013 Perfil Hepatico

PERFIL HEPATICO LIC. TM.
RONALD
NUÑEZ ATO
FUNCIONES DEL HÍGADO
Regula el contenido de la glucosa en la sangre
Desintoxica la sangre: Transforma en urea no tóxica las
sales amoniacales producidas por la digestión de las
proteínas.
Elimina de la sangre los glóbulos rojos viejos y participa
en la formación de los nuevos (con el bazo).
Regula la utilización del hierro sobre todo para la
formación de la hemoglobina de los glóbulos rojos.
Regula el contenido de las materias grasas en la sangre.
Junto con la vitamina K regula la coagubilidad de la sangre
sintetizando la trombina.
En el esfuerzo muscular participa en la transformación y
en la eliminación del ácido láctico.
GENERALIDADES
La alteración de las pruebas de la función hepática ocurre en 1 de
cada 10 embarazos, de todas formas la función hepática es
usualmente normal durante el embarazo. Los datos sugieren que la
capacidad metabólica del hígado puede reducirse en la segunda mitad
del embarazo.
Durante el embarazo se incrementa el 20% del agua corporal total, y
el gasto cardíaco se incrementa en 30-50% debido al requerimiento
de sangre de la unidad feto-placentaria.
Los niveles de colesterol y triglicéridos comienzan a elevarse en el
4to. mes del embrazo y realiza su pico al término del embrazo. El
colesterol sérico se eleva un 25-50%. Esto sugiere un
almacenamiento en el hígado de colesterol y triglicéridos para
mantener al feto durante períodos de inadecuada nutrición, pero esto
puede producir supersaturación de la bilis con colesterol y contribuir
a la formación de cálculos vesiculares.
GENERALIDADES
Primer Trimestre: La causa más común es la hepatitis viral (A, B o C).
También pueden ser secundarias a hepatotoxicidad inducida por drogas,
septicemia, y colelitiasis o coledocolitiasis.
Segundo Trimestre: Las causas del segundo trimestre son similares a las
del primero, aunque la septicemia es raro y las enfermedades del tracto
biliar son más prevalentes.
Tercer Trimestre: Difiere de las causas de los trimestres anteriores.
Incluye la colestasis intrahepática del embarazo, hepatitis viral, hepatitis
inducida por drogas, eclampsia, hemólisis, litiasis, hígado graso agudo
del embarazo, síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas
y plaquetopenia), y herpes diseminado.
Postparto: Las causas más frecuentes es la sepsis, uso de drogas,
anestesia previa (halotano), transfusiones (transmisión de hepatitis viral),
o enfermedad litiásica.
ENFERMEDADES
HEPÁTICAS ESPECÍFICAS
DEL EMBARAZO
Las enfermedades hepáticas específicas del embarazo se dividen en 2
categorías, según su asociación o no con la preeclampsia. Las
enfermedades relacionadas con la preeclampsia son: la propia
preeclampsia, el síndrome HELLP y el hígado graso agudo del
embarazo (HGAE). Las otras 2 enfermedades que no se relacionan
con la preeclampsia son la hiperemesis gravídica y la colestasis
intrahepática del embarazo.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
A. EVALUACIÓN CLÍNICA
- Debe incluir una historia y exploración física completa. Atención
a la ingestión de fármacos y alcohol, exposición a agentes químicos y/o
tóxicos, antecedentes familiares de hepatopatías, ictericia, prurito,
dolor abdominal y alteración en el color de heces u orina.
B. PRUEBAS DE LABORATORIO
I. Transaminasas
II. Fosfatasa alcalina
III. Albúmina sérica y factores de la coagulación
IV. Bilirrubina sérica
V. Función de transporte
VI. Técnicas Rx
VII. Anticuerpos
EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA

ICTERICIA
Pigmentación de la piel y de la esclera del ojo,
cuando la bilirrubina se acumula en la sangre
a un nivel mayor a 2,5 mg/dl aprox.
Se presenta por un desdoblamiento del Hem
demasiado rápida para que el hígado los
procese, por una enfermedad hepática o por
una obstrucción de los conductos biliares.
CAUSAS DE ICTERICIA
1. Aumento de la producción de bilirrubina

2. Disminución de la captación y/o conjugación hepática
3. Alteración de la excreción biliar
4. Aumento de la reabsorción intestinal
1, 2, 4 Aumento de la bilirrubina no conjugada

3 Aumento de la bilirrubina conjugada
ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN ESTADOS
PATOLOGICOS
HIPERBILIRRUBINEMIA (ICTERICIA):
La hiperbilirrubinemia es el resultado de un incremento de las concentraciones plásmaticas de
Bilirrubina conjugada (BC), no conjugada (BNC) o de ambas fracciones.
Incremento de Bilirrubina no conjugada Incremento de la Bilirrubina Conjugada

Hemolisis Aumentada Colestasis
Defectos Geneticos Defectos Geneticos
Ictericia Neonatal Lesiones Hepatocelulares
Eritropoyesis Ineficaz
Drogas
TOXICIDAD DE LA
BILIRRUBINA
Bilirrubina. Sustancia lipofílica, insoluble en agua.
Necesita ser vehiculizada por la Albúmina.
Descopla la fosforilación oxidativa en las
mitocondrias cerebrales.
NEUROTOXICIDAD
“KERNICTERUS”
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.
Isoinmunización
Paso de eritrocitos fetales a la madre con

antígenos heredados del padre que no
posee la madre
Producción de Anticuerpos en la madre

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.
Unión de los Anticuerpos a los eritrocitos fetales
Hemólisis
Anemia Ictericia
Eritroblastosis
ICTERICIA FISIOLÓGICA
Aumento de bilirrubina no
conjugada
Máximo de 6-8 mg/dl al 3º día
de vida
Desaparición de la ictericia
clínica a los 7-10 días de vida
CRITERIOS DE ICTERICIA
FISIOLÓGICA
Una ictericia no es fisiológica si

a- Aparece en la primeras 24 horas de vida
(hemólisis)
b- Supera el valor máximo de 13 mg/dl (15 si
está amamantado con leche materna)
c- Bilirrubina directa > 2 mg/dl
d- Persistencia de la ictericia durante mas de 2
semanas
e- Incremento en la bilirrubinemia > 5mg/dl día
SIGNOS DE ALARMA EN EL R.N.
ICTÉRICO
Historia familiar de enfermedad hemolítica

Vómitos
Letargia
Rechazo del alimento
Fiebre o hipotermia
Inicio de la ictericia en el primer día o prolongación
después de diez días
Coluria
Acolia
TRATAMIENTO DE UNA
ICTERICIA NEONATAL
Eliminar la bilirrubina
Fototerapia
Exanguinotransfusión
FOTOTERAPIA
BILIRRUBINA
valores normales de 1 mes a adulto
Bilirrubina directa hasta 0.0 - 0,3 mg/dl

Bilirrubina indirecta hasta 0,2-1.2 mg/dl
Bilirrubina total hasta 1,5 mg/dl
PROTEÍNAS TOTALES
Las proteinas sericas totales estan formadas por una mezcla de albuminas y
globulinas, mantienen la presion oncotica del plasma , actuan como tampon el
equilibrio acido basico, transporte de sustancias e inmunidad
Valor normal 6-8 g/dl.
Se eleva en shock , vómitos, diarreas y pancreatitis aguda.
Disminuye en insuficiencia hepática, malabsorción intestinal.
LA ALBÚMINA
es una proteína sintetizada por el hígado que circula por la sangre. La
escasez de albúmina es indicativa de una función hepática deficiente
y contribuye a la aparición de edema (inflamación de brazos y
tobillos), que se observa en ocasiones cuando la enfermedad hepática
se encuentra en una fase muy avanzada.
La concentración de albúmina suele ser normal hasta que aparece un
grado significativo de daño hepático. El margen normal es de 3,5-
5,5 g/dl
GLOBULINAS
Son alfa 1, alfa 2 , las beta 1, las beta 2, las gammaglobulinas
 Alfa 1: alfa 1 antitripsina
 Alfa 2: haptoglobinas, ceruloplasmina, protombina.
 Beta 1: trasferrina, el plasminogeno, complemento,
 Beta 2 : fibrinogeno.
 Las gammaglobulinas : anticuerpos
VALORES NORMALES
GLOBULINAS
Total : 2 – 3.5 g/dl.
 Alfa 1: 0.1 – 0.4 g/dl.
 Alfa 2: 0.5 – 0.8 g/dl.
 Beta 1 y 2: 0.7 – 1.2 g/dl
 Las gammaglobulinas : 0.6 – 1.5 g/dl.
ENZIMAS HEPÁTICAS:
DISTRIBUCIÓN SUBCELULAR
AST (TGO) y ALT (TGP): citoplasma y mitocondria
ALP: membrana
sinusoides, venas central y periportal
GGT: membrana
canalículo biliar
ANÁLISIS BIOQUÍMICOS DEL
HÍGADO/
PRUEBAS FUNCIONALES
La alanina-aminotransferasa (ALAT), anteriormente conocida como
HEPÁTICAS
SGPT, es una enzima producida en el interior de las células hepáticas
(hepatocitos).
El nivel de ALAT aumenta en la sangre cuando los hepatocitos están dañados
o se destruyen a un ritmo más rápido de lo normal. El consumo de drogas y
alcohol, las toxinas, los virus y otras sustancias pueden dañar los hepatocitos y
elevar la concentración de ALAT.
La muerte de las células hepáticas también sube el nivel de ALAT. La
concentración de ALAT puede correlacionarse a grandes rasgos con el grado
de muerte celular o inflamación (la respuesta del sistema inmunitario ante la
irritación o las lesiones) del hígado, pero no siempre es así. Por ejemplo,
algunas personas con la enfermedad por el VHC avanzada muestran
concentraciones de ALAT relativamente normales
TGP
los niveles de ALAT sirven para calibrar el grado de inflamación y lesiones
hepáticas en un punto temporal dado.
Los niveles de ALAT normales, al igual que los valores “normales” de cada
analítica, varían de unos laboratorios a otros, pero suelen estar entre 0 y 40
UI/l.
Es más importante la tendencia o patrón a lo largo del tiempo que un solo
valor aislado. Por ejemplo, un resultado continuo de 100 puede ser “normal”
para alguien que siempre obtenga valores dentro de este margen. Sin embargo,
un resultado de 225 para esta misma persona indicaría un aumento de la
inflamación o de la muerte celular que debería evaluarse más a fondo.
LA ASPARTATO-
AMINOTRANSFERASA
(ASAT),
Anteriormente conocida como SGOT, es una enzima parecida a
la ALAT pero menos específica en cuanto a la enfermedad hepática.
En muchos casos de inflamación del hígado, tanto los niveles de
ALAT como los de ASAT están elevados. El margen normal de
ASAT es 0-37 UI/l.
ACTIVIDAD EN DIFERENTES
TEJIDOS
AST ALT
Corazón 7800 450
Hígado 7100 2850
Musc. Esquelético 5000 300
Riñón 4500 1200
Páncreas 1400 130
Bazo 700 80
Pulmones 500 45
Hematíes 15 7
LA FOSFATASA
ALCALINA
es una enzima producida en las vías biliares y los huesos, y se
localiza en el hígado.
Los niveles de esta enzima están elevados cuando se sufre hepatitis,
cirrosis y otras enfermedades.
Además, algunos medicamentos pueden aumentar la concentración
de alcalina-fosfatasa. El margen normal es 30-120 UI/l.
LA GAMMA-GLUTAMIL
TRANSFERASA (GGT O
GGPT
es otra enzima producida en las vías biliares que puede aparecer
elevada en las personas con enfermedades de las vías biliares.
La hepatitis y el consumo excesivo de alcohol también aumentan la
GGT. El margen normal oscila entre 12-55 UI/l.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
Lesión hepatocelular:
lesión del hepatocito
Transaminasas
Colestasis:
lesión canalículo biliar
ALP y GGT
HIPEREMESIS GRAVÍDICA
GRACIAS

013 Perfil Hepatico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

013 Perfil Hepatico

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

013 Perfil Hepatico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

PERFIL HEPATICO LIC. TM.

EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA

1. Aumento de la producción de bilirrubina

1, 2, 4 Aumento de la bilirrubina no conjugada

Incremento de Bilirrubina no conjugada Incremento de la Bilirrubina Conjugada

Paso de eritrocitos fetales a la madre con

Producción de Anticuerpos en la madre

Unión de los Anticuerpos a los eritrocitos fetales

Una ictericia no es fisiológica si

Historia familiar de enfermedad hemolítica

Bilirrubina directa hasta 0.0 - 0,3 mg/dl

AST (TGO) y ALT (TGP): citoplasma y mitocondria

También podría gustarte