Crisis Asmática

Crisis asmática
Jerónimo Buriticá González

Residente 1er año
Definición
Asma
Enfermedad heterogénea usualmente caracterizada por inflamación crónica de la

vía aérea, en la cual participan distintas células y mediadores de la inflamación,
condicionada en parte por factores genéticos, que cursa con hiperreactividad
bronquial y obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible.
Se caracteriza por historia de síntomas respiratorios como sibilancias,

acortamiento de la respiración, opresión torácica y tos que varia con el tiempo en
aparición, frecuencia e intensidad.
Global Initiative for Asthma. Global Stategy for Asthma Management and Prevention, 2023
Guia Española para el manejo del asma 5.3
Epidemiología
Una de las
1 de las 3 principales
enfermedades crónicas Afecta 1 de cada 12
causas de
mas prevalentes en la niños de 0 a 17 años
hospitalización en niños
infancia
La mayor parte de las

Según la OMS 2019el
muertes relacionadas 80% refieren inicio de
asma afectó a 262
con asma se producen su enfermedad antes
millones de personas y
en países de mediano- de los 6 años de edad
causó 461000 muertes
bajos ingreso
• Estudio transversal realizado en 6 ciudades de Colombia (Bogotá,
Bucaramanga, Cali, Medellín y San Andrés) en el periodo 2009 – 2010
• Población de 1 – 59 años. Total de 5978 sujetos.
• Objetivo: estimar la prevalencia de asma, rinitis alérgica, eczema atópico y
atopia en seis ciudades colombianas, cuantificar costos para el pacientes y/o
su familia
Dennis RJ, Caraballo L, García E, Rojas MX, Rondon MA, Pérez A, et al. Prevalence of asthma and other allergic conditions in Colombia 2009-2010: a cross-sectional study. BMC Pulm Med. 2012;12.
1 – 4 años 18.98%
5 - 17 años 16.78%
Prevalencia total de sintomas

de asma: 12.1%
Factores de Riesgo
FACTORES DEL HUÉSPED – PREDISPOSICIÓN GENÉTICA- AMBIENTALES
Sexo
• Predominio en hombres durante la infancia (< tamaño de VA y > prevalencia de atopia)
Cigarrillo
•Inflamación del epitelio respiratorio y aumento de IgE
•Prenatal RNPT, BPEG Inmadurez VA
Alimentación
• Dietas altas en Na (enlatados, empacados) Mayor número de crisis en pacientes previamente controlados Se cree que
algunas proteínas activan respuesta mediada por IgE
• Dieta mediterránea es factor protector contra enfermedades alérgicas
• Factores protectores: LME, consumo de frutas (con vitamina C), pescado, lácteos, nueces (efecto antioxidante) y hortalizas
verdes
Antecedente familiar de asma o atopia

• Alergenos: polen, moho, animales, contaminación
Patel SJ, Teach SJ. Asthma. Pediatrics in Review. noviembre de 2019;40(II):549-67

Fisiopatología
Interacción GENES y AMBIENTE
Sibilancias = Flujo de aire por vías estrechas secundario a

contracción muscular e inflamación
Bronquios hipersensibles a estímulos alérgenos e irritantes
Inflamación de VA con IL-4 (IgE), IL-5 (EOS), e IL-13 (moco)
Remodelamiento de VA:
- Hipertrofia muscular y mucoide
- Hipervascularización
- Depósito de colágeno subepitelial
Patel SJ, Teach SJ. Asthma. Pediatrics in Review. noviembre de 2019;40(II):549-67.

Fisiopatología
HIPÓTESIS DE LA HIGIENE
Niños con exposición temprana a gérmenes y

microorganismos tienen menor prevalencia de
asma
Fenotipo no alérgico (TH1): exposición temprana a

microbios en vez de alérgenos
Fenotipo alérgico (TH2): exposición temprana a

alérgenos en vez de microbios

Fisiopatología
Daño del epitelio bronoquial:
pérdida de células ciliadas y secretoras.
Las células epiteliales sensibles a los cambios de su microambiente, expresan

múltiples proteínas inflamatorias y liberan citocinas, quimiocinas y mediadores
lipídicos en respuesta a modificaciones físicas.
Los agentes contaminantes y las infecciones víricas estimulan su producción.
El proceso de reparación que sigue al daño epitelial puede ser anormal,

aumentando las lesiones obstructivas que ocurren en asma.

Fisiopatología
Musculatura lisa bronquial:
sus células muestran un aumento de proliferación (hiperplasia) y crecimiento

(hipertrofia) expresando mediadores proinflamatorios, similares a los de las
células epiteliales.

Fisiopatología
Células endoteliales:
participan en el reclutamiento de células inflamatorias desde los vasos a la vía

aérea, mediante la expresión de moléculas de adhesión. Fibroblastos y
miofibroblastos: estimulados por mediadores inflamatorios y de crecimiento, mas
tejido conectivo, como colágeno y proteoglicanos, que están implicados en la
remodelación de la vía aérea.

Fisiopatología
Nervios colinérgicos de la vía aérea:
se pueden activar por reflejos nerviosos y causar broncoconstricción y secreción

de moco. Los nervios sensoriales pueden provocar síntomas como la tos y la
opresión torácica, y pueden liberar neuropéptidos inflamatorios

Mecanismo inflamatorio
1. Israel E, Reddel HK. Severe and Difficult-to-Treat Asthma in Adults. Drazen JM, editor. N Engl J Med. 7 de septiembre de 2017;377(10):965-76.
Mecanismo inflamatorio
1. Israel E, Reddel HK. Severe and Difficult-to-Treat Asthma in Adults. Drazen JM, editor. N Engl J Med. 7 de septiembre de 2017;377(10):965-76.
Mayor 5 años
FENOTIPOS Asma de inicio tardío
Inicio en edad adulta. Tiende a ser no alérgica.
Asma alérgica Refractarios relativos a ICS.
Inicio infancia, se asocia a historia Asma con limitación
familiar y/o personal de enfermedad
alérgica (Eczema, rinitis, alergia persistente al flujo aéreo
alimentaria).
Algunos pacientes con asma de larga
Esputo : inflamación eosinofílica.
duración. Se cree es por remodelación de la
Buena respuesta a ICS
vía aérea.
Asma no alérgica Asma y obesidad

Perfil celular neutrofílico, eosinofílico o
Sintomas predominantemente respiratorios e
paucigranulocitico.
inflamación eosinofílica escasa.
Menor respuesta a ICS.
FENOTIPOS
Sibilancias tempranas
Sibilancias no atópicas Sibilancias atópicas
transitorias
Resuelven a los 3 años Primeros 2 – 3 años Predisposición genética

Sin AF de asma Asociadas a virus (VSR) AP sensibilización
Sin AP de sensibilización Sibilancias persisten AF atopia
Prematurez, ingreso a más adelante
guarderías, tabaquismo
en el embarazo, etc.
Patel SJ, Teach SJ. Asthma. Pediatrics in Review. noviembre de 2019;40(II):549-67

Guia Española para el manejo del asma 5.3
Guia GEMA 5.3 - 2023 Guia española para el manejo de asma
Etiología
DESENCADENANTES SOBREINFECCION ALERGENOS

• Sobreinfección • Rinovirus • Ácaros
• Abandono del • VRS • Pelo de animal
tratamiento • Metapneumovirus • Humo de tabaco
• Técnicas inadecuadas • Parainfluenza • Plantas, Polen
• Exposición a alérgenos • Coronavirus • Plumas
• Estrés emocional • Mycoplasma • Restos de construcción
• Polución

Evaluación clínica
La Historia clínica y la Exploración física generalmente son suficientes para llegar al diagnóstico, a pesar
de que los síntomas más comunes (tos, sibilancias, tiraje y disnea) no son patognomónicos.
Se debe descartar infección por atípicos, nexo de contagio, vacunación incompleta, fiebre asociada.
Crisis de Crisis de
• Controlada > 1 año sin crisis
aparición rápida evolución lenta
• Menos de 3 horas • Mas de 3 horas
• Parcialmente controlada 6 a 12
• Mayor riesgo de • Mayor riesgo de meses sin crisis
necesidad de IOT pobre respuesta al • No controlada < 6 meses de
tratamiento crisis

Examen físico
Habilidad para
Signos Nivel de completar
Esfuerzo
vitales conciencia frases respiratorio
Uso de
Saturación
músculos Sibilancias
de oxígeno
accesorios

Exacerbación Asmática:
Definición y causas
Definición
Aumento agudo o subagudo y progresivo

de síntomas (dificultad respiratoria, tos,
sibilancias, opresión torácica) con
disminución de la función pulmonar
Cambio respecto al
estado basal
Global Initiative for Asthma. Global Stategy for Asthma Management and Prevention 2023
FISIOPATOLOGÍA
Aumento en la
Broncoconstrucción resistencia Altera la relación
de músculo liso Espiración activa y ventilación perfusión
Obstrucción alprolongadaCaída del flujo
paso del aire espiratorio
Inflamación celular y Obstrucción la salida Hipoxemia

edema de VA del aire
Tos, disnea, Desaturación
Aumento del
sibilancias,
trabajo
opresión torácica
respiratorio
Engrosamiento
Hiper Secreción de membrana basal
moco
Hiperinsuflacion
Desencadenantes
Infecciones Contaminante
virales s del aire
Aeroalérgenos
Medicamentos
del interior
Aeroalérgenos
Otros
estacionales
Desencadenantes
Infecciones Contaminante
virales s del aire
Manejo Subóptimo
Aeroalérgenos
Medicamentos
Mala Adherencia
del interior
Mala Técnica
Aeroalérgenos
Otros
estacionales
Signos de alta letalidad
A. AP ingreso hospitalario por asma

B. AP de IOT o ventilación mecánica por asma
C. Uso reciente de OCS
D. Uso frecuente o creciente de SABA
E. AP enfermedad psiquiátrica o problemáticas
psicosociales
F. AP alergia alimentaria
G. Dificultad para hablar, consciencia alterada,
choque, FR >30 rpm
Global Initiative for Asthma. Global Stategy for Asthma Management and Prevention, 2023.
Le Conte P, et al. Management of severe asthma exacerbation. Ann Intensive Care . diciembre de 2019
Niños de 5 años y menos
Signos y síntomas:
Aumento agudo o Aumento de la tos,

Inicio de síntomas de
subagudo de las especialmente
infección del tracto
sibilancias y la mientras el niño está
respiratorio
dificultad para respirar dormido.
Deterioro de las
Letargo o tolerancia actividades diarias, Mala respuesta a la
reducida al ejercicio. incluida la medicación de alivio.
alimentación.
Manejo en casa
Identificación de la crisis
Uso de SABA de rescate 2 puff casa 20 min (máx 6

dosis en 1 hora)
Consultar a urgencias: >3 dosis/h o uso repetido

en >24h
NO contempla inicio de cortcoide oral en casa
Available form: www.ginasthma.org
Manejo hospitalario
1. Evalúe la severidad mientras comienza SABA + O2 suplementario
2. Evalúe la dificultad respiratoria (hablar, tomar), FR, FC, SaO2,
3. Compruebe que NO es una anafilaxia
4. Evalúe factores de riesgo
5. Considere causas alternas de enfermedad
LEVE - MODERADA Grave
 Dificultad respiratoria  No habla ni toma

 Agitado  Cianosis central
 FC < 180 (0 – 3 años) o  Confusión o letargia
< 150 (4 – 5 años)  FR> 40 rpm
 SaO2 >92%  SaO2 < 92%
 Tórax silente
 FC >180 (0 – 3 años) o
>150 (4 – 5 años)
Manejo hospitalario
MEJORÍA en 1 – 2h
Monitoreo estrecho
Síntomas en 3 – 4h
- Salbutamol 2puff/h
- Prednisona 2mg/kg
(máx. 20mg <2 ay 30mg
>2a)
LEVE - MODERADA
Salbutamol 100ug 2 puff o
2,5mg nebulizado/20 min. Traslade a cuidado estrecho si:
 Dificultad respiratoria en una hora
 Agitado - No responde en 1 – 2h
 FC < 180 (0 – 3 años) o - Signos de exacerbación
Oxígeno (94 – 98%) - Aumento de la FR
< 150 (4 – 5 años)
 SaO2 >92% - Desaturación
Manejo hospitalario
SEVERA
 No habla ni toma Traslade a cuidado estrecho y:

 Cianosis central - Salbutamol 6 puf c/20min
 Confusión o letargia - O2 para SaO2 94 – 98% Si no mejora en 1° hora o si
 FR >40 rpm - Prednisona 2mg/kg tiene signos de letalidad:
 SaO2 < 92% - Ipratropio 160ug inhalador - Sulfato de Mg 50mg/kg
 Tórax silente o 250ug nebulizados
 FC >180 (0 – 3 años) o c/20min por 1 hora
>150 (4 – 5 años)
Manejo hospitalario
B2 Agonistas de Corta Acción
Salbutamol
 2 puf/20 min x 1h (leve – moderado)
 Repetir 2 – 3 puf/h si recurre
 6 puf/20 min a necesidad (severo)
Hospitalizar si requiere >10puf en 3 – 4h
Máscara facial < 2 años

Espaciador oral en >2 años
Se prefiere inhalador sobre nebulización
Global Initiative for Asthma. Global Stategy for Asthma Management and Prevention, 2023. Available form: www.ginasthma.org
P, et al. Management of severe asthma exacerbation. Ann Intensive Care . diciembre de 2019
Manejo hospitalario
Oxígeno suplementario
Máscara facial o cánula nasal
Buscando mantener SaO2 94 – 98% (1L/min)
NO se recomienda uso de cánula nasal de alto flujo

Se prefiere siempre titular según SaO2
Manejo hospitalario
Esteroide inhalado
Beclometasona dipropionato: 50-100 mcg al dia
No reduce hospitalizaciones en pacientes en

urgencias, pero reduce estancia hospitalaria y uso de
esteroide sistémico
Manejo hospitalario
Esteroides Sistémicos
Prednisolona 1 – 2mg/kg/día (máx. 20mg en <2 años

y 30mg en >2 años) por 3- 5 días
Metilprednisolona: 1 mg/kg, cada 6 horas por 1 día
Especialmente en caso de deterioro tras primera

dosis de salbutamol o presentación severa
Manejo hospitalario
Bromuro de Ipratropio
Crisis moderadas a severas

 Inhalador: 1-2 puff cada 20 min por 1 hora
 Nebulizado: 0,25 mg cada 20 min por 1 hora
Adicionar cuando no hay respuesta al SABA inicial,

nebulización 250 mcg cada 20 min solo por 1 hora.
Manejo hospitalario
Sulfato de Magnesio (20g/dL)
Casos severos
IV: 50mg/kg (máx. 2g) para 20 – 60 min
Nebulizado: coadyuvante en >2 años y <6h evolución

- 150mg cada 20 min por 1 hora
Revaloración y Alta
Evalúe utilidad de la respuesta en 1 hora
Criterios para el alta Manejo a la salida:
 Se alimenta y toma sin problema Rescate: a necesidad

Control: inicie o X2 por 1m
Prednisolona: 3-5 días
 Instrucciones y signos de alarma claros Seguimiento: 2 días
 Plan de acción en casa
 Técnica de inhalación adecuada
Niños de 6 años en adelante
Manejo hospitalario
Anamnesis:
- Tiempo de instauración
- Severidad de síntomas
- FR de asma de alta Examen Físico:
letalidad - Signos vitales
- Síntomas de anafilaxia - Nivel de consciencia
- Manejo ambulatorio - Habla
- Cardiopulmonar
NO requiere RX ni gases* de rutina
Considere para hipercapnia o Dx. Diferencial
Fxn. pulmonar: PEF o VEF1
Global Initiative for Asthma. Global Stategy for Asthma Management and Prevention, 2023. Le Conte
Manejo hospitalario
1. Evalúe la severidad mientras comienza SABA + O2 suplementario
2. Evalúe la dificultad respiratoria (frases o palabras), FR, FC, SaO2,
3. Compruebe que NO es una anafilaxia
4. Evalúe factores de riesgo
5. Considere causas alternas de enfermedad
LEVE - MODERADA SEVERA
 Habla en frases  Habla en palabras

 Prefiere estar sentado  Posición de trípode
 No está agitado  Agitado
 FR < 30 rpm  FR > 30
 Sin retracciones  Retracciones
 FC 100 – 120 lpm  FC >120 lpm
 SaO2 90 – 95%  SaO2 < 90%
 PEF >50%  PEF1 < 50%
Manejo hospitalario
ASMA QUE
AMENAZA LA ALTERACIÓN
INESTABILIDAD TÓRAX
DEL ESTADO DE
VIDA CONSCIENCIA
HEMODINÁMICA SILENTE
(UCI +/- IOT)
Manejo hospitalario
LEVE - MODERADA
 Habla en frases Oxígeno 94 – 95%

 Prefiere estar sentado + SABA 4 – 10puf/20min x 1h
 No está agitado + Prednisona oral (1mg/kg máx. 40mg)
 FR < 30 rpm +/- Bromuro 500ug/20min x 1h
 Sin retracciones
 FC 100 – 120 lpm
 SaO2 90 – 95%
 PEF >50%
Manejo hospitalario
SEVERA
Oxígeno 94 – 95%
+ SABA 4 – 10puf/20min x 1h
 Habla en palabras
+ CS IV (1mg/kg máx. 40mg)
 Posición de trípode
+ Bromuro 500ug/20min x 1h
 Agitado
+/- Sulfato Mg 50mg/kg IV en 30 min si amenaza
 FR > 30
la vida o no responde en 1° hora de manejo
 Retracciones
 FC >120 lpm
 SaO2 < 90%
 PEF1 < 50%
ASMA
QUE Alteración del Inestabilidad Tórax
AMENAZA estado de
hemodinámica Silente
LA VIDA consciencia
Valoración objetiva
Manejo hospitalario
B2 Agonistas de Corta Acción
Salbutamol
 4 – 10 puf/20 min x 1h
 4 – 10 puf/3 – 4h hasta 6 – 10 puf/1 – 2h
Respuesta: PEF >60 – 80% por 3 – 4h

Uso con espaciador
Manejo hospitalario
Oxígeno suplementario
Máscara simple o cánula nasal
Buscando mantener SaO2 94 – 98%
Exacerbación severa: mantener saturación entre 93-

95%,
Manejo hospitalario
Esteroides Inhalados a altas dosis
Reducen muerte por asma, hospitalización y

necesidad de CS
Altas dosis de ICS en 1era hora
Administrarse como en su plan de manejo

controlador
Recomienda: Budesonida + formoterol 100/6 mcg al

día
Manejo hospitalario
Esteroides Sistémicos
Prednisolona 1 – 2mg/kg/día (máx. 40mg) por 3-5 d
Metilprednisolona 1 – 2mg/kg/día dividida en 2 dosis

Hidrocortisona 200mg/d dividida en 4 dosis
Especialmente en caso de deterioro o poca respuesta

Aceleran resolución y evitan recaídas (1° hora)
Considere no darlos en casos muy leves
Manejo hospitalario
Bromuro de Ipratropio
Crisis moderadas a severas

 0,5 mg/dosis cada 8 horas en >6 años
 Siempre en combinaciones con SABA
En niños en urgencias, reduce necesidad de

hospitalización, pero en hospitalizados no reduce
estancia hospitalaria.
Manejo hospitalario
Sulfato de Magnesio
Crisis fatal
 50mg/kg
Mejora parámetros respiratorios y reduce tasas de

hospitalización
Manejo hospitalario
Epinefrina
Anafilaxia
 0,01mg/kg
Manejo hospitalario
NO se recomiendan
Teofilina y aminofilina
Heliox
Anti leucotrienos
Antibióticos
Manejo hospitalario
Ventilación Mecánica No Invasiva
NO tiene evidencia clara

Reserve cuando resto de manejo falla pero no
hay signos de falla inminente
Manejo hospitalario
Intubación Orotraqueal
Uso en falla de manejo, falla ventilatoria, o nivel

de consciencia alterado
SRI: Ketamina + BNM
Usar VT bajos (6 – 8cc/kg) y FR baja, con PEEP

(<5cmH2O) para evitar barotrauma
Manejo hospitalario
Ingreso a UCI:
Signos de falla respiratoria

PEF < 200L/min
Mejoría de PEF < 10% con tratamiento
Signos de core pulmonar agudo
Mala hemodinamia
Hipercapnia
Acidosis metabólica o mixta
Barotrauma o neumopatía
Estado de consciencia alterado
Revaloración y Alta
Evalúe utilidad de la respuesta en 1 hora
Criterios para el alta Manejo a la salida:
 Síntomas mejoraron y no requiere SABA Rescate: a necesidad

Control: inicie o aumente 4s
Prednisolona: 3 – 5 días
 PEF mejoró y es >60 – 80% Seguimiento: 2 – 7 días
 SaO2 ambiente >94%
 Buenos recursos en el hogar
Peculiaridades en asma
Tecnicas para llevar a casa
Vacunación y asma
Neumococ
COVID
o 13 tasa
Menos - 23de
A partir de los
hospitalizació
3 años
n
Completar
esquemas
Antes del alta
Considerar alta hospitalaria
01 02 03
Estabilidad Tratamient
clínica Educación
mantenida sin recaídas Segúnoedad y Desencadenantes –
(PS ≤ 2 y SatO2 ≥ 92% dejar claro tratamiento – uso de
24 – 48 h inhaladores
rescates
Conclusiones
• El asma es una enfermedad prevalente en la infancia, pero con tratamiento

adecuado y oportuno se puede disminuir sintomatología.
• La educación de las familias es importante para la detección de los síntomas

con los que se inician las crisis asmática e inicio de manejo en casa.
• Realizar evaluación rápida de las condiciones de crisis asmática, iniciando

rápido manejo con SABA y oxigeno (de ser necesario).
• Detectar rápidamente los factores de riesgo para asma potencialmente mortal

para prevenir desencadenantes fatales.
¡Gracias!

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Crisis asmática

Jerónimo Buriticá González

Enfermedad heterogénea usualmente caracterizada por inflamación crónica de la

Se caracteriza por historia de síntomas respiratorios como sibilancias,

La mayor parte de las

Prevalencia total de sintomas

Antecedente familiar de asma o atopia

Patel SJ, Teach SJ. Asthma. Pediatrics in Review. noviembre de 2019;40(II):549-67

Sibilancias = Flujo de aire por vías estrechas secundario a

Bronquios hipersensibles a estímulos alérgenos e irritantes

Inflamación de VA con IL-4 (IgE), IL-5 (EOS), e IL-13 (moco)

Patel SJ, Teach SJ. Asthma. Pediatrics in Review. noviembre de 2019;40(II):549-67.

Niños con exposición temprana a gérmenes y

Fenotipo no alérgico (TH1): exposición temprana a

Fenotipo alérgico (TH2): exposición temprana a

Patel SJ, Teach SJ. Asthma. Pediatrics in Review. noviembre de 2019;40(II):549-67.

Daño del epitelio bronoquial:

pérdida de células ciliadas y secretoras.

Las células epiteliales sensibles a los cambios de su microambiente, expresan

Los agentes contaminantes y las infecciones víricas estimulan su producción.

El proceso de reparación que sigue al daño epitelial puede ser anormal,

Patel SJ, Teach SJ. Asthma. Pediatrics in Review. noviembre de 2019;40(II):549-67.

Musculatura lisa bronquial:

sus células muestran un aumento de proliferación (hiperplasia) y crecimiento

Patel SJ, Teach SJ. Asthma. Pediatrics in Review. noviembre de 2019;40(II):549-67.

participan en el reclutamiento de células inflamatorias desde los vasos a la vía

Patel SJ, Teach SJ. Asthma. Pediatrics in Review. noviembre de 2019;40(II):549-67.

Nervios colinérgicos de la vía aérea:

se pueden activar por reflejos nerviosos y causar broncoconstricción y secreción

Patel SJ, Teach SJ. Asthma. Pediatrics in Review. noviembre de 2019;40(II):549-67.

Asma no alérgica Asma y obesidad

Resuelven a los 3 años Primeros 2 – 3 años Predisposición genética

Patel SJ, Teach SJ. Asthma. Pediatrics in Review. noviembre de 2019;40(II):549-67

DESENCADENANTES SOBREINFECCION ALERGENOS

Patel SJ, Teach SJ. Asthma. Pediatrics in Review. noviembre de 2019;40(II):549-67.

Patel SJ, Teach SJ. Asthma. Pediatrics in Review. noviembre de 2019;40(II):549-67.

Patel SJ, Teach SJ. Asthma. Pediatrics in Review. noviembre de 2019;40(II):549-67.

Aumento agudo o subagudo y progresivo

Inflamación celular y Obstrucción la salida Hipoxemia

A. AP ingreso hospitalario por asma

Aumento agudo o Aumento de la tos,

Uso de SABA de rescate 2 puff casa 20 min (máx 6

Consultar a urgencias: >3 dosis/h o uso repetido

NO contempla inicio de cortcoide oral en casa

LEVE - MODERADA Grave

 Dificultad respiratoria  No habla ni toma

 No habla ni toma Traslade a cuidado estrecho y:

B2 Agonistas de Corta Acción

Hospitalizar si requiere >10puf en 3 – 4h

Máscara facial < 2 años

Se prefiere inhalador sobre nebulización

Máscara facial o cánula nasal

Buscando mantener SaO2 94 – 98% (1L/min)

NO se recomienda uso de cánula nasal de alto flujo

Beclometasona dipropionato: 50-100 mcg al dia

No reduce hospitalizaciones en pacientes en

Prednisolona 1 – 2mg/kg/día (máx. 20mg en <2 años

Metilprednisolona: 1 mg/kg, cada 6 horas por 1 día

Especialmente en caso de deterioro tras primera

Crisis moderadas a severas