Aleutian A

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Parvoviridae

Enfermedad aleutiana

Diana Nicole Ramírez Rodríguez 4C


Enfermedad aleutiana
La enfermedad aleutiana es un parvovirus que los hurones contraen de otros hurones y
visones. A medida que el virus se propaga por el cuerpo del hurón, los
anticuerpos del hurón – el sistema inmunológico protector – atacan al virus,
formando complejos que se acumulan en los riñones, hígado, bazo y otros
órganos causando que fallen.
Historia
En 1941 se produjo en una granja peletera
de EUA una mutacion espontanea del color
del pelaje de los visones , estos visones
presentaban un color similar al de los zorros
de color aleutiano, fueron criados y
exportados a todo el mundo.
LA primera descripcion de la enfeermedad
aleutina se produjo enn 1956 en EUA como
un sindrome crónico y mortal en visones
americanos aleutianos.
Características del agente etiológico

Orden: Especie:
Genero:
Picovirales Ambidensovirus Enfermedad
aleutiana

Familia: Grupo 2 en
Genero: la escala
Parvoviridae Ambidensovirus
de valtimor
Epidemiologia

Especies afectadas Transmisión


● Hurones ● Transmisión vertical
● Visones calostral
● Zorros ● Por fómites.
● Armiños
● Mofeta rayada
● Nutria de rio
norteamericana
● Lince rojo
● Nutria euroasiatica
Epidemiologia

01 Morbilidad
100%

02 Mortalidad
90%

03 Letalidad
50%
Periodo de incubación

Tiene un periodo de incubación de 5-10


días y la muerte del hospedero es de 2-
5 meses.
Distribución geográfica

● Cosmopolitan.
Sensibilidad a los desinfectantes

● Es un virus MUY resistente a los ● Amoniaco


desinfectantes ● Cloro
● TH4
● Calor
Presentación clínica
y patológica
Signos clínicos
• Palidez
• Letargo
• Desgaste muscular
• Pérdida de peso
• Abdomen agrandado
• Las heces de color negro
• Debilidad en las piernas traseras
• Signos neurológicos (por ejemplo,
tropiezos, vueltas en círculos,
dificultad para caminar, estupor,
coma)
Patogenia y respuesta inmune
Forma clásica o cronica
● Causada por una estimulación antigénica crónica con altos niveles de
complejos antígeno-anticuerpo circulando que se depositan en los tejidos.
Esta forma clínica presenta una evolución progresiva o no progresiva y esta
caracterizada por una infección viral persistente, plasmacitosis,
hipergammaglobilinemia, glomerulonefritis y arteritis medidas por
ibnmunocomplejos. Hasta la muerte del animal
Presentan sintomatología respiratoria con neumonía intersticial aguda y alta mortalidad,
se produce en crías sin anticuerpos maternales infectadas durante las primeras
semans de vida y consiste en un cuadro agudo caracterizado por una replicación
viral en los neumocitos tipo 2, inclusiones virales intranucleares, edema intersticial
y formación de membranas hialinas.

Forma neumónica
Lesiones
1. Figura 7.1. Alteraciones tisulares representativas observadas en hígado, estómago e intestino delgado en 10 hurones
clínicamente sanos. (a) Hígado, hurón 4.
2. Las áreas portales muestran hipercelularidad (flechas). HE. Barra = 200 µm. (b) Hígado, hurón 4
3. . Mayor aumento de la Fig. 7.1.a. Las áreas portales muestran un número elevado de linfocitos (flecha). El asterisco
representa la luz de un conducto biliar. (c)
4. Estómago, hurón 2. La mucosa gástrica presenta un ligera hipercelularidad y contiene un folículo linfoide (flecha).
(d)
5. Estómago, hurón 2. Mayor aumento de la Fig. 7.1c. La lámina propia muestra un número aumentado de linfocitos
(flecha) y células plasmáticas (punta de flecha). El asterisco indica la luz de una glándula gástrica. (e)
6. Intestino delgado, hurón 4. Hipercelularidad difusa de la mucosa de la lámina propia (flecha). Intestino delgado,
hurón 4. Mayor aumento de la Fig. 7.1e. La lámina propia muestra un aumento de células plasmáticas (flecha) y
eosinófilos (punta de flecha).
Diagnostico de laboratorio

Se realiza el diagnostico con pruebas serológicas o una


prueba ELISA
DIAGNOSTICO

NECROPSIA

SEROLOGIC
ELISA
A
No hay vacunas
Importancia de
la enfermedad
Bibliografia
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