Pregrado

SESIÓN 07: COAGULACIÓN

Nelson Rodriguez Gueorguiev-Médico Patólogo

Clínico
 Plaquetas:
Morfología y funciones, adhesión,
agregación y liberación
 Plaquetas

Taponar rápidamente cualquier Inflamación, la cicatrización de las

solución de continuidad producida en heridas, la fibrosis, ateroesclerosis,
el endotelio vascular, y activar el Sist trombosis, diseminación de
de coagulación y fibrinólisis. metástasis, etc.
 Membrana Plaquetaria
Las glucoproteínas de membrana actúan como : receptores, Adhesión de las
plaquetas a la superficie vascular dañada y agregación plaquetaria.

Los receptores no glucoproteicos: regulan la activación y agregación plaquetaria. Esta

acción se realiza mediante su unión al ADP, adrenalina (receptores adrenérgicos),
trombina,
los endoperóxidos prostaglandínicos, tromboxano A2, y también a diferentes fármacos
 Adhesión y agregación plaquetaria

Las plaquetas inactivadas se unen al subendotelio a través de interacciones entre

el complejo glucoproteico plaquetario Ib-IX-V con (FVW) que se encuentra tanto en
el plasma como en la pared vascular. El FVW y la GP Ib se unirán por zonas de
anclaje para las fibras de colágeno tipo I y III que quedan expuestas en el
subendotelio.
 Adhesión y agregación plaquetaria
Una vez las plaquetas se adhieren a través de la GP Ib, se produce la activación plaquetaria
mediante productos de secreción como el ADP, la adrenalina, el colágeno, y se producirá un
cambio conformacional en la glucoproteína de membrana GPIIb-llla.
 Adhesión y agregación plaquetaria

Favorecerá la interacción de las plaquetas con

el FVW y, por tanto, la extensión de las
plaquetas sobre el subendotelio.
Cambio conformacional en la
glucoproteína de membrana
GPIIb-llla

Permitirá la interacción de la GPIIb-llla con el

fibrinógeno, lo que facilitará la agregación de las
plaquetas.

J. Sans-Sabrafen. Hematología clínica, Quinta edición .

España
 Activación plaquetaria

Los agentes que aumentan

los los agonistas como la
niveles de AMPc, como la
prostaglandina PGI2 lo hacen trombina y la adrenalina,
inhiben el AMPc través de la
a través de las Gs Gi

1.interacciones entre los Vía metb del Ac araquidónico: La

fosfolipasa A2 y el
receptores de superficie y
efectores intra cel como la diacilglicerol liberan el AA.
adenilciclasa y las Éste puede ser oxidado vía
fosfolipasas A, y C se de la lipoxigenasa hacia la
necesita prot reguladoras producción de12-hidroxi-
eicosatetraenoico, potente
agente quimiotáctico para
Vía de los inositoles: Se macrófagos y neutrófilos,
inicia por la acción de la que estaría implicado en la
fosfolipasa C, que al actuar adhesión de las plaquetas. El
sobre el fosfatidiIinositol- AA también puede ser
difosfato (PIP2), se oxidado vía ciclooxigenasa,
formarán los segundos dando lugar a los
mensajeros como el endoperóxidos cíclicos, que
inosotol-trifosfato (IP3), el son precursores de los
diacilglicerol (DG) y el prostanoides. Como
ácido fosfatídico. tromboxano A2, potente
inductor de agregación
plaquetaria

J. Sans-Sabrafen. Hematología clínica, Quinta edición . España-

Cap 33
Durante todos estos procesos de adhesión y agregación, se produce, debido a cambios en
el estado de polimerización del citoesqueleto plaquetario, un cambio de forma de la
plaqueta, que pasa de la discoidal a la esférica y desarrolla prolongaciones seudopódicas, y
la secreción activa del contenido de los gránulos
Secreción plaquetaria
Hemostasia y defectos de la
coagulación
 Hemostasi
a
➢ en el área
Mecanismo Vasoc
➢onstri
Adhesión y agregación
fisiológico de la plaquetaria.
cción
hemostasia ➢ Formación
lesion de fibrina, que
refuerza el trombo plaquetario.
ada.
➢ Fibrinólisis, o eliminación de
losdepósitos de fibrina una vez
reparada la lesión vascular.

Balcells. La clínica y el laboratorio. 22 º Edición. Elservier.

España ,2015
 Vía Extrínseca
• El tejido lesionado libera un complejo
de varios factores: tromboplastina
tisular: fosfolípidos de membranas de
los tejidos dañados .

• Tromboplastina tisular se combina con

el FVII y en presencia de los
fosfolípidos de tejidos dañados y Ca++,
actúa enzimáticamente sobre el factor
X para Xa.

• El FXa se combina con los fosfolípidos

tisulares liberados, que forman parte de
la tromboplastina tisular y con el FV
para formar el complejo (activador de
protrombina)

• A los pocos segundos, este escinde la

protrombina para formar trombina.

• El factor X activado es la proteasa

que realmente produce la ruptura de
la protrombina para dar trombina.
 Exposición de la sangre al colágeno de la pared de un vaso sanguíneo
lesionado.
• El FXII se activa para formar una enzima
proteolítica = FXIIa. Simultáneamente, el
traumatismo sanguíneo daña las
plaquetas, por lo que se liberan
fosfolípidos plaquetarios que contienen
una lipoproteína llamada F III plaquetario,
que interviene en las reacciones de
coagulación posteriores.
• El FXIIa actúa enzimáticamente sobre
FXI para activarlo. Este segundo paso de
la vía requiere presencia de cininógeno
• El FXIa actúa enzimáticamente sobre el
FIX para activarlo.
• El FIXa junto con el factor VIII, los
fosfolípidos plaquetarios y el factor III
plaquetario activan al F X.
• El FXa se combina con el FV y con los
fosfolípidos plaquetarios o tisulares para
formar el complejo llamado activador de
la protrombina. inicia la escisión de la
protrombina para formar trombina,
El aspecto más importante del modelo es considerar
a las células como elementos esenciales en el
proceso de formación del coágulo y demostrar que
las superficies celulares poseen características
especiales capaces de dirigir el proceso hemostático.

rompe así con el paradigma del modelo

tradicional, según el cual, el papel de la célula
era únicamente el de ofrecer una superficie
portadora de fosfatidilserina donde los
complejos procoagulantes podrían ser
armados
 La hemostasia no es
El complejo posible sin plaquetas
FT/FVII no sólo y otras células que
activa el FX expresan FT y otras
sino también el sustancias pro-
FIX anticoagulantes

El componente celular es de suma importancia en el

proceso de coagulación

Espitia. P. Actualidades en coagulación, Rev. Anestesiología.Vol. 38. Supl. 1 Abril-Junio 2015 pp

S143-
➢ Iniciación: Pequeñas cantidades de
factores de coagulación son generados.

➢ Amplificación: La cantidad de factores se

eleva y se activan.

➢ Propagación: Los factores se adhieren a

las plaquetas y se forman los coágulos de
fibrina

Espitia. P. Actualidades en coagulación, Rev. Anestesiología.Vol. 38. Supl. 1 Abril-Junio 2015 pp

S143-
• La interacción entre el FT y
el factor VIIa : incrementa la
actividad del factor VII en 1 x
107.

• FVIIa/FT: activa a los

factores X y IX, y el factor Xa
formado, genera pequeñas
cantidades de trombina de
manera local

Revista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos ISSN:1727-897X Medisur 2011;

• Las plaquetas se activan y
degranulan, al tiempo que se adhieren
y agregan , cambio de polaridad de
las cabezas (-) de los fosfolípidos
para permitir su interacción con los
FC

• Trombina : ávido reclutador de

plaquetas y retroalimenta de
manera(+) al sistema al poseer la
capacidad de activar a los factores
V, VIII y
XI
• Complejo IXa/VIIIa se ensambla en la
superficie plaquetaria y genera
grandes cc de factor X; El papel de
este complejo supera la del complejo
VIIa/FT en la producción de Xa, ya
que es 50 veces más eficiente
• Complejo IXa/VIIIa y potencia
sus acciones en 1 x 108).

• Grandes cantidades de
trombina se producen : escisión
proteolítica del fibrinógeno y
formación de monómeros de
fibrina que se polimerizan para
consolidar el inestable coágulo
inicial de plaquetas en un firme
coágulo organizado de fibrina.

• La trombina a su vez activa al

factor XIII y al IFAT
inhibidor de fibrinólisis :
por trombina. con activado
positivos adicionales efectos
en la
estabilidad del coágulo y la
resistencia a los efectosende la
 Hemograma

• Los valores normales oscilan

entre 150.000 y 350.000/ul
Recuento plaquetario
• Trombocitosis/Trombocitopen
ia

Balcells. La clínica y el laboratorio. 22 º Edición. Elservier.

España ,2015
 Trombocitosis
• Hemorragia reciente
• Anemia ferropénica
• Infecciones agudas
• Postoperatorio de cirugías
Trombocitosis reactivas mayores
(secundarias) • Esplenectomía, tumores
(especialmente en la Enf. de
Hodgkin),
• Síndrome de Cushing
• Recuperación post
tratamientos con o
radioterapia quimioterapia
 Trombocitosis

• Trombocitemia esencial
hemorrágica, que se
caracteriza por una cifra de
plaquetas superior a
Trombocitosis primaria 450.000/ul.

• Trombocitosis acompañante
en otros síndromes
mieloproliferativos crónicos,
como la leucemia mieloide
crónica, policitemia vera o
mielofibrosis primaria.
 Trombocitopenia
Es relevante cuando el recuento es < a 100.000/ul y es raro que
aparezcan sangrados espontáneos con cifras de plaquetas > de
50.000/ul

Depresión medular por infecciones

(especialmente las virales), tóxica-
medicamentosa o por radiación
Trombocitopenias centrales
(Defecto de la médula ósea) Trombopoyesis ineficaz, con
presencia de un número normal de
megacariocitos en la médula ósea.
Es el caso de la anemia perniciosa,
síndrome de Wiskott-Aldrich,
síndrome de Gray, enfermedad de
Bernard-Soulier, déficit de
trombopoyetina o alcoholismo,
 Trombocitopenia
Fármacos (sales de oro,
quinidina, heparina)

Carácter idiopático (púrpura

trombocitopénica idiopática Conectivopatías, Sind.
T. Periféricas
o PTI) o secundario a linfoproliferativos crónicos
procesos infecciosos (plaquetas (especialmente la leucemia
(infecciones virales en niños) circulantes) linfática crónica)

Cirrosis hepática,
hipertiroidismo, infección por
VIH, o en la Enf injerto contra
huésped en el contexto de un
trasplante de médula ósea.

Por destrucción excesiva o prematura: • De origen

inmunológico
 Trombocitopenia
Por hiperconsumo, destrucción,
pérdida exterior o distribución
anormal

Sepsis, microangiopatías
trombóticas ,SHU,
T. Periféricas
síndrome HELLP, CID, en Circulación extracorpórea
hemangiomas gigantes (plaquetas o en los pacientes
(síndrome de Kassabach- circulantes) sometidos a hemodiálisis
Merrit),

En el hiperesplenismo (a menudo
acompañado de anemia y leucopenia)

De origen no inmunológico
Megacariocitos diámetro de 50 a 100 um, célula más grande del organismo,
multilobulada, núcleo polipoide, presenta sucesivas replicaciones de ADN sin
dividirse (endomitosis) celulas con 2,4,8,16 y 32, 64 veces mas ADN que células
somáticas
 La Plaqueta
• Fragmentos Citoplasmáticos
anucleados

• Consecuencia de la ruptura y
liberación del citoplasma de
megacariocitos

• Forma de disco biconvexo

(discocitos) aprox 3 um
volumen 8.3 a 11.6 fl, vida: 7 a
10 dias

• Concentración de 150 000 a

450000/ul
 Vida media plaquetaria

Los valores normales son

de 8-10 días. La vida
media plaquetaria se
encuentra disminuida en
los pacientes con
trombocitopenias
periféricas.
 RECUENTO PLAQUETARIO
MANUAL
• Métodos Directos:
• Método de Brecher & Cronkite, 1950. (2001), referencia por el IC-SH
hasta el 2001
• Fundamentos:
» Se realiza en hemocitómetro de Neubauer, después de una dilución de sangre total
en solución hipotónica para los eritrocitos y obtener el numero de plaquetas por
mm3 de sangre.

• Materiales:
• Tubo EDTA
• Liquido diluyente: Solución oxalato de amonio al 1%
• Cámara de Neubauer
• Papel filtro
 RECUENTO PLAQUETARIO
MANUAL
• Muestras no plaquetopénicas
1. Muestra 20 ul de sangre total en 380 ul de diluyente ( 1:20)
2. Limpiar parte externa de la punta de pipeta con papel absorbente
3. Mezclar por aspiración y expulsión.
4. Llenar hemocitómetro de Neubauer.
5. Reposo por 20 minutos en cámara húmeda .
6. Realizar lectura en microscopio a 400x.
• Muestras plaquetopénicas
1. Diluciones de 20 ul de muestra en 180 ul de diluyente (1:10) o
100 ul de sangre para 900 ul de diluyente.
 RECUENTO PLAQUETARIO
MANUAL
• Muestras gravemente plaquetopenicas:
1. A pesar de la dilución 1:10 no se podrá visualizar
150 plaquetas por lo que se tendrá que aumentar
el número de campos leídos.

Lectura : Plaquetas observadas en los cinco cuadrados del cuadrante central

A: P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5 x 1000.
B: P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5 x 500.
C: P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5 + … H25 x 100
 RECUENTO PLAQUETARIO
MANUAL
• Cálculos :
Plaq/mm3 sangre: P x Fd x Fv.  Plaq/mm3 sangre: Px1000.
P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5.
Fd: Factor de dilución (20).
Fv: Factor de corrección para el volumen ( área x altura del retículo) = 50 .

• Observación:
• Criterio de calidad para obtener resultado
reproductibles obtener un recuento mínimo de 150
(200) plaquetas al final del recuento.
 RECUENTO PLAQUETARIO
MANUAL
• Métodos Directos:
» Método Maspes & Jamra, modificado por Oliverira & barreto (2003).

• Fundamentos:
• Separación de los eritrocitos del plasma por sedimentación espontánea o
baja fuerza centrífuga, cuando la capa plasmática separada corresponde de
10 a 20 % de volumen total de la muestra.
• Plaquetas queden distribuidas correctamente en plasma manteniendo
valores constantes , buena parte del plasma libre de plaquetas quede
retenido entre los eritrocitos sedimentados (plasma sobrenadante sea
superconcentrado en plaquetas).
• Dependa del hematocrito y un factor de corrección.

Materiales : Muestra plasma, diluyente de Maspes ( sulato de sodio a 3 gr , clorato

de sodio 0.7 g, tween -80 0.2 ml, agua destilada.
 RECUENTO PLAQUETARIO
MANUAL
• Muestras no plaquetopénicas
1. Muestra dejar reposar o centriugar a 1000 rpm en 1 minuto.
2. Muestra 20 ul de plasma en 980 ul de diluyente ( 1:50)
3. Limpiar parte externa de la punta de pipeta con papel absorbente
4. Mezclar por aspiración y expulsión.
5. Llenar hemocitómetro de Neubauer.
6. Reposo por 20 minutos en cámara húmeda .
7. Realizar lectura en microscopio a 400x.
• Muestras plaquetopénicas
1. Diluciones de 20 ul de muestra en 380 ul de diluyente (1:20).
2. Diluciones de 20 ul de muestra en 180 ul de diluyente (1:10).
 RECUENTO PLAQUETARIO

• Muestras gravemente plaquetopenicas:

1. Utilizar la dilución 1:10 no se podrá visualizar 150
plaquetas por lo que se tendrá que aumentar el
número de campos leídos.
Lectura : Plaquetas observadas en los cinco cuadrados del cuadrante central
A: P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5 x 2500.
B: P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5 x 100.
C: P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5 x 500.
D: P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5 + … H25 x 100
 RECUENTO PLAQUETARIO
• Cálculos :

Plaq/mm3 sangre: Plaq/mm3 en plasma x Fc.  Plaq/mm3 sangre: Px1000.

P: H1+ H2 + H3 + H4 + H5.
FC: [(100 – {Ht + Ht/2}/100].

• Observación:
• Criterio de calidad para obtener resultado
reproductibles obtener un recuento mínimo de 150
(200) plaquetas al final del recuento.
 RECUENTO PLAQUETARIO

• Métodos indirectos (Método de recuento en frotis de lamina) :

» Métodos clásicos: Metodos de Rabl (1896), modificado por Gottieb y

FÖNIO (1912).
» Método de Nosanchuk – Abbey , Apibal y bell (1978, 1979 y 1980)

• Fundamento:
• Se realiza en el lugar de la extensión donde los eritrocitos
estén bien dispersos pero con algunos tocándose,
independientemente del numero de eritrocitos que se
encuentren en el campo
 RECUENTO PLAQUETARIO
• Procedimiento:
1. Método clásico:
I. Realiza con aumento de el objetivo de inmersión (100X)
y ocular 10X
II. Correlación de proporción eritrocito/plaquetas por mm3.
III. Se determina promedio de plaquetas y eritrocitos.
• Calculo:

EJEMPLO: Diez campos: 150 eritrocitos, 6,0 plaquetas y eritrocitos 2500000/ mm3..

Plaquetas mm3: Promedio plaquetas contadas X eritrocito totales / eritrocitos

contados.
Resultado: 100000 Plaquetas mm3 .
 RECUENTO PLAQUETARIO

• Procedimiento:
1. Método clásico:
I. Realiza con aumento de el objetivo de inmersión (100X) y ocular 10X
II. No es importante la proporción eritrocito/plaquetas por mm 3.
III. Multiplica por un factor de 20000, obtenido de contadores automatizados.
IV. Se determina promedio de plaquetas y eritrocitos.
• Calculo:

EJEMPLO: Diez campos: 7,5..

Plaquetas mm3: Promedio plaquetas contadas X factor de corrección 20000.

Resultado: 150000 Plaquetas mm3 .
 RECUENTO PLAQUETARIO
• Recomendaciones:
– En métodos no clásicos el CV es alrededor 30%,
aunque se realice por triplicado y un operador
experimentado, poca precisión para medidas
profilácticas para transfusión de plaquetas.
– Plaquetopénicas: Si existe divergencia de entre
recuento automatizado y estimación de lamina <
40 mil, se debe realizar por método directo.
 Recuento Electrónico de plaquetas
La plaquetas pueden ser contadas y analizadas mediante la impedancia y la
dispersión óptica.
 Seudotrombocitopenia

• Usualmente se presenta por fenómenos que

induce el EDTA
• Se puede dar por:
• Satelitismo Plaquetario
• Agregados Plaquetarios
• Presencia de Macrotrombocitos
• Plaquetas se adhieren a otras células
circulantes PMN, plaquetas mas grandes
Agregados Plaquetarios
 Seudotrombocitopenia
• Seudotrombocitopenia fenómeno in vitro que se
presenta solo con autoanalizadores de
hematología

• Seudotrombocitopenia que se deje pasar por

trombocitopenia verdadera puede confundirse
con purpura trombocitopenia idiopática puede
generar que el paciente sea sometido a
esteroides, esplecnectomia y transfusiones
innecesarias.
 Variaciones del tamaño

• Las plaquetas grandes de mas de 4 um de

diámetro se denominan megatrombocito y
pueden tener el tamaño de un linfocito o
eritrocito
 Alteraciones Plaquetarias con
Macrotrombocitos
• Presencia de Plaquetas Grandes en sangre
Periférica (volumen medio plaquetario mayor a
11.6 FL)

• Síndrome de Bernard Soulier

• Consanguinidad Autosomica Recesiva
• Trombocitopenia, Plaquetas gigantes tiempo
y de Sangría aumentado
• 1 en 1 millón
Macrotrombocitos
Macrotrombocitos
 Alteraciones con Microtrombocitos:
Wiskott Aldrich

• Raro transtorno Hereditario ligado al X

• Clínica: Trombocitopenia, y
inmunodeficiencia
eczema. Hemorragias, infecciones a repetición

• Plaquetas entre 20000 y 100 000 ul y tamaño

de 3 a 5 fl
 Variaciones en el tamaño: Anisocitosis
Plaquetaria
• Autoanalizadores hematologicos altamente
eficientes
Variaciones de la forma: Poiquilocitosis

• Autoanalizadores Deficientes, necesario

observación microscópica
Pruebas funcionales plaquetarias
 Pruebas funcionales plaquetarias

Tiempo de hemorragia Sirve para valorar alteraciones funcionales en

la hemostasia primaria (árbol vascular y
función plaquetaria).

consiste en la realización de una incisión de 2

El método de Duke mm de longitud en el lóbulo de la oreja,
recogiéndose en un papel de filtro las gotas de
sangre que caen hasta que se detiene la
hemorragia. Se considera normal hasta 5 min.

Balcells. La clínica y el laboratorio. 22 º Edición. Elservier.

España ,2015
 Pruebas funcionales plaquetarias

Tiempo de hemorragia

Consiste en una incisión de 1 cm de largo y 1 mm de

El método de profundidad en la cara anterior del antebrazo, aplicando
Ivy mediante un esfingomanómetro una presión constante de
40 mmHg. El tiempo de hemorragia normal en este caso
es inferior a 9-10 min.
 Pruebas funcionales plaquetarias

El tiempo de hemorragia está alargado en las

trombocitopenias, trombocitopatías congénitas
(p. ej., la tromboastenia de Glanzmann) y
Tiempo de hemorragia adquiridas (tras consumo de fármacos con
acción antiagregante), enfermedad de von
Willebrand y cualquier otra alteración de la
hemostasia primaria.
 Pruebas de coagulación

Prueba poco sensible e inespecífica que

consiste en medir el tiempo que tarda en
coagularse una muestra de sangre colocada en
Tiempo de coagulación un tubo limpio. El valor normal es de 5 a 11
min. Se encuentra alargado en las
coagulopatías por consumo
 Pruebas de coagulación

Al poco tiempo de formarse un coágulo (10-15 min),

este comienza a retraerse por expulsión del suero;
Retracción del coágulo
la retracción total es a las 3 h. Normalmente, el
volumen del coágulo retraído en relación con el
suero exprimido representa alrededor del 55% del
volumen inicial de la sangre extraída.

Con cifras de plaquetas inferiores

a 100.000/ul se comienza a
observar alteraciones en la
retracción del coágulo. Otros
factores que influyen en menor
medida son las cc de fi- brinógeno,
el factor XIII de la coagulación
(que estabiliza la malla de fibrina)
 Pruebas de coagulación

Es la determinación del tiempo de

coagulación del plasma citratado, tras la
Tiempo de protrombina
adición de un exceso de tromboplastina
tisular y calcio. Sirve para medir la vía
extrínseca de la coagulación, así como la
vía común
 Pruebas de coagulación

• La prueba se puede expresar en porcentaje o en

segundos.
• Es el
tiempo
que se
Tiempo de protrombina utilizaencuentra prolongado en casos de
• Se
para
deficiencias congénitas o adquiridas de los
monitoriza
factores VII, V, X, protrombina o fibrinógeno (por
r el efecto
déficit de vitamina K, enfermedades hepáticas,
tratamiento
de los con algunos anticoagulantes orales,
anticoagul
hiperconsumo), así como en el caso de
antes
inhibidores frente algún factor de la coagulación
de la vía extrínseca o de la vía común.
orales
antagonist
as de la
vitamina K
(acenocu
marol,
 Relations Normalizada Internacional (INR)

Es una forma de estandarizar los cambios obtenidos a través del tiempo de

protrombina. Se usa principalmente para el seguimiento de pacientes bajo
tratamiento anticoagulante.

El INR se diseñó para estandarizar los resultados.

Cada fabricante asigna un valor de ISI (Índice
Internacional de Sensibilidad) para el factor tisular
que fabrican. El ISI está generalmente entre 1 y 2.

El INR se obtiene dividiendo el tiempo de

protrombina del paciente en segundos entre el
tiempo de protrombina de un control normal,
elevado a la potencia del valor ISI para el sistema
de análisis utilizado.
 Pruebas de coagulación

Consiste en medir el tiempo de coagulación del

plasma citratado, en contacto con calcio y
fosfolípidos (cefalina). Mide la vía intrínseca de
Tiempo de tromboplastina parcial la coagulación y la vía común, y es útil para
activada valorar la actividad global de todos los factores
de la coagulación, excepto el VII y el XIII.
Resulta especialmente sensible para los
defectos de los factores VIII y IX. Además, es la
prueba que se emplea para monitorizar la
anticoagulación con heparina no fraccionada
 Pruebas de coagulación
Mide el tiempo que tarda en aparecer el coágulo
tras la adición de trombina al plasma citratado.
Sirve, por tanto, para valorar el paso final de la
Tiempo de trombina coagulación: la fibrinoformación. Está
prolongado en caso de hipofibrinogenemias o
disfibrinogenemias, hiperfibrinólisis, o en caso
de presencia de inhibidores con acción
antitrombina (p. ej., la heparina o las
hirudinas).VN 15-20seg

Las cc de fibrinógeno plasmático se pueden

Fibrinógeno cuantificar mediante métodos coagulométricos
(empleando trombina) o inmunológicos. Los valores
normales oscilan entre 150 y 350 mg/dl.
Generalmente, tiene más interés clínico la
disminución que el aumento de los valores de
fibrinógeno. Este se comporta como un reactant de
fase aguda y aumenta sus cifras en ecuadros
inflamatorios. También tiene un papel como marcador
de riesgo vascular.
 Pruebas funcionales plaquetarias

Consiste en hacer atravesar sangre total a través

Test de función plaquetaria de dos discos que contienen diversos agonistas
plaquetarios (colágeno- epinefrina y colágeno-ADP)

Analizador de función plaquetariaPFA-100

El aparato mide el tiempo que tarda en cerrarse el orificio interno del disco (tiempo
de obturación). Los valores normales son < 160 s para colágeno-epinefrina y < 125
s para el disco con colágeno-ADP. El test PFA se alarga en casos de
 Pruebas de evaluación de la fibrinólisis

• Se forma por acción de la plasmina sobre la fibrina

estabilizada por el factor XIII. Se puede realizar mediante
partículas de látex o por ELISA.

• Los valores normales dependen de los diferentes métodos de

Dímero D determinación empleados. Las concentraciones de dímero D
están aumentadas en procesos fibrinolíticos secundarios, pero
están ausentes en la hiperfibrinólisis primaria.

• En los últimos años ha existido un creciente interés en la

utilización del dímero D como marcador de
hipercoagulabilidad; es una herramienta más en los algoritmos
diagnósticos del tromboembolismo venoso. En este caso, su
utilidad se deriva de su alto valor predictivo negativo
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA
TROMBOELASTOGRAMA