Hemostasia

HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
 Comprende mecanismos que tienden a evitar la pérdida de
sangre:
◦ Mantener la sangre fluida.
◦ Detener el sangrado en los sitios de lesión: tapón hemostático.
◦ Asegurar la eliminación final del tapón cuando la curación se ha
completado
LESION VASCULAR
HEMOSTASIA PRIMARIA
(Cese provisional del sangrado)
3-5 minutos
• Vasoconstricción COAGULACION
• Adhesión y agregación de plaquetas (Cese definitivo del sangrado)
• Formación del tapón plaquetario
5-10 minutos
• Polimerización de fibrina
• Formación del coágulo
FIBRINOLISIS
48-72 horas
• Disolución del coágulo
• Función hemostática normal
FASE VASCULAR
 VASOCONSTRICCIÓN:
◦ Primera respuesta.
PRINCIPAL REGULADOR:
◦ Contribuye a detener la pérdida de sangre. CÉLULAS ENDOTELIALES
◦ Ocasionada por:
 Liberación de serotonina.
 Tromboxano A2.
 Angiotensina II.
FASE PLAQUETARIA
◦ Derivados de megacariocitos.
◦ Pequeños fragmentos de
citoplasma.
◦ Miden entre 1,5- 3,5 um
 de diámetro.
◦ Vida: 7- 10 días.
◦ En sangre periférica: 150000-

4500000/mm3.
FUNCIÓN
PLAQUETARIA
EN EL PROCESO
HEMOSTÁTICO
1. Métodos directos:
 Dilución de sangre total en solución
hipotónica.
 Oxalato de amonio.
 Hemocitómetro de Neubauer.
2. Métodos indirectos:
 Correlación de la proporcionalidad entre
números de eritrocitos y plaquetas por
campo.
 Plaq/mm3= (N° promedio de
plaquetas/campo) x 20000
3. Métodos automatizados:
3. Métodos automatizados:
1. TROMBOCITOSIS
• > 450 000 plaquetas / uL.

• Trombocitosis primaria: trastornos
mieloproliferativos.
• Causas secundarias:
• Pérdidas agudas o crónicas de sangre.
• Enfermedades inflamatorias crónicas.
• Post esplenectomía.
• < 150 000 plaquetas/ uL.
• 60 000 plaquetas/uL sangra durante las cirugías.
• 30 000 plaquetas /uL sangrado petequial.
• < 5000 plaquetas/uL evidente sangrado en SNC.
1. Trombocitopenia relacionada con integridad de
muestra y variables preanalíticas.
Relación sangre: anticoagulante 9:1

Citrato de sodio 3.2 %
Muestras no hemolizadas
Invertir la muestra 6 veces
Satelitismo plaquetario
Agregados plaquetarios
Macroplaquetas
2. Buscar causa de trombocitopenia:
a) Trombocitopenia con producción disminuida:
 Aplasia, leucemias, anemia megaloblástica, quimioterapia, proceso
infeccioso.
b) Trombocitopenia relacionada con el consumo de plaquetas:

 PTI, PTT, SUH
c) Trombocitopenia con distribución alterada de las plaquetas.

 Hiperesplenismo
1. Enfermedad de von willebrand.
2. Sindrome de Bernard- Soulier: GPIb.
3. Trombastenia de Glanzmann: GPIIb-
GPIIIa.
4. Defectos en la liberación plaquetaria.

 MÉTODO DE IVY (VN: 2-8 min)
Mide in vivo la adhesión,

la agregación y la
liberación plaquetaria
como respuesta del
organismo a la lesión
vascular.
 Interpretación
Tiempo prolongado:
 < 50 000 plaquetas/ ul.
 Evaluar consumo de medicamentos que interfieran con función
plaquetaria.
 Enfermedades de alteración funcional de las plaquetas, como son la
enfermedad de Von Willebrand, la tromboastenia de Glasmann, el

Síndrome de Bernard-Soulier, la enfermedad de Storage Pool y otras.
Vasculitis
 MÉTODO DE DUKE
 MÉTODO DE DUKE
 MÉTODO DE DUKE
• Serie de reacciones similares a cascada.
• Finaliza con formación de coágulo insoluble de
fibrina.
• Activación de dos rutas: Intrínseca y extrínseca

 MÉTODO DE LEE- WHITE
 Principio
 Se observa la formación del coágulo en tubos de vidrio en condiciones
estandarizadas; esta prueba mide el mecanismo intrínseco de la
coagulación .
 MÉTODO DE LEE- WHITE
 Resultados
 El tiempo normal de coagulación en tubo es de 5 a 15 minutos a 37 ºC.
 Interpretación
 Está prolongado cuando hay severa deficiencia de todos los factores de

coagulación, excepto en la trombocitopenia y Deficiencia de factor XIII.
 También está prolongado en presencia de heparina o anticoagulantes
circulantes endógenos.
 Un tiempo de coagulación normal no excluye un desorden de la
hemostasia.
 Es prolongada apenas cuando la deficiencia es severa.
Principio
 Esta prueba mide la fase intrínseca y vía común de la
coagulación.
 Tromboplastina parcial: adición de fosfolípido sin factor
tisular.
 TTP activada: se añade un activador de contacto (caolín).
Valores de referencia
De 35-42 segundos.
Interpretación
 El PTTA es una prueba importante de despistaje, detectando las deficiencias

más insignificantes (debajo de 30% de los niveles normales) de los factores
XII, XI, IX, VIII, X,V
 Sirve para monitorizar terapia con heparina (inactiva los factores XII, XI, IX ).
Interpretación
 Causas de prolongación:
 CID.
 Enfermedad hepática.
 Transfusión masiva.
 Administración de heparina.
 Contaminación de muestra con heparina.
 Presencia de anticoagulante o inhibidor circulante (anticuoagulante lúpico).
Principio
• Mide el tiempo que tarda en coagular una muestra de plasma,
desprovisto de plaquetas y anticoagulado con citrato sódico.
• Para iniciarla utiliza un activador tisular.
• El resultado se da en porcentaje referido al de un plasma testigo.
• Según la relación:
 ISI
• INR = R
• En la que R = Tiempo de Quick muestra/Tiempo de Quick testigo.
• Explora la vía extrínseca y común de la coagulación
en las que intervienen los factores I (fibrinógeno), II
(protrombina),V,VII y X.
• Diagnóstico y control del tratamiento con

anticoagulantes orales.
Interpretación
 Un tiempo de protrombina prolongado indica deficiencia de los

factores II, V, VII ó X, también está prolongado en la
hipofibrinogenemia y heparinemia.
 Prolongado en CID, disminución de síntesis de factores de coagulación
por enfermedad hepática.
 Control de dosis de cumarínicos.
Valores de referencia
12 a 14 segundos.
INR CONDICIÓN
2.0 - 2.5 Profilaxis de trombosis venosa profunda.
2.0 – 3.0 Tratamiento de trombosis venosa profunada, TEP, IMA, FA,
estenosis mitral, isquemia cerebral transitoria.
3.0 - 4.5 Tratamiento de recurrencias de TVP
Injertos vasculares, válvulas cardiacas artificiales.
Principio
• Mide el tiempo durante el cual el fibrinógeno presente en el
plasma se transforma en fibrina por la adición de una cantidad
estandarizada de trombina exógena.
• Explora la última fase de la coagulación con excepción del

factor XIII.
 Interpretación
 Son causas comunes de prolongación:
Presencia de heparina o aumento de los productos de degradación
del fibrinógeno/fibrina
Hipofibrinogenemia
Disfibrinogenemia o presencia de una paraproteína que interfiera
con la polimerización del fibrinógeno.
CID
 Valores de referencia
 De 18- 25 segundos.
 En los casos en que se desea demostrar si existe exceso de heparina se
realiza el tiempo de trombina con adición de sulfato de protamina.
• V.N.: 200- 400 mg/dL
• < 100 mg/dL limitan de manera significativa la formación de fibrina.
• < 80 mg/dL prolonga tiempo de coagulación de otras pruebas.
• Está disminuido:
• Hepatopatías graves.
• CID.
• Fibrinólisis.
• Está aumentado:
• Embarazo.
• Procesos inflamatorios.
• Estados pretrombóticos.
FIBRINOLISIS
• Detecta fragmentos X, Y, D y E.
• Los niveles normales de PDF son eliminados por sistema reticuloendoltelial.
• No diferencia entre lisis del fibrinógeno y lisis de fibrina.
• Se utiliza reactivo de estafilococo o bien con partículas de látex cubiertas con
anticuerpo policlonal, mediante aglutinación.
• Es positiva:
• CID.
• Fibrinolisis primaria.
• Tratamiento trombolítico.
• Menos de 40 ug/mL.
• Dímeros D (D-D)
• Sugieren degradación del
coágulo de fibrina.
• El exceso indica rompimiento
de productos de fibrina dentro
de sangre circulante.
• Es positiva: TVP, embolismo
pulmonar, CID.
• ELISA
• Son útiles en terapia
trombolítica.
• Antecedentes familiares.
• Hematomas o hemartrosis: defectos plasmáticos de coagulación.
• Petequias, equimosis o sangrado de mucosas: defectos plaquetarios cuanti o
cualitativos.
• Estudios de primera línea: TS, TP, TTPA, TT, fibrinógeno.
ANEMIA LEUCEMIA PÚRPURA VON HEMOFILIA
ÁPLÁSICA AGUDA WILLEBRAND CLÁSICA
TP N N N N N
TTPA N N N N P
TS NóP NóP NóP P N
TROMBOCITOPENIA Presente Presente Presente Ausente Ausente
ANEMIA Presente Presente Ausente Ausente Ausente
LEUCOPENIA Presente Presente Ausente Ausente Ausente
LEUCOCITOSIS Ausente Presente Ausente Ausente Ausente

Hemostasia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Hemostasia

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Hemostasia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

HEMOSTASIA

◦ Detener el sangrado en los sitios de lesión: tapón hemostático.

◦ Asegurar la eliminación final del tapón cuando la curación se ha

◦ En sangre periférica: 150000-

• > 450 000 plaquetas / uL.

Relación sangre: anticoagulante 9:1

b) Trombocitopenia relacionada con el consumo de plaquetas:

c) Trombocitopenia con distribución alterada de las plaquetas.

2. Sindrome de Bernard- Soulier: GPIb.

3. Trombastenia de Glanzmann: GPIIb-

4. Defectos en la liberación plaquetaria.

Mide in vivo la adhesión,

 < 50 000 plaquetas/ ul.

 Evaluar consumo de medicamentos que interfieran con función

 Enfermedades de alteración funcional de las plaquetas, como son la

enfermedad de Von Willebrand, la tromboastenia de Glasmann, el

• Finaliza con formación de coágulo insoluble de

• Activación de dos rutas: Intrínseca y extrínseca

 Está prolongado cuando hay severa deficiencia de todos los factores de

 El PTTA es una prueba importante de despistaje, detectando las deficiencias

• Diagnóstico y control del tratamiento con

 Un tiempo de protrombina prolongado indica deficiencia de los

• Explora la última fase de la coagulación con excepción del

También podría gustarte