MINISTERIO DE SALUD

DIRECCION GENERAL DE DOCENCIA

DIPLOMADO EN MEDICINA
GENERAL FAMILIAR
Y COMUNITARIA

INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
 Anatomía
• El corazón está situado en el mediastino, a la
izquierda de la línea media, justo por encima
del diafragma y entre las caras mediales de los
pulmones. Se encuentra detrás del esternón a
nivel de la 3°, 4°, 5° y 6° costilla.
Compuesto por 3 capas:
 Endocardio: es la capa más interna.
 Miocardio: es una masa muscular
contráctil, el músculo cardíaco
propiamente dicho.
 Pericardio: es la capa mas externa, es un
saco fibroseroso que se encarga de cubrir a
todo el corazón y tiene como función
protegerlo.
Está dividido en 4 cámaras:
 Dos superiores: aurículas izquierda y derecha.
 Dos inferiores: ventrículos derecho e
izquierdo.
Anatomía Coronaria
 3 Arterias
Epicardicas:
 Coronaria Derecha
 Descendente
anterior
 Arteria circunfleja
Fisiología: Corazón
• MÚSCULO CARDIACO

• FIL. ACTINA Y MIOSINA • VEL. CONDUCCIÓN: 0,3 - 0,5 seg

• DISCOS INTERCALADOS
• PERIODO REFRACTARIO: 0,25 – 0,3 seg
• RETÍCULO SARCOPLASMICO
• TUBULOS T
• PERIODO REF. ADICIONAL: 0.05 seg
 EKG-> Ciclo Cardiaco

• Onda P: Propagación de la despolarización auricular->Contracción auricular

• Ondas QRS: Despolarización eléctrica ventricular->Sistole ventricular
• Onda T: Repolarización ventricular-> Final contracción ventricular
 Ciclo Cardiaco • AURICULAS
(4-6mmHg/7-8mmHg)
▫ 80% Directamente
▫ 20% Sístole Auricular
• Músculos Papilares-> V. AV
• VENTRÍCULOS
▫ ↑Presión Ventricular
▫ 8mmHg/80 -140 mmHg
▫ 70% (1°Sístole)
▫ 30% (2°-3° Sístole)
▫ ↓ Presión Ventricular
• ↑Presión Grandes Vasos
• Cierre V. Semilunares

• Mecanismo de Frank-Starling: “ Cuanto más se distiende el músculo

cardiaco durante el llenado, mayor será la fuerza de contracción y
el volumen de sangre expulsado hacia los grandes vasos”.
Excitación Rítmica del Corazón
• Nódulo Sinusal* (AI)->
Banda Interauricular Anterior
• Bandas Auriculares Anterior,
Lateral, Posterior ->
Nódulo AV*(PL -AD)
• Haz AV
• Tabique Interventricular
• Fibras de Purkinje*
▫ N. Parasimpáticos: NS; NAV
 ↓Frecuencia ↓Excitabilidad
▫ E. Simpática
 ↑Frecuencia ↑Excitabilidad
Determinantes del Flujo Sanguíneo Coronario

Contracciones
Músculo Cardiaco

Alteraciones del
Frecuencia Cardiaca
Endotelio Vascular

Obstrucciones
↑ Presión Arterial
Arteriales

Viscosidad
↑ Nec. Metabólicas
Sanguínea
El circuito coronario se compone de dos
compartimentos:
• uno de conductancia: arterias coronarias
epicardicas.
• Uno de resistencia: arteriolas y vasos de hasta
400µm.
Los vasos de resistencia regulan el propio
aporte sanguíneo del corazón de acuerdo a
sus necesidades metabólicas.
• La circulación arterial coronaria está diseñada
para abastecer de sangre al miocardio acorde
a los amplios y rápidos cambios en sus
necesidades de trabajo.
• La sangre arterial provee de oxigeno y de
otros sustratos al miocardio y la sangre venosa
remueve los productos de desecho
metabólico, asegurando condiciones optimas
de trabajo de los cardiomiocitos.
 Definición
• Es una necrosis del músculo cardiaco
como consecuencia de una isquemia
severa. La isquemia se presenta por una
oclusión coronaria aguda de origen
trombotico que se produce tras la ruptura
de una placa de ateroma vulnerable.
 Epidemiología
• Es un problema grave de salud pública en los
países industrializados y se ha incrementado
significativamente en los países en desarrollo.
En México la patología cardiovascular es la
primera causa de muerte en la población
adulta mayor de 20años, con una
aproximación de 500,000 casos nuevos por
año.
 Tipos de IM
• Infarto transmural: es un IM que afecta a todo
el grosor de la pared ventricular suele deberse
a aterosclerosis coronaria grave y rotura de
placas.
• Infarto subendocárdico: limitado al tercio
interno de la pared ventricular y es por
aumento de demanda cardiaca pero un aporte
limitado.
 Causas de IAM
Aterosclerosis
Espasmo coronario
Embolia
Disección de una arteria coronaria
 Fisiopatología
Activación del
Ruptura o Agregación de proceso de
erosión de la lípidos, células coagulación
capa fibrosa inflamatorias,
radicales libres.
Adhesión y
agregación de
plaquetas.

Formación de
trombo
oclusivo
Respuesta miocárdica a la isquemia

Obstrucción arterial coronaria

Bloquea la irrigación del miocardio

<20 min reversible

20 a 40 minutos
produce una lesión
irreversible
>40 min Daño
Microvasculaturz
3-6 horas Afectación
Completa
Trombo Isquemia Necrosis
oclusivo Alteracion
Disminución
del volumen es del
de eyección ritmo
cardiaco
Disminución de
contractilidad
cardiaca

Insuficiencia
cardiaca
 Clasificación de IAM
- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión,
ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.

- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de

oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria
coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.

- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia

miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama
izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.

- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal

Coronaria. B: trombosis del stent.

- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

 Factores de Riesgo
• Los factores de riesgo se fundamentan en los
factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:
• Tabaquismo
• Sexo Masculino
• Obesidad
• Sedentarismo
• Hipertensión arterial
• Estrés
• Diabetes
 Cuadro clínico
La sintomatología típica es:
• Dolor Torácico repentino, tipo opresivo y
prolongado, se propaga los brazos y
hombros preferentemente del lado
izquierdo, a mandíbula y cuello.
• La disnea se produce por reducción del
gasto cardiaco izquierdo produciendo,
insuficiencia ventricular izquierda.
Consecuencia=edema pulmonar.
• Otros síntomas incluyen la diaforesis, debilidad,
mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones,
náuseas de origen desconocido, vómitos y
desfallecimiento.

• Las mujeres experimentan síntomas diferentes

al del hombre, los síntomas más comunes son
la disnea, debilidad, fatiga e incluso
somnolencia, se manifiestan hasta un mes
previos a la aparición clínica del infarto
isquémico. Dolor en el pecho menos predictivo.
Sintomatología atípica:
• Con más frecuencia en ancianos
• Puede presentarse con dolor en localizaciones no
frecuentes, acompañado con disnea súbita.
• Puede presentarse como síncope, accidente
cerebrovascular, ansiedad, depresión, extrema debilidad.

Asintomáticos =son aproximadamente un cuarto de los

casos de infarto:
• Frecuente en personas con diabetes, hipotensos, edad
avanzada y posoperatorios.
• Suelen ser de menor extensión y de localización
diafragmática
 Diagnostico
• Según la OMS, el diagnóstico de IAM está
basado en la presencia de al menos dos de los
siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardíaco
(2) Alteraciones del ECG
(3) Aumento de los marcadores cardíacos
 Examen Físico
• El paciente suele apreciarse inquieto, pálido,
sudoroso, con cifras de presión variables,
habitualmente taquicárdico.
• En la auscultación puede apreciarse con alta
frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un galope
que manifiesta la disfunción ventricular. Se puede
auscultar un soplo de insuficiencia mitral por
disfunción isquémica del músculo papilar.
• La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos
generales al examen físico, son poco habituales.
 Clasificación de killip
Killip y Kimball describieron la evolución de pacientes con IAM
en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos:
• Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.
• Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases
pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.
• Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.
• Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión
(presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción
periférica.
 Electrocardiograma
Tres signos electrocardiográficos específicos:
 Isquemia:
Aparición de ondas T negativas
 Lesión:
Elevación segmento ST
 Necrosis:
Onda Q profunda
 La zona de isquemia:
miocardio cuyo
metabolismo celular se ha
alterado pero sin dañar
todavía su ultra estructura.
 La zona de lesión: miocardio
dañado de manera
reversible, pues las
alteraciones celulares aún se
pueden recuperar.
 La zona necrótica: miocardio
irreversiblemente dañado.
 Marcadores Cardiacos
Elevación de Enzimas cardiacas:
1. La creatina fosfokinasa total (CK), regula la
disponibilidad de energía en las células
musculares.
2. La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el
metabolismo anaeróbico de la glucosa.
3. La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa
en el metabolismo de algunos aminoácidos.
Aparecen después de un IAM, pero no son
específicos del corazón.
 Hay que buscar isoenzimas en células cardiacas, las
cuales son principalmente:
• la CK-MB (creatina fosfokinasa fracción miocardica)
• la LDH1
• la LDH2.
Se ha establecido un patrón típico:

Aparición Máximo Normalización

(horas) (horas) (días)

CK total 6-15 24 1-4

CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5
Para valorar el daño miocardico se realiza la
determinación de:
• Troponina: permite diferenciar el daño
cardiaco reversible del irreversible. Las
específicas cardíacas TnT y TnI, se elevan 3-12
hs , valores máximos de TnI a las 24 hs y de
TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14
días. La TnT se puede elevar en casos de
Insuficiencia Renal
• Mioglobina: se eleva de forma rápida y breve
en la sangre, entre las 3 y 6 horas después de
instaurarse los síntomas.
 Laboratorio
Macromoléculas intracelulares que salen
BIOMARCADORES de las células miocárdicas lesionadas a
ENZIMÁTICOS: través de las membranas celulares
lesionadas

Troponinas
Mioglobina CPK
Cardíacas
• Proteína de transporte • Proteínas encargadas • Participa en la
y almacenamiento de del acoplamiento de transferencia de
O2 actina y miosina energía de la
• Primer Biomarcador • Mejores detectores de mitocondria al citosol
en elevarse luego del lesión miocárdica TnT • Compuesta por 2
daño miocárdico y TnI subunidades: M y B
• Puede elevarse en • La TnT se eleva en conforman 3
desórdenes IRC, rabdomiólisis y isoenzimas:
neuromusculares, shock séptico • CKBB o CK1
ejercicio extremo o • VIAM: • CKMB o CK2 – Se usa
falla renal • TnT ≥ 0,1 µg/L en el índice CK/CK2
• VN: 0.09 ug/mL • TnI ≥ 1,0 µg/L para el diagnóstico de
• VIAM: 50 a 120 ug/mL IAM
• CKMM o CK3
 Diagnostico Diferencial
• Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiración
profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al
sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al
recostarse sobre el dorso.

· Disección de la aorta: poco frecuente con dolor

desgarrante, de intensidad máxima en el momento de
aparición, con estabilización y posteriormente,
disminución de la intensidad, de localización
retroesternal o en la espalda.
• · Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso
retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación
de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido.
· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse
con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general
mente aparece durante las comidas o poco después con la
ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no
tiene relación con los esfuerzos.

· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea,

cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo,
si la embolia es significativa puede provocar isquemia
miocárdica y dolor anginoso.
 Complicaciones
Mecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo
papilar. Ruptura de septum interventricular.
Pseudoaneurisma

Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular,

fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado,
taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares:
Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia
paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la
unión.

Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock

cardiogénico.
 Tratamiento
• El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante
fármacos o procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos
recurrentes a través de tratamientos
antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la
necrosis miocárdica.
Aspirina: Intenta prevenir la reoclusión
durante la fase aguda del infarto. Bloquea la
formación de tromboxano A2 produciendo un
rápido efecto antiplaquetario.

Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son

vasodilatadores arteriales coronarios que
disminuyen la demanda de oxigeno,
incrementan el aporte y controlan el dolor de
origen isquémico.
Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las
catecolaminas producidas por el cuerpo en
respuesta ante situaciones de estrés. Tiene cuatro
efectos benéficos:
 Disminución del consumo del oxígeno al reducir la
frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la
contractilidad.
 Reducción del área necrótica, al mejorar la
isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico
directo de las catecolaminas.
 Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la
fibrilación ventricular.
Antitrombóticos: la heparina no fraccionada
ejerce su efecto al acelerar la acción de la
antitrombina circulante. Evita el crecimiento
del trombo pero no destruye al que se ha
formado.
Bloqueadores del canal del calcio: producen
una vasodilatación coronaria y reduce las
resistencias vasculares periféricas.
Digoxina: tiene acción directa sobre el músculo
cardíaco, aumenta la fuerza de la contracción y
disminuye al mismo tiempo la frecuencia
cardiaca.
Trombolíticos: del tipo de la estreptoquinasa
sirve para lisar el coágulo y el máximo beneficio
es dentro de las tres primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor con
nitroglicerina sublingual.
 Pronostico
• El 20% de los pacientes muere antes de llagar
al hospital y la mortalidad en los pacientes
que han sido hospitalizados varia de 8 a 15%
aproximadamente y esto depende del tamaño
del infarto.
El pronóstico después de que el paciente ha
sido dado de alta dependerá de tres factores
principales.
• 1. Grado de disfunción del ventrículo
izquierdo.
• 2. Extensión del miocardio isquémico residual.
• 3. Presencia de arritmias ventriculares.
La mortalidad después del alta es del 6 al 8% y
más de la mitad se presenta durante los
primeros tres meses, posteriormente la
mortalidad es de 4% en promedio anual.