Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Clínica Pediátrica

INTOXICACiones en
pediatría
 INTOXICACIONES
DEFINICION:
Consisten en la ingestión, inhalación o el contacto por vía cutánea con
productos tóxicos, medicamentos, sustancias químicas capaces de producir
la muerte u otros efectos perjudiciales en el niño. Pueden producirse de
manera accidental o provocada.

VIAS DE EXPOSION
La vía de exposición más habitual es la vía oral. También podemos encontrar
intoxicaciones a través La piel, los ojos y la inhalación aunque en menor
porcentaje.
INTOXICACION POR CAUSTICOS
-Las sustancias cáusticas son un amplio grupo de productos de uso
doméstico que tienen un carácter ácido o básico. Constituyen la
intoxicación no medicamentosa más frecuente en la edad pediátrica.
Su toxicidad viene determinada por el pH extremo, que lesiona los
tejidos con los que entra en contacto
 INTOXICACIONPORCAUSTICOS
DONDE LOS ENCONTRAMOS:
-Productos de limpieza, de uso doméstico o industrial
(detergentes, blanqueadores, desatascadores, limpiadores de
WC, limpiahornos, lavavajillas, limpieza de metales,
líquidos de batería),
-Cosméticos (cremas depilatorias, líquidos para limpiar
prótesis, acondicionadores y cremas para el cabello) y otros.
 INTOXICACIONPORCAUSTICOS
CLASIFICACION:

ALCALIS ACIDOS
 Sustancias con pH superior a  Sustancias con pH inferior a 3
11.  Afectan al estómago.
 Lesionan principalmente el
esófago y la faringe
 Los más importantes son: ácido
 Productos domésticos o clorhídrico, ácido sulfúrico,
industriales: hipoclorito bisulfito sódico, ácido oxálico,
sódico, amoniaco, hidróxido ácido fluorhídrico, ácido fórmico y
sódico y potásico, sales sódicas, ácido carbólico.
fósforo, permanganato sódico
y cemento
 INTOXICACION POR CAUSTICOS
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Sólo un 25% de los casos de ingestión de cáusticos presentará clínica.
El síntoma guía es la dificultad o imposibilidad para deglutir
 Sialorrea intensa
 Babeo continuo
 Llanto con la deglución

Otros síntomas dependen de las zonas

afectadas:
edema, eritema y dolor de labios, lengua y
paladar
estridor, disnea y dolor torácico y
abdominal.
 INTOXICACION POR CAUSTICOS
DIAGNOSTICO:
Anamnesis: Se
tratará de Examen Físico: Observaremos la
Historia registrar las presencia de lesiones La esofagoscopia realizada
Clínica características del blanquecinas en la mucosa bucal, en las primeras 12-24
cáustico. así como necrosis y sangrado en horas.
labios, lengua, mucosa de mejillas
y orofaringe.

-Se debe solicitar analítica

sanguínea (hemograma,
bioquímica, coagulación y Radiografía de
gasometría) junto con Ph del abdomen
producto (grave si Ph < 2 o > Radiografía de
12) y Ph saliva (6-7) tórax.
 INTOXICACION POR CAUSTICOS

TRATAMIENTO:
 pH de la saliva del niño y del producto sospechoso.
 Lavado con agua abundante de la piel afecta para impedir la
profundización de las heridas provocadas por el cáustico.
 No debe inducirse el vómito, con el fin de impedir la re exposición
esofágica al cáustico.
 No está indicado introducir sondas para lavado gástrico, por riesgo de
perforación.
 Intoxicación por Hidrocarburos y
Organofosforados
Hidrocarburos Organofosforados

• Compuestos orgánicos que • Son sustancias orgánicas

contienen principalmente derivadas del ácido
carbono e hidrogeno. fosfórico. Pesticidas más
• Disolventes de grasas, utilizados
combustibles, pulimento • Insecticidas en agricultura,
para muebles, aceites uso doméstico, en
hidratantes, aceite de veterinaria, medicina,
motor , lubricantes y como aditivo en algunas
derivados del petróleo industrias, como arma
química; aditivos del
petróleo, disolventes,
barnices, aislantes
 Intoxicación por Organofosforados
ETIOLOGÍA

Laboral Acciden Voluntari

tal a

Inhalatoria o
cutáneo-
Oral- Autolítica
mucosa
ingestión
 Intoxicación por Organofosforados

Inicio
Aérea rápido
Vía de entrada
Exposic
Cutánea ión

Digestiva Más lente,

más grave

Parenteral Excepcio
nal
Fisiopatología- Organofosforados
 Intoxicación por Organofosforados

Síndrome muscarínico: acumulación de acetilcolina en los receptores

muscarínicos, localizados en músculo liso, corazón y glándulas exocrinas.

 Ojos: dificultad de acomodación, epífora, miosis, hiperemia

conjuntival y visión borrosa.
 Membranas mucosas: hiperemia y rinorrea.
 Pulmones: broncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico,
broncoconstricción y tos.
 Sistema digestivo: anorexia, náuseas, vómitos, sialorrea, cólico,
tenesmo intestinal y diarrea,
 Cardiovascular: bloqueo cardíaco, bradicardia, arritmias e hipotensión.
 Vejiga: incontinencia urinaria.
 Piel y glándulas exócrinas: diaforesis profusa, frialdad.
 Intoxicación por Organofosforados
Síndrome colinérgico: producido por la sobreestimulación colinérgica
Síndrome nicotínico: en las sinapsis por acúmulo de acetilcolina.
ganglionares y placa neuromuscular Síndrome intermedio: 24-96 horas (hasta el 6.o día). Debilidad y
Cefalea, hipertensión pasajera, parálisis de los músculos respiratorios, los proximales de las
mareo, palidez y taquicardia. extremidades, faciales y del cuello, en ausencia de síntomas
Calambres y debilidad generalizada colinérgicos.
(músculos respiratorios) Neuropatía retardada: a las 2-4 semanas.
fasciculaciones, mialgias y parálisis ––Sistema nervioso periférico: extremidades inferiores en forma de
flácida. calambres y parestesias no dolorosas que progresan hacia un cuadro
Sistema nervioso central: ansiedad, típico de segunda motoneurona o inferior, de evolución retrograda,
perturbación mental, irritabilidad y centrípeta y ascendente (parálisis flácida e hiporreflexia).
somnolencia, ataxia, cefalea, ––Sistema nervioso autónomo: frialdad y sudoración en extremidades
confusión, convulsiones, coma, inferiores.
depresión del ––Sistema nervioso central: síndrome piramidal o de primera
centro respiratorio y circulatorio motoneurona o superior, con signos de espasticidad e hiperactividad de
los reflejos tendinosos profundos excepto el aquileo.
 Intoxicación por Organofosforados
Diagnósti
co
Grado 0: no intoxicación
 Grado 1: Intoxicación leve: síntomas irritativos
y/o síndrome
Clasificac muscarínico incompleto.
ión y
abordaje  Grado 2: Intoxicación moderada: Síntomas
muscarínicos y
nicotínicos
 Grado 3: Intoxicación severa: Asocian
compromiso
cardiovascular, respiratorio y/o del SNC ,
requiriendo soporte de funciones vitales
 Grado 4: muerte
 Intoxicación por Organofosforados

Emergencia Soporte vital Destoxificacion

• Contexto prehospitalario • ABCDE • Prevención de
• Retirar fuente de • Administrar oxigeno
intoxicación absorción
• Colocar al paciente en • Administración de
• RCP básico de ser prono o decúbito
necesario • lateral izquierdo (para Atropina : Dosis:
• Medidas de evitar el vómito). 0,02-0,05
descontaminación • Corregir complicaciones mg/kg/dosis i.v.
básicas generales (máximo 3 mg).
• Diagnostico
Doblar la dosis cada
5-10 minutos Iniciar perfusión continua (mg/kg/hora) en
suero salino fisiológico del 10-20% de la
dosis
utilizada para la atropinizacion. Ir
disminuyendo
la dosis si los síntomas permanecen estables
al menos 6 horas. Si los síntomas reaparecen,
administrar un bolo y aumentar el ritmo de la
perfusión un 10-20%.
 Intoxicación por Organofosforados
Fármac OXIMAS: Dosis de carga: 25-50 mg/kg (máx 2gr) iv en infusión lenta
de 30 minutos. A continuación iniciar perfusión diluida en SSF a 10-
os 20 mg/kg/h (máx de 0,5-1 g/h).

Benzodiacepinas: Diazepam i.v.: 0,05-0,3 mg/kg/dosis o lorazepam

i.v.: 0,05-0,1 mg/kg/dosis.

Bicarbonato de sodio 1M: Dosis 1 mEq/kg diluido al medio en agua

destilada

Difenhidramina: Dosis: 1mg/kg en niños, una sola dosis, o c/8 h vía

oral

Salbutamol- sulfato de magnesio

 Intoxicación por Hidrocarburos
HIDROCARBUROS DE CADENA CORTA (HCC)
– Fuente de exposición: hogar.
– Toxicocinética: son asfixiantes por su alta volatilidad y
baja viscosidad, reemplazan el gas alveolar y producen
hipoxia.
– Clínica: disminución del umbral de conciencia,
progresión a convulsiones,
estatus epiléptico o coma. También producen arritmias.
– Diagnóstico: gasomatría arterial (hipoxia sin
hipercarbia). Hemograma: leucocitosis con desviación
izquierda. Bioquímica: electrolitos, coagulación, orina,
pruebas de función hepática y renal: normales. ECG:
normal pero debe monitorizarse. Al ingresar realizar Rx
de tórax, que no suele presentar signos patológicos.
– Tratamiento: O2 suplementario con FiO2 según
 Intoxicación por Hidrocarburos

HIDROCARBUROS DE CADENA LARGA (HCL)

– Son líquidos a temperatura ambiente.
– Se usan como disolventes de grasas.
Fuente de exposición: industria del cuero y calzado.
– Toxicocinética: bajo poder tóxico. Se necesitan altas
concentraciones para producir depresión central.
– Clínica: desde disfunción sensorial simétrica de partes distales de
extremidades,
con debilidad de manos y pies y pérdida de reflejos sensitivos
profundos, hasta depresión del SNC, mareo e incoordinación motora
– Diagnóstico: basado en la clínica. Analítica y ECG normales,
aunque
hay que monitorizar ECG.
– Tratamiento: O2 suplementario y tto. de soporte.
 Intoxicación por Hidrocarburos
DESTILADOS DEL PETRÓLEO
– Fuente de exposición: ingestión oral, y menos por inhalación de
vaporesdesprendidos.
– Toxicocinética: al aspirarse producen inhibición del surfactante alveolar con
el consiguiente colapso alveolar, alterando la relación ventilación/ perfusión y
provocación de hipoxemia
– Clínica: tras la aspiración los síntomas aparecen a los 30 min: irritación oral o
traqueobronquial, quemazón en boca, ahogo, tos, respiración en boqueadas.
Después aleteo nasal, retracción intercostal, disnea, taquipnea y cianosis.
Diagnóstico: historia clínica, tiempo transcurrido desde la ingestión y síntomas
aparecidos hasta la llegada al hospital. Se realizarán: hemograma, glucemia,
urea, electrolitos, pruebas de función hepática, análisis de orina, gasometría
arterial y monitorización de
ECG. En la Rx de tórax se observan infiltrados basales y perihiliares uni o
bilaterales,
a veces con zonas de atelectasia.
– Tratamiento: si se mantienen asintomáticos y con Rx tórax normal se
pueden dar de alta a las 6 horas. No realizar vaciamiento gástrico si no tenemos
Intoxicación por Hidrocarburos
 Intoxicación por Hidrocarburos
DESTILADOS
DEL BENCENO (B) TOLUENO (T)
PETRÓLEO

TETRACLOR
URO DE TRICLOROET
XILENO
CARBONO ANO (TCET)
(TC)

TETRACLOR
CLOROFORM
OETILENO ESTIRENO
O (CF)
(TTCE)

DICLOROMET TRICLOROET ACETONA

ANO (DCM) ILENO (TCE) (AC)
Intoxicación por Hidrocarburos
 INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN

DEFINICIÓN

Es la administración de acetaminofén a dosis tóxicas, que puede desencadenar

un cuadro clínico con una grave afectación hepática

 0-2 meses:>75mg/kg
 3-6 meses:>150mg/kg
 >6meses:>200mg/kg
 Adolescentes y adultos : a partir de 8 g, siempre y cuando no existan
factores de riesgo asociados
TOXICOCINÉTICA
Sulfatación
95%
Glucoroniza
ción

Citocromo P450 NAPQ GLUTA

1 TION

GLUTA
TION

Necrosis
centrolobulillar
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANEJO
Medidas
urgentes

Anamnesis y exploración física

Tratamiento de soporte si
monitorizar constantes vitales
precisa

¿Cuál es la probable dosis ¿Qué tiempo ha transcurrido desde la ingesta?.

ingerida?

Si la dosis ingerida con seguridad Si la dosis ingerida con seguridad

es menor a 150mg/kg, no requiere es mayor a 150mg/kg, y tiempo
tratamiento conocido
 INTOXICACIÓN POR IBUPROFENO

DEFINICIÓN

Se describe toxicidad con dosis mayores de 100 mg/kg y esta es principalmente gastrointestinal,
renal y neurológica. Generalmente ocurren convulsiones y coma con ingestiones por encima de
400 mg/kg.
TOXICOCINÉTICA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Mas comunes

Ingestiones menores de 100mg/Kg no son

toxicas
Los síntomas aparecen a las 4 horas en el 9% de los adultos y 5% de los niños, ceden en 24-48 horas, e
incluyen síntomas neurológicos
Hipotermia, hemorragia gastrointestinal, colitis isquémica, hipotensión, bradicardia, apnea, acidosis
metabólica con anión gap aumentado, trombocitopenia leve, poliuria, fallo renal y hepático, o
multisistémico refractario y muerte
 DIAGNÓSTICO
Anamnesis Laboratorio

Pacientes asintomáticos:
generalmente no requieren
estudios séricos ni urinarios.
Examen físico Pacientes sintomáticos:
solicitar
• Hemograma,
• Electrolitos,
• Función renal y hepática,
• Coagulación
• Gases sanguíneos arteriales.
• Debe realizarse un test de
embarazo en adolescentes.
TRATAMIENTO
 INTOXICACIÓN DIGITALICA

DEFINICION

Los digitálicos (digoxina, digitoxina, lanatósido C y deslanósido) se

utilizan en el manejo de la insuficiencia cardíaca por su capacidad
para mejorar la contractilidad miocárdica. Son inotropos positivos
(modifican la concentración de calcio intracelular mediante la
inhibición de la bomba Na-K ATPasa) y cronotropo negativos (acción
vagal y por acción directa sobre nodo SA

Dosis
Nivel terapéutico 0,5-2 ng/ml (pico máximo de
acción; VO 2-8 h/IV 1-4 h).
Dosis tóxica: > 0,07 mg/kg.
Niveles tóxicos: > 2-2,5 ng/ml. >6 es mortal.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Intoxicacion aguda Intoxicacion crónica

 Síntomas gastrointestinales: náuseas,  Síntomas gastrointestinales: náuseas,

vómitos. vómitos, anorexia, diarrea.
 Síntomas neurológicos: somnolencia,  Síntomas neurológicos: somnolencia,
convulsiones. cefalea, cambio en la visión de los
colores, parestesias, alucinaciones,
 Arritmias y alteraciones en el ECG: desorientación.
prolongación PR, bloqueo AV, bradicardia
sinusal, taquicardia supraventricular, focos  Arritmias y alteraciones en el ECG:
ectópicos, arritmias ventriculares (raras), taquicardia sinusal con disociación
extrasístoles. AV, taquicardia ventricular
direccional, cubeta digitálica.
 Normopotasemia o hiperpotasemia
(intoxicación por dosis muy altas). La  Normopotasemia o hipopotasemia.
hiperpotasemia es el factor que mejor se
correlaciona con el pronóstico; un K > 5,5  Otros: astenia, rash cutáneo
mEq/L está fuertemente relacionado con un
índice de mortalidad elevado.
 DIAGNÓSTICOS

Exámenes de laboratorio: analítica sanguínea

Niveles: la determinación de niveles debe hacerse a las 6 horas; realizarlos antes de este
periodo únicamente refleja la distribución inicial pero no los valores tisulares

Iones (K, Mg, Ca) y gasometría: la hipopotasemia, hipomagnesemia e hipercalcemia

aumentan la toxicidad. Situaciones de acidosis empeoran la contractilidad cardiaca

Monitorización ECG y TA continua: Es fundamental obtener un registro ECG continuo

para establecer gravedad y valorar evolución así como procurar la respuesta rápida ante
las arritmias. El registro más frecuente en Pediatría es la bradicardia sinusal y los
bloqueos AV, siendo excepcional la fibrilación auricular y el flútter
 TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

Estabilizar vía aérea, respiración y circulación

Descontaminación gastrointestinal El uso de carbón activado es el método de
descontaminación por excelencia, estando indicado el uso de múltiples dosis. Podría ser
eficaz el uso de colestiramina y colestipol dada la circulación enterohepática de la digoxina
(sobre todo en pacientes con insuficiencia renal).
Anticuerpos antidigoxina (FAB) La inmunoterapia es más efectiva cuanto más precozmente
se administre. Hoy por hoy, su uso está reservado para intoxicaciones graves y
potencialmente letales. Los anticuerpos antidigoxina disminuyen los niveles de digoxina
mediante la unión a la digoxina libre y a la intracelular. La respuesta se observa en un
intervalo de 20-30 minutos. La afinidad por la digitoxina es 10 veces menor que por la
digoxina
Corrección hidroelectrolítica: Su objetivo es mantener los valores de K, Mg y Ca en rangos
de normalidad.
Antiarrítmicos: en la actualidad constituyen una alternativa a los anticuerpos antidigoxina y
 INTOXICACIÓN CON BENZODIACEPINAS

Se considera dosis tóxica si la ingesta es superior a 5 veces la dosis terapéutica. La mayoría de las
intoxicaciones son mixtas con otros medicamentos, especialmente de acción antidepresiva, como con
drogas de abuso. Es muy difícil que una intoxicación únicamente con benzodiacepinas ponga al
paciente en una situación grave. Si se da esta situación habrá que sospechar de ingesta de alcohol u
otros fármacos. 

Manifestaciones clínicas

 Ataxia
 Hiporeflexia
 Hipotonia
 Disartria
 Nistagmo
 Depresion respiratoria
 Hipotension
 TRATAMIENTO

Medidas de soporte y monitorización.

 
Descontaminación gastro-intestinal: administrar carbón activado si el paciente
consulta durante la primera o segunda hora. En situación de hipoperistaltismo
(coma o co-ingesta de sustancias que enlentezcan el ritmo gastro-intestinal) es útil
dentro de las primeras 4-6 h. En caso de depresión neurológica será necesario
aislar la vía aérea.
Antídoto: flumacenil: 0,01 mg/kg en 30 segundos (dosis única máx.0,2 mg)
Dosis: 0,01 mg/kg i.v. en 15 seg., máximo 0,2 mg/dosis. Repetir cada minuto si
persiste la clínica (hasta 0,05 mg/kg, máximo 1 mg).
Está indicado solo en aquellos pacientes en los que las medidas adecuadas de
apertura de vía aérea, soporte respiratorio y circulatorio son ineficaces Y pacientes
sintomáticos (somnolencia con riesgo de depresión respiratoria...) en intoxicación
exclusiva por benzodiacepinas.. Contraindicado en pacientes que hayan ingerido
antidepresivos tricíclicos o presenten hipertensión endocraneal o convulsiones ya
que puede desencadenar crisis comiciales.
 INTOXICACIÓN POR OPIOIDES

Los opioides incluyen a los 20 alcaloides naturales derivados de la

amapola del opio, adormidera o papaver somniferum o de algunas otras
de la misma familia botánica y los productos semisintéticos y
sintéticos, los cuales tienen alguna o todas las propiedades originales.
Se absorben rápidamente por todas las vías. La mayoría se metabolizan
por conjugación hepática siendo excretado el 90% de forma inactiva
por la orina. Son depresores del Sistema Nervioso Central (SNC).
Tienen propiedades analgésicas e hipnóticas, sedantes y euforizantes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 TRATAMIENTO

Manejo sintomático:
 Mantener la via aérea permeable
 Manejar las convulsiones con benzodiacepinas
 En caso de edema pulmonar dar ventilación asistida
 Dobutamina en caso de intoxicación por propoxifeno por tener efecto inotrópico y cronotropico negativo
 Disminución de la absorción:
 Administración de carbón activado
 Lavado gástrico sólo si no se administró en forma inmediata el carbón activado
Medidas que incrementan la eliminación:
 Debido al amplio volumen de distribución y a la disponibilidad del antídoto no son útiles las medidas para forzar
diuresis o eliminar el tóxico.
Manejo específico:
 Naloxona 0.4 mg IV o subcutánea; se puede aplicar cada minuto hasta completar los 2 mg; si no se obtiene
respuesta adecuada, se incrementa la dosis de naloxona a 2 mg cada 5 minutos hasta llegar a 10 mg. La dosis para
niños mayores de 5 años es la misma que para los adultos. Recién nacidos, incluyendo prematuros, a menores de
20 kg.: 0.01 -0.1mg/kg y repetir cada 2 a 3 minutos.
 El efecto de la naloxona es más corto que el de los opiáceos, por lo que no se debe suspender la monitorización
del paciente por lo menos durante 6 horas después de encontrarse asintomático.
 La administración de bicarbonato de sodio ha mostrado utilidad cuando el paciente que se ha intoxicado con
propoxifeno presenta prolongación del intervalo QRS o hipotensión