Exantema Pediatrico CC

EXANTEMAS PEDIÁTRICOS
VARICELA, SARAMPIÓN,
RUBEÓLA, EXANTEMA SÚBITO Y
DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA
ERITEMA INFECCIOSO
DRA. TRIANA AIMEE DEL ROSARIO LORA
RESIDENTE DE CUARTO AÑO
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN VI. RUBEÓLA
II. GENERALIDADES VII EXANTEMA SÚBITO

.
III. CLASIFICACIÓN VIII. ERITEMA INFECCIOSO

IV. VARICELA
V. SARAMPIÓN
I.
INTRODUCCION
I. Introducción
• Las infecciones víricas a menudo se asocian a manifestaciones cutáneas.
• Exantema se define como una erupción cutánea, producida como

manifestación de una enfermedad general.
• Los exantemas víricos pueden presentarse con rasgos cutáneos distintivos o

de modo completamente inespecífico.
• Reto diagnóstico
II.
GENERALIDADES
II. Generalidades
Siglo XX fueron enumerados los exantemas
infantiles clásicos:
• Sarampión
• Rubéola
• Varicela
• Enfermedad de Dukes-Fillatow
• Quinta enfermedad
II. Generalidades
• Habitualmente presentan pápulas y máculas eritematosa que
desaparecen a la diascopia. De distribución generalizada en el
tronco y extremidades.
• Síntomas asociados como fiebre, mialgias, cefalea, rinorrea y/o

trastornos gastrointestinales.
• Los exantemas son autolimitados, de remisión espontánea, y

tratamiento sintomático.
III.
CLASIFICACION
Clasificación
Morfología
• Maculares: cambio de coloración en la piel, lesión
plana sin relieve.
• Eritematosas: color rojo.
• Vesiculares: colección liquido seroso de hasta 3mm.
• Papulares: lesión sólida, elevada en la superficie de

menos 1 cm.
• Pustulares: lesión elevada en la superficie de contenido

purulento.
• Petequiales: manchas purpúricas.

Clasificación
Patrón
• Morbiliforme
• Rubeoliforme
• Escarlatiforme
• Urticarial
• Eritrodérmico
• Ampolloso
• Polimorfo
Clasificación
Distribución
• Localizado
• Generalizado
• Asimétrico
• Centrifugo
• Cefalocaudal
• Palmo-plantar
Clasificación
Importante
• Antecedentes
-Vacunación, exposición, ambiente epidémico.
• Síntomas y signos asociados

-Prodrómo, fiebre, prurito, adenopatías, signos patognomónicos etc.
IV.
VARICELA
INTRODUCCIÓN Varicela
• Infección primaria producida por el virus varicela zóster (VZV).
• Altamente contagioso y autolimitado.
• Al final del siglo XIX Von Bokay señaló la relación que existía entre
zoster y varicela.
• 1943 cuando Garlan postuló por primera vez que varicela y herpes-zoster
eran producidas por el mismo agente causal.
• 1952 Séller, aisló por vez primera el virus en cultivos celulares.
Paller AS, Marcini AJ. “Enfermedades exantemáticas de infancia”, en Hurwitz Dermatología pediátrica, cap. 16, 2014. Bolognia J, editor. Dermatología. Biblioteca médica virtual. 4° ed. Barcelona:
Elsevier; 2018. p 1303.-1309. Arenas Guzman (2015)ecantemas en pediatria, atlas, diagnostico y tratamiento (421-423). McGraw-Hill.
• Caso probable
Persona que cumple los criterios clínicos
y epidemiológico.
Criterio clínico Criterio epidemiológico

o Exantema maculo-papulo- o Vínculo epidemiológico

vesicular de comienzo repentino, con un caso confirmado.
en ausencia de otra causa
aparente.
• Caso confirmado
Persona que cumple los criterios clínicos y de
laboratorio.
Criterio clínico Criterio de laboratorio (uno de los

siguientes)
o Exantema maculo-papulo-vesicular de
comienzo repentino, en ausencia de o Cultivo de líquido vesicular.
otra causa aparente. o Detección de AND por PCR.
o Detección de antígeno viral por IFD.
o Incremento significativo de anticuerpos
IgG entre fase aguda y convaleciente.
ETIOLOGÍA Varicela
• Virus herpes zoster
• Virus DNA
• Familia Herpesviridae
• Subfamilia Alfaherpesviridae
• Genero Varicellovirus
• Los humanos son el único reservorio
Varicela
EPIDEMIOLOGÍA
• Enfermedad transmisible, endémica de distribución
mundial.
• Se transmite por contacto directo e inhalación de

secreciones respiratorias.
• Periodo de transmisibilidad es de 2 días antes del

exantema lesiones en costras.
EPIDEMIOLOGÍA Varicela
• En México, de 2013 a 2017 se notificaron 936,660 casos, y en

el 2017 de los hospitalizados:
– 4.6% Meningoencefalitis
– 2.5% Neumonía
– 18% otras complicaciones
• La incidencia en América Latina y el Caribe en menores de15

años  42,9 por cada 1,000.
• Mortalidad 0,5 por millón de niños entre 5 y 14 años.
PATOGENIA Varicela
• Una vez el virus entra al organismo, se replica en la nasofaringe y nódulos linfáticos

regionales. Durante la viremia primaria se disemina el virus al hígado, bazo y ganglios
sensitivos.
• Una segunda viremia llevará el virus a la piel, ocasionando las en características de la

varicela de 10 a 14 días.
PATOGENIA Varicela
Patogenia
• Tropismo por las células T y neuronales.
• Las células T infectadas migran y van directo a la piel, añadiéndose a los receptores
mediante glicoproteínas.
• Esto se traduce en supresión de la expresión de citoqueratinas y proteínas desmosonales.
• Terminado en disrupción de la estructura epidérmica y su función.
VZS provoca una respuesta antiviral en los queratinocitos, lo que activa IFN a y citoquinas. En respuesta a
esto los mecanismos antivirales producen la formación de ampollas y eleva los títulos virales en sangre.
Paller AS, Marcini AJ. “Enfermedades exantemáticas de infancia”, en Hurwitz Dermatología pediátrica, cap. 16, 2014. Bolognia J, editor. Dermatología. Biblioteca médica virtual. 4° ed. Barcelona: Elsevier; 2018. p 1303.-1309. Arenas Guzman (2015)ecantemas en pediatria, atlas, diagnostico y
PATOGENIA Varicela
PATOGENIA Varicela
VARICELA
Manifestaciones clínicas
VARICELA
T • Piel cabelluda cara y tronco (donde se concentran mas lesiones).

Se extiende de forma centrípeta hasta al resto del cuerpo
• Exantema pruriginoso progresivo, pequeñas máculas a pápulas,

M vesículas rodeadas de un halo eritematoso, pústulas umbilicales
que dejan costras y cicatrices.
• Fiebre, malestar general, anorexia, cefalea. Es contagiosa desde 48
S
horas antes de las lesiones y hasta que todas las lesiones estén en
fase de costra.
E • 2-3 semanas, sin embargo puede permanecer latente.
VARICELA
T • Piel cabelluda cara y tronco (donde se concentran mas lesiones).

Se extiende de forma centrípeta hasta al resto del cuerpo
• Exantema pruriginoso progresivo, pequeñas máculas a pápulas,

M vesículas rodeadas de un halo eritematoso, pústulas umbilicales
que dejan costras y cicatrices.
• Fiebre, malestar general, anorexia, cefalea. Es contagiosa desde 48
S
horas antes de las lesiones y hasta que todas las lesiones estén en
fase de costra.
E • 2-3 semanas, sin embargo puede permanecer latente.
POLIMORFISMO LESIONAL
DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA Varicela
POLIMORFISMO LESIONAL
DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA Varicela
VARICELA
Diagnósticos
• Clínico
• Si existe duda diagnostica  test de Tzanc de lesiones vesiculares.
– Tincion Giemsa o azul de Toluidina.
• Histologicamente se observan vesículas intraepidérmicas con células gigantes multinucleadas y células epidérmicas con
inclusiones intranucleares.
VARICELA
Diagnósticos
• Prueba de PCR: Este examen busca material genético, la mayoría con una muestra de
fluido que se toma de vesículas  resultados rápidos .
• Prueba de anticuerpo fluorescente directo (AFD)
• Prueba de cultivo viral

• Prueba de anticuerpos
VARICELA
Diagnósticos diferenciales
Dermatitis herpetiforme
Prurigo por insecto

Impetigo
COMPLICACIONES Varicela
• El riesgo para padecer varicela grave o complicada es principalmente

adultos, embarazadas y pacientes con inmunodeficiencia congénita o
adquirida.
• En estos pacientes las complicaciones respiratorias y formas clínicas

atípicas, son mucho más frecuentes.
• No solo ocurren en los individuos con factores de riesgo.
• 42 días postvacunacion  “enfermedad de avance” = cuadro

clínico leve (menos de 50 lesiones), erupción maculopapular con
pocas o ninguna vesícula.
• Cicatrices deprimidas e infecciones cutáneas estreptocócicas o

estafilocócicas.
• Fascitis, púrpura trombocitopénica, pleuritis, neumonía,

encefalitis, septicemia y síndrome de Reye relacionado con ácido
acetilsalicílico.
INMUNOCOMPROMISO Varicela
VARICELA Y EMBARAZO Varicela
• Varicela durante el primer trimestre  Síndrome de varicela
congénita.
• Varicela durante el segundo trimestre  no existe

embriopatía, permanece latente en el feto, y puede dar lugar a
herpes zóster antes de los dos años.
• Varicela durante el último trimestre  produce varicela

neonatal.
– Más grave si la enfermedad aparece en la madre 5 días antes del
parto o 2 días después.
• Síndrome de Varicela congénita
– Prematurez
– Bajo peso
– Hipoplasia y atrofia de extremidades
– Cicatrices en trayectoria dermatomas
– Coriorretinitis
– Encefalitis,
– Atrofia cortical
– Microcefalia
– Hidrocefalia
• Varicela neonatal
– Se diferencian dos tipos:
 Varicela Neonatal Precoz: Se produce cuando la

varicela materna ocurre entre el día 21º y 5º
preparto y la varicela neonatal se inicia en los 5
primeros días de vida.
Afecta 34% de los recién nacidos. La clínica es

leve porque han podido pasar anticuerpos
maternos al recién nacido.
 Varicela Neonatal Tardía:
 Se produce cuando el rash materno se produce entre los

5 días previos al parto y las 48 horas posteriores, inicia
entre el 5º y 15º día de vida, 17 al 30% de los recién
nacidos.
Clínica grave con afectación visceral (pulmonar,

cerebral, hepática, hemorragias cutáneas, etc.) y 30%
desarrollan varicela fulminante.
TRATAMIENTO Varicela
• VACUNACION  1995
– OMS recomendó en 2014 la vacunación con virus vivos atenuados

monovalente de varicela.
– La vacuna de la varicela se trata de una vacuna de virus vivos atenuados
de la cepa OKA.
• La vacuna monovalente se puede administrar a lactantes

mayores con VIH con recuento de CD4 del 15% o más, en

niños mayores y adultos con un conteo de CD4 de 200 +, y
niños con antecedentes de convulsiones.
• VACUNACION
– 12- 18 meses refuerzo a los 4-6 anos de edad.
– Contraindicada: Embarazadas, anafillaxia a dosis

previa, alergia a neomicina, gelatina u ovoproteina.
• Gamaglobulina de VVZ (IgG)
– Indicación: a todo contacto susceptible, que se encuentre en alguna de las siguientes categorías:
• Personas con inmunodeficiencias primarias y adquiridas, neoplasias, o tratamiento

inmunosupresor.
• RN pretérmino > 28 SDG hospitalizados, madres sin evidencia de inmunidad.

• RN pretérmino < 28 SDG hospitalizados, independientemente de la historia materna.
• RN de madres con síntomas desde 5 días antes, hasta 48 horas después del parto.
• Embarazadas durante 1er trimestre.
• Gamaglobulina de VVZ(IgG)
– Dosis: 125 U /10 kg IM.
– Dosis máx.: 625 U (ampolla 125 U/2.5 ml); peso <10 kg 125 U,
dividirse en 2 sitios de punción.
• Contraindicaciones inmunoglobulina antivaricela:

– Reacción alérgica severa a inmunoglobulinas.
– Trombocitopenia severa.
– Déficit de IgA,
– Alteración grave de la coagulación.
• Es sintomático, paracetamol, ibuprofen, antihistaminicos.

• Fomentos secantes y antiinflamatorios.
• Antivirales: Se debe considerar en pacientes inmunocrometidos, cuando no es posible la

vacuna o la administración de inmunoglobulina especifica.
Dosis aciclovir
– Todas las edades: IV 30mg/kg/ds máx. 1000mg dia, por 7- 10 días.
– Considerar el uso de valaciclovir vía oral para mejor absorción.
• Lactantes y ninos: 20 mg/kg/dosis (máx. 800 mg) cada 6 horas × 7 a 10 días

• Adolescente y adultos: 20 mg/kg/dosis (máx. 800 mg) 5 veces al día × 7 a 10 días
• Máx. dosis de aciclovir oral en niños = 80 mg/kg/24 hr.
• Aciclovir tópico
– Crema 5 %
– Ungüento 3 %
• Valaciclovir
– Lactantes ≥3 meses, niño y adolescente: 20 mg/kg/dosis
VO tres veces al día × 5 días; máx. dosis: 1 g/dosis.
V.
SARAMPIÓN
SARAMPIÓN Sarampión
INTRODUCCIÓN
• Las primeras descripciones acerca del sarampión datan del siglo VI A.C. pero no fue
hasta el siglo IX cuando se hizo una verdadera descripción de la enfermedad,
diferenciándola de la viruela.
• Caso Probable: Persona que presente fiebre, exantema maculopapular sin y uno o más
de los siguientes signos y síntomas: tos, coriza y/o conjuntivitis.

• Caso Confirmado: Todo caso probable en el que se demuestre infección reciente
mediante técnicas de laboratorio, o que esté asociado epidemiológicamente a otro caso
confirmado.
SARAMPIÓN Sarampión
• Género Morbillivirus.
Etiología
• Familia Paramyxoviridae.
• Virus ARN monocatenariono.
• Reservorio humano.
• Periodo de incubación de 7-21 días.
• Se transmite por las gotitas de las vías aéreas (gotas

de Flügge) al hablar, estornudar y/o toser.
SARAMPIÓN
Epidemiología
En toda América se han documentado casos de sarampión en los últimos 5 años.
• 2019  21,426 casos. 2020  8719 casos. 2021 673 casos.
• 2022  462 casos. 2023 14, 800 casos. 2024  859 casos.
• 53 confirmados en México (12.04.24).

IV. Sarampión
• Patogenia
• El sarampión es causado por un virus de ARN, y los humanos son los huéspedes y
reservorios naturales de la infección.
• La enfermedad comienza con la replicación del virus en las células epiteliales de

las vías respiratorias, con extensión al tejido linfático y la sangre, con la
consiguiente viremia. el virus puede así diseminarse a órganos internos, como
pulmones, hígado y tubo digestivo.
• Incubación 7-12 días.

SARAMPIÓN
SARAMPIÓN
T • Cefalocaudal: Cara, tronco y luego extremidades.
M • Enantema patognomónico, manchas de Koplik.

• Exantema máculopapular, con lesiones que confluyen y desaparecen en el mismo orden
que aparecen, dejando manchas color café y descamación.
S • Pródromo de 7-11 días después de exposición, fiebre, tos, coriza y conjuntivitis, de 1-
2 semanas de evolución.
E • 2-3 semanas.
Fases
SARAMPIÓN
Fase prodrómica
-7-11 días
-Fiebre, conjuntivitis, fotofobia, coriza,
tos, manchas de koplik.
Fase exantemática
- Día 14
- Exantema morbiliforme cefalocaudal, desaparece
mismo orden de aparición.

- Maculas color café y descamación leve.
Fase de recuperación
-7 días, remisión síntomas.
- Desaparición exantema.
- Linfadenopatía generalizada.
Sarampión
SARAMPIÓN
Diagnósticos
• Aislamiento del virus o detección del mismo por PCR en
secreciones nasofaríngeas u orina.
• Pruebas serológicas para anticuerpos específicos IgM o

IgG.
• En los hallazgos histopatológicos podemos encontrar

infiltrado linfocítico perivascular superficial.
SARAMPIÓN
Diagnósticos diferenciales
Rubéola
Escarlatina
SSJ
SARAMPIÓN
• Infección asintomática / Sarampión • Sarampión atípico.
modificado. – Adolescente y adultos jóvenes.
– Lactantes o receptores de hemoderivados – Vacuna original (1960).
con vacunación. – Erupción amarillenta, maculopapular.
– Exantema inespecífico. – Aparición tobillos muñecas, palmas y
– Np hay transmisión de virus. plantas, luego tronco.

– Se transforma en lesiones purpuricas.
SARAMPIÓN
Complicaciones
• Otitis
• Neumonía
• Encefalitis
• Miocarditis
• La panencefalitis esclerosante subaguda es un trastorno neurodegenerativo tardío que

puede presentarse como complicación del sarampión muchos años después de la
enfermedad aguda, caracterizado por convulsiones, alteraciones de la personalidad,
coma y muerte.
SARAMPIÓN
Complicaciones
SARAMPIÓN
Complicaciones
Tratamiento
• No existe antiviral especifico, el tratamiento es de soporte y sintomático.
• La OMS sugiere suplementos de vitamina A.
– Dosis diaria de vitamina A durante 2 días con las dosis siguientes: 200.000 UI en ≥ 12 meses;
100.000 UI en 6-11 meses, o 50.000 UI en < 6 meses.
• La prevención del sarampión mediante vacunación.

– Las actuales recomendaciones consisten en una dosis de vacuna inicial a los 12-15 meses y una
segunda a los 4-6 años.
SARAMPIÓN
Vacunación
• La incidencia del sarampión ha disminuido en todo el mundo como
resultado directo de la inmunización.
• La vacunacion contra el sarampión produce niveles detectables de

anticuerpos en el 99%, lo que confiere inmunidad de por vida.
• Virus vivos atenuados del sarampión (cepa Schwarz)
• La vacuna contra el sarampión generalmente se administra en forma de

vacunas combinadas: triple vírica y/o vacuna contra la varicela.
SARAMPIÓN
Vacunación
• La Academia Estadounidense de Pediatría recomienda la vacuna SRP entre los 12 y 15 meses

de edad y luego nuevamente antes del ingreso a la escuela, entre los 4 y 6 años.
VI.
RUBÉOLA
RUBÉOLA
INTRODUCCIÓN
• Trastorno propio de la niñez.
– Elevada susceptibilidad en mujeres en edad fértil
• Distribución mundial, pero erradicada en México.

• Agente causal.
– ARN virus del género Rubivirus, familia Togaviridae.
RUBÉOLA
DEFINICIÓN
• Caso probable: cuadro caracterizado por fiebre, exantema maculopapular, y uno o más de los
siguientes signos y síntomas: tos, coriza, conjuntivitis o adenomegalias (retroauriculares,
occipitales o cervicales).
• Caso Confirmado: caso probable en el que se demuestre infección reciente mediante técnicas
de laboratorio, o que esté asociado epidemiológicamente a otro caso confirmado por
laboratorio.
ETIOLOGÍA RUBÉOLA
• Agente causal
– Virus ARN monocatenario.
– Género Rubivirus.
– Familia Togaviridae.
– Huésped: humano.
– Incubación: 10-23 días.
RUBÉOLA
EPIDEMIOLOGÍA
• Transmisión postnatal por contacto directo o por gotas de las

secreciones nasofaríngeas.
• Anualmente se estima en el mundo nacen aproximadamente 110.000

niños con Rubéola congénita.
• La mayoría en el Sudeste Asiático y en África.
• En las Américas los últimos casos se reportaron en 2009.
RUBÉOLA
PATOGENIA
• Ruta de entrada  vías respiratorias superiores, pasa a los ganglios linfáticos y se replica
 viremia e infección de la de las células y tejidos (linfocitos, monocitos, conjuntivas,
membrana sinovial, cuello uterino, placenta).
• Humanos unico reservorio.

• Incubación 12-23 días con transmisibilidad mayor mientras más frecuente y prolongado
es el contacto.
• 7 días antes hasta 6 días después de la aparición del exantema.
• Pródromos entre dos y cinco días antes de que aparezca el exantema.

RUBÉOLA
PATOGENIA
• Ruta de entrada  vías respiratorias superiores, pasa a los ganglios linfáticos y se replica
 viremia e infección de la de las células y tejidos (linfocitos, monocitos, conjuntivas,
membrana sinovial, cuello uterino, placenta).
• Humanos unico reservorio.

RUBÉOLA
PATOGENIA
RUBÉOLA
RUBÉOLA
T • Cara, cuello y se disemina a tronco y extremidades.
• Eritema macular que palidece a la digitopresión, para luego tornarse

M mas escarlatiforme. Se pueden ver manchas de Forchheimer
(petequias en paladar blando). Remite en el mismo orden que
aparece.
S • Pródromo fiebre malestar general conjuntivitis

y adenopatías dolorosas.
E • Periodo de 2-3 semanas.
RUBÉOLA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asintomático  50% de los casos
• Frecuentemente se presenta de forma leve, con remisión

espontánea.
• Linfadenopatía generalizada: región suboccipital, postauricular y

cervical.
• Artralgias
• Síndrome de rubéola congénita.
RUBÉOLA
DIAGNÓSTICO
•Clínico + Pruebas serológicas, PCR.
• Anticuerpo IgM  infección reciente

Paller AS, Marcini AJ. “Enfermedades exantemáticas de infancia”, en Hurwitz Dermatología pediátrica, cap. 16, 2014. Bolognia J, editor. Dermatología. Biblioteca médica virtual. 4° ed. Barcelona
RUBÉOLA
TRATAMIENTO
•Sintomático, y aislamiento durante siete días siguientes a la aparición del exantema.

•La AAP recomienda la vacuna SRP entre los 12 y 15 meses de edad y luego nuevamente
antes del ingreso a la escuela, entre los 4 y 6 años.
RUBÉOLA
TRATAMIENTO
• Vacuna triple viral SRP.
• Vacuna de virus atenuado, cepa Wistar.

• La AAP recomienda la vacuna SRP entre los 12 y 15

meses de edad y luego nuevamente antes del ingreso a la
escuela, entre los 4 y 6 años.
RUBÉOLA
RUBÉOLA CONGÉNITA
•La Rubéola congénita se debe a la infección de la mujer embarazada no inmune,

produciéndose la infección fetal por vía transplacentaria.
•El riesgo es mayor si la infección se da durante la organogenesis, produciéndose entonces

con más probabilidad abortos
y daños fetales.
RUBÉOLA CONGÉNITA RUBÉOLA
• El daño es mayor en el SNC, con diversos grados de retraso mental ademas de malformaciones,
retinopatía y otros defectos oculares, bajo peso, alteraciones hematológicas, hepatitis y otras
posibles manifestaciones a diversos niveles.
•El diagnóstico de la rubéola congénita del RN se confirma por la presencia de anticuerpo IgM o
por la presencia de títulos elevados de IgG, o por el aislamiento del virus en secreciones faríngeas
y/u orina.
VII.
SÚBITO
EXANTEMA
EXANTEMA
SÚBITO
INTRODUCCIÓN
• Sinonimos: Roseola neonatal o 6 ta enfermedad.
• Etiologia:
– Virus herpes 6 y 7. Familia Herpesviridae ADN.
– Causada principalmente por infección por VHH-6.
– incidencia máxima a los 6-12 meses de edad.
EXANTEMA
SÚBITO
PATOGENIA
• El virus infecta a células T activadas, produce
enfermedad mediante invasion celular directa.
•
• Por la actividad citolítica natural y la producción de
citocinas, esta infección se vuelve latente después de la
infección primaria y se puede reactivar en periodos de
inmunidad alterada.
• Se piensa que la transmisión ocurre por secreción

corporal (saliva).
EXANTEMA
SÚBITO
EXANTEMA SÚBITO
T • Aparece en tronco , se extiende a las extremidades, cuello y cara.
• Enantema: manchas de Nagayama ( lesion eritematosa en paladar

M blando y úvula.
• Exantema caracterizado por máculas y pápulas con eritema.
S • Pródromo de fiebre alta durante 3 días.

E • 1- 2 semanas.
EXANTEMA
SÚBITO
COMPLICACIONES
• Convulsiones febriles
• SNC: encefalopatia y encefalitis.
EXANTEMA
TRATAMIENTO SÚBITO
• Sintomático y de soporte.
• La enfermedad suele remitir espontáneamente sin secuelas, sin

embargo, en pacientes inmunocomprometidos pueden cursar
graves.
VIII.
ERITEMA
INFECCIOSO
ERITEMA
INTRODUCCIÓN INFECCIOSO
• Causado por el PARVOVIRUS B19.

– Único parvovirus que infecta a humanos.
– Virus de ADN monocatenario perteneciente a la familia Parvoviridae.
• La determinación de la patogenia de las infecciones por B19 humanas,

dio lugar a su asociación con una amplia variedad de signos clínicos.
• Recientemente cambia de nombre a Erytrovirus B19, por su tropismo

por precursores eritroides.
ERITEMA
INFECCIOSO
EPIDEMIOLOGÍA
• Sigue un patrón estacional  Invierno y primavera.
• Transmisión a través de secreciones respiratorias, hemoderivados y por

transmisión vertical, de madre a feto.
• Período de incubación es de entre 4 y 14 días.
ERITEMA
EPIDEMIOLOGÍA INFECCIOSO
• La infección por B19 es de ámbito mundial y predominante

en niños en edad escolar.
• Presenta picos cada 6 años. La seroprevalencia de los

anticuerpos anti-B19 aumenta en proporción directa con la
edad:
– Inmunidad en 2-15% de los niños de 1-5 años
– 15-60% de los de 5-19 años
– 30-80% de los adultos.
ERITEMA
INFECCIOSO
PATOGENIA
• Presenta fuerte tropismo por las células progenitoras eritroides, y el globósido de los eritrocitos
es el receptor celular al que el virus se une.
Paller AS, Marcini AJ. “Enfermedades exantemáticas de infancia”, en Hurwitz Dermatología pediátrica, cap. 16, 2014. Bolognia J, editor. Dermatología. Biblioteca médica virtual. 4° ed.
Barcelona: Elsevier; 2018. p 1303.-1309. Arenas Guzman (2015)ecantemas en pediatria, atlas, diagnostico y tratamiento (421-423). McGraw-Hill.
ERITEMA
INFECCIOSO
PATOGENIA
Paller AS, Marcini AJ. “Enfermedades exantemáticas de infancia”, en Hurwitz Dermatología pediátrica, cap. 16, 2014. Bolognia J, editor. Dermatología. Biblioteca médica virtual. 4° ed.
Barcelona: Elsevier; 2018. p 1303.-1309. Arenas Guzman (2015)ecantemas en pediatria, atlas, diagnostico y tratamiento (421-423). McGraw-Hill.
Tras la infección inicial de las vías respiratorias, se
registra viremia por B19, que concluye cuando
aparecen los anticuerpos IgM, 8-10 días después
de la inoculación.
La anemia y la reticulocitopenia tienden a ser

irrelevantes en el huésped normal, pero en personas
de riesgo, pueden producir crisis aplásicas
transitorias, así como trombocitopenia, neutropenia
y pancitopenia
En el período virémico, hay reticulocitopenia

durante 7-10 días. En torno a 1 semana después
de la aparición de los anticuerpos IgM, aparecen
IgG anti-B19, en coincidencia con el desarrollo de
eritema y artralgias.
ERITEMA
INFECCIOSO
ASO
CIA
CIO
NES
CLíN
ICAS
PAR
VOV
IRUS
B-19
ERITEMA
INFECCIOSO
ERITEMA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS INFECCIOSO
• Los pródromos más comunes son

fiebre y cefalea, mientras que los
síntomas articulares aparecen en el
8 al 10% de los casos. 7-10 dias
antes que aparezca el exantema.
• La etapa inicial de dicho exantema

consiste en un eritema macular rojo
intenso en las mejillas, con

preservación del puente nasal y las
regiones peribucales.
ERITEMA INFECCIOSO
T • Inicia en mejillas y luego tronco y extremidades.
M • Exantema inicial con eritema de mejillas, luego un exantema

reticulado en forma de encaje en tronco y extremidades.
S • Pródromo de fiebre, cefalea, y un 8-10% síntomas

articulares.
E • 3-4 semanas.
ERITEMA
MANIFESTACIONES INFECCIOSO
CLÍNICAS
• 1 a 4 días después, en la segunda
etapa, aparecen máculas y pápulas
eritematosas en las extremidades y, en
menor medida, en el tronco, formando
un patrón reticulado a modo de encaje.
• Este exantema habitualmente dura 1-3

semanas.
Durante este período fluctúa
en intensidad, a menudo con
reagudizaciones por
exposición a luz solar o
exceso de calor.
Sindrome papulopurpúrico «en guantes y ERITEMA
calcetines» (SPPGC) INFECCIOSO
• Se constato su asociación a la infección aguda por

parvovirus B19.
• Preferencia en adultos jóvenes, afecta a personas de

cualquier edad, niños incluidos.
• Edema y eritema en manos y pies, especialmente en

palmas y plantas, en asociación con petequias y púrpura.
• Petequias en paladar, faringe y lengua, así como fiebre y

síntomas prodrómicos leves.
ERITEMA
INFECCIOSO
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
• Detección de anticuerpos IgM anti-B19 es el método preferido, y su presencia indica

infección en los 2-4 meses previos.
• Las pruebas basadas en PCR son a veces útiles para diagnosticar la infección en
pacientes inmunodeprimidos.
ERITEMA
INFECCIOSO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En adolescentes y adultos los exantemas tienden a ser petequiales y con frecuencia presentan
distribución acra o periflexural.
COMPLICACIONES ERITEMA
INFECCIOSO
• La artralgia o la artritis ----> 10% de los
pacientes.
• El virus B19 tiene una gran afinidad con los

precursores eritroides, por lo que puede
ocasionar anemia transitoria o crisis aplásica
transitoria.
• Puede atravesar la placenta y es factible la

infeccion fetal pudiendo presentar desde anemia
de remisión espontánea a hidropesía, aborto
espontáneo o parto de un mortinato.
TRATAMIENTO ERITEMA
INFECCIOSO
• Sintomático.
• Los AINES son útiles en presencia de artropatía sintomática.
• Los pacientes con una crisis aplásica requieren en ocasiones transfusiones de
eritrocitos.
TRATAMIENTO ERITEMA
INFECCIOSO
• Las embarazadas con infección primaria por B19, en los dos primeros trimestres de
gestación han de someterse a ecografía fetal seriad.
• Es posible el abordaje de los fetos con afectación grave mediante transfusiones y otras
intervenciones intrauterinas.
Abordaje paciente
presunto exantema
vírico.
La Academia Estadounidense de Pediatría recomienda la vacuna SRP entre los 12 y 15 meses de
edad y luego nuevamente antes del ingreso a la escuela, entre los 4 y 6 años.
ENFERMEDAD INCUBACION COMIENZO DURACION LOCALIZACION SINTOMATOLOGIA
Exantema
SARAMPION 7 a 14 dias 2 a 4 dias despues 4 a 7 dias Es evolutivo, Signo de koplik, fiebre , coriza, tos ,
del comienzo de los sintomas comienza conjuntivitis, prurito ligero
retroauricular, pasa a cara ,
cuello y se extiende a tronco y
extremidades
RUBEOLA 14 a 21 dias 1 a 2 dias despues 1 a 3 dias Cara , cuello se puede Malestar fiebre , cefalea rinitis,
del comienzo de los extender a tronco y linfoadenopatias retroauriculares, ganglios
sintomas miembros dolorosos a la presion
VARICELA 14 a 21 dias Poco despues del 4 dias hasta Comienza en el tronco Contagiosa , exantema progresivo desde
comienzo de los 2 semanas y despues se va a la macula a papula , vesicula y costra
sintomas cara , cuello y aparecen en brotes ,fiebre
extremidades , respeta moderada,cefalea, malestar
palmas y plantas
ROSEOLA INFANTIL De 5 a 15 dias 4 dias despues del 1 a 2 dias Comienza en el torax Lactantes y preescolares de aparicion
comienzo de la y abdomen con la caracteristica de fiebre alta y aparicion
fiebre la temperatura invasion moderada de cara y simultanea de la erupcion
desciende bruscamente a la extremidades al generalizarse se
normalidad confunde con sarampion
EXANTEMA 5 a 10 dias Poco despues de 1 semana Comienza en las Febricula , artralgias ocasionales
INFECCIOSO iniciarse los sintomas mejillas (niño
abofetado), luego aparece en el
torax y las extremidades
POR SU ATENCIÓN,
MUCHAS GRACIAS

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EXANTEMAS PEDIÁTRICOS

II. GENERALIDADES VII EXANTEMA SÚBITO

III. CLASIFICACIÓN VIII. ERITEMA INFECCIOSO

• Exantema se define como una erupción cutánea, producida como

• Los exantemas víricos pueden presentarse con rasgos cutáneos distintivos o

• Síntomas asociados como fiebre, mialgias, cefalea, rinorrea y/o

• Los exantemas son autolimitados, de remisión espontánea, y

• Eritematosas: color rojo.

• Vesiculares: colección liquido seroso de hasta 3mm.

• Papulares: lesión sólida, elevada en la superficie de

• Pustulares: lesión elevada en la superficie de contenido

• Petequiales: manchas purpúricas.

• Síntomas y signos asociados

• Infección primaria producida por el virus varicela zóster (VZV).

• Altamente contagioso y autolimitado.

• 1952 Séller, aisló por vez primera el virus en cultivos celulares.

Criterio clínico Criterio epidemiológico

o Exantema maculo-papulo- o Vínculo epidemiológico

Criterio clínico Criterio de laboratorio (uno de los

• Virus herpes zoster

• Los humanos son el único reservorio

• Se transmite por contacto directo e inhalación de

• Periodo de transmisibilidad es de 2 días antes del

• En México, de 2013 a 2017 se notificaron 936,660 casos, y en

• La incidencia en América Latina y el Caribe en menores de15

• Mortalidad 0,5 por millón de niños entre 5 y 14 años.

• Una vez el virus entra al organismo, se replica en la nasofaringe y nódulos linfáticos

• Una segunda viremia llevará el virus a la piel, ocasionando las en características de la

T • Piel cabelluda cara y tronco (donde se concentran mas lesiones).

• Exantema pruriginoso progresivo, pequeñas máculas a pápulas,

E • 2-3 semanas, sin embargo puede permanecer latente.

T • Piel cabelluda cara y tronco (donde se concentran mas lesiones).

• Exantema pruriginoso progresivo, pequeñas máculas a pápulas,

E • 2-3 semanas, sin embargo puede permanecer latente.

• Prueba de anticuerpo fluorescente directo (AFD)

• Prueba de cultivo viral

Prurigo por insecto

• El riesgo para padecer varicela grave o complicada es principalmente

• En estos pacientes las complicaciones respiratorias y formas clínicas

• No solo ocurren en los individuos con factores de riesgo.

• 42 días postvacunacion  “enfermedad de avance” = cuadro

• Cicatrices deprimidas e infecciones cutáneas estreptocócicas o

• Fascitis, púrpura trombocitopénica, pleuritis, neumonía,

• Varicela durante el segundo trimestre  no existe

• Varicela durante el último trimestre  produce varicela

 Varicela Neonatal Precoz: Se produce cuando la

Afecta 34% de los recién nacidos. La clínica es

 Varicela Neonatal Tardía:

 Se produce cuando el rash materno se produce entre los

Clínica grave con afectación visceral (pulmonar,

– OMS recomendó en 2014 la vacunación con virus vivos atenuados

• La vacuna monovalente se puede administrar a lactantes

mayores con VIH con recuento de CD4 del 15% o más, en

– Contraindicada: Embarazadas, anafillaxia a dosis

• Gamaglobulina de VVZ (IgG)

• Personas con inmunodeficiencias primarias y adquiridas, neoplasias, o tratamiento

• RN pretérmino > 28 SDG hospitalizados, madres sin evidencia de inmunidad.

• Contraindicaciones inmunoglobulina antivaricela:

• Es sintomático, paracetamol, ibuprofen, antihistaminicos.

• Antivirales: Se debe considerar en pacientes inmunocrometidos, cuando no es posible la