se
transmite a los
humanos por la
picadura de la
hembra de Lutzomyia
MORFOLOGÍA
A lo largo de su ciclo biológico, las leishmanias presentan dos formas morfológicas principales, dependiendo de si
se encuentran en su hospedador vertebrado o en su vector invertebrado:
1. Amastigote (Forma Intracelular)

Localización:
•Intracelular, dentro de las células del sistema retículo-endotelial del hospedador vertebrado (como cánidos y humanos).
•Se encuentra en órganos como el hígado, el bazo y la médula ósea, donde se reproduce y sobrevive.

Características Morfológicas:
 Tamaño: Pequeño, mide entre 3-5 µm de largo y 1,5-2,5 µm de ancho.
 Forma: Ovalada e inmóvil, adaptada para vivir dentro de las células.
 Estructuras internas:
 Núcleo: Esférico, grande y excéntrico, lo que facilita su identificación al microscopio.
 Kinetonúcleo: Localizado próximo al núcleo. Contiene el cinetoplasto, una estructura que alberga ADN
mitocondrial.Tiene un aspecto bastoniforme o bacilar y se forma por la unión del cinetoplasto y el blefaroplasto (base
del flagelo no funcional).

Movilidad: El amastigote carece de flagelo funcional, ya que no necesita desplazarse en esta etapa intracelular.

Función:
 Es la forma adaptada al hospedador vertebrado.
 Sobrevive y se multiplica dentro de los macrófagos del sistema inmunológico, evitando su destrucción y causando la
enfermedad.
2. Promastigote (Forma Extracelular)

• Localización:
• Extracelular, presente en:
• Las glándulas salivares del vector invertebrado (moscas de arena como Phlebotomus o Lutzomyia).
• Cultivos en laboratorio.

• Características Morfológicas:
• Tamaño: Más grande que el amastigote, con 10-30 µm de largo y 1,5-3 µm de ancho.
• Forma: Fusiforme y alargada, con capacidad de movimiento.
• Estructuras internas:
• Núcleo: Ovalado y situado en el centro del parásito.
• Kinetonúcleo: Estructura bastoniforme que contiene ADN mitocondrial. Se encuentra en la base del
flagelo.
• Flagelo: Largo, libre y proyectado desde el extremo anterior. Permite la motilidad del promastigote en
el intestino del vector.
• Movilidad: Es móvil gracias al flagelo, lo que le facilita desplazarse en el intestino del vector y llegar a las
glándulas salivares.

• Función:
• Es la forma infectiva transmitida al hospedador vertebrado durante la picadura del vector.
• Actúa como el estadio que inicia la infección.
Otros Estadios:

Paramastigote

•Localización: En el tubo digestivo del vector.

•Características:
• Es similar al promastigote pero con una ligera diferencia: el kinetonúcleo está
situado lateralmente al núcleo.
• Representa una forma transicional antes de que el promastigote alcance su etapa
completamente funcional.
Relación entre Amastigote y Promastigote

1. Ciclo de Vida:
 El amastigote se encuentra dentro del hospedador vertebrado, mientras que el promastigote reside
en el vector invertebrado y es la forma infectiva.
2. Tamaño:
 Amastigote: Más pequeño (3-5 µm).
 Promastigote: Más grande (10-30 µm).
3. Movilidad:
 Amastigote: Inmóvil (sin flagelo funcional).
 Promastigote: Móvil gracias a su flagelo.
Vectores de las Leishmaniasis

Los vectores de las leishmaniasis son insectos dípteros de los géneros Phlebotomus (Viejo Mundo) y Lutzomyia
(Nuevo Mundo). Estos insectos desempeñan un papel crucial en la transmisión de las leishmaniasis, ya que son
los responsables de trasladar el parásito entre los reservorios animales y el ser humano.
1. Hábitat y reproducción:
Habitan en regiones tropicales, subtropicales y zonas cálidas de clima mediterráneo.
Prefieren áreas húmedas y sombreadas, como suelos con materia orgánica, jardines y zonas de regadío.
Se reproducen en suelos ricos en materia orgánica, donde depositan sus huevos.

2. Alimentación:
Sólo las hembras adultas se alimentan de sangre de mamíferos, aves o reptiles, ya que necesitan proteínas para el
desarrollo de los huevos. Es durante esta alimentación que transmiten el parásito al hospedador vertebrado.
Los machos se alimentan de azúcares presentes en plantas.

4. Distribución Geográfica de los Vectores

Phlebotomus (Viejo Mundo):

Predomina en Europa, Asia y África.
Es el principal vector en zonas del Mediterráneo, Oriente Medio y África Subsahariana.
Lutzomyia (Nuevo Mundo):
Se encuentra en América Latina, desde México hasta Sudamérica.
Es el vector predominante en regiones como Brasil, Perú, Colombia y otros países tropicales.
 MECANISMO DE  La mayoría de las especies
TRANSMISION es silvestre y solo ataca a
 Todas las especies los hombres que penetran
de Lutzomyia pueden ser en su hábitat. Existen
potencialmente algunas especies que
vectores de las muestran una antropofilia
leishmanias y acentuada y se adaptan al
dependerán de sus domicilio y peridomicilio
preferencias por humano. Las hembras son
alimentarse.
las responsables de la
transmisión de la
enfermedad.
Etapas en el Hospedador Vertebrado (Humano o Animal)

1. Picadura del flebotomo (vector):

El ciclo comienza cuando un flebotomo hembra infectada pica a un
hospedador vertebrado (como un humano o un animal) para
alimentarse de su sangre.
Durante la picadura, el flebotomo inyecta promastigotes infectantes
en la piel del hospedador.

2. Fagocitosis por macrófagos:

Los promastigotes son rápidamente fagocitados (ingeridos) por los
macrófagos, que forman parte del sistema inmunológico del
hospedador.

3. Transformación en amastigotes:
Dentro de los macrófagos, los promastigotes pierden su flagelo y se
transforman en amastigotes, la forma intracelular e inmóvil del
parásito.

4. Multiplicación intracelular:
Los amastigotes se reproducen activamente mediante fisión binaria
dentro de los macrófagos.
Al multiplicarse, el macrófago eventualmente estalla, liberando los
amastigotes, que invaden nuevas células del sistema inmunológico o
se diseminan a órganos como el hígado, bazo y médula ósea.
Etapas en el Vector Invertebrado (Flebotomo)

5. Ingestión de amastigotes:
Cuando un flebotomo no infectado pica a un hospedador
infectado, ingiere sangre que contiene amastigotes dentro de los
macrófagos.

6. Transformación en promastigotes:
En el intestino del flebotomo, los amastigotes son liberados de
los macrófagos y se transforman en promastigotes, la forma
extracelular y móvil del parásito.

7. Multiplicación extracelular:
Los promastigotes se multiplican rápidamente en el intestino del
flebotomo.

8. Migración a la probóscide:
Los promastigotes migran hacia la probóscide (parte de la boca)
del flebotomo, donde se preparan para ser inyectados en un
nuevo hospedador durante la próxima picadura.
 Leishmaniasis
visceral

-
También conocida como kala azar
-
causada por Leishmania donovani. En
nuestro continente el agente responsable
es la subespecie Leishmania donovani
chagasi, es mortal si no se trata. Se
caracteriza por episodios irregulares de
fiebre, pérdida de peso,
hepatoesplenomegalia y anemia.
Leishmaniasis
cutánea o UTA Es la forma más frecuente
de leishmaniasis, y
produce en
zonas expuestas
las del
cuerpo lesiones cutáneas,
sobre todo ulcerosas, que
dejan cicatrices de por vida.
 Leishmaniasis
mucocutánea o espundia

También com
Leishmaniasis
conocida o e
americana,
causada s
Leishmania
por
braziliensis.
Conduce a la
destruccióncompleta de
parcial o
membran mucosa
nariz, la
as s y la las de
boca
Aproximadamente garganta.
un 90%
de los casos de
leishmaniasis mucocutáneala
se producen en el Brasil,
Bolivia y Perú
 EPIDEMIOLOGIA

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), las

leishmaniasis son endémicas en 88 países de regiones
tropicales y subtropicales, distribuidas en Norte, Centro y
Sudamérica, Europa, África y Asia. Estas incluyen 16
países desarrollados y 72 en desarrollo. Su distribución
depende directamente de la presencia de vectores
(Phlebotomus y Lutzomyia).

• Prevalencia global: 12 millones de casos.

• Incidencia anual:
• 1,5-2 millones de casos nuevos de leishmaniasis
cutánea.
• 500,000 casos nuevos de leishmaniasis visceral.
• Áreas de mayor incidencia:
• Leishmaniasis visceral: India, Bangladés, Nepal
y Sudán.
• Leishmaniasis cutánea: Afganistán, Norte de
África, Irán, Arabia Saudita, Siria, Brasil y Perú.
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO

Diagnóstico Directo
1. Obtención de muestras:
Leishmaniasis cutánea: Lesiones activas obtenidas por raspado, aspiración o biopsia.
Leishmaniasis visceral: Muestras de médula ósea (más segura) o punción esplénica (alta sensibilidad,
95%). Otras muestras posibles incluyen sangre periférica, hígado, nódulos linfáticos, etc.
2. Técnicas diagnósticas:
Microscopía: Tinciones como Giemsa para visualizar amastigotes.
Cultivo: Detección de promastigotes en medios como NNN o líquidos como RPMI.
PCR: Alta sensibilidad y especificidad, pero limitada a laboratorios especializados.
Detección de antígenos: Método adicional para confirmar infección.
3. Métodos específicos:
Xenodiagnóstico: Uso de flebotomos para detectar el parásito en pacientes inmunodeprimidos (alta
sensibilidad, técnica compleja).
Inoculación en animales: Para casos de difícil diagnóstico.

Diagnóstico Indirecto
1. Prueba de Montenegro: Intradermoreacción basada en hipersensibilidad retardada, útil para
leishmaniasis cutánea. Detecta respuesta inmune desde la cuarta semana y permanece positiva de por
vida.
 PREVENCION

La prevención de la leishmaniasis abarca diversas estrategias clave:

1.Control de vectores: Uso de insecticidas para reducir la población de

flebotomos.
2.Protección individual: Métodos de barrera y repelentes para evitar
picaduras.
3.Control de reservorios: Reducción y manejo de animales portadores
como perros.
 GÉNERO TRYPANOSOMA
TAXONOMÍA/CLASIFICACIÓN

Dominio: Eukaryota
Reino: Protozoa
Subreino: Biciliata
Infrareino: Excavata
Filo: Euglenozoa
Subfilo: Saccostoma
Clase: Kinetoplastea
Orden: Trypanosomatida
Familia: Trypanosomatidae
Género: Trypanosoma
Trypanosoma cruzi

La enfermedad de Chagas, también llamada

tripanosomiasis americana, es una enfermedad
potencialmente mortal causada por Trypanosoma cruzi.
1. Amastigote

Descripción:
• Forma: Redondeada u ovalada, pequeña e
intracelular.
• Tamaño: ~2 µm de diámetro.
• Estructuras:
• Núcleo: Voluminoso, ocupa una posición
central.
• Kinetoplasto: Compacto, asociado a la
mitocondria.
• Axonema (flagelo interno): No emerge al
exterior.
• Ubicación: Dentro de las células del
hospedador mamífero, especialmente en el
tejido muscular y macrófagos.

• Función:
• Forma intracelular de multiplicación en
mamíferos mediante fisión binaria.
2. Epimastigote

• Descripción:
• Forma: Fusiforme, alargada y extracelular.
• Tamaño: ~20 µm de largo.
• Estructuras:
• Núcleo: Situado en posición central.
• Kinetoplasto: Localizado delante del núcleo.
• Membrana ondulante: Corta y poco
pronunciada.
• Flagelo: Libre, emerge de la región anterior.
• Ubicación: En el intestino del insecto vector y en
medios de cultivo.

• Función:
• Forma de multiplicación extracelular en el vector y
en cultivos de laboratorio.
3. Tripomastigote

• Descripción:
• Forma: Fusiforme con una forma característica de
"C" o "U".
• Tamaño: ~20 µm de largo.
• Estructuras:
• Núcleo: Situado en posición central.
• Kinetoplasto: Subterminal, localizado detrás
del núcleo.
• Membrana ondulante: Larga y flexible,
recorre el cuerpo del parásito.
• Flagelo: Libre y sobresale en el extremo
anterior.
• Ubicación:
• En la sangre del hospedador mamífero.
• En el intestino posterior del insecto vector.

• Función:
• Es la forma infectante:
• Disemina el parásito por vía sanguínea en el
mamífero.
• Infecta nuevas células o tejidos tras la
picadura del insecto.
En el Hospedador Definitivo (Humano o Mamífero)

1. Entrada de tripomastigotes:
Los tripomastigotes, presentes en las heces del
vector, entran al cuerpo a través de:
La herida de la picadura.
Lesiones en la piel provocadas por el rascado.
Membranas mucosas como la conjuntiva.
2. Invasión celular y transformación:
Los tripomastigotes penetran células cercanas a la
herida.
Dentro de las células, pierden su flagelo y se
transforman en amastigotes.
3. Multiplicación intracelular:
Los amastigotes se multiplican activamente dentro
de las células mediante fisión binaria, causando que
las células se rompan.
4. Liberación y circulación:
Al romperse las células, los amastigotes liberados
se transforman nuevamente en tripomastigotes, que
entran en la circulación sanguínea.
Estos tripomastigotes pueden invadir nuevas
células, repitiendo el proceso
En el Vector Intermediario (Chinche Reduviida)

5. Ingestión de tripomastigotes:
La chinche se infecta al alimentarse de la
sangre de un hospedador infectado, ingiriendo
tripomastigotes circulantes.
6. Transformación en epimastigotes:
En el intestino medio del vector, los
tripomastigotes se transforman en
epimastigotes, que son formas no infectantes
pero capaces de multiplicarse.
7. Multiplicación en el intestino medio:
Los epimastigotes se multiplican activamente
por fisión binaria en el intestino del vector.
8. Transformación y migración:
Los epimastigotes se transforman nuevamente
en tripomastigotes infectantes, que migran
hacia la ampolla rectal del vector y son
eliminados en las heces durante una nueva
picadura.
MECANISMO DE
TRANSMISION
 2. Fase Crónica
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO • Los tripomastigotes son escasos o ausentes,
excepto durante episodios febriles. Métodos
utilizados:
1. Fase Aguda • PCR: Altamente efectiva por su capacidad
de detectar pequeñas cantidades de
• Métodos directos: Se busca la presencia del parásitos.
parásito en sangre periférica mediante: • Xenodiagnóstico: Uso de chinches de
• Microscopía: Detección de tripomastigotes laboratorio alimentadas con sangre del
en sangre o amastigotes en tejidos paciente. Sensibilidad del 100% en casos
(biopsias). agudos y 50% en crónicos.
• Cultivo: detecta epimastigotes tras ~30 días. • Detección de antígenos: Complementa
• PCR: Alta sensibilidad y especificidad, útil el diagnóstico en sangre u orina.
especialmente para detectar bajas
concentraciones de parásitos.
• Detección de antígenos: Relevante en
sangre u orina, especialmente en
enfermedad congénita.
 CONTROL Y TRANSMISION

 No hay vacuna contra la enfermedad de Chagas. El método

más eficaz para prevenirla en América Latina es el control
vectorial. El descarte de la sangre donada es necesario
para prevenir la infección por transfusiones
sanguíneas y donación de órganos.
Trichomonas vaginalis
 GÉNERO TRICHOMONAS
TAXONOMÍA/CLASIFICACIÓN

Domínio: Eukaryota
Reino: Protozoa
Subreino: Biciliata
Infrareino: Excavata
Filo: Metamonada
Subfilo: Trichozoa
Superclase: Parabasalia
Clase: Trichomonadea
Orden: Trichomonadida
Familia: Trichomonadidae
Subfamilia: Trichomonadinae
Género: Trichomonas
Trichomonas vaginalis es el protozoo patógeno más frecuente en países industrializados. Es el
agente productor de una enfermedad de transmisión sexual, la tricomoniasis o tricomonosis. Sólo
posee fase de trofozoito, hecho que determina que el mecanismo de transmisión sea, salvo en
contadas ocasiones, directo.
CICLO BIOLÓGICO

La infección se adquiere por contacto sexual. Se

multiplica por fisión binaria en el tracto genital femenino
(vagina y uretra) y masculino (uretra, vesículas seminales
y próstata) (
ACCIÓN PATÓGENA
En mujeres:
1. Asintomática: Frecuente en algunos casos.
2. Vulvovaginitis: Caracterizada por secreción vaginal
abundante, líquida, verde-amarillenta con olor peculiar,
acompañada de inflamación vulvar, prurito, disuria e
inflamación de estructuras externas como el clítoris y el
orificio uretral.
3. Cerviz “en frambuesa” (patognomónico): Edema, eritema
y áreas puntiformes de secreción cervical, presente en
pocos casos.
Evolución:
La infección crónica atenúa los síntomas, pero las infecciones
recurrentes son comunes debido a la falta de respuesta
inmune protectora.

En hombres:
• Generalmente asintomática.
• En los pocos casos sintomáticos, puede presentarse como
uretritis, epididimitis y prostatitis.

Los síntomas son más intensos en mujeres, mientras que en

hombres suelen ser escasos o nulos.
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO

El diagnóstico de Trichomonas vaginalis se visualización microscópica de muestras específicas: en mujeres, se

utiliza el exudado vaginal, mientras que en hombres puede analizarse basa en la el exudado uretral, secreción
prostática o sedimento urinario.

• Microscopía en fresco: Es un método rápido, económico y útil para observar trofozoítos y su movimiento,
aunque tiene una sensibilidad limitada (50-70% en mujeres y 1-20% en hombres) y requiere procesar la
muestra inmediatamente.

• Tinciones: Si la muestra no puede procesarse de inmediato, se usan técnicas como Giemsa, Papanicolau o
naranja de acridina (la más sensible y específica). La tinción de Gram no es recomendada por posibles
confusiones con leucocitos.

• Cultivo: Alta sensibilidad (98%), pero requiere 3-7 días de incubación, lo que retrasa el diagnóstico.

• Técnicas inmunológicas: Métodos como inmunofluorescencia directa, aglutinación de látex o ELISA son
más sensibles que la microscopía pero menos que el cultivo.

• PCR: Es una técnica sensible y específica para la detección de ácidos nucleicos, aunque no es de uso
rutinario
PREVENCIÓN

La prevención de Trichomonas vaginalis se centra en el diagnóstico y tratamiento precoz,

con especial énfasis en:

1. Detección epidemiológica:

Identificar y tratar a las parejas sexuales y a los varones asintomáticos.

2. Higiene personal:

1. Limpieza cuidadosa de baños.

2. Evitar baños comunes.
3. No compartir toallas ni ropa interior.
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO

El metronidazol es el fármaco de elección. Puede administrarse en dosis única o 2 veces al día

durante 7 días. La dosis única es más efectiva en mujeres que en varones

Es importantísimo tratar a las parejas sexuales para evitar reinfecciones.

Como alternativa puede utilizarse cotrimoxazol

Etapas morfológicas (Ciclo de vida)

Los Apicomplexa presentan diferentes formas en su ciclo vital, como:

• Esporozoito: Forma infectante que invade al hospedador.

• Merozoito: Forma replicativa que invade células del hospedador.
• Trofozoito: Forma activa intracelular.
• Esquizonte: Forma multinucleada que produce múltiples merozoitos por fisión.
• Gametocitos: Formas sexuales que participan en la reproducción en el hospedador
definitivo.
• Ooquiste: Forma resistente que protege al parásito en el ambiente externo.
 Plasmodium

Reino: PROTISTA
Subreino: PROTOZOA
Phylum: APICOMPLEXA
Subclase: COCCIDIA
Suborden: HAEMOSPORINA
Género: Plasmodium

Tienen un alto grado
de especialización
parasitaria y su ciclo
evolutivo es muy complejo.

Agentes etiológicos

El paludismo.
del parásito siempre
tiene dos huéspedes
un en
mosquito
su ciclo vital:
(Anopheles) actúa que
como vector y un
huésped vertebrado.
CICLO DE
INFECCIÓN
1. Ciclo en el Mosquito (Anopheles)

a) Fase sexual (Ciclo esporogónico):

1. Ingreso de gametocitos: Cuando un mosquito se

alimenta de sangre de un humano infectado, ingiere
gametocitos masculinos (microgametocitos) y
femeninos (macrogametocitos).
2. Fecundación: En el intestino del mosquito, los
microgametocitos producen flagelos que fecundan los
macrogametocitos, formando un cigoto.
3. Ooquineto: El cigoto se convierte en un ooquineto,
que penetra la pared del intestino del mosquito.
4. Ooquiste: En la pared intestinal, el ooquineto se
desarrolla en un ooquiste, donde se multiplican los
parásitos.
5. Liberación de esporozoitos: Los ooquistes se
rompen, liberando esporozoitos que migran hacia las
glándulas salivales del mosquito.
2. Ciclo en el Ser Humano

a) Fase hepática (Ciclo exoeritrocítico):

6. Inoculación de esporozoitos: Durante una

picadura, el mosquito infectado inocula
esporozoitos en el torrente sanguíneo humano.
7. Infección hepática: Los esporozoitos infectan las
células del hígado, donde se convierten en
esquizontes hepáticos.
8. Liberación de merozoitos: Los esquizontes
hepáticos se rompen, liberando merozoitos en la
sangre. En especies como P. vivax y P. ovale,
algunos parásitos pueden permanecer en el hígado
como hipnozoitos, causando recaídas.
b) Fase sanguínea (Ciclo eritrocítico):

9. Infección de glóbulos rojos: Los merozoitos invaden

los glóbulos rojos y se convierten en trofozoitos
inmaduros (forma de anillo).
10.Desarrollo: Los trofozoitos maduran dentro de los
glóbulos rojos, se convierten en esquizontes, y se
multiplican.
11.Ruptura celular: Los esquizontes rompen los glóbulos
rojos, liberando nuevos merozoitos que infectan más
glóbulos rojos, causando los síntomas de la malaria
(fiebre y escalofríos).
c) Formación de gametocitos:
12.Algunos trofozoitos se diferencian en gametocitos
(formas sexuales) que circulan en la sangre, listos para
ser ingeridos por otro mosquito durante su alimentación.
 Epidemiología:

Se distribuye en las zonas tropicales y

subtropicales de todo el mundo.
En el Perú, la malaria por P. falciparum
es
principalmente endémica en Loreto, Piura
y Tumbes; en cambio, la malaria por P.
vivax se distribuye en todo el país,
observándose casos esporádicos en los
valles de la costa sur (de Ica a Tacna).
DAGNOSTICO

1. Métodos Directos

Estos detectan la presencia del parásito (Plasmodium spp.) en la sangre del paciente.
a) Examen microscópico
Gota gruesa:
• Permite detectar la presencia de parásitos en sangre, incluso en bajas densidades
parasitarias.
• Se utiliza coloración de Giemsa.
• Frotis delgado:
• Permite identificar la especie de Plasmodium (ej. P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P.
malariae).
• También usa coloración de Giemsa.
b) Pruebas rápidas de diagnóstico (RDTs)
• Detectan antígenos específicos
c) Detección molecular (PCR)
• Identifica ADN del parásito con alta sensibilidad y especificidad.
• Útil para confirmar infecciones con baja densidad parasitaria o identificar especies mixtas.
• No es una prueba rutinaria por su costo y complejidad
2. Métodos Indirectos

Estos detectan la respuesta inmune del hospedador (anticuerpos contra el parásito).

a) Detección de anticuerpos
• Se utiliza en investigaciones epidemiológicas o para confirmar exposiciones
pasadas.
• Técnicas:
• ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay)
• Inmunofluorescencia Indirecta (IFA)
• Limitaciones:
• No distingue entre infecciones activas y pasadas.
 Toxoplasma gondii

Reino: PROTISTA
Subreino: PROTOZOA
Phylum: APICOMPLEXA
Subclase: COCCIDIA
Suborden: EIMERIINA
Género: Toxoplasma
Toxoplasma gondii

La toxoplasmosis es
una infección de
distribución mundial que
infecta
principalmente a
los mamíferos,
incluyendo los humanos
y de manera
particular a las personas
con alguna deficiencia.
 ETAPAS DEL PARASITO

Bradizoítos
Taquizoítos Esporozoítos
Durante la
Durante la fase Esta forma del
infeccion latente
aguda infeccion, parasito Se
esta forma del
esta forma encuentra en los
parasito esta
invade y se Ooquistes, son
presente en
replica resistentes
quistes tisulares
dentro de las al medio ambiente
celulas
 CICLO DE VIDA

•Gatos: Liberan ooquistes en el

ambiente tras consumir presas
infectadas.

•Ambiente: Los ooquistes

contaminan agua, alimentos y el
suelo.

•Intermediarios (animales y
humanos): Se infectan al ingerir
ooquistes o carne con quistes
tisulares.

•Humanos: Adquieren la infección

por alimentos contaminados, carne
cruda, transfusiones o transmisión
materno-fetal.
VÍAS DE TRASMISIÓN

Consumo de carne infectada

cruda o
inadecuadamente cocida.

Ingestión involuntaria de
ooquistes que los gatos han
pasado en las heces (caja
arena, tierra de agricultura, frutas
o verduras sin lavar).

Trasmisión
vertical
RECOMENDACIÓN DIAGNÓSTICA

1.Infección aguda o sospecha: Serología (IgM, IgG, avidad de IgG) + PCR.

2.Inmunodeprimidos: PCR y observación clínica son fundamentales.
3.Toxoplasmosis congénita: Combinación de serología, PCR y ecografía
fetal.