Anestésicos Locales Final

ANESTÉSICO
S LOCALES
DR. BRAYAN FLORES
ESPECIALISTA EN CUIDADOS CRÍTICOS
ANESTÉSICOS LOCALES
SUSTANCIAS QUÍMICAS QUE BÑOQUEAN LA CONDUCCION
NERVIOSA , DE MANERA ESPECIFICA / TEMPORAL /REVERSIBLE
SE PUEDE CONSEGUIR BLOQUEO IRREVERSIBLE CON FARMACOS NEUROLÍTICOS :

ALCOHOL , FENOL, CLOROCRESOL ( USO TERAPEUTICO EN PACIENTES ONCOLOGICO)
ANALGESIA ++ VS ANESTESIA
ESTRUCTURA QUÍMICA
GRUPO LIPOFÍLICO: FORMADO POR ESTRUCTURA

AROMÁTICA ( DERIVADO DE ACIDO BENZOICO ,
PARAMINOBENZOICO O ANILINA )
CADENA INTERMEDIA
PORCIÓN HIDRÓFILA : FORMA NO IONIZADA ( DIFUNDE CON

MAYOR RAPIDEZ EN NERVIOS) Y CATIÓNICA
( PREDOMINANTE EN TEJIDOS)
CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS
PKA VARÍA ENTRE 7,5 – 9,0
PAPEL DEL PH
ACIDEZ TISULAR – IMPIDE EL COMIENZO DE LA ANESTESIA LOCAL – LIMITANDO LA
FORMACION DE BASE LIBRE
CLASIFICACIÓN
ÉSTERES AMIDAS
• COCAÍNA • LIDOCAÍNA
• PROCAÍNA • PRILOCAÍNA
• CLORPROCAÍNA • MEPIVACAÍNA
• TETRACAÍNA • BUPIVACAÍNA
• ETIDOCAÍNA
• ROPIPVACAÍNA
• LEVOBUPIVACAÍNA
• HIDROLIZADAS POR LA
SEUDOCOLINESTERASA
• DEGRADADAS Y
METABOLIZADAS POR LOS
MICROSOMAS HEPÁTICOS
CLASIFICACIÓN
• ACCIÓN CORTA Y POTENCIA • PROCAÍNA
ANESTÉSICA BAJA • CLORPROCAÍNA
• LIDOCAÍNA
• ACCIÓN MEDIA Y POTENCIA
• PRILOCAÍNA
ANESTÉSICA INTERMEDIA
• MEPIVACAÍNA
• TETRACAÍNA
• ACCIÓN LARGA Y POTENCIA • BUPIVACAÍNA
ANESTÉSICA ELEVADA • ETIDOCAÍNA
• ROPIVACAÍNA
• LEVOBUPIVACAÍNA
MECANISMO DE ACCIÓN
• LOS ANESTÉSICOS LOCALES , SE PRESENTAN • LA FORMA NO IONIZADA DIFUNDE MÁS

EN SOLUCIONES LIGERAMENTE ÁCIDAS : EN FACILMENTE A TRAVÉS DE MEMBRANA DEL
SUS 2 FORMAS CATIÓNICA Y NO IONIZADA NERVIO
• SE PRESENTAN MAYORMENTE EN FORMA DE • FORMA CATIÓNICA

CLORHIDRATO.
• FORMA NO IONIZADA
• PH
• INTERACCION ANESTÉSICO- RECEPTOR : SE
PRODUCE BLOQUE DE CANALES DE NA – SE • FORMA CATIÓNICA
DISMINUYE LA ENTRADA DE NA Y NO HAY
DESPOLARIZACION .
• FORMA NO IONIZADA
MECANISMO DE ACCIÓN
ANÉSTESICOS LOCALES COMPITEN CON EL CA+ PARA FIJARSE EN LOS
LUGARES ESTRATÉGICOS DE LA MEMBRANA , DONDE CA + CONTROLA
LA PERMEABILIDAD DEL NA +
EL AUMENTO DE CA+ EXTRACELULAR, DESPLAZARÍA EL ANESTÉSICO

LOCAL FACILITANDO EL TRANSPORTE DE NA+ Y ANTAGONIZANDO EL
BLOQUEO.
CONCLUSIÓN : ANESTÉSICOS LOCALES PRODUCEN DISMINUCIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA

MEMBRANA DE IONES DE NA+ , QUE PROVOCA UN BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN NERVIOSA.
VENTAJAS DE LA ADICIÓN
FARMACOCINÉTICA DE VASOPRESOR
FACTORES QUE PREDISPONEN LA ABSORCIÓN
1. LUGAR DE ADMINISTRACIÓN
2. DOSIS Y CONCENTRACIÓN
3. CARACTERISTICAS FISICOQUÍMICAS
4. ADICIÓN DE UN VASOCONSTRICTOR
VASO CONSTRICTORES : FELIPRESINA Y VASOPRESINA.

NUNCA USAR EN ORGANOS QUE NO TENGAN CIRCULACION COLATERAL
DISTRIBUCIÓN
• DIRECTAMENTE RELACIONADO CON EL COEFICIENTE DE
SOLUBILIDAD Y EL GRADO DE UNIÓN A LAS PROTEINAS
PLASMÁTICAS.
MISMAS DOSIS
LIDOCAÍNA MEPIVACAÍNA
CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS MÁS BAJAS
SE DISTRIBUYE MEJOR EN TEJIDOS

COEFICIENTE DE SOLUBILIDAD ALTO
PERIFERICOS POR ENDE BAJA SU
UNION PROTEINAS BAJO
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
METABOLISMO Y ELIMINACIÓN
• METABOLITOS TIPO ÉSTER – SON HIDROLIZADOS POR LA

SEUDOCOLINESTERASA.
• METABOLITOS TIPO AMIDA – DEGRADACION HEPÁTICA –
ELIMINACIÓN ORINA Y HECES .
EFECTOS
ADVERSOS
SNC
INICIALMENTE, SE OBSERVA EFECTO DEPRESOR SOBRE
LAS VÍAS INHIBITORIAS MEDIADAS POR RECEPTORES
GABA Y EFECTO ESTIMULANTE SOBRE RECEPTORES
NMDA
•CLÍNICAMENTE : DADO POR AGITACIÓN, MAREO,

MIOCLONÍAS, NISTAGMOS, DISARTRIA,
CONTRACTURAS MUSCULARES, PARESTESIAS
PERIORALES, ALTERACIÓN DE LA PERCEPCIÓN DE
SABORES (SABOR METÁLICO), SONIDOS (TINNITUS),
FALTA DE RESPUESTA A ÓRDENES VERBALES,
TRASTORNOS DEL HABLA Y POR ÚLTIMO,
CONVULSIONES TÓNICO-CLÓNICAS CON
CONCENTRACIONES SÉRICAS MAYORES, EL EFECTO
DEPRESOR EN LAS VÍAS INHIBITORIAS CONTINÚA, Y
BLOQUEA LAS VÍAS EXCITATORIAS, PRODUCIENDO
DEPRESIÓN RESPIRATORIA (HIPOXIA, ACIDOSIS) Y
EFECTOS ADVERSOS
CARDIOVASCULAR
LOS CAMBIOS HEMODINÁMICOS AGUDOS SON
LA RESULTANTE DE LA RESPUESTA SISTÉMICA
A LA TOXICIDAD AGUDA, LO QUE GENERA
CAMBIOS ENTRE LOS SISTEMAS
CARDIOVASCULAR (EFECTO DIRECTO) Y
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (EFECTO
INDIRECTO, MEDIADO POR ESTÍMULO AL
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO)
LA TOXICIDAD CARDIACA SE OBSERVA POR VASODILATACIÓN HIPOTENSIÓN CHOQUE

DOS MECANISMOS;
-EL PRIMERO, ASOCIADO CON DISFUNCIÓN DE
GANGLIO AUTONÓMICO
-EL SEGUNDO COMO EFECTO SOBRE LOS
SISTEMAS DE CONDUCCIÓN MIOCÁRDICOS.
-LA PRESENCIA DE ARRITMIAS VENTRICULARES
NO SON FRECUENTES, EXCEPTO CON LA
BUPIVACAÍNA, CON LA QUE SE HA
OBSERVADO TAQUICARDIA Y FIBRILACIÓN
VENTRICULAR

Anestésicos Locales Final

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Anestésicos Locales Final

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Anestésicos Locales Final

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

ANESTÉSICO

SE PUEDE CONSEGUIR BLOQUEO IRREVERSIBLE CON FARMACOS NEUROLÍTICOS :

GRUPO LIPOFÍLICO: FORMADO POR ESTRUCTURA

PORCIÓN HIDRÓFILA : FORMA NO IONIZADA ( DIFUNDE CON

• LOS ANESTÉSICOS LOCALES , SE PRESENTAN • LA FORMA NO IONIZADA DIFUNDE MÁS

• SE PRESENTAN MAYORMENTE EN FORMA DE • FORMA CATIÓNICA

EL AUMENTO DE CA+ EXTRACELULAR, DESPLAZARÍA EL ANESTÉSICO

CONCLUSIÓN : ANESTÉSICOS LOCALES PRODUCEN DISMINUCIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA

VASO CONSTRICTORES : FELIPRESINA Y VASOPRESINA.

CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS MÁS BAJAS

SE DISTRIBUYE MEJOR EN TEJIDOS

• METABOLITOS TIPO ÉSTER – SON HIDROLIZADOS POR LA

•CLÍNICAMENTE : DADO POR AGITACIÓN, MAREO,

LA TOXICIDAD CARDIACA SE OBSERVA POR VASODILATACIÓN HIPOTENSIÓN CHOQUE

También podría gustarte