Aumento Del Volumen Extracelular

AUMENTO DEL VOLUMEN
EXTRACELULAR
HIPERHIDRATACIÓN
 La hiperhidratació n se debe a una retenció n de agua
y sodio en el medio extracelular, lo que produce una
gran expansió n del Volumen Extracelular (VEC).
 Puede conducir a hipervolemia (aumento del
volumen sanguíneo), y a edema (exceso de líquido en
el espacio intersticial).
 Esta expansió n del VEC puede ser de dos tipos:
 Con edemas generalizados.
 Sin edemas.
Expansión del VEC con edemas
generalizados
 Los edemas generalizados son una acumulació n excesiva de
agua en el espacio intersticial asociada a una retenció n renal
de sodio. Existe una presió n osmó tica extracelular
incrementada que hace que el líquido salga del interior de la
célula.
 Laxitud e indiferencia
 Hipotensió n arterial o shock
 Hipotonía muscular y de los globos oculares
 Pliegue cutá neo (poco valor en el anciano)
 Ná useas y vó mitos
 Calambres musculares
CAUSAS
Se conocen las siguientes causas para la expansió n del
VEC:
 Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): la
ineficacia de la bomba cardíaca hace que la sangre se
acumule en la circulació n venosa con aumento de la
presió n capilar y trasudació n de agua al espacio
intersticial. Por otro lado, la elevació n de la presió n
venosa sistémica dificulta el drenaje linfá tico hístico,
con lo que se favorece el edema. La disminució n del
gasto, que lleva a un volumen circulante eficaz
disminuido, es el principal factor responsable de la
retenció n de sodio y agua, ya que la reducció n del
flujo sanguíneo renal origina la activació n del SRAA,
lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario
responsable de la retenció n de sodio y agua.
 Síndrome nefrótico: en este síndrome se produce una pérdida masiva de
proteínas por la orina. La hipoproteinemia provoca una disminució n de la presió n
oncó tica que induce la salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia
generada estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldosteronismo secundario
descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuencias de
retenció n renal de sodio y agua.
 Cirrosis hepática: la hipoalbuminemia que acompañ a a la cirrosis hepá tica
provoca una disminució n de la presió n oncó tica, que ocasiona un acú mulo de
líquido intersticial en forma de ascitis. Ademá s de esto, a pesar de que el volumen
sanguíneo total se encuentra aumentado, sin embargo el volumen circulante eficaz
está disminuido (dilatació n de vénulas, fístulas arteriovenosas), lo que llevará de
nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retenció n renal de sodio y agua.
CLÍNICA
Se caracteriza por la aparició n de edemas generalizados, sobre todo en zonas declives
(miembros inferiores), con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%). Ademá s la clínica estará en
funció n de la causa que produzca el cuadro:
 Insuficiencia cardíaca congestiva: ingurgitació n yugular, aumento de la presió n venosa
central, crepitantes hú medos en pulmones, derrame pleural…
 Síndrome nefrótico: edema generalizado, gran proteinuria…
 Cirrosis: gran ascitis, estigmas de cirró tico (ginecomastia, arañ as vasculares, eritema
palmar…), etc.
Expansión del VEC sin edemas
 Hay situaciones con expansió n del VEC y del volumen
circulante eficaz que cursan característicamente sin edemas,
debido a que existe un fenó meno de escape a causa del
aumento compensador del péptido atrial natriurético.
1. Etiología
 Hiperaldosteronismo primario acompañado: de
hipertensió n arterial, tendencia a la hipernatremia e
hipopotasemia y ausencia de edemas.
 Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): no
hay hipertensió n y es característica la hiponatremia.
BALANCE HÍDRICO
 Tanto el agua como los solutos está n en continuo intercambio con el medio
ambiente.
 En condiciones de normalidad existe un equilibrio constante (o balance) entre las
ingestas y las pérdidas hidroelectrolíticas.
 Las entradas de agua diarias en un individuo normal proceden de:

 Ingesta libre de agua: entre 1.000-1.300 ml.
 Agua contenida en los alimentos: entre 700-1.000 ml.
 Agua endó gena generada por la oxidació n de las grasas: 300 ml.
 Existen otras vías de entrada de líquidos en situaciones especiales: dieta administrada por sonda nasogástrica y
administración de sueroterapia por vía endovenosa.
 Las pérdidas diarias de líquidos se producen por diferentes vías de eliminación (Figura 13); el riñón es el principal órgano
excretor mediante la orina (900-1.500 ml).
Se consideran pérdidas insensibles las que ocurren a través de:
 Piel: mediante la sudoración, entre 0-1.000 ml (media: 600 ml).
 Pulmones: en forma de vapor de agua, entre 300-400 ml (media: 350 ml).
 Tubo digestivo: en forma de heces, entre 100-200 ml (media: 150 ml).
Se pueden presentar situaciones que aumenten la cantidad de agua perdida:

 Hiperventilación: se pierde 1 ml/h por cada respiración.
 Fiebre: se pierde 6 ml/h por cada grado de temperatura por encima de los 37ºC.
 Sudoración: que puede ser:
 Abundante: 20 ml/h.- Profusa: 40 ml/h.
 Otras pérdidas variables deben contabilizarse en: vómitos, eliminación gástrica, diarrea, drenajes, fístulas y quemaduras.
Las pérdidas ocurridas en el acto quirúrgico son las siguientes:

 Evaporación de líquido: al exponer la cavidad peritoneal o resección de segmentos del tubo gastrointestinal.
 Intervenciones menores: 400-600 ml/h.
 Intervenciones mayores: 800-900 ml/h.
Debido a que hay situaciones donde el equilibrio del balance hidrosalino puede peligrar, cabe destacar como situaciones de
riesgo para que se produzca dicho desequilibrio las siguientes:
 Posoperados.
 Quemados y politraumatizados.
 Enfermos crónicos.
 Con infusiones intravenosas.
 Con sondas o drenajes.
 Con fármacos diuréticos o esteroides.
 Ancianos.
 Pacientes en coma.

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 Las entradas de agua diarias en un individuo normal proceden de:

Se pueden presentar situaciones que aumenten la cantidad de agua perdida:

Las pérdidas ocurridas en el acto quirúrgico son las siguientes:

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