Ginecomastia QX

Descargar como pptx, pdf o txt
Descargar como pptx, pdf o txt
Está en la página 1de 30

Ginecomastia

Clinica Quirurgica.
Que es?
Es un aumento del tamaño de la glándula
mamaria en el hombre. Su etiología es variada,
asociada principalmente a un
hiperestrogenismo, aunque en muchos casos es
idiopática.

Esta anomalía produce una deformidad de


carácter estético que provoca alteraciones de
orden psicológico en el paciente.
Etiología

Los procesos que pueden ser causa de


ginecomastia son múltiples. Salvo las
ginecomastias del período neonatal, puberal y
senil, que pueden considerarse fisiológicas.
Ginecomastia fisiologica.

Neonatal. Puberal Senil.


Es un proceso transitorio Se desencadena de forma En esta época se produce cierto
debido al efecto de los transitoria a partir de los 14 ó 15 grado de fallo testicular que conduce
estrógenos maternos años. Es un aumento del tamaño a una disminución de los
placentarios. Puede mamario sin otras anomalías andrógenos; simultáneamente se
presentarse hasta en un acompañantes. Tiene incidencia produce un aumento de los
60% de los recién nacidos aproximada de un 65% hacia los 14 estrógenos gracias al aumento de
y se resuelve en semanas o años. Desaparece en la mayor parte hormona luteinizante (LH) y al
meses. de los casos tras 12 a 14 meses de incremento en el proceso de
evolución. aromatización periférica.
Neonatal. Puberal Senil.
Ginecomastia Patologica
En ellas incluimos todos los aumentos del volumen de la mama en el hombre que
tienen como etiología procesos patológicos, tales como:

trastornos sistémicos tumores testiculares secretores


1 insuficiencia renal, insuficiencia
hepática, hipo/hipertiroidismo,
3 de estrógenos
hipogonadismo, enfermedades
neoplásicas, obesidad, etc

efecto de diversas drogas y


Deficit de Testosterona.
fármacos
2 anorquia, síndrome de
Klinefelter, enfermedades
4 alcohol, anfetaminas, marihuana, opiáceos,
testiculares crónicas, estrógenos, anabolizantes esteroides, agentes
orquiectomía, etc quimioterapéuticos, cimetidina, antidepresivos
tricíclicos, entre muchos otros descritos
Anatomia Patologica

1. Tipo Florido. 2. Tipo Fibroso.


Se produce un aumento de tejido Existe un desarrollo más
mamario propiamente dicho con importante del tejido
aumento del número y longitud de conjuntivo con abundante
ductos, proliferación del epitelio estroma fibroso y acelular,
ductal y gran celularidad en el ductos dilatados y con escasa
estroma. proliferación epitelial.

3. Tipo intermedio.
Es más frecuente en ginecomastias de corta evolución, siendo el más frecuente en aquellas con un desarrollo
superior al año; es por esto que consideran a los diferentes tipos histológicos simplemente como diferentes fases
evolutivas. Una vez alcanzado el tipo fibroso la ginecomastia no regresa espontáneamente aunque se suprima el
factor desencadenante.
Clasificación.
La ginecomastia puede clasificarse en tres tipos, según el grado de afectación:

- Ginecomastia de grado I. Aumento leve de la mama sin exceso de piel.

- Ginecomastia de grado II. Aumento moderado de la mama con o sin exceso de piel.

- Ginecomastia de grado III. Aumento excepcional de la mama con exceso de piel.


Evaluación clínica
-Signo clínico: Aumento visible de la mama que puede variar de pequeñas mamas apenas perceptibles,
hasta el tamaño de una mama femenina péndula. La mayoría son unilaterales, sobre todo al inicio,
pudiendo evolucionar a bilaterales, aunque generalmente con afectación asimétrica. Su consistencia es
más o menos firme en función de la proporción tejido glandular-tejido adiposo que las constituyan.

-Síntoma clínico: es el dolor, si bien no se halla presente en la totalidad de los casos. Ocurre sobre todo
en estados iniciales y si el crecimiento es muy rápido. Se puede acompañar de cierta sensación tensil.

-Historia Clinica: Preguntar por todos aquellos factores que puedan conducir a una ginecomastia
patológica(Ingesta de fármacos, aumento o disminución de peso, enfermedades hepáticas o renales, etc.)
Evaluación clínica
-Exploración física: tras examinar correctamente las mamas, se debe poner especial énfasis en la
valoración del tamaño y consistencia testicular, el grado de virilización y el estado nutricional.

- Solicitar una analítica general incluyendo funciones renales y hepáticas a fin de descartar las
insuficiencias respectivas como causa del proceso.

-En función de la sospecha causal que tengamos podremos realizar otras pruebas más selectivas, como
estudios hormonales (testosterona, estradiol, LH, FSH, HCG, PRL, hormonas tiroideas, etc.), cariotipo,
radiografía lateral de cráneo para ver bien la silla turca, ECO y tomografía axial computarizada (TAC)
para descartar neorrenal, suprarrenal o testicular.
Tratamiento.
● El tratamiento médico de la ginecomastia fisiológica está pocas veces indicado. La actuación en
estos casos debe estar dirigida a tranquilizar al paciente y realizar una vigilancia periódica, con
apoyo psicológico, ya que ésta cederá espontáneamente en un 90% de los casos. El tiempo de
evolución de la ginecomastia es uno de los factores principales a valorar para decidir el
tratamiento.
● Farmacologico:
○ a) la testosterona es útil en ginecomastias secundarias a hipogonadismo, pero ineficaz en la
fisiológica
○ b) el clomifeno es un antiestrógeno útil para la ginecomastia puberal y para pacientes con
carcinomas incurables
○ c) el danazol, un andrógeno débil, suprime la producción de gonadotropina y testosterona
en el testículo y produce disminución del tamaño mamario en un 85%; sus efectos
secundarios limitan su empleo
Estudio preoperatorio.
La mamografía y la ecografía son de gran importancia diagnóstica para valorar
si la proporción principal es del componente graso o de la proliferación
parenquimatosa (Fig. 1), lo que es fundamental para planificar el tipo de
intervención y a su vez nos ayuda a descartar cualquier otra patología
concomitante en la mama (por ejemplo, un carcinoma).
Técnicas quirúrgicas
La técnica quirúrgica a aplicar depende principalmente del grado de la ginecomastia, y de la distribución y
proporción de los diversos componentes (graso y parenquimatoso) de la mama. Básicamente podemos
dividir las técnicas en cuatro tipos:

Exéresis quirúrgica Liposucción Exéresis quirúrgica más Exéresis quirúrgica


simple. simple. liposucción. más resección cutánea.
Indicada en los casos Indicada en los casos en que
Indicada en los casos Indicada en los casos
con predominio la hipertrofia glandular se
con aumento mamario con exceso cutáneo, en
prácticamente de tejido limita únicamente al área
debido básicamente a los que puede ser
graso. retro o periareolar, mientras
hipertrofia glandular. necesario trasladar el
que el resto del aumento
complejo areola-
mamario se debe al
pezón.
componente graso.
2

Trastornos infl. e
infecciosos de la mama
Que son?

Las enfermedades inflamatorias de la


mama constituyen una patología variada y
algunas veces poco conocida; sin
embargo, constituye un motivo de
consulta frecuente en los servicios
especializados en patología mamaria,
comunmente remitida de la consulta
ginecológica
Clasificación.
Infecciones agudas de
tipo bacteriano
Mastitis Aguda Puerperal
Es un proceso inflamatorio de la glándula mamaria, secundario a un foco infeccioso
aparecido durante la lactancia, usualmente a los pocos días o semanas después del
parto.
Se trata de un cuadro doloroso para la madre que amamanta, el cual entorpece la
lactancia materna y el cuidado del recién nacido
-A.E: Staphylococcus aureus coagulasapositivo
- Sintomas: Inicialmente aparece dolor local, sensación de tensión mamaria, casi
siempre acompañada de fiebre alta, cefalea y escalofríos. Posteriormente, la mama
aumenta difusamente de volumen por la retención láctea asociada y asoman los
signos inflamatorios como enrojecimiento, calor local y a veces edema cutáneo.Se
aprecia una celulitis del tejido conectivo periglandular que de no mediar un
tratamiento oportuno, puede evolucionar a la formación de
abscesos
Infecciones agudas de tipo bacteriano
Mastitis Aguda Puerperal
-Dx: Se establece principalmente sobre la base del cuadro clínico y el examen físico,
corroborado con ayuda del laboratorio.
-Dx Diferencial: Retencion Lactea/ Cancer.
● Tx:
○ Analgésicos y antiinflamatorios no esteroidales.
○ Suspensión glandular con el fin de disminuir el dolor.
○ El uso del frío local puede ser útil en las primeras horas, puesto que tiene un efecto
analgésico.
○ Extracción de la leche, a través de la succión por parte del niño y si no es posible
con extractores (pezonera).
○ Mientras sea posible no se debe interrumpir la lactancia. Cuando esto no sea factible
se puede frenar mediante restricción hídrica y uso de bromocriptina.
○ Tratamiento de la infección mediante antibióticos.
Infecciones agudas de tipo bacteriano
Mastitis Aguda No Puerperal Inespecifica.
Tipo de mastitis que ocurre fuera del período de lactancia y en el que generalmente la
inflamación de la mama no se origina en el tejido parenquimatoso.Se generan en
lesiones previas como ocurre en el caso de hematomas, secundarios a traumatismos
mamarios, que pueden infectarse.También pueden originarse en infecciones de las
glándulas de Montgomery
-A.E: Condiciones predisponentes, tales como diabetes mellitus o inmunosupresión
por terapia esteroidal.
-Síntomas:dolor localizado en relación con un aumento de volumen indurado o con
fluctuación concomitante, recubierto de piel eritematosa. Algunas veces manifiestan
fiebre y leucocitosis.
-TX:El vaciamiento y drenaje, el cual resulta usualmente exitoso, complementado
por antibióticos de acuerdo al resultado del cultivo del pus.
Mastitis crónica

La mastitis crónica generalmente es resultado de una mastitis


aguda mal manejada
● Su prevalencia varía según el grupo étnico y localización.
● Al igual que la mastitis aguda, su etiología puede ser tanto
infecciosa como no infecciosa.
● En ciertos casos es necesaria la toma de biopsia para
descartar el origen neoplásico.
● En caso de etiología infecciosa se debe administrar
antibioticoterapia según los resultados del cultivo por un
tiempo mínimo de dos semanas.

En caso de recurrencia por agentes multiresistentes se evalúa el


ingreso hospitalario con tratamiento intravenoso. Se puede
emplear profilaxis durante toda la lactancia con eritromicina
500mg/día o clindamicina 300mg/día.
Mastitis Granulomatosa.

Es una enfermedad inflamatoria crónica poco frecuente.


● Generalmente se presenta como un bulto agrandado ,doloroso de consistencia firme que puede
presentar inflamación local. Posteriormente puede llegar a ulcerarse, formar un absceso o una
fístula.
● Puede ocurrir tanto en hombres como en mujeres .
● Se ha asociado con hiperprolactinemia .
● Histológicamente hay lobulitis crónica necrotizante no caseificante con formación de
granulomas .
● Cuadro C: suele presentarse meses luego de haber suspendido la lactancia, esto como
consecuencia de la formación lenta y progresiva de los granulomas.
● Agentes etiológicos: tales como Corynebacterium kroppenstedtii, Corynebacterium
amycolatum y Corynebacterium tuberculostearicum, además se sospecha que existe un
componente inmune.
● Se debe realizar diagnóstico diferencial con cáncer mamario y mastitis tuberculosa. Su
tratamiento es basado en corticoesteroides, inmunomoduladores y/o cirugía, en caso de presentar
un cultivo positivo se procede con antibioticoterapia.
Mastitis tuberculosa
Es un tipo raro de mastitis que debería sospecharse en cualquier mujer que
presente abscesos y fístulas mamarias persistentes .
-Manifestaciones clinicas: masa unilateral firme, indolora, que puede estar fija a
la piel, con o sin ulceración y como en alrededor de un tercio de los casos se
encuentran adenopatías axilares, el cuadro simula un cáncer mamario. Otras veces
la enfermedad se expresa con nodularidad difusa de la glándula y múltiples
fístulas.
-La mamografía sugiere carcinoma en la mayoría de los casos.
- El diagnóstico definitivo se hace más bien con el estudio histopatológico que con
los cultivos.
-Tx:Resección completa de la o de las lesiones seguido de terapia con drogas
antituberculosas
.
Thanks
Do you have any questions?

Credits: This presentation template was created by


Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics &
images by Freepik.

Please keep this slide for attribution


Referencias.

● Braunstein GD. Gynecomastia. N Engl J Med 1993; 328: 490-495. [ Links ]


● 2. Wilson JD, Aiman J, MacDonald PC. The pathogenesis of gynecomastia. Adv Intern Med 1980; 25: 1-
32. [ Links ]
● 3. Pensler JM, Silverman BL, Sanghavi J, Goolsby C, Speck G, Brizio-Molteni L. Estrogen and
progesterone receptors in gynecomastia. Plast Reconstr Surg 2000; 106: 1011-1013. [ Links ]
● 4. Nuttall FQ. Gynecomastia as a physical finding in normal men. J Clin Endocrinol Metab 1979; 48: 338-
340. [ Links ]
● 5. Beck W, Stubbe P. Endocrinological studies of the hypothalamo-pituitary gonadal axis during danazol
treatment in pubertal boys with marked gynecomastia. Horm Metabol Res 1982; 14: 653-657.
[ Links ]
● 6. Courtiss EH. Gynecomastia: analysis of 159 patients and current recommendations for treatment. Plast
Reconstr Surg 1987; 79: 740-750. [ Links ]
● Angelopoulou A, Field D, Ryan CA, Stanton C, Hill C. The microbiology and treatment of human mastitis
[Internet]. Springer; 2018 [cited 2020Jan17]. Available from:
https://link.springer.com/article/10.1007/s00430-017-0532-z#citeas

También podría gustarte