BRINGAS ALAVEZ ANGEL YAHIR 2EV2

FAMILIA
HERPESVIRIDAE
VIRUS DEL HERPES HUMANO TIPO 5
"CITOMEGALOVIRUS"
 GENERALIDADES
Herpesviridae es una familia de virus ADN que
De afuera hacia adentro el virus posee una
infectan animales.
membrana de glicoproteínas (gB, gC, gD y gH),
La subfamilia Betaherpesviridae contiene a
las cuales se unen a los receptores de la célula
los herpes virus 5, 6 y 7, que corresponden a
hospedadora para mediar la fusión de ambas
Citomegalovirus, virus del exantema súbito y
membranas. Después, entre la membrana del
VHH-7.
virus y la cápside, se encuentra un espacio
Comparten la organización del genoma, la
denominado tegumento en el cual hay
estrategia de replicación, la diseminación
enzimas virales
intracelular en presencia de anticuerpos
Finalmente, se encuentra una cápside con
antivirales y la sinapsis inmunitaria de la
simetría icosaédrica formada por 162
célula hospedadora para controlar la
capsómeros, la cual resguarda de 120 a 230
infección, son virus de doble cadena de ADN
kpb; este número de pb dan lugar al ADN vírico
sin intermediario de ARN.
lineal, de doble cadena.
El diámetro de este virus es de 150 a 200 nm.
DATITOS CURIOSOS :)
Su nombre alude al aumento de tamaño que se
Se debe de conservar a temperaturas inferiores
observa en las celulas infectadas, producto del
a -70°C
debilitamiento del citoesqueleto.

Es el principal causante de la mononucleosis Si se congel por tiempos prolongados a -20°C, el

infecciosa. virus puede perder su infectividad.

Atacan principalmente a las glándulas salivales

y su infección puede ser grave y fatal para
aquellos pacientes que son inmunodeficientes.

Afectan a personas inmunocompetentes como a

las inmunodeprimidas. En los inmunodeprimidos
son en los que se presentan complicaciones.

En el resto, se ha descrito afecciones tales como

el sindrome similar a mononucleosis, faringitis,
linfoadenopatías o artralgias y hepatitis.
 CARACTERISTICAS :)
La estructura del viron se compone de dentro hacia a fuera de: la nucleocápside
con el ADN de doble cadena lineal conteniendo dentro una cápside proteica
compuesta por 162 capsómeros dispuestos en una matriz típixa
icosapentahédrica, la cual es otra capa proteica denominada "tegumnto", que
contiene fosfoprotínas y una envoltura lipídica en la que se insertan glucoproteínas
virales que actúan como mediadores de la entrada del virus a la célula
hospedadora.
Es un virus sensible a los solventes organicos, pH ácido y a la luz UV.
EXPRESIÓN GENÓMICA :)
Una vez que el virus entra en la célula por fusión de membranas, se liberan la nucleocápside y las
proteínas del tegumento y tiene lugar el transporte de la nucleocápside hacia el núcleo, donde se
produce la liberación del ADN viral. La expresión genómica de CMV se lleva a cabo en una cascada
de 3 fases. En primer lugar se expresan los genes α, se originan los primeros ARNm en cuya síntesis
parecen intervenir ARN polimerasas celulares. En esta primera fase se sintetizan las proteínas α,
que conducen al virus al ciclo lítico, con actividad fundamentalmente reguladora de la replicación y
transcripción de los genes de la segunda fase, que codifican para las proteínas β, con función
enzimática reguladora de la replicación del ADN y expresión final de los genes de la tercera fase que
codifican para las proteínas γ. Estas son las proteínas estructurales del virión, entre las cuales se
encuentran las glucoproteínas de envuelta principales implicadas en la producción de anticuerpos
neutralizantes, las proteínas de la cápside y las proteínas del tegumento.
 TRANSMISIÓN ;(
OCURRE DE PERSONA A PERSONA

AFECTA A INDIVIDUOS DE CUALQUIER EDAD

SU CONTAGIO ES MÁS COMÚN EN LA

NIÑEZ, ADOLESCENCIA Y LA JUVENTUD.

LA INFECCION REQUIERE CONTACTO CERCANO Y DIRECTO

CON LIQUIDOS CORPORALES DE UNA PERSONA INFECTADA

A TRAVÉS DE LA SANGRE, ORGANOS TRASPLANTADOS,

AL IGUAL DE QUE SE PUEDE CONTAGIAR POR VÍA
TRANSPLACENTARIA O DURANTE EL PARTO
 TRANSMISIÓN ;(
LA PREVALENCIA AUMENTA CON LA EDAD

ENTRE EL 60 Y 90% DE LOS ADULTOS TIENEN UNA

INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS T. 5

SE PROVOCA UNA INFECCIÓN LATENTE DE POR VIDA

EN LOS PACIENTES INMUNODEFICIENTES, CAUSA

MORBIMORTALIDAD. LA ENFERMEDAD SUELE PRODUCIRSE
COMO RESULTADO DE LA REACTIVACIÓN DEL VIRUS LATENTE
 PATOGENIA :,(
La infección por CMV puede cursar como:

1) primaria, en personas sin contacto previo con CMV

2) secundaria, como reactivación de una infección latente
3) reinfección por una cepa nueva.

Las infecciones secundarias y reinfecciones se denominan infecciones recurrentes.

Después de la infección primaria, el virus permanece en el sistema en su forma latente de por vida, con
reactivaciones periódicas, durante las cuales la infección puede transmitirse a otras personas.
El virus se detecta en numerosos tejidos. CMV infecta células de distinto tipo, p. ej. células dendríticas,
células mononucleares (monocitos y macrófagos, linfocitos), células progenitoras y precursoras de la
hematopoyesis (incluidos los megacariocitos), neutrófilos, así como células epiteliales (también de los
riñones), mesoteliales, fibroblastos y células del músculo liso.
Las manifestaciones clínicas de una infección por CMV se deben al efecto citopático directo del virus
sobre las células infectadas y a la inducción de la respuesta inflamatoria a la infección, con infiltración
del tejido por los leucocitos y con vasculitis. CMV tiene potencial inmunomodulador, pudiendo tener un
efecto tanto inmunosupresor, como proinflamatorio.
 CUADRO CLÍNICO :D

En pacientes graves a causa de

La infección por CMV puede ser La infección por CMV es
otra enfermedad y sin factores
asintomática o cursar en forma de especialmente peligrosa en
adicionales de inmunosupresión
citomegalia (enfermedad por personas tras un trasplante de
puede producirse una reactivación
citomegalovirus). El cuadro clínico órgano sólido o TPH (transplante
de la infección y desarrollo de la
depende del estado inmunológico de progenitores hematopoyetico)
enfermedad por CMV con
de la persona infectada. En (especialmente alogénico) y en
afectación orgánica.
personas inmunocompetentes la enfermos con SIDA.
Las infecciones por CMV que
infección suele ser asintomática,
cursan con afectación orgánica se
oligosintomática, o cursar en
presentan con mayor frecuencia
forma de mononucleosis
en personas inmunodeprimidas, y
infecciosa, raramente con
en estos casos el curso de la
afectación orgánica.
enfermedad es más agresivo.
 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

1º Los farmacos 3º Infeccion en embarazadas: no

se aplica en casos
empleados son:
asintomáticos o de curso leve
Ganciclovir cuando no hay peligro para la 4º Prevención: En personas infectadas por
VIH y tratadas por retinitis e infección
Valganciclovir vida de la mujer (no se ha
del SNC por CMV se aplica la terapia a
Foscarnet confirmado la eficacia del
tratamiento antiviral en la dosis de mantenimiento, la cual se
prevención de infecciones continúa hasta conseguir un aumento
congénitas). En caso de del recuento de linfocitos CD4+ >100-
2º Mononucleosis
infecciosa:
diagnosticar infección del feto, ≥
150/µl que se prolonga 6 meses
el tratamiento con
tratamiento valganciclovir o con suero
exclusivamente específico puede administrarse
únicamente en el contexto de
sintomático.
ensayos clínicos.
 DIAGNÓSTICO :0
La selección de las pruebas diagnósticas depende del estado inmunológico del
paciente y de la forma clínica de la enfermedad. En pacientes inmunodeprimidos los
resultados de las pruebas de laboratorio deben interpretarse teniendo en cuenta los
datos de la anamnesis y el estado clínico. En algunos pacientes sin enfermedad
activa se detecta el ADN de CMV y el antígeno pp65. Los resultados negativos no
descartan la enfermedad por CMV.

Personas infectadas por VIH

a) Determinación de anticuerpos anti-CMV en clase IgG e IgM tras diagnosticar la
infección por VIH, antes de iniciar el tratamiento antirretroviral.
b) Diagnóstico de la enfermedad por CMV ante su sospecha: como en
inmunodeprimidos por TPH o trasplante de órganos sólidos.