TRASTORNOS MOTORES DE ESÓFAGO

INTRODUCCIÓN

• Los trastornos motores del esófago incluyen una serie de situaciones clínicas cuyos síntomas, especialmente
la disfagia y el dolor torácico, se sospecha que tienen un origen esofágico y están relacionados con
disfunciones de los esfínteres y/o alteraciones en la peristalsis del esófago.
• La mayoría de estos trastornos se localizan en los dos tercios inferiores del esófago (musculatura lisa), siendo
infrecuentes los del tercio superior (musculatura esquelética).
• CLASIFICACIÓN MÁS ÚTIL: distingue entre trastornos motores primarios y secundarios
• La enfermedad por reflujo gastroesofágico es la situación clínica que con mayor frecuencia se asocia a
alteraciones motoras del esófago.
• Los trastornos motores primarios no tienen una clara etiología y se relacionan con alteraciones en el
funcionamiento del esfínter esofágico inferior (EEI) y de la peristalsis de la pared esofágica.
• es necesario hacer siempre una adecuada valoración desde el punto de vista cardiológico para descartar que
el dolor torácico (síntoma prácticamente presente en todos estos pacientes) sea de origen coronario y no
esofágico.
TRASTORNOS MOTORES PRIMAROS
TRASTORNOS MOTORES
SECUNDARIOS
ACALASIA
• La acalasia (“fallo en la relajación”) es el trastorno motor
primario esofágico más representativo
• Se caracteriza por una infiltración inflamatoria del plexo
mientérico de Auerbach que acaba provocando una
degeneración neuronal en la pared del esófago.
• La afectación es predominantemente de las neuronas
inhibitorias productoras de óxido nítrico y polipéptido
intestinal vasoactivo: todo ello conduce a una actividad
neuronal mantenida de la estimulación colinérgica que
provoca un aumento de la presión basal del EEI, una
insuficiente relajación del mismo tras la deglución y una
aperistalsis esofágica por la pérdida del gradiente latente
de presiones que permite las contracciones secuenciales
(proceso mediado por el óxido nítrico en el esófago
inferior
• ETIOLOGÍA: factores de cará́cter hereditario, degenerativo,
autoinmune e infeccioso
FISIOPATOLOGÍA

Cada vez hay más datos

que indican que la causa
definitiva de la
degeneración de células
ganglionares es un
proceso autoinmunitario
que puede atribuirse a
una infección latent de
VHS tipo 1, combinado
con predisposición
genética
 EPIDEMIOLOGÍA

• La incidencia de la acalasia es de 5 casos/100.000

habitantes/año y la prevalencia de 10 casos/100.000
• Entre 25 y 60 años
• A pesar de su baja incidencia, es la segunda causa de cirugía
esofágica en el mundo
• Retraso en el diagnóstico y tratamiento tiene un efecto en la
calidad de vida de la persona
• Puede desarrollarse un megaesófago
 CLASIFICACIÓN DE ACALASIA

ACALASIA TIPO I (clásica)

ACALASIA TIPO II (vigoroso)

ACALASIA TIPO III (espástica)

CLASIFICACIÓN DE CHICAGO
 CLÍNICA

•Clínicamente se manifiesta por la presencia de disfagia de larga evolución, tanto para

sólidos como para líquidos, acompañada de intensa regurgitación de alimentos y saliva.
No es infrecuente que en las fases iniciales sea intermitente y predominantemente para
líquidos (disfagia paradójica).
•Acalasia de larga evolución se caracteriza por una dilatación progresiva y una
deformidad sigmoidea del esófago, con hipetrofia del EEI
•Hay regurgitación (cuando se retienen alimentos, líquidos y secreciones en esófago
dilatado)
• dolor torácico (frecuente en fase temprana y se cree que es por espasmo esofágico);
dolor retroesternal constrictivo, semejante a la opresión, que en ocasiones se irradia
hacia cuello, extremidades superiores, mandíbula y espalda.
•refieren pirosis, probablemente en relación con la producción de ácido láctico del
alimento retenido en el esófago.
• perdida de peso
 COMPLICACIONES

• Complicaciones incluyen la aparición de neumonitis e incluso

de abscesos pulmonares secundarios a epi- sodios de
broncoaspiración
• En la achalasia sin tratamiento o con medidas terapéuticas
inadecuadas, la dilatación esofágica predispone a la esofagitis
por estásis.
• Esofagitis cancer epidermoide esofágico
 DIAGNÓSTICO

• SUGUERIDO POR LA CLÍNICA

• Ante la sospecha debe realizarse un estudio
radiologico del esófago con barrio:
 En los estadios iniciales, un esófago de diámetro
normal pero con pérdida de la perístasis fisiológica.
 En fases más avanzadas de la enfermedad,
aparece una dilatación esofágica de aspecto
tortuoso, con ausencia de vaciamiento del
contraste y un nivel hidroaéreo superior irregular
como consecuencia de los alimentos retenidos
• Es característico el afilamiento distal esofágico en
forma de “pico de pájaro”. La presencia de un
divertículo epifrénico en el esófago distal también
es sugestiva de acalasia
 DIAGNÓSTICO

• El diagnóstico debe confirmarse mediante una manometría esofágica

 muestra la ausencia de peristaltismo primario en el cuerpo esofágico.
 Típicamente, las ondas de contracción suelen ser de amplitudes bajas (10-40 mmHg),
salvo en la denominada “acalasia vigorosa”, en la que se observa aperistalsis, pero con
amplitudes normales o aumentadas de las contracciones.
 La presión del EEI suele estar aumentada (nunca baja), si bien puede ser normal hasta
en un 50% de los casos (10-45 mmHg).
 Es característica la relajación anormal del EEI que resulta corta e inadecuada. Hasta en
un 70-80% de los enfermos no se produce con la deglución de líquidos o es incompleta
 DIAGNÓSTICO

• La manometría de alta resolución y la impedanciometría intraluminal multicanal parecen

tener una mayor sensibilidad diagnostica que la manometría convencional en el
diagnóstico de esta enfermedad; permitiendo, además, la identificación de subtipos de la
enfermedad con valor pronóstico.
• Dado que algunos tumores de la unión gastroesofágica pueden producir una
pseudoacalasia, en todo paciente con sospecha de esta enfermedad debe realizarse una
panendoscopia oral para valorar dicha región
MANOMETRÍA DE ALTA DEFINICIÓN
 TRATAMIENTO

• No existe ningún tratamiento de la acalasia que logre restaurar la normal

peristalsis del esófago y la ausencia de relajación del EEI.
• Todos los tratamientos actualmente disponibles son de carácter paliativo y van
dirigidos a reducir el gradiente de presión a través del EEI con el fin de facilitar el
paso del alimento por el efecto de la gravedad, desde el esófago a la cavidad
gástrica
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Administración de nitratos o antagonistas del calcio antes de las comidas puede mejorar
transitoriamente la disfagia, pero su eficacia real está limitada por los efectos adversos
y la ausencia de efectividad a largo plazo.
• Se administran por vía sublingual
• Isosirbida: mejora sintomatología en un 53-87%; efecto máximo en 3-27 mins
• Nifedipino: mejora sintomatología de un 0-75%; efecto máximo en 30-120 mins
• se utilizan en aquellos paciente que no son candidatos a tratamiento quirúrgico
,endoscópico o en aquellos que no acepten otra modalidad de tratamiento
• La trazadona (ansiolítico) ha mostrado beneficio en estos pacientes en estudios
controlados
 TOXINA BOTULÍNICA

• La inyección de toxina botulínica tipo A en el EEI por vía endoscópica es el

tratamiento alternativo más reciente de la acalasia
• inhibe la liberación calcio-dependiente de acetilcolina desde las terminaciones
neuronales compensando el efecto de la pérdida selectiva de inhibición me- diada
por neurotransmisores
• Su eficacia es alta a corto plazo (80%); sin embargo, disminuye de modo
considerable a los seis meses y al año de seguimiento (68% y 54%,
respectivamente)
• La mejoría de la sintomatología parece ser más prolongada (más de 1,5 años) en
pacientes mayores de sesenta años y en aquellos con acalasia vigorosa
TOXINA BOTULÍNICA
 DILATACIÓN NEUMÁTICA

• Tratamiento no quirúrgico más efectivo

• Consiste en la rotura de las fibras musculares del EEI mediante la insuflación de un balón
neumático que es introducido por vía endoscópica hasta el cardias
• Eficacia de esta técnica es elevada (60-85%) tras una primera dilatación, pero más del 50% de
los enfermos requieren otro tratamiento (nueva dilatación o cirugía) en el transcurso de los
cinco años de seguimiento
• Es menos eficaz en pacientes menores de cuarenta años y es más eficaz cuando la presión del
EEI es menor de 10 mmHg
• PERFORACIÓN PRINCIPAL COMPLICACIÓN A CORTO PLAZO
• ERGE PRINCIPLA COMPLICACIÓN A MEDIANO-LARGO PLAZO
 MIOTOMÍA DE HELLER

• El tratamiento quirúrgico suele emplearse cuando ha fracasado o no ha podido emplearse la

dilatación neumática
• La miotomía del EEI estándar (miotomía de Heller), generalmente realizada por vía torácica, logra
un excelente alivio de la sintomatología en un 70-90% de los pacientes25, con una prolongada
efectividad en el tiempo (hasta 20 años
• El abordaje laparoscópico de esta técnica, además de lograr también excelentes resultados, se
acompaña de un menor tiempo de hospitalización y una más rápida recuperación postquirúrgica
• Algunos autores aconsejan añadir a esta técnica quirúrgica una funduplicatura. Sin embargo, dada
la alta efectividad de los inhibidores de la bomba de protones para controlar la sintomatología del
reflujo, y el riesgo de que tras la funduplicatura se produzca una disfagia, actualmente muchos
autores recomiendan la miotomía sin funduplicatura
• En ocasiones algunos pacientes no responden a la dilatación neumática ni a la
miotomía de Heller
• En estos casos resistentes, una resección esofágica con elevación gástrica o
transposición de un segment de colon transverso quzás constituya la única opción
SEGUIMIENTO
SEGUIMIENTO
SEGUIMIENTO
SEGUIMIENTO
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
 INTRODUCCIÓN

• El espasmo esofágico difuso (EED) es un trastorno motor que se caracteriza por

una peristalsis normal interrumpida de modo intermitente por las contracciones
esofágicas simultáneas.
• Representa un 3-5% de los trastornos motores esofágicos.
• Aunque puede presentarse a cualquier edad, suele ocurrir en pacientes mayores
de cincuenta años.
• Su etiología es desconocida.
• Se han descrito casos de asociación familiar.
• La etiopatogenia del espasmo esofágico es
desconocida, al igual que en la acalasia; sin
embargo, guarda cierta relación con esta por
varias razones.
• En primer lugar, algunos casos comparten
criterios diagnósticos de espasmo esofágico y
de acalasia.
• En segundo lugar, se ha observado que
determinados pacientes con manifestaciones
clínicas y manométricas de espasmo esofágico
evolucionan ulteriormente hacia la acalasia.
• En tercer lugar, el esófago afecto de espasmo
también puede ser hipersensible (como en la
acalasia) a los agentes colinérgicos. En un 30%-
50% de los casos puede demostrase la
existencia de un reflujo gastroesofágico ácido
patológico.
• .
 CLÍNICA

• Se caracteriza por dolor torácico de frecuencia, intensidad y localización variables,

que generalmente tiene unas características difícilmente distinguibles del dolor
anginoso de origen cardiaco y que además suele responder a la administración de
nitratos.
• Este dolor suele desencaenarse con las comidas.
• El otro síntoma cardinal de este cuadro es la disfagia(es intermitente, no
progresiva, a sólidos y líquidos y suele desencadenarse con la ingestión de
líquidos muy calientes, situaciones de estrés e ingesta rápida de alimentos.)
• No es raro que este trastorno se asocie a sintomatología compatible con el
síndrome del intestino irritable o disfunción urinaria y sexual en mujeres
 DIAGNÓSTICO

• La imagen radiológica en sacacorchos o tirabuzón, que

sugiere contracciones enérgicas y simultáneas en el cuerpo
esofágico, es muy característica pero sólo se observa en una
minoría de los casos.
• El diagnóstico definitivo del espasmo esofágico se establece
mediante el estudio manométrico, que revela más del 20% de
las contracciones prematuras.
• A estos hallazgos pueden asociarse un aumento de la presión y
duración de las contracciones del cuerpo esofágico. Al igual
que en la acalasia, la utilidad de la endoscopia consiste en
descartar
ESÓFAGO EN CUENTAS DE ROSARIO
MANOMETRÍA DE ALTA RESOLUCIÓN

• ES DEFINIR LA PRESENCIA DE CONTRACCIONES EN EL

TERCIO INFERIOR DISTAL DEL ESÓFAGO CON UNA
LATENCIA CORTA EN RELACIÓN CON EL INTERVALO DE
CONTRACCIÓN FARÍNGEA, DISFUNCIÓN QUE INDICA,
DÉFICIT DE LAS NEURONAS DEL PLEXO MIENTÉRICO
INHINIDOT
 TRATAMIENTO

• En el tratamiento es importante lograr convencer al enfermo de que el motivo de

sus molestias no es de origen cardiaco, sino esofágico.
• No se dispone actualmente de medicamentos que logren una desaparición
completa de la sintomatología en este trastorno esofágico.
• Los nitratos, bloqueantes del calcio y anticolinérgicos, reducen la amplitud de las
contracciones pero no logran controlar de un modo efectivo la sintomatología.
• Es importante tratar eficazmente el reflujo gastroesofágico. La dilatación neumática
endoscópica, la inyección de toxina botulínica y la cirugía se han empleado en
enfermos con sintomatología persistente no aliviada con las medidas anteriormente
citadas. Sin embargo, no se dispone de estudios controlados con estos tratamientos.
ESÓFAGO EN CASCANUECES
Y EEI HIPERTENSO
 INTRODUCCIÓN

• Estos dos trastornos pueden englobarse en la denominación de esófago hipertenso.

• En el esófago “en cascanueces” se observan contracciones de gran amplitud (dos veces la
desviación estándar observada en personas normales) que afectan al cuerpo esofágico.
• Cuando estas contracciones afectan al EEI se utiliza el término EEI hipertenso
• En ambas situaciones la peristalsis es normal.
• Con cierta frecuencia ambas alteraciones coinciden, en cuyo caso la denominación apropiada
es esófago hipercontráctil
 CLÍNICA

• Desde el punto de vista clínico, estos trastornos se caracterizan por la

aparición de dolor torácico provocado por la gran amplitud de las ondas de
contracción esofágica (peristalsis sintomática). Más rara es la presencia de
disfagia.
 DIAGNÓSTICO

• Aunque el diagnóstico puede venir sugerido por la clínica, su confirmación

requiere de una manometría esofágica .
• La radiografía con bario es de poca utilidad dado que la peristalsis esofágica es
normal.
• El tratamiento es similar al descrito en el espasmo esofágico difuso.
MOTILIDAD ESOFÁ GICA INEFICAZ
(ESÓ FAGO HIPOCONTRÁ CTIL)
 INTRODUCCIÓN

• Es un trastorno motor esofágico caracterizado manométricamente por

trazados de baja amplitud (< 30 mmHg), contracciones simultáneas en el
esófago distal o peristalsis ineficaz
• En el último caso, las ondas no atraviesan la extensión total del esófago distal
• Etiología incierta
• Muchos de los pacientes con motilidad esofágica ineficaz tienen una ERGE,
habiéndose sugerido que el trastorno motor esofágico pudiera ser
consecuencia del daño crónico producido por el ácido en el esófago distal
 CLÍNICA

• La sintomatología más frecuente en estos pacientes es la pirosis y la

regurgitación
• poco frecuente la disfagia (cuando aparece debe sospecharse de alguna
complicación de la ERGE).
•
 TRATAMIENTO

• El tratamiento debe ir dirigido fundamentalmente al control de la secreción

clorhidropéptica mediante el empleo de inhibidores de la bomba de protones.
• No se dispone de ningún medicamento que actúe específicamente
aumentando la amplitud de las contracciones.
• Un proquinético, la cisaprida, sería el medicamento más apropiado para este
trastorno, pero su uso ha sido restringido por haberse relacionado con alte-
raciones del ritmo cardiaco.
• Una alternativa es la metoclopramida o la cinitaprida
TRASTORNOS
SECUNDARIOS
 ESCLERODERMIA

• La esclerosis sistémica progresiva, así como otras

colagenopatías, puede afectar al esófago.
• En el caso de la esclerodermia, esta afección se
produce en el 75% de los pacientes a lo largo de su
evolución y, de forma característica, compromete la
musculatura lisa del órgano.
• La alteración consiste en hipotensión de la UEG e
hipomotilidad de los dos tercios inferiores del
esófago.
• Por tanto, se favorece el reflujo gastroesofágico y se
dificulta el tránsito esofágico, lo cual provoca pirosis
y disfagia. En los casos graves, la disfagia se
intensifica por la existencia de esofagitis,
ulceraciones o estenosis secundarias al reflujo.
 ESCLERODERMIA

• El diagnóstico es fundamentalmente clínico y las exploraciones presencia de reflujo

gastroesofágico y sus complicaciones, así como las alteraciones motoras secundarias a la
esclerodermia.
• La endoscopia permite comprobar la posible existencia de esofagitis, estenosis o úlceras
esofágicas.
• Con la manometría esofágica se valora la capacidad funcional del esófago y con la pH-
metría esofágica ambulatoria de 24 h se investiga la existencia de reflujo gastroesofágico.
• La identificación de alteraciones esofágicas en el curso de una esclerodermia es
importante desde dos puntos de vista:
En primer lugar, ayuda a establecer la posible afección visceral por colagenopatía.
 En segundo lugar, ante la presencia de una esofagitis por reflujo y la sospecha de
esclerodermia, es impres- cindible valorar la capacidad funcional del esófago; esto reviste
especial importancia si se indica un tratamiento quirúrgico
 ESCLERODERMIA

• Por lo demás, el tratamiento es similar al del reflujo

gastroesofágico ácido primario, si bien es frecuente la
necesidad de una inhibición intensa de la secreción ácida
gástrica con dosis doble de IBP debido a la gravedad del reflujo
y la alteración del aclaramiento esofágico.
 POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS

• Dado que la polimiositis y la dermatomiositis son

unas enfermedades que afectan a la musculatura
estriada, las alteraciones que produ- cen en el
esófago se manifiestan fundamentalmente en su
tercio superior. Consisten en hipomotilidad esofágica
junto con hipomo- tilidad faríngea y disminución de
la presión del EES. Sin embargo, en ocasiones la
afección se extiende a los dos tercios inferiores del
esófago compuestos por musculatura lisa. El cuadro
clínico consiste en disfagia orofaríngea,
regurgitación nasofaríngea y episodios de aspiración
respiratoria.
 ENFERMEDADES METABÓLICAS Y
ENDÓCRINAS

• La diabetes mellitus puede producir trastornos motores del esófago, en

particular cuando se acompaña de alteraciones del sistema nervioso
autónomo. Dichos trastornos se manifiestan en la manometría como una
disminución del número de ondas primarias, un aumento de la actividad
motora espontánea y una morfología aberrante de las ondas deglutorias.
• La amiloidosis afecta a la capacidad funcional del esófago en aproxi-
madamente el 60% de los pacientes. Su mecanismo patogénico es el
depósito de sustancia amiloide en los nervios y músculos esofágicos. Su
traducción clínica es variable.
• En el alcoholismo se ha descrito hipotonía del EEI, hipocontractilidad del
cuerpo esofágico tras la deglución y aumento de la actividad motora
espontánea.
 ENFERMEDAD DE CHAGAS

• La enfermedad de Chagas es producida por la

infección de Trypanosoma cruzi. Es propia de
América del Sur pero, debido a las actuales
corrien- tes migratorias, puede observarse en
cualquier latitud. En su fase aguda produce
fiebre, adenopatías generalizadas y
hepatoesplenomegalia; las manifestaciones
tardías más frecuentes son insuficiencia cardíaca
con- gestiva y existencia de megacolon y
megaesófago. La afección esofágica se debe a la
lesión del plexo mientérico. Sus manifestaciones
clínicas y el abordaje diagnóstico y terapéutico
son semejantes a los de la acalasia.