Farmacología de los

Psicofármacos,
ansiolíticos, mecanismo
de acción
 PSICOFÁRMACOS
 Son medicamentos que modulan la conducta,
el estado de ánimo. Útiles para el tto del
estrés, el insomnio, la ansiedad,
confusión mental y otros transtornos para
lograr cierto grado de ajuste psicológico y
social.
 Hipótesisbiológica de las enfermedades
mentales: aminas biógenas.
 Clasificación
 Antipsicóticos o neurolépticos: se
utilizan para tratar enfermedades
psiquiátricas graves (psicosis y manía).

 Ansiolíticos e hipnóticos:
hipnóticos se utilizan
para tratar los trastornos del sueño y
ansiedad.

 Antidepresivos y antimaníacos: se
utilizan para trastornos del estado de
ánimo.
Ansiolíticos y sedantes
 Benzodiacepínicos y no
benzodiacepínicos.
 BZD: clorodiacepóxido fue el primero del
grupo.
- Potentes: clonazepám, alprazolam.
- Mediana potencia: diazepám,
clorodiacepóxido, lorazepám,
midazolám.
- Baja potencia: oxazepám.
 Clasificación según T1/2
Larga (+ de 24 h) Breve- Muy breve (2-5 h)
intermedia (de
6-24 h)

Clorodiazepóxido Estazolam, Triazolam

oxazepam
Diazepam Lorazepam Midazolam
Nitrazepam Temazepam Alprazolam
Flunitrazepám
Medazepam Bromazepám Zolpidem
Flurazepám Zoplicona
 Acciones farmacológicas
 Inducen sedación, en pacientes, con ansiedad y
tensión.
 Inducen sueño: nitrazepám, flunitrazepán,
midazolám, estazolám, diazepám, clorodiazepóxido.
Aumentna el tiempo total del mismo pero modifican
su estructura normal (fase REM y NREM).
 Anticonvulsivantes: clorazepám y diazepám
(aumentan el umbral convulsivo).
 Relajantes musculares, disminuye los reflejos
polisinápticos medulares.
ANSIOLÍTICOS Y SEDANTES

 No benzodiacepínicos:

- Agonista de 5HT1A: buspirona.

- Zolpidem, zaleplon y zoplicona.

 NUEVOS HIPNÓTICOS:

No BZD
 Hipnótico ideal: inducen sueño similar al fisiológico,
no ocasionan sedación mantenida.
 No BZD: Son mejores para el tratamiento del
insomnio, inducen sueño similar al fisiológico, menos
dependencia, menos tolerancia y menos rebote, no
insomnio en la segunda mitad de la noche, no
somnolencia diurna.
 T½ (tiempo medio) corto, se utilizan en esquema
muy cortos de tratamiento. Menos potencial de
abuso y menos cambios en la estructura del sueño.
 MECANISMO DE ACCIÓN
 Potencian el efecto inhibitorio del GABA,
es decir facilitan la transmisión
gabaérgica. Se unen al receptor GABA A
y producen un aumento en la apertura del
canal cloruro. De esta forma inducen
sedación.
 Los compuestos No BZD difieren en su
estructura química pero tienen el mismo
MA.
 Farmacocinética
 Absorción: oral, con alimentos la
biodisponibilidad. aumenta, por vía IM es
errática y dolorosa.
 Distribución: circulación fetal, unión a pp de
85-95%. Muy liposolubles.
 Metabolismo: Hepático y sufren circulación
enterohepática.
 Excreción: renal y por la leche materna.
 Efectos indeseables
 Amplio margen de seguridad.
 Sedación excesiva, mareos, hipotensión,
somnolencia diurna y ataxia, incoordinación,
caídas en ancianos y deterioro cognitivo.
 Efecto paradójico: deterioro psicomotor y
ECA (diazepám en ancianos); aumento de la
hostilidad, irritabilidad; psicosis e impulsos
suicidas; aumento de la ansiedad.
 Otros efectos indeseables
 Dependencia (4 meses), tolerancia y síndrome de
abstinencia y rebote. Requieren retirada gradual.
 Teratógenos: paladar hendido.
 Cansancio, aumento del tiempo de reacción,
deterioro de funciones mentales, afectación de la
memoria.
 Náuseas, vómitos, diarreas, sequedad bucal.
 Por vía EV rápida depresión cardiovascular
 Deterioro de función sexual, erupciones,
incontinencia, debilidad, íctero (ictericia).
 Interacciones
 Efectos aditivos sobre otros
depresores del SNC (etanol,
antihistamínicos).
 No asociar benzodiacepinas a
clorpromacina, IMAO,
antidepresivos tricíclicos.
 Indicaciones o usos
 Ansiedad (T1/2 largo).
 Premedicación anestésica.
 Espasmos dolorosos
musculares.
 Estatus epiléptico (diazepám).
 Insomnio (T1/2 corto).
 Usos de las benzodiacepinas
aprobadas por la FDA
 Ansiedad: clorazepám, clorodiazepóxido,
diazepám, lorazepám y oxazepám.
 Ansiedad + depresión: alprazolám, clorazepám,
clorodiaz, diazepám, lorazepám, oxazepám.
 Insomnio: triazolám.
 Espasmolítico: diazepám.
 Medicina preoperatoria: clorodiazepóxido,
diazepám.
 Barbitúricos
 Actualmente en desuso.
 Ellos son: fenobarbital (anticonvulsivo), secobarbital,
pentobarbital, tiopental (anestésico EV). Ùtiles como
hipnóticos y sedativos.
 Índice terapêutico má bajo que las BZD.
 La tolerancia es más frecuente, depresión respiratoria,
cardiovascular y SNC.
 Mayor peligro de abuso.
 Mayor número de interacciones por aumento del
citocromo P-450 (inductor enzimático).
 Vida media de 24 a 140 horas (fenobarbital).
 Accionesfarmacológicas
 Sedación a dosis bajas: 15mg 3v/día.
 Inducen
sueño a dosis de: 100-
200mg/día.
 Dosismayores anestesia e depresión
bulbar y muerte.
 Efecto anticonvulsivante.
 Mecanismo de acción
 Deprimeel sistema activador reticular
ascendente.
 Potencializan la actividad gabaérgica.
 Bloquea los efectos excitatorios de la
acetilcolina, noradrenalina.
 Acción estabilizante de membrana.
 Inhiben excitabilidad neuronal.
 Efectos indeseables
 Somnolencia, enlentecimiento, ataxia y coma.
 Sedación (aparece tolerancia).
 ECA en ancianos y excitación paradójica.
 Reacciones de hipersensibilidad.
 Hipoprotrombinemia en el RN.
 Farmacodependencia.
 Interacciones
 Aumenta el metabolismo de muchas drogas:
convulsín, warfarina, doxiciclina, antidepressivos,
griseofulvina, etc.
 Su metabolismo disminuye por IMAO, disulfirám,
valproato.
 Elácido fólico disminuye su actividad
anticonvulsiva.
 Precauciones
Hipersensibilidad, sobre todo en
los asmáticos.

Antecedentes de Porfirias.
 Presentaciones y usos
Producen sedación, hipnosis,
(fenobarbital), anestesia (tiopental
EV) y son antiepilépticos.
Tab 15 e 100mg, elixir 5ml/15mg.
DEPRESIÓN
 Fármacos antidepresivos
Clasificación
1. IMAO: Fenelzina,, isocarboxacida. IMAO-A
(moclobemida). IMAO-B (deprenil).
2. Bloqueadores de la recaptación de NA y serotonina con
alta incidencia de RAM: ADT (imipramina, amitriptilina,
nortriptilina, desipramina, clormipramina).
3. Inhibidores selectivo de la recaptación de sorotonina:
fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, sertralina,
citaloprám.
4. Inhibidores selectivos de la recaptación de NA y
serotonina con escasas RAM: venlafaxina, duloxetina.
5. Atípicos: trazodona, mianserina, mirtazapina,
maprotilina, bupropión
 Acciones farmacológicas
Antidepresivos tricíclicos (ADT)
 En sujetos sanos: sedación, depresión ligera, inquietud,
mareos, hipotensión.
 Sus efectos se hacen evidentes a partir de 2 a 3
semanas de tto.
 La imipramina puede tener efecto euforizante y
producir insomnio, la amitriptilina produce somnolencia
y la trazodona es muy sedante.
 En pacientes deprimidos aumenta el ánimo.
 Mecanismo de acción
 Bloqueo de la captación intraneuronal de
catecolaminas y serotonina. POTENCIAN
acciones de aminas biógenas.
 Acción anticolinérgica:? Existen
anticolinérgicos potentes que no son
antidepresivos.
 Tienen acción alfa 1 bloqueante,
antihistamínica H1.
 Farmacocinética
 Absorción: oral, pobre biodisponibilidad ya que
sufren EPP (enfermedades Enteropatía
pierdeproteínas).
 Distribución: son liposolubles, unión a pp = 96%,
pasa BHE, placenta y leche materna.
 Metabolismo: hepático.
 Excreción: renal y por las heces, vida media de
10 a 20 horas para la imipramina y de 15 a 57
horas para la amitriptilina.
 Efectos indeseables
 Efectos anticolinérgicos (boca seca, constipación,
retención urinaria, trastornos en la acomodación,
midriasis, arritmias, hipotensión).
 Cardiotoxicidad: Arritmias (bloqueo AV), ICC, IMA.
 Disfunción sexual en ambos sexos.
 Dependencia y efecto rebote.
 Debilidad y fatiga, cefalea y temblores musculares.
 Los ancianos tienen más tendencia a sufrir mareos,
hipotensión, constipación, sequedad bucal y
extrapiramidalismo.
 Interacciones
 Potencian su efecto: convulsín, ASA,
fenotiacinas, fenilbutazona.
 Disminuyen su efecto: barbitúricos y otros
sedantes.
 Potencian los efectos de: alcohol,
anticolinérgicos, noradrenalina.
 Bloquean la acción de: guanetidina
 No asociar con IMAO (toxicidad central).
 Precauciones y dosis
 Pacientes con hepatopatías,
arritmias, ICC, glaucoma, HPB,
miocardiopatías, embarazo.
 Tab y ámp de 25mg. Dosis de 75 a
200mg/día.
 Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS)
 Ellos son: fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina,
citaloprám.
 Efectos depresores cardiacos mínimos, bajo riesgo de
hipotensión, menos efectos anticolinérgicos.
 T ½ entre 15 y 24 horas.
 Absorción oral, pasan leche materna, metabolismo hepático.
 RAM: TGI, intranquilidad, nerviosismo, insomnio, cefalea,
disfunción sexual. No administrar a niños (suicidios y
conductas agresivas). No en el embarazo. Ajuste de dosis
en IRC y hepatopatías.
 Antipsicóticos (neurolépticos)

 Fármacos utilizados en el tto de la esquizofrenia,

PMD, psicosis orgánicas e idiopáticas.

 Modifican síntomas como delirios, alucinaciones,

incapacidad para comprender la realidad, trastornos
conductuales, del juicio y del pensamiento.
GRACIAS