Osteoartitis de Cadera y Rodilla

OSTEOARTITIS DE CADERA Y
RODILLA
Equipo 3:
Garnica Hernández Dulce Otilia
Hernández Beltrán Aránzazu
López Reyes Karla
Sánchez Beltrán Norma Angélica
Introducción
También conocida como artrosis u osteoartrosis,
Es la más común de las enfermedades reumáticas
crónicas. Se manifiesta por
 Dolor,
 Deformidad
 Incapacidad funcional
Enfermedad crónico degenerativa que se caracteriza por
la destrucción gradual y progresiva del cartílago que
recubre la superficie articular de rodillas, caderas,
hombros, manos, tobillos y columna vertebral
Introducción
La prevalencia incrementa con la edad, siendo mayor
en mujeres que en hombres
Factores de riesgo
La edad
Sexo femenino
Obesidad,
Trauma,
Factores genéticos,
Mecánicos y relacionados con la ocupación,
Cirugía previa
Introducción
Cualquier articulación sinovial puede desarrollar (OA)
Rodilla
Cadera
Pequeñas articulaciones
2 millones de adultos
Evoluciona a
Alteración
Inicio clínico dolor cuando Lento proceso
estructural de
es se limita el de reparación
la articulación
asintomático movimiento tisular
afectada
articular
Introducción
Osteoartritis de cadera puede progresar hasta el
remplazo articular
1 a 5 años
Edad de consulta más frecuente es de 45 a 5 años de
edad o mayores
Definición
La OA de cadera y rodilla es un síndrome crónico y
degenerativo, que se caracteriza por pérdida progresiva
del cartílago articular en su inicio, seguida de cambios
reactivos en los márgenes articulares y afección del
hueso subcondral, lentamente progresiva,
presentándose principalmente en articulaciones de
carga.
Se manifiesta clínicamente por la presencia de dolor,
rigidez, aumento de volumen articular con
disminución de la movilidad y limitación funcional.
Etiopatogenia
La característica distintiva es la degradación
progresiva del cartílago articular.
Cartílago es un poco más grueso de lo normal,
sin embargo, en estadios posteriores, es evidente la
disminución en el grosor y la consistencia.
 (condroptosis)
 El daño del cartílago articular es debido a la tensión
mecánica impuesta a las articulaciones, así como a la
actividad enzimática de metaloproteasas y agrecanasas
Las citocinas proinflamatorias factor de necrosis
tumoral alfa y la interlecuina 1 participan en el daño
inicial al cartílago al inhibir la expresión de la
colágena tipo II como del agrecano
Anatomía de cadera
Articulación coxofemoral
Sinovial esferoide.
Une a la cintura pélvica con la porción libre del miembro
inferior.
Características
Cabeza del fémur Acetábulo
20-25 mm de diámetro Soporte.

130°
Medios de unión
Cápsula articular • Ligamentos
• Cuatro refuerzan la cápsula. Uno de
ellos es intraarticular
Bolsas sinoviales
Favorecen deslizamiento de los músculos.
Bolsa del illiopsoas: delante. Entre este músculo y la
cápsula articular.
Lateralmente: bolsas trocantéricas
Posterior: bolsa ciática del obturador interno.
Biomecánica
extensión
Ejes de movimiento
Transversal:
Situado en el plano
frontal. Flexo-extensión.
Anteroposterior:
Aducción: 30°
Plano sagital. Abducción- Abducción: 45°
aducción. Rotación interna: 30°
Rotación externa: 60°
Vertical
Rotación externa e
interna.
Anatomía de la rodillas
Articulación sinovial tipo troclear, conformada por
otras dos articulaciones:
Femorotibial: bicondílea
Femororrotulina: tróclea.
Une al muslo con la pierna
Formada por articulaciones yuxtapuestas.
Superficies articulares
Meniscos
Fibrocartílagos fijados ala tibia.
Lateral: forma de semiluna (O)
Medial:Adopta forma de “C”
Medios de unión
Cápsula fibrosa
Ligamentos:
Anteriores:
Rotuliano. Forma retináculo lateral y medial
Posteriores
Poplíteo arcuato (tres fascículos)
Poplíteo oblicuo
Colaterales:
De la tibia (lateral interno)
Peroneo (lateral externo)
Cruzados
Anterior (cóndilo lateral)
Posterior (cóndilo medial)
Biomecánica
Arcos de movilidad

Evidencias y recomendaciones
Detección
Factores de riesgo
Genéticos: 40-60%. No del todo
conocida.
Constitucionales:
• Envejecimiento
• Sexo femenino
• Obesidad
• Densidad ósea alta
Biomecánicos
Lesión articular
Ocupacional
Laxitud articular
Debilidad muscular
Historia clínica
Síntomas a buscar Evaluación inicial Evaluación del riesgo GI
Dolor Uso de AAS y AINES/ Historia de sangrado GI

otros analgésicos
Limitación de movilidad Historia de úlcera péptica o
Examen físico síntomas inducidos por
Restricción de la esteroides
Actividad. Limitaciones a la
actividad Uso de esteroides y
warfarina.
Tratamiento
Modalidades no farmacológicas combinadas en
pacientes que están recibiendo tratamiento con AINE
Debe iniciarse tan pronto se diagnostica y al mismo
tiempo que el tx farmacológico
Educación y consejo con revisión de la reducción de
peso y protección de la articulación
Medios físicos
Hidroterapia
Disminuir el dolor
Incrementar los arcos de movilidad articular
Evitar soporte en articulaciones lesionadas
Crioterapia
Disminuir la inflamación, el dolor y el edema,
facilita la mejoría de la movilidad.
Calor superficial
Relajar los músculos
Aumenta la circulación hacia la zona afectada,
Empeorar la inflamación y el edema
Reducción de peso
Osteoartritis de la rodilla y con sobrepeso
IMC > 25
Perder peso minino 5% del peso corporal
Ejercicio terapéutico
Efectos beneficos
Caminata
Fortalecimiento del cuádriceps
Estiramiento muscular
Ejercicio con pesas
Electroterapia
TENS disminuye el dolor durante el primer mes, lo

empeora a las seis meses. NO RECOMENDADA.
USG, pulsaciones, láser, electroacupuntura: No proveen

beneficios.
Tratamiento farmacológico
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Dolor moderado
Paracetamol 200-500mg cada 4-6 horas
Dolor intenso Inhibidor COX-2
•Cuando el AINE no es tolerado

•Cuando el AINE es insuficiente para disminuir el dolor
•Pacientes con sangrado de tubo digestivo previo
•Dispepsia
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
+60 años Uso de anticoagulantes

Paracetamol -4g/dia
AINE tópicos
AINE no selectivo
+IBP
Inhibidor COX-2
Historia de sangrado de TD Uso de corticosteroides
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
COX-2
Reduccion del dolor (C y R)

Reduccion de la rigidez
Reduccion del dolor (Cadera)
Dolor y rigidez (Rodilla)
Reduccion dolor (Rodilla)
• Periodos cortos
• Dosis bajas
• Asociado a IBP
• Considerar efectos secundarios
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Reducción del dolor en OA de cadera y rodilla
Eterocoxib 30-60mg
Celecoxib 200mg
Meloxicam 7.5-15 mg
Disminuye efecto
IECA
B-bloqueadores
*De 6 a 12 semanas
Reducción de la rigidez en OA cadera y rodilla

Meloxicam 3.75 -15mg
*Durante 12 semanas
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Reducción del dolor en OA se cadera

Etodolac 100-400mg por 12 semanas
Dolor y rigidez en OA de rodilla

Celecoxib 200mg de 15 días hasta 6 meses
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Reduccion del dolor en OA de rodilla
Celecoxib 100-400mg
Meloxicam 7.5-15mg
*De 3 a 13 semanas
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Opioides
Dolor severo
Solo en circunstancias excepcionales
Tramadol
50-100mg c/8 horas IM o IV
Taquicardia
Hipotension
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Analgésicos tópicos
Beneficios a corto plazo (-4semanas)
CAPSAICINA
AINE topicos
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

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OSTEOARTITIS DE CADERA Y

20-25 mm de diámetro Soporte.

Síntomas a buscar Evaluación inicial Evaluación del riesgo GI

Dolor Uso de AAS y AINES/ Historia de sangrado GI

TENS disminuye el dolor durante el primer mes, lo

USG, pulsaciones, láser, electroacupuntura: No proveen

Dolor intenso Inhibidor COX-2

•Cuando el AINE no es tolerado

+60 años Uso de anticoagulantes

Reduccion del dolor (C y R)

Reducción de la rigidez en OA cadera y rodilla

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