PRESENTACIÓN DE CPC

PRESENTACIÓN DE CASO
• HC:
• NOMBRE: NN
• EDAD: 63 AÑOS
• SEXO: MASCULINO
• RELIGION: CATÓLICA
• PRECEDENCIA: CUENCA
• RESIDENCIA: CUENCA
• INSTRUCCIÓN: SECUNDARIA COMPLETA
• OCUPACION: RELOJERO
• APP: HIPERTENSON ARTERIAL, HIPOTIROIDISMO
• AQX: APENDICECTOMIA CON PERITONITIS HACE 3 AÑOS. TENORRAFIA DE AQUILES HACE 4 AÑOS.
• VACUNA COVID (2 DOSIS)
CUADRO CLÍNICO
• Paciente con cuadro clínico de 3 meses de evolución caracterizado por epistaxis
inicialmente atribuida a episodios hipertensivos. Posteriormente, hace 1 mes,
presenta alza térmica sin cuantificar que no cede a la administración de antipiréticos.

• El día 21/03/2023 es ingresado a hospitalización (FU) donde diagnostican de

endocarditis bacteriana (Staphylococus Aureus) tratado con vancomicina por 3 días
luego por cefazolina por 31 días de 48. se evidencia citopenias de 3 líneas con
necesidades transfusionales de plaquetas y glóbulos rojos la que caracterizan como
síndrome hemo fagocítico asociado a endocarditis.

• Recibió dexametasona por 14 días a dosis de 8 mg cada 8 horas y luego 4 días 8 mg

cada 12 horas, mas ciclosporina 200 mg e inmunoglobulina humana, sin mejoría del
cuadro, es derivado a esta casa de salud para tratamiento integral el día 23/04/2023.
 LEUCOCITOS 1900 ÁCIDO ÚRICO 2,2
SEGMENTADOS 69% PROTEINAS 5,7
CUADRO CLÍNICO RAN 1311 ALBUMINA 2,9
HEMOGLOBINA 7 GLOBULINA 2,8
PLAQUETAS 30000 SODIO 132
PCT 0,02 POTASIO 3,5
• S: Paciente asténico
PCR 0,07 CLORO 104
• O:Signos vitales estables TGO 42 CALCIO 7,2 (8,08)
TGP 55 MAGNESIO 1,3
LDH 310 LDH 310

Exámenes complementarios FIBRINOGENO 141 UREA 68

TP 11,8 CREATININA 0,55
TPT 25 F. ALCALINA 84
eltrombopag
INR 1,0 GGT 138
GLUCOSA 149 BILIRRUBINA TOTAL 1,31
B. DIRECTA 0,59
B. INDIRECTA 0,72
CUADRO CLÍNICO
• 24/04/2023: US CARDIACO: insuficiencia tricúspidea leve. Derrame pericárdico posterior leve.
Cardiopatía congénita acianógena de tipo comunicación interventricular de 1.3 cm con shunt
de izquierda a derecha. Masa sólida inmóvil de 3 x 1.6cm a lado derecho por debajo de valva
tricúspide. Conclusión: comunicación interventricular congénita. Impresión masa compatible con
endocarditis. Se sugiere ecocardiograma transesofágico.
• 25/04/2023: Se realiza biopsia y aspirado de médula ósea. Necesidad transfusional de 1 CGR y 6
CP.
B2 MICROGLOBULINA 1,4

LEUCOCITOS 1490 TRANSFERRINA 216

SEGMENTADOS 62 HIERRO 241

PLAQUETAS 10000 (TR) FERRITINA 742,4

HEMOGLOBINA 6,9 (TR) VIT. B12 1269

AC FOLICP 14,72
VIT. D 8,7
CUADRO CLÍNICO
• 26/04/2023 TOMOGRAFÍAS:
• TAC CUELLO: sin evidencia de actividad tumoral macroscópica. Ganglios cervicales, en el nivel cervical II bilateral,
miden entre 7mm y 9mm de probable etiología reactiva.
• -TAC TORAX: sin evidencia de actividad tumoral macroscópica. Hallazgos sugestivos de neumopatía intersticial
crónica, se asocia atelectasia pulmonar basal bilateral. Derrame pleural laminar bilateral. ateroesclerosis aórtica.
• -TAC ABDOMEN Y PELVIS: sin evidencia de actividad tumoral macroscópica. Cambios inflamatorios a nivel del
espacio perirrenal bilateral, se asocia a poca cantidad de líquido libre en cavidad. Enfermedad diverticular del colon
no complicada. Quistes simples renales.

LEUCOCITOS 1240
SEGMENTADOS 64 • TRANSFUNDEN:
PLAQUETAS 9000 (TR) • 1CGR
HEMOGLOBINA 7,1 (TR) • 5CP
CUADRO CLÍNICO
27/04/2023 28/04/2023
LEUCOCITOS 1060 LEUCOCITOS 2550
SEGMENTADOS 58,5 SEGMENTADOS 66
PLAQUETAS 24000 PLAQUETAS 16000
HEMOGLOBINA 8,5 HEMOGLOBINA 8,4

29/04/2023 30/04/2023
LEUCOCITOS 2190 LEUCOCITOS 2310
SEGMENTADOS 57 SEGMENTADOS 72
PLAQUETAS 17000 PLAQUETAS 11000 (TR)
HEMOGLOBINA 9,1 HEMOGLOBINA 8,9
CUADRO CLÍNICO
• 01/05/2023: Se evidencia en aspirado??? displasia en las tres series. Citometría de flujo con
displasia en la serie granulocítica y eritroide sugerente de neoplasia mielodisplásica.
• Paciente estable con altos requerimientos transfusionales. No cuenta con criterios de
linfohistiocitosis hemofagocítica. Se sospecha de síndrome mielodisplásico vs aplasia medular.
• Se inició tratamiento con factor estimulante de colonias de granulocitos y eritropoyetina
(25/04/2023). En espera de reporte de patología para valorar inicio de hipometilante.

01/05/2023
LEUCOCITOS 1830
SEGMENTADOS 61,3
PLAQUETAS 18000 (TR)
HEMOGLOBINA 8,7
CUADRO CLÍNICO
05/05/2023
• 05/05/2023 US CARDIACO: estudio normal. LEUCOCITOS 1650
• Reporte biopsia medula ósea del 25/04/2023: relación SEGMENTADOS 68
mieloide eritroide 2:1, celularidad del 10%, cambios PLAQUETAS 1000 (TR)
megaloblásticos de la serie eritroide, hemosiderosis grado I. HEMOGLOBINA 7,9 (TR)
IHQ: CD138: presencia de células plasmáticas reactivas (5%),
CD117 - CD34: Negativo, Factor VII: positivo en serie
megacariocítica, Glycoforina: positivo en serie eritroide.
• CIT. DE FLUJO: evidencia fenotípica sugerente de neoplasia
mielodisplásica.
• -ESTUDIO CITOGENÉTICO: 92,XXYY,15PSTK+,15PSTK+
[3] / 46,XY,15PSTK+ [17]
• MIELOGRAMA: relación mieloide eritroide alterada, se SÍNDROME
observa displasia en las tres series con displasia mayor al MIELODISPLÁSICO
10% en serie eritroide y serie granulocítica.
 CUADRO CLÍNICO
06/05/2023 07/05/2023 08/05/2023 - EPISTAXIS
LEUCOCITOS 1970 LEUCOCITOS 1660 LEUCOCITOS 1540
SEGMENTADOS 43,1 SEGMENTADOS 53 SEGMENTADOS 60
PLAQUETAS 13000 (TR) PLAQUETAS 26000 PLAQUETAS 16000
HEMOGLOBINA 9,0 HEMOGLOBINA 9,0 HEMOGLOBINA 8,6

09/05/2023 10/05/2023 - EPISTAXIS 11/05/2023 – MELENAS

LEUCOCITOS 1630 LEUCOCITOS 1450 LEUCOCITOS 1510
SEGMENTADOS 46 SEGMENTADOS 46 SEGMENTADOS 40
PLAQUETAS 8000 (TR) PLAQUETAS 10000 (TR) PLAQUETAS 10000 (TR)
HEMOGLOBINA 7,6 (TR) HEMOGLOBINA 6,4 (TR) HEMOGLOBINA 6,7 (TR)

11/05/2023 SE INICIA HIPOMETILANTE CON AZACITIDINA

CUADRO CLÍNICO
• 12/05/2023

• Paciente con diagnóstico de síndrome mielodisplásico con pocos blastos (OMS 2022) de riesgo
intermedio 2 (IPSS), riesgo alto (IPSS-R). Recibe tratamiento hipometilante con azacitidina, primer
ciclo desde el 11/05/2023 (día 2).
• Culminó tratamiento con cefazolina el 11/05/2023.
• Presenta pico febril -> neutropenia febril y se inicia antibiótico empírico como sugerencia de
infectología con piperacilina/tazobactam.
• Refiere astenia, epistaxis en menor cantidad, continúa con melena, 2 en 24 horas.
CUADRO CLÍNICO
• 12/05/2023
• Se presentó caso en sesión de hematología (11/05/2023) donde se decidió inicio de tratamiento
hipometilante con azacitidina.

• Paciente se mantiene con alto requerimiento transfusional más apoyo de FEC-G.

• Valoración por gastroenterología sugiere resolución de su estado general. Posteriormente realizar

endoscopia digestiva alta para investigar etiología de sangrado.

12/05/2023 - MELENAS
LEUCOCITOS 1280
SEGMENTADOS 50
PLAQUETAS 14000 (TR)
HEMOGLOBINA 6,7 (TR)
CUADRO CLÍNICO
13/05/2023 14/05/2023 – T°38.6 - CULTIVOS
LEUCOCITOS 1290 LEUCOCITOS 1040
SEGMENTADOS 48 SEGMENTADOS 31
PLAQUETAS 22000 PLAQUETAS 18000 (TR)
HEMOGLOBINA 7,0 (TR) HEMOGLOBINA 7,3 (TR)

15/05/2023 – T°38,5 – INICIA VANCOMICINA

LEUCOCITOS 1000
SEGMENTADOS 37
PLAQUETAS 17000 (TR)
HEMOGLOBINA 7,5 (TR)
CUADRO CLÍNICO
16/05/2023 – T°38,5 TAC DE TORAX: estudio compatible con proceso neumónico de
LEUCOCITOS 590 focos múltiples y datos de derrame pleural bilateral de tipo
SEGMENTADOS 30,5 paraneumónico.
PLAQUETAS 26000
HEMOGLOBINA 8,5 -Valoración de infectología: suspender Piperacilina/Tazobactam.
Iniciar Meronem.
VANCOMICINA (3)
MERONEM (1)
CLARITROMICINA (1)
AZACITIDINA (7/7)

FOTO O VIDEO DE TAC

CUADRO CLÍNICO
17/05/2023
LEUCOCITOS 480
SEGMENTADOS 10 12/05/2023 HEMOCULTIVO: negativo en 5 días.
PLAQUETAS 60000 15/05/2023 UROCULTIVO: negativo en 48 horas
HEMOGLOBINA 8,8

19/05/2023 – T° 38,8 – DISNEA

19/05/2023 Gasometría arterial: alcalosis
LEUCOCITOS 580 respiratoria, PCO2 21, PO2 56 INDICE P/F 202.
SEGMENTADOS 6
PLAQUETAS 16000 (TR) - Valoración por infectología: añadir voriconazol
HEMOGLOBINA 8,4 a esquema antimicrobiano
CUADRO CLÍNICO
• 20/05/2023 – INGRESO A UTI
• Pulmón derecho con hipoventilación severa, crepitantes diseminados en 2/3 inferiores de pulmón
izquierdo. Ingresa con diagnóstico de: Insuficiencia Respiratoria + SDRA + Neumonía grave +
Neutropenia febril + Pancitopenia. Requiere O2 por sistema de alto flujo (fio2: 40% - 40lt/min).

20/05/2023 – T° 38,1 – DISNEA 20/05/2023: TAC SIMPLE DE TORAX: infiltrados neumónicos con
LEUCOCITOS 230 patrón de vidrio esmerilado. Probable etiología viral. Derrame
SEGMENTADOS 4 pleural derecho.
PLAQUETAS 15000 (TR)
HEMOGLOBINA 7,3 (TR) 20/05/2023 GASOMETRIA ARTERIAL: alcalosis respiratoria,
PAFIO2 156.2 A. LACTICO 1.3 MMOL/L.
CUADRO CLÍNICO

22/05/2023 GASOMETRIA ARTERIAL: alcalosis respiratoria,

PAO2/FIO2 152.7 MMHG. A. LACTICO 1.0 MMOL/L.
22/05/2023 – T° 38,5
LEUCOCITOS 570 -CULTIVOS DEL 15/05/2023: hemocultivo y urocultivo negativos
SEGMENTADOS 5
PLAQUETAS 25000 (TR) -Mala respuesta al alto flujo con índice de ROX de 3.6. Se decide
HEMOGLOBINA 8,9 intubación orotraqueal.

-Por inestabilidad hemodinámica se inicia apoyo vasopresor con

norepinefrina a 0.04 mcg/kg/min (5ml/h).
CUADRO CLÍNICO
• 23/05/2023: Infusión de furosemida 3 mg/h, mantiene diuresis limítrofe. Azoados en ascenso.

23/05/2023
INTERCONSULTA NEUMOLOGÍA:
LEUCOCITOS 310
SEGMENTADOS 0
Existe la posibilidad de que se encuentren los bronquios
PLAQUETAS 45000 troncos obstruidos por material purulento o hemorrágico lo
HEMOGLOBINA 8,7 cual impide la ventilación adecuada. Razón por la cual esta
PCT 1,07 justificado realizar una broncoscopía para diagnóstico y
FIBRINÓGENO 118 (TR) lavado pulmonar.
UREA 93
CREATININA 0,64 *Preparar para broncoscopia 24 de mayo 3pm.
CUADRO CLÍNICO
• 24/05/2023: Se realiza fibrobroncoscopia durante la cual, paciente presenta desaturaciones hasta
60% e hipotensión hasta 50/40. Se detiene procedimiento por varias ocasiones. Se observó
obstrucción bilateral por gran cantidad de coágulos en ambos bronquios principales.

24/05/2023
LEUCOCITOS 320
SEGMENTADOS 0
PLAQUETAS 12000 (RT) - Apoyo vasopresor con de norepinefrina a 0.08 mcg/kg/min
HEMOGLOBINA 8,5 (10ml/h).
PCT 0,5
FIBRINÓGENO 296 - Infusión de furosemida a 10mg/h.
UREA 65
CREATININA 0,48
CUADRO CLÍNICO
25/05/2023

25/05/2023
• Paciente presenta descenso del índice bioespectral. Se
LEUCOCITOS 500 cataloga como muerte cerebral.
SEGMENTADOS 0
PLAQUETAS 12000
HEMOGLOBINA 8,7 • Presenta bradicardia y posterior asistolia a las 17:00. Se
PCT 1,67 realiza maniobras básicas y avanzadas de reanimación por
20 minutos, sin obtener respuesta.
UREA 80
CREATININA 0,76
• FALLECE A LAS 17H20.
CUADRO CLÍNICO
• 24/05/2023 - LAVADO BRONQUIAL

• HONGOS: NEGATIVO
• GRAM: BACILOS NEGATIVOS
• BAAR 1 NEGATIVO
• TINTA CHINA (LCR) NEGATIVO

• CULTIVO: CHRYSEOBACTERIUM INDOLOGENES RESITENTE A MEROPENEM, CEFEPIME,

CEFOTAXIMA, PIPERACILINA/TAZOBACTAM, AMIKACINA, GENTAMICINA, AMPICILINA-
SULBACTAM, CIPROFLOXACINA. SENSIBLE A TRIMETOPRIM SULFA
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
 SINDROME HEMOFAGOCÍTICO

• Patología muy heterogénea resultante de una desregulación inmunológica que

genera un estado hiperinflamatorio.

• Enfermedades linfohistiocitocis hemofagocítica (LHH)

• 1.5 casos por millón de nacidos vivos.

• Primaria: familiar.
• Secundaria: reacción inmunológica intensa e incontrolable causada por una infección, exposición
a fármacos u otras causas.

• Se caracteriza por la proliferación y activación de células T y macrófagos, que

producen una respuesta inflamatoria excesiva e hipersecreción de citocinas.
Lavalle, J., Minissale, C., Carnelutto, N., Rojas, F., Gomez, M., & Brodsky, A. (2020). Manifestaciones clínicas, factores pronósticos y respuesta terapéutica del síndrome hemofagocítico:
experiencia del HCJSM. Revista Hematología, 24(1), 21–31.
V. Galán Gómez*, A. Pérez Martínez. Síndrome hemofagocítico. Pediatr Integral 2021; XXV (6): 326.e1–326.e9.
 SINDROME HEMOFAGOCÍTICO
• Se caracteriza por:

• Proliferación y activación de células T y macrófagos: producen una respuesta

inflamatoria excesiva e hipersecreción de citocinas.

• Presentan
• Fiebre prolongada sin respuesta a antibióticos de amplio espectro.
• Pancitopenia progresiva.
• Organomegalia - disfunción hepática.
• Coagulopatía .
• Hiperferritinemia.

Lavalle, J., Minissale, C., Carnelutto, N., Rojas, F., Gomez, M., & Brodsky, A. (2020). Manifestaciones clínicas, factores pronósticos y respuesta terapéutica del síndrome hemofagocítico:
experiencia del HCJSM. Revista Hematología, 24(1), 21–31.
V. Galán Gómez*, A. Pérez Martínez. Síndrome hemofagocítico. Pediatr Integral 2021; XXV (6): 326.e1–326.e9.
 SINDROME HEMOFAGOCÍTICO
• La característica patognomónica es la
presencia de células macrofágicas
fagocitando células hematopoyéticas en
médula ósea

V. Galán Gómez*, A. Pérez Martínez. Síndrome hemofagocítico. Pediatr Integral 2021; XXV (6): 326.e1–326.e9.
 SINDROME HEMOFAGOCÍTICO

• Tratamiento: piedra angular es la

inmunosupresión.

V. Galán Gómez*, A. Pérez Martínez. Síndrome hemofagocítico. Pediatr Integral 2021; XXV (6): 326.e1–326.e9.
 NEUMONÍA: CHRYSEOBACTERIUM
INDOLOGENES
• Bacilo gramnegativo aerobio intrínsecamente resistente a carbapenémicos relacionado con
neumonía asociada a ventilación mecánica en las unidades de cuidados intensivos.
• Organismo ampliamente distribuido en la naturaleza: colonización humana es rara. Presencia
como patógeno en humanos es excepcional.

Peñasco Y, Duerto J, González-Castro A, Domínguez MJ, Rodríguez-Borregán JC. Neumonía asociada a ventilación mecánica por Chryseobacterium indologenes. Medicina Intensiva.
2016;40(1):66-7.
Izaguirre-Anariba DE, Sivapalan V. Chryseobacterium indologenes, an Emerging Bacteria: A Case Report and Review of Literature. Cureus. 2020 Jan 21;12(1):e6720. doi:
10.7759/cureus.6720. PMID: 32104641; PMCID: PMC7032597.
 NEUMONÍA: CHRYSEOBACTERIUM
INDOLOGENES
• Se ha descrito como causa de meningitis, neumonía, infecciones del tracto urinario,
peritonitis, infecciones oculares, bacteriemia e infecciones de shunts artificiales.

• Afecta fundamentalmente a pacientes que requieren un ingreso prolongado hospitalario y

que han recibido antibioterapia de amplio espectro durante su estancia. Clásicamente se
ha descrito en personas inmunocomprometidas.

• Las infecciones más frecuentes son: bacteriemia y la NAVM.

• Vancomicina sola o asociada a rifampicina.

Peñasco Y, Duerto J, González-Castro A, Domínguez MJ, Rodríguez-Borregán JC. Neumonía asociada a ventilación mecánica por Chryseobacterium indologenes. Medicina Intensiva.
2016;40(1):66-7.
Izaguirre-Anariba DE, Sivapalan V. Chryseobacterium indologenes, an Emerging Bacteria: A Case Report and Review of Literature. Cureus. 2020 Jan 21;12(1):e6720. doi:
10.7759/cureus.6720. PMID: 32104641; PMCID: PMC7032597.
 SÍNDROME
MIELODISPLÁSICO
SÍNDROME MIELODISPLÁSICO
• Desordenes clonales de las células madre hematopoyéticas.
• Citopenias progresivas.
• Displasia de una o más líneas celulares. Hb <10 g/dl
• Hematopoyesis ineficaz. Px < 100000
• Alteraciones genómicas. RAN <1800

• Riesgo de leucemia mieloide aguda.

Incidencia: Incidencia: • Edad avanzada

4-5 por cada Aumenta a 35 por • Radiación ionizante
Edad >60 años
100000 año cada 100000 año • Fármacos (ATB - inmunosupresores)
• Quimioterapia previa
• Exposición ocupacional al benceno
GENERALIDADES
• Variabilidad clínica e inespecífica.
• Antecedentes y factores de riesgo.
• Citopenias:
• Anemia  macrocítica.
• Pancitopenia 50%.
• Alto requerimiento transfusional – sugerente.

Evaluación de la celularidad y
morfología celular de médula ósea.
 GENERALIDADES
• Sistemas de clasificación a usar:
• IPSS y el IPSS-R.

Edad
• Dos subgrupos: Comorbilidades
• Enfermedad de bajo riesgo. TRATAMIENTO Citopenias
Necesidad transfusional
• Enfermedad de alto riesgo. Alteraciones genómicas
Porcentaje de blastos
Perfil citogenético
Potencial THCPH
Tratamiento con HMA

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
 DIAGNÓSTICO
• Basado en la presencia de
citopenias.
• Confirmado con biopsia y aspirado
de médula ósea.
• Biopsia: determina celularidad y
arquitectura de la médula ósea.
• Aspirado: determina la morfología
celular y el porcentaje de blastos.

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
 DIAGNÓSTICO

• Evaluación citogenética.

• MDS hay patrones muy

heterogéneos.
• Importante para estimar
el pronóstico.
• No son patrones estables.

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
 DIAGNÓSTICO
• Discrepancia diagnóstica en paciente con mínima displasia y sin
exceso de blastos.

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
 ESTADIFICACIÓN DEL RIESGO

• Permite establecer el:

• Pronóstico.
• Tratamiento.

• Garcia-MaHernández-Sómerson MA, Huertas-Rodríguez G, Medina-Lee LD, Ortiz-Arroyo J, Pabón-Barrera J, Escobar Sáenz JA. Síndromes mielodisplásicos: una actualización para el
médico no hematólogo. Med Int Mex 2022; 38 (2): 366-377.
• nero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
 PRONÓSTICO

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
 TRATAMIENTO
• Bajo riesgo: • LUSPATERCEPT: falla en ESA – incrementa el
tiempo sin necesidades transfusionales.
(1mg/kg cada 3 semanas)
• Seguimiento y soporte
transfusional. • LENALIDOMIDA: anemia y alteración del
cromosoma 5. (10mg cada dia por 21 días)
• G-CSF y ESA. • Excelente respuesta en disminución
• Aumenta respuesta y tempranamente transfusional o incluso llegar a
independencia transfusional.
aumentan el pronóstico de vida.
• Terapia mínima de 3 meses.
• AZANUCLEÓSIDOS: azaciticina, decitabina y
• Se mantiene hasta que transfusiones
decitabina/cedazuridina.
sean inefectivas.
• Múltiples citopenias o como segunda línea.

• Agonistas trombopoyetina (eltrombopag): trombocitopenia refractaria.

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
 TRATAMIENTO
• Alto riesgo:
• Estándar: Azanucleósidos.
• Decitabina: 15mg/m2 cada 8 horas por 3 días cada 6 semanas.
• Azacitidina: 75mg/m2 cada día por 7 días cada 28 días.
• Mayor sobrevida, menos requerimiento transfusional y menos riesgo de infecciones.

• Quimioterapia AML-like:
• Combinaciones de antraciclinas/ARA-C.
• Tiempos prolongados de aplasia.
• Cariotipo complejo, deleciones del 7q, mutaciones del TP53 – menor respuesta y remisión
completa. (mayor respuesta con azacitidina).
• Recomendado en pacientes relativamente jóvenes.

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
 TRATAMIENTO
• Alto riesgo:
• THCPH: único tratamiento curativo en MDS de alto riesgo.

• Trasplante temprano aumenta la expectativa de vida.

• Pacientes con falla a agentes hipometilantes hay mayor riesgo de recaída post-trasplante.

• Condiciones:
• Donador compatible disponible.
• Óptima respuesta pretrasplante.
• Considerar dosis bajas de azacitidina post-trasplante.

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
 TRATAMIENTO
• Alto riesgo:
• Combinaciones de tratamiento:

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
 TRATAMIENTO
• Pacientes con mala respuesta a hipometilantes es muy malo:
• Bajo riesgo: 15-17 meses.
• Alto riesgo: 4-6 meses.

• Dosis bajas de citarabina en MDS en recaída refractaria: sobrevida

aproximada de 22 meses.

Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98(8): 1307-1325. doi:10.1002/ajh.26984
BIBLIOGRAFÍA
• Garcia-Manero, G. Myelodysplastic syndromes: 2023 update on diagnosis, risk-stratification, and
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