Pancreatitis crónica

MIP Bautista Bautista Liliana

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01 02 03 04

DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍ ETIOLOGÍA/ DIAGNÓSTICO COMPLICACION TRATAMIENTO CASO CLÍNICO

A CLASIFICACIÓN ES

CONTENIDO
 DEFINICIÓN
• Síndrome con varios factores predisponentes de
riesgo, culmina en una vía final común de daño
pancreático irreversible permanente que se
caracteriza por inflamación crónica, destrucción de
las estructuras celulares (acinares) normales y
fibrosis
 EPIDEMIOLOGÍA

Asintomática:

• Autopsia: ~ 5% población
• Fibrosis, ectasia ductal y atrofia acinar

Sintomática

• Prevalencia: ~50/100.000
• Incidencia: 5-12/100.000
ETIOLOGÍA/CLASIFICACIÓN
Fibrosis
Calcificada Obstructiva Inflamatoria Autoinmunitaria
asintomática

Alcohol Tumoración

Hereditaria Estenosis ductal

Tropical Cálculo biliar

Hiperlipidemia Traumatismo

Hipercalcemia Páncreas dividido

Fármacos

Idiopática
 CLASIFICACION TIGAR-O
Tóxico Alcohólico
Tabaco
Hipercalcemia
Hiperlipidemia
Insuficiencia renal crónica

Idiopático Tropical
Causa desconocida
Genético Autosómico dominante: tripsinógeno catiónico
Autosómico recesivo: mutaciones CFTS, SPINK1, quimiotripsina-C

Autoinmune Tipos 1 y 2
Recurrentes y pancreatitis Posnecrótico
aguda severa Enfermedad vascular/isquemia
Posradiación
Obstructiva Pancreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Obstrucción: tumores, posraumático
 Mutaciones genéticas
Inicio > 50 años

Autosómico dominante

Riesgo carcinoma (40%)

Manifestaciones

• Dolor abdominal
• Disfunción pancreática progresiva
• Obstrucción del conducto pancreático

Ganancia de Actividad Autodestrucció

↑Tripsinógeno
función proteolítica n
 Exposición a alcohol
Otros factores
Exposición Prevalencia predisponentes Tabaquismo
o facilitadores

No mínima 5 a 15%

>150 g/día

Después de
16 a 20
años
 Enfermedades metabólicas
Hiperlipidemia
Hiperparatiroidism
o
Hipersecreción
Hipercalcemia Calcificación
pancreática

Secreción Pancreatopatí
Cálculos
calcio a obstructiva
Pancreatitis obstructiva crónica, inflamat
oria crónica, autoinmunitaria crónica y fi
brosis pancreática asintomática
Fibrosis difusa

*Dilatación de los conductos

Atrofia acinar

*En la asintomática no hay un componente ductular

 DIAGNÓSTICO

Laboratorio y
Historia clínica
gabinete

Anamnesis
EF
apropiada
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor
Recaídas que
Constante sin
remisión
duran días o
semanas
Insuficiencia exocrina
• Esteatorrea
Dolor terebrante, • ↓ de peso
Empeora después
o sordo pero no
de comer Insuficiencia
cólico
endocrina
• Diabetes
Puede
Alivio transitorio
acompañarse de
tras ingesta de
náuseas, vómito o
alcohol
anorexia
 EXPLORACIÓN FÍSICA
• Ningún hallazgo altamente específico
• La sensibilidad abdominal suele estar presente, con o sin protección.
• Signos de desnutrición = Enfermedad avanzada
 GABINETE Y LABORATORIO
Biopsia

Ecoendoscopia

CPRE

Estructurales CPRM

TC

Ecografía

Radiografía simple
 US
• Método de imagen inicial
• Solo aparecen en un 60%
• Se observa:
• Dilatación del conducto pancreático
• Defectos intraductales de llenado
• Alteraciones quísticas
• Textura heterogénea
 TC

Prueba
Dilatación de la
diagnóstica más
vía pancreática,
usada

Calcificaciones
ductales o Guía de tx
parenquimatosas
 Colangiopancreatografía

CPRM CPRE
Evaluación del Dilatación ductal
conducto
pancreático. Irregularidad

Administración de Cálculos ductales

secretina Estenosis
 Ecoendoscopia

Imágenes detalladas del parénquima y del

conducto pancreático

Sin el riesgo de la CPRE

Resultados intermedios
Funcionales

• Prueba hormonal (secretina)

• Elastasa fecal
• Tripsina sérica
• Grasa fecal
• Glucemia
 Complicaciones
Extrapancreática
Intrapancreáticas
s
Seudoquistes Fístula del conducto pancreático

Tumoración inflamatoria Extensión del pseudoquiste

Estenosis/cálculos en el conducto

Carcinoma pancreático
 Tratamiento

Abstinencia
alcohol y
tabaco Enzimas
pancreáticas
Control
Dolor
riguroso de
abdominal
Complementos de
la glucosa
• Analgésicos Nutrición
vitamina D y
Pregabalina, gabapentina • Coadyuvantes adecuada
• SSRI • Neurolítico calcio
• SSNRI
• Antidepresivos tricíclicos

Insuficiencia
Médico Insuficiencia exocrina
endocrina
Endoscópico Endoprótesis
Extracción del cálculo,
litotricia

Pancreatectomía total
Quirúrgico Pancreatoyeyunostomí
a
Resección con autotrasplante de
células de los islotes
Caso clínico
• Varón de 65 años que cuenta con los siguientes
APP: Alergia a contrastes yodados y pirazolonas,
DM II desde los 35 años, bebedor de 80 g/día de
etanol desde los 15 años con una disminución de
60g/día en los últimos 3 años, fumador de 15
cigarrillos/día desde los 13 años (IT:33.8).
• PA: Inicia cuadro 24 horas antes con dolor
epigástrico brusco, irradiado en cinturón y hacia
la espalda, autolimitado sin otra sintomatología
acompañante, tiene antecedentes de cuadros
parecidos en 6 ocasiones durante los últimos 15
años
 1. ¿Cuál es la etiología más
probable del PA del paciente?

A) TOXICO

B) GENÉTICO

C)OBSTRUCTIVO
• EF: Buen estado de nutrición, telangiectasias
malares, hipertrofia parotídea y arañas
vasculares en plano anterior de tórax, abdomen
blando, doloroso en epigastrio e hipocondrio
derecho, sin masas, visceromegalias ni ascitis,
Dupuytren bilateral, y no presentaba edemas.
2. ¿Qué pruebas realizarían inicialmente ante
la sospecha de una pancreatitis crónica?

Rx simple
US
BH QS de
abdominal
abdomen

VCM 99,5 Gluc 270 mg/dl Sin alteraciones Hígado, vesícula y

VSG 7/29 mm Amilasa 1,713 U/l páncreas normales
• El px presentaba dolor de características
pancreáticas (en cinturón y a espalda), con
amilasa elevada más de tres veces por encima de
su valor normal, compatible con nuevo brote de
agudización de una pancreatitis crónica, la Rx
simple de abdomen el US descartaron la
existencia de litiasis biliar.
• El paciente fue dado de alta por mejoría clínica
pendiente de completar el estudio
ambulatoriamente
 3. ¿Cuál es la tríada clásica que está presentando el px?

• Regresa un año después

refiriendo haber dejado la Dolor
ingesta etílica y presentaba abdominal
cuadros diarreicos en número crónico
de 4-5 al día sin características
patológicas junto con discreta
pérdida de peso.
Diabetes
Esteatorrea
secundaria
 Atrofia
4. ¿Cuáles Calcificaciones
datos pancreáticas
confirmarían el
diagnóstico
mediante
estudios de Se realizó analítica de control que fue
imagen? normal y se practicó ecografía abdominal
donde se demostró la presencia de
calcificaciones pancreáticas. Se dan
medidas higiénico-dietéticas y se
autolimita el cuadro diarreico
• Meses después regresa con cuadro de
Colangitis por microlitiasis intracoledociana,
caracterizado por dolor de tres días de
duración, localizado en hipocondrio derecho y
epigastrio, con coluria y fiebre de 38 °C el
primer día.
• EF: ictericia de piel y escleróticas. Abdomen
blando, doloroso en hipocondrio derecho y
epigastrio, con peristaltismo conservado, sin
masas, visceromegalias ni signos de irritación
peritoneal.
 5. ¿Cuál sería un manejo adecuado para este paciente?
1
2
• En este caso, se realizó TC abdominal sin contraste, observándose un páncreas
pequeño de contorno lobulado, con calcificaciones gruesas generalizadas en
cabeza, cuerpo y cola, sin detectarse masas, ni otras complicaciones.
• Se dio tx con antibióticos de amplio espectro, junto con el drenaje
endoscópico biliar y pancreático, el paciente mejoró, encontrándose
asintomático al alta.
 Referencias
• Brunicardi, F., Andersen, D., Billiar, T., et. al. (2015). Pancreas. En Principios de
cirugia schwartz (10.a ed., pp. 1341-1422). McGraw-Hill Interamericana de
España S.L.
• Forsmark, C. (2017). Pancreatitis. En L. Goldman & A. Schafer (Eds.), Goldman-
Cecil. Tratado de medicina interna (25.a ed., pp. 959-967). Elsevier España.
• Martín, A., Madrigal, R., Díez P. & Saracíbaar, E. (2000). Caso clínico paciente
con pacreatitis crónica Medicine – Programa de Formación Médica Continuada
Acreditado, 8 (8) pp. 431-433. ISSN 0304-5412, https://doi.org/10.1016/S0304-
5412(00)70084-9.