Farmacos Anastesicos Generales

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Fármacos anestésicos generales

Anestesia general
Se ha definido como una depresión controlada y reversible de
las funciones del sistema nervioso central, inducida
farmacológicamente.

• Inducen hipnosis
• Amnesia
• Analgesia
• parálisis neuromuscular
• bloqueo de la respuesta
vegetativa al estrés

• Componente cortical
• Componente subcortical
ETAPAS
DE LA ANESTESIA
En 1937, Guedel describió la secuencia clínica de la anestesia éter-oxígeno.

Período I: inducción-analgesia. Abarca desde el inicio de la


anestesia hasta la pérdida de conciencia.

Período 11: excitación o delirio. La respiración es irregular. hay


retención de la respiración, posibilidad de laringoespasmo y
secreciones

Período |||: Anestesia quirúrgica propiamente dicha.

Período IV: Parálisis bulbar. Se produce por depresión de los


centros bulbares hasta el paro respiratorio, coma y muerte.
DESARROLLO PRÁCTICO DE UNA ANESTESIA
GENERAL
intraoperatorio.
Preparación preoperatoria

La relación paciente • Inducción


-especialista y se desarrolla la • El mantenimiento
evaluación preoperatoria • Al despertar
TIPOS DE ANESTESIA GENERAL

Anestesia total intravenosa


Anestesia inhalatoria.
(TIVA)

La administración exclusiva de
anestésicos inhalatorios; Administración conjunta de un
generalmente se emplea hipnótico y un relajante muscular si
sevofluorano o desfluorano, se precisa.

Anestesia balanceada

combinación de fármacos
inhalatorios e intravenosos
MECANISMOS DE , ACCIÓN DE LOS
ANESTESICOS GENERALES
Las acciones de los analgésicos generales dependen de la dosis
• Dosis bajas--Amnesia, excitación, analgesia, hipnosis e hiperreflexia
• Dosis altas  Sedación profunda, relajación muscular y dis1ninución de las respuestas vegetativas y motoras a estímulos los nocivos

1. Mecanismos inespecíficos ( Teorías fisicoquímicas).

Eran agentes de acción inespecífica que


modificaban la función de la membrana
neuronal y se disolvía en el componente
lipídico de ésta, alterando sus
propiedades fisicoquímicas
2. Teorías que implican un receptor específico.
Consecuencia de su interacción con proteínas específicas) presentes en las membranas de las células del sistema
nervioso central
canales iónicos

Canales activados por cambios de Canales activados por ligandos


voltaje extracelulares

Son aquellos que modulan su estado Interactúa con dominios específicos de


en respuesta a cambios en el su receptor localizado en la superficie
potencial eléctrico a través de la de la membrana celular produciendo la
membrana celular. apertura o el cierre
Farmacocinética
La cinética de las sustancias administradas por vía inhalatoria se rige por las leyes de Paul Bert, que indican que la intensidad
o profundidad de la anestesia depende de la presión parcial del gas o vapor anestésico en el aire inspirado y de su
concentración en la sangre .

La fase pulmonar La fase de eliminación


La fase de distribución en los tejido

• La concentración o presión • Gradiente de


parcial de la sustancia en la • Aporte sanguíneo a los
órganos concentración tejido-
mezcla inhalada sangre
• Ventilación alveolar • Coeficiente de partición
tejidos/sangre • Sangre aire alveolar
• Perfusión sanguínea alveolar • Aire alveolar-atn1ósfera;
• Gradiente de presión • Concentración del
alveoloarterial anestésico en sangre
• La solubilidad de la sustancia en arterial.
sangre
• Efecto de concentración y del
segundo gas
Los coeficientes d e partición sangre/gas y aceite/gas y la concentra alveolar mínima a . Este último concepto se
describe en detalle en e l siguiente e a apartado .

Coeficiente de participación sangre/gas ..

El agente inhalatorio pasa des de el alvéolo a la


sangre p ara luego llegar al cerebro . Este
coeficiente informa de la solubilidad d en
sangre

Coeficiente de partición aceite/gas.

El tejido cerebral es rico en lípidos . Cuanto


más liposoluble sea el agente, más se reten d
rá en el SN C

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