Exposicion Artritis Reumatoide

ARTRITIS REUMATOIDE
FISIOPATOLOGA
ALUMNOS :
CAIRAMPOMA HUILLCA FRANCISCO ROBLES PORRAS SILVANA
ARTRITIS REUMATOIDE (AR)

Enfermedad inflamatoria sistmica crnica. Se asocia a diversos factores de riesgo. Se inicia entre los 20 y 40 aos. Baja frecuencia de curacin espontnea.
ETIOLOGIA
La causa de la AR se desconoce. Se ha sugerido que la AR es una manifestacin de la respuesta del husped con susceptibilidad gentica a un agente infeccioso. Las posibilidades por el que el agente infeccioso podra desencadenar la AR son: La infeccin persistente de las estructuras articulares La retencin de los productos microbianos en los tejidos sinoviales. Los microorganismos o la repuesta a ellos indujera una reaccin inmunitaria contra los componentes de las articulaciones, alterando su integridad.
FISIOPATOLOGA
Los mecanismos que protegen de las infecciones y de las clulas malignas al cuerpo son los mismos que destruyen el tejido en la AR. Las manifestaciones clnicas comienzan con la localizacin de linfocitos en el liquido sinovial, que al activarse producen inflamacin y dolor. Los linfocitos producen protenas mediadoras Citoquinas que inician la inflamacin, atraen otras clulas inmunolgicas, activan las clulas residentes y causan exceso del lquido sinovial. Las clulas T llegan a la articulacin a travs de un proceso complejo que media la entrada a travs del endotelio vascular y el interior del tejido sinovial. En este proceso las clulas T se adhieren al lumen del vaso capilar, por medio de molculas de adhesin expresadas en las clulas endoteliales lo que provoca la traslocacin de clulas T hacia el lquido sinovial.
Los leucocitos entran a los tejidos a travs de varios procesos: Adhesin a las paredes de las clulas endoteliales Migracin a travs de esta pared Extravasacin hacia los tejidos
Despus de que las clulas T llegan al sinovio, pueden interactuar con los Macrfagos tipo A, que pueden haber adquirido antgenos en su superficie. Como consecuencia de esta interaccin, otras clulas T se activan y producen varias Citoquinas. Estas perturbaciones inmunolgicos llevan a la produccin de Factor Reumatoide.
Clulas presentadoras de antgeno (CPA)

Son un grupo diverso de clulas del sistema inmunitario cuya funcin es la de captar, procesar y, como su nombre lo indica, presentar molculas antignicas sobre sus membranas para que sean reconocidos, en especial por linfocitos T. El resultado de la interaccin entre una CPA y un linfocito T correspondiente inicia la respuestas inmunitarias antignicas.
La AR se caracteriza por la sinovitis y la destruccin articular
Numerosas interacciones celulares guan el proceso patolgico en la AR
Interleucina-1
La interleucina-1 (o interleuquina 1) es una citoquina producida por mltiples estirpes celulares, principalmente por macrfagos activados. Se produce en grandes cantidades como respuesta a infecciones o cualquier tipo de lesin o estrs. La IL-1 es liberada por los macrfagos, monocitos y clulas dendrticas en respuesta al factor de necrosis tumoral alfa (FNT).
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL, TNF

Es una sustancia qumica del grupo de las citoquinas que es liberada por clulas del sistema inmune. Esta sustancia interviene en la inflamacin y la destruccin articular secundarias a la artritis reumatoide, as como en otras patologas.
IL-1 y TNF-: citocinas proinflamatorias en la articulacin reumatoide
IL-1 y TNF- presentan cierta superposicin de efectos proinflamatorios
IL-1 juega un papel central en los procesos de inflamacin y destruccin de la AR
Los neutrofilos son las clulas predominantes en el fluido sinovial de pacientes con AR
FASES DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA

Primera fase: Inflamacin sinovial y perisinovial.
Caracterizada por: Edema del estroma sinovial Proliferacin de clulas sinoviales Gran infiltracin de clulas redondas Exudado fibrinoso en la superficie sinovial Dao de pequeos vasos Microfocos de necrosis.

Segunda fase: proliferacin o desarrollo de pannus
Si la inflamacin persiste se desarrolla tejido granulatorio, exuberante, llamado pannus. El dao del cartlago y de los tejidos vecinos (cpsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce por dos mecanismos: Desarrollo de tejido granulatorio con destruccin directa del cartlago articular. Liberacin de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y macrfagos.

Tercera fase: fibrosis y anquilosis
En ella se produce deformacin e inmovilidad articular. El tejido granulatorio se convierte en tejido fibroso. La desaparicin del cartlago articular y fibrosis del espacio articular conducen a la inmovilizacin articular (anquilosis). Son caractersticas las deformaciones en rfaga de los dedos de las manos en esta etapa.
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Clulas presentadoras de antgeno (CPA)

La AR se caracteriza por la sinovitis y la destruccin articular

Numerosas interacciones celulares guan el proceso patolgico en la AR

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL, TNF

IL-1 y TNF-: citocinas proinflamatorias en la articulacin reumatoide

IL-1 y TNF- presentan cierta superposicin de efectos proinflamatorios

IL-1 juega un papel central en los procesos de inflamacin y destruccin de la AR

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