Coriorretinopatia Serosa Central

CORIORRETINOPATIA SEROSA CENTRAL
DOCENTE: DRº HECTOR MANU BOGADO
INTEGRANTES: CRISTIANO POLINI MOREIRA

ELOY ORTIZ MOY
DIEGO ARMANDO RIBERA GUALASUA
TAMARY ORTEGA GUZMAN
CAROL ESTEFANY ROCA LOLA
LUZ MARÍA QUISBERT TOLEDO
GERARDO REA CÉSPEDES
SILVIA PEREZ MONTERO
MARIANA FERNANDA ORTIZ ALVAREZ
MAURICIO PORTALES ROCHA
CORIORRETINOPATIA SEROSA
CENTRAL
 La primera descripción de la Coriorretinopatía
serosa central (CSCR) fue realizada por
Albrecht Von Graefe en 1866, en la cual se
describió un desprendimiento macular seroso
recurrente, acuñando el término “retinitis
central recurrente” Un siglo después, Bennet
utiliza el término “retinopatía serosa central”
Luego, Gass realizó la descripción patológica y
clínica de la enfermedad, llamándola
“coroidopatía serosa central idiopática” (CSC).
EPIDEMILOGIA
La CSCR afecta de forma primaria a hombres entre su cuarta y quinta
década, la edad media de presentación es entre 45-51 años. La incidencia
reportada es de 9.9 casos por cada 100,000 hombres y de 1.7 por cada
100,000 mujeres.
Diferentes estudios han reportado relaciones variables entre sexo masculino
y femenino, con rangos de 2.7:1 a 7:1.5 Existe variabilidad en la edad
reportada de pacientes afectados, con rangos entre 39 y 51 años. 4-7. La
CSCR puede ocurrir en edades tardías en pacientes femeninas, y pacientes
afectados por formas atípicas.
FACTORES DE RIESGO
 PREDISPOSICION GENETICA: En un cohorte de 400 casos con
CSCR, se encontró una asociación significativa entre 5 polimorfismos de
nucleótidos únicos comunes para 4 caderinas. La caderina -5, también
conocida como VE-caderina (vascular - endotelial), cuya función principal
es el de desarrollo vascular y la estabilidad, puede presentar variaciones
genéticas a nivel de proteína cuando se producen eventos desencadenantes
tales como un incremento en el cortisol endógeno, desbalance hormonal y
corticosteroides exógenos.
 VARIACIONES ENDOCRINAS: La incidencia de CSCR se incrementa
en pacientes con altos niveles de corticosteroides
 INDUCIDO POR MEDICAMENTOS
La CSCR se ha asociado con el uso de medicamentos simpaticomiméticos,
posiblemente asociado a un desbalance simpático- parasimpático. Esta
asociación se incrementa de gran forma por un incremento en los niveles de
corticosteroides que también incrementa los niveles de hormonas
adrenérgicas
 PSICOPATOLOGIA
Indudablemente, hay una asociación entre CSCR y un patrón de personalidad
“tipo-A”, caracterizado por manejo competitivo, ansiedad, agresividad y
temperamento hostil, además existen otros reportes asociando esta patología
a depresión, medicamentos antipsicóticos, y un mayor nivel estrés.
 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Los pacientes con hipertensión tienen un mayor riesgo de
desarrollar CSCR. Los hombres con CSCR tienen además
una mayor tasa de enfermedad coronaria e ictus isquémico.
Consecuentemente, la vasculopatía coroidea descrita en la
CSCR puede ser un signo de desregulación vascular
sistémica
PRESENTACION CLINICA
SINTOMAS
incluyen visión borrosa, metamorfopsia, micropsias, escotomas centrales
relativos o paracentrales, discromatopsia y palinopsia. La disminución de la
agudeza visual pueda estar también relacionada al cambio hipermetropico
resultante de la retina desplazada anteriormente
SIGNOS CLINICOS
Incluyen presencia de fluido subretiniano detectable en la fundoscopia y en
el OCT, las alteraciones focales o multifocales del epitelio pigmentario
(RPE), y las fugas leves en la angiografía fluoresceína (FA).
El desprendimiento de retina bulloso secundario a CSCR es una
presentación adicional de esta enfermedad, a menudo se presenta
como > 3 fugas observadas durante la FA, la forma más severa
múltiples fugas, múltiples PED, y desprendimiento de retina buloso
inferior. Esta variante parece ser más común en la población asiática.
FISIOPATOLOGIA
 GLUCOCORTICOIDES/ HORMONAL DEL ESTRÉS
teorías tratan de explicar la influencia de los esteroides en la patogénesis de la CSCR, los
efectos conocidos de los esteroides incluyen hiperreactividad vascular, regulación al alta
de receptores adrenérgicos, efecto protrombótico e inhibición de la síntesis del colágeno
en la membrana de Bruch´s El EPR in vitro se altera después de la administración
sistémica de hidrocortisona, con disminución del potencial y resistencia de membrana
transepitelial
 COROIDES Y CORIOCAPILAR
La híperpermeabilidad de la coroides ha sido demostrada por la angiografía con ICG, en
la cual la coroides interna se tiñe en la fase media. La EDI-OCT también apoya el rol de la
coroides encontrando una coroides engrosada en los ojos de estos pacientes, mientras que
la angiografía OCT (OCTA) muestra una región oscura con puntos de señal
hiperreflectivos en la coriocapilar. La EDI-OCT puede ayudar también a evaluar la
respuesta al tratamiento con terapia fotodinámica. (PDT)
 EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA
La pérdida del EPR se explica parcialmente por el cambio en las presiones
hidrostáticas, en la cual la mayor presión de las coroides sobrepasa la función
de barrera del RPE.
 HELICOBACTER PYLORI
La infección por H. Pylori ha estado implicada como una de las culpables de la
CSCR, el primer reporte de esta asociación fue un reporte de un caso en el que
la enfermedad aparecía y desaparecía con la reinfección y el tratamiento. Desde
este reporte, muchos otros han demostrado al menos una asociacion limitada
entre H. Pylori y la CSCR, con un mecanismo propuesto como mimetismo
molecular.
TRATAMIENTO
La CSCR usualmente es autolimitada. La recuperación visual

ocurre normalmente a los cuatro meses posteriores a la aparición
de los síntomas. Los pacientes necesitan ser informados de la alta
tasa de recurrencia, la cual puede ser de hasta 50% en un año.
Pacientes con múltiples recurrencias puede desarrollar una atrofia
crónica del RPE, desprendimiento de la retina y deterioro
permanente de la función visual.
OBSERVACION
El manejo inicial de la CSCR incluye la observación
con la modificación de los factores de riesgo. En la
mayoría de los casos un periodo de 3-4 meses es
aceptable para permitir una re-adhesión de la retina
neurosensorial. La agudeza visual típicamente regresa a
un nivel cercano a lo normal.
INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBONICA
La acetazolamida ha sido propuesta como una opción de tratamiento viable
gracias a su efecto en el RPE, inhibiendo la enzima anhidrasa carbónica tipo IV,
esto mejora la reabsorción del SRF.
ANTAGONISTAS DE MINERALCORTICOIDES ORALES
La señalización de los receptores de mineralocorticoides controlan el flujo
basal coroideo, una sobrerreacción de esta vía lleva a vasodilatación, fugas
focales, y acumulación de SRF. Los antagonistas orales de mineralocorticoides
como la espirinolactona y la eplerenona han mostrado ser eficientes en la
reducción de la acumulación de SRF en todas las variantes de CSCR. Se piensa
que reducen la expresión de canales de potasio (K+) envueltos en la
vasodilatación coroidea.
ANTI-VEGFs
Los agentes Anti-VEGF actualmente no son considerados tratamiento de primera línea para alguna forma
de CSCR. Estos agentes, tienen un rol más claro en ojos con neovascularización coroidea asociada (CNV).
En la cual ambos, tanto bevacizumab y ranibizumab intravítreos, han probado ser útiles
FOTOCOAGULACION
La fotocoagulación láser focal es la opción de tratamiento estudiada con más frecuencia para la
CSCR. La fotocoagulación en el sitio de fuga durante la angiografía fluoresceína ha dado como resultado
una reducción en la duración del desprendimiento de la retina
Las indicaciones incluyen:
 Síntomas 4 meses.
 Fugas localizadas > más de 375 m de la fijación.
 CSCR en el otro ojo.
 Deseo de tratamiento debido a contratiempos laborales.
 La fuga focal está lejos de la zona avascular (FAZ
LASER MICROPULSO
Las nuevas modalidades de fotocoagulación
incluyen el micropulso subumbral (SM)
diodo y láseres amarillos. La energía se
administra en microrrafagas, en lugar de un
disparo largo único. El mecanismo de acción
teorizado incluye a las proteínas de choque
térmico (HSP), las cuales protegen contra
la apoptosis y la inflamación. Debido a esto,
el SM se considera una alternativa al láser
focal y PDT, especialmente en CSCR
cercanas a la Foveola, el SM puede ser usado
en pacientes que requieren rehabilitación
visual temprana.
TERAPIA
FOTODINAMICA
La PDT de fluencia media (300

mWz/cm2) puede ser
preferible a la observación,
incluso en casos agudos. Con
un 95% de resolución del
fluido subrretinal por un año.
GRACIAS……

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La CSCR usualmente es autolimitada. La recuperación visual

La PDT de fluencia media (300

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