Gastritis Helicobacter Pylori

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GASTRITIS E INFECCIÓN POR

HELICOBACTER PYLORI
GASTROENTEROLOGIA

DR: FREDDY HOLGUIN

INTEGRANTES.

-SÁNCHEZ ALBÁN ANA MARÍA


- VÉLEZ CONFORME ANDERSON KENNETH
- CEVALLOS MACÍAS ERIKA ANNABEL
- SALAZAR LINO DANIELA ANDREA

6to ''A''
GASTRITIS Complicaciones
- Enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica
- Produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad
- Se sospecha clínicamente - Hemorragias
- Se observa endoscópicamente y requiere confirmación histológica. - Úlceras
- Estrechamiento de la salida del estómago.
Síntomas
Etiología

- Etiológicamente multifactorial, en un solo paciente pueden


intervenir múltiples factores tanto exógenos como
endógenos.

EpidemiologÍa

La gastritis es una entidad de elevada morbilidad


a nivel mundial, su incidencia varía en las
diferentes regiones y países.
• Por gravedad de la lesión mucosa, como gastritis erosiva o gastritis no
erosiva
Clasificación • Según el sitio de afectación (es decir, cardias, cuerpo, antro)

• Histológicamente en aguda o crónica.

Gastritis aguda Gastritis crónica

se caracteriza por
implica cierto grado de
infiltración de
atrofia o metaplasia,
polimorfonucleares
compromete el antro o el
cuerpo.
GASTRITIS EROSIVA
- Consiste en la erosión de la mucosa gástrica causada por daño de las
defensas de la mucosa
- Es aguda
- Se manifiesta por hemorragia
- El diagnóstico se realiza por endoscopia
- El tratamiento es de sostén

Causas frecuentes:
- Existen erosiones superficiales Aparecen 12h después de la lesión
• Por fármacos, especialmente la aspirina y y lesiones puntiformes de la inicial
otros antiinflamatorios no esteroideos mucosa

• Alcohol
Aumenta con:
• Estrés - La gastritis aguda por estrés, la duración de la estadía en
una forma de gastritis erosiva UCI
Falta de alimentación enteral
Síntomas Diagnóstico

- Asintomáticos - Endoscopia:
- Dispepsia tanto la gastritis erosiva aguda y crónica.
- Náuseas
- Vómitos

Signos

- Hematemesis
- Melena o sangre en
aspiración nasogástrica.

Tratamiento Gastritis grave Gastritis más leve

- Hemorragia se trata con líquidos - Eliminación del agente nocivo y


• De la hemorragia: hemostasia endoscópica
IV y transfusión de sangre según el uso de fármacos para reducir
• Para inhibir la secreción ácida: un inhibidor de la sea necesario la acidez gástrica
bomba de protones o un bloqueante H2. - Terapia supresora del ácido
GASTRITIS ATRÓFICA METAPLÁSICA
AUTOINMUNITARIA
- Es un trastorno que destruye las células parietales del cuerpo del
estómago por medio de los linfocitos T
Las consecuencias son gastritis
atrófica, malabsorción de B12 y, con
frecuencia, anemia perniciosa.

COMPLICACIONES
• La falta de factor intrínseco puede causar
deficiencia de vitamina B12
• Deficiencia de vitamina B12 • La gastritis atrófica puede desarrollar
• Adenocarcinoma gástrico metaplasia y aumentar el riesgo de
adenocarcinoma gástrico
• Tumor carcinoide. • La baja acidez estomacal, puede causar
hiperplasia de células G y niveles elevados de
gastrina,
GASTRITIS ATRÓFICA METAPLÁSICA
AUTOINMUNITARIA

SIGNOS Y SINTOMAS

• Molestia gastrointestinal
• Deficiencias de vitamina B12
• Anemia se desarrolla con lentitud
• Fatiga y Debilidad
• Debilidad leve a moderada e hiporreflexia.

DIAGNOSTICO • BIOPSIA ENDOSCOPICAS


GASTRITIS FLEMONOSAS

SIGNOS Y SINTOMAS DIAGNOSTICO

• Fiebre • Estudios radiológicos


• Malestar general • TAC o una ecografía para detectar
• Escalofrio imágenes que sugieran la lesión que
• Disminucion del peso ocupa el espacio
• Nausea y vomitos • Cultivo del pus aspirado del absceso
• Epigastrio duro y doloroso

TRATAMIENTO
• Administrándole clindamicina y/o metronidazol asociado a cefalosporinas,
aminoglucósidos y ampicilina.
GASTRITIS GRANULOMATOSAS
• Concurre con enfermedades sistémicas como la tuberculosis,
sífilis o enfermedad de Crohn.
• Suele localizarse con mayor frecuencia en el antro y produce un
engrosamiento de los pliegues gástricos con un estrechamiento
de la luz

SIGNOS Y SINTOMAS DIAGNOSTICO


• Dolor
• anemia ferropénica • GASTROCOPIA
• hemorragia digestiva alta si hay
úlceras, también suelen aparecer
vómitos
TRATAMIENTO
• Antisecretores y los
citoprotectores gástricos.
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

• El H. pylori es el patógeno bacteriano más frecuente en humanos.


• La infección provoca invariablemente gastritis crónica.
• La infección puede ser clínicamente silente o provocar enfermedades
gastroduodenales: úlcera péptica, cáncer gástrico y linfoma del tejido linfoide.
FISIOPATOLOGÍA
Los efectos varían de acuerdo con la localización dentro del estómago

La infección antral predominante determina mayor La infección predominante del cuerpo induce a
producción de gastrina por alteración local de la atrofia gástrica y disminución de la producción de
producción de somatostanina. ácido

H. pylori es un carcinógeno del grupo 1, la infección se asocia a adenocarcinoma de tipo intestinal


del cuerpo y del antro.
FISIOPATOLOGÍA

La infección antral predominante determina mayor La infección predominante del cuerpo induce a
producción de gastrina por alteración local de la atrofia gástrica y disminución de la producción de
producción de somatostanina. ácido

H. pylori es un carcinógeno del grupo 1, la infección se asocia a adenocarcinoma de tipo intestinal


del cuerpo y del antro.
HELICOBACTER PYLORI
SIGNOS Y SINTOMAS DIAGNÓSTICO
Se relacionan con gastritis o úlcera
Métodos no invasivos
péptica
• Prueba de aliento: se basa en la actividad
de la ureasa de H. pylori con urea marcada.
• Antígeno en heces: para detectar
inicialmente la bacteria y para confirmar
erradicación.
Métodos invasivos
• Histología: inflamación, metaplasia, atrofia
glandular, neoplasia, etc. Se requiere
endoscopía.
• Prueba de Ureasa: técnica cualitativa que
determina la actividad de la ureasa en
mucosa gástrica.
TRATAMIENTO
TERAPIA CUÁDRUPLE TERAPIA CUADRUPLE CLÁSICA CON BISMUTO
1° línea CONCOMITANTE SIN BISMUTO 10-14
días.
10 días
Tratamientos cuando ha fallado el de elección
Aproximadamente un 20% del tratamiento inicial falla

TERAPIA CUÁDRUPLE CON PYLERA®+ IBP 10 días / TERAPIA CUÁDRUPLE


2° línea LEVOFLOXACINO (OLAB) 10 o 14 días CON BISMUTO (OBMT) 10 o 14 días

PYLERA®+ IBP 10 días / TERAPIA CUÁDRUPLE TERAPIA CUÁDRUPLE CON


3° línea CON BISMUTO (OBMT) 10 o 14 días LEVOFLOXACINO (OLAB) 10 o 14 días

TERAPIA CON RIFABUTINA 10 DÍAS


4° línea
GASTRITIS NO EROSIVA
Diversas alteraciones histológicas cuya causa principal es la infección por Helicobacter pylori

Anatomía patológica

Gastritis superficial Gastritis profunda


Inflamación superficial y puede Distribución irregular. Puede
comprometer el antro o el cuerpo. haber una gastritis superficial,
No se acompaña de atrofia ni de atrofia glandular parcial o una
metaplasia metaplasia.

Atrofia gástrica

A medida que la atrofia se hace total,


disminuye la secreción de ácido y
pepsina, se pierde factor intrínseco y
provoca malabsorción de vitamina B12.
Metaplasia
2 tipos de metaplasia:

Metaplasia intestinal Metaplasia de glándulas


mucosas
Las células de la mucosa gástrica
cambian para parecerse a la mucosa Glándulas gástricas reemplazadas
intestinal. por glándulas mucosas, en especial
a lo largo de la curvatura menor

Metaplasia completa
Transformación histológica y funcional
completa

Metaplasia incompleta

Aspecto histológico cercano al del


intestino grueso y suele presentar
displasia
Signos y síntomas

Asintomáticos, aunque algunos tienen dispepsia leve

Diagnostico

A menudo, el trastorno se detecta durante la endoscopia


realizada por otros motivos

Tratamiento

Erradicación del H. pylori y en ocasiones, fármacos inhibidores


de la secreción ácida

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