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    Pubertad Precoz

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    Leddy Blas Navarro
    La pubertad precoz se define como la aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en niñas y antes de los 9 en niños. Puede ser central, causada por una activación prematura del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, o periférica, mediada por la secreción autónoma de esteroides sexuales. Los análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas se usan para tratar la pubertad precoz central idiopática, frenando el desarrollo puberal de forma reversible. En algunos casos

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    Pubertad Precoz

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    La pubertad precoz se define como la aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en niñas y antes de los 9 en niños. Puede ser central, causada por una activación prematura del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, o periférica, mediada por la secreción autónoma de esteroides sexuales. Los análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas se usan para tratar la pubertad precoz central idiopática, frenando el desarrollo puberal de forma reversible. En algunos casos

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    PUBERTAD PRECOZ PPT

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    La pubertad precoz se define como la aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en niñas y antes de los 9 en niños. Puede ser central, causada por una activación prematura del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, o periférica, mediada por la secreción autónoma de esteroides sexuales. Los análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas se usan para tratar la pubertad precoz central idiopática, frenando el desarrollo puberal de forma reversible. En algunos casos

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    La pubertad precoz se define como la aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en niñas y antes de los 9 en niños. Puede ser central, causada por una activación prematura del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, o periférica, mediada por la secreción autónoma de esteroides sexuales. Los análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas se usan para tratar la pubertad precoz central idiopática, frenando el desarrollo puberal de forma reversible. En algunos casos

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    PUBERTAD PRECOZ

    MIRIAM ARREDONDO NONTOL


    PEDIATRA
    DEFINICION
    Aparición de caracteres sexuales secundarios a una edad
    no fisiológica (2,5 desviaciones estándar [DE] antes de la
    edad de referencia).
     Antes de los 8 años en niñas y antes de los 9 en niños.
    PUBERTADA ADELANTADA
    Desarrollo puberal entre los 8-9 años en niñas y 9-10
    años en niños
    EVALUACION DEL DESARROLLO
    PUBERAL
    ESCALA DE TANNER : NIÑA
    • Estadio I: estadio infantil. No existe desarrollo mamario ni vello a nivel de pubis.
    • Estadio II: inicio de la telarquia. Existe botón mamario y se puede palpar un pequeño nódulo. El diámetro de
    la areola aumenta de tamaño de forma discreta y aparece vello escaso, lacio, principalmente a nivel de los
    labios mayores.
    • Estadio III: aumento de tamaño de la mama y el pezón y aparece un contorno redondeado a nivel lateral. El
    vello pubiano es más grueso y oscuro y aumenta su cantidad.
    • Estadio IV: la areola y el pezón aumentan de tamaño y se forma una pequeña elevación que sobresale del resto
    de la glándula. El vello pubiano es similar al de la mujer adulta, aunque ocupa una superficie menor.
    • Estadio V: estadio adulto. El vello pubiano presenta morfología de triángulo invertido y puede extenderse a la
    parte superior de los muslos.
    EVALUACION DEL DESARROLLO
    PUBERAL
    TANNER : NIÑOS
    • Estadio I: estadio infantil. El volumen testicular es menor de 4 cc. No existe vello pubiano.
    • Estadio II: el volumen testicular es de al menos 4 cc, la piel del escroto se vuelve más rugosa y adquiere un
    tono más oscuro. Aparecen los primeros vellos en la base del pene.
    • Estadio III: el volumen testicular sigue aumentando y se sitúa en 6-12 cc. Aumenta el tamaño del pene,
    sobre todo a nivel de longitud. El vello pubiano está conformado por vello más largo y abundante.
    • Estadio IV: el volumen testicular alcanza los 12-15 cc. El pene adquiere mayor longitud y aumenta su
    circunferencia. El glande aumenta de tamaño y el vello pubiano se vuelve más grueso, oscuro y rizado y
    cubre la mayor parte del área pubiana
    • Estadio V: estadio adulto. El volumen testicular es mayor a 15 cc; el vello pubiano se extiende a la cara
    superior e interna de los muslos y a la línea alba.
    CLASIFICACION DE LA PUBERTAD
    PRECOZ
    Los casos de pubertad precoz pueden diferenciarse entre aquellos dependientes
    de la hormona liberadora de la gonatropina (GnRH) y aquellos independientes de
    esta.
    Podemos encontrar los siguientes tipos6:
    •PUBERTAD PRECOZ central (PPC): por activación prematura de la GnRH.
    •PUBERTAD PRECOZ periférica: mediada por la secreción autónoma de
    esteroides sexuales.
    • PUBERTAD PRECOZ combinada: si la maduración del eje hipotálamo-
    hipofisario se produce tras el estímulo de una causa periférica
    INCIDENCIA
    La incidencia de PP se estima en 1/5000- 1/10
    000 sujetos; es más frecuente en mujeres, con
    relación mujeres: varones de 20:1.
    CAUSAS DE PUBERTAD PRECOZ
    CENTRAL EN AMBOS SEXOS
    PUBERTAD PRECOZ CENTRAL EN
    NIÑAS
    •La PP es una entidad predominantemente femenina, de ella el 98% de
    los casos corresponde a PPC; la mayoría de causa idiopática .
    •Una activación prematura del GnRH puede ser inducida por tumores
    u otros factores dependientes del SNC o bien por factores no
    identificables (PPC idiopática)
    •La incidencia de PPC idiopática es variable; en algunas series se
    estima que cerca del 90% de los casos de PPC en niñas son de origen
    idiopático.
    PUBERTAD PRECOZ CENTRAL EN
    NIÑOS
    •A diferencia de las niñas los varones con PPC suelen tener afectación
    del SNC.
    •En estos casos, la incidencia de PP neurogénica varía entre el 40-
    94%, según diferentes autores
    •De los tumores que causan PP central en niños, el hamartoma
    hipotalámico es el más común y, en estos casos, tiende a presentarse
    en edades más precoces que el resto de las etiologías
    PUBERTAD PRECOZ PERIFERICA
    Se debe a la producción de
    esteroides sexuales a nivel
    suprarrenal o gonadal

    CAUSAS
    METODOS DE DIAGNOSTICO
    Edad ósea
    Mas de 2 DS de la edad cronológica
    Ecografía mamaria
    En ambos sexos pueden solicitarse niveles basales de gonadotrofinas y de esteroides sexuales. Si se encuentran elevados,
    aportan información valiosa; pero si se encuentran en rango normal no descartan el diagnóstico
    Ecografía abdominal será necesaria para el estudio del área suprarrenal y descartar la presencia de tumores no solo a
    dicho nivel sino también a nivel hepático (tumores secretores β-hCG).
    En todos los casos de PPC debe realizarse una RM craneal.
    Pruebas dinámicas: valora la capacidad de la hipófisis de responder a la estimulación con GnRH produciendo LH y FSH
    LH/FSH < 1= infancia -se puede usar GnRH EV o SC o un análogo LHRH(Luteoliberina)
    LH/FSH > 1= Pubertad
    TRATAMIENTO
    • En los casos de PPC, el tratamiento debe estar encaminado a solucionar la causa que provoca la maduración
    precoz del eje hipotálamo-hipofiso-gonadal.
    • Establecer la etiología debe ser prioritario en todos los pacientes
    • Los casos de PPC idiopática incluyen un grupo heterogéneo de pacientes que difieren en la edad de inicio y
    diagnóstico, grado de avance en la talla y maduración ósea, factores genéticos, geográficos y psicosociales
    por lo que alcanzar un consenso claro para indicar un tratamiento en estos casos no es fácil.
    • Desde el año 1981 se utilizan los análogos de la GnRH para el tratamiento de la PPC idiopática.
    • Efecto Knobill efecto inhibidor cuando se usan de forma crónica produciéndose una desensibilización de la
    hipófisis, así la liberación de gonadotrofinas se reduce y la maduración gonadal regresa
    Diferentes análogos de GnRH. Dosis,
    frecuencia y vía de administración
    Criterios para el uso de GnRH en la pubertad
    precoz central idiopática
    EVENTOS ADVERSOS DE LOS ANÁLOGOS
    VARIANTES DEL DESARROLLO
    PUBERAL
    Pubertad precoz central orgánica por hamartoma hipotalámico. Varón de 18 meses
    de edad con talla alta (+2 SDS), incremento de la velocidad de crecimiento, aumento
    del volumen testicular (6 mL de volumen) y del tamaño del pene, hábito atlético y
    aceleración de la edad ósea (4 años). Testosterona elevada (1,8 ng/mL; VN para la
    edad < 0,24) con test de LHRH de características puberales (cociente LH/FSH > 1 y
    pico de LH de 25 mUI/mL). En la RM craneal, se observa una masa retroquiasmática
    que cuelga del hipotálamo (flecha) y que corresponde al hamartoma hipotalámico.
    El paciente recibió tratamiento con triptorelina i.m. mensual con frenación completa
    del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal y regresión parcial de los caracteres sexuales
    secundarios.

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