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POLIOMELITIS Y POLIRADICULOPATIA
DRA. CAROLINA MACHUCA

PARALISIS FLACIDA AGUDA (PFA)
 Se manifiesta generalmente como un trastorno motor agudo o

hiperagudo ( OPS/OMS, agudo es hasta cinco días, de curso
progresivo o rápidamente progresivo).
 Comunicación obligatoria de ligada a la erradicación de la

poliomielitis en el diagnóstico diferencial polio
 Semiológicamente, en uno, dos o cuatro miembros, en distribución

especial o determinada (paraplejía crural o branquial), de manera que
una hemiplejía aguda no entraría en esta definición.
 Abarca la posibilidad de presentar un trastorno motor por lesión única.
 Debemos tener en cuenta tres aspectos para la resolución inmediata

del caso:
a)Diagnóstico diferencial
b) Manejo de la deficiencia ventilatoria,
c) Diagnóstico y tratamiento de mioglobinuria y rabdomiólisis.
 No es síntoma de PFA: ataxia, astenia, impotencia funcional (por dolor,

por acortamiento de miembro, por deformidad que impide una marcha
adecuada, etc.) y hemiplejía aguda.
En la historia clínica, considerar:

1.Fiebre al inicio
2. Dolor al inicio Y Distribución
3.forma de progresión de la parálisis
4. Trastorno sensitivo y de pares craneales
5. Trastorno autonómico.
• Enfermedad de astas anteriores de médula espinal

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA
• Enfermedad por trastorno de la médula espinal
Mielitis transversa infecciosa o postinfecciosa
• Enfermedad de plexos, raíces y nervios periféricos
POLIRRADICULOPATIAS
• Enfermedades de la unión neuromuscular
Miastenia gravis
• Enfermedades musculares
Miopatías, distrofias, miositis
• MIOGLOBINURIA
B
C A
C
D
E
POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA
• Es una enfermedad contagiosa de origen viral que

infecta a niños entre 2-5 años afecta principalmente
al SNC.
El resultado mas devastador es la

PARÁLISIS
POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA:EPIDEMIOLOGIA
• Regiones de la OMS que han sido declarados libres de

la poliomielitis: Américas 1994, Pacífico 2000, Europa
España 2002, Turquía 1998.
• Endémica la circulación de virus es permanente: India,
Afganistán, Pakistán, Nigeria, Nigeria, Somalia, Sudán,
Egipto, Angola y Etiopía.
• En el continente americano el último caso de polio
salvaje fue en 1991 en Perú, en la zona de Pichinaki.
• En Venezuela se identificó la poliomielitis como entidad
clínica en 1928, pero hasta 1960 no se obtuvo la
confirmación virológica y serológica
Los enterovirus (EV)

virus ARN género Enterovirus
familia Picornaviridae.
Género 12 especies (excluyendo rinovirus)

106 tipos que pueden infectar humanos
especies: A (EV-A), coxsackievirus, EV-B, echovirus,

EV-C, poliovirus y EV-D
• Oral-fecal
• Las infecciones del SNC son las más frecuentes encefalitis,
meningoencefalitis, parálisis o mielitis flácida aguda y ataxia
 Especialmente durante las epidemias,

el serotipo que predomina en
Venezuela es el serotipo 1.
 Los serotipos II y III son menos
frecuentes, en particular el III,
 Pero en los años interepidémicos una
mayor incidencia del III.
POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: ETIOOGIA
• Enterovirus humano, de la familia Picornaviridae

• Menos del 1% de las infecciones por poliovirus resultan
en parálisis.
• Hay 3 tipos de poliovirus salvaje WPV1, WPV2, WPV3
POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: ETIOOGIA
• El virus se transmite de persona a persona,

principalmente por vía fecal-oral a través del agua o los
alimentos contaminados.
• Los individuos infectados eliminan el poliovirus al

ambiente durante varias semanas a través de sus heces
• La inmunidad contra un serotipo no confiere protección

contra los otros dos.
• El período de incubación es de 3 a 6 días para las

formas no paralíticas, de 6 a 20 días en los casos
paralíticos, con un rango de 3 a 35 días.
POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: PATOGENIA
Infecta a la orofaringe, se
replica en el tracto
intestinal, ganglios
linfáticos , hígado, bazo
POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: CLINICA
 APARECE CUANDO SE HA DESTRUIDO MAS DEL 50% DE LAS MOTONEURONAS
ABORTIVA: seudogripal, corto, algunos cambios en los reflejos, sin

alteraciones sensitivos, ni secuelas
NO PARALITICA: síntomas parecidos a la abortiva, parálisis transitoria

de vejiga y estreñimiento, alteraciones de algunos reflejo, sin
alteraciones sensitivas.
PARALITICA
ABORTIVA BIFASICA
P.P.ESPINAL
Evolución variada
Lenta
Paralitica completa 2-5 DIAS PARALISIS ASIMETRICA
Sensibilidad intacta
BULBAR PARALISIS DE LOS

NERVIOS III, IV, VI,
X, IX, XII
EVOLUCION DE DOS FORMAS

RECUPERACION
MUERTE
• Fiebre en el inicio del cuadro y proceso catarral previo al

comienzo de la parálisis.
• Cefalea
• El inicio es agudo, con dolor en el músculo
afectado,caliente y con edema, y termina con debilidad
( espalda y cuello)
• La debilidad es generalmente una monoparesia
aguda/monoplejía crural, proximal y asimétrica (porque
se presenta en algunos músculos de cada miembro).
• Sin perdida sensitiva
POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: DIAGNOSTICO
• Historia clínica y examen físico
• Cultivo del virus en heces (seriado)
• Estudio de LCR: Pleocitosis 20-300 celulas/mm3

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: VACUNAS
• 1952 Salk consigue inactivar los tres serotipos del virus por
medio de formol. Suspensiones de este virus, purificadas y
de elevada concentración tienen la capacidad de ser
inmunógenos para el hombre, su efectividad es alta y
aumenta al recibir más dosis.
• Esta vacuna se administra por vía parenteral e induce la
aparición de anticuerpos (IgG, IgM) que tienen la capacidad
de neutralizar los virus durante la fase de viremia.
• 1961, Sabin consigue preparar una vacuna de virus
atenuados representativos de los tres serotipos obtenida por
pases sucesivos en cultivos de células diploides (W1-38) y a
proporción de 5 del serotipo I, 1 del serotipo II y 3 del
serotipo III. El virus vacunal, al igual que el salvaje, coloniza
la orofaringe y el tracto gastrointestinal y se elimina por vía
oral y heces durante varios días.
POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: VACUNAS

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POLIOMELITIS Y POLIRADICULOPATIA

DRA. CAROLINA MACHUCA

 Se manifiesta generalmente como un trastorno motor agudo o

 Comunicación obligatoria de ligada a la erradicación de la

 Semiológicamente, en uno, dos o cuatro miembros, en distribución

 Abarca la posibilidad de presentar un trastorno motor por lesión única.

 Debemos tener en cuenta tres aspectos para la resolución inmediata

 No es síntoma de PFA: ataxia, astenia, impotencia funcional (por dolor,

En la historia clínica, considerar:

• Enfermedad de astas anteriores de médula espinal

• Es una enfermedad contagiosa de origen viral que

El resultado mas devastador es la

• Regiones de la OMS que han sido declarados libres de

Los enterovirus (EV)

Género 12 especies (excluyendo rinovirus)

especies: A (EV-A), coxsackievirus, EV-B, echovirus,

 Especialmente durante las epidemias,

• Enterovirus humano, de la familia Picornaviridae

• El virus se transmite de persona a persona,

• Los individuos infectados eliminan el poliovirus al

• La inmunidad contra un serotipo no confiere protección

• El período de incubación es de 3 a 6 días para las

 APARECE CUANDO SE HA DESTRUIDO MAS DEL 50% DE LAS MOTONEURONAS

ABORTIVA: seudogripal, corto, algunos cambios en los reflejos, sin

NO PARALITICA: síntomas parecidos a la abortiva, parálisis transitoria

BULBAR PARALISIS DE LOS

EVOLUCION DE DOS FORMAS

• Fiebre en el inicio del cuadro y proceso catarral previo al

• Historia clínica y examen físico

• Cultivo del virus en heces (seriado)

• Estudio de LCR: Pleocitosis 20-300 celulas/mm3

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