EL CORAZÓN DEL ATLETA

José Ricardo Duque Ramírez

Medicina Deportiva
U de A
 “El corazón del atleta”
 Bergann, 1884: Efectos de la actividad física en el
corazón de animales.

 Henschen, 1899: Descripción en humanos.

 Kjellberg, 1949: Técnicas radiológicas.

 Reindell, 1960: Relación tamaño vs rendimiento.

 Años 70s: Ecocardiografía, TC y RMN.

Cardiol Clin. 1997;15:493

 Consecuencias fisiológicas del
entrenamiento

 Diversos aspectos influyen en la

respuesta fisiológica al ejercicio.

 Tipo de entrenamiento es
importante.

 Resultado final es un aumento de

la capacidad del organismo para
realizar actividades musculares
Consecuencias fisiológicas
del entrenamiento

 Importante distinguir
fisiológico de
patológico.
 Algunos efectos del
entrenamiento
habitual
 Consecuencias fisiológicas
del entrenamiento
AUMENTA:
 retorno venoso por
bombeo muscular.
 llenado diastólico VI y
vol eyección por FRANK
STARLING.
 catecolaminas.
 Frecuencia
contractilidad y gasto
Consecuencias fisiológicas
del entrenamiento
 La respuesta del sistema cardiovascular es
crucial para el mantenimiento del
rendimiento del ejercicio muscular de alto
nivel.
 Es el principal factor limitante del ejercicio
en los sujetos entrenados.
 El VO2max constituye una medida de la
capacidad funcional del sistema
cardiovascular.
Consecuencias fisiológicas
del entrenamiento
 GC aumenta a
expensas de
Volumen eyección.
 Aumenta la A-VO2
max
 Se aumenta el VO2
max
 Tono parasimpático
la FC en reposo y en
ejercicio submáximo
 Consecuencias morfológicas
del entrenamiento sistémico
 En respuesta a la  Engrosamiento del
demanda de trabajo,
peso, volumen, espesor tabique y de la pared
de pared y cámara posterior sin aumento
ventrículo izdo, del tamaño cavidad
AUMENTAN
 Deportistas
 Hay hipertrofia
ventricular normal isométricos
 Respuesta al
entrenamiento de
resistencia
Consecuencias morfológicas
del entrenamiento sistémico

 Aumento dimensión
telediastólica del VI
 Gran responsable de la
elevación de la masa VI
 Grado de aumento en
límite normal (5.7mm)
 Algunos ciclistas hasta
7mm
 A mas entrenado esté CAVIDAD DEL VI
mayor será el aumento
Consecuencias morfológicas
del entrenamiento sistémico
 Diámetro
telediastólico VI
aumenta aprox. 10%
 Representa un vol.
Telediastólico de
33% mayor
 Deportistas de
potencia son
normales o casi
normales
 Consecuencias morfológicas
del entrenamiento sistémico
 Ley Laplace cambios  Por sobrecarga de
en el tamaño de la presión
cavidad del VI, por  Controversia si la HVI
aumento del grosor es debida a carga de
parietal pot y tabique presión mantenida
 Tabique 1.04cm intensa
 Pared post 1.06cm  O aparente al corregirla
 Valores pueden ser en relación a la gran
mas elevados en masa corporal de estos
deportistas de deportistas
potencia
Consecuencias morfológicas
del entrenamiento sistémico
 Factores genéticos
 Imposible predecir
respuesta con un
entrenamiento
intensidad específico
 Otro factor son
esteroides
anabolizantes
Fronteras del corazón del deportista, efecto
del sexo y su importancia para el diagnóstico
diferencial con las enfermedades cardíacas
primarias
 Dos conceptos que
merecen considerarse:
 El corazón del atleta
puede ser del doble del
tamaño normal pero
histológicamente
normal
 El peso del corazón
entrenado no sobrepasa
los 500 gramos. ( peso
cardiaco crítico ).
MECANISMOS MODIFICACIÓN
DIMENSIONES VENTRICULARES

 No debe ser aceptado como límite superior de

remodelación cardiaca fisiológica
diferenciar expresiones de corazón de atleta y
condiciones patológicas primarias.
 Hay diferente impacto sobre HVI según la
disciplina que se practique.
MECANISMOS MODIFICACIÓN
DIMENSIONES VENTRICULARES
 Resistencia tienen mas influencia sobre las
dimensiones del VI.
 Ciclismo (cycling ) mas impacto sobre cavidad VI y
remos (rowing) espesor de pared.
 Deportes de potencia tienen efectos moderados y
desproporcionados en el espesor de la pared
ventricular aceptados dentro de límites normales.
 Disciplinas mixtas (fútbol tenis etc) tienen moderada
a igual influencia en las dimensiones del VI. (espesor y
cavidad).
MECANISMOS MODIFICACIÓN
DIMENSIONES VENTRICULARES

 HVI considerada como

adaptación a sobrecarga
crónica.
 Gasto Cardiaco > 30
l/min reduce postcarga
incrementa precarga en
periodos de ejercicio
dinámico.
 Algunas veces se acerca
o excede los límites
normales 54 a 60 l/min.
 MECANISMOS MODIFICACIÓN
DIMENSIONES VENTRICULARES

 Espesor de la pared puede  Mujeres tienen menor

ser igual Ocasionalmente aumento en valores
excede los límites absolutos.
normales (12mm)  Debido especialmente a
ausencia de las hormonas
 Atletas de potencia solo
androgénicas
hay modesto aumento del anabolizantes que
espesor de pared sin aumentan la síntesis de
pasar límites normales. proteínas en respuesta a
 Ley de Laplace sobrecarga inducida por el
ejercicio.
 Ley de Laplace
• Tensión pared = presión (radio)
Tensión=fuerza de toda la pared
Stress=fuerza/unidad de área
Stress de pared= presión x Radio
espesor de pared

P
 Diferencia entre HVI fisiológica
y Miocardiopatía hipertrófica
•Máximo espesor de pared reportado: 15- 16 mm
•CMH 15-60 mm promedio 21 a 22 mm
•Minoría de pacientes con CMH tienen valores 13 a 15 mm

Criterio de espesor solamente no diferencia CMH

de fisiológica
Flujograma para diferenciar CMH
de Fisiológica
 Distribución de la Hipertrofia
• En atletas entrenados la distribución del
espesor de la pared ventricular es regular.
• Mas engrosada porción anterior del
septo ventricular.
• Diferentes porciones se engrosan en grados
diferentes.
• Patrones de HVI simétricos y
homogéneos.
• MCH asimétrica y Heterogénea.
Esquema de las adaptaciones estructurales
que se presentan en el “corazón del
atleta”
Sedentario

VI
VD

Atleta de resistencia Atleta de potencia

Hipertrofia excéntrica Hipertrofia concéntrica

VD VI VI
VD

VI: Ventrículo izquierdo. VD: Ventrículo derecho.

JACC. 2005; 45:1362-13

Resonancia magnética nuclear del corazón de
un atleta de resistencia aeróbica y un
individuo control sedentario
Atleta de resistencia aeróbica Control sedentario

JACC. 2002;40:1856-1863-
 Cambios en la cámara ventricular
Sanos CMH
• Tamaño aumentado • Tamaño normal o disminuido ( <
• Diámetro fin diástole 55 mm 45 mm )
o mas. • Forma del ventrículo es
desordenada
• Forma elipsoide normal
• Mitral desplazada
• Mitral normal anteriormente.
• No evidencia obstrucción al • Cámara ventricular es ancha
flujo de salida. >55 mm

En algunos casos es posible resolver la ambigüedad

diagnóstica con base en
En el tamaño de la cámara ventricular.
> 45 mm y < 55 mm
 Llenado del VI
•Atletas entrenados con HVI fisiológica tienen un
patrón de llenado normal.
•MCH normalidades en el llenado y en la relajación
ventricular en mas del 80%.
•La fase de llenado rápido en la diástole temprana
está prolongada asociada a una disminución FC y
volumen llenado comparado con normales.
 TIPO DE DEPORTE

• Conociendo el tipo de entrenamiento se puede

distinguir de una HVI fisiológica o patológica
• Aumento del espesor de pared entre 13 y 15
mm está restringido a atletas de elite (remo,
canotaje, ciclismo)
• Este patrón en otros atletas puede pensarse en
un estado patológico.
Cambios en el volumen
Latido
 Vol. Latido es alto en
reposo y durante el
ejercicio
 El VI se llena mas
durante la diástole
que un sujeto
normal
 Aumento de la
tensión de la pared
( frank Starling)
Cambios en el volumen
Latido
 Hay aumento del
volumen plasmático y
hay mas sangre
disponible
 Menor frecuencia
cardiaca absoluta en
entrenados y > tiempo
de llenado ventricular
 Aumento en la
contractilidad
 FRECUENCIA CARDIACA
• El hallazgo mas frecuente es una bradicardia sinusal
(FC<60lpm).
• Generalmente asociada a un pulso irregular.
• Adaptación al entrenamiento aeróbico y no implica
aumento del volumen ventricular.
• Hipotesis: Hay mayor tono parasimpático
Disminución de FC intrínseca del corazón
• La FC máxima también se reduce con el
entrenamiento.
FRECUENCIA CARDIACA

 Se ajusta la FC máxima
para proveer la
combinación óptima de
ésta con el vol. Latido.
 El tiempo de
recuperación de la FC
post ejercicio se hace en
forme mas rápida.
 Gasto cardiaco
 GC en reposo y en ejercicio
submáximo permanece
estable o disminuye antes
del entrenamiento.
 GC a maximos niveles de
ejercicio aumenta
considerablemente.
 Como resultado del
incremebto en volumen
sistólico. Q=VOL SIST x FC.
 Presión Arterial

• PA en reposo está disminuida en individuos

quienes la tenían alta o al límite antes del
entrenamiento.
• Hay disminución en sistólica y diastólica.
• 10mmHg sist y 8mmHg diast.
• Mecanismo desconocido.
 EKG
• Bradicardia sinusal (40-
50 lpm) arritmia sinusal
de origen respiratorio o
marcapasos migratorio
en la AD.
• Alteraciones en la
conducción como
enlentecimiento o
retraso en la
conducción.
• Onda P de mayor
amplitud y mellada
 EKG
• Retardo en la conducción AV de 1º grado (intervalo
PR >0,2 s) y/o de 2º grado (Wenckebach) que
aparece según la susceptibilidad del deportista;
• Ensanchamiento del QRS por transtorno en la
conducción intraventricular que puede aparecrer
como BIRDHH
 EKG

 Alteraciones en la repolarización como

elevación del segmento ST y del punto J.
 Ondas T altas y picudas en precordiales.
 Ondas T invertidas asimétricas en caras
anterior e inferior.
 Alteraciones electrocardiográficas frecuentes en el
corazón del atleta
Alteraciones en el ritmo Bradicardia sinusal
Arritmia sinusal relacionada con la respiración
Pausas sinusales con latido de escape ectópico
Marcapasos atrial migratorio
Otros ritmos como el de la unión aurículo-ventricular

Bloqueos aurículo-ventriculares Primer grado

Segundo grado Mobitz I o tipo Wenckebach

Alteraciones morfológicas Aumento en la amplitud de la onda P

Onda P mellada
Aumento en el voltaje del complejo QRS
Bloqueo de rama derecha incompleto
Eje del QRS entre 0 – 90˚

Alteraciones en la repolarización Elevación del segmento ST

Depresión del segmento ST
Ondas T altas y picudas
Ondas T melladas
Ondas T de baja amplitud o isoeléctricas
Ondas T bifásicas
Ondas T bifásicas con negatividad terminal
Ondas T invertidas

Arritmias supraventriculares Extrasístoles supraventricularesSports Med. 1998;25:139-148.

Arritmias ventriculares Extrasístoles ventriculares

Hombre de 16 años, futbolista, EKG en
reposo.
Bloqueo AV de 1er grado. PR: 480 ms.
Hombre de 16 años, futbolista, EKG luego del
ejercicio. PR: 240 ms.
Electrocardiograma anormal de un hombre de 19 años de edad jugador de fútbol. Se
observa inversión de la onda T (desde V1 a V6, DII, DIII y AVF),además R > 30 mm (V4 y
V5) y bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His. En los cortes
ecocardiográficos paraesternal corto (a), paraesternal largo (b) y apical 2 cámaras (c) no
se evidencian alteraciones estructurales.
Circulation. 2000;102:278-284.
conclusión
 Deportistas que se
someten a un
entrenamiento
repetido
 De intensidad
suficiente
 Desarrollan
alteraciones
morfológicas
cardiacas
conclusión
 Cambios principales
en deportistas de
resistencia son:
 Aumento cavidad de
VI + engrosamiento
parietal
 En los de potencia
solo engrosamiento
parietal
conclusión
 Cambios se inducen
y regresan
rápidamente
 Es posible ver
alteraciones mas
profundas en
deportistas de élite y
en los que hacen
ejercicio por tiempo
prolongado
VENTILACIÓN PULMONAR
Frecuencia respiratoria
(FR)
 Durante la realización de una actividad física
dinámica de intensidad progresiva, se
presenta un incremento de la FR de forma
proporcional a la intensidad, hasta alcanzar
valores de 50 a 60 respiraciones por minuto.
Volumen corriente (VC)

 Es la cantidad de aire que entra y sale de los

pulmones en cada respiración, su valor de
reposo es de aproximadamente 0,5L o un
décimo de la capacidad vital. El volumen
corriente alcanza, en intensidades máximas
de trabajo entre dos y dos con cinco litros, lo
que equivale, aproximadamente, al 50% de la
capacidad vital.
Volumen minuto respiratorio
(VMR)
 Se refiere a la cantidad de aire que se ventila
en un minuto; se obtiene de multiplicar el
volumen corriente por la frecuencia
respiratoria; su valor promedio, en
condiciones de reposo, es de 4,5 a 6L/min y su
incremento depende del aumento de la FR,
del VC o de ambos
 Durante la realización
de ejercicios de
intensidad moderada,
el incremento del VMR
depende,
principalmente del VC,
mientras que a
mayores intensidades
la FR es el factor
determinante
 El comportamiento de la intensidad del
trabajo con respecto al VMR muestra una
relación lineal, la cual se pierde cuando la
ventilación se hace más intensa, el punto en
que se pierde la relación lineal se conoce
como el umbral anaeróbico ventilatorio
 se ha asociado con el incremento observado
en la concentración sanguínea del lactato y
en la producción de CO2 (VCO2). En atletas
bien entrenados el VMR puede alcanzar
valores de 200L/min mientras que en
personas sedentarias sanas, su valor es de 120
a 150 L/min
 Durante la realización
de un ejercicio de
intensidad constante el
comportamiento de la
ventilación pulmonar
se desarrolla en tres
fases en el tiempo
 En la fase I, de adaptación rápida, la
ventilación aumenta en forma brusca e
inmediata; dura 30 a 50 segundos. En sujetos
entrenados puede anticiparse al ejercicio
(respuesta anticipatoria al ejercicio).
 Esta fase es gobernada
por el sistema nervioso
central, pero también
hay influencia del
sistema nervioso
periférico por
estímulos originados
en husos musculares,
receptores tendinosos
y articulares
 En la fase II, de
adaptación lenta, hay
un ajuste gradual de la
ventilación hasta
estabilizarse; dura de
tres a cuatro minutos
 Sus modificaciones se
deben a las variaciones
de las presiones de los
gases sanguíneos
 Esta fase es gobernada por un control
humoral en el que intervienen
quimioreceptores periféricos en el seno
carotídeo, la aorta y, posiblemente, en las
cavidades cardíacas derechas, la arteria
pulmonar o el pulmón, sensibles a cambios de
la concentración de O2, de CO2 y del pH.
También se presenta un aumento de las
catecolaminas, por activación del sistema
simpático
 Finalmente, la fase III, de
estabilidad, sólo se
presenta en ejercicios
submáximos. Aumenta la
ventilación alveolar y la
PCO2 se mantiene cerca
del nivel en estado de
reposo, es regulada
también por el control
humoral
 80

70 Fase III

60

50

40

30

20
Fase II

10

0
Ventilación ( Lit/min )

Fase I

Ejercicio

0 5 10 15 20 25
Tiempo ( min )
Consumo de oxígeno (VO2)

 Es la cantidad de oxígeno consumido por el

organismo en un momento determinado; se
utiliza como indicador de la capacidad física
de trabajo y, durante el proceso de
entrenamiento, del progreso de las
capacidades aeróbicas; se expresa en
mL/min, en mL/Kg/min o en METS.
 Durante una actividad física en la cual se
incrementa progresivamente la carga de trabajo
se observa una relación lineal entre ellos hasta
alcanzar un valor máximo a partir del cual se
puede obtener una meseta, dependiendo de la
persona evaluada; esto es, a pesar del
incremento en la carga no se observa aumento
en el VO2
 El VO2max se define como
la máxima cantidad de O2
que un organismo puede
extraer, transportar y
utilizar durante la
realización de un ejercicio
máximo, a nivel del mar, y
durante el cual hay la
participación del mayor
número de grupos
musculares posibles
 Es el indicador más utilizado para controlar la
eficiencia en la utilización de los procesos
energéticos aeróbicos por el organismo
durante el trabajo físico y puede alcanzar
valores desde 35 mL/Kg/min en una persona
sedentaria, sana, hasta valores superiores a
80 mL/Kg/min, en atletas entrenados
fin
 Ventilación pulmonar en el
ejercicio

 Su función principal es el

control homeostático de

la [gases] en la sangre.
 Oxigenar los tejidos.

 Disminuir grado de acidez de la sangre

hipercápnica e hipoxémica.
 Mantener bajo grado de resistencia

vascular pulmonar.

 Minimizar la posibilidad de edema de

pulmón.
 Evitar aparición de fatiga significativa en los

músculos respiratorios

 Evitar alto VO2 o un alto flujo sanguíneo en los

músculos respiratorios
Ventilación minuto

 Puede al incrementar el número y/o la

profundidad de las ventilaciones
 Jóvenes con ejercicio intenso la FR puede
llegar entre 35 y 45 veces/min
 En atletas de elite hasta 60 y 70 /min

 VC de 2 y mas litros de aire

 Atletas varones con ejercicio de alta

intensidad, la VE puede alcanzar hasta

100L/min

 Atletas de resistencia la VE máx puede

superar los 160L/min y llegar a 200L/min.

Ventilación alveolar

 Es el factor determinante de
las concentraciones de gases
en la zona de difusión de
estos
 Se modifica antes, durante y
después del ejercicio
Espacio muerto

 Anatómico y fisiológico

 Aumenta al hacerlo el VC, llegando hasta el

doble de su valor en reposo
 Aunque en proporción el aumento es menor
que el del VC
VE/Q en reposo y durante el
ejercicio
 En reposo la VA 4.2L·min-1 y la Q es de

5L/min.

 VE/Q es de 0.8 aunque no es constante en

las diferentes zonas pulmonares

 En ejercicio ligero el cociente se mantiene

en 0.8 y pueden mejorar ambos patrones en

las zonas con déficit en reposo.

 En ejercicio intenso: la VA puede llegar

hasta 200L/min (1:35), el Q puede alcanzar

30L/min.

 VE/Q puede por arriba de 5.0

Ventilación en ejercicio
(fases)
 Fase 1: aumento brusco (30 a 50 seg)
ascenso anticipatorio
 Fase 2: aumento gradual (3 a 4 min) act
moderada. Ej incremental la VE seguirá
aumentando hasta el agotamiento
 Fase 3: estabilización (ej leve y moder)
 Ventilación en ejercicio
tipo estable (leve a
moderado)
 La VE linealmente con el VO2 y VCO2

 20 a 25 L de aire ventilado por c/ ml de O2

consumido ( mas del VC que FR)

 Hay una adecuada oxigenación de la sangre

 La PAO2 y la PACO2 se mantienen en valores

similares al reposo
 A intensidades mas altas (acidosis

metabólica) la relación VE/VCO2 se hace

curvilínea

 La la VE se hace a expensas de la FR

(taquipnea relación con acidosis)

 VE/VO2 se mantiene alrededor de 25 L de

aire ventilado por un L de O2 consumido

Ventilación en ejercicio
tipo no estable
 En un ejercicio
submáximo el equiv.
respiratorio puede
alcanzar 35 a 40 litros de
aire por litro de O2
consumido
 La ventilación lineal/ con respecto al VO2

hasta intensidades de 50-60% del VO2max

 Luego desproporcionada/ y mas a

expensas de la FR
 Causas del umbral
ventilatorio
 Regulación de la acidosis metabólica:

aumento del CO2 por el buffering del HCO-3 al

ácido láctico

 A.Lac + NaHCO3 Na–lactato + HCO3

 H2CO3 H2O + CO2

 Aumento de la Tº corporal: de 1.5ºC del
cal. exterior hiperventilación
 Aumento de catecolaminas

 Otros factores: congestión pulmonar,

aumento de la PVP y la P del líquido
intersticial , fatiga de los músculos
respiratorios
Ventilación en la
recuperación
 Descenso brusco de la VE

 Descenso gradual de la VE

 A mas intensidad mas tiempo en la

recuperación
 Disminuye la VCO2
Ventilación y entrenamiento de
ejercicio máximo
 del VO2max
 de la capacidad de eliminar CO2
 de la fuerza y la resistencia de los m.
respiratorios
 de la VEmax
 la respuesta ventilatoria al CO2 con la VEmax
Ventilación y entrenamiento de
ejercicio submáximo
 el equiv ventilatorio con el entrena/
 el la fracción de VO2 para mantener la
ventilación pulmonar
 la fatiga de los m. ventilatorios
 la cantidad de O2 adicional para ser
utilizado por los m. ejercitados
 Aumento del volumen corriente
 Disminución de la frecuencia respiratoria
 La fracción espirada de oxígeno de un
atleta entrenado en un ejercicio ligero será
de 14-15% frente al 18% de un sedentario
DIFUSIÓN E INTERCAMBIO DE
GASES
Capacidad de difusión de un
gas
 Volumen del gas que difundirá a través de

una membrana para un gradiente de

presión de 1 mmHg en un minuto.

 La cantidad de O2 y
de CO2 disueltos en la
sangre dependen de
la Tº de esta, la PP
del gas en el alveolo y
de la solubilidad del
mismo.
DIFUSIÓN DE

GASES DURANTE EL

EJERCICIO
Factores que afectan la
difusión
 Espesor de la membrana

 Superficie de la membrana

 Coeficiente de difusión del gas

 Gradiente de presión en ambos lados de la

membrana.
 En el ejercicio el factor

principal que determina

la cantidad de gas

disuelto es la presión

parcial del mismo en el

alveolo.
Otros factores que afectan la
difusión de los gases alveolares

 Cortocircuitos a - v.
 Hipoventilación
 Alteración de la R VA/Q
 Reducción del área de
superficie alveolar
 Capacidad de difusión
 Altitud
 Difusión de oxígeno

 Vel con que pasa el O2 hacia la

sangre

 Vel con que entra en los

pulmones el O2 del aire

atmosférico
 Capacidad de difusión para el O2 es

21ml·min-1·mmHg-1

 Diferencia media de presión de O2 a través

de la membrana en respiración normal es 11

mmHg

 230 ml de O2 difunden cada minuto

 Durante el ejercicio la capacidad de difusión
para el O2 aumenta hasta unos 65 ml·min-
·mmHg-1.
1

 Apertura de capilares
 > dilatación de capilares ya abiertos
 La capacidad de difusión del O2 casi lineal
a como lo hace la intensidad
 Las personas entrenadas tienen mayor
capacidad de difusión que las sedentarias
 La capacidad de difusión del O se mantiene
mientras el tiempo de transito del glóbulo
rojo no disminuya por debajo de 0.25 seg.
Difusión del dióxido de
carbono
 Concentración de CO2 en los alvéolos:
 El paso de CO2 de la sangre a los alvéolos
 La vel de eliminación del CO2 de los alvéolos
por la ventilación.
 El coeficiente de difusión del CO2 es 20
mayor al del O2
 En reposo la dif A-a de CO2 es inferior a 1
mmHg.
 Capacidad de difusión de CO2 es de unos
400 ml·min-1·mmHg-1 en reposo
 Por minuto difunden unos 200 ml
TRANSPORTE DE GASES DURANTE

EL EJERCICIO
Transporte de oxígeno

 De 97% a 98% del O2 es transportado desde

los capilares pulmonares combinado con la
Hb
 D[a-v]O2 en reposo 4-5 ml de O2·100 ml-1 de
sangre
 D[a-v]O2 en ejercicio 15-18 ml de O·100 ml-1
de sangre
En reposo

 15 g de Hb/100ml de sangre
 1 g de Hb se combina con 1.34ml O2
 Si la sat es 100%, en 100ml de sangre la Hb
tiene 20 ml de O2
 En cap alveolar 100ml de sangre llegan con
15ml de O2
En ejercicio

 Hemoconcentración (5-10%)
 Los músculos captan mas O2 la diferencia
arteriovenosa
 Coeficiente de utilización 0.75-0.85
 Con muy poca de la PO2 debido a la forma
de la curva de Hb
 Desplaza/ de la C. D. Hb hacia
la der con el ejercicio

 El aumento del los H+

 Descenso del PH

 Aumento del PCO2

 Aumento de la Tº

 Aumento del 2,3 DPG

Transporte de dióxido de
carbono

 En reposo 4ml de CO2/100ml de sangre

desde los tejidos a los pulm.

 Disuelto – HCO-3 – combinado con Hb

 DISUELTO
 5-7% de todo el CO2 transportado 3ml
 Depende de la solubilidad, PCO2
HCO-3
 70% de todo el CO2 transportado
 Desplazamiento del cloruro
HB y Proteínas plasmáticas
 23-25%
Regulación de la
ventilación durante el
ejercicio