P A TOLOGI A D E

V A SOS SANG U ÍNE OS

Y CORA Z ÓN
VASOS SANGUÍNEOS
Enfermedad vascular: responsables de algunas de las
dolencias más frecuentes y mortales que afectan a la
humanidad
MECANISMOS PRINCIPALES:
 Estenosis u obstrucción completa de la luz del vaso, que
se produce de forma progresiva o aguda
 Debilitamiento de las paredes del vaso, que provocan su
dilatación y/o rotura

Consisten en un tubo cuya luz está revestida de células

endoteliales rodeadas por cantidades variables de células
musculares lisas y matriz extracelular
 R ES PUE ST A DE L A P A R E DVA SCUL A R A L A L E SI Ó N

• La proliferación de las células musculares lisas y la

síntesis de la matriz ayudan a reparar un vaso dañado,
pero también pueden provocar la oclusión de la luz.

ARTERIOESCLEROSIS
• Engrosamiento y la pérdida de elasticidad de la pared arterial

*La arterioloesclerosis
*La esclerosis de la media de Mönckeberg
* La ateroesclerosis
ATEROESCLEROSIS

• la presencia de lesiones en la íntima denominadas ateromas

• Las placas ateromatosas son lesiones elevadas formadas por un
núcleo lipídico grumoso y blando

• Obstruye la luz vascular y son propensas a la rotura, lo que

provoca la trombosis.
• Debilitan la capa media subyacente, da lugar a la formación de
un aneurisma
 FACTORES DE RIESGO CONGÉNITOS
• Genetica: hipercolesterolemia familiar, rasgos poligénicos que evolucionan paralelamente a los
de la ateroesclerosis, como la hipertensión y la diabetes
• Sexo: el infarto de miocardio y otras complicaciones de la ateroesclerosis
• Edad: 40 y los 60 años de edad

Principales factores de riesgo modificables

• La hiperlipidemia
• La hipertensión
• El tabaquismo
 CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD ATEROESCLERÓTICA

• El infarto de miocardio
• el infarto cerebral
• los aneurismas aórticos
• enfermedad vascular

Los aneurismas son dilataciones congénitas

o adquiridas
aneurismas «verdaderos»

En las disecciones arteriales, la sangre a

presión entra en la pared arterial a través de
un defecto de la superficie y, a continuación,
empuja y separa las capas subyacentes
 VASCULITIS

• Inflamación de la pared del vaso

• se detectan signos y síntomas de inflamación sistémica,
como fiebre, mialgias, artralgias y malestar.
• Se conocen cerca de 20 formas primarias de vasculitis

VASCULITIS NO INFECCIOSA
• Depósito de inmunocomplejos
• Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos
• Anticuerpos anticélulas endoteliales
• Linfocitos T autorreactivos

Vasculitis asociada a inmunocomplejos.

Esta forma de vasculitis se observa en trastornos inmunitarios,
como el lupus eritematoso sistémico, asociados a la producción de
autoanticuerpos.
• Arteritis de células gigantes (temporal)
• La arteritis de células gigantes (temporal) es la vasculitis
más frecuente en las personas de edad avanzada. Consiste
en una inflamación crónica y normalmente granulomatosa
de arterias de tamaño grande o pequeño

La arteritis de Takayasu es una vasculitis granulomatosa de

arterias de tamaño grande y mediano que se caracteriza
principalmente por trastornos oculares y debilitamiento importante
de los pulsos en las extremidades superiores (de donde toma su
otra denominación, enfermedad sin pulso).

La enfermedad de Kawasaki es una enfermedad aguda febril,

por lo general autolimitada, de la primera y segunda infancias (el
80% de los pacientes son menores de 4 años de edad) que se
asocia a arteritis de los vasos grandes o medianos.
• Vasculitis infecciosa
• La arteritis localizada puede deberse a la invasión directa de
las arterias por agentes infecciosos, por lo general, bacterias
u hongos
• Las infecciones vasculares pueden debilitar las paredes
arteriales y culminan en aneurismas micóticos

El fenómeno de Raynaud es consecuencia de una

vasoconstricción exagerada de arterias y arteriolas en las
extremidades
El fenómeno de Raynaud puede ser primario o
secundario a otros trastornos
• Las venas varicosas son venas con dilataciones tortuosas anómalas que se producen como
consecuencia del aumento crónico de las presiones intraluminales y del debilitamiento del
soporte de la pared del vaso.

Varicosidades en otras localizaciones

Varices esofágicas. La cirrosis hepática (y, con menor frecuencia, la obstrucción de la
vena porta o la trombosis de la vena hepática)
*cabeza de medusa
Las hemorroides son dilataciones varicosas del plexo venoso en la unión anorrectal
TUMORES VASCULARES
TUMORES VASCULARES
Los tumores de los vasos sanguíneos comprenden los hemangiomas, las neoplasias agresivas y los
angiosarcomas.

Los tumores benignos:

• Llenos de células sanguíneas o linfa
• Revestidos de una monocapa de
células endoteliales.

Los tumores malignos:

• Celularidad más abundante
• Atipias citológicas
• Carácter proliferativo
 Tumores Benignos
Ectasia vascular
ECTASIA: Dilatación local de una estructura
TELANGIECTASIA: Dilatación permanente de vasos pequeños preexistentes

El nevus flammeus: lesión plana de color rosa o morado intenso que aparece en
la cara o el cuello por la acumulación de vasos dilatados.

Mancha en vino de Oporto: Se produce el engrosamiento de la piel de la superficie

y no se desvanecen con el tiempo.
Las telangiectasias en araña: Serie radial, a menudo pulsátil, de
arterias o arteriolas subcutáneas dilatadas en torno a un núcleo
central que palidecen con la presión.

La telangiectasia hemorrágica hereditaria: Es un trastorno

autosómico dominante causado por mutaciones en los genes que
codifican los componentes de la vía de señalización del TGF-b en
células endoteliales.
Hemangiomas

Los hemangiomas capilares Se presentan en la piel, tejidos

subcutáneos y mucosas de las cavidades orales y labios, así
como en hígado, bazo y riñones

Los hemangiomas juveniles de la piel del recién nacido son

muy frecuentes y pueden ser múltiples.

Los granulomas piógenos Lesiones pediculadas de color rojo

que crecen con rapidez sobre la piel, las encías o la mucosa
bucal.

Los hemangiomas cavernosos están compuestos por canales

vasculares grandes y dilatados.
Linfangiomas
Los linfangiomas simples son lesiones ligeramente elevadas o, en ocasiones,
pediculadas de hasta 1-2 cm de diámetro que se presentan,
predominantemente, en el tejido subcutáneo de la cabeza, del cuello y de las
axilas

Los linfangiomas cavernosos se encuentran en el cuello o en las axilas de los

niños y, más raramente, en el retroperitoneo. Los linfangiomas cavernosos
pueden ser grandes, llenando la axila o produciendo grandes deformaciones
en el cuello.

Tumores glómicos
Son benignos pero sumamente dolorosos y surgen de las células musculares
lisas especializadas de los cuerpos glómicos, unas estructuras arteriovenosas
involucradas en la termorregulación.
 Angiomatosis bacilar

Proliferación vascular que se produce en huéspedes en pacientes inmunodeprimidos por la acción de bacilos
oportunistas gram-negativos de la familia Bartonella.
 Tumores de malignidad intermedia
Sarcoma de Kaposi: El sarcoma de Kaposi es una neoplasia vascular causada por el virus herpes del sarcoma de Kaposi

Las lesiones cutáneas evolucionan en tres etapas: mácula, placa y nódulo.

• Las máculas son lesiones rosas, rojas o violáceas, típicamente confinadas a la zona distal de las extremidades
inferiores

• Se extienden proximalmente y se convierten en placas elevadas, más grandes y violáceas, formadas por canales
vasculares dilatados e irregulares en la dermis, revestidos y rodeados por células fusiformes rechonchas.

• Lesiones nodulares formadas por células fusiformes rechonchas proliferativas, localizadas principalmente en la
dermis o el tejido subcutáneo, a menudo con espacios entremezclados a modo de hendiduras.
Tumores malignos
Angiosarcomas
Los angiosarcomas son neoplasias endoteliales malignas. Las lesiones se presentan en
cualquier localización, pero afectan más a menudo a la piel, a los tejidos blandos, a la
mama y al hígado.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Angina de pecho: Ocasionar la muerte de los miocardiocitos. La angina

puede ser estable, deberse a un espasmo vascular o ser inestable.

Infarto agudo de miocardio: la gravedad y la duración de la isquemia son

suficientes para producir la muerte de los miocardiocitos.

CPI crónica con ICC: la descompensación cardíaca progresiva tras un IAM o

secundaria a la acumulación de pequeñas lesiones isquémicas acaba
precipitando un fracaso mecánico de la bomba.

Muerte súbita cardíaca: puede ser consecuencia de una lesión tisular

secundaria a un IM, pero, en general, se relaciona más con una arritmia
mortal sin necrosis de los miocardiocitos
Angina de pecho
Dolor torácico intermitente ocasionado por una isquemia miocárdica temporal y reversible.

La angina estable: Dolor torácico episódico predecible asociado a un nivel de esfuerzo concreto o a otras
causas de aumento de las exigencias. El dolor se describe como una sensación opresiva subesternal, que
se puede irradiar hacia el brazo o la mandíbula izquierdos.

La angina de Prinzmetal: Se produce en reposo y se debe a un espasmo de la arteria coronaria. Aunque

es típico que estos espasmos sucedan sobre las placas de ateroesclerosis existentes o cerca de las mismas.

La angina inestable se caracteriza por un dolor cada vez más frecuente, que se precipita con esfuerzos
cada vez menores o que incluso aparece en reposo. Se asocia a una rotura de la placa con trombosis
superpuesta, embolización distal del trombo y/o vasoespasmo; a menudo constituye una señal de alerta
de un IM, que aparecerá cuando la oclusión vascular sea completa.
Infarto de miocardio

Es una necrosis del músculo cardíaco secundaria a isquemia.

La mayoría de los infartos al miocardio se deben a una trombosis aguda de la arteria coronaria

• Una placa de ateroma sufre una rotura súbita por

hemorragiaintraplaca o fuerzas mecánicas, lo que expone el colágeno
subendotelial y el contenido de la placa necrótica a la sangre.
• Las plaquetas se adhieren, agregan y activan, liberandotromboxano
a2, adenosina difosfato (aDp) y serotonina, lo que provoca una mayor
agregación de plaquetas y vasoespasmo.
• La activación de la coagulación por la exposición del factor tisular y
otros mecanismos agrava el trombo que está creciendo.
• El trombo puede evolucionar en pocos minutos y ocluir por completo
la luz de la arteria coronaria.
A. Rotura de la pared libre
anterior
B. Rotura del tabique
ventricular
C. Rotura del músculo papilar.
D. Pericarditis fibrinosa
E. Expansión reciente de un
infarto anteroapical con
distensión
F. Gran aneurisma apical en el
ventrículo izquierdo
Cardiopatía isquémica crónica
Insuficiencia cardíaca progresiva secundaria a una lesión isquémica del
miocardio.

Los pacientes con una CPI crónica muestran una dilatación e hipertrofia del
ventrículo izquierdo, a menudo con áreas definidas de formación de cicatriz
blanco-grisácea por los infartos cicatrizados previos. Siempre se reconoce
una ateroesclerosis moderada a grave de las coronarias, en ocasiones con
oclusión completa.

Microscópicamente, destaca hipertrofia del miocardio, vacuolización difusa

de los miocardiocitos subendocárdicos y fibrosis por infartos previos.
FIEBRE REUMATICA
 MORFOLOGIA

Macroscopia
• Lesiones inflamatoria focales

• Vegetaciones verrugosas en las valvas

Microscopia
• Cuerpos de Aschoff
• Linfocitos T

• Macrófagos activados (multinucleadas

o mononucleados)

• Necrosis fibrinoide en las cuerdas

tendinosas
 Cuadro
clínico
La FR se caracteriza por una constelación de
hallazgos:
1. poliartritis migratoria de grandes articulaciones

2. Pancarditis

3. nódulos subcutáneos

4. eritema marginado cutáneo

5. corea de Sydenham
 Importancia sdf
gh

En las válvulas cardiaca las secuelas cicatrizales aparecen meses o años después, o
bien luego de sucesivos brotes (dada la predisposición a sufrir episodios recurrentes
tras infecciones ulteriores), conducen a la insuficiencia o a la estenosis.

A excepción del corazón, el resto de tejidos afectados las manifestaciones son

siempre autolimitadas necesitando únicamente alivio sintomático.

La profilaxis antimicrobiana continua previniendo eficazmente la recidivas de FR en

pacientes reumáticos.
ENDOCARDITIS
 Factores de riesgo
• Cicatrización de válvula cardiaca, a causa de fiebre reumática u
ENDOCARDITIS otras condiciones
• Válvula cardiaca protésica
• Defecto cardiaco congénito
• Cardiomiopatía
• Episodios previos de endocarditis
Inflamación del
• Prolapso de válvula mitral
revestimiento interior
de las válvulas y
cámaras cardiacas.

INFECCIOSA NO INFECCIOSA

Vegetaciones
Vegetaciones estériles
infectadas

Endocarditis
Endocarditis Endocarditis Endocarditis de
trombótica no
infecciosa aguda infecciosa subaguda Libman-Sacks
bacteriana
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Endocarditis infecciosa aguda Endocarditis infecciosa subaguda

• Staphylococcus aureus • Streptococcus viridans

• Lesiones necrosantes y destructivas • Deformación gradual de la válvulas
• Requieren intervenciones quirúrgicas • Antibióticos
CLINICAS CARACTERISTICAS
Fiebre
Escalofríos
Debilidad
Astenia
Fatiga
Perdida de peso
Síntoma gripales
Glomerulonefritis
Hemorragia en astilla/subungueales
Lesiones de Jenaway
Nódulos de Osler
Manchas de Roth
 VEGETACIONES NO INFECTADAS
Endocarditis trombótica no bacteriana
Características
Vegetaciones aisladas o múltiples
No son invasivas
No originan reacciones inflamatorias

Endocarditis de Libman-Sacks
Características
Vegetaciones de tamaña reducido
Aisladas o múltiples
Color rosado y de aspecto verrugoso
No originan reacciones inflamatorias
Morfología

Contenido:
fibrina, células
inflamatorias y
bacterias u otros
microorganismos
MIOCARDIT
IS
CONTENIDO:

 Definición
 Clasificación
 Etiología
 Morfología
 Clínica
 MIOCARDITIS
Es una lesión del miocardio causada por infiltrados inflamatorios
secundarios a infección o reacciones inmunitarias

Clasificación
Secundaria
Primarias
s
Idiopáticas Viral

Postpartos Bacteriana

De células gigantes Parasitaria

Miocardiopatía
Fúngica
dilatada
Etiología
 Morfología

Macroscópico

Hipertrofia
Inflamación focal o parcheado
Miocardio ventricular flácido
Lesiones hemorrágicas

Posterior a la fase aguda de la miocarditis:

• Las lesiones inflamatorias remiten, sin dejar cambios residuales.
• Cicatrizan por fibrosis progresiva
OP
Miocarditis por hipersensibilidad
O

A
R

C
S

I
Células gigantes multinucleadas

Miofibra distendida

Miocarditis de células gigantes con infiltrado Miocarditis de la enfermedad de Chagas

inflamatorio mononuclear
Características
clínicas
Sintomático Asintomático
Fatiga
Disnea
Fiebre
Malestar precordial
Palpitaciones
Arritmias
Insuficiencia cardiaca
 Falso Aneurisma

Aneurisma
verdadera sacular
Disección
Aneurisma
verdadero
fusiforme
Rotura de la pared libre anterior Rotura del tabique ventricular Rotura del músculo papilar.

Pericarditis fibrinosa Gran aneurisma apical

 RESPONDA CON LO QUE LE DIGA
SU CORAZÒN

CARDIOPATIA POR ENDOCARDITIS ENDOCARDITIS TROMBOTICA ENDOCARDITIS DE

FIEBRE REUMATICA INFECCIOSA NO BACTERIANA LIBMAN-SACKS