CONFERENCIA MAGISTRAL

DR. HAROLD CEDEÑO MACÍAS

MÉDICO ESPECIALISTA
PRIMER GRADO EN CARDIOLOGÍA

HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
 DEFINICIÓNES

 Tensión arterial: Fuerza que ejerce la sangre contra las

paredes de los vasos (arterias) al ser bombeada por el corazón.

 HTA: Elevación crónica de la presión arterial por

encima de los límites establecidos

 Según la OMS: La hipertensión, también conocida como

tensión arterial alta o elevada, es un trastorno en el que
los vasos sanguíneos tienen una tensión persistentemente
alta, lo que puede dañarlos.

 Según la OPS: A todo paciente adulto que tenga una

presión superior a 140/90
 EPIDEMIOLOGÍA

 Presente en todas las poblaciones excepto en un pequeño número

de individuos en países en desarrollo.
 Sigue siendo el factor de riesgo mas frecuente y reversible de
IAM, ECV, ICC, FA, disección aortica etc.

PREVALENCIA

• Se estima que la prevalencia mundial de HTA 1130 millones en 2015.

• En terminos generales, a nivel global la HTA en adultos se sitúa
alrededor de un 30% - 45%.
• La alta prevalencia es comparable en todo el mundo,
independientemente del nivel de renta del país.
• Es frecuente a edades avanzadas, alcanza una prevalencia del 60%
para las personas > de 60 años.
• Para 2025 el número de personas con HTA aumentará un 15% - 20% y
llegará a 1500 millones.
 EPIDEMIOLOGÍA
En el Ecuador:
• Desde el año 2015, la hipertensión arterial y otras patologías relacionadas superan
los 7.500 egresos hospitalarios al año.

• En el 2017 se reportaron 5.776 solo por hipertensión primaria, según el registro

estadístico de Egresos Hospitalarios del Instituto Nacional de Estadísticas y Censos
(INEC). ENSANUT
FACTORES DE RIESGO
 Modificables:
 Tabaquismo (nicotina) aumenta transitoriamente la PA en 10 o 20 mmHg.
 El consumo de alcohol
 El consumo de cafeína provoca un aumento pequeño y transitorio de la PA
 Consumo excesivo de calorías y de sodio
 DM
 Sedentarismo
 Sobrepeso y Obesidad

 No modificables
 Edad
 Genero
 Raza
 Determinantes genéticos
 ETIOLOGÍA

 Primaria: 95% de los hipertensos presentan HTA primaria o esencial, que no tiene
causa conocida.

• Secundaria: consecuencia de las siguientes patologías:

• Enfermedad renovascular
• Nefropatía
• Anticonceptivos orales
• Feocromocitoma
• Aldosteronismo primario
• Síndrome de Cushing
• Apnea obstructiva del sueño
• Coartación aortica
• Hipotiroidismo
• Drogas y toxinas
 CUALQUIER FACTOR
QUE AFECTE LA
FISIOPATOLOGÍA
FORMULA, PROPICIARÁ
UN AUMENTO DE LA PA. Constrictores
• Angiotensina II Dilatadores
• Catecolaminas • Prostaglandina
• Tromboxano s
Precarga • Leucotrienos • NO
Postcarg • Endotelina • Cininas
a
Retenció
Volume Factores
n de Na
n humorales

𝐆𝐀𝐒𝐓𝐎𝐂𝐀𝐑𝐃𝐈𝐀𝐂𝐎
  × 𝐑𝐄𝐒𝐈𝐒𝐓𝐄𝐍𝐂𝐈𝐀 𝐕𝐀𝐒𝐂𝐔𝐋𝐀𝐑 𝐏𝐄𝐑𝐈𝐅𝐄𝐑𝐈𝐂𝐀=𝐏𝐑𝐄𝐒𝐈 Ó 𝐍 𝐀𝐑𝐓𝐄𝐑𝐈𝐀𝐋

Factores cardiacos Factores neurales

Frecuencia Constrictores Dilatadores

cardiaca • a- • b-
Contractibilidad adrenérgicos adrenérgicos
SRAA
DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
Disfunción endotelial:
• Desequilibrio entre sustancia vasoconstrictoras y
vasodilatadoras.
• Disminuye la producción de oxido nítrico y
prostaglandinas.
• Aumenta la producción de sustancias vasoconstrictoras y
tromboxanos.
CLASIFICACIÓN
GUÍA AHA/ACC
CLASIFICACIÓN

GUÍA ESH/ESC
CLASIFICACIÓN – SEGÚN EL ESTADIO

• Estadio I. Presión elevada, sin evidencia de alteraciones orgánicas en

el sistema cardiovascular.
• Estadio II. Presión elevada con hipertrofia del corazón, alteraciones
vasculares mínimas en el fondo de ojo, o ambas cosas a la vez, pero
sin evidencia de lesiones en otros órganos.
• Estadio III. Presión elevada con lesiones de varios órganos.
 REPERCUSIONES DE LA HTA SOBRE EL
CORAZÓN, RIÑÓN, VASOS SANGUÍENOS Y
CEREBRO
SOBRE EL CORAZÓN • HIPERTROFIA POR SOBRECARGA DE PRESIÓN.
(también pueden incluir la hipertrofia de la media de las
arterias coronarias intramiocárdicas, depósito de colágeno
que provoca la fibrosis cardíaca).

• RELAJACIÓN DISMINUIDA DEL VI.

• DILATACIÓN DE LA AURÍCULA IZQUIERDA.

• AUMENTO DEL RIESGO DE ARRITMIAS,

ESPECIALMENTE FA.

• AUMENTO DEL RIESGO DE INSUFICIENCIA

CARDIACA CON FEVI CONSERVADA (IC-FEC) O
REDUCIDA (IC-FER).
HVI

• ICC
Factor • Taquiarritmias
predictivo de ventriculares
Predispone
morbilidad y • ACV
mortalidad • Fibrilación auricular
 • HTA ES LA CAUSA MÁS IMPORTANTE DE ERC
DESPUÉS DE LA DIABETES.
SOBRE EL RIÑÓN • HTA PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN
DE ENFERMEDAD RENAL PRIMARIA
ASINTOMÁTICA.

• LA MICROALBUMINURIA ES UN MARCADOR
PRECOZ SENSIBLE DEL DAÑO RENAL.

• CISTATINA C (MARCADOR DE DAÑO RENAL)

• REDUCCIÓN DE TFGe Y AUMENTO DE LA

ALBUMINURIA INDICAN PERDIDA PROGESIVA
DE LA FUNCIÓN RENAL.

• EN LOS PACIENTES HIPERTENSOS, LA

PRESENCIA DEL DAÑO RENAL AUMENTA
ESPECTACULARMENTE EL RIESGO DE SUFRIR
UN EPISODIO CARDIOVASCULAR.
 REPERCUSIONES DE LA HTA SOBRE EL
CORAZÓN, RIÑÓN, VASOS SANGUÍENOS Y
CEREBRO
• DISECCIÓN AORTICA.
SOBRE LOS
• ANEURISMA AORTICO.
GRANDES
VASOS • CARDIOPATÍA
PERIFÉRICA

ENFERMEDAD • LESIONES
CEREBROVASCULA ASINTOMÁTICAS EN LA
R SUSTANCIA BLANCA
CEREBRAL EN LA RM.
EVALUACIÓN CLÍNICA
DEL PACIENTE CON
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
OBJETIVO:

• Establecer el diagnostico y grado de la HTA.

• Buscar causas secundarias.
• Identificar FRCV que precipiten la HTA.
• Identificar enfermedades concomitantes.
• Identificar presencia de daño en órgano diana.
  Fecha del primer diagnostico de HTA (Si lo
tuviere) o detalles de exploraciones médicas
anteriores.
DATOS PARA UNA
CORRECTA
 Medicaciones.
ANAMNESES
 Antecedentes familiares de HTA, ECV, ERC, etc.

 Antecedentes de una posible HTA secundaria

(fatiga-letargia-ganancia de peso-caída de cabello-
debilidad muscular = HIPOTIROIDISMO).

 Evaluación del estilo de vida y hábitos.

 Registro de cualquier FRCV.

 ¡LA HTA ES UN ENEMIGO SILENCIOSO!
Las personas pueden tener síntomas inespecíficos como:
MANIFESTACIONES • Cefalea
CLÍNICAS • Vértigo
• Acúfenos
• Mareo
• Disfunción eréctil
Paciente puede presentar manifestaciones como demencia.

• Alteraciones en las arterias, el

EVIDENCIA DE DAÑO corazón, los vasos sanguíneos, el
EN ORGANO DIANA cerebro, la retina y los riñones que
INDUCIDO POR HTA están causadas por una elevada PA.
• Marcador de enfermedad
cardiovascular preclínica o
asintomática

HVI – EKG
Retinopatía hipertensiva – Fundoscopia
Cistatina C y TFGe – Exámenes de laboratorio
Lesión cerebral – Pruebas de imagen cerebral
EXAMEN FÍSICO DEL PX CON HTA

Buscar signos:

 Choque de punta desviado x HVI

 Masa en fosa lumbar
 Soplo en fosa lumbar
 Soplos valvulares
 Soplo carotideo
 Alteraciones visuales
 DIAGNOSTICO DE HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
• Medir en ambos brazos. Tomar como referencia el brazo con el
valor más alto.
Medición de la • Una diferencia constante y significativa (> 15 mmHg) de la PA
presión arterial entre ambos brazos se asocia con un incremento del riesgo CV.
en consulta • Para los pacientes mayores, diabéticos o con otras causas de
hipotensión ortostática, (parkinson) se recomienda medir la PA
tras 1 y 3 min de bipedestación.
Dos o mas lecturas
realizadas La hipotensión ortostática se define: Reducción de la PAS
en dos o mas
consultas
>= 20 mmHg o de la PAD >= 10 mmHg a los 3 min de
bipedestación y se asocia con un incremento del riesgo de
mortalidad y complicaciones CV.
 Toma de presión
• Px en reposo durante 5-10 minutos
• Condiciones Ambientales: lugar sin ruido, buena temperatura
• Equipo adecuado
• No haber consumido sustancias vasoactivas por lo menos 30 min o 1 h antes
• Tomarla en ambos brazos. Brazo a la altura del corazón
• Colocación de brazalete 3 cm (2 travesees de dedo) por encima de a flexura del codo
• Colocar campana sobre la arteria, EVITAR que roce con el manquito o manguera
• Se insufla hasta 20-30 mmHg después del ultimo sonido escuchado
Medición automática no La evidencia disponible indica que los valores de PAS
presenciada de la obtenidos de manera convencional pueden ser como
presión arterial en la mínimo 5-15 mmHg más altos que los obtenidos con
consulta medición automática en consulta.

MEDICIÓN DE LA PA FUERA DE CONSULTA

AMPA ¿Qué beneficios tienen? MAPA

MONITORIZACIÓN DOMICILIARIA DE LA PA (AMPA)

• Media de la PA realizadas con un monitor semiautomático validado durante al menos 3 días, y

preferiblemente durante 6-7 días consecutivos antes de cada consulta.
• Lecturas se realizan por la mañana y por la noche, en una habitación tranquila después de 5 min
de reposo, con el paciente sentado y con la espalda y el brazo apoyados deben realizarse 2
mediciones en cada sesión.

MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA PA (AMPA)

• La monitorización ambulatoria proporciona mediciones automati­zadas de la de

PA durante un período de 24h, mientras los pacientes participan en sus
actividades habituales, incluido el sueño.
• Mejor predictor de daño orgánico inducido por HTA.
 AMPA MAPA
VENTAJAS
Identifica HTA de bata blanca y Identifica HTA de bata blanca y
enmascarada enmascarada

Método económico y accesible Mediciones nocturnas

Medición en el domicilio (más relajado Medición en situaciones cotidianas
que en consulta)
Fácil de usar por periodos prolongados Mayor potencia pronostica, abundante
de tiempo información en una sola sesión
DESVENTAJAS
Solo mide la PA estática Método costoso y no tan accesible
No registra PA nocturna Puede ser incomodo para el paciente
Pueden existir errores en la medición
 Pruebas sistemáticas de laboratorio
• Hemoglobina o hematocrito
• Glucosa plasmática en ayunas y glucohemoglobina
Estudios • Lípidos sanguíneos: colesterol total, cLDL y cHDL
complementarios • Triglicéridos sanguíneos
• Potasio y sodio sanguíneos
• Ácido úrico sanguíneo
• Cistatina C, Creatinina sanguínea y TFGe
• Análisis sanguíneos de la función hepática
• Análisis de orina: examen microscópico; proteína
en orina por tiras reactivas o, preferiblemente,
cociente albúmina:creatinina

ECG de 12 derivaciones
Diagnostico
2 tomas de TA ˃ 130 mmHG

PA ˃ 130 mmHG + Daño Subclínico

PA ˃ 130 mmHG + Daño Clínico

PA ≥ 180 mmHG 1 sola toma

Una toma alta de TA con posterior verificación por MAPA o AMPA

 COMPLICACIONES: EMERGENCIA Y
URGENCIA HIPERTENSIVA

URGENCIA EMERGENCIA
HIPERTENSIVA HIPERTENSIVA

• Se define como una PA >= 180

• Se define como una PA >=180 y/o
y/o110 mmHg con la presencia de
100 en pacientes que se presentan en
daño en órgano diana.
el servicio de urgencias sin evidencia
• Requiere una intervención rápida
clínica de daño en órgano diana.
pero cuidadosa para disminuir la PA.
• No es necesario hospitalizar.
• El tratamiento es intravenoso.
• Tratamiento es vía oral.
 • ESTADIO
• GRADO
• FRCV TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO FARMACOLÓGICO

Previene o retrasa la aparición

de HTA, y disminuye el RCV
MODIFICACIONES EN EL
ESTILO DE VIDA Potencia los efectos del
tratamiento antihipertensivo
Ejercicio

< 4-9mmHg en promedio la

PAS
Entrenamiento de resistencia areóbica --- < 3.5/2.5 (PAS/PAD)
Entrenamiento de resistencia dinámica --- <1.8/2.3 (PAS/PAD) «Inconveniente» > Mala
Ejercicio isométrico --- < 10.9/6.2 (PAS/PAD) adherencia con el paso del
tiempo
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO

MODIFICACIONES EN EL
ESTILO DE VIDA

Abandono
del El tabaco es un importante
factor de riesgo de ECV y
tabaquismo
cáncer.

Reduce de 2 – 4 mmHg la PAS.

Disminución • Alcohol en pequeñas cantidades puede tener un efecto protector CV.
en la ingesta • Expertos no consideran adecuado recomendar tomar alcohol a Px hipertensos.
de bebidas • En cuanto a lo hipertensos que consumen alcohol es necesario aconsejar que lo
alcohólicas limiten a 14 unidades (varones) y 8 unidades (mujeres) a la semana.
• 1 UNIDAD = 120ml de vino o 360ml de cerveza
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO

MODIFICACIONES EN EL
ESTILO DE VIDA

Restricción
Recomendable; 4-6 gr de
de Na en Na. Disminuye de 2 a 8
dieta mmHg de PAS.

Dieta DASH (Rica en vegetales, pobre

Alimentación
en grasas saturadas y totales).
adecuada Disminuye de 8 – 14 mmHg de PAS

Disminución de Disminuye 5 – 20mmHg/10kg de

peso (Dieta PAS
Dash,
mediterranea)
 TRATAMIENTO EVIDENCIA DE QUE
DISMINUYEN
MORBILIDAD Y
MORTALIDAD
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

• IECA
• ARA II
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS • DIURETICOS
DE PRIMERA LINEA • BETABLOQUEANTES
• BLOQUEANTES DE LOS CANALES
DE CALCIO

• BLOQUEADORES ALFA
Otras clases de fármacos • FÁRMACOS DE ACCIÓN CENTRAL
• ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE
MINERALOCORTICOIDES [ARM]
• VASODILATADORES DIRECTOS
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
BLOQUEADORES DEL SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

IECA (Inhibidor de la enzima ARA II (Antagonista del

convertidora de angiotensina) receptor de angiotensina II)

• Disminuye el remodelado en el corazón.

• Prevención o la regresión del daño causado por HTA (HVI y remodelado de vasos pequeños)
• Efecto nefroprotector (Dilatación de la arteriola eferente del glomérulo renal).
• Disminuyen la insulinorrsistencia.
• Al inicio del tratamiento con IECA o ARA puede existir un deterioro de la función renal
TEMPORAL. No retirar, mantener, monitorear.
• NO ESTÁN INDICADOS EN EMBARAZADAS.
 Inhiben la conversión normal de Angiotensina I en Angiotensina II

IECA • Disminuyen la secreción de aldosterona

• Reducen la inactivación de bradicininas vasodilatadoras
• Inhiben la formación local de Angiotensina II
• Mejora la resistencia a la insulina

CAPTOPRIL
ENALAPRIL  Mejora disfunción endotelial
FOSINOPRIL  Revierte la Nefropatía
LISINOPRIL  Mejora remodelado ventricular
RAMIPRIL  Disminuye la HVI
TRANDOLAPRIL
BENAZEPRIL

HTA
HTA + DM
HTA y/o IRC
Efectos adversos
ICC - Tos seca
- Angioedema
ARA II Bloquean los receptores AT1 donde actúa la Angiotensina II
• No produce acumulación de Angiotensina I
• Antagoniza los efectos de la Angiotensina II producida
por otras vías
• La Angiotensina II al no poder actuar en los receptores
AT1 actúa en los AT2: produciendo vasodilatación
• Reduce la reabsorción de sodio y agua

• Inhibe crecimiento celular en el remodelado ventricular

• Aumento el gasto cardiaco
• Disminuye el Acido Úrico
• Efecto Nefroprotector

LOSARTAN
CANDESARTAN
TELMISARTAN
VALSARTAN
IRBESARTAN
No producen efecto Hipotensor
No HTA de rebote al dejar el tratamiento
LA COMBINACIÓN IECA + ARA II NO SE TRADUCE EN MEJORES
BENEFICIOS PARA EL PACIENTE, MÁS BIEN SE ASOCIA A UN
AUMENTO DE LOS EFECTOS ADVERSOS.

¿EXISTEN DATOS DEL USO DE DLOBLE BLOQUEO DEL SRAA CON

IECA + ARA II, PARA REDUCIR LA PROGRESIÓN DE LA PROTEINURIA
(DISMINUIREL PROGRESO DE LA ER)?
 TRATAMIENTO Mas efectivos que los BB para retrasar la
progresión de la ateroesclerosis carotídea,
TRATAMIENTO reducir la HVI y la proteinuria
FARMACOLÓGICO

BLOQUEANTES DE LOS CANALES

DE CALCIO

Dihidropiridinas (Los pino) No dihidropiridinas

- Aumenta FC. - Disminuye FC.

- Produce vasodilatación. - Constipación
- Px renales - No dar en embarazadas
- Embarazadas
CALCIO-ANTAGONISTAS DIHIDROPIRIDINICOS

AMLODIPINO Efectos adversos

NIFEDIPINO - Edema
ISRADIPINO - Rubicundez
FELODIPINO - Cefalea
NISOLDIPINO

CALCIO-ANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDINICOS
VERAPAMILO DILTIAZEM

Antihipertensivo Antiarrítmico
Antiarrítmico Antiisquémico
Poco antiisquémico Poco Antihipertensivo
 TRATAMIENTO Generalmente son los
TRATAMIENTO diuréticos de elección,
FARMACOLÓGICO solos o combinados con
un diurético ahorrador
DIURÉTICOS de potasio (antagonista
de la aldosterona).

Diuréticos de ASA Diuréticos tiazídicos

- Son más potentes. • Dar a dosis bajas.

- Se los reserva para pacientes • Incrementa la resistencia a la insulina (Diabetes de nueva
con IR. aparición)
• Reducen el potasio sérico.
• Menos efectivos con TFGe <45ml/min, y ineficientes con
TFGe <30 ml/min. En este caso se debe cambiar a ASA.
DIURÉTICO TIAZÍDICO
 Reducen la reabsorción de Na y Cl en el túbulo Efecto diurético no es tan fuerte y
contorneado distal, reduciendo la volemia por eso no se la da para disminuir la
volemia.

 Disminuye el Na en las células musculares

lisas de los vasos, OCASIONANDO
VASODILATACIÓN Mejor efecto antihipertensivo, al ser
 Disminuye el Na en neuronas simpáticas, mejor vasodilatador.
disminuyendo la liberación de noradrenalina,
BLOQUEANDO SU EFECTO
VASOCONSTRICTOR

CLORTALIDONA Recetarlo si Creatinina es ˂ 2 mg/dl

CLOROTIAZIDA Creatinina ˃ 2 mg/dl Contraindicado
HIDROCLOROTIAZIDA
INDAPAMIDA Elección en HTA sistólica aislada
DIURÉTICOS TIAZIDICOS EN LA EMBARAZADA

Toma Tiacídicos y se embaraza Hipertensa que se conoce se embarazara

DIURÉTICOS DE ASA  Actúan en la rama ascendente
del ASA de Henle inhibiendo el
transporte de Na y Cl desde el
túbulo renal al intersticio.

 Provoca así la excreción del 20-25% de Na

Mejor efecto diurético
filtrado por los riñones, reduciendo al
reabsorción de agua.

FUROSEMIDA
TORASEMIDA HTA e ICC
BUMETANIDA HTA E IRC (Creatinina ˃2)
PIRETANIDA

DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

Inhiben la reabsorción de Na y la excreción de K

TRIAMTERENO Solos o en combinación con diuréticos tiazídicos para

AMILORIDA prevenir la Hipokalemia
DIURÉTICOS ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA

Compiten con la Aldosterona en sus receptores, bloqueando su efecto, provocando

así perdida de Na y retención de K

Disminuye la fibrosis de la HVI inducida por Aldosterona

ESPIRINOLACTONA Falla cardiaca

ESPLERENONA Tratamiento estándar en HTA (no de 1era línea)

Efectos Adversos:
Ginecomastia
Disminución de lívido
Aumento de vello
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

BETABLOQUEANTES

- Disminuye la FC
Son menos efectivos que - Disminuye contractibilidad
los bloqueadores del SRA o Indicados en:
los BCC para la prevención • Taquiarritmias
y la regresión de la HVI, el • Px con hiperactivación del sistema nervioso.
grosor de la íntima media • Px hipertiroideos.
carotídeo, la rigidez aórtica • Indicados en cardiopatía isquémica (disminuye consumo
y el remodelado de vasos de O2 miocárdico)
pequeños • Embarazos.
BETA BLOQUEANTES CARDIOSELECTIVOS
ATENOLOL
BETAXOLOL
BISOPROLOL Actúan solo en receptores cardiacos β-1
METOPROLOL
NEVIBOLOL
ESMOLOL

BETA BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS

NADOLOL
PROPANOLOL Actúa en receptores tanto cardiacos como pulmonares β-2
TIMOLOL
SOTALOL

BETA BLOQUEANTES CON ACTIVIDAD ALFA-BLOQUEANTE

CARVEDILOL Bloquean receptores α-1 causando dilatación arteriolar

LABETALOL
OTROS
ALFA BLOQUEANTES
HTA
Hipertrofia Prostática
PRAZOSINA
TERAZOSINA

ACCIÓN CENTRAL

HTA en Embarazadas
ALFA-METILDOPA HTA central
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

¿CUÁNDO INICIAR CON EL TRATAMIENTO?

GUÍA ESH/ESC

• HTA grado 2 y 3: intervención farmacológica + no farmacológica.

• HTA de grado 1 y riesgo CV alto o daño orgánico causado por HTA.
• HTA de grado1 y riesgo CV bajo o moderado: intervención
farmacológica + no farmacológica
• Px con PA normal-alta y riesgo CV bajo: solo tto no farmacológico.
• PA normal – alta y enfermedad CV establecida: se puede
considerar tto antihipertensivo. (Monoterapia)
• En cuanto al objetivo de la PA la guía establece:
 < 140/90 mmHg para todos los pacientes.
 ≤ 130/80 mmHg Si se tolera bien
 En cuanto a objetivos se debe tomar en cuenta subgrupos específicos
como Px con DM, o adultos mayores.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

¿CUÁNDO INICIAR CON EL TRATAMIENTO?

GUÍA AHA/ACC

• HTA grado 2: intervención farmacológica + no farmacológica.

• Prevención primaria si el RCV es ≥10% (RCV individual de
enfermedad aterosclerótica a 10 años calculado según las
ACC/AHA Pooled Cohort Equations) en 10 años.
• Prevención secundaria: iniciar el tratamiento farmacológico
con cifras de PAS ≥ 130 o PAD ≥ 80 mmHg.
• En cuanto al objetivo de PA, la guía establece <130/80 mmHg
para pacientes con ECV o con RCV.
 PRONOSTICO Y SEGUIMIENTO
• Tras el inicio de tto antihipertensivo, es
importante examinar al Px al menos 1 vez
en los primeros 2 meses para evaluar los
efectos del tto o posibles efectos UNA VEZ ALCANZADO EL OBJETIVO
secundarios.
• La frecuencia del seguimiento dependerá de
la gravedad de la HTA, comorbilidades, etc. Puede darse una nueva consulta en un
intervalo de 3 – 6 meses

Investigar causas:
¿Y SI ENCUENTRO LA PA NUEVAMENTE • Falta de adherencia al tto
DURANTE EL SEGUIMIENTO?
• Consumo ocasional o regular de
drogas, sal o sustancias que
aumenten la PA o interfieran con el
BUSQUEDA CONTINUADA DE DAÑO EN
tto.
ÓRGANO DIANA.
Si se considera que la causa es la
ineficacia del tto, se debe cambiar de
¡NO SUSPENDER LA MEDICACIÓN! esquema.
 HTA Y EMBARAZO
Tensión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y/o Tensión
HIPERTENSIÓN EN EL arterial diastólica ≥ 90 mmHg en cualquier momento
EMBARAZO del embarazo.

La clasificación básica y práctica divide a la hipertensión del embarazo en 4 categorías:

1. HIPERTENSIÓN CRÓNICA. TAS ≥ 140 mmHg y/o TAD ≥ 90 mmHg* presente antes del
embarazo, antes de las 20 semanas de gestación, o que
persiste después de las 12 semanas del posparto.

2. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL. TAS ≥ 140 mmHg y/o TAD ≥ 90 mmHg*, presente a

partir de las 20 semanas de gestación y ausencia de
proteinuria.

3. TAS ≥ 140mmHg y/O TAD ≥ 90 mmHg + proteinuria; y/o

- PREECLAMPSIA criterios de gravedad y afectación de órgano blanco.

- ECLAMPSIA. Desarrollo de convulsiones tónico - clónicas generalizadas

y/o coma en mujeres con preeclampsia durante el embarazo,
parto o puerperio.

4. HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA.