Fascite Necrosante

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FASCITIS

NECROTISANTE
Medicina Tropical

Ana Alvarenga Ferreira


Francismeiry Aparecida Norberto
Medicina – 5º D
INTRODUCCIÓN
“Infecciones necrotizantes de partes blandas” (NSTI)

• La fascitis necrotisante (FN) es una infección de rápida propagación con desarrollo de


necrosis fascial que suele extenderse hacia tejido celular subcutáneo (TCS), piel y músculos
adyacentes siendo potencialmente letal. 

• Pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo


• Clara prevalencia de compromiso extremidades MI
INTRODUCCIÓN
• En 1871 el cirujano militar Joseph Jones por primera vez la llama
gangrena de hospital. La amputación era el único tratamiento
disponible, el procedimiento se asocia con una alta tasa de mortalidad
(45%).
• Em 1924, Meleney – Describió una enfermedad ulcerosa progresiva
“gangrena estreptocócica hemolítica aguda” (20%) .
• Wilson, en 1952, acuña el término de fascitis necrosante.
EPIDEMIOLOGÍA
No existen datos fiables sobre su incidencia real.
Según estimaciones recientes de los Centros para el Control de Enfermedades (CDC),
entre 500 y 1500 casos de NF se diagnostican anualmente en los EUA.
La mortalidad reportada varía del 13% al 76%, siendo influenciado por:
o Diagnóstico precoz,
o Abordaje quirúrgico, y
o Enfermedades asociadas y edad.
ETIOLOGÍA
Generalmente polimicrobiana (del 70 al 80% de los casos por microorganismos aerobios y anaerobios);
• Streptococcus hemolítico do grupo A
• Staphylococcus aureus,
• Clostridium perfringens,
• Bacteroides fragilis
• Peptostreptococcus,
• Enterobacteriaceae, coliformes,
• Proteus,
• Pseudomonas
• Klebsiella.
• Escherichia coli
FACTORES
PREDISPONENTES
• Endógenos: inmunodepresión, ancianos, diabetes mellitus, cirrosis hepática,
alcoholismo, neoplasias, neuropatías, enfermedad vascular arteriosclerótica,
corticoterapia, hipotiroidismo, desnutrición, drogas.

• Exógenos: traumatismos, inyecciones, cirugía, condiciones de guerra, catástrofes o


desastres naturales.
CLASIFICACIÓN POR
PROFUNDIDAD
• Piel: Epidermis, dermis e hipodermis.
• Hipodermis: En su parte profunda limitada por fascia superficial, luego aponeurosis
superficial.
CLASIFICACIÓN
MICROBIOLÓGICA
• Existen 3 subtipos según microorganismos involucrados (Giulano et al. 1977).

Tipo1:
• Representa hasta el 70-80% de los casos.
• Microorganismos: Polimicrobianas. Cocáceas Gram (+), bacilos Gram (-) y anaerobios.
• Ubicación: Abdomen y periné.
• Pacientes mayor edad, mayores comorbilidades, frecuentemente no por trauma.
• Mortalidad hasta 21%
CLASIFICACIÓN
MICROBIOLÓGICA
Tipo 2:
• Representa el 20-30% de los casos.
• Infección por aerobio único, causada fundamentalmente por el estreptococo beta-hemolítico
del grupo A (Streptococcus pyogenes) y/o Staphylococcus sp
• Potencial de rápida diseminación
• Síndrome de shock tóxico
• Pacientes más jóvenes, sin comorbilidades
• Más frecuente trauma, cirugía o uso de drogas
• Mortalidad hasta 34%
CLASIFICACIÓN
MICROBIOLÓGICA
Tipo 3:
• Representa el 25% de los casos y es causada por infecciones monomicrobianas por gérmenes
Gram negativos
• En aguas tibias de América central y Sudamérica

Tipo 4:
• representa el 5% de los casos. Involucra a las fascitis necrosantes por infección fúngica en casos de
traumatismo penetrante y quemaduras.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
A nivel cutáneo se distinguen tres estadios:
• Inicial: las manifestaciones cutáneas son eritema, edema, calor, rubor e hiperalgesia cutánea.
Frecuentemente se confunde con celulitis, si bien los bordes del eritema en la fascitis necrosante son más
imprecisos y de distribución parcheada y el dolor es desproporcionado, en comparación con el dolor discreto de la
celulitis.
• Intermedio: aparecen ampollas serosas.
• Final: se aprecia hiposensibilidad, anestesia, crepitación, formación de bullas hemorrágicas, ulceración y
necrosis cutánea.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Una tercera parte de la fascitis necrosante producida por estreptococos del grupo A se
acompañan de síndrome del choque tóxico estreptocócico o gangrena hemolítica
estreptocócica, con fracaso multiorgánico y coagulación intravascular diseminada.
• Los criterios del síndrome de choque tóxico estreptocócico son la presencia de al menos dos de
los siguientes siete hallazgos:
 Hipotensión arterial mantenida y signos de hipoperfusión tisular.
 Insuficiencia renal aguda.
 Alteración de la coagulación.
 Disfunción hepática.
 Distrés respiratorio.
 Eritema difuso.
 Necrosis cutánea.
EXAMEN FÍSICO
Evolución examen físico de la FN (1 - 4 días)

Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3


Edema Bullas Creptación
Eritema Fluctuación de la piel Anestesia da a la
Dolor más allá del área piel
Zonas de endurecimiento de
afectada la piel. Necrosis
DIAGNÓSTICO
• La cronología de la anamnesis es la evidencia más importante y sugerente de infección
necrotizante
• Escala LRINEC :Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fascitis
IMÁGENES
• Rol muy limitado en la sospecha FN.
• Los estudios de imagen se centran en valorar la extensión y las complicaciones locales,
como formación de abscesos y afectación ósea.
• No obstante, estos no deben de ningún modo diferir la exploración quirúrgica en el caso de
sospecha de fascitis necrosante.
• Radiografía
• Ecografía
• Tomografía computarizada
• Resonancia magnética
DIAGNÓSTICO
• El método diagnóstico por excelencia es la exploración quirúrgica, que
jamás debe ser demorada por la obtención de pruebas de imagen.
• El hemocultivo, si bien no puede influir sobre el tratamiento inmediato,
es útil para orientar la antibioticoterapia ulterior.
• Histopatología de muestra: necrosis de la fascia superficial, infiltrado
polimorfonuclear
TRATAMIENTO
Tres pilares fundamentales:
A. Desbridamiento amplio del tejido necrótico con aseo local,
B. Tratamiento antibiótico, y
C. Medidas de soporte hemodinámico.
A. DESBRIDAMIENTO AMPLIO DEL TEJIDO
NECRÓTICO CON ASEO LOCAL

• El desbridamiento de todo el material necrótico es la base del tratamiento de las infecciones


necrosantes y tiene por objeto disminuir la carga bacteriana y reducir de forma drástica la
concentración de toxina bacteriana.
• Por todo ello, la precocidad en su instauración es crítica para definir el pronóstico del
paciente.

• Exploración quirúrgica precoz (<12 hrs) vs tardía (>12hrs)


B. TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
• Para la tipo I: cefalosporina de tercera generación asociada a clindamicina (en
infecciones localizadas en la cabeza, cuello, tronco o extremidades superiores) o
metronidazol (en infecciones localizadas en abdomen, periné o extremidades
inferiores).
• Para la tipo 2, causada por estreptococo ß hemolítico grupo A: monoterapia con
carbapenem o piperacilina-tazobactam.
• El efecto de la penicilina en las infecciones causadas por estreptococo ß hemolítico
grupo A ha resultado ser meno en comparación a su acción en otras infecciones de
partes blandas producidas por el mismo agente, como en la celulitis o erisipela.
• No hay estudios que determinen la duración óptima del tratamiento antibiótico, por lo
que debería individualizarse según la evolución clínica.
C. MEDIDAS DE SOPORTE
HEMODINÁMICO.
• Incluye cantidades masivas de volumen intravenoso (10-19 litros/día).
• Drogas vasoactivas hipotensión intratable.
• Hemodiálisis si disfunción renal
• Ventilación mecánica en caso de distrés respiratorio
D. OTRAS MEDIDAS
TERAPÉUTICAS

• Inmunoglobulinas intravenosas: Infusión de 2g/kg con opción de segunda dosis, si es


necesario, a las 24 horas.
• Cámara hiperbárico
COMPLICACIONES
1.Osteomielitis
2.Artritis séptica
3.Síndrome de shock tóxico estreptocócico
4.Insuficiencia renal aguda
5.Coagulopatía
6.Trastornos hepáticos
7.Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
CONSIDERACIONES FINALES
• Es una infección frecuente y altamente letal.
• Los signos y síntomas iniciales son inespecíficos y pueden retrasar el diagnóstico.
• El diagnóstico precoz es difícil
• La sospecha y la derivación quirúrgica temprana siguen siendo esenciales.
• Deben administrarse antibióticos de amplio espectro.
• Urgencia médico-quirúrgica
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
• Álvarez S. Determinantes de mortalidad en el paciente crítico con infección necrosante de
partes blandas. Madrid: Universidad Autónoma de Madrid; 2013
• Santana Cabrera L, Eugenio Robaina P, Rodríguez Álvarez J, Sánchez Palacios M.
Diagnóstico diferido de una fascitis necrotizante secundaria a perforación de íleon. Med
Intensiva. 2011
• González F, Carrasco G, Guamán H, Murillo D. Fascitis necrotizante de la pared torácica. A
propósito de 3 casos. Rev Esp Patol Torac. 2016
• Flisfish H, Loayza M. Enfoque quirúrgico de las infecciones de piel. Fascitis necrotizante.
Rev Medicina y Humanidades. 2014
• Pina L, Tejedor M, Zapata G, Sarotto L. Fascitis necrotizante perineal: tratamiento
adyuvante hiperbárico. Rev Arg Res Cir. 2016
1. ¿Cuáles son las dos bacterias principales que causan la fascitis necrosante?

A. Clostriduim perfringens y Staphylococcus aureus.


B. Rhizopus y Rhizomucor.
C. Streptococcus hemolítico do grupo A y Staphylococcus aureus
D. Clostridium y Escherichia coli.
2. En cuanto a la fascitis necrosante, marque la alternativa INCORRECTA.

A) Afecta con mayor frecuencia a las extremidades miembros inferiores, la pared abdominal y
el perineo.
B) El desbridamiento quirúrgico no es necesario para el control de la infección, y solo
se recomienda la terapia antimicrobiana
C) En las primeras etapas, el dolor es intenso y desproporcionado a los hallazgos físicos.
D) El desbridamiento quirúrgico es fundamental para éxito terapéutico.
3. Para el tratamiento de la fascitis necrosante, marque la alternativa correcta.

A. El desbridamiento quirúrgico no es necesario para el control de la infección, y solo se recomienda


la terapia antimicrobiana.
B. La fase final se aprecia hiposensibilidad, anestesia, crepitación, formación de bullas hemorrágicas,
ulceración y necrosis cutánea
C. La prescripción de antimicrobianos debe buscar la cobertura de patógenos aerobios grampositivos,
como la cefalexina.
D. La inmunoglobulina hiperinmune está indicada en todos los casos.
E. La cámara hiperbárica está contraindicada en esta situación.

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